Determinacion-de-la-presion-del-fluido-cerebroespinal-estimada-por-la-ecuacion-de-XIE-y-COLS--en-pacientes-con-glaucoma-primario-de-angulo-abierto

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
HOSPITAL GENERAL “DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ” 
 
 
“DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN DEL FLUIDO CEREBROESPINAL ESTIMADA 
POR LA ECUACIÓN DE XIE Y COLS. EN PACIENTES CON GLAUCOMA 
PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO” 
 
TESIS 
 
QUE PARA OPTAR POR EL TITULO DE ESPECIALISTA EN 
OFTALMOLOGÍA 
 
PRESENTA: 
Dahana Lucía Thalía Mendoza García 
TUTOR DE TESIS: 
Dr. Fernando Guillermo Rodríguez Dennen 
Médico adscrito de glaucoma del servicio de oftalmología 
 
CIUDAD DE MÉXICO FEBRERO 2018 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
HOSPITAL GENERAL DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ 
 AUTORIZACIONES 
Dr Héctor Manuel Prado Calleros 
DIRECTOR DE ENSEÑANZA E INVESTIGACiÓN 
,~'" e;., HOSPITAL GENERAL 
.0 . , '" "DR. MANUEL GEA 
GONZÁLEZ' 
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'''''ov60" DIRECSi6N DE 
ENSEÑAf.7'. 
E INVESTIGACiÓN 
HOSPITAL G HERAl 
DA. MANUEL GEA GONZAu=..z 
SUBDIRECTOR DE 
Dr. Gustavo Aguilar Montes 
JEFE DEL SERVICIO DE OFTALMOLOGíA 
MÉDICO ADSCRITO DE GLAUCOMA EN EL SERVICIO DE OFTALMOLOGíA 
3 
 
 
 
Este trabajo de tesis con Número de Registro: 17-125-2017 presentado por la 
alumna Dahana Lucía Thalía Mendoza García se presenta en forma con visto 
bueno por el tutor principal de la tesis Fernando Guillermo Rodríguez Dennen con 
fecha Febrero 2018 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESTE TRABAJO FUE REALIZADO EN EL HOSPITAL GENERAL “DR. 
MANUEL GEA GONZALEZ” EN EL SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA BAJO 
LA DIRECCION DEL DR. FERNANDO GUILLERMO RODRÍGUEZ 
DENNEN CON APOYO DEL DR. DAVID EDOARDO TORRES GUERRERO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
Gracias a mis tutores, el Dr. Fernando Guillermo Rodríguez Dennen y el Dr. 
David Edoardo Torres Guerrero, por su dedicación y paciencia en este 
proyecto. 
Gracias a mis padres que me enseñaron con su ejemplo a romper barreras, 
que los límites no existen y los sueños se cumplen. Por inspirarme siempre a 
ser mejor persona. 
Gracias a mi “compañerito” por su amor incondicional, y por toda la 
seguridad que aporta a mi vida. 
Gracias a mis hermanas, por contagiarme de sus locuras, que hacen mi vida 
mucho más divertida. 
Y finalmente gracias a mis amigos residentes que comparten conmigo 
conocimiento, alegrías y tristezas en el día a día. 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
ANTECEDENTES ............................................................................................... 7 
MARCO DE REFERENCIA ................................................................................ 11 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................. 15 
JUSTIFICACIÓN .............................................................................................. 15 
OBJETIVO ...................................................................................................... 17 
DISEÑO DEL ESTUDIO .................................................................................... 17 
MATERIALES Y MÉTODO ................................................................................ 17 
RESULTADOS ................................................................................................. 18 
DISCUSIÓN .................................................................................................. 24 
CONCLUSIONES .................................................................. ……………………….. 24 
LIMITACIONES ............................................................................................... 25 
REFERENCIAS ................................................................................................. 26 
 
 
 
7 
 
MARCO TEÓRICO 
 
ANTECEDENTES 
El glaucoma es un grupo heterogéneo de condiciones involucradas en un daño progresivo 
al nervio óptico, deterioro de las células ganglionares de la retina (capa retiniana de fibras 
nerviosas), y la consecuente pérdida irreversible de campo visual1. 
El glaucoma es la segunda causa de ceguera irreversible más frecuente en el mundo2 y la 
primer causa de baja visual irreversible3. Aproximadamente 66.8 millones de personas 
tienen glaucoma en el mundo y se espera un incremento a 80 millones de afectados para 
el 2020 a causa de la expansión demográfica y edad de la población4. En Canadá se estima 
que 2.7% de la población de más de 40 años tienen glaucoma y una prevalencia de 11% en 
la población que rebasa los 80 años de edad5. 
El manejo médico actual del glaucoma se enfoca principalmente en la medición y control 
de la presión intraocular. Para su entendimiento se requiere del conocimiento de la 
anatomía y fisiología de la producción y eliminación del humor acuoso. 
El humor acuoso mantiene las propiedades ópticas del ojo al estabilizar la estructura 
ocular y nutrir estructuras avasculares como la córnea y el cristalino. La formación del 
humor acuoso inicia con la ultrafiltración del plasma en los capilares de los procesos 
ciliares ldel cuerpo ciliar, continúa por secreción activa del epitelio ciliar hacia la cámara 
posterior. La secreción del humor acuoso depende de la integridad estructural de la 
barrera hemato-acuosa y el transporte activo de solutos, particularmente el Na+, para 
crear un gradiente de concentración osmótica entre las células del epitelio no pigmentado 
(en los procesos ciliares). Esto impulsa el flujo de agua y otras sustancias hacia la cámara 
posterior. La regulacion natural de la formación del humor acuoso sigue un patrón 
circadiano, dirigido en parte por la circulación de catecolaminas, ocasionando una presión 
intraocular máxima alrededor de las 6 am. 
La presión intraocular es el resultado del balance entre la producción de humor acuoso y 
el flujo de salida del mismo. A excepción de las oscilaciones circadianas de la producción 
de humor acuoso, la mayoría de las alteraciones de la presión intraocular son resultado de 
un cambio en la resistencia al flujo de salida del humor acuoso. 
Existen dos rutas de salida del humor acuoso: la vía convencional y la no convencional. En 
la vía convencional (o vía trabecular) el humor acuoso pasa a través de la malla trabecular 
hacia el canal de Schlemm, posteriormente pasa por los canales colectores que atraviesan 
la esclera limbal hasta llegar a las venas epiesclerales y desembocar en la circulación 
8 
 
venosa sistémica. La vía no convencional (también llamada uveoescleral) ocurre a través 
de la base del cuerpo ciliar, entre las fibras del músculo ciliar, y entre el espacio supraciliar 
y supracoroideo, desde ahí el humor acuoso escapa a través de la esclera pasando por 
canales emisarios contenidos en los nervios ciliares, perforando los vasos ciliares y las 
venas vorticosas. 
El nervio óptico es parte del sistema nervioso central, se encuentra rodeado por meninges 
y líquido cerebroespinal. Está compuesto por un fascículo de tejido neural que se prolonga 
desde el espacio intracraneal, asimismo, el espacio del líquido cerebroespinal se extiende 
desde el compartimento intracraneal atravesando el reducido espacio del canal óptico 
hasta la órbita y termina justo detrás de la lámina cribosa del globo óptico dondese 
insertan las meninges rodeando al nervio óptico (porción retrolaminar del nervio óptico). 
Por esta disposición anatomica la presión tisular en la porción orbitaria del nervio óptico 
no es igual a la presión en el resto de la órbita, más bien se trata de una presión similar a 
la intracraneal. Debido a esta disposición anatómica la presión del fluido cerebroespinal 
en la órbita es el contenedor de presión fisiológico contra la presión intraocular a través 
de la lámina cribosa6. 
El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva que se caracteriza por la degeneración de 
celulas ganglionares de la retina, resultando en cambios típicos de la retina, cabeza del 
nervio óptico y cerebro. 
La cabeza del nervio óptico también es llamado disco óptico o papila, está formada por 
la condensación anatómica de los axones no mielinizados de las células ganglionares de la 
retina organizados en fascículos, rodeados por células gliales de soporte. Estos axones 
viajan posteriormente hacia el cerebro y adquieren su recubrimiento de mielina justo 
detrás de la lámina cribosa. 
La cabeza del nervio óptico presenta cambios específicos en el glaucoma, tanto en el 
glaucoma primario de ángulo abierto como en el glaucoma de presión normal. Estos 
cambios incluyen pérdida de tejido del anillo neurorretiniano, excavación progresiva de la 
cabeza del nervio óptico y cambios peripapilares (imagen 1). La pérdida de axones en el 
glaucoma se observa como disminución en la densidad de la capa de fibras nerviosas de la 
retina, lo cual es observable directamente por oftalmoscopía como áreas oscuras 
peripapilares en la capa de fibras nerviosas que corresponden a la pérdida axonal, y 
cuantificable objetivamente por Tomografía de Coherencia Óptica del Nervio Óptico. 
El estudio histológico de pacientes con glaucoma bien documentado reveló que se 
requiere la pérdida de 25 a 35 % de las células ganglionares de la retina para que se asocie 
una pérdida significativa de campo visual en la perimetría (o campimetría) de Humphrey7. 
9 
 
 
La fisiopatología del glaucoma inicia con alteraciones estructurales6. Ya sea por 
predisposición genética o cambios adquiridos. El primer evento en esta patología son 
cambios a nivel tisular: en el ángulo iridocorneal alteración en el sistema ocular de flujo de 
salida de humor acuoso (principalmente en la malla trabecular) y en la cabeza del nervio 
óptico se han descrito alteraciones en las células ganglionares, vasculares y gliales. 
Consecuentemente a los cambios anatómicos ocurren cambios fisiológicos como la 
elevación de presión intraocular por desequilibrio entre la tasa de producción de humor 
acuoso y el flujo de salida (disminución del flujo de salida), conducción axonal reducida 
(teoría axonal), disminución de la perfusión vascular (teoría vascular), e inducción de 
apoptosis de células ganglionares (teoría apoptótica). Dichas alteraciones anatomico-
funcionales conllevan a la pérdida de axones de las células ganglionares (fibras nerviosas) 
que componen el nervio óptico, dando como resultado la neuropatía óptica glaucomatosa 
clásica con aumento de la excavación. En consecuencia a la pérdida de fibras nerviosas 
ocurre una pérdida progresiva de campo visual en un patrón glaucomatoso característico 
(empezando en la periferia con conservación del campo visual central progresando de 
forma centrípeta hasta llegar a la ceguera total). 
El glaucoma se clasifica principalmente en dos grupos: de ángulo abierto y de ángulo 
cerrrado. Para determinar si el paciente tiene ángulo abierto se realiza gonioscopía directa 
en la cual se observan las estructuras anatómicas que forman parte del ángulo 
iridocorneal: línea de shwalbe, trabéculo, espolón escleral y la raiz del iris (imagen 2). 
Cuando se pueden identificar tres o cuatro de las estructuras mencionadas se dice que es 
 
 
 
 
 
Imagen 1. Fotografía microscópica que muestra la copa del nervio óptico en glaucoma avanzado. Las 
flechas negras señalan en arqueamiento de la lámina y desorganización laminar en la base de la copa (*). 
Atrofia de la capa de fibras nerviosas de la retina (cabeza de flecha negra) y atrofia peripapilar (cabeza de 
flecha blanca). 
10 
 
un ángulo ridocorneal abierto, cuando sólo se observa una o dos, es un ángulo estrecho 
en riesgo de ocluirse, y cuando no se observa ninguna se trata de un ángulo cerrado8. 
 
El glaucoma de ángulo cerrado tiene una presentación aguda, en la que se bloquea por 
completo el trabéculo impidiendo el flujo de salida del humor acuoso y en consecuencia 
un incremento súbito de la presión inraocular que ocasiona dolor y baja visual en el 
paciente, motivo por el que busca atención médica urgente, el tratamiento para esta 
urgencia oftalmológica es disminuir la producción de humor acuoso con medicamentos 
como los inhibidores de anhidrasa carbónica tópicos y vía oral, además de romper el 
bloqueo angular con iridotomías realizadas en consultorio con LASER YAG. 
a. b. 
c. 
Imagen 2 A. Anatomía del ángulo iridocorneal. B. Clasificación de Shaffer de apertura angular. C. 
Fotografía clínica de gonioscopía (ángulo abierto) 
11 
 
Para el estudio y manejo del paciente con glaucoma es necesario describir también otras 
características: su tiempo de evolución (crónico o agudo), etiología (congénito, primario o 
secundario como el glaucoma secundario a esteroides o aquel que es secundario a trauma 
ocular). La población elegida para este estudio son pacientes con diagnóstico de glaucoma 
primario de ángulo abierto. 
 
MARCO DE REFERENCIA 
El estandar de oro actual para cuantificar la presión intraocular (PIO) es a través de un 
Tonómetro de Goldman cuyo diseño se basa en el principio de Imbert – Fick, según el cual 
la presión en el interior de una esfera ideal, seca y de paredes finas es igual a la fuerza 
necesaria para aplanar su superficie dividida por el área de aplanación. A pesar de que el 
ojo humano no es una esfera perfecta, los 3 mm centrales de la córnea si tienen una 
curvatura esférica. El tonómetro de Goldman es un tonómetro de fuerza variable que 
consiste en un doble prisma con un diametro de 3.06 mm (imagen 3). Estrictamente 
hablando, el tonómetro de Goldman mide la tensión corneal ocasionada por el gradiente 
de presión entre el espacio intraocular y el aire del medio ambiente (extraocular), por 
convención entre los médicos especialistas glaucomatólogos se le puede llamar a este 
gradiente de presión “Presión intraocular”. 
El diagnóstico de glaucoma se realiza cuando se comprueba el daño estructural al nervio 
óptico (pérdida de fibras nerviosas) y se corrobora una disfunción visual con Campimetría 
(estudio de Campos Visuales realizado con un cmpímetro de Humphrey), en el cual se 
encuentra un defecto campimétrico glaucomatoso (defecto arciforme de Bjerrum, escalón 
nasal, isla de visión central). 
La tomografía de coherencia óptica (OCT por sus siglas en inglés) es un estudio no invasivo 
de no-contacto de tecnología que provee imágenes de alta resolución de cortes 
seccionales del ojo. Es un estudio reproducible y se correlaciona con la apariencia 
histológica de las estructuras del ojo. Tiene uso para el diagnóstico de glaucoma y 
detección de progresión del mismo ya que permite la observación in vivo de la capa de 
fibras nerviosas de la retina y análisis de la cabeza del nervio óptico (imagen 4). 
En la literatura actual existe evidencia cada vez mayor que describe el papel del gradiente 
de presión translaminar en la fisiopatología del glaucoma. La presión intraocular no es la 
única presión a la que se encuentra expuesto el nervio óptico, también la presión 
intracraneal influye en el nervio óptico ya que éste se encuentra anatómicamente 
rodeado por líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo9 (imagen 5). 
 
12 
 
a. 
 
 
b. c. 
 
Imagen 3. a. Tonómetro de aplanamiento de Goldman. b. Doble prismacontenido en el 
tonómetro de Goldman. c. Imagen de dos semicírculos por la tinción con fluoresceina de la 
película lagrimal, en contacto de sus dos límites internos (imagen observada a através de la 
lámpara de hendisura cuando se aplica la fuerza exacta para aplanar 3.06mm de diametro 
corneal). 
13 
 
 
 
Imagen 4. OCT de la cabeza del nervio óptico (ONH). Resultados del análisis de la cabeza del nérvio óptico de 
ambos ojos (OD: ojo derecho, OS: ojo izquierdo). Incluye fotografías en blanco y negro de la papila y retina 
peripapilar, imágenes tomográficas a color de la cabeza del nervio óptico (anillo neurorretiniano y 
excavación) e imágenes tomográficas a color de la capa retinana de fibras nerviosas (RNFL) de la retina 
peripapilar. Al centro la tabla y gráficas en pastel del análisis de área de anillo neurorretiniano, área de copa, 
densidad de fibras nerviosas por sectores de ambos nervios ópticos. 
14 
 
 
 
 
La cabeza del nervio óptico en pacientes con glaucoma de tensión alta y en aquellos con 
diagnóstico de glaucoma de tensión normal tiene una apariencia similar. Por lo anterior es 
evidente que existen factores adicionales a la presión intraocular en la patogénesis del 
glaucoma. A través de diversos estudios clínicos y experimentales10 se han descrito 
correlaciones fisiológicas entre la presión del fluido cerebroespinal, la presión arterial 
sistémica, presión intraocular y el índice de masa corporal11. 
La ecuación derivada del Estudio iCOP (Intracranial and Intraocular Pressure) de Beijing, 
realizado por X. Xie, X. Zhang, J. Fu y cols. usando mediciones de resonancia magnética del 
espesor de la vaina del nervio óptico12 se formuló con el objetivo de estimar la presión de 
fluido cerebroespinal sin emplear un método invasivo, calculando la misma mediante la 
relación entre el índice de masa corporal, presión arterial diastólica, edad y constantes 
que fueron calculadas por el método descrito en el siguiente párrafo. Al aplicar la fórmula 
en el estudio y seguimiento de pacientes con glaucoma se podrá determinar un factor de 
riesgo adicional a la presión intraocular para la progresión de daño ganglionar, tomando 
en consideración que entre menor sea la presión del fluido cerebroespinal mayor el daño 
 
Imagen 5. Esquema del nervio óptico. El líquido céfalorraquídeo contenido en el espacio subaracnoideo 
rodea al nervio óptico (flecha verde). 
15 
 
a la capa de fibras nerviosas de la retina (daño ganglionar), es decir, menor densidad de 
fibras cuantificado por OCT. 
 
CSFP = Presión de líquido cerebro-espinal, BMI = Índice de masa corporal, DBP = Presión 
arterial diastólica. 
Xie y cols. incluyeron en su estudio 74 pacientes con edad de 42.0 ±13.4 años y Presión de 
fluido cerebroespinal de 12.6 ± 4.8 mmHg (por punción lumbar), 32 de los pacientes 
tenían diagnóstico de enfermedades como neuropatía periférica, esclerosis múltiple, 
neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica unilateral, independientemente de la 
enfermedad neurológica que tenían se obtuvo una presión de fluido cerebroespinal 
alterada. Los 42 pacientes restantes conformaron el grupo control, al total de la muestra 
se les realizó medición de presión de fluido cerebroespinal por punción lumbar y se 
comparó con el resultado obtenido de la ecuación. El coeficiente de correlación resultante 
fue de r=0.59. El valor Durbin-Watson fue 2.08 (rango aceptable: 1.5 a 2.5) indicando una 
autocorrelación no significativa para los residuales en los modelos de regresión múltiple, 
validando por lo tanto la fórmula como un método confiable. 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
¿Cuál es la presión de fluido cerebroespinal calculada con la ecuación de Xie y cols. en 
pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto? 
 
JUSTIFICACIÓN 
El glaucoma es un grupo heterogéneo de condiciones involucradas en un daño progresivo 
al nervio óptico, deterioro de las células ganglionares de la retina y la consecuente pérdida 
irreversible de campo visual. Es la segunda causa más frecuente de ceguera irreversible en 
el mundo y la primer causa de baja visual irreversible. Actualmente el blanco terapéutico 
de esta condición se centra sobre la presión intraocular (PIO), ya que es el único factor 
modificable (hasta ahora) para disminuir la progresión de daño glaucomatoso al nervio 
óptico, por esta razón determinar una meta terapéutica personalizada a cada paciente es 
elemental para preservar la visión del mismo. 
 
16 
 
Se ha descrito que la medición topográfica del adelgazamiento de la capa retiniana de 
fibras nerviosas en un área circumpapilar de 6 x 6 mm2 por medio de tomografía de 
coherencia óptica está relacionada con mayor riesgo de pérdida de campo visual13. En 
estudios clínicos y experimentales se ha demostrado una asociación fisiológica entre la 
presión de líquido cefalorraquídeo, la presión arterial sistémica, presión intraocular y el 
índice de masa corporal; una presión de líquido cefalorraquídeo baja se asoció al 
desarrollo de daño glaucomatoso del nervio óptico en modelos animales (gatos)14. Los 
pacientes con glaucoma de presión normal tienen una presión de líquido cefalorraquídeo 
significativamente menor y una diferencia de presión trans-lámina cribosa mayor en 
comparación con personas ocularmente sanas (sin glaucoma); y los pacientes con 
glaucoma de presión normal en comparación con los que tienen glaucoma de presión 
intraocular alta tienen un espacio orbitario de fluido cerebroespinal significativamente 
más estrecho15. Cuando un paciente con glaucoma alcanza su PIO meta y a pesar de ello 
continúa progresando el daño glaucomatoso del nervio óptico, es necesario brindarle un 
seguimiento más estrecho a fin de evitar complicaciones y secuelas incapacitantes 
posteriores. Para el manejo adecuado de estos pacientes es de alta importancia buscar 
factores de riesgo adicionales a la PIO alta que expliquen el continuo empeoramiento. Por 
lo anterior, la Ecuación de Xie y cols. puede representar una herramienta útil, económica y 
al alcance del clínico en el consultorio, con la que se puede identificar si alguno de los 
pacientes que muestran progresión de daño tienen además una presión de líquido 
cefalorraquídeo disminuida y por ello necesitan alcanzar PIOs menores a lo establecido 
con el fin de detener el daño estructural al nervio óptico. 
Medir la presión de fluido cefalorraquídeo por un método no invasivo que no conlleva 
riesgos ni costos al paciente, calculado por la ecuación de Xie y cols., puede ser una 
alternativa confiable a la punción lumbar para cuantificación de la misma. Debido a los 
riesgos que representa la punción lumbar (neuroinfección, fistula, herniación del uncus o 
muerte), en la consulta habitual del paciente con glaucoma no se dispone de este dato, el 
cual podría ser un factor determinante en las metas terapéuticas de todos los pacientes 
con glaucoma de ángulo abierto, previendo que aquellos que resulten con menor presión 
de líquido cefalorraquídeo se encuentran en mayor riesgo de progresión de daño 
glaucomatoso. 
Teniendo en consideración la información que se pretende recopilar con este estudio se 
podrá establecer un pronóstico personalizado a cada paciente y en base a ello considerar 
una PIO meta más estricta (menor PIO meta), así como seguimiento estrecho no invasivo y 
rápido de realizar como parte de la rutina diaria dentro de la consulta oftalmológica a 
aquellos pacientes que resulten de mayor riesgo sin la necesidad de incrementar gastos 
dentro de la institución ni para los enfermos. El presente estudio ayudará a definir si la 
17 
 
ecuación de Xie y cols. es un método confiable y reproducible para estimar la presión de 
líquido cefalorraquídeo. 
 
OBJETIVO 
Determinar la presión de fluido cerebroespinal (utilizando la ecuación de Xie y cols.) en 
pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto. 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
Es un estudio observacional,descriptivo, retrospectivo y transversal. 
 
MATERIALES Y MÉTODO 
Universo de estudio: Pacientes del servicio de Oftalmología del Hospital General Dr. 
Manuel Gea González. 
Población de estudio: Expedientes de pacientes con diagnóstico de glaucoma primario de 
ángulo abierto con seguimiento regular en la consulta externa de glaucoma. 
Tamaño de la muestra: Se incluyeron todos los expedientes de pacientes con diagnóstico 
de glaucoma primario de ángulo abierto estudiados con Tomografía de Coherencia Óptica 
en la clínica de Glaucoma del Hospital General Dr. Manuel Gea González, registrados de 
Julio 2015 a Marzo 2017. 
Criterios de selección 
Criterios de Inclusión 
Expedientes completos de pacientes de la clínica de glaucoma de la división de 
oftalmología del hospital general Dr. Manuel Gea González que cumplan con las siguientes 
características: 
 Pacientes de ambos sexos 
 Edad mayor a 40 años 
 Registro de tensión arterial, talla y edad 
 Diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto 
 Seguimiento anual o más frecuente en la consulta externa de glaucoma 
 Tratamiento farmacológico tópico antiglaucomatoso 
18 
 
 Al menos un OCT de Nervio Óptico de dominio espectral (guardado en el Software 
del tomógrafo Cirrus-Spectralis del servicio de oftalmología de este hospital) que 
demuestre daño glaucomatoso en las células ganglionares. 
Criterios de exclusión 
 Antecedente de cirugía filtrante o con dispositivo valvular para control de la 
presión intraocular (cirugía de glaucoma) 
 Pacientes con opacidad de cristalino (catarata) que no permita la realización de la 
Tomografía de Coherencia Óptica. 
 Expedientes de pacientes con diagnóstico de neuropatía óptica de etiología 
diferente a glaucoma. 
 Expedientes de pacientes que fueron tratados con Fotocoagulación LASER Argón 
de retina periférica como tratamiento de Retinopatía Diabética. 
Criterios de eliminación 
 Expedientes incompletos 
 Notas ilegibles 
 
RESULTADOS 
Se estudiaron un total de 146 expedientes de la clínica de glaucoma del servicio de 
oftalmología del Hospital General Dr. Manuel Gea González, correspondientes a pacientes 
con el diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto, de los cuales 68 fueron 
eliminados del estudio por tener no contar con la información completa requerida 
(expedientes incompletos). Dando un total de muestra de 78 expedientes; 25 hombres y 
53 mujeres. (Tabla 1) 
Tabla 1. Distribución por género de la muestra 
 
El rango de edad de la muestra fue de 40 a 94 años. Edad promedio 63.41 años, moda 66 
años, mediana 66 años. Desviación estándar 12.29 años. (Grafica 1) 
 
GENERO n % 
HOMBRES 25 32.05 
MUJERES 53 67.95 
TOTAL 78 100 
19 
 
Gráfica 1. Distribución por edad 
 
 
El rango de índice de masa corporal fue de 19 a 42 Kg/m2. IMC Promedio 26.97 Kg/m2, 
moda 27 Kg/m2, mediana 26 Kg/m2. Desviación estándar 4.09 Kg/m2. (Gráfica 2) 
Gráfica 2. Distribución de Índice de masa corporal 
 
 
El rango de presión arterial diastólica reportada fue de 50 a 100 mmHg. PAD promedio 
69.68 mmHg, moda 60 mmHg, mediana 70 mmHg. Desviación estándar 10.05 mmHg. 
(Gráfica 3) 
Grafica 3. Distribución de presión arterial diastólica 
 
4040404041
4444
474748
50505152525252
535354
565656565657
59596060606161
62626363
65666666666667676767
68686868696969707070
71717172727373
747475
777778
808182
8484
8787
94
0
20
40
60
80
100
1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112131415161718192021222324252627282930313233343536373839404142434445464748495051525354555657585960616263646566676869707172737475767778
Edad en años
19
21 21 21 21 21 21 21 22
23 23 23 23 23 23 24 24 24 24
25 25 25 25 25 25 25 25 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26
27 27 27 27 27 27 27 28 28 28 28 28 28 28
29 29 29 29 29 29 30 30 30 30 30 30
31 31 31 31 32 32
33 33 34
36
39
42
0
10
20
30
40
50
1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112131415161718192021222324252627282930313233343536373839404142434445464748495051525354555657585960616263646566676869707172737475767778
IMC Kg/m2
50
60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 60 63
65 68
70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 71 72
75 75
80 80 80 80 80 80 80 80 80 80 80 80 80
86
90 90 90 90 90
100
0
20
40
60
80
100
120
1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112131415161718192021222324252627282930313233343536373839404142434445464748495051525354555657585960616263646566676869707172737475767778
PAD (mmHg)
20 
 
Rango de presión intraocular de 149 ojos de 78 pacientes: 8 a 17 mmHg. PIO promedio 
11.96 mmHg, moda 10 mmHg, mediana 12 mmHg. Desviación estándar 2.12 mmHg. 
(Gráfica 4) 
Gráfica 4. Distribución de presión intraocular (149 ojos) 
 
 
El rango de presión de fluido cerebroespinal calculado por la fórmula Xie y cols. fue de 
3.79 a 19.37 mmHg. Promedio 9.70 mmHg, moda 11.17 mmHg, mediana 9.68 mmHg. 
Desviación estándar 3.54 mmHg. (Gráfica 5). Promedio de presión de fluido 
cerebroespinal en mujeres: 9.73 mmHg. Presión promedio en hombres: 9.63 mmHg. 
Gráfica 5. Distribución de presión de fluido cerebroespinal calculada por la fórmula de Xie 
y cols. 
 
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2
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12
14
16
18
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5
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7
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1
9
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0
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0
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1
1
1
1
1
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1
2
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1
1
3
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1
4
6
PIO
(mmHg)
0
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14
16
18
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1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112131415161718192021222324252627282930313233343536373839404142434445464748495051525354555657585960616263646566676869707172737475767778
Presión calculada 
de fluido cerebroespinal
(mmHg)
21 
 
Rango de presión translaminar (gradiente de presión intraocular-espacio subaracnoideo) 
0.03 a 10.57 mmHg. Presión translaminar promedio 2.17 mmHg, moda 2.83 mmHg, 
mediana 2.33mmHg. Desviación estándar 3.93 mmHg. (Gráfica 6) 
Gráfica 6. Distribución de presión translaminar (149 ojos) 
 
 
En la gráfica de dispersión al correlacionar la presión de fluido cerebroespinal y la edad se 
observa una disminución de presión de fluido cerebroespinal entre mayor sea la edad del 
paciente. (Gráfica 7) 
Gráfica 7. Correlación de presión de fluido cerebroespinal con la edad del paciente 
 
0
2
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1 6
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1
9
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0
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1
1
1
1
6
1
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1
2
6
1
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1
1
3
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1
4
1
1
4
6
Presión translaminar
(mmHg)
0
5
10
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20
25
30 40 50 60 70 80 90 100
P
re
si
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n
 c
al
cu
la
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a 
d
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fl
u
id
o
 
ce
re
b
ro
es
p
in
al
 (
m
m
H
g)
Edad (años)
22 
 
Del total de 78 pacientes estudiados; 19 (24.36%) tienen un estado nutricional normal, 41 
(52.56%) con sobrepeso y 18 (23.08%) con obesidad. 16 (Tabla2) 
Tabla2. Clasificación de pacientes de acuerdo a su estado nutricional 
 
Se encontró que a mayor IMC mayor la presión de fluido cerebroespinal calculada, como 
se puede observar en la gráfica de dispersión, donde se correlaciona la presión de fluido 
cerebroespinal y el índice de masa corporal. (Gráfica 8) 
Grafica 8. Correlación entre índice de masa corporal y presión de fluido cerebroespinal 
calculada 
 
0
5
10
15
20
25
15 20 25 30 35 40 45
P
re
si
ó
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 c
al
cu
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a 
d
e 
fl
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id
o
 
ce
re
b
ro
es
p
in
al
 (
m
m
H
g)
IMC Kg/m2
ESTADO 
NUTRICIONAL 
IMC (Kg/m2) n % 
NORMAL 18 – 24.99 19 24.36 
SOREPESO 25 – 29.99 41 52.56 
OBESIDAD ≥30 18 23.08 
 78 100 
23 
 
No se encontró una clara tendencia al correlacionar la presión translaminar con el índice 
de masa corporal. (Gráfica 9) 
Gráfica 9. Correlación entre presión translaminar e índice de masa corporal 
 
 
Se encontró una relación inversa entre presión de fluido cerebroespinal calculada y la 
presión translaminar: a mayor presión de fluido cerebroespinal, menor la presión 
translaminar encontrada. (Gráfica 10) 
Gráfica 10. Correlación entre Presión translaminar y presión de fluido cerebroespinalcalculada. 
 
0
2
4
6
8
10
12
15 20 25 30 35 40 45
P
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n
 t
ra
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am
in
ar
(m
m
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g)
IMC (Kg/m2)
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8
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0 5 10 15 20 25
p
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si
ó
n
 t
ra
n
sl
am
in
ar
(m
m
H
g)
Presión calculada de fluido cerebroespinal (mmHg)
24 
 
DISCUSIÓN 
El rango de presión de fluido cerebroespinal calculada por la fórmula de Xie y cols. en la 
muestra de estudio fue de 3.79 a 19.37 mmHg, siendo esto comparable con lo encontrado 
en población normal 4.41 mmHg - 18.38 mmH17. 6 estimaciones de presión de fluido 
cerebroespinal (7%) fueron inferiores a lo reportado en la literatura como normal y un 
caso de presión de fluido cerebroespinal mayor al rango de lo normal. 
El comportamiento de la presión estimada de fluido cerebroespinal respecto a la edad fue 
correspondiente a lo reportado en la literatura17. Evidenciando una menor presión de 
fluido cerebroespinal a medida que incrementa la edad. 
La presión translaminar más alta encontrada corresponde a los pacientes a quienes se les 
estimo una menor presión de fluido cerebroespinal. Dada la relación descrita entre la 
presión translaminar aumentada y el daño a la capa de fibras ganglionares, este 
parámetro es el más relevante del presente estudio. Identificar a estos pacientes y dar 
seguimiento a la pérdida de fibras de células ganglionares ayudara a concretar la utilidad 
de la fórmula de Xie y cols. en el estudio de pacientes con glaucoma. 
 
CONCLUSIONES 
La fórmula de Xie y cols. es un método sencillo y reproducible para obtener un estimado 
de la presión de fluido cerebroespinal de los pacientes de la consulta de glaucoma. Los 
datos que se requieren para realizar este cálculo se encuentran disponibles en las notas 
médicas del expediente médico del paciente. 
Registrar los signos vitales completos del paciente en cada consulta médica es elemental 
para que sea posible realizar el cálculo de presión de fluido cerebroespinal y que éste sea 
confiable. 
El resultado del cálculo de la presión de fluido cerebroespinal en relación a la edad tuvo 
un comportamiento similar a lo reportado en la literatura. A mayor edad, menor presión 
de líquido cefalorraquídeo. 
El resultado del cálculo de la presión de fluido cerebroespinal en relación al índice de 
masa corporal tuvo un comportamiento similar a lo reportado en la literatura. A mayor 
IMC, mayor presión de líquido cefalorraquídeo. 
El resultado del cálculo de la presión de fluido cerebroespinal en relación a la presión 
translaminar tuvo un comportamiento similar a lo reportado en la literatura. A mayor 
presión de líquido cefalorraquídeo, menor presión translaminar. Lo cual representa un 
25 
 
factor protector para la pérdida de fibras ganglionares de acuerdo a lo reportado en la 
literatura. 
 
LIMITACIONES 
 
Los resultados del presente estudio no son generalizables a la población mexicana, ya que 
fueron tomados únicamente de registros del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. 
A pesar de la correspondencia genética que comparte la población mexicana con la 
comunidad china, se necesita validar la fórmula de Xie y cols. en nuestro país, 
comparando con el estudio gold standar para la medición de presión de fluido 
cerebroespinal que es la punción lumbar. 
Se requiere del estudio de un grupo control para definir si existe o no una diferencia 
estadísticamente significativa en la presión translaminar de las personas con glaucoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
REFERENCIAS 
 
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2012;7(12):e52664. doi:10.1371/journal.pone.0052664. 
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