Dererminacion-de-la-relacion-en-la-activacion-de-macrofagos-con-la-formacion-de-sndrome-post-trombotico-en-pacientes-con-trombosis-venosa-profunda

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
UNAM DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE ISSSTE 
• • 
DETERMINACIÓN DE LA RELACIÓN EN LA ACTIVACIÓN DE 
MACRÓFAGOS, CON LA FORMACIÓN DE SÍNDROME POST TROMBÓTICO, 
EN PACIENTES CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL GRADO ACADÉMICO: 
ESPECIALIDAD EN ANGIOLOGÍA y CIRUGÍA VASCULAR 
PRESENTA: 
DA VINIA ELIZABETH SAMANO SAUCEDO 
DIRECTOR DE TESIS Y ASESOR: 
DR. IGNACIO ESCOTTO SÁNCHEZ 
CO-ASESOR: 
DRA. REBECA PÉREZ CABEZA DE VACA 
CIUDAD DE MÉXICO, JUNIO 2017 
1 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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AUTORIZACIONES 
DR. LUIS ERNESTO GALLARDO VALENCIA 
DIRECTOR DEL CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE 
DRA. AURA A. ERAZO VALLE 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
DR. JUAN MANUEL RODRIGUEZ TREJO 
JEFE DE SERVICIO DE ANGIOLOGÍA y CIRUGÍA VASCULAR 
DR. IGNACIO ESCOTTO SÁNCHEZ 
ASESOR DE TESIS 
DR. GABRIEL ULISES HERNÁNDEZ DE RUBIN 
INVESTIGADOR ASOCIADO 
DR. JUAN ANTONIO SUÁREZ CUENCA 
INVESTIGADOR ASOCIADO 
DRA. REBECA PÉREZ CABEZA DE VACA 
CO-ASESOR DE TESIS 
2 
AGRADECIMIENTOS 
A Dios, por estar conmigo, amarme en todo momento, ser mI guía, mi confidente, mI 
amigo, mi gran maestro. 
A mi familia, quienes me han amado y apoyado incondicionalmente, me han enseñado, 
compartido, entregado, lo mejor de ellos; a quienes debo el esfuerzo, inspiración, la 
motivación y el trabajo. 
A mIS maestros, por su paCIenCIa, enseñanza, dedicación y esfuerzo constante para mI 
formación. 
3 
ÍNDICE 
1. TÍTULO ....................................................................................... 6 
11. IDENTIFICACIÓN DE INVESTIGADORES ........................................... 7 
III. MARCO TEÓRICO ......................................................................... 8 
• DEFINICIÓN ......................................................................... 8 
• EPIDEMIOLOGÍA .................................................................. 8 
• FACTORES DE RIESGO ......................................................... 13 
• ETIOPATOGENIA ................................................................. 13 
• DIAGNÓSTICO ..................................................................... 19 
• TRATAMIENTO .................................................................... 26 
• COMPLICACIONES ............................................................... 29 
• PRONÓSTICO ....................................................................... 30 
IV. JUSTIFICACIÓN ............................................................................ 35 
V. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................. 35 
VI. OBJETIVOS .................................................................................. 36 
VII. HIPÓTESIS ................................................................................... 36 
VIII. MATERIAL Y MÉTODO .................................................................. 36 
• DISEÑO DEL ESTUDIO ......................................................... .37 
• UNIVERSO .......................................................................... 37 
• CRITERIOS DE INCLUSIÓN, EXCLUSIÓN Y ELIMINACIÓN ......... 37 
• VARIABLES ........................................................................ 41 
• MUESTREO ......................................................................... 41 
• PROCEDIMIENTO ................................................................ .43 
IX. RESULTADOS ANÁLISIS ESTADísTICO ........................................... .45 
X. CONCLUSIONES ........................................................................... 70 
XI. ANEXOS ...................................................................................... 71 
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................... 72 
4 
5 
TÍTULO 
DETERMINACIÓN DE LA RELACIÓN EN LA ACTIV ACIÓN DE 
MACRÓFAGOS, CON LA FORMACIÓN DE SÍNDROME POST TROMBÓTICO, 
EN PACIENTES CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. 
6 
IDENTIFICACIÓN DE LOS INVESTIGADORES 
Davinia Elizabeth Sámano Saucedo. 
Residente del tercer año en la especialidad de Angiología y Cirugía Vascular 
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre 
Avenida Féliz Cuevas No. 540, Colonia del Valle Delegación Benito Juárez CP: 03229 
daviniamojita@hotmail.com, zarachielon@gmail.com 
Ignacio Escotto Sánchez 
Profesor titular del curso de Angiología y Cirugía Vascular. 
Asesor principal. 
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre 
Avenida Féliz Cuevas No. 540, Colonia del Valle Delegación Benito Juárez CP: 03229 
iescott@gmail.com 
Rebeca Pérez Cabeza de Vaca 
Co-Asesora 
Investigadora en Biomédica 
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre 
Avenida Féliz Cuevas No. 540, Colonia del Valle Delegación Benito Juárez CP: 03229 
esderebek@gmail.com 
7 
Abreviaturas: 
Trombo venoso (VT). 
Trombósis venosa profunda (TVP). 
Trombo embolia pulmonar (TEP). 
Macrófagos tipo 1 (Mi). 
Macrófagos tipo 2 (M2). 
Síndrome Post Trombótico (PTS) (SPT) 
EDTA: ácido etil diaminotetraacético. 
PET: tereftalato de polietileno. 
Medias elásticas de compresión (ECS). 
Trombosis venosa profunda recurrente (TVPR). 
MARCO TEÓRICO 
DEFINICiÓN Y EPIDEMIOLOGíA: 
Introducción. 
El término síndrome post-trombótico se refiere a manifestaciones clínicas crónicas de insuficiencia 
venosa que ocurren después de la TVP. PTS se llama un "síndrome" porque sus síntomas y signos 
clínicos suelen variar de un paciente a otro. No es un proceso estático y puede aumentar ó 
disminuir con el tiempo. Las manifestaciones clínicas de la PTS son variables, van desde síntomas 
y signos leves (por ejemplo, dolor leve e hinchazón, hiperpigmentación, ectasia venosa) hasta 
manifestaciones más severas como dolor intratable, hinchazón, claudicación venosa y ulceración 
de las piernas. La presentación clínica de la PTS es inespecífica y otras condiciones distintas de la 
TVP, como la insuficiencia venosa primaria, la insuficiencia cardíaca congestiva crónica y el trauma, 
pueden producir síntomas o signos similares en las extremidades inferiores. No existe una prueba 
objetiva para diagnosticar, ni marcador biológico para predecir la presentación de PTS. La 
condición se diagnostica principalmente clínicamente en un paciente con manifestaciones 
características de PTS y antecedente de un episodio previo de TVP (debidamente diagnosticado). 
El dolor inicial, la pesadez de las piernas y la hinchazón asociada con la TVP aguda pueden tomar 
de 3 a 6 meses para ser resueltos y comprobar la adecuada recanalización de la vena, por lo tanto, 
la PTS no debe ser diagnosticada definitivamente antes de este tiempo. 
Impacto del Síndrome Postrombótico en la Calidad de Vida: PTS ha demostrado reducir 
significativamente la calidad de vida de las personas afectadas. En el estudio de cohorte 
multicéntrico VETO de pacientes con TVP aguda, a los 2 años de seguimiento, la PTS fue el 
principal determinante de la calidad de vida relacionada con la salud. A los 2 años, los pacientes 
con TVP que no desarrollaron PTS tuvieron puntuaciones de calidad de vida similares a las de la 
población general. Por el contrario, los pacientes que desarrollaron PTS tuvieron puntuaciones 
generalesde calidad de vida que fueron similares a las reportadas anteriormente para pacientes 
con artritis, enfermedad pulmonar crónica, deficiencia auditiva o diabetes. Además, tanto la 
calidad de vida general y venosa específica de la enfermedad empeoró significativamente con el 
aumento de la gravedad de la STP. La calidad de vida de los pacientes con PTS severa se deterioró 
en un grado similar al que se informó anteriormente para las personas con enfermedades 
crónicas severas como angina, cáncer y insuficiencia cardíaca congestiva. 
Carga Económica del Síndrome Postrombótico: PTS no sólo reduce la calidad de vida sino que 
también es un importante predictor de los costos de atención de la salud. Tanto los análisis 
8 
retrospectivos de los datos de reclamaciones administrativas como los análisis de modelos de 
Markov subrayaron el impacto sustancial del desarrollo de STP en los costos médicos. Además de 
los costos directos, también hay importantes costos indirectos de PTS asociados con la pérdida de 
productividad en el trabajo y en el hogar, así como la pérdida de independencia funcional que no 
se tuvieron en cuenta en esos estudios. En el análisis de costos pre-planificado del estudio de 
cohorte prospectivo de VETO realizado en Canadá, los costos totales atribuibles a la TVP durante 
los 2 años posteriores al diagnóstico fueron 5180 $ CAN (intervalo de confianza [le] del 95%, $ 
4344 a $ 6017) De los costos totales atribuibles al uso de recursos no médicos. Además, tanto los 
costos médicos como los costos totales de los pacientes con STP durante el seguimiento fueron 
35% a 45% más altos que los de los pacientes sin STP, y la STP fue un importante predictor 
independiente de los costos totales. Estos resultados sugieren que el uso de medidas para 
prevenir la STP tiene el potencial de disminuir sustancialmente los costos generales de la TVP. 
Muchos pacientes son ingresados a los servicios de angiología y cirugía vascular de todo el país 
con una trombósis venosa profunda aguda ó sub aguda, lo que representa un nuevo reto en las 
terapias quirúrgicas y médicas que podemos ofrecerle a nuestros pacientes en la carrera contra la 
presentación el síndrome post trombótico. 
En México la trombosis venosa profunda con complicación a embolia pulmonar, representa una 
de las primeras causas de mortalidad, existe un subregistro importante sobre su incidencia, 
estimándose aproximadamente hasta 500,000 caso nuevos por año. 
Se estima que posterior a la trombosis venosa profunda aproximadamente del 20 al 50% de los 
pacientes desarrollarán síndrome post trombótico y que del 5 al 10% presentara una forma 
grave. 
La génesis del síndrome post trombótico radica en las secuelas de una trombosis venosa profunda, 
la persistencia de la obstrucción del sistema venoso profundo, la destrucción valvular con la 
consecuente insuficiencia ó un componente mixto, son los principales responsables de la 
etiopatogenia. 
La hipertensión venosa persistente, la estasis venosa propia del síndrome favorecen la re-
trombosis, creando un círculo vicioso: trombosis - síndrome post trombótico - re trombosis 
(actualmente las guías para anticogulación de TVP son poco claras en cuanto a indicación de 
anticogulación en SPT para prevenir el riesdo de re-trombosis). 
Como se mencionó anteriormente no existen actualmente definidos biomarcadores para 
predecir el síndrome post trombótico, por lo que, concluimos que la identificación temprana, 
pudiese orientarnos en la predicción, líneas de investigación para nuevos tratamientos y favorecer 
la calidad de vida los pacientes. 
Se pretende conocer marcadores de la inflamación derivados de macrófagos, que permanecen 
constantemente elevados en su diferenciación. Aparentemente los tipo 1 (Mi) inflamatorios, 
sobre los tipo 2 (M2) anti-inflamatorios, se encuentran en pacientes con mayor carga trombótica y 
riesgo de desarrollar síndrome post trombótico, en teoría si nos basamos en los estudios actuales 
sobre la inmuno modulación, activación y función de los mismos. 
Actualmente se han realizado estudios sobre diferenciación la de macrófagos, teniendo como 
marcadores para macrófagos Mi (IL-6,iNOS) a la medición con citocinas con límites de detección 
establecidos en O.5/ml y para macrófagos M2 arginasa 1 (Arg-l) involucrados en la resolución 
(fagocitosis) del trombo. 
9 
Activación de macrófagos 
El proceso de activación de los macrófagos da lugar a la secreción de potentes mediadores 
biológicos como radicales libres derivados del oxígeno, intermediarios del nitrógeno, numerosas 
citocinas yeicosanoides. 
Sin embargo en recientes publicaciones se han descrito diferentes estadios de activación para los 
macrófagos: M1 y M2. 
Esta dualidad se debe a su plasticidad celular. Dicha plasticidad le confiere la capacidad de tener 
todo un espectro de activación con fenotipos diversos, a los que se les ha denominado de manera 
general M1-proi-inflamatorio por un mecanismo de activación clásica y M2-antiinflamatorio por 
la vía de activación alternativa cada uno contribuyendo con diferentes fenómenos de la respuesta 
inmune. 
Se ha descrito que la señalización que ocurre por la unión de la IL-4 a su receptor IL-4R participa de 
manera muy importante en el mecanismo de activación alternativa. 
Activación alternativa de macrófagos M2 
Los macrófagos M2 presentan una activación alternativa, que puede subdividirse en 3 tipos de 
respuestas: 
- M2a: activados por IL-4 ó IL-13. 
- M2b: activados por complejos inmunes en combinación con IL-1~ o LPS. 
- M2c: activados por IL-10, o TGF- beta, también denominados TAM. 
Estos macrófagos están asociados a la respuesta de tipo Th2. En general, los macrófagos M2 
liberan IL-10 y presentan una actividad inmunosupresora, inhibiendo la proliferación las células T, 
y recientemente se ha relacionado la falta de activación de los macrófagos con la presencia de 
trombosis, así como el equilibrio de citocinas existente en el microambiente peri trombo. 
Los factores de riesgo para trombosis venosa profunda han sido ampliamente estudiados y 
plasmados en la escala de Wells. 
La función del endotelio y los factores celulares que involucran la resolución de la carga 
trombótica son tema de interés actual, como alternativa para encontrar terapias eficaces contra el 
síndrome post trombótico. 
Se ha documetado inicialmente el dimero-D, y se han realizado investigaciones sobre el factor de 
crecimiento endotelial vascular (VEGF) y factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF) que han 
sido identificados como responsables de la formación de canales neovasculares y recanalización 
del trombo. 
Todos estos estudios recientes fusionan la interacción de las citocinas con el reclutamiento celular 
adecuado para la reducción de la carga trombótica, debido a que el evento trombótico inicial 
implica la generación de una matriz de fibrina reticulada que contiene plaquetas y células 
inflamatorias mínimas. 
Las plaquetas activadas liberan inicialmente citocinas angiostáticas como el factor plaquetario-4, 
pero a medida que el trombo madura y se vuelve más celular (24 a 72 horas), las citocinas 
liberadas son " quimioatractores" de neutrófilos y monocitos tales como interleucina-8 (IL-8) , 
una citocina pro-inflamatoria, pro-angiogénica conocida por atraer neutrófilos 
polimorfonucleares (PMN) . 
Actualmente existen varias líneas de investigación destinadas a estudiar la modulación de la 
inflamación en la resolución del trombo, así mismo desarrollar nuevas tecnologías que permitan 
reducir la carga trombótica y la exposición nociva que tiene la misma en el endotelio venoso. 
10 
En los estudios realizados por lornie J. Phillips 11, MO, y Rajabrata Sarkar, MO, PhO en San 
Francisco, California, se han percatado de que el foco principal en la literatura ha sido sobre el 
papel de neutrófilos y monocitos en la resolución del trombo. 
Un experimento que investigó el papel de los neutrófilos,utilizó un modelo de rata neutropénica 
sobre la base de la observación de que, los episodios múltiples de neutropenia eran un factor de 
riesgo clínico potencial para un evento tromboembólico venoso. las ratas fueron tratadas con 
suero antineutrófico y luego fue ligadura de vena para generar experimental DVT. 
El número de monocitos intratróficos permaneció inalterado, pero las ratas fueron neutropénicas 
a lo largo de los tiempos experimentales. El trombo en estas ratas fue mayor tanto por la relación 
peso / longitud como por el área in vivo. los trombos de ratas neutropénicas también fueron cada 
vez más fibróticos, con un aumento de 3.3 veces en el colágeno observado. 
En los estudios encabezados actualmente por el Or. Peter K. Henke, se observó que los 
macrófagos están implicados en la resolución del trombo venoso (VT) y en el remodelado de la 
pared de la vena. Este estudio se realizó para identificar variaciones en los fenotipos de 
macrófagos en los trombos y la pared de la vena en múltiples modelos de VT para aclarar la 
historia natural de la polarización de macrófagos en la depuración de VT. 
Se establecieron modelos murinos de VT para imitar el espectro clínico de la TV humana (modelos 
de estásis y no estásis). 
la pared de la vena y los trombos se aislaron en puntos agudos (2 días) o crónicos (6-21 días) y se 
analizaron mediante el ensayo Bio-Plex (Bio-Rad, Carlsbad) para citocinas (interleucina Il-6, Il-l0, 
Il-12), mediante inmuno histoquímica para marcadores "similares a Mi" Il-12 o "M2" (arginasa 1) 
Arg-l y por histología para espesor de la íntima y contenido de colágeno (Tinción de Rojo Sirius). 
la médula ósea fue cosechada de los animales 2 días después de someterse a una cirugía 
simulada, de estásis o no quirúrgicas. los macrófagos se inclinaron hacia Mi usando 
lipopolisacárido, y se hizo análisis de ARN para genes de citocinas inflamatorias (Il-l~, Il-12). 
Se analizaron análogamente muestras de sangre humana con reacción en cadena de polimerasa 
(PCR) de transcripción inversa para marcadores de polarización de macrófagos (CD206, óxido 
nítrico sintasa inducible, CCR2) y trombos con inmuno histoquímica (óxido nítrico sintetasa 
inducible, iNOS y arginasa Arg-l). 
En los seres humanos, cuanto más tiempo el trombo está en contacto con la pared de la vena, 
mayor es el daño. Por lo tanto, las estrategias de tratamiento diseñadas para minimizar la carga 
del trombo en los puntos de tiempo temprano son imprescindibles. 
la modulación directa de la inflamación no se ha explorado en el trombo venoso, y se especula 
que la alteración del equilibrio Mi / M2 puede acelerar la resolución del trombo y permitir el 
desarrollo de nuevas terapias traducibles para tratar el trombo venoso. Estas nuevas terapias 
pueden permitir que el trombo sea más lisable, lo que puede representar una vía alternativa de 
tratamiento para la reducción del síndrome post-trombótico y así poder evitar las complicaciones 
relacionadas con las terapias estándar. 
FISIOPATOLOGíA. 
la trombosis venosa profunda-generalmente abreviada como TVP-consiste en la formación de 
un coágulo sanguíneo o trombo en una vena profunda. Es una forma de trombosis venosa que 
usualmente afecta las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral, 
11 
la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De vez en cuando las venas del brazo se ven 
afectadas que si es de aparición espontánea, se conoce como enfermedad de Paget-Schr6tter. 
Puede presentarse a cualquier edad, aunque es frecuente en personas mayores de 50 años. Es 
característico la presencia de este evento en el Síndrome antifosfolípidos (SAFL) o Síndrome de 
Hughes. A diferencia de las venas superficiales, cercanas a la piel, las venas profundas se 
encuentran entretejidas en los grupos de músculos. 
Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos: 
disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos sanguíneos y una mayor 
tendencia de la sangre a que se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas 
pueden conducir a la TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, 
el cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales 
como accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico. 
Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización, 
inmovilización-por ejemplo, cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo 
recorrido, conocida como el síndrome de clase económica-, el tabaquismo, la obesidad, la edad, 
ciertos medicamentos, como el estrógeno o la eritropoyetina y la tendencia innata a formar 
coágulos conocida como trombo filia como en el caso de portadores de factor V Leiden. Las mujeres 
tienen un mayor riesgo durante el embarazo y el período postnatal. 
El síndrome postrombótico (STP) forma parte de la historia natural de la enfermedad 
tromboembólica (ETV); su incidencia varía, el porcentaje depende de las características de los 
pacientes seleccionados, del tiempo trascurrido desde la trombosis venosa profunda (TVP) y los 
criterios diagnósticos utilizados. Es una patología con escasa morbimortalidad inmediata tiene 
implicaciones importantes a corto y mediano plazo en términos de calidad de vida (CV) del 
paciente. 
Venous thrombosis 
12 
Edema 
Hyperpígmentation 
Lipodermatosclerosis 
Ulceration 
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGíA 
Para trombosis venosa profunda se conocen los siguientes factores de riesgo: 
• Anticoncepción hormonal y tratamiento hormonal sustitutivo, sobre todo en fumadoras. 
• Hipercoagulabilidad hereditaria o adquirida. 
• Inmovilización. 
• Traumatismo en extremidades inferiores. 
• Embarazo o puerperio (seis semanas). 
• Hospitalización. 
• Comorbilidad, una o más enfermedades (cardíaca, metabólica, endocrina, respiratoria, 
inflamatoria o infecciones agudas). 
• Cáncer activo. 
• Cirugía reciente. 
• Edad> 60 años. 
• Deshidratación. 
• Antecedentes personales o familiares de TVP. 
• Viajes en avión de más de 8 horas de duración. 
• Venas varicosas con flebitis. 
• Catéter venoso central. 
• Obesidad (IMC > 30 kgjm\ hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, síndrome 
metabólico y hábito tabáquico, todos ellos factores de riesgo de la enfermedad 
cardiovascular y de TVP (Piazza, 2010). 
A través de una historia clínica y de un examen físico detallados es posible identificar los factores 
de riesgo en más de la mitad de los casos. No hay suficientes datos para saber si la suma de dos 
factores juega un papel mayor que la mera adición de ambos; se sabe el papel multiplicador de la 
interacción entre factor V de Leiden y el uso de la píldora anticonceptiva combinada (Sign, 2010). 
El cribado de trombofilias hereditarias no está indicado, aunque la existencia de una trombofilia 
hereditaria identificada previamente podría influir en la evaluación del riesgo (Baglin, 2010). 
Los pacientes con anticuerpos antifosfolípidos también tienen un riesgo elevado de recurrencia de 
TVP, la incidencia de TVP en pacientes oncológicos al primer año del diagnóstico es de 20.7%, 
mientras que en los no oncológicos de 6.8%. Tras una TVPR, los pacientes tienen un riesgo cuatro 
veces mayor de presentar TVP, respecto al tratamiento anticoagulante se ha demostrado que la 
administración de niveles subterapéuticos de heparina en las primeras 48 horas aumentan el 
riesgo de recurrencia. El tratamiento a largo plazo en una dosis ajustada, es necesario para 
prevenir las recurrencias, la duración óptima varía de 6 semanas a 12 meses. 
La profilaxis de la TVP es importantísima, sin ella, hasta 60% de los pacientes con cirugía ortopé-
dica (reemplazo total de cadera y reemplazo total de rodilla) desarrollan trombosis venosa 
profunda, sin olvidar el gran número de pacientes que evolucionan con TVP asintomática que sólo 
pueden identificarse mediantela realización de estudios de imagen, como el USG o la flebografía 
en pacientes de alto riesgo; como dichos estudios son costosos, su ejecución rutinaria no se lleva a 
cabo en la practica medica. 
Los pacientes con TVP asintomático tienen también un riesgo significativamente mayor de 
desarrollar SPT. Una forma de prevenir la aparición de SPT consiste en evitar el desarrollo de TVP. 
El riesgo de TVP sintomática generalmente es mayor dentro de las primeras dos semanas 
13 
posteriores a la cirugía, pero continúa aumentando durante dos o tres meses posteriores al 
evento, mucho tiempo después de que el paciente fue dado de alta. En nuestra manos se 
encuentra la pericia para prevenir o tratar la presencia de pacientes con SPT, las secuelas a la 
pierna ya la calidad del vida del paciente son considerables, por lo que es importante comprender 
que a pesar de contar con los conocimientos de los anticoagulantes en TVP, el manejo lo lleve a 
cabo el Cirujano vascular y Angiólogo que cuenta con las herramientas para la atención y 
seguimiento del síndrome postrombótico. 
Se pueden esperar, por lo menos, 30 casos de trombosis venosa profunda identificables con la 
flebografía en 100 pacientes con intervenciones quirúrgicas generales de moderada envergadura 
si no son tratados con profilaxis antitrombótica peri operatoria. La mayoría de los trombos 
posoperatorios surgen en las pantorrillas, especialmente en los senos de la planta del pie o en las 
grandes venas que drenan los músculos gastrocnemios, pero en por lo menos el 20 % de los 
pacientes con procedimientos quirúrgicos generales y del 40 % al 50 % de los pacientes con 
traumatismos del esqueleto, los trombos se pueden originar en venas más proximales. Los 
trombos aislados en la pantorrilla son casi siempre asintomáticos. Si no son tratados, del 20 % al 
30 % pueden extenderse hacia venas más grandes, más proximales, un hecho que da lugar a la 
mayoría de los embolismos pulmonares de importancia clínica, y virtualmente todos son fatales. 
Entre estos 100 pacientes, se reconocen 4 casos de embolismos pulmonares, 1 ó 2 de los cuales 
pueden ser fatales. 
Factor de riesgo 
Edad avanzada 
Inmovilización 
Trombosis venosa 
profunda previa 
Anestesia 
Cirugía 
Comentario 
Aumento exponencial por encima de 50 años de 
edad 
Riesgo elevado en las extremidades con parálisis de 
los pacientes con accidente vascular encefálico. 
Aumento bilateral en las piernas de los pacientes 
con paraplejia . 
Referencia 
Anderson et 
0/.
69 
Wor/ow et 01.'° 
Bors et 0/. 71 
Riesgo elevado de 2 a 3 veces si la trombosis venosa Anderson et 
profunda se confirma mediante métodos 0/. 69 
diagnósticos objetivos Nic%ides ond 
Irving22 
Mayor riesgo para la anestesia general que la local Poik%inen 
ond Hendo/in 73 
McKenzie et 
0/.
74 
Alto riesgo en las operaciones abdominales Collins et 0/.59 
mayores (general, vascular, urológica, ginecológica), Wo/sh et 01.'5, 
operación ortopédica mayor, neurocirugía y 
operación por lesiones múltiples. 
Bajo riesgo en las operaciones menores, breves y 
14 
Sue-Ling et 
0/./6 
O/in et 0/.,77, 
So/zmon et 
0/./8, Hooke 
ond 
Berkmon, 79, 
Weingorden SO 
Wo/sh et 0/./5 
Embarazo 
Enfermedad Maligna 
- Cáncer diagnosticado 
- Cáncer oculto (2,7 veces 
para los pacientes de 
todas las edades, 19 veces 
para los pacientes por 
debajo de50 años de 
edad) 
- Durante la quimioterapia 
no complicaciones tales como las transuretrales o 
transvaginales, artroscopia de la rodilla. 
Riesgo elevado en el período posparto comparado 
con el riesgo normal durante el embarazo 
Sx.troseau 
Factor de riesgo Comentario 
Estados hipercoagulables 
- Deficiencia de la 
antitrombina 111 
- Deficiencia de la 
proteína C 
- Deficiencias de la 
proteína S 
- Resistencia a la proteína 
C activada 
- Síndrome antifosfolípido 
- Inhibidor excesivo del 
activador de 
plasminógeno 
- Policitemia vera -------------------------------------------
15 
Mebust et 
0/.,81 
Stringer et 0/. 82 
Friend ond 
Kokkor, 83 Drill 
ond Co/houn,84 
Trousseou,85 
Wo/sh et 0/.,'5 
Dvorak
86 
Go/dberg et 
0/.,87 Griffin et 
/
88 o. 
Levine et 0/. 89 
Referencia 
Tho/er ond 
Lechner,90 
Egeberg, 91 
Gite/ et 0/. 92 
Griffin et 0/.,93 
Broze ond 
Mi/etich,94 
Broze ond 
Mi/etich, 94 
Comp et 0/.,95 
D'Ange/o et 
0/.
96 
Doh/biick et 
0/.,97 Koster et 
0/.,98Svensson 
ond 
Doh/biick,99 
Doh/biick ond 
Hi/debrand
100 
Lockshin, 101 
Vionno et 0/.102 
Poramo et 
0/.,103 
Tobernero et 
0/.
104 
Berk et 0/. 105 
• Eritrocitosis 
Traumatismos del tejido 
(activación de la 
coagulación y 
traumatismo directo a los 
vasos sanguíneos) 
Lowe and 
Forbes lOS Hirsh 
et 01.,107 
Sorensen et 
01.
108 
Se han identificado varios factores de riesgo clínicos, biológicos y ultrasonográficos para la PTS. 
Entre estos, la localización proximal de la TVP inicial (por ejemplo, iliofemoral) y un historial de 
TVP ipsilateral parecen ser los más fuertes y más consistentes. 
Otros factores de riesgo potenciales han sido informados de manera incoherente y requieren 
mayor confirmación, por ejemplo, edad avanzada, índice de masa corporal (IMC), varices, 
persistencia de los síntomas y signos de las piernas al mes de la TVP, elevaron los niveles de 
dímero-D después de la TVP o después de la retirada del anticoagulante, y niveles elevados de 
marcadores de inflamación (molécula de adhesión intracelular 1, interleucina-6 y proteína e 
reactiva). Por el contrario, el riesgo de PTS no parece estar influido por las circunstancias de la TVP 
inicial (es decir, no provocada, un resultado de factores de riesgo reversibles, relacionados con el 
cáncer) ó por la presencia de una trombofilia hereditaria como el factor V Leiden o la protrombina 
20210 mutación. 
Aunque no se demostró que la duración total de la anticoagulación influenciara el riesgo de STP, la 
calidad de la terapia anticoagulante, especialmente durante la fase de tratamiento temprano de la 
TVP, podría desempeñar un papel importante. Un estudio encontró que los pacientes que tenían 
una relación normalizada internacional subterapéutica (INR) más de la mitad del tiempo durante 
los 3 meses iniciales de tratamiento de la TVP con antagonistas de la vitamina K tenían un riesgo 
tres veces mayor de desarrollar PTS. Este hallazgo se confirmó recientemente en un gran estudio 
de cohorte multicéntrico prospectivo y subraya la importancia de una estrecha monitorización del 
INR después de la TVP para asegurar una intensidad adecuada de la anticoagulación oral. 
Es importante destacar que el riesgo de PTS después de la TVP distal aislada, que representa hasta 
la mitad de todas las TVP de miembros inferiores, es relativamente poco estudiado. Datos 
recientes sugieren que el riesgo puede ser sólo ligeramente menor que después de la TVP 
proximal, pero que el desarrollo de PTS grave puede ser menos común. Es necesario seguir 
estudiando la historia natural de la TVP distal aislada. 
La verdadera incidencia del síndrome postrombótico (SPT) no se conoce, aunque la mayoría de los 
estudios disponibles pueden establecer después de un año de la Trombosis Venosa Profunda en 
los miembros inferiores en 17% a 50%. Resulta por lo tanto sorprendente que las complicaciones 
se hayan centrado en las de corto plazo, mientras las complicaciones tardías no menos graves, 
reciban tan poca atención. Algunos estudios recientes han demostrado que este síndrome 
caracterizado por edema, dolor, ectasia venosa y piel indurada se manifiesta en los pacientes 
durante el primer año, pero su verdadera incidencia no ha sido establecida con precisión. Los 
resultados varían debido a las series pequeñas o retrospectivas y al no diferenciar claramente 
entre secuelas postrombóticas de las Trombosis Venosa Profundas Recurrentes (TVPR). 
16 
Uno de los factores pronósticos para SPT que parece tener mayor importancia es la retrombosis.El SPT es una complicación tardía de Enfermedad Trombo Embólica (ETV), consiste en signos y 
síntomas de insuficiencia venosa crónica provocados por la hipertensión venosa resultante de la 
oclusión del sistema venoso, el reflujo por lesión e incompetencia valvular o ambos. La lesión 
dominante de SPT es la combinación obstrucción/reflujo y la oclusión junto a reflujo valvular que 
producen hipertensión venosa. Los criterios de diagnóstico de síndrome postrombótico varían 
mucho en la bibliografía e incluso no constan en la mayoría de las publicaciones. No existen 
criterios estándar para el diagnóstico, algunos están basados en los signos clínicos que presentan 
los pacientes con antecedentes de trombosis venosa profunda; es difícil comparar los estudios ya 
que el síndrome postrombótico ocurre entre 20 a 40% de los pacientes a pesar de estar bien 
anticoagulados en un promedio de uno a dos años, la severidad de este cuadro puede evolucionar 
a la formación de úlceras en 5 a 10%. Estudios recientes demuestran una calidad de vida muy 
mala comparado a enfermedades crónicas como artritis o pie diabético. 
CLASIFICACiÓN. 
La Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia el 5 de julio de 2008 en Viena, Australia 
realizó una revisión de las escalas diagnósticas más importantes para la definición de síndrome 
postrombótico y concluyó lo siguiente: 
De las seis escalas más importantes: tres de ellas no evalúan la sintomatología del paciente. La 
CEAP que analiza la etiología clínica (congénita, primaria y secundaria), anatomía (superficial, 
profunda y de comunicantes) y la fisiopatología (reflujo y obstrucción) publicada en 1994 y 
revisada en 2004 es observador dependiente. Otra, la VCSS pretende establecer el grado de 
severidad venosa y la Zinder presenta cinco síntomas (dolor, pesantez, calor, cansancio y tensión 
de piernas). 
En comparación contra otras tres escalas de desarrollo específico para TVP como la de Brandjes 
que incluye la circunferencia de la pierna con el desarrollo clínico, la Ginsberg que reporta a un 
mas las características de pierna en relación a estar de pie ó caminando por periodos prolongados 
con el apoyo del ultrasonido y la descripción de incompetencia valvular en caso de reflujo, estos 
resultados los compara a los seis meses. Pero el mejor predictor por su evaluación de TVP es la 
escala diagnóstica de Villa Ita, la cual -en 1992- Prandoni propone como escala diagnóstica y de 
severidad para síndrome postrombótico y pública en 1994 con un seguimiento de 10 a 15 años, 
aplicada a numerosos estudios con un rango de 0-33 puntos, definiendo al síndrome 
postrombótico con un resultado de > 5 o presencia de una úlcera en la pierna, con una categoría 
de severidad de cuatro grados: 
1. No síndrome postrombótico: menos de cinco puntos. 
2. Leve de cinco a nueve puntos. 
3. Moderado de 10 a 14 puntos. 
4. Severo más de 15 puntos. 
La escala maneja síntomas como dolor, prurito, parestesia, calambres y pesadez con signos como 
edema, induración de la piel, hiperpigmentación de la piel y dolor a la compresión de la 
pantorrilla. Con más de 14 puntos la posibilidad de formación de úlcera es muy alta. 
La recomendación es que no se aplique en un periodo menor a tres meses de la TVP, pero 
desafortunadamente a pesar de integrar varios parámetros no es específica. Debido a la dificultad 
de establecer el diagnóstico de SPT, lo que recomienda la literatura es evitar la aparición del 
mismo o su progresión por cuadro de retrombosis que pasa desapercibido. Durante el primer año 
de una TVP inicial pueden existir episodios de TVP recurrente en 1/3 de los pacientes, a pesar de 
17 
un correcto tratamiento con anticoagulantes, los test diagnósticos son necesarios debido a que 
2/3 de los pacientes con sospecha clínica de TVPR no presentaron cuadro agudo. Los eventos 
tromboticos que ocurren después de una TVP inicial pueden ser de tres tipos: 
1. Extensión del trombo a una zona de la extremidad inicialmente no afectada. 
2. Propagación del trombo a nuevos segmentos en la extremidad ipsilateral. 
3. Retrombosis de un segmento parcialmente ocluido o recanalizado. 
En TVP recurrente los eventos trombóticos que ocurren en una TVP inicial pueden ser el de la ex-
tensión del trombo a una nueva zona de la extremidad que no se encontraba afectada. La 
aparición de una TVPR es importante debido a que cuando aparece en los tres primeros meses 
tras inicio de los anticoagulantes es fatal (embolismo pulmonar, sangrado y muerte) en 9 a 26% de 
los casos. Además la TVPR que ocurre en la misma extremidad se asocia a un riesgo seis veces 
mayor de desarrollo de SPT, probablemente debido al daño mayor de las válvulas venosas u 
obstrucción al flujo venoso. Existen diferentes factores asociados al riesgo aumentado de TVPR 
como la deficiencia hereditaria de inhibidores del sistema de coagulación, el más frecuente es la 
deficiencia del factor V de Leiden. Los pacientes que requieren estudios ante la sospecha de esta-
dos de hipercoagulabilidad son los jóvenes con trombosis venosa, historia familiar, trombosis 
venosa idiopática, trombosis venosa recurrente y localización poco habitual de la trombosis 
(arterial o venosa). 
Slrtorms Y sign; 
Slrtaras 
D:b 
ambes 
~ 
Pa'esIesias 
Auito 
SIgn; dírial> 
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IrdJaléncEf la pe! 
f-t;lErpgrertOOén 
BlqEOrriEJ1o 
Ectasia verosa 
D:balarorpesO I EJ1~11a 
úcsra verosa 
Escala de Villa Ita 
Nrgro 
o 
O 
O 
O 
O 
O 
O 
O 
O 
O 
O 
A.m1e 
CUADRO I 
18 
M:xi:ra:b SM:ro 
2 3 
2 3 
2 3 
2 3 
2 3 
2 3 
2 3 
2 3 
2 3 
2 3 
2 3 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico diferencial: 
TVP, insuficiencia venosa primaria, quiste de Baker, tumor, linfedema, lipedema y lesiones en la 
extremidad. 
La TVP se puede manifestar con cualquiera de los síntomas y signos que se reseñan a 
continuación: 
• Edema en el tobillo, en la pantorrilla o en toda la pierna. 
• Sensibilidad o dolor en reposo, al caminar o al presionar la pantorrilla. 
• Cordón venoso palpable. 
• Aumento de la temperatura cutánea. 
• Cianosis, dilatación o tensión en el sistema venoso superficial. 
• Signo de Homans positivo (dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión del pie). 
• Signo de Lowenberg positivo (dolor intenso en la pantorrilla a la presión del 
esfingomanómetro por debajo de 180 mmHg). 
Se debe sospechar TVP en los pacientes con uno ó varios de los síntomas y signos sugestivos. 
Muchos de los casos de TEP no han tenido una TVP clínicamente evidente. Al rededor del 30% de 
los pacientes con TVP sintomática tienen un TEP. 
Los síntomas y los signos son poco sensibles y poco específicos. Se tendrán en cuenta otras 
posibilidades en el diagnóstico diferencial. 
La mayoría de los trombos venosos no tienen manifestaciones cuando se detectan por primera vez 
mediante métodos objetivos, probablemente porque no obstruyen totalmente la vena y debido a 
la existencia de circulación colateral. Incluso dentro de la pequeña fracción de pacientes con 
trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores que tienen síntomas, menos de un 
tercio se presenta con el clásico síndrome de malestar en la pierna, edema, distensión venosa, y 
dolor a la dorsiflexión forzada del pie (signo de Homan). Cuando inicialmente se atribuyen los 
síntomas clínicos a la trombosis venosa profunda, la valoración mediante métodos objetivos 
muestra que ésta es correcta en menos de la mitad de las veces. 
En los pacientes ambulatorios, ante la sospecha de TVP o TEP, se recomienda usar los criterios de 
Wells para iniciar la estrategia diagnóstica (tabla 2). Este modelo clínico está validado, ayuda a 
establecer la probabilidad de la TVP (Qaseem, 2007) además de ser una de las reglas de predicción 
clínica de TVP más utilizadas. 
19 
Es importante que se usen sólo en los casos indicados: pacientes ambulatorios y con síntomas o 
signos sugestivos. Esta regla no está validada para casos en los que haya existido una TVP previa, 
en pacienteshospitalizados y en mujeres embarazadas (Sign, 2010). 
Tabla 2. Criterios de Wells 
Caracterlstlcas cllnlcas 
Cáncer activo (tratamiento quimioterápico actual o en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo) 
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de una extremidad 
Reposo reciente en cama de más de 3 dlas, o cirugla mayor en el último mes 
Dolor en trayecto de sistema venoso profundo 
Tumefacción de toda la extremidad 
Aumento del perlmetro mayor de 3 cm respecto a extremidad asintomática, medido 10 cm por debajo 
de la tuberosidad tibial 
Edema con fóvea (mayor en la extremidad sintomática) 
Presencia de circulación colateral superficial no varicosa 
Diagnóstico alternativo al menos tan probable como la TVP 
Valores: < 1: probabilidad baja; 1-2: probabilidad moderada; ~ 3: probabilidad alta. 
Algoritmo tradicional TVP 
.1-----------------
Sus pender 
t r atamiento 
a nticoa gula nte 
Sospecha de 
TVP 
20 
+ 
+ 
C ontinua r 
t r atamiento 
a nticoa gula nte 
Valor 
-2 
En el SPT el diagnóstico clínico se realiza basado en antecedentes de TVP y signos y síntomas de 
insuficiencia venosa crónica. La escala de Villa Ita puede utilizarse en casos en los que el 
diagnóstico es incierto. 
Prueba Trombosis venosa profunda Trombosis venosa profunda Area anatómica Comentario 
Sensibilidad Especificidad Sensibilidad Especificidad 
Flebografía Estándar para la Estándar para la comparación Pelvis, rodilla área Invasiva: Arroja 
comparación poplítea, pantorrilla resultados 
equívocos en casos 
de trombosis 
venosa profunda 
recurrente; no se 
repite fácilmente 
Pletismografía con 92% 95% 22% 98% Muslo, área poplítea Para el diagnóstico 
impedancia provisional de la 
trombosis venosa 
profunda proximal 
primaria o 
recurrente. 
Insensible para los 
trombos de la 
pantorrilla y para 
los trombos 
proximales no-
oclusivos 
Ultrasonido con 97% 97% 59% 98% Muslo, área poplítea Prueba 
modo-B o duplex confirmatoria más 
sensible para la 
trombosis venosa 
profunda 
sintomática 
Velocidad del flujo 88% 88% - - Muslo, área poplítea Se puede usar en 
de Doppler las extremidades 
en tracción o con 
yeso. La 
interpretación es 
subjetiva, requiere 
habilidad 
Prueba Trombosis venosa profunda Trombosis venosa profunda X Area anatómica Comentario 
X2 3 
Sensibilidad Especificidad Sensibilidad Especificidad 
Venografía por 96% 100% - - Vena cava inferior, Puede diferenciar 
resonancia pelvis, muslo la oclusión aguda 
magnética de la crónica. 
Puede identificar 
las anomalías 
asociadas. No es 
invasiva, es 
costosa; 
disponibilidad 
limitada 
Resultados acumulativos resumidos por Lensing et al. 
Hace tiempo se usó ampliamente la gamma con fibrinógeno marcado con 1125 para la confirmación 
objetiva del diagnóstico de trombosis venosa profunda. Sin embargo, la prueba tenía faltas graves, 
incluyendo poca sensibilidad para los trombos venosos por encima de la parte media del muslo. 
Este punto es discutible, pues el fibrinógeno marcado con 1125 fue retirado del mercado por temor 
a la transmisión de agentes infecciosos mediante la transfusión de productos derivados de la 
sangre. El fibrinógeno recombinante podría ser una alternativa atractiva si estuviera disponible. 
21 
La prueba diagnóstica estándar para la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores 
es la flebografía ascendente realizada de acuerdo con el método de Rabinov y Paulin. La 
flebografia puede detectar los trombos distales (en las venas de la pierna, un lugar común de 
incepción de la trombosis venosa profunda) y los trombos proximales (en las venas poplítea, 
femoral e ilíaca), que son la fuente de la mayoría de los grandes émbolos pulmonares. La 
flebografía tiene efectos secundarios molestos incluyendo la trombosis inducida por el medio de 
contraste en las venas periféricas en el 2 ó 3 % de los pacientes, una complicación desagradable en 
los pacientes que de otra forma no necesitarían tratamiento para la trombosis venosa. 
Los estudios recientes no han confirmado la superioridad de los agentes iso-osmolares no iónicos 
modernos de contraste para la flebografía sobre los agentes iónicos de contraste con respecto a 
los efectos secundarios. La flebografía es costosa, especialmente en términos de tiempo para los 
técnicos y los radiólogos, y no se puede repetir poco tiempo después; es una mala opción para 
monitorear a los pacientes con exámenes seriados. Se considera de costo efectivo cuando el 
diagnóstico de la trombosis venosa profunda requiere la confirmación en los pacientes 
sintomáticos, cuando se sospecha la trombosis venosa profunda recurrente o cuando es necesario 
valorar a los pacientes con operaciones previas de la cadera para diagnosticar este tipo de 
trombosis, pero los métodos menos invasivos carecen de sensibilidad. En tales casos, el costo de la 
flebografía es sustancialmente menor que el costo de la hospitalización y el tratamiento de una 
enfermedad incorrectamente diagnosticada. 
Otros métodos objetivos de diagnóstico incluyen la pletismografía de impedancia y varias formas 
de ultrasonido en modo B de tiempo real,la mayoría de los cuales son más sensibles para detectar 
la trombosis proximal que la distal. Con la pletismografía, se mide la resistencia eléctrica entre 2 
electrodos sujetos alrededor de la pantorrilla. La obstrucción venosa proximal a los electrodos 
disminuye la resistencia a medida que la pierna se llena de sangre, un conductor eléctrico, y 
demora el aumento característico en la resistencia de la pierna cuando se desinfla el torniquete 
del muslo. 
En los pacientes con trombosis venosa profunda sospechada, se reportó combinación de los 
resultados normales en la pletismografía de impedancia y la gammagrafía con el fibrinógeno o 
simplemente los exámenes pletismográficos de impedancia normales, repetidos, eran tan 
sensibles y específicos que se puede considerar de manera segura que los pacientes con estos 
hallazgos no tienen trombosis venosa profunda y por lo tanto, no hay necesidad de tratamiento 
anticoagulante; por lo que la flebografía confirmatoria no es necesaria. Sin embargo, 
recientemente se observó que la sensibilidad de la pletismografía con resistencia para detectar los 
trombos proximales en los pacientes sintomáticos era inferior a la previamente reportada. Cuando 
se usa como una prueba de valoración en los pacientes asintomáticos con alto riesgo de trombosis 
venosa profunda, la pletismografía con resistencia carece de sensibilidad porque se pueden pasar 
por alto los trombos que no son totalmente oclusivos. Por lo tanto, el método carece de 
especificidad también, pues cualquier proceso que causa la obstrucción venosa en la pelvis (por 
ejemplo, nódulos linfáticos agrandados o el embarazo) puede ser interpretado como trombo 
venoso. La pletismografía parece ser más conveniente para identificar trombos proximales en los 
pacientes sintomáticos cuyo estado se puede monitorear con exámenes repetidos. 
La introducción de la ultrasonografía modo B de tiempo real ofrece una alternativa prometedora 
en relación con la pletismografía, con una sensibilidad para los trombos proximales que se acerca 
al 100 % en los pacientes con trombosis venosa profunda sintomática. Se dispone de una útil 
22 
revlslon de la ultrasonografía vascular. La visualización de un trombo venoso es casI siempre 
posible, pero no es esencial para el diagnóstico. El hallazgo más sensible es la insuficiencia venosa 
para colapsarse bajo presión externa suave, la llamada compresión ultrasonográfica. En los 
pacientes externos sintomáticos con trombosis venosa sospechada, la ultrasonografía seriada con 
compresión proporcionó un valor pronosticador positivo del 94 %, superior al valor pronosticador 
positivo del 83 % en la pletismografía seriada con resistencia. 
En el ultrasonido duplex, el modo B de tiempo real es suplementado por la imagen 
ultrasonográfica Doppler con deteccióndel flujo, lo cual permite detectar el flujo sanguíneo en 
cualquier vaso. En los pacientes sintomáticos con trombosis venosa profunda proximal, su 
sensibilidad total en un metaanálisis de 4 estudios bien diseñados fue del 93 %, con una 
especificidad del 98 %. La sensibilidad del ultrasonido duplex para detectar los trombos distales es 
mucho menos satisfactoria por la deficiente visualización de las venas de la pantorrilla. Se exige 
mayor exactitud para la ultrasonografía Doppler a color, pero esto solo se puede lograr en los 
estudios no comprometidos técnicamente. La evaluación inicial de los pacientes sintomáticos con 
la ultrasonografía duplex solamente (es decir, sin flebografía suplementaria) es suficiente para 
confirmar o desaprobar los casos sospechosos de trombosis venosa profunda, siempre que el 
examen negativo sea seguido por la prueba repetida no invasiva para detectar la extensión 
proximal. 
Al igual que la pletismografía con resistencia, la ultrasonografía modo B de tiempo real es menos 
satisfactoria para valorar a los pacientes asintomáticos con alto riesgo de trombosis venosa 
profunda. Los resultados existentes de 6 estudios de este tipo mostraron una sensibilidad total 
para la detección de la trombosis venosa profunda proximal de solo el 59 %, aunque la 
especificidad era del 98 %. De manera similar, en un estudio prospectivo de tratamiento 
profiláctico antitrombótico en pacientes ortopédicos, la ultrasonografía Doppler fue un detector 
deficiente (sensiblidad del 38 %) de la trombosis venosa profunda asintomática de las venas 
proximales de la pierna. El tamaño pequeño y la naturaleza no oclusiva de los coágulos en tales 
pacientes podría dar razón de los resultados desalentadores. Aparentemente no se ha dicho la 
última palabra en relación con el diagnóstico ultrasonográfico de la trombosis venosa profunda. 
El dímero D puede ser una herramienta útil en el diagnóstico de TVP recurrente, ya que se ha de-
mostrado que el valor del mismo regresa a la normalidad a los tres meses del primer episodio de 
TVP inicial. Con respecto al USG Doppler una ausencia de compresibilidad de la vena es 
diagnóstico para TVP y TVPR, pero en el caso de una TVPR es sólo apreciable si existe un eco 
Doppler previo que demuestre una normalización completa de las venas tras un episodio de TVP. 
Las características que definen un trombo agudo son la ausencia de ecogenicidad, su carácter 
oclusivo y su extensión en continuidad. Por ello ante la presencia de un trombo ecogénico, no 
oclusivo ó discontinuo debemos sospechar de TVP crónica. Cuando están mezclados, el 
diagnóstico carece de fiabilidad. 
Para solucionar este problema se mide el diámetro transverso de la vena, durante una máxima 
compresión en varios puntos fijos a lo largo de la extremidad, estas mediciones se repiten cada 
tres meses tras un primer episodio de TVP para tener resultados basales, un incremento de 
diámetro durante el seguimiento es indicativo de la existencia de una TVPR. 
A través del test de compresión cuantitativo de ultrasonido (CUS) es apropiado definir tres 
posibles resultados: 
23 
• Normalidad, si existe un diámetro estable o incluso disminuido con respecto a 
exploraciones. 
• Dudoso diagnóstico de TVPR, si existen cambios de diámetro entre 1 y 4 mm, en estos ca-
sos es preferible repetir el test después de unos días. 
• Diagnóstico de TVPR, incremento de diámetro mayor a 4 mm con respecto a una explo-
ración previa. 
La exploración de sólo dos puntos de la extremidad, únicamente fue descrita por Cago, y cols., en 
1998, demostrando su seguridad y eficacia. Este estudio evaluó los riesgos de suspender la 
anticoagulación en pacientes con sospecha clínica de TVP yen ausencia de signos patológicos en el 
USG (CUS) realizado exclusivamente en dos puntos. La técnica de compresión se realizó femoral y 
poplítea. De una serie de 1,702 pacientes, únicamente se produjeron complicaciones 
tromboembólicas en un paciente durante el examen seriado de la primera semana y en ocho 
pacientes a los seis meses de seguimiento, resultando una tasa acumulada de eventos tromboe-
mbólicos de 0.7%. Aunque el eco Doppler es muy fiable en la detección de TVP en las 
extremidades, existen dificultades para determinar la edad del trombo. 
Diferentes parámetros del eco-D se han puesto de manifiesto para intentar precisar la edad el 
trombo, como el tamaño de la vena, la presencia de colaterales, o la ecogenicidad del trombo. 
Pero, debido a su imprecisión no es posible tomar una decisión terapéutica con seguridad. 
Arbitrariamente se definió la normalidad con aquellos segmentos venosos donde el trombo resi-
dual ocupaba, tras una máxima compresión, menos de 40% del área de la vena calculada en 
ausencia de compresión. 
En los pacientes con sospecha de TVPR se utilizaron los siguientes criterios: 
• Si previamente existía una completa normalización, un nuevo segmento no compresible en el 
mismo punto se consideró diagnóstico de TVPR. 
• En ausencia de un estudio previo con completa normalización, se diagnosticó una TVPR si existía 
un trombo oclusivo en el mismo punto donde previamente existía un trombo no oclusivo. 
• También la TVPR se diagnosticó si existía un segmento venoso no compresible donde pre-
viamente existía un segmento venoso completamente compresible en la misma extremidad donde 
se había diagnosticado la TVP. 
A todos los pacientes con sospecha de TVPR se les realiza un eco-Doppler. Dimero D y PCP (proba-
bilidad clínica pretest). Sin embargo, para poder valorar el resultado del eco-Doppler es preciso 
disponer de un eco-Doppler de control en el periodo inicial. A un incremento en más de 4 mm en 
el diámetro de la vena comprimida, en un segmento previamente afectado, se le ha atribuido un 
alto poder diagnóstico para la TVPR. 
Insuficiencia venosa crónica primaria o secundaria como la CIVIQ, usada en su versión traducida al 
español en el estudio RELlEF. 
La tomografía computadorizada puede detectar las venas trombosadas en el abdomen y la pelvisy 
se considera superior a la flebografía convencional para visualizar las grandes venas, identifica los 
trombos intraluminales, distingue los trombos nuevos de los viejos y delinea las anomalías 
adyacentes (por ejemplo, la compresión extrínseca de la vena). 
24 
Dos estudios prospectivos recientes de la venografía con resonancia magnética reportaron el 100 
% de sensibilidad y alrededor del 96 % de especificidad para el diagnóstico de la trombosis venosa 
profunda. En un estudio,la sensibilidad de esta trombosis en la pantorrilla o pierna fue del 87 %, Y 
la especificidad del 97 %. Dado su alto costo y disponibilidad limitada, la venografía con la 
resonancia magnética no es conveniente para el diagnóstico de rutina, pero puede ser de mucha 
ayuda en casos excepcionales, tales como aquéllos en que se puede demostrar el detalle 
anatómico con este método y se puede proporcionar una información decisiva relevante para 
seleccionar el tratamiento. 
Están en desarrollo otros medios de diagnóstico. La venografía con radionúclidos puede detectar 
un trombo marcándolo con varias proteínas, plaquetas o hematíes. Los anticuerpos monoclonales 
específicos para la función de la fibrina con unión cruzada tanto como vehículos para los 
activadores plasminógenos y, si se marcan con radioisótopos, pueden detectar externamente. Las 
concentraciones de dímero plasmático, un producto de la digestión de la plasmina de la fibrina 
madura de unión cruzada, están elevadas en los pacientes con trombosis venosa profunda o 
émbolos pulmonares. La sensibilidad del dímero D medida por inmunoabsorción enzimática es del 
97 %. No es probable que la trombosis venosa esté presente si las concentraciones de dímero D no 
están, pero el resultado positivo exige la confirmación mediante pruebas más específicas 
mediante imágenes. 
En pocas palabras, la prueba diagnóstica objetiva definitiva para la trombosis venosaprofunda, 
tanto sintomática como asintomática, sigue siendo la flebografía. En los pacientes con trombosis 
venosa profunda sospechada, si los resultados de la ultrasonografía modo B de tiempo real es 
normal en exámenes repetidos, se puede retirar el tratamiento anticoagulante. Un estudio 
ultrasonográfico anormal justifica el tratamiento. La valoración de los pacientes asintomáticos no 
es satisfactoria con las pruebas no invasivas de que se dispone. 
El diagnóstico de la trombosis venosa profunda recurrente depende en gran medida de la 
disponibilidad de los resultados de los estudios previos no invasivos para la comparación. 
Desafortunadamente, los métodos no invasivos para detectar el embolismo pulmonar no son tan 
sensibles o específicos como las técnicas para diagnosticar la trombosis venosa profunda. 
En STP el de calificación más utilizado para diagnosticar el síndrome post-trombótico (STP) y 
evaluar su gravedad. 
Incluye cinco síntomas del paciente (dolor, calambres en las piernas, pesadez en las extremidades, 
parestesia y prurito) y seis signos físicos (edema pretibial, induración de la piel, 
hiperpigmentación, dolor con compresión de la pantorrilla, ectasia venosa y enrojecimiento). 
-Se anotó en una escala de O a 3 (O = ninguno, 1 = leve, 2 = moderado, 3 = grave). 
-La puntuación total oscila entre O y 33; Un ~5 es consistente con un diagnóstico de PTS ó PTS 
también se puede diagnosticar si una úlcera venosa está presente independiente de la puntuación 
total. 
-La gravedad se evalúa en base a una puntuación en la que 5 a 9 es leve, 10 a 14 es moderada y 15 
a 33 es grave. 
Pruebas de laboratorio: no existen aun marcadores predictivos de Síndrome Post trombótico. 
25 
TRATAMIENTO 
Todos los pacientes diagnosticados de TVP proximal deben iniciar tratamiento con 
anticoagulantes, salvo que existan contraindicaciones. 
Los pacientes diagnosticados de TVP distal también son tributarios de tratamiento anticoagulante. 
Aunque se puede considerar como opción aceptable la vigilancia de la evolución del trombo, no 
existen estudios de la seguridad de esta alternativa (ICSI, 2010). 
Tratamiento 
• Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Tras el diagnóstico se iniciará tratamiento con 
HBPM preferible a la utilización de heparina no fraccionada. En los pocos estudios en los 
que se han comparado HBPM entre sí no se ha podido demostrar la superioridad de una 
sobre las otras. Salvo situaciones especiales, se puede realizar el tratamiento de manera 
ambulatoria (Sign, 2010). 
• La mayoría de los pacientes pueden cambiar de HBPM a antagonistas de la vitamina K a los 
6-10 días de iniciado el tratamiento. Este cambio no es aconsejable en pacientes 
oncológicos, embarazadas o con mala tolerabilidad a los antagonistas de la vitamina K, 
que deben seguir el tratamiento con HBPM durante tres o seis meses (Sing, 2011). 
• Heparina no fraccionada(HNF). La utilización de HNF de administración únicamente 
intravenosa se reserva para determinadas situaciones: cuando se considera la necesidad 
de realizar trombolisis, en el período postoperatorio inmediato o si existe riesgo de 
sangrado. 
• Antagonistas de la vitamina K (AVK). Se dispone de dicumarina o acenocumarol, 
sintrom ® y warfarina, aldocumar®, ambos de uso oral. Cuando esté indicado el cambio se 
realizará a los 5 días del inicio de la administración de HBPM. El objetivo para la TVP es un 
INR de 2,5 (rango 2,0-3,0). 
26 
• Inhibidor directo del factor Xa.Fondaparinux, Se aplica por vía subcutánea en dosis diaria, 
tiene una vida media de 17-21 horas. No se conoce ningún antídoto que contrarreste su 
efecto. Se recomienda un uso cauteloso en personas con riesgo de sangrado, insuficiencia 
renal y con peso menor de 50 kg. Para monitorizar su efecto se utiliza el anti-factor-Xa, el 
recuento de plaquetas previo y en las fases iniciales del tratamiento, se necesitan 
calibradores nuevos de su efecto. Al igual que las HBPM, se recomienda mantener durante 
un mínimo de 5 días antes de introducir la anticoagulación oral. 
• Inhibidores directos de la trombina. Dabigatran (Pradaxa"). Su única indicación actual es 
la prevención primaria de episodios tromboembólicos venosos en pacientes adultos 
sometidos a cirugía programada de reemplazo total de cadera o de rodilla. No necesita 
monitorización. Interacciona con amiodarona, verapamilo y claritromicina, precisan 
reducción de dosis. En asociación con rifampicina y hierba de san Juan, precisan aumento 
de dosis. No existen interacciones con el diclofenaco; no hay estudios con el resto de 
AINEs. No se recomienda el uso concomitante con anticoagulantes o antiagregantes 
plaquetarios, medicamentos trombolíticos y antagonistas de los receptores GPllbjllla. 
• Trombolisis. El tratamiento trombolítico o trombolisis sólo se recomienda para casos 
individualizados de pacientes con TVP iliofemoral masiva, en los que está amenazada la 
viabilidad de la extremidad y con riesgo bajo de sangrado. No hay datos sobre su 
incidencia en la disminución de la morbilidad y mortalidad de los pacientes 
hemodinámicamente estables (Sign, 2010; ICSI). 
• Catéter EKOS 
• Trombectomía quirúrgica. Se ha utilizado en trombosis venosa extensa y con 
contraindicaciones para otro tipo de tratamiento. La decisión debe ser individualizada y 
tomada como último recurso por su morbilidad y mortalidad (ICSI, 2009). 
Antes del inicio del tratamiento anticoagulante se evaluará: 
o Si existen procesos subyacentes que faciliten la aparición de TVP o TEP. 
o La seguridad de la anticoagulación en cada paciente. 
o Si la anticoagulación puede controlarse de manera adecuada. 
o La posibilidad de monitorizar los efectos secundarios del tratamiento. 
o Los riesgos de la anticoagulación y las contraindicaciones a la misma (riesgo de 
hemorragia, cirugía reciente o inminente, enfermedad hepática, sangrado 
gastrointestinal o anemia). 
• Filtros en vena cava (IVe). La implantación de un filtro en la vena cava se indica en 
situaciones de riesgo de mortalidad como: casos en los que la anticoagulación está 
27 
contraindicada, tromboembolismo progresivo a pesar de que la anticoagulación sea 
adecuada e hipertensión pulmonar subyacente, casos en los que un TEP puede ser fatal. 
• Medidas físicas. Elevación de MMII en sedestación, deambulación precoz y medias de 
compresión gradual. 
Tras un episodio de TVP en MMII es importante insistir en la utilización de medias de 
compresión gradual (30-40 mmHg) en la pierna afectada durante un período de un año. Su 
uso reduce el riesgo de síndrome posflebítico, el dolor y la tumefacción. Esta medida está 
contraindicada en caso de arteriopatía periférica o edemas por insuficiencia cardíaca (ICSI, 
2010). 
Efectos adversos de la anticoagulación 
Trombopenia inducida por heparina (TIH). Se trata de una reacción inmune a la heparina. Ocurre 
en 2-3% de los pacientes tratados con HNF y en 1% de los tratados con HBPM. La trombopenia se 
presenta a los pocos días del inicio del tratamiento en pacientes que han recibido 
previamente heparina, sobre todo si ha sido en los tres meses anteriores. Se asocia con un 
incremento paradójico del riesgo de trombosis venosa y arterial que puede aparecer tardíamente 
(ICSI, 2010). 
Se recomienda disponer de un recuento de plaquetas en las 24 horas previas al inicio del 
tratamiento en los pacientes que han recibido cualquier presentación de heparina en los 100 días 
anteriores o en los que no esté claro este dato. Se suspenderá el tratamiento con heparina en 
todos los casos en los que se sospeche TIH y se iniciará tratamiento alternativo con inhibidores 
directos de la trombina (IDTs) o fondaparinux, a la espera del resultado de los anticuerpos (ICSI, 
2010). 
Seguimiento y duración del tratamiento 
Si existe indicación de monitorización se realizará recuento de plaquetas cada 2 o 3 días desde el 
4Q hasta el 14Q de exposición o hasta que finalice el tratamiento. Se sospechaTIH si el recuento de 
plaquetas disminuye el 50% o más de la cifra de partida (ICSI, 2010). 
Para el tratamiento de la enfermedad tromboembólica con antagonistas de la vitamina K los 
estudios apoyan el uso de un objetivo de INR de 2,5. La duración del tratamiento tras un primer 
episodio de TVP debe ser de tres meses como mínimo. Hay situaciones en las que se recomienda 
mantenerlo durante seis meses o de manera ininterrumpida; la decisión se tomará de manera 
individualizada, teniendo en cuenta varios factores (tabla 5) (ICSI, 2010; Sign, 2010; Duodecim, 
2009; Palareti, 2006). 
• Primer episodio no provocado (o sin desencadenante conocido). 
• El lugar y gravedad del primer episodio. 
• La presencia de comorbilidad (p.e. cáncer). 
• La presencia de anticuerpos antifosfolípido. 
• Paciente varón. 
• Riesgo de sangrado por el tratamiento anticoagulante. 
• Preferencias del paciente y posibilidades de cumplimentación. 
28 
La cuantificación en sangre de dímeros D un mes después del abandono del tratamiento tras un 
primer episodio de TVP no provocada puede ser de interés para identificar los casos que se 
pueden beneficiar de reanudar el tratamiento con inhibidores de la vitamina K (ICSI, 2010). 
Tabla 5. Duración del tratamiento antlcoagulante tras TVP 
TVP transitorio o provocado (traumatismo, cirugla, inmovilización ... ) 3 meses 
Riesgo idiopático, sin factor de riesgo conocido o trombofilia documentada 3-6 meses 
Anticuerpos antifosfollpido, deficiencia de antitrombina, protelna e o S, factor V de Leiden, 3-6 meses o 
mutación de protrombina 20210, homocistinemia o factor VII elevado indefinido 
Enfermedad recurrente o factores de riesgo indefinidos. Si es por enfermedad oncológica, Indefinido 
mientras dure la enfermedad 
Complicaciones o situaciones especiales 
• Síndrome postrombótico. Es la complicación más frecuente; se presenta en el 20-50% de 
los casos. Con mucha frecuencia no se diagnostica. Se caracteriza por dolor, edema y 
tumefacción en las extremidades inferiores, que pueden entorpecer la realización de 
actividades de la vida diaria. A largo plazo pueden presentarse úlceras difíciles de tratar 
(ICSI, 2009). 
El tratamiento consiste en la utilización de medias de compresión, control del peso, 
intentando mantener el IMC adecuado y la realización de ejercicio regular. 
• Flegmasia cerúlea dolens. Complicación poco frecuente en la que existe una obstrucción 
venosa grave cuya rápida evolución produce compromiso arterial. La extremidad se 
presenta muy edematosa, de coloración oscura y sin pulso. Exige una actuación inmediata, 
pues está en juego la viabilidad de la extremidad. 
Prevención 
La TVP tiene riesgos incapacitantes o fatales. Se presenta de manera silente, tiene una alta 
incidencia y existe un tratamiento preventivo eficaz. Está demostrado que la profilaxis de la TVP 
disminuye la mortalidad, la morbilidad y el coste de los servicios a los pacientes hospitalizados en 
riesgo de sufrir TVP o TEP. El cribado de TVP en pacientes asintomáticos no es coste efectivo, 
comparado con la profilaxis de rutina de los pacientes de riesgo (Sign, 2010). 
Como medidas de prevención para los pacientes inmovilizados se recomiendan la realización de 
ejercicios de pantorrilla, las medias de compresión y el tratamiento preventivo con HBPM. Una 
TVP distal en la pantorrilla tiene un 25% de posibilidades de llegar a la zona femoral (Duodecim, 
2009). El riesgo de TVP tras un vuelo de 8 horas en personas de bajo y moderado riesgo es de 
0,5%; la probabilidad aumenta en personas de alto riesgo (Watson, 2011). 
Las medidas encaminadas a mantener un estilo de vida saludable, como mantener el peso ideal, la 
realización de ejercicio regular, dieta adecuada, sin tabaco, con buen control de los factores de 
riesgo cardiovascular, actúan en prevención de la TVP. Los fármacos antiagregantes no son 
eficaces para prevenir la TVP, pero sí actúan como factores de prevención de la aterotrombosis. 
29 
Se recomienda realizar medidas de prevención de TVP en los pacientes hospitalizados que tienen 
factores de riesgo cardiovascular (Piazza, 2010). Para conocer recomendaciones en situaciones 
concretas, remitimos a la Guía Pretemed (Medrano, 2007). 
Tabla 6. Dosis profilácticas de las HBPM 
Bemlparlna Daltaparlna· Enoxaparlna Nadroparlna Tlnzaparlna 
Hibo ..... Fragmin" Clexanel'llJ Fraxiparina® Innohep® 
Cirugla ortopédica 3 .500 5 .000 30 mg/12h 40 UI/kg/24h 75 UI/kg/24h 
traumatológica: UI/24h U1I24h o aJ cuarto d ra 
Prótesis de cadera 40 mg/24h 60 UI/kg/24h 
Prótesis de rodilla 
Fractura de cadera y 
artroscopia 
Cirugla general 2 .500 2 .500 20 mg/24h 3 .000 UI/24h 2 .500 UI/24h 
Riesgo moderado UII24h U1I24h 40 mg124h 4.000-6.000 3 .500-4.500 
3 .500 5 .000 UI/24h U1I24h 
Riesgo alto UII24h UI/24h 
Patologia no quirúrgica 3 .500 5 .000 40 mg124h 50- 70 kg : 3 .600 50-70 kg : 3 .500 
UI/24h UI/24h UI/24h UI/24h 
> 70 kg: 5 .700 >70 kg : 4 .500 
UI/ 24h UI/24h 
Presentación (UIIO,1 mi) 2 .500 2 .500 1 .000 1 .000 2 .000 
(100UI = 1 
mg) 
El mejor tratamiento para la prevención del síndrome post trombótico es la prevención y el 
adecuado tratamiento de la trombosis venosa profunda. 
La prevención de la TVP en pacientes de riesgo y la disminución del riesgo de TVP recurrente 
después del primer evento, parece ser la intervención más importante para prevenir la STP. 
La eficacia de la anticoagulación: una anticoagulación insuficiente con antagonistas de la vitamina 
K (VKA) durante los tres primeros meses de tratamiento de TVP aumenta el riesgo de PTS, se 
recomienda con un seguimiento riguroso del INR, particularmente durante los tres primeros 
meses de tratamiento, con el fin de disminuir el riesgo de PTS. Sin embargo, incluso el mejor 
tratamiento antitrombótico no eliminará completamente el riesgo de PTS, y esta complicación 
todavía se desarrolla en pacientes bajo anticoagulación óptima. 
Tipo de anticoagulante: 
Se ha sugerido que las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son más eficaces que las VKA 
para la prevención de PTS. Este efecto se atribuyó en parte a las propiedades anti-inflamatorias de 
las HBPM. Un análisis agrupado de dos estudios demostró una reducción del riesgo del 87% en la 
incidencia de úlceras venosas con HBPM en comparación con el tratamiento estándar con VKA (IC 
del 95%: 0,02-0,71). 
Los hallazgos que favorezcan la HBPM sobre VKA para la prevención de STP deben ser 
interpretados con precaución, especialmente a la luz de los resultados de otros informes que no 
encontraron un beneficio estadísticamente significativo de la HBPM sobre VKA para la reducción 
del riesgo de STP. 
Hasta la fecha, el uso de la monoterapia con HBPM para la prevención de STP en pacientes 
después de la TVP sigue siendo controvertido y no se puede recomendar rutinaria mente. Si el 
tratamiento de la TVP con anticoagulantes orales directos (DOACs) es más eficaz que VKA en la 
prevención de PTS sigue siendo una pregunta sin respuesta. 
30 
Un análisis post-hoc del estudio de Einstein no pudo demostrar una reducción estadísticamente 
significativa en el riesgo de PTS en el grupo de tratamiento con rivaroxaban versus LMWH / VKA. 
El papel de las estatinas como un complemento a la anticoagulación en la prevención de la TVP 
recurrente y PTS todavía no está claro y estudios adicionales son necesarios. 
Las medias elásticas de compresión (ECS). 
El uso de ECS ha sido considerado durante décadas como una medida eficaz para la prevención de 
STP. Sin embargo, este supuesto no se ha basado en datos de buena calidad. Dos ensayos clínicos 
abiertos al azar demostraron que el uso de ECS de 30-40 mm Hg durante más de dos años después 
de la TVP proximal puede reducir el riesgo de PTS. Es de notar que ninguno de los estudios 
anteriores fue controlado con placebo. Por el contrario, un gran ensayo multicéntrico controlado 
por placebo en 803 pacientes (SOX Trial) no encontró ni un beneficio de las mediasde compresión 
durante dos años para la prevención de STP, ni una disminución en la tasa de TVP recurrente o 
mejoría de la CDV. 
Un período más prolongado de uso de ECS después de la TVP puede tener todavía un papel en la 
prevención de STP. 
El ensayo CELEST (NCT01578122) es un ensayo controlado, aleatorizado, multicéntrico, de no 
inferioridad y doble ciego diseñado para demostrar la no inferioridad de ECS con presión de tobillo 
25 mm Hg frente a 35 mm Hg en el riesgo de PTS. El estudio IDEAL DVT (NCT01429714) es un 
ensayo multicéntrico, aleatorizado y simple ciego diseñado para demostrar la no inferioridad del 
tratamiento ECS adaptado individualmente (tratamiento inicial de 6 meses seguido de duración 
ajustada individualmente del tratamiento ECS basado en el puntaje de Villalta) frente a un 
estándar de 24 meses de tratamiento ECS para la prevención del STP. Se espera que los resultados 
de ambos ensayos proporcionen más información sobre el valor y la rentabilidad de ECS para la 
prevención de PTS. Actualmente, el papel de ECS en la prevención de STP sigue siendo un área de 
controversia. Sin embargo, dado que es poco probable que las medias de compresión causen 
daño, un ensayo de ECS puede ser apropiado en ciertas circunstancias, por ejemplo, para la 
indicación de alivio sintomático del edema o incomodidad de las extremidades en pacientes con 
TVP. 
Eliminación de coágulos: 
La TVP iliofemoral (TVP con venas femorales o ilíacas comunes) con lleva un mayor riesgo de PTS, 
que se estima que es dos veces mayor que el riesgo después de una TVP distal (OR 2,0, IC del 95%: 
1,3-3,1). Los pacientes con TVP iliofemoral pueden requerir un abordaje más agresivo para reducir 
el riesgo de PTS. Además de la óptima Anticoagulación, se deben considerar diferentes opciones 
de eliminación de coágulos para estos pacientes. La restauración temprana de la permeabilidad de 
la vena (la llamada "veta abierta" hipótesis) puede mejorar la función de la válvula, la liberación de 
obstrucción y disminuir el riesgo de PTS. 
Para este propósito, los procedimientos invasivos que combinan diversos medios para la 
destrucción de coágulos farmacológicos y / o mecánicos pueden ser necesarios en casos 
seleccionados. En los últimos años, la trombólisis dirigida por catéter (CDT) o la CDT 
farmacomecánica (PCDT) se consideran métodos prometedores para la extirpación rápida de 
coágulos en pacientes con TVP iliofemoral. Los datos sugieren que la CDT puede tener una eficacia 
similar, pero una seguridad mejorada en comparación con la trombólisis sistémica. 
En la técnica CDT, se administra un fármaco fibrinolítico cerca del coágulo a través de un catéter, 
insertado directamente en el trombo bajo guía de formación de imágenes. PCDT incluye además 
una disrupción mecánica del coágulo. Existen varias ventajas de la CDT / PCDT sobre la trombólisis 
31 
sistémica en el tratamiento de la TVP: como se ha mencionado, la eDT suele considerarse más 
segura que la trombolisis sistémica: suele ser necesaria una dosis menor de fármaco trombolítico y 
se observan menos complicaciones hemorrágicas. Además, la Concentración de fármaco puede 
ser alcanzado en la ubicación del coágulo, posiblemente aumentando la eficacia del tratamiento. 
Varios ensayos demostraron la utilidad de eDT para la prevención de PTS. La tasa de éxito de la 
trombólisis que preserva la permeabilidad venosa y la función de la válvula durante las primeras 
dos semanas después de un evento trombótico puede llegar al 90%. 
La evidencia más sólida en apoyo de eDT / peDT para la prevención de STP proviene de ensayos 
aleatorios. El ensayo eaVenT fue un estudio multicéntrico aleatorizado que evaluó el efecto de 
una combinación de eDT con anticoagulación versus anticoagulación sola para la TVP ilíaca o 
femoral en la reducción del riesgo de PTS. El estudio eaVenT demostró una reducción del riesgo 
absoluto del 14,4% (le del 95%: 0,2-27,9) para el PTS en el subgrupo eDT durante los dos años 
posteriores a la intervención. El número necesario para tratar (NNT) para prevenir la aparición de 
una PTS en este estudio fue de 7. El estudio informó 20 complicaciones hemorrágicas (3 de ellas 
fueron clasificadas como mayores y 5 como clínicamente relevantes). No se informaron muertes 
por hemorragia o hemorragia cerebral en el grupo eDT. No hubo complicaciones hemorrágicas en 
el grupo de anticoagulación. En el informe de seguimiento de 5 años de este estudio, la reducción 
del riesgo absoluto de STP en el grupo eDT aumentó de 14,4% a 28% (le del 95% 14% -42%) yel 
NNT se redujo de 7 a 4. Hasta la fecha, el estudio eaVenT es el único ensayo aleatorizado que 
demostró el beneficio a largo plazo. 
De eDT en la disminución de la tasa de PTS con el tiempo después de la intervención. Sin embargo, 
incluso el eDT exitoso no elimina completamente el riesgo de PTS, ya que el 42,5% de los 
pacientes después de eDT desarrollaron PTS durante cinco años de seguimiento. Curiosamente, no 
hubo diferencias en la gravedad de los síntomas de PTS y las puntuaciones de QOL entre los 
pacientes que desarrollaron PTS tanto del eDT como del grupo de tratamiento estándar. 
La terapia trombolítica sistémica para la TVP en la actualidad se abandona generalmente debido al 
desarrollo de métodos aparentemente más seguros para administrar la terapia trombolítica para 
la TVP. La interrupción y el retiro mecánicos de coágulos guiados por imágenes (trombectomía 
mecánica) se han evaluado en informes observacionales y retrospectivos con resultados 
controvertidos. Un estudio prospectivo de trombectomía mecánica para el tratamiento de la TVP 
iliofemoral fue terminado prematuramente después de que el 75% de los pacientes reclutados 
desarrollaron TVP siguiendo el procedimiento. Sobre la base de las pruebas disponibles, la 
trombectomía mecánica no puede recomendarse rutinariamente, pero puede ser considerada 
para pacientes seleccionados con TVP proximal y contraindicaciones para la trombolisis. 
El estudio TORPEDO (Ensayo de trombosis por intervención endovenosa percutánea rápida en 
oclusión venosa profunda) fue un estudio aleatorio que evaluó el efecto de la combinación de 
intervención endovenosa percutánea (PEVI) y anticoagulación versus anticoagulación sola en la 
reducción del riesgo de STP con un promedio de 30 meses después del seguimiento de la TVP. Las 
intervenciones utilizadas en el grupo PEVI fueron trombectomía, eDT o peDT con o sin stenting o 
venoplastia con balón. También se recomendó a los participantes que usaran medias de 
compresión graduadas de muslos de 30 a 40 mm Hg durante un mínimo de 6 meses. Según el 
informe intermedio, después de 30 meses de seguimiento, el grupo control desarrolló PTS a una 
tasa más alta [29,6% (24/81)] que el grupo PEVI [6,8% (6/88) pb 0,001]. Sin embargo, los 
resultados del ensayo TORPEDO deben ser interpretados con cautela, debido a varias limitaciones: 
heterogeneidad de las intervenciones utilizadas en el grupo PEVI; La diferencia en el uso de la 
32 
terapia anti plaquetaria entre los grupos y la puntuación no validada para el diagnóstico de PTS. En 
la actualidad, se están realizando dos grandes ensayos controlados aleatorios diseñados para 
evaluar la utilidad del PCDT frente a la anticoagulación estándar para la prevención de STP en 
pacientes con TVP proximal: el ensayo ATTRACT (NCT00790335) y el estudio DUTCH-CAVA 
(NCT00970619). Los resultados del ensayo ADRACT estarán disponibles muy pronto y arrojarán 
luz sobre el papel del PCDT como una técnica para la prevención de STP en pacientes con TVP 
proximal extensa. 
En la práctica diaria, los posibles candidatos a intervención invasiva (CDT / PCDT, trombectomía 
quirúrgica) deben seleccionarse cuidadosamente de acuerdo con las directrices actuales y las 
recomendaciones de expertos. Sin embargo, las recomendaciones actuales se basan en una 
cantidad relativamente pequeña de evidencia de buena calidad y todavía