monografia Sidley Fisiología

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Sede Cochabamba 
Medicina 
 
 
 
 
 
 
GLAUCOMA 
 
 
 
 
 
Monografía de Fisiología 
 
 
 
 
Sidley Nelson Costa Silva - 20906 
 
Docente: Panozo Barrientos Luis Alberto 
 
Cochabamba - Bolivia 
Septiembre - 2020
 
 
DEDICATÓRIA 
A Dios. 
Por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud para lograr mis 
objetivos, además de su infinita bondad y amor. 
A mis padres. 
Por los ejemplos de perseverancia y constancia que lo caracterizan. Por haberme 
apoyado en todo momento, por sus consejos, sus valores, por la motivación constante 
que me ha permitido ser una persona de bien. 
 
 
 
INDICE 
DEDICATÓRIA .......................................................................................................... 2 
INTRODUCCIÓN ....................................................................................................... 5 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................... 7 
OBJETIVOS ................................................................................................................ 7 
Objetivo general ....................................................................................................... 7 
Objetivos específicos ............................................................................................... 7 
JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................ 8 
MARCO TEÓRICO .................................................................................................... 9 
ANATOMÍA DEL OJO ............................................................................................... 9 
FISIOLOGÍA DEL OJO ............................................................................................ 11 
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL GLAUCOMA .................. 13 
FISIOPATOLOGÍA DEL GLAUCOMA .................................................................. 16 
CARACTERÍSTICAS DEL GLAUCOMA .............................................................. 19 
Clasificación .......................................................................................................... 19 
SINTOMATOLOGÍA DEL GLAUCOMA ............................................................... 23 
DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 24 
TRATAMIENTO ....................................................................................................... 27 
CONCLUSIÓN .......................................................................................................... 30 
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................... 31 
 
 
 
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INTRODUCCIÓN 
La palabra “glaucoma” proviene de la Grecia Alejandrina y significa “ceguera”. Se 
considera que en esa época el glaucoma se producía en sujetos de edad avanzada que 
manifestaban una apariencia turbia en la pupila que se volvía cada vez más azulada; 
probablemente se referían a una catarata madura o a un edema corneal resultado de 
una elevación de la presión intraocular crónica. Paralelamente en la época 
hipocrática, el término “glaukosis” se utilizaba para referirse a un mal típico de los 
ancianos, que se manifestaba con el cambio de color (más azulado) de la pupila. 
El glaucoma es una oftalmopía frecuente en nuestro medio y acarrea en grave 
problema de salud pública teniendo en cuenta que disminuye la calidad de vida de la 
población afectada. De hecho, los pacientes con glaucoma pueden perder calidad de 
vida por varias razones, como son: el diagnóstico por sí mismo, que siempre causa 
angustia; la pérdida insidiosa de la independencia y de la visión, que resulta en una 
reducción de las labores diarias y de la confianza para realizar actividades al aire 
libre; los inconvenientes del tratamiento, por la frecuencia de aplicación y el 
seguimiento regular por consulta externa en los hospitales, así como los efectos 
terapéuticos secundarios y sus costos, con sus alarmantes consecuencias. 
La enfermedad incluye una gran variedad de formas clínicas, aunque generalmente 
se clasifican en dos grandes grupos: glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado. 
En ambos casos, el problema inicial está relacionado con una disminución en el 
drenaje del humor acuoso (HA) que produce un aumento de la presión intraocular 
(PIO) hasta valores nocivos para la células ganglionares de la retina. Se trata de una 
enfermedad curable se detectada tempranamente, sin embargo se no tratada ocasiona 
ceguera irreversible. 
Asimismo, el glaucoma conlleva grandes costos socioeconómicos, tanto directos 
(atribuibles a la inversión monetaria que supone una terapéutica vitalicia) como 
indirectos (dadas las pérdidas en trabajo productivo); por consiguiente, sabiendo que 
el pronóstico de la afección es bueno cuando se reconoce en sus etapas iniciales y 
que lograrlo resulta bastante difícil, pues no todas las personas con presión 
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intraocular alta (hipertensas oculares) presentarán esa oftalmopatía y en cambio otras 
con tensiones intraoculares normales sí la padecerán, se impone poder contar con los 
medios y recursos indispensables para confirmar tempranamente su presencia y 
poder mejorar la calidad del diagnóstico. 
Conociendo a toda esa problemática se decide la realización de este trabajo con el 
objetivo de estudiar y analizar los factores de riesgo del glaucoma y su detección 
precoz. 
 
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El glaucoma es una enfermedad ocular grave que ocupa el segundo lugar en el 
mundo como causa de ceguera irreversible. “Se estima que su prevalencia es de 2% 
en la población en general y que puede elevarse a 3-4 % en ancianos”. Es un 
problema de salud frecuente en la población adulta. “Entre las causas de ceguera y 
debilidad visual más comunes figuran: catarata (50%), glaucoma (16%), tracoma 
(12%), retinopatía diabética y defectos refractivos no corregidos (8%), seguidos en 
menores porcentajes por ceguera en infantes, prematuridad y deficiencia de vitamina 
A, por citar las más representativas”. (Peréz, 2014 [en línea]). 
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, si bien aproximadamente 7% 
de las personas negras y 3% de las mestizas tienden a padecerlo, su aparición se 
corresponde directa y proporcionalmente con la edad. 
OBJETIVOS 
Objetivo general 
- Estudiar los factores de riesgo del Glaucoma y su detección precoz. 
Objetivos específicos 
- Identificar los factores de riesgo desencadenantes del glaucoma; 
- Revisar las causas y consecuencias del glaucoma; 
 
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JUSTIFICACIÓN 
El presente trabajo comprende una monografía de compilación con el intuito de 
recopilar y analizar articulos y ensayos acerca del glaucoma, sus factores de riesgo, 
causas y consecuencias. Por medio de este, se contribuirá al medio académico a 
través de actualizaciones sobre el tema abordado y servirá de apoyo en posteriores 
publicaciones. 
 
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MARCO TEÓRICO 
 
ANATOMÍA DEL OJO 
 
El ojo humano es el órgano anatómico que recoge en su interior la estructura sensible 
que hace posible el inicio del complejo proceso de la visión. Por su forma se le 
denomina Globo ocular. Es un órgano par situado a ambos lados del plano sagital, 
protegido por grasa y tejidos blandos y por las paredes óseas que componen las 
cavidades orbitarias, donde además del globo ocular se alojan el nervio óptico, los 
músculos oculares, la glándula lagrimal, vasos y nervios. Los párpados, las pestañas y 
las lágrimas son protectores del ojo. 
El globo ocular, esfera de unos 24 mm de diámetro anteroposterior, está formado de 
fuera a dentro por tres capas concéntricas: 
La exterior es la túnica fibrosa o córneo-escleral que se compone de dos segmentos 
esféricos; el anterior la córnea,es la porción más pequeña y prominente; el posterior es 
la esclerótica. Revistiendo los párpados por su cara posterior (interior) y parte de la 
esclera anterior (por su exterior) está la conjuntiva, membrana en la que se vierte la 
secreción lagrimal que participará en la nutrición y protección de las capas superficiales 
de la córnea. (Kanski, 2012). 
La capa intermedia (úvea) es la túnica vascular, la componen por delante, el iris, por 
detrás, la coroides, y la unión de ambos, un engrosamiento que se conoce con el nombre 
de cuerpo ciliar. 
La capa interna, túnica nerviosa es la retina, que se continúa por delante con la capa 
profunda del cuerpo ciliar y del iris. 
La esclerótica o esclera es la túnica que junto con la córnea, forma la capa fibrosa 
externa del globo ocular. Constituye el esqueleto del globo ocular. Está compuesta de 
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haces de tejido conjuntivo y fibras elásticas que le dan una consistencia fuerte, 
permitiéndole mantener la forma del ojo a pesar de alcanzar un espesor máximo de 1 
mm. En su parte delantera presenta las inserciones de los músculos extrínsecos del ojo, 
y en el polo posterior, la salida del nervio óptico, la vena central de la retina y accede al 
interior del ojo la arteria central de la retina. 
En el punto correspondiente al eje del globo ocular sobre la superficie interna, la retina 
presenta una extensión avascular, la mácula lútea, en cuyo centro se encuentra una 
pequeña depresión, la fóvea central. Provista de una gran concentración de conos, y casi 
sin bastones constituye la zona de la visión nítida. A unos 3 mm hacia el lado interno 
del polo posterior del ojo, se encuentra la cabeza del nervio óptico (papila), zona 
constituida por fibras nerviosas sin poder visual, motivo por el cual se llama también 
punto ciego. En el resto de la retina existe abundancia de bastones y la concentración de 
conos decrece paulatinamente a medida que aumenta la distancia a la mancha amarilla. 
(Kanski, 2012). 
El iris es una membrana situada detrás de la córnea e inmediatamente delante del 
cristalino. Es llamativo al observador por ser la parte que da el color que caracteriza a 
nuestros ojos (marrón, castaño, azul, verde, etc.). Es de color variable, de forma 
circular y está perforada en su centro por una abertura también circular (pupila), cuyo 
tamaño varía por la acción del músculo esfínter y dilatador de la pupila que, de manera 
refleja, controlan la cantidad de luz que entra en el ojo. La contracción pupilar no sólo 
se produce en el ojo expuesto a un aumento en la iluminación, sino que también se 
manifiesta en el otro ojo (contracción consensual). 
El cuerpo ciliar se compone de los procesos ciliares y el músculo ciliar, que lleva a 
cabo la acomodación o enfoque del cristalino. Los procesos ciliares, en extremo 
vasculares, sirven para la secreción de los líquidos nutricios del interior que alimentan 
especialmente a la córnea, al cristalino y al vítreo. Es la estructura especializada en la 
producción del humor acuoso ocular, que será necesario en el mantenimiento de la 
anatomía y fisiología del segmento anterior del ojo (las partes fundamentales que 
conforman este segmento anterior ocular son la córnea, el iris y el cristalino). 
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El cuerpo vítreo es una masa transparente, incolora, de consistencia blanda, que ocupa 
la cavidad posterior del globo ocular. Situado entre el cristalino, el cuerpo ciliar y la 
retina, constituye el volumen más amplio del ojo. Carente de vasos, se nutre de los 
tejidos próximos: coroides, cuerpo ciliar y retina. El vítreo es una estructura implicada 
en la génesis de los desprendimientos de retina. (Kanski, 2012). 
El ojo gira libremente en todas las direcciones gracias a sus seis músculos, los músculos 
extrínsecos, los cuatro rectos y los dos oblicuos, que tienen su origen en las paredes de 
la órbita y se insertan en la esclerótica. 
Ambos ojos se mueven simultáneamente (movimientos asociados), regulados por 
centros de asociación que inervan grupos de músculos de los dos ojos al mismo tiempo. 
 
FISIOLOGÍA DEL OJO 
 
La córnea es la porción anterior clara y transparente de la capa externa del globo ocular. 
Es la superficie refractante mayor del ojo y la más sensible del cuerpo, dada la 
abundancia de fibras nerviosas que contiene. Su función fisiológica principal es 
mantener la superficie del ojo lisa y transparente, mientras protege el contenido 
intraocular. Se continúa con la esclerótica. Tanto por delante como por detrás se 
encuentra la córnea bañada por líquidos, que le proporcionarán los elementos nutrientes 
para el metabolismo corneal dado que no tiene vasos sanguíneos. La lágrima humedece 
el epitelio corneal o cara anterior y el humor acuoso hacen posible la nutrición desde la 
cara posterior o endotelial. (Bueno, 1994). 
La coroides constituye la mayor parte de la región uveal. Se sitúa entre la esclerótica y 
la retina. Se compone principalmente de vasos sanguíneos que le confieren su color 
pardusco. Tiene como función primaria nutrir la retina, el cuerpo vítreo y el cristalino. 
La retina es la capa más interna del ojo, situada entre la coroides y el cuerpo vítreo. 
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Entre otros elementos está constituida por una expansión del nervio óptico. Es una 
estructura compleja, con numerosos tipos de células y una disposición anatómica en 
diez estratos o capas. En las más externas están los elementos celulares encargados de la 
transformación de la energía luminosa en energía bioeléctrica (fotorreceptores) mientras 
que las más internas están encargadas de la transmisión de dicha energía, conduciendo 
el estímulo visual hacia el cerebro y representando el primer escalón de la vía óptica. 
Las primeras neuronas de esta vía óptica son las células bipolares; las segundas las 
ganglionares. (Bueno, 1994). 
La zona anatómica más importante de la retina es la mácula. Es la retina central y a ese 
nivel aparece únicamente un tipo de fotorreceptores que se denominan conos. En la 
retina periférica los fotorreceptores predominantes son denominados por su forma más 
alargada bastones; éstos aumentan en número o densidad a medida que nos alejamos de 
la zona macular al tiempo que disminuyen los conos. Los conos son sensibles a la luz 
intensa y su riqueza en pigmentos fotosensibles les confiere la capacidad de discriminar 
los colores. (Bueno, 1994). 
Los bastones están dotados de un pigmento que les permite generar sensación visual en 
condiciones de baja iluminación y en la oscuridad; no pueden percibir los colores pero 
están muy capacitados, gracias también a las conexiones interneuronales, para percibir 
los movimientos de los objetos dentro del espacio en el que originan estímulos visuales 
que pueden ser captados por el ojo estático (esa porción de espacio será denominada 
campo visual). Por lo tanto, a los conos conciernen la agudeza visual y la 
discriminación del color con iluminación de gran intensidad. A los bastones 
corresponde la visión con iluminación escasa. (Kanski, 2012). 
El humor acuoso es un líquido cuya composición se asemeja a la del plasma con 
supresión de casi todas las proteínas. Contribuye al mantenimiento de la presión 
intraocular, y facilita el metabolismo del cristalino, y de la córnea que carecen de vasos. 
Secretado por el cuerpo ciliar fluye en la cámara posterior entre el iris y el cristalino, 
desde aquí pasa a la cámara anterior a través de la pupila. También es el responsable en 
gran medida del mantenimiento de un adecuado tono o tensión ocular. 
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El cristalino es una lente, un órgano encapsulado, de forma lenticular, transparente, 
biconvexo, formado por una serie de laminillas concéntricas. Suspendido de los 
procesos ciliares por filamentos es una esfera hueca de células epiteliales. La función 
del cristalino, junto con la córnea consiste en enfocar los rayos de manera que formen la 
imagen sobre la mácula. Supoder refringente varía según la distancia a la que se sitúe el 
objeto. La modificación en la refringencia del cristalino, acomodación, se produce con 
el cambio en su forma por acción del músculo ciliar. La capacidad de acomodación es 
máxima en el recién nacido, disminuyendo progresivamente con la edad. Sobre los 40 
años se pierde toda potencia acomodativa (presbicia). La visión neta cercana a partir de 
esa edad se ha de conseguir mediante el uso de lentes. (Bueno, 1994). 
El sistema visual que se inicia en el globo ocular se continúa por las vías ópticas hasta 
llegar a los centros ópticos. La vía óptica comunica el globo ocular con el cerebro. Las 
vías ópticas, que transportan los estímulos luminosos, están representados por dos 
nervios ópticos, el quiasma óptico y las dos bandas o cintillas ópticas, el tálamo y las 
radiaciones ópticas. La vía óptica tiene una estructura compleja y permite que la 
información que procede de los dos ojos se mezcle de manera que cada hemisferio 
cerebral recibirá parte de los estímulos recogidos por cada uno de los ojos. (Kanski, 
2012). 
 
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL 
GLAUCOMA 
 
De acuerdo a Belzunce-Casellas (2004), los factores de riesgo cardiovasculares 
relacionados con el glaucoma son: enfermedad cerebrovascular, hipertensión arterial, 
diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, fenómenos vasoespásticos e hipotensión 
arterial, dislipemia y tabaquismo. 
Enfermedad cerebrovascular 
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La ateromatosis carotídea y accidentes cerebrovasculares isquémicos son más 
prevalentes en pacientes con glaucoma. La arteriosclerosis sistémica y la esclerosis 
de los vasos del nervio óptico pueden comprometer el flujo sanguíneo en la cabeza 
del nervio óptico como se ha demostrado en múltiples estudios dinámicos de 
perfusión ocular con Ecografía Doppler. (Belzunce-Casellas, 2004 [en línea]). 
La asociación de glaucoma con el ictus es particularmente significativa. Esto podría 
explicarse porque en ambas enfermedades hay unos factores que podrían ser de 
confusión tales como la edad y la hipertensión arterial que son los factores más 
frecuentemente asociados en la enfermedad cerebrovascular. Se ha demostrado la 
relación del glaucoma con la ateromatosis carotídea que podría apoyar etiopatogenia 
común de ambos procesos. (Belzunce-Casellas, 2004 [en línea]). 
Hipertensión Arterial 
Es el factor de riesgo más importante en la aparición de los accidentes 
cerebrovasculares. La presión arterial es más alta en pacientes con Glacoma Primario 
de Angulo Abierto (GPAA) y sin embargo, se encontraron cifras similares en 
pacientes con glaucoma de tensión normal y controles. Un estudio de casos control 
apoya la hipertensión no controlada como el factor de riesgo más frecuente en el 
GPAA. (Belzunce-Casellas, 2004 [en línea]). 
Diabetes mellitus 
La asociación de la diabetes mellitus con el glaucoma deriva del Framingham Eye 
Study donde se encuentra una prevalencia de diabetes mellitus, dos o tres veces más 
alta en pacientes con presión intraocular superior a 21 mmHg. (Belzunce-Casellas, 
2004 [en línea]). 
Cardiopatía isquémica 
La enfermedad arterial coronaria se relaciona con el glaucoma de tensión normal. 
Fenómenos vasoespásticos (Raynaud y migraña) y la hipotensión arterial 
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Drance y col tras un análisis multivariante de factores de riesgo en GPAA y GTN, 
encontraron dos subgrupos de pacientes: 1) un pequeño grupo de pacientes con 
vasoespasmo, en los que el deterioro campimétrico era dependiente de la presión 
intraocular y que responden a antagonistas del calcio y 2) un grupo mayor de 
pacientes con enfermedad cardiovascular y cuyo deterioro campimétrico no depende 
de niveles de presión intraocular más altos. Estos pacientes no responderían a 
antagonistas del calcio. (Belzunce-Casellas, 2004 [en línea]). 
Dislipemia 
La asociación de hipercolesterolemia con el GPAA es controvertida. 
Tabaquismo 
El estudio de Wilson y col apoya la asociación de fumar con el GPAA. 
Principales factores de riesgo del Glaucoma Primario de Angulo Abierto 
(GPAA) 
- Edad. En algunos estudios la edad es un factor de riesgo incluso más importante 
que el aumento de presión intraocular. El GPAA es infrecuente en individuos 
menores de 40 años. 
- Raza negra. Tiene una prevalencia 4-16 veces mayor para presentar glaucoma en 
relación con la raza blanca. La tasa de ceguera es hasta ocho veces mayor. 
- Antecedentes familiares positivos. El 20-25% de pacientes con GPAA tienen 
antecedentes familiares de glaucoma. 
- Presión intraocular elevada. El riesgo de presentar glaucoma aumenta de forma 
paralela al aumento de la presión intraocular, aun cuando este aumento se encuentra 
dentro del rango de la normalidad. Cuando la presión intraocular supera los 21 
mmHg, el riesgo de GPAA aumenta entre 6-10 veces en comparación con una 
presión inferior a 15 mmHg. 
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Factores de riesgo menores 
- Miopía. Existe mayor prevalencia de GPAA en miopes. En los pacientes con 
hipertensión ocular, los que presentan miopía tienen mayor probabilidad de 
desarrollar lesión glaucomatosa en relación con aquellos con visión emétrope. 
- Diabetes mellitus. La diabetes aumenta la sensibilidad del nervio óptico por la 
lesión que produce sobre los vasos de pequeño calibre. 
Glaucoma por cierre angular 
El glaucoma por cierre angular es el asociado a un ángulo iridocorneal cerrado. 
Puede ser primario, por bloqueo pupilar, o secundario, debido a tracción del iris 
hacia el ángulo o a lesiones que empujan el iris hacia delante. Las dos situaciones 
más frecuentes en las que el iris es arrastrado hacia el ángulo son el glaucoma 
neovascular en pacientes con diabetes u oclusión de la vena central de la retina y los 
precipitados inflamatorios que provocan sinequias anteriores del iris en el ángulo. 
Hay muchas etiologías posibles que pueden empujar el iris hacia delante y producir 
cierre angular, siendo la más frecuente el bloqueo pupilar primario. (Piñero, 2005 [en 
línea]). 
La prevalencia de glaucoma primario por cierre angular difiere según el grupo étnico 
o racial. Es muy frecuente entre los esquimales y los asiáticos. El cierre angular 
primario es más común en las mujeres, los hipermétropes y los ancianos, así como en 
pacientes con historia familiar de glaucoma de ángulo cerrado. (Piñero, 2005 [en 
línea]). 
 
FISIOPATOLOGÍA DEL GLAUCOMA 
 
Secreción del humor acuoso 
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El humor acuoso se produce en dos pasos: Formación de un filtrado de plasma en la 
estroma del cuerpo ciliar; y formación de humor acuoso a partir de este filtrado a 
través de la barrera hematoacuosa. 
En este proceso intervienen dos mecanismos: 1. La secreción activa por el epitelio 
ciliar no pigmentado explica la gran mayoría de ellos, y comporta un proceso 
metabólico que depende de varios sistemas enzimáticos, especialmente la bomba 
Na+/K+/ATPasa que segrega iones de sodio dentro de la cámara posterior (CP). 2. 
Se supone que la secreción pasiva por ultrafiltración y difusión, que depende de la 
presión hidrostática capilar, la presión oncótica (presión osmótica coloide ejercida 
por las proteínas en el plasma sanguíneo) y la presión intraocular (PIO), en 
condiciones normales tienen una influencia pequeña en la formación de humor 
acuoso. (Kanski, 2012:312). 
Drenaje del humor acuoso 
El drenaje del humor acuoso (HA) ocurre a través de dos mecanismos: 1. La trama 
trabecular (trabéculo) es una estructura similar a un filtro situada en el ángulo 
iridocorneal, a través de la que el 90% del humor acuoso abandona el ojo. 2. El canal 
de Schlemm es un canal circunferencial situado en la esclerótica perilímbica y 
atravesado por septos que forman puentes. La pared interna del canal está cubierta 
por células endoteliales en forma de huso que contienen invaginaciones (vacuolas 
gigantes) que se cree que transportan humor acuoso a través de la formación de porostranscelulares. La pared externa del canal está cubierta por células aplanadas lisas y 
contiene las aberturas de los canales colectores que abandonan el canal de Schlemm 
formando ángulos oblicuos, y conectan directamente o indirectamente con las venas 
epiesclerales. (Kanski, 2012:312). 
Presión intraocular 
La presión intraocular (PIO) está determinada por el equilibrio entre la tasa de 
secreción y drenaje del humor acuoso. A su vez, esta última es proporcional a la 
resistencia encontrada en los canales de drenaje y el grado de presión venosa 
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epiescleral. La tasa de drenaje de humor acuoso es proporcional a la diferencia entre 
la PIO y la presión venosa epiescleral. 
La distribución de la PIO en la población general se encuentra en el intervalo de 11 y 
21 mmHg. Aunque no hay un punto patológico absoluto, 21 mmHg se considera el 
límite superior de la normalidad y los valores superiores se consideran sospechosos. 
Sin embargo, en algunos pacientes la lesión glaucomatosa se produce con PIO 
inferiores a 21 mmHg (glaucoma de tensión de presión normal), mientras que otros 
permanecen indemnes con una PIO de hasta 30 mmHg (hipertensión ocular). Aunque 
el nivel real de PIO es importante en el desarrollo de la lesión glaucomatosa, otros 
factores también son significativos. 
La PIO normal varía con el momento del día, el latido cardíaco, la presión arterial y 
la respiración. El patrón diurno es variable, con una tendencia a ser mayor por la 
mañana y menor después de mediodía y por la tarde. El intervalo medio de 
fluctuación diurna de la PIO en el ojo normal es de 5 mmHg; sin embargo, la 
variación es mayor en los pacientes con glaucoma o hipertensión ocular. 
El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema de 
drenaje del humor acuoso, como glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado. 
Además, puede subdividirse según su etiología en primario o secundario. 
En el glaucoma de ángulo abierto con aumento de la presión intraocular, la elevación 
de la tensión se debe a que el drenaje es inadecuado, a pesar de que el ángulo 
iridocorneal se mantiene abierto y parece relativamente normal en la exploración 
gonioscópica. En el glaucoma de ángulo cerrado, el aumento de la presión 
intraocular se produce cuando el drenaje normal del humor acuoso disminuye en 
grado suficiente por una obstrucción física del iris periférico. (Piñero, 2005 [en 
línea]). 
Cuando el drenaje del humor acuoso no es el correcto, en la cámara anterior del ojo 
se produce un aumento de presión, que se transmite a la cámara posterior (humor 
vítreo) produciendo una disminución del flujo sanguíneo retiniano. Esto, a su vez, 
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provoca una mala irrigación arterial de la papila óptica que se traduce en una 
degeneración progresiva de las fibras del nervio óptico y, por tanto, en una ceguera 
progresiva. (Piñero, 2005 [en línea]). 
 
CARACTERÍSTICAS DEL GLAUCOMA 
 
Es difícil definir el glaucoma con precisión, porque comprende un grupo variado de 
trastornos. Todas las formas de la enfermedad tienen en común una neuropatía óptica 
característica y potencialmente progresiva que se asocia a pérdida del campo visual 
con la progresión de la lesión, y en la que la presión intraocular suele ser un factor 
modificador clave. A nivel molecular, el glaucoma de diversas causas está 
relacionado con la presencia de la molécula de adhesión leucocitaria endotelial 
(ELAM-1), que indica la activación de una respuesta al estrés en las células de la 
malla trabecular de los ojos con glaucoma. (Kanski, 2012:311). 
El glaucoma afecta hasta el 2% de las personas mayores de 40 años, y hasta el 10% 
de las personas de 80 años; un 50% puede estar no diagnosticado. En poblaciones de 
origen étnico europeo o africano, el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es 
la forma más frecuente. A nivel mundial, el ángulo cerrado primario constituye hasta 
la mitad de los casos, con una prevalencia especialmente elevada en individuos 
asiáticos. (Kanski, 2012:311). 
Clasificación 
La clasificación tradicional divide la enfermedad en dos tipos, glaucomas primarios y 
secundarios que a su vez se subdividen en: 
1. Glaucomas primarios: 
a. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) 
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b. Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) 
- GPAC cierre angular agudo; 
- GPAC cierre angular subagudo y cierre angular crónico; 
- Glaucoma primario congénito (GPC) 
2. Glaucomas secundarios: Neovascular; Pigmentario; Traumático; Glaucoma 
asociado a alteraciones del cristalino; Glaucoma secundario a esteroides. 
La subclasificación en los tipos de ángulo abierto y ángulo cerrado se basa en el 
mecanismo por el cual resulta afectado el drenaje del humor acusoso con respecto a 
la configuración del ángulo iridocorneal. La distinción también se hace entre 
glaucoma primario y secundario; en este, un trastorno reconocible ocular o no ocular 
contribuye al aumento de la PIO. 
El glaucoma de mayor prevalencia en el mundo occidental se asocia a un ángulo 
iridocorneal abierto, por lo que la resistencia al drenaje del humor acuoso se localiza 
en el interior de la trabécula. Si un paciente presenta glaucoma asociado a un 
aumento de la presión intraocular sin una causa identificada, la enfermedad se llama 
glaucoma primario o crónico de ángulo abierto. (Piñero, 2005 [en línea]). 
Los pacientes con neuropatía óptica de origen glaucomatoso y pérdida del campo 
visual, pero sin antecedentes de aumento de la presión intraocular, tienen un 
glaucoma normotensivo. Como ya se ha dicho anteriormente, los pacientes con 
aumento de la presión intraocular sin lesión glaucomatosa tienen hipertensión ocular. 
(Piñero, 2005 [en línea]). 
Cuando el glaucoma de ángulo abierto se asocia a una causa identificable como el 
uso de corticoides, se denomina glaucoma secundario de ángulo abierto. Por otra 
parte, cuando hay una obstrucción de la salida del humor acuoso a través del retículo 
trabecular, estamos hablando de un glaucoma de ángulo cerrado. (Piñero, 2005 [en 
línea]). 
2. Glaucomas secundarios 
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a) Glaucoma Neovascular 
“El glaucoma neovascular, también llamado hemorrágico, es un glaucoma 
secundario provocado por la invasión de tejido fibrovascular en el ángulo camerular, 
con la consiguiente obstrucción del drenaje del humor acuoso y la elevación de la 
presión intraocular, lo cual conduce a una pérdida visual importante, que termina 
generalmente en ceguera”. (Azcona-Cruz et al., 2015:28). 
Dentro de las causas que provocan glaucoma secundario están las relacionadas con 
alteraciones a nivel del cristalino y su cirugía, con traumas, inflamaciones, el uso de 
drogas como los corticosteroides, enfermedades como la diabetes mellitus, las 
cicatrices iridocorneales, y las cirugías como la vitrectomía. Este tipo de glaucoma es 
la característica fundamental en los pacientes diabéticos en pacientes con algún 
problema isquémico ocular (obstrucción de vena y la arteria central de la retina) y en 
pacientes con hipertensión arterial. Como signos o síntomas pueden aparecer los 
neovasos alrededor del nervio óptico y a lo largo del trayecto de los vasos temporales 
principales liberando factores angiogénicos, los cuales ocasionan crecimiento de 
vasos de neoformación en el trabéculo y en el iris, dificultando la salida del humor 
acuoso con la consiguiente elevación de la presión intraocular. (Azcona-Cruz et al., 
2015:28). 
b) Glaucoma Pigmentario 
El glaucoma pigmentario es una de las formas más frecuentes de glaucoma 
secundario de ángulo abierto. Se define por la dispersión de pigmento iridiano en 
cámara anterior, y el aumento de presión intraocular secundaria a la obstrucción al 
flujo del humor acuoso a nivel de la malla trabecular. La prevalencia del síndrome de 
dispersión pigmentaria es aproximadamente del 2 al 4% en la población blanca con 
edades comprendidas entre los 20 y 40años. (Azcona-Cruz et al., 2015:28). 
Se ha encontrado una mayor incidencia en la raza negra, y diferentes estudios 
orientan hacia una predisposición genética. Los signos y síntomas pueden ser uni o 
bilaterales. La enfermedad se caracteriza por un depósito de pigmento en el endotelio 
22 
 
 
 
corneal (huso de Krukenberg) favorecido por las corrientes de convención del 
acuoso, en la red trabecular y en la periferia del cristalino. Todo el pigmento procede 
del iris y se libera por el roce con las fibras zonulares del cristalino favorecido por 
una morfología cóncava del iris a este nivel, lo que confiere al iris un aspecto 
característico con transiluminación en media periferia. 
c) Glaucoma Traumático 
Se define como glaucoma traumático al aumento crónico de la presión intraocular 
incompatible con el normal funcionamiento del nervio óptico secundario a una herida 
o a los procesos cicatrizales posteriores a ésta. Los aspectos relacionados con el 
juego o los accidentes, son las causas más frecuentes en la infancia; la práctica de 
algunos deportes es más común en adultos jóvenes, mientras que los accidentes 
laborales y domésticos en personas de edades más avanzadas. 
d) Glaucoma Inducido por el Cristalino 
El glaucoma inducido por el cristalino es una alteración generalizada de las 
membranas basales, la cual también repercute en la cápsula anterior del cristalino. A 
su vez, el glaucoma inducido por el cristalino se clasifica en tres entidades diferentes: 
Glaucoma facolítico. Es un glaucoma inflamatorio producido por la fuga de proteínas 
de alto peso molecular del cristalino a través de la cápsula del mismo en casos de 
cataratas maduras o hipermaduras. Las proteínas son fagocitadas por macrófagos que 
acaban obstruyendo la red trabecular. La presión intraocular suele estar muy elevada. 
El tratamiento requiere la extracción de la catarata. 
Glaucoma por partículas cristalinianas. Se produce por obstrucción trabecular por 
restos corticales del cristalino tras la extracción de catarata, capsulotomía o 
traumatismo. Suele ocurrir posterior a unas semanas del hecho inicial pero a veces se 
produce tras meses o años. Si la reacción inflamatoria es importante pueden 
desarrollarse sinequias en el ángulo. 
23 
 
 
 
Glaucoma facoanafiláctico. Es la entidad más infrecuente. El paciente llega a 
sensibilizarse a las propias proteínas de su cristalino tras una cirugía o trauma 
penetrante. Se produce una reacción inflamatoria granulomatosa importante. 
e) Glaucoma Secundario a Esteroides 
El glaucoma inducido por esteroides simula un GPAA en su presentación y curso 
clínico. Es causado por uso prolongado de esteroides tópicos, perioculares, inhalados 
o sistémicos. El glaucoma puede desarrollarse en cualquier momento durante la 
administración del esteroide. Por esto, la presión intraocular necesita ser monitoreada 
regularmente en tales pacientes. Cuando se administran esteroides tópicos por 4-6 
semanas, 5% de la población presenta un incremento en la presión intraocular mayor 
de 16 mmHg. y un 30% tiene una elevación de 6-15 mmHg. (Azcona-Cruz et al., 
2015:29). 
 
SINTOMATOLOGÍA DEL GLAUCOMA 
 
La mayoría de las personas predispuestas al glaucoma por cierre angular agudo, 
crónico, subagudo o intermitente no tienen signos ni síntomas. No obstante, algunos 
pueden presentar signos sutiles, como enrojecimiento ocular, dolor, visión borrosa o 
cefalea. En ocasiones, estas molestias oculares mejoran al dormir, quizá debido a la 
miosis inducida por el sueño, que puede resolver un ataque intermitente o subagudo 
de glaucoma. (Piñero, 2005 [en línea]). 
Los síntomas de glaucoma agudo por cierre angular son por lo general evidentes: 
dolor ocular intenso, hiperemia, descenso de visión, visión de halos coloreados, 
cefalea, náuseas y vómitos. Los pacientes que acuden a urgencias con un ataque de 
glaucoma agudo a veces son diagnosticados erróneamente, atribuyéndose sus 
síntomas a problemas neurológicos o gastrointestinales. 
24 
 
 
 
La exploración de un paciente con glaucoma agudo revela la presencia de lagrimeo, 
edema palpebral, inyección conjuntival, velamiento corneal, pupila fija en 
semimidriasis y con frecuencia una inflamación leve en cámara anterior. Puede ser 
complicado realizar la gonioscopia a causa de la opacificación corneal aunque, no 
obstante, la exploración del otro ojo mostrará un ángulo estrecho susceptible de 
ocluirse. Si el ojo contralateral presenta un ángulo completamente abierto, deben 
considerarse otros diagnósticos en vez de glaucoma por cierre angular. (Piñero, 2005 
[en línea]). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
El glaucoma, como proceso crónico, ha de ser confirmado precozmente para evitar 
los daños irreversibles que se producen cuando ha evolucionado hacia fases 
avanzadas; por tanto, en esa dirección deben encaminarse todos los esfuerzos. Su 
diagnóstico en estados avanzados puede ser establecido fácilmente por el 
oftalmólogo general, pero no así en las fases iniciales, que es cuando suelen 
presentarse las verdaderas dificultades para su detección. 
Es esencial realizar una exploración oftalmológica exhaustiva para efectuar 
tempranamente el diagnóstico y el tratamiento. El diagnóstico debe incluir la 
visualización del ángulo iridocorneal mediante un prisma o lente de contacto especial 
(gonioscopia), la medida de la presión intraocular (tonometría), la exploración del 
campo visual (campimetría) y, sobre todo, el examen del nervio óptico. Una prueba 
de detección selectiva de glaucoma basada sólo en la toma de la presión intraocular 
tiene poca sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo. (Piñero, 2005 [en 
línea]). 
25 
 
 
 
La gonioscopia es un método de evaluación del ángulo iridocorneal para obtener 
información sobre el tipo de glaucoma. También puede utilizarse terapéuticamente 
para procedimientos como la trabeculoplastia con láser y la goniotomía. 
La Fundación Americana de Asistencia para la Salud indica las siguientes pruebas 
para la detección del glaucoma: 
Tonometría: mide la presión dentro del ojo. 
El tonómetro de no contacto o tonómetro de aire emite un soplo de aire. La presión 
del ojo se mide por la resistencia del ojo al aire. 
El tonómetro de aplanamiento toca la superficie del ojo después de que el ojo se 
insensibiliza, y mide la cantidad de presión necesaria para aplanar la córnea. Este es 
el tonómetro más sensitivo, pero una córnea clara, con forma regular, se necesita 
para asegurar que funcione correctamente. 
El método de incisión electrónico mide la presión por contacto directo con los ojos 
anestesiados con un instrumento tipo lápiz digital. 
Dilatación pupilar: gotas especiales temporalmente dilatan la pupila para que el 
médico pueda ver mejor el interior del ojo. En algún momento el iris es empujado 
hacia el trabeculado. Se produce un bloque que cierra por completo y de forma 
repentina la salida del humor acuoso. Esto provoca un aumento importante de la 
presión intraocular en forma brusca. (Azcona-Cruz et al., 2015:29). 
Prueba del campo visual o campimetría: esta técnica evalúa la función del nervio 
óptico y el umbral del campo visual, siendo el central 30-2 y 24-2 los aceptados para 
diagnóstico de glaucoma . Una prueba de agudeza visual: el primer aspecto a 
determinar en la evaluación de la pérdida visual aguda es la agudeza visual, se mide 
la visión a distancias diferentes. Mientras el paciente está sentado a 20 pies del 
tablero de visión, se le pide que lea las gráficas visuales estandarizadas con cada ojo, 
con y sin lentes correctivos. (Azcona-Cruz et al., 2015:30). 
26 
 
 
 
Paquimetría: utiliza un instrumento de onda ultrasónica para ayudar a determinar el 
espesor de la córnea en adultos y evaluar mejor la presión del ojo (aproximadamente 
560 a 580 µm en el centro y 800 a 1000 µm en la periferia). 
Oftalmoscopia: le permite al médico examinar el interiordel ojo mirando a través de 
la pupila con un instrumento especial. Con frecuencia el disco óptico tiene una 
pequeña depresión llamada excavación que puede variar en cada individuo . Este 
método ayuda a detectar daños en el nervio óptico causado por el glaucoma. 
Gonioscopía: le permite al médico ver el ángulo iridiocorneal, que es el sitio por 
donde drena el humor acuoso para determinar si el iris está más cerca de lo normal 
(347±181 µm) a la parte posterior de la córnea. Esta prueba ayuda a diagnosticar el 
glaucoma de ángulo cerrado. Las córneas delgadas dan lecturas de presión 
intraocular artificialmente bajas y las corneas gruesas presiones más elevadas que las 
reales. (Azcona-Cruz et al., 2015:30). 
Ecografía: valora el estado del nervio óptico en ojos con medios opacos. 
Ecometría: se aplica en la vigilancia y seguimiento del eje antero posterior del globo 
ocular para evaluar el control de la presión intraocular. 
Imagen del nervio óptico: las técnicas de imagen para el análisis estructural de la 
cabeza del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas de la retina permiten en la 
actualidad realizar estudios que cuantifican los cambios que en estas estructuras se 
producen con el curso de la enfermedad. Las técnicas de imágenes del nervio 
incluyen escaneo de polarimetría láser (GDx); Tomografía de la Retina Heidelberg II 
(HRT II), que mide el grosor de la capa de fibras nerviosas retinianas en el área 
peripapilar y permite observar pequeñas alteraciones en la forma de la excavación y 
facilitan la detección de progresión en la enfermedad; y la Tomografía de Coherencia 
Óptica (OCT) que proporciona imágenes para el estudio anatómico y de la 
fisiopatología de entidades que afectan el segmento posterior, agujero macular, 
edema macular de diversas etiologías, membrana epiretiniana macular, síndrome de 
tracción vítreomacular, corioretinopatía central serosa, neovascularización 
27 
 
 
 
subretiniana, y evaluación del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas en 
glaucoma. Es diez veces más sensible que el ultrasonido. (Azcona-Cruz et al., 
2015:30). 
TRATAMIENTO 
Glaucoma Primario de Angulo Abierto 
La mayoría de los pacientes con GPAA diagnosticados tempranamente en su curso 
evolutivo y que reciben un tratamiento adecuado tienen una buena evolución. El 
tratamiento principal es farmacológico y debe ir dirigido fundamentalmente a 
mejorar la irrigación arterial de la papila óptica mediante la disminución de la 
presión intraocular y aumento del flujo sanguíneo. (Piñero, 2005 [en línea]). 
Los pacientes que se administran hipotensores tópicos deben aprender a realizar el 
cierre pasivo de los párpados con oclusión del punto lagrimal para reducir la 
absorción sistémica y los efectos secundarios asociados. 
Los efectos colaterales de los bloqueadores beta tópicos (timolol, carteolol, 
levobunolol, etc.) comprenden broncospasmo y falta de aliento (que los pacientes 
atribuyen con frecuencia a sobreesfuerzos), depresión y fatiga (que muchos pacientes 
achacan a su edad), confusión, impotencia, caída de cabello, hipoacusia y 
bradicardia. 
Los agonistas colinérgicos tópicos (acetilcolina, pilocarpina) siguen siendo una 
opción excelente en ciertos pacientes, como los seudoafáquicos, en los que ni la 
miosis ni la catarata son ya un problema. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica 
orales (acetazolamida) son muy eficaces en la reducción de la presión intraocular, 
pero sus frecuentes efectos secundarios (como fatiga, anorexia, depresión, 
parestesias, alteraciones electrolíticas en plasma, litiasis renal o discrasias 
sanguíneas) limitan su empleo. Algunos pacientes que reciben inhibidores tópicos de 
la anhidrasa carbónica se quejan de sabor amargo tras la instilación de las gotas. 
(Piñero, 2005 [en línea]). 
28 
 
 
 
Los análogos de prostaglandinas tópicos (latanoprost, travoprost, bimatoprost) 
reducen eficazmente la presión intraocular durante 24 h con una única aplicación 
diaria. Parecen ser bien tolerados y presentan pocos efectos sistémicos. El principal 
efecto secundario ocular es el aumento de la pigmentación del iris, especialmente en 
los iris de color verdoso y un enrojecimiento ocular. 
Si a pesar de combinar varios tipos de colirios no se consigue controlar la presión 
intraocular, se intenta abrir una vía de drenaje artificial, primero mediante una 
trabeculoplastia con láser y, si ésta no fuera eficaz, con trabeculectomía quirúrgica 
que es mucho más eficaz. (Piñero, 2005 [en línea]). 
Glaucoma de Angulo Cerrado 
El tratamiento de un ataque agudo de glaucoma se debe iniciar inmediatamente, 
porque puede instaurarse con rapidez una pérdida de visión definitiva. El tratamiento 
inicial es farmacológico con bloqueadores beta tópicos, hiperosmóticos, inhibidores 
de la anhidrasa carbónica tópicos y agonistas a-2 adrenérgicos selectivos. A 
continuación se añade pilocarpina al 1-2% dos veces, con 15 min de intervalo. Los 
mióticos no suelen ser efectivos si la presión intraocular es mayor de 40-50 mmHg, 
debido a anoxia del esfínter pupilar. (Piñero, 2005 [en línea]). 
La iridotomía periférica con láser es el tratamiento definitivo del glaucoma agudo y 
como el otro ojo tiene un riesgo del 80% de desarrollar un ataque de glaucoma 
agudo, debe realizarse una iridotomía profiláctica en ese ojo. 
El tratamiento definitivo en pacientes con glaucoma por cierre angular intermitente, 
subagudo o crónico también es la iridotomía periférica con láser. Además, debe 
realizarse una iridotomía periférica en pacientes en los que se detecte un ángulo 
potencialmente ocluible mediante gonioscopia, incluso en ausencia de síntomas, para 
prevenir el glaucoma por cierre angular. El riesgo de complicaciones de la iridotomía 
periférica con láser es extremadamente bajo en comparación con sus efectos 
beneficiosos. Es posible que se presente diplopía, que puede ser molesta si la 
29 
 
 
 
iridotomía no se hace suficientemente periférica como para que la cubra el párpado 
superior. (Piñero, 2005 [en línea]). 
 
30 
 
 
 
CONCLUSIÓN 
 
Todos estos conocimientos, en su mayoría derivados de la investigación básica, 
ayudan a comprender mejor la fisiología trabecular y su relación con la fisiopatología 
del glaucoma. Esto facilita el estudio y desarrollo de estrategias que permitan brindar 
a los pacientes una atención más completa y de de mayor calidad. 
Se conoce que el problema en la evacuación del HA se encuentra a nivel de la red 
trabecular y el canal de Schlemm, cabe esperar que estas estructuras sean la diana 
principal de los tratamientos farmacológicos. Sorprendentemente, la mayoría de los 
fármacos que se han utilizado, o que se utilizan en la actualidad, ejercen sus efectos 
sobre la producción del HA, el músculo ciliar o la vía úveoescleral y prácticamente 
ninguno presenta efectos específicos sobre la vía trabecular. 
Los factores de riesgo más comunes que se presentan en los diferentes tipos de 
glaucoma son: edad mayor de 40 años, antecedentes heredofamiliar, padecer diabetes 
mellitus y sexo. Los pilares para el diagnóstico de glaucoma son la tonometría, 
oftalmoscopia y la campimetría; la mayoría de los pacientes pueden ser 
diagnosticados a partir de estos tres procedimientos. En pacientes en los que se tiene 
alguna duda diagnóstica después de aplicar los estudios anteriores se recomienda 
aplicar estudios como la Tomografía de Retina Heidelberg II y de Coherencia Óptica, 
ya que son pruebas que muestran imágenes de las alteraciones estructurales que se 
presentan mucho antes de la manifestación de algún factor de riesgo que se pueda 
cuantificar. 
Conocer los tipos de glaucoma, factores de riesgo y pruebas diagnósticas, permite 
tomar medidas preventivas para detectar a tiempo y de manera oportuna este 
padecimiento con la finalidad de evitar que el daño llegue a ser irreversible o por lo 
menos pueda ser controlado. 
 
31BIBLIOGRAFÍA 
 
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