Cuantificacion-de-celulas-de-langerhans-y-determinacion-de-factores-de-activacion-maduracion-en-piel-normopigmentada-y-despigmentada-en-pacientes-con-vitiligo-diseminado

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
HOSPITAL GENERAL “DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ”
División Dermatología
TÍTULO
CUANTIFICACIÓN DE CÉLULAS DE LANGERHANS Y DETERMINACIÓN DE FACTORES DE ACTIVACIÓN-
MADURACIÓN EN PIEL NORMOPIGMENTADA Y DESPIGMENTADA EN PACIENTES CON VITILIGO
DISEMINADO
TESIS
 QUE PARA OBTENER EL GRADO DE LA ESPECIALIDAD DE DERMATOLOGÍA
PRESENTA
DRA. HILAYALI AGUILAR MOLINA
DIRECTOR DE TESIS
DRA. ROSA MARÍA LACY NIEBLA
MÉXICO, D. F. JULIO 2015 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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Autorizaciones 
Dr. Octavio Sierra Martínez 
HOSPITAL GENERAL 
"DR. MANUEL GEA 
GONZÁLEZ" 
DIRECCiÓN DE 
ENSEÑANZA 
E INVESTIGACiÓN 
Dra. María Elisa Vega Memije /.~ __ _ ._ .. _ .• 
Subdirección de Investigación DR .~¡ • TAL GfNr.'f,./jL 
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Hospital General "Dr. Manuel Gea Gonzá ez" -, - (JEt. GON1.Al.t'~1 
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Dra. Rosa María Lacy Niebla 
Médico Adscrito al Servicio de Dermatología. 
Hospital General "Dr. Manuel Gea González" 
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CUANTIFICACiÓN DE CÉLULAS DE LANGERHANS y DETERMINACIÓN DE FACTORES DE ACTIVACIÓN-
MADURACiÓN EN PIEL NORMOPIGMENTADA y DESPIGMENTADA EN PACIENTES CON VITILlGO 
DISEMINADO 
COLABORADORES: 
Firma: 7>'''9:*6~L...!.~---
Nombre: Dra. Rosa María Lacy Niebla 
Firma: -----'-*'~-'-flI"'-
Nombre: Dra. Lorena Lammoglia Ordiales 
Este trabajo de tesis con No. PROT 06-93-2013, presentado por el alumno Hilayali Aguilar Molina 
se presenta en forma con visto bueno por el Tutor principal de la Tesis Dra. Rosa María Lacy 
Niebla, con fecha de Julio 2015 para su Impresión final. 
j./44J 
Subdirector de Investigación 
Dra. María Elisa Vega Memije Dra. Rosa María Lacy Niebla 
Este trabajo fue realizado en el Hospital General “Dr. Manuel Gea González” en el
servicio de Dermatología bajo la dirección de la Dra. Rosa María Lacy Niebla
Agradecimientos 
A mi hijo y esposo, quien me inspira a ser mejor cada día.
A mis padres, quienes me han apoyado en todo momento. 
A los maestros que me han inspirado a seguir por el camino
correcto.
Al director y asesores de tesis que han permitido concretar el
esfuerzo. 
INDICE GENERAL 
RESUMEN 
 
INTRODUCCIÓN 
 
METODOLOGÍA 
 
ANALISÍS ESTADÍSTICO 
 
RESULTADOS 
 
DISCUSIÓN 
 
CONCLUSIONES 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
REFERENCIAS 
 
“Cuantificación de Células de Langerhans y determinación de factores de activación-maduración en
piel normopigmentada y despigmentada en pacientes con vitiligo diseminado”
Aguilar-Molina H1, Lacy-Niebla RM2, Lammoglia-Ordiales L2, 
1Residente de 3er año de Dermatología, Hospital General Dr Manuel Gea Gonzalez, Distrito Federal, México
2Dermatólogo. Adscrito del Servicio de Dermatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Distrito Federal,
México. 
RESUMEN 
Introducción: El vitiligo es una enfermedad adquirida caracterizada por la pérdida progresiva de melanocitos,
es la enfermedad hipopigmentaria más común. Poco se sabe acerca de la patogenia, la cual todavía es
desconocida y considerada multifactorial. El objetivo del estudio es comparar la cantidad de células de
Langerhans en la piel despigmentada con la piel normopigmentada así como los factores de activación-
maduración de pacientes con vitiligo diseminado.
 Material y métodos: Se realizó un estudio comparativo, abierto, observacional, prolectivo, transversal, del 1
de enero de 2014 al 1 de enero de 2015; se incluyeron 20 pacientes con diagnóstico de vitiligo diseminado. A
todos los participantes se les realizó toma de biopsia de piel sana y piel afectada, que fueron
inmunomarcados con CD1a, CD80 y CD83
Resultados: El inmunomarcaje evidenció un marcaje mayor de CD1a en biopsias cutáneas de piel con vitiligo
comparada con piel normopigmentada (20.2 vs 15.7, p=0.006). El marcaje de activación (CD80) y maduración
(CD83) fueron negativos en ambos grupos (piel con vitiligo vs normopigmentada, p=1.0)
Conclusiones: En este estudio se corrobora el incremento en el número de células de Langerhans en piel
despigmentada de pacientes con vitiligo diseminado, comparada con la piel pigmentada, con significancia
estadística; sin embargo, no se pudo evidenciar ni activación ni maduración.
Palabras clave: Vitiligo, Células de Langerhans, activación-maduración
ABSTRACT
Introduction: Vitiligo is an acquired disease characterized by progressive loss of melanocytes, is the most
common hipopigmentary disease. Little is known about the pathogenesis, which is still unknown and
considered multifactorial. The aim of the study is to compare the number of Langerhans cells and factors of
activation-maturation in lesional vs non lesional skin in patients with disseminated vitiligo.
Materials and methods: An open, observational, prospective, transversal comparative study was performed,
from January 1, 2014 to January 1, 2015; we included a total of 20 patients with a diagnosis of disseminated
vitiligo. All participants underwent biopsy of lesional and non lesional skin and performed immunochemistry
staining CD1a, CD80 and CD83.
Results: The immunochemistry staining showed increased CD1a in lesional skin compared with non lesional
skin (20.2 vs 15.7, p = 0.006). Activation (CD80) and maturation (CD83) immunochemistry were negative in
both groups (lesional vs non lesional skin, p = 1.0)
Conclusions: This study confirms the increase in the number of Langerhans cells in lesional skin in patients
with vitiligo compared to non lesional skin; however, we could not demonstrate activation or maturation.
Keywords: Vitiligo, Langerhans Cells, activation-maturation
INTRODUCCIÓN
El vitiligo es una enfermedad adquirida caracterizada por la pérdida progresiva de melanocitos, es
la enfermedad hipopigmentaria más común. Se caracteriza por la presencia de máculas acrómicas.
1. Su prevalencia a nivel mundial es 0.5%-1%. Inicia generalmente antes de los 20 años (50%), sin
predominio de género. 2 Poco se sabe acerca de la patogenia, la cual todavía es desconocida y
considerada multifactorial.3 Se ha asociado con múltiples enfermedades endócrinas y
autoinmunes.4,5 El curso de la enfermedad es impredecible, pero generalmente es progresiva, con
fases de estabilización.6 La despigmentación puede ser la causa de trastornos psicológicos,
disminución de la calidad de vida, e incremento en la morbilidad psiquiátrica.7 
Células de Langerhans
Las células de Langerhans (CL) se encuentran en la epidermis por arriba de la capa basal. 9 Son
células del sistema inmune (provienen de células precursoras de la médula ósea) cuyas funciones
principales son la captación y procesamiento de antígenos por medio del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC) clase II (MHC-II); así como migración y transporte de los mismos de la
piel a los ganglios linfáticos y ser células presentadoras de antígenos.10 Pueden ser visualizadas en
forma selectiva con el microscopio óptico, mediante técnicas de inmunohistoquímica y de
inmunomarcación, además de ser identificadas con el microscopio electrónico a travésde sus
marcadores únicos: los gránulos de Birbeck.11, 12 Presentan en su superficie una serie de
determinantes antigénicos; CD45 (antígeno leucocitario común), moléculas del MHC-II; la langerina
o CD207 cuya función es la captura de antígenos y su envío a las vías de procesamiento; la CD1a,
cuya función es la presentación de antígenos no peptídicos, y solo se expresa en CL.12 El CD 80 es
una molécula expresada en la supercicie de las CL, la cual es un marcador de activación de las
mismas e interactúa con el antígeno 4 del linfocito T citotóxico.13 Como marcador de maduración,
las CL, expresan CD 83, el cual es una proteína transmembrana que pertenece a la familia Ig.14
Existe una disminución sustancial de células dendríticas (CL) en la piel de las personas de la tercera
edad, que interfiere con la presentación de antígenos exógenos y activación de linfocitos. 15 Además
se encuentran alteradas por la radiación ultravioleta. Una simple exposición de la piel humana a luz
UV, tanto UVA como UVB, resultan en diferentes alteraciones de densidad y morfología de las CL,
por lo que se altera la función de presentación de antígenos y conduce a alteración de la respuesta
inmune.16
Vitiligo y Células de Langerhans
En cuanto al papel de las CL en vitíligo existen pocos datos, los cuales son variables. Se ha
relacionado con aumento de CL y alteraciones en su función. Esto sugiere que el vitiligo afecta la
unidad melanocito-queratinocito-Langerhans.9 De acuerdo a los reportes de Brown y
colaboradores, no existen diferencias significativas en la cantidad de células de CL entre la piel sana
y la enferma.9 Le Poole y colaboradores reportaron que existe un incremento en CL en la piel con
vitiligo comparados con la piel sana.16 Aslanian y colaboradores reportan resultados similares.17
Claudy estudió la cantidad de CL en piel normopigmentada y despigemantada en 10 pacientes con
vitiligo y concluyó que el involucro de las CL en vitíligo no ocurre por un mecanismo de
degeneración o variaciones en la densidad regional.18 Sin embargo, usando adenosin-trifosfatasa y
microscopía electrónica, se ha demostrado que las CL, se encuentran más densamente distribuidas
en la piel despigmentada comparada con la sana.19, 20 Riley concuerda con el incremento de las CL
en la piel despigmentada en pacientes con vitíligo.21
El objetivo del estudio fue comparar la cantidad de células de Langerhans en la piel despigmentada
con la piel normopigmentada de pacientes con vitiligo diseminado. Así como los factores de
activación y maduración de las mismas.
METODOLOGÍA
Se realizó un estudio comparativo, abierto, observacional, prolectivo, transversal, del 1 de enero de
2014 al 1 de enero de 2015; en el que se incluyeron un total de 20 pacientes con diagnóstico de
vitiligo diseminado del Departamento de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea
González”. 
Los criterios de inclusión fueron participantes de ambos sexos mayores de 18 años con vitiligo
diseminado, que presentaran lesiones en áreas no fotoexpuestas. Se excluyeron a mujeres
embarazadas, pacientes que se negaran a la realización de las biopsias de piel, pacientes aplicaron
algún tratamiento un mes previo al periodo de reclutamiento y hasta el momento previo de tomar
las biopsias de piel, pacientes que recibieron cualquier forma de fototerapia. Se eliminaron a los
pacientes cuyas muestras fueran insuficientes, mal procesadas o no pudieran ser interpretadas.
Todos los pacientes firmaron la carta de consentimiento informado. Se obtuvo información
demográfica y clínica (edad, género, evolución de la enfermedad, superficie corporal afectada,
topografía, tratamientos previos). Se realizó la toma de fotografías. A todos los participantes se les
realizó toma de biopsia con un sacabocados de 4 mm de piel sana y otro de piel afectada que se
incluyeron en 0.5 ml de solución fisiológica. 
Envío de muestras
Después de tomar las biopsias, fueron puestas en viales con solución salina inyectable, con poco
volumen (2-5 ml). Los viales fueron puestos en hielo para transportarse (4°C), las muestras fueron
procesadas antes de tres horas para la cuantificación y determinación de factores de
activación/maduración de las CL al Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto
Politécnico Nacional (CINVESTAV).
Técnica de criocortes y preparación de las muestras para inmunohistoquímica
Las muestras fueron puestas en Tissue Teck y orientadas para obtener secciones convencionales y
congeladas en hielo seco, se obtuvieron cortes de 5 micrómetros y se fijaron en acetona fría 100%
por 20 minutos, almacenadas a 20°C. 
Inmunohistoquímica
Los marcajes se realizaron con CD1a, CD80 y CD83, para determinar la presencia y el estado de
activación y maduración de las CL. Cada muestra recibió la siguiente técnica de inmunomarcación.
1. Se incubaron 1 hora a temperatura ambiente o 15 minutos a 37 ºC los cortes con peróxido
de hidrógeno al 9 % en PBS 1X con 0.1 % de azida de sodio.
2. Se lavó al menos 3 veces con PBS 1X, cada lavado de al menos 3 minutos. En lo sucesivo los
lavados se realizaron de manera idéntica.
3. Se incubó 1 hora a temperatura ambiente o 30 minutos a 37 ºC con suero humano al 1 %
en BSA al 1 % en PBS 1X pH 7.4.
4. Se decantó y eliminó el exceso de la incubación anterior e incubó los anticuerpos primarios
a las diluciones correspondientes en BSA 1% en PBS 1X pH 7.4 con suero humano al 1%
5. Se realizó lavado
6. Se incubó el anticuerpo secundario a la dilución correspondiente en BSA 1 % en PBS 1X pH
7.4 1 hora a temperatura ambiente o 30 minutos a 37 ºC.
7. Se realizó lavado
8. Se reveló al microscopio.
9. En color azul con Azul-gris (SG VECTOR # SK-4700)
10. Se adicionó 1 µl de cromógeno y 1 ul de H2O2 por cada 100 ul PBS 1X pH 7.4. ¿ul es µl?
mejor poner µl
11. Las muestras se prepararon al momento de usarse y las muestras estuvieron listas para
revelarse para evitar la formación rápida de precipitados que resultan difíciles de eliminar
cuando se depositan en las muestras. 
12. En color café con DAB. Se pesaron 2 mg de DAB (Sigma D5905) y se diluyeron en 5 ml de
TRIS 0.1 M pH 7.4; se agregaron 5 ml de H2O2 30 %; se mezclaron y filtraron con una
membrana de poro 0.22 o 0.45 mm; se colocaba hasta cubrir la muestra. 
13. Se lavó con agua destilada y se dejó secar.
14. Se montó con Poly Mount.
Técnica para la cuantificación y determinación de factores de activación/maduración
Las laminillas ya marcadas por inmunohistoquímica, fueron visualizadas y analizadas mediante el
programa Image-pro-plus (el cual se encuentra en el laboratrio 15 del Departamento de Biología
Celular del CINVESTAV). 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
El análisis estadístico se realizó mediante el programa estadístico STATA versión 12.0. Para la
descripción de variables cuantitativas se utilizaron medidas de tendencia central (media± DE;
mediana (rango intercuartilar) de acuerdo a distribución de las variables. Para las variables
cualitativas se describió la frecuencia y porcentaje. Para la comparación entre las diferencias de la
inmunoexpresión de CD1a, CD80 y CD83 en lesiones de vitiligo comparadas con controles de piel
normopigmentada se utilizó la prueba T de Student. Se consideró como significancia estadística un
valor de p menor o igual a 0.05.
RESULTADOS 
1. Características sociodemográficas
En el periodo de estudio se identificaron 88 pacientes con vitiligo diseminado, de los cuales se
eliminaron 68 por no cumplir los criterios de inclusión. Por lo que al final, se reclutaron un total de
20 pacientes con vitiligo diseminado; de los cuales 19 fueron pacientes de sexo femenino (95.0%),
con una edad promedio de 46±12.3 años. 
2. Características clínicas
El tiempo de evolución medio de la dermatosis fue de 6.5 años, con una superficie corporal
afectadapromedio del 15%. La topografía más frecuentemente involucrada por la enfermedad fue
cabeza, tronco y extremidades en 10 de los 20 pacientes (50%), seguida de tronco y extremidades
en 7 pacientes (35%). (Tabla 1). 
3. Toma de muestras e inmunomarcaje
Se realizó la toma de 20 biopsias de piel normopigmentada y 20 muestras de piel despigmentada.
En cuanto al inmunomarcaje se observó que existió un marcaje mayor de CD1a en biopsias
cutáneas de piel con vitiligo comparada con piel normopigmentada (20.2 vs 15.7, p=0.006) (Tabla
2) (Gráfica 1). Sin embargo se observó que el marcaje de activación (CD80) y maduración (CD83)
fueron negativos en ambos grupos (piel con vitiligo vs normopigmentada, p=1.0) (tabla 3) 
4. Tratamiento
Dieciocho pacientes habían usado previamente esteroides de alta potencia (90%). Quince
pacientes (7.5%) habían usado inhibidores de la calcineurina un mes antes de la toma de la
muestra. Una paciente (5%) no había recibido tratamiento previamente. 
5. Evolución 
Durante el seguimiento realizado a 8 meses, ningún paciente presentó Fenómeno de Koebner.
DISCUSION
La etiopatogenia precisa del vitiligo sigue siendo desconocida, aunque existen varias teorías acerca
de su origen. Entre ellas se incluyen: genética, muerte de los melanocitos mediada por apoptosis,
estrés oxidativo y autoinmunidad. 22, 23, 24, 27
En las biopsias de los pacientes con vitiligo se puede observar una inflamación leve por linfocitos, a
pesar de que clínicamente esta inflamación no se manifiesta ni es evidente.26 Dentro de la
respuesta inflamatoria reportada en el vitiligo se encuentra la activación de linfocitos Th17. Estas
células son activadas por antígenos, por lo que su desarrollo requiere presentación de antígenos
por las células dendríticas, tanto dérmicas como epidérmicas (CL),21 por lo que su papel en la
patogenia del vitiligo aún es controvertida.22
En este estudio encontramos que la expresión de Células de Langerhans se encuentra disminuida
en la piel normopigmentada de los pacientes con vitiligo, a diferencia de la piel despigmentada, en
donde su expresión es mayor (15.7 vs 20.2). Estos hallazgos son similares a los reportados por
Wang y Riley 22, 27
Claudy reportó que el compromiso de las CL en vitíligo no ocurre por un mecanismo de
degeneración o variaciones en la densidad regional.18 Sin embargo, usando adenosin-trifosfatasa y
microscopía electrónica, se ha demostrado que las CL, se encuentran más densamente distribuidas
en la piel despigmentada comparada con la sana. 19, 20 
Las células de Langerhans acarrean antígenos (incluyendo autoantígenos), de la epidermis hacia los
ganglios linfáticos regionales. En una piel donde existe mayor expresión de CL es probable que
exista mayor presentación de antígenos aún no identificados que sean los iniciadores de montar la
respuesta inmunitaria contra los melanocitos, que sumando a otros mecanismos patogénicos
propuestos, llegue a una destrucción de los melanocitos.
Al ser el número de células de Langerhans en piel normal aproximadamente del 3 al 6%; similar a
lo encontrado a la piel despigmentada22, proponemos que exista migración de las mismas desde la
piel normopigmentada hacia la despigmentada. 
Se puede evidenciar que en una gran proporción de pacientes con tiempo de evolución entre 1 a
25 años de evolución, se presentó un incremento en la expresión de CL en piel despigmentada
comparada con la normopigmentada. 
Podemos observar que la expresión de factores de activación y maduración, marcados con CD80 y
CD83 respectivamente, fue negativa en ambas muestras, esto nos traduce que las células en
ambas situaciones clínicas (normopigmentada y despigmentada) se encuentran no solo inactivas
sino también inmaduras desde el punto de vista de su función inmunológica principal que es la
activación de los Linfocitos T.
CONCLUSIONES
En este estudio se corrobora el incremento en el número de células de Langerhans en piel
despigmentada de pacientes con vitiligo diseminado, comparada con la piel pigmentada, con
significancia estadística; sin embargo, no se pudo evidenciar ni activación ni maduración. Es posible
que estos factores estén presentes antes de que aparezcan las lesiones o cuando acaban de
aparecer, por lo que se requeriría medir estos factores en una mancha de reciente aparición. 
Se requieren estudios prospectivos que comparen las células de Langerhans en pacientes sin
vitiligo, pareados por edad; y que respondan a las interrogantes en cuanto al cambio en la
expresión de células de Langerhans posterior al uso de tratamiento tópico y su relación con la
mejoría clínica.
Las limitaciones del estudio son el tamaño de la muestra, así como la variabilidad en el porcentaje
de superficie corporal afectada, y el tiempo de evolución. Al ser un estudio piloto sería interesante
que la toma de las biopsias se realizara en la periferia de lesiones de reciente aparición.
AGRADECIMIENTOS 
Agradecemos al CINVESTAV, por su apoyo en el procesamiento de las muestras. 
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Tabla I. Características sociodemográficas del grupo con vitiligo
Características n(%)
n=20
Sexo
Hombre
Mujer
1 (5.0)
19 (95.0)
Edad 46±12.3
Topografía
Extremidades 
Cabeza y tronco
Cabeza, tronco, extremidades
Tronco y extremidades
1 (5.0)
2 (10.0)
10 (50.0)
7 (35.0)
Evolución 6.5 (4.0-20.5)
Superficie corporal afectada; (%)* 15 (10-20)
*Variable presentada como mediana (rango intercuartilar)
Tabla 2. Inmunomarcación para CD1a en piel pigmentada y despigmentada
No. CL inmunomarcación CD1a Células/mm
Paciente No. Piel normopigmentada Piel despigmentada
Células/mm Células/mm
1 7.82 17.39
2 15.65 16.52
3 10.43 12.17
4 12.17 12.17
5 12.17 12.17
6 20 26.08
7 17.39 22.60
8 17.39 18.26
9 15.65 19.13
10 26.08 29.56
11 15.65 27.82
12 14.78 20
13 18.26 30
14 19.13 21.73
15 20 26.08
16 11.30 20
17 16.52 20.86
18 18.26 16.5
19 10.43 20
20 15.65 14.78
Tabla 3. Resultados de la inmunomarcación con CD1a, CD83 y CD80 en biopsias cutáneas de de piel
hipopigmentada comparada con biopsias cutáneas de piel normopigmentada
Inmunomarcadores Piel 
Normopigmentada
Células/mm
Piel
hipopigmentada
Células/mm
Valor de
p
CD1a 15.7±4.2 20.2±5.5 0.006
CD80 Negativo Negativo 1.0
CD83 Negativo Negativo 1.0
Gráfica 1. Distribución del número de células de Langerhans por mm, tanto en piel
normopigmentada como en piel despigmentada, de acuerdo a la evolución de la enfermedad.
0
5
10
15
20
25
30
Piel normopigmentada. Célu-
las/mm
Piel despigmentada. Céls/mm
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