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Biológicas / Saúde

Aprendiendo Medicina

2/8/2022

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Medicina

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA
DIPLOPÍA EN DIABETES E HIPERTENSIÓN POR
AFECTACIÓN A PARES CRANEALES.
T E S I N A
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE
C I R U J A N A D E N T I S T A
P R E S E N T A:
REBECA RUÍZ CHÁVEZ
TUTOR: Mtro. ISRAEL MORALES SÁNCHEZ
ASESOR: Mtro. JUAN CARLOS CUEVAS GONZÁLEZ
MÉXICO, D.F. 2014
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Agradezco principalmente a Dios por todo que me ha dado en estos
años de vida porque de todas las experiencias buenas y difíciles he
aprendido, por haberme dado unos padres excepcionales a los que
amo, dos hermanas a las que quiero mucho y sobre todo a mi sobrino.
Le doy gracias por todas las bendiciones y por ayudarme a cumplir una
de mis más grandes metas en la vida.
Gracias:
A mi mamá Rebeca Chávez Márquez porque en una gran madre y un
ejemplo a seguir en todos los aspectos, le agradezco infinitamente
todos sus cuidados, sus consejos, sus enseñanzas, por educarme
correctamente, por todas sus atenciones, por apoyarme en todo este
tiempo porque sin ella no hubiera podido llegar hasta donde estoy ni
ser todo lo que soy hasta ahora.
A mi papá Flavio Ruiz Gómez porque es un gran padre y un ejemplo
en muchos aspectos, por su apoyo, sus consejos, sus atenciones, sus
cuidados, por apoyarme en todo y por ayudarme a lograr esta meta tan
importante en mi vida.
A mi hermana Carmelita por brindarme todo su apoyo, por ser mi
confidente, mi mejor amiga, por escucharme, por todos esos consejos
cuando más lo necesité pero sobre todo por ser la mejor hermana a la
que quiero muchísimo.
A mi hermana Ale a la que a pesar de todo la quiero mucho y es una
gran hermana.
A mi sobrino Juan Pablo porque es un hermoso niño que llegó a
iluminar mi vida y llenarla de alegría.
A mis abuelitas Carmen Gómez y María Márquez
t
por todos esos
consejos y enseñanzas que me dieron en todos estos años pero sobre
todo por ese gran ejemplo de vida.
A mi abuelito Alberto Ruiz Lópezt porque fue y será mi más grande
admiración de trabajo pero sobre todo como persona. Siempre será mi
mayor ejemplo al igual que mis padres, agradeciéndole esos sabios
consejos y apoyo en todo momento.
A mis tíos Norma Ruíz Gómez y Armando González por apoyarme y
apoyar a mi familia en momentos difíciles, por esas grandes
enseñanzas y consejos que me han servido en estos años de carrera.
A mis primas Arantza, Montse e ris por esos momentos divertidos y
alegres que pasamos juntas y que sé los seguiremos pasando.
A mis tíos Ale, Rosa, Rosario, Carlos y Julieta por esas enseñanzas,
consejos y atenciones hacia mí en todo.
A mis mejores amigas Gloria, Fernanda y Claudia por acompañarme
en esta hermosa carrera, por todo su apoyo, consejos, diversión y
momentos inolvidables que no cambiaría por nada. ¡¡Las adoro!!
A mi tutor el Mtro. Israel Morales Sánchez por su gran apoyo, interés,
consejos y por haber dedicado tiempo para este gran trabajo.
A la UNAM porque fue mi segunda casa, a la que respeto, admiro
muchísimo y me siento muy orgullosa por haber pertenecido a esta
gran Universidad.
A todos mis profesores por todos los conocimientos, enseñanzas,
aprendizajes y apoyo en esta carrera.
Gracias a toda mi familia por este gran apoyo, por haber estado en
todo momento a mi lado y sobre todo por haberme ayudado a
cumplir una de mis más grandes metas y sueños en mi vida.
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN 8
OBJETIVOS 10
1. VISTA
1.1 Definición 11
1.2 Órbita 12
1.3 Esclerótica 12
1.4 Córnea 14
1.5 Coroides 15
1.6 Cuerpo ciliar 16
1.7 Iris 17
1.8 Retina 18
1.9 Contenido del globo ocular 20
1.10 Lente (cristalino) 21
1.11 Humor vítreo y acuoso 22
1.12 Zónula ciliar 24
1.13 Cámara anterior, posterior y vítrea 25
1.14 Quiasma óptico 25
1.15 Músculos extrínsecos 26
1.16 Retina (anatomía microscópica) 28
1.17 Principios de la óptica (acomodación, movimientos oculares y
tipos de movimientos) 32
1.18 Párpados 34
1.19 Aparato lagrimal 34
1.20 Conjuntiva 35
1.21 Nervio óptico (II) 36
1.22 Nervio óculomotor (III) 38
1.23 Nervio troclear (IV) 42
1.24 Nervio abductor (VI) 43
2. DIPLOPÍA
2.1 Definición 46
2.2 Etiología 47
2.2.1 Diabetes Mellitus 47
2.2.2 Hipertensión arterial 48
2.2.3 Esclerosis múltiple 49
2.2.4 Aneurismas cerebrales 50
2.2.5 Miastenia 52
2.2.6 Enfermedad de Lyme 54
2.3 Epidemiología 57
2.4 Clasificación 57
2.5 Causas 59
2.6 Diagnóstico 61
2.7 Valoración clínica 61
2.8 Tratamiento 62
2.9 Parálisis Óculomotoras 62
3. DIPLOPÍA EN DIABETES E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
3.1 Diabetes Mellitus 66
3.2 Etiología 67
3.3 Síntomas 68
3.4 Prevalencia 69
3.5 Relación de la diplopía con Diabetes Mellitus tipo II 70
3.6 Hipertensión arterial 71
3.7 Causas 72
3.8 Síntomas 73
3.9 Prevalencia 74
3.10 Síndrome metabólico 75
3.11 Etiología 75
3.12 Factores de riesgo 76
3.13 Pruebas y exámenes 77
3.14 Tratamiento 77
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 79
5. MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE DIABÉTICO E
HIPERTENSO 80
CONCLUSIONES 82
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 84
8
INTRODUCCIÓN
La vista es un sentido que nos permite percibir la forma, distancia, posición,
tamaño y color de todos los objetos y seres que nos rodean. Siendo los ojos
los órganos receptores de la vista, ellos tienen la función de captar los
estímulos luminosos que encontramos en el ambiente. Éstos, se localizan en
las cavidades orbitarias, que los protegen del exterior. Las cejas, las
pestañas y los párpados complementan su protección.
Los impulsos iniciados por los rayos de la luz de un objeto que llegan a
ambas retinas se fusionan a nivel cortical en una sola imagen. Los puntos de
la retina en los cuales debe caer la imagen de un objeto para percibirla en
forma binocular como un solo objeto se llaman puntos correspondientes. Si
un ojo se desvía un poco de la línea mientras mira fijamente un objeto en el
centro del campo visual, se produce visión doble (diplopía); la imagen en la
retina del ojo que se desplazó ya no se percibe en el punto correspondiente.
Los estímulos nerviosos formados en la retina son enviados al cerebro a
través del nervio óptico. Este funciona como un "cable" con un millón de
fibras que conecta la retina con la corteza visual del cerebro. Es
precisamente en la corteza cerebral donde se termina de integrar el proceso
visual.
Una de las características de la visión humana está constituida por la visión
binocular que es el proceso de integración de las imágenes retinianas de
cada ojo en una percepción simple tridimensional. Para que esto se produzca
es necesario que exista un buen alineamiento de los ojos para que se
estimulen puntos retinianos correspondientes, o ligeramente dispares pero
potencialmente fusionables, y que las imágenes recibidas por ambas retinas
sean muy parecidas.

El diagnóstico se hace mediante muchos métodos de evaluación objetivos y
subjetivos como motilidad ocular, filtro rojo, varilla de Madox, Hess Lancaster,
entre otros; estos exámenes nos permiten diferenciar el tipo, la magnitud y la
causa de la diplopía para que esta pueda ser corregida mediante unmétodo
adecuado.

La diplopía por sí misma no trae consecuencias para la salud, la visión no
está comprometida ni tampoco la vida, pero es importante enfatizar que las
causas de esta enfermedad deben ser detectadas a tiempo.

El tratamiento se desarrolla de acuerdo al tipo y la magnitud de la diplopía,
puede ser quirúrgico cuando la magnitud es alta o no quirúrgico
Sin embargo, existen enfermedades como la diabetes mellitus e hipertensión
arterial que pueden afectar la visión.

Estas dos enfermedades juegan un papel muy importante en un
padecimiento llamado diplopía, conocido comúnmente como visión doble.
Dentro de las causas más frecuentes están las alteraciones vasculares,
diabetes mellitus, hipertensión arterial enfermedad neurológicas entre otras.
De modo que la diplopía es considerada coma una manifestación patológica
importante.

OBJETIVOS

1. IDENTIFICAR LA DIPLOPÍA EN PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS TIPO II E HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

2. CONOCER EL GRADO DE AFECTACIÓN A PARES CRANEALES
POR LA DIPLOPÍA.

3. DETERMINAR LOS FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LA
CALIDAD DEL PACIENTE CON DIPLOPÍA.

VISTA
Una de las características esenciales de la visión humana está constituida
por la visión binocular (Figura 1). Es decir, la asociación permanente de
ambos ojos para asegurar en el lóbulo occipital una superposición de las
imágenes idénticas captadas por las dos retinas. A este objetivo concurren la
posición frontal de los globos oculares y su movilización mediante 12
músculos (6 músculos en cada ojo). Si se produce una alteración importante
en este equilibrio muscular ya no es posible la superposición de las dos
imágenes: es este caso se yuxtaponen, y la traducción clínica es la diplopía.1

Figura 1. Esquematización del mecanismo de la visión humana. Imagen tomada de
http://www.mejoratumiopia.com/vision_binocular.html

Órbita
Es una cavidad ósea que contiene el órgano de la visión. Es un órgano par,
simétrico especializado para percibir la luz, situados a ambos lados de la
línea media, por debajo del hueso frontal y por arriba del seno maxilar.1

Globo ocular
Tiene forma esférica, levemente aplanada. Adelante existe una saliente
regular formada por la córnea, que es transparente. El globo ocular par y
simétrico, ocupa el tercio anterior de la órbita.2
En el ojo se describen dos polos, un ecuador y meridianos.
 El polo anterior, transparente, corresponde al centro de la córnea.
 El polo posterior, opuesto al anterior, formado por la esclerótica, está
lateralmente situado con respecto al orificio de entrada del nervio
óptico.
 El ecuador divide en dos hemisferios, anterior y posterior.
 Los meridianos son todos los círculos mayores que pasan a la vez por
los dos polos.2
El globo ocular está formado por tres capas:
Capa externa. Es una capa fibrosa constituida por la esclerótica y la córnea.
Capa media. Vascular, constituida por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.
Capa interna. Nerviosa, la retina.2

Esclerótica
Es opaca a la luz. Tiene forma de calota. Se continúa adelante con la córnea.
Su superficie externa en convexa, blanco azulada y se vuelve amarillenta con
la edad.

La esclerótica da inserción a los músculos motores del ojo (rectos y oblicuos)
y presenta un foramen anterior, posterior y numerosos orificios pequeños.2

Foramen posterior. Es la travesía del nervio óptico. El nervio está formado
por fibras nerviosas libres que atraviesan una membrana fibrosa, perforada
por múltiples forámenes: lámina fibrosa de la esclerótica.2
Foramen anterior. Corresponde a la córnea.
El punto o límite donde termina la esclerótica y comienza la córnea se llama
limbo de la córnea y está ocupado por un conducto circular, el seno venoso
de la esclerótica. (Conducto de Schlemm). Este conducto de vía linfática se
comunica atrás con la cámara anterior del globo ocular y adelante con las
venas de la esclerótica.2
La esclerótica está irrigada por arterias que provienen de los vasos ciliares.
(Figura. 2)
Su función es la de darle forma y proteger a los elementos internos.

Figura 2. Esquematización del ojo humano, donde se aprecia las diferentes capas que
lo componen, siendo la esclerótica la más externa. Imagen tomada de
(http://drsoler.com/como-funciona-el-ojo/)
http://drsoler.com/como-funciona-el-ojo/

Córnea
Es una membrana transparente. Es un segmento de esfera hueco cuyo radio
es menor que el de la esclerótica, lo que explica que sobresalga hacia
adelante.2
(Figura 3).
Posee dos caras: anterior y posterior.
 Cara anterior. Es convexa y lisa, humedecida por las lágrimas, y se
encuentra en contacto con el exterior siendo oculta por los párpados
cuando estos cierran.2
 Cara posterior. Es cóncava, constituye la pared anterior de la cámara
anterior del ojo, y una circunferencia unida a la esclerótica a nivel del
limbo de la córnea.2

Córnea: no tiene vasos sanguíneos, ni linfáticos; pero está ricamente
inervada y su sensibilidad es muy grande.

La cornea funciona como una barrera protectora y una “ventana” a través de
la cual los rayos de la luz pasan a la retina. Su transparencia se debe a su
estructura uniforme y avascularizada.1

Figura 3. Esquematización de la córnea del ojo humano. Imagen tomada de
(http://www.youreyedoc.com/st-louis/what-is-the-cornea.htm)

Coroides
Es la capa de vasos sanguíneos y tejido conectivo entre la esclerótica (parte
blanca del ojo) y la retina. Posee una cara externa, interna y dos forámenes;
anterior y posterior.2

Cara externa. Es convexa, se aplica contra la cara interna de la esclerótica a
la cual está unida por la lámina fusca y por vasos y nervios.2
 Cara interna. Es lisa y oscura, corresponde a la retina pero sin unirse
a ella.2
 Foramen posterior. Se adhiere la esclerótica, que es atravesado por el
nervio óptico.2
 Foramen anterior. Se continúa por el cuerpo ciliar. Constituido por una
capa de vasos voluminosos, en especial venosos.2
 La función de la coroides es suministrar nutrientes a las partes
internas del ojo. (Figura 4)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002295.htm

Figura 4. Esquematización de la coroides del ojo humano. Imagen tomada de
(http://www.oftalmologia-online.es/anatom%C3%ADa-del-globo-ocular/coroides/)

Cuerpo ciliar
El cuerpo ciliar es una parte del ojo situada entre el iris y la región de la
ora serrata en la retina, responsable de la producción del humor acuoso y
del cambio de forma del cristalino necesario para lograr la correcta
acomodación (enfoque). Está formado por dos estructuras: los procesos
ciliares y el músculo ciliar.2 (Figura 5).

Músculo ciliar. Músculo liso constituido por:
 Fibras meridionales: radiadas de adelante hacia atrás de la
esclerótica a la coroides y a los procesos ciliares.
 Fibras longitudinales: rodean al iris.
 Fibras circulares: del musculo ciliar.
 Procesos ciliares: en forma de corona (corona ciliar).2
http://www.oftalmologia-online.es/s/cc_images/cache_2438835346.png?t=1380454082
http://es.wikipedia.org/wiki/Ojo
http://es.wikipedia.org/wiki/Iris
http://es.wikipedia.org/wiki/Ora_serrata
http://es.wikipedia.org/wiki/Retina
http://es.wikipedia.org/wiki/Humor_acuoso
http://es.wikipedia.org/wiki/Cristalino
http://es.wikipedia.org/wiki/Procesos_ciliares
http://es.wikipedia.org/wiki/Procesos_ciliares
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_ciliar

Figura 5. Esquematización del ojo humano donde se observa el cuerpo ciliar. Imagen
tomada de (http://histoptica.com/apuntes-de-optica/conceptos-basicos/el-
ojo/coroides/)

Iris
El iris constituye la capa más anterior de lacapa vascular; en su centro la
pupila. Posee dos caras; anterior y posterior.2
Cara anterior. Constituye la pared posterior de la cámara anterior del globo
ocular. Es coloreada. Está marcada por estrías radiadas que corresponden a
los vasos del iris.2

Cara posterior. Es cóncava, toma contacto en el centro con el lente. La unión
iridocorneal marca el ángulo de la cámara anterior y corresponde a la
circunferencia mayor del iris.2
La circunferencia interna circunscribe la pupila.
El iris es un órgano muscular, esfínter que estrecha o dilata la pupila. (Figura
6).
El iris contrae o dilata la pupila (miosis y midriasis).2

Figura 6. Esquematización del ojo humano donde se observa el iris. Imagen tomada de
(http://www.salud180.com/salud-z/iris)

Retina
La retina recibe la imagen visual por medio del sistema óptico del ojo, y
convierte la energía luminosa en una señal eléctrica que luego del
procesamiento inicial se transmite a través del nervio óptico a la corteza
visual, donde se perciben las imágenes estructurales y espaciales.1 (Figura
7)
Se encuentra en el cuerpo de la neurona ganglionar, origen del nervio óptico.
Las fibras de este nervio se originan en la retina.1
Constituye el órgano receptor de las impresiones luminosas.

Porción óptica
Se extiende desde el nervio óptico hasta la ora serrata.
a) Disco óptico (papila), blanquecino. Corresponde a la expansión del
nervio óptico y a la llegada de los vasos centrales de la retina. El disco
óptico es el punto ciego de la retina.2
b) La mácula lútea. Ocupa el polo posterior del globo ocular. Esta es el
punto que percibe el máximo de rayos luminosos.2

Porción ciega
La porción se halla aquí reducida a una capa de células (pigmentarias) que
se adhiere a la cara posterior del músculo y los procesos ciliares (porción
ciliar) y luego a la cara posterior del iris (porción iridiana).2

Vascularización de la capa interna
La arteria central de la retina, rama de la arteria oftálmica originada en la
carótida interna, sigue al nervio óptico.2
Emerge a nivel del disco óptico y se divide en dos ramas, ascendente y
descendente, que se expande en dirección a la ora serrata en ramas
mediales (nasales) y laterales (temporales).2

Figura 7. Esquema de la retina donde se observa la mácula y la fóvea. Imagen tomada
de (http://www.fovac.com/especialidades/retina)

Contenido del globo ocular
Está constituido por los órganos y medios transparentes, que la luz atraviesa
para llegar a la retina, los rayos convergen en un punto exacto de ésta.
Se estudian: el lente, cuerpo vítreo y cámaras del ojo con humor acuoso.2

Cuerpo vítreo
Se ubica por detrás del lente. Este es el más voluminoso de los medio
transparentes del ojo.2
La cámara vítrea está limitada por una envoltura (membrana vítrea), que
rodea al humor vítreo.2

 Membrana vítrea (hialoidea). No contiene ninguna célula. Se invagina
en algunos puntos de la cámara vítrea.2
 Humor vítreo. Entra en la composición del cuerpo vítreo. Es una masa
de aspecto gelatinoso semejante a la clara de huevo.2

Lente (cristalino)

El cristalino es una estructura que contribuye a enfocar las imágenes sobre la
retina.1

El cristalino es avascular y no tiene inervación, debe obtener nutrientes
desde el humor acuoso.1

El ojo es capaz de ajustar su enfoque desde la distancia, para acercar la
imagen de los objetos a causa de la habilidad del cristalino para cambiar de
forma, fenómeno conocido como adaptación.1

El cristalino es una lente biconvexa, transparente y elástica, situada
verticalmente entre el iris adelante y el cuerpo vítreo atrás. Tiene un diámetro
de 1cm y un espesor de 5mm.2 (Figura 8)

Se mantiene en su posición mediante estructura suspensora especial
llamada zónula ciliar.

La lente tiene una cara anterior convexa que limita, junto con el iris, a la
cámara posterior del ojo y que es bañada por el humor acuoso que ocupa
dicha cámara.2

La cara posterior es más convexa y se relaciona con el cuerpo vítreo.

Figura 8. Esquema del ojo humano donde se observa el cristalino o lente. Imagen
tomada de (http://humorvitreo-optica.blogspot.mx/2009/03/cataratas-descripcion-
signos-y.html)

Humor vítreo
El humor vítreo llena el espacio entre el cristalino y la retina, es más denso
que el humor acuoso.1 (Figura 9)
Está compuesto en un 99% por agua, el resto consiste en pequeñas
cantidades de cloro, sodio, glucosa, potasio, colágeno, ácido hialurónico y
proteínas. Ocupa cuatro quintas partes del volumen total del ojo y carece de
vascularización, es decir, no está irrigado por ningún vaso sanguíneo.1
El humor vítreo contribuye a mantener la forma del ojo y conseguir una
superficie de la retina uniforme para que la recepción de imágenes sea
nítida.1
Humor acuoso
El humor acuoso es un líquido espeso y transparente que se halla ubicado
entre el cristalino y la córnea, en el espacio anterior del ojo conocido como
cámara anterior. La función principal del humor acuoso es la de nutrir y
http://es.wikipedia.org/wiki/Humor_acuoso
http://es.wikipedia.org/wiki/Col%C3%A1geno
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_hialur%C3%B3nico
http://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneo

oxigenar las estructuras del globo ocular que no tienen aporte sanguíneo
como la córnea y el cristalino. Éste líquido ejerce en forma constante una
cierta presión en todas direcciones; esto se llama presión intraocular.1
(Figura 8)

El humor acuoso está formado en un 98% por agua, en la que están
disueltas diversas sustancias como proteínas, enzimas, glucosa, sodio y
potasio. Además de la función de nutrición antes señalada, contribuye a la
refracción de la luz que penetra en el ojo para que los rayos luminosos
converjan en la retina, aunque su capacidad de refracción es menor que la
del cristalino.1

Figura 9. Esquematización del ojo humano donde se observa el humor vítreo y el
humor acuoso. Imagen tomada de (http://www.datuopinion.com/humor-vitreo)

http://medicinafarmacologia.blogspot.com/2010/09/cornea-ojo-humano.html
http://medicinafarmacologia.blogspot.com/2010/08/cristalino-ojo.html

Zónula ciliar
Fue llamado zona de Zinn o ligamento suspensor del cristalino, está formado
por un conjunto de fibrillas de disposición radiada que se extienden desde la
ora serrata hasta el ecuador de la lente.2 (Figura 10)
Las fibras zonulares se fijan periféricamente en la cara posterior del cuerpo
ciliar.
Cuando se contrae el cuerpo ciliar, situado en posición ventral al borde
periférico de la zónula, ésta se relaja y afloja la lente, la cual se torna más
convexa, de modo que puede enfocar los objetos cercanos. Al relajar el
músculo, el cuerpo ciliar se vuelve hacia atrás y tensa a la zónula ciliar para
aplanar la lente y enfocar los objetos distantes.2

Lo anterior implica que la visión de los objetos cercanos es una fenómeno
activo que requiere la contracción del músculo ciliar “fijar la vista” en objetos
cercanos cansa más que enfocar objetos lejanos.2

Figura 10. Esquema de la zónula de Zinn o zónula ciliar del ojo humano. Imagen
tomada de (http://www.oftalmologia-online.es/anatom%C3%ADa-del-globo-
ocular/cristalino/)
http://www.oftalmologia-online.es/s/cc_images/cache_2427574719.png?t=1349011508

Cámara anterior
Es el espacio comprendido entre la cara posterior de la córnea y la cara
anterior del iris, con la pupila en su centro, por la que comunica con la
cámara posterior y por donde es completada por la lente. Su borde periférico
es el ángulo iridocorneal.2

Cámara posterior
Es un espacio anular, de sección triangular. En tanto el borde central
corresponde a la pupila, donde convergen el iris y la cara anteriorde la
lente.2
Las cámaras están ocupadas por el humor acuoso, que es un líquido claro,
incoloro y alcalino, secretado por los procesos ciliares, hacia la cámara
posterior del ojo.2

Cámara vítrea
Se denomina a todo espacio comprendido entre la concavidad de la retina y
la cara posterior de la lente y de la zónula ciliar.2

Quiasma óptico
El quiasma óptico es la parte del cerebro donde se entrecruzan parcialmente
las fibras axónicas de los nervios ópticos. En este entrecruzamiento la mitad
de las fibras pasan del nervio óptico derecho a la cinta óptica izquierda, y
viceversa. El quiasma óptico está situado en la fosa cerebral anterior, por
delante de la silla turca.3
Las imágenes formadas en cada una de las retinas se cruzan al lado opuesto
del cerebro en el quiasma óptico. Esto permite que las imágenes de cada
http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebro
http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_%C3%B3ptico

lado del campo de ambos ojos se transmitan al lado apropiado del cerebro.
Luego del quiasma óptico, los nervios ópticos pasan a llamarse tractos
ópticos.3 (Figura 11).

Figura 11. Esquema de las vías ópticas desde el globo a la corteza occipital. Imagen
tomada de http://www.e-oftalmologia.com/area_formacion/fisiologia/vias.html

Músculos extrínsecos del ojo
Los músculos extrínsecos del globo ocular son, como su nombre indica,
músculos relacionados con el globo ocular y que se encuentran por fuera de
su propia estructura.4

Conforman una musculatura voluntaria formada por seis músculos, cuatro
rectos y dos oblicuos, que se encuentran en el interior de la órbita y se
encargan en conjunto de mover el globo ocular y dirigir la mirada. Los
músculos son: recto superior, recto inferior, recto medial o interno, recto
http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebro
http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_%C3%B3ptico
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tracto_%C3%B3ptico&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tracto_%C3%B3ptico&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Globo_ocular
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%93rbita_(anatom%C3%ADa)
http://es.wikipedia.org/wiki/Ojo
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_superior
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_inferior
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_medial
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_lateral

lateral o externo, oblicuo superior o mayor y oblicuo inferior o menor.4 (Figura
12)

Se originan en un anillo tendinoso conocido como anillo tendinoso común o
anillo de Zinn.

La acción combinada y controlada con precisión de estos músculos permite
el movimiento vertical, lateral y de rotación del globo ocular. Las acciones de
los músculos de los dos ojos normalmente están coordinadas de modo que
el movimiento de ambos globos oculares coincide, lo cual se conoce como
mirada conjugada. Los globos oculares deben tener un movimiento sinérgico,
es decir coordinado, para formar una única imagen en el cerebro.4

Cuando se contrae el recto interno, el ojo se mueve horizontalmente hacia
dentro, si lo hace el recto externo el movimiento es hacia fuera. Ambos
músculos son antagonistas, es decir uno se contrae mientras el otro se
relaja.4
En cambio sí se contrae el recto superior, la mirada se dirige verticalmente
hacia arriba y si lo hace el recto inferior hacia abajo. Estos dos músculos son
también antagonistas.4

El oblicuo superior produce un movimiento de giro del ojo hacia dentro y
abajo, mientras que el oblicuo inferior lo realiza hacia arriba y afuera.
Los movimientos complejos, por ejemplo seguir el trayecto de una pelota de
tenis con la mirada, se logran gracias a la contracción coordinada de varios
músculos.

Cuando un objeto se aproxima por delante en línea recta hacia el
observador, los ojos realizan un movimiento llamado de convergencia para
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_lateral
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_oblicuo_superior
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_oblicuo_inferior
http://es.wikipedia.org/wiki/Anillo_tendinoso_com%C3%BAn
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Mirada_conjugada&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebro
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_interno
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_externo
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_superior
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_recto_inferior
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_oblicuo_superior
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_oblicuo_inferior

seguir el objeto, y ambos globos oculares se dirigen hacia la nariz. En caso
contrario, si el objeto se aleja del observador, el movimiento es de
divergencia, y los dos ojos se mueven hacia fuera en sentidos opuestos.4

El cerebro es el órgano encargado de la coordinación automática de los
movimientos oculares. Uno de los movimientos más importantes para la
vista, son los movimientos sacádicos del ojo. Estos movimientos suceden
varias veces por segundo, y ayudan a hacer un mapa más detallado con la
ayuda de la fóvea del ojo.4

Figura 12. Esquema de los músculos extrínsecos del ojo. Imagen tomada de
http://www.efn.uncor.edu/departamentos/divbioeco/anatocom/Biologia/Los%20Sistem
as/Nervioso/Periferico/Sentidos/Vista.htm

Retina (microscopía)
La retina se extiende en sentido anterior casi hasta el cuerpo ciliar. Está
organizada en 10 capas que contienen diferentes tipos de células y
prolongaciones nerviosas. (Figura 13). La capa nuclear externa contiene los
fotorreceptores, que son los bastones y conos. La capa nuclear interna
http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebro
http://es.wikipedia.org/wiki/Movimientos_sac%C3%A1dicos
http://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%B3vea

incluye el pericarion de diversos tipos de interneuronas excitadoras e
inhibidoras, incluidas las células bipolares, las horizontales y las amacrinas.
La capa ganglionar contiene varias células ganglionares las cuales son las
únicas neuronas de la retina que transmiten impulsos “de salida” y sus
axones forman el nervio óptico.4 (Figura 13)

La capa plexiforme externa se encuentra entre las capas nucleares interna y
externa; la plexiforme interna se encuentra entre las capas nuclear interna y
la ganglionar. Los elementos nerviosos de la retina están unidos por un tipo
de glia llamado células de Müller que forman la membrana limitante interna
que constituye el límite entre la retina y la cámara del vítreo. La membrana
limitante externa separa la zona segmentaria interna de los bastones y
conos, del pericarion neural.4 (Figura 13)

Figura 13. Esquema donde se observan las 10 capas de la retina. Imagen tomada de
http://medicinafarmacologia.blogspot.mx/2010/11/capas-de-la-retina.html

Los conos y los bastones, ubicados a un lado de la coroides, establecen
sinapsis con las células bipolares y éstas con las ganglionares. De modo que
los rayos luminosos deben atravesar las capas de células ganglionares y
bipolares para llegar a los conos y bastones. El epitelio pigmentado absorbe
los rayos luminosos, con lo cual se previene el reflejo de dichos rayos a
través de la retina. Estos reflejos generarían una visión borrosa de las
imágenes.4 (Figura 14)

Figura 14. Esquema de la anatomía microscópica de la retina. Imagen tomada de
http://www.sabelotodo.org/anatomia/globoocular.html

El punto ciego, también conocido como papila óptica, mancha ciega o disco
óptico, es la zona de la retina de donde surge el nervio óptico.4

La mácula lútea (del latín macŭla, mancha, y lutĕa, amarilla ) es una mancha
amarilla localizada en la retina especializada en la visión fina de los detalles,
nos sirve entre otras cosas para poder leer y distinguir las caras de las
personas. Se localiza en la parte posterior de la retina.4 (Figura 15)
http://es.wikipedia.org/wiki/Disco_%C3%B3ptico_(oftalmolog%C3%ADa)http://es.wikipedia.org/wiki/Disco_%C3%B3ptico_(oftalmolog%C3%ADa)
http://es.wikipedia.org/wiki/Retina
http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_%C3%B3ptico
http://es.wikipedia.org/wiki/Lat%C3%ADn
http://es.wikipedia.org/wiki/Retina

Figura 15. Imagen donde se observa la mácula del ojo humano. Imagen tomada de
http://www.altavision.com.co/enf7.php

La fóvea se encuentra en el centro de la mácula; es una porción de la retina
adelgazada y carente de bastones, en ella abundan los conos y cada cono
establece sinapsis con una sola célula bipolar que, a su vez, hace sinapsis
con otra célula bipolar proporcionando una vía directa hasta el encéfalo. La
fóvea carece de vasos sanguíneos. La fóvea es el punto donde la agudeza
visual es mayor.4 (figura 16)

Figura 16. Imagen donde se observa la fóvea del ojo humano. Imagen tomada de
http://mx.globedia.com/oido-oye-ojo

En las porciones de la retina fuera de la fóvea, predominan los bastones.
Dirigir la vista hacia un objeto supone colocar su imagen óptica en la fóvea.
Esta es la razón por la que resulta particularmente difícil, por ejemplo, leer un
texto en la penumbra. La escasez de bastones en la fóvea tiene como
consecuencia una degradación notable de la capacidad de discernir
estructuras finas bajo malas condiciones de luminosidad.4

Los bastones son muy sensibles a la luz y se encargan de la visión nocturna
(visión escotópica). Los conos tienen un umbral mucho más alto y es el
encargado de la visión del color (visión fotópica).

Existen cerca de 6 millones de conos y 120 millones de bastones en cada ojo
humano y 1.2 millones de fibras nerviosas en cada nervio óptico.4
Los ojos convierten la energía del espacio visible en potenciales de acción en
el nervio óptico. Las imágenes de los objetos se enfocan en la retina. Los
rayos de luz que golpean la retina generan potenciales en los bastones y
conos. Los impulsos iniciados en la retina se conducen a la corteza cerebral,
donde producen la sensación de visión.4

Principios de la óptica
La inclinación de los rayos luminosos se denomina refracción y es el
mecanismo que permite enfocar una imagen precisa en la retina.
En el ojo, la luz se refracta en la superficie anterior de la córnea, así como en
las superficies anterior y posterior del cristalino. Es importante señalar que la
imagen de la retina está invertida.4

Acomodación
El proceso por el cual se incrementa la curvatura del cristalino se denomina
acomodación. Durante el reposo, el cristalino permanece bajo tensión
gracias a sus ligamentos. Cuando la mirada se dirige hacia un objeto
cercano, el músculo ciliar se contrae, de modo que los ligamentos del
cristalino se relajan y el cristalino adquiere una forma más convexa.4

Movimientos oculares
El ojo se mueve dentro de la órbita por la acción de seis músculos
extraoculares inervados por los pares craneales III (oculomotor) IV (troclear)
y VI (abductor).

Los músculos oblicuos jalan en dirección a la línea media por lo que sus
acciones varían según la posición del ojo. Cuando este último gira en
sentido nasal, el músculo oblicuo inferior lo eleva y el superior lo deprime. Si
gira en sentido lateral, el músculo recto superior lo eleva y el recto inferior lo
deprime.4
Gran parte del campo visual es binocular: por ello, se necesita gran
coordinación de los movimientos de ambos ojos para que las imágenes
caigan en los puntos correspondientes de ambas retinas, lo cual evita la
diplopía.4

Existen cuatro tipos de movimientos oculares.
Las “sacudidas” oculares son pequeños movimientos entrecortados y
repentinos que ocurren cuando la mirada cambia de un objeto a otro. Los
movimientos de percusión visual son los de rastreo: estos se producen
cuando los ojos siguen un objeto que se mueve. Los movimientos
vestibulares corresponden a ajustes generados en respuesta a los estímulos
iniciados en los conductos semicirculares y mantienen a la vista fija conforme

la cabeza se mueve. Los movimientos de convergencia acercan los ejes
visuales al centrar la atención en un objeto cercano.4

Aparato de protección del ojo.

Párpados
El párpado superior y el inferior son dos pliegues móviles de la piel cuya
tarea principal es proteger el globo ocular. Los párpados se cierran como
acto reflejo ante la incidencia de cuerpos extraños o un fuerte
deslumbramiento. Además, las cejas y las pestañas evitan que entre polvo y
sudor en el ojo. Por otro lado, existe un parpadeo regular e involuntario para
distribuir de forma uniforme en la córnea la película lagrimal. En el borde de
los párpados se encuentran las glándulas sebáceas, que producen una parte
de la película lagrimal. Estas glándulas pueden inflamarse y producir lo que
se conoce como orzuelo.4 (Figura 17)

Aparato lagrimal
La mayoría de las lágrimas las produce la glándula lagrimal situada bajo la
parte externa del párpado superior. Alrededor del 1% de la producción de
lágrimas se da en las glándulas lagrimales accesorias, que se encuentran,
sobre todo, en la conjuntiva. Las glándulas lagrimales segregan su líquido
acuoso a través de numerosos conductos, y éste se reparte por el globo
ocular a través del movimiento de limpieza del párpado.4 (Figura 17)

Las lágrimas se acumulan en el lado interno del párpado. Son absorbidas por
el punto lagrimal y conducidas a través de los canalículos lagrimales hacia un
canal común del saco lagrimal. En el extremo inferior del saco lagrimal se
encuentra el conducto naso-lacrimal, que termina en la cavidad nasal del

cornete inferior. Producimos alrededor de 2-4 ml de lágrimas al día. La
secreción lagrimal disminuye mucho con la edad.4

Figura 17. Imagen donde se observa el aparato de protección del ojo. Imagen tomada
de http://www.salonhogar.net/Enciclopedia/Conoce_tu_cuerpo/indice.htm

Conjuntiva

La conjuntiva cubre el espacio entre los párpados, el globo ocular y la órbita.
Por un lado, llega al borde del párpado, por el otro, a la córnea. La
conjuntiva, junto con los párpados, constituye una segunda protección contra
los gérmenes y los cuerpos extraños. Aquí la función de defensa tiene un
papel importante para proteger contra determinadas bacterias que son
nocivas para las células y los flujos corporales. La conjuntiva es una
membrana mucosa.1 (Figura 18)

http://www.salonhogar.net/Enciclopedia/Conoce_tu_cuerpo/indice.htm

Figura 18. Esquema del ojo donde se observa la conjuntiva. Imagen tomada de
https://espanol.kaiserpermanente.org/static/health-encyclopedia/es-
us/kb/tp98/07/tp9807.shtml

Nervio óptico (II)
La información visual ingresa por los ojos y se transforma en impulsos
nerviosos en la retina, estas señales son transportadas por el nervio óptico,
recorren el quiasma óptico que es una pequeña lámina nerviosa
cuadrilátera.5
Funcionalmente el nervio óptico se clasifica como aferente somático especial
puesto que los elementos son altamente especializados.5

La luz pasa por la córnea y el humor acuoso que ocupa la cámara anterior
del bulbo ocular, entra por la pupila a la cámara posterior, pasa por la lente,
el cuerpo vítreo, para llegar finalmente al fondo del ojo donde es
transformada en impulsos nerviosos en la retina.5 (Figura 19)

En el disco óptico los axones se dirigen hacia atrás, atraviesan la lámina de
la esclera y salen del bulbo del ojo como nervio óptico. Los axones perforan
la túnica vascular y la esclera y reunidas constituyen el nervio óptico que
siguen un trayecto de S alargada, llega a la parte posterior de la cavidad
orbitaria y lo cruza la arteria oftálmica que transita por fuera y después dentro
del nervio óptico.5

La arteria oftálmica emite la arteria central de la retina que penetra en el
nervio óptico y recorre el interior hastallegar a la retina.
El nervio está constituido por 500,000 axones mielínicos.5

Figura 19. Esquema del nervio óptico del ojo. Imagen tomada de
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/9708.htm

Nervio óculomotor (III)

Tiene una función completamente motora, controla el movimiento ocular y es
responsable del tamaño de la pupila.5
Es un nervio eferente somático general destinado a la mayoría de los
músculos extrínsecos del bulbo, no inerva a los músculos oblicuo superior y
recto lateral, estos músculos son inervados por los nervios troclear (IV) y
abductor (VI). (Fig. 20).

El nervio oculomotor inerva a los siguientes músculos: elevadores del
párpado superior, rectos superiores, rectos mediales, rectos inferiores y
oblicuos inferiores, cada nervio para el lado correspondiente.5 (Figura 20)
El conjunto de músculos del ojo nos permite al contraerse unos y relajarse
sus antagonistas de manera coordinada, cambiar la fijación visual o hacer el
seguimiento de un ojo en movimiento.5

El tercer par tiene también axones de función eferente visceral general o
parasimpática para el músculo ciliar y el esfínter de la pupila.5

El nervio se origina en el mesencéfalo. Existen dos núcleos motores a los
lados del plano medio y están limitados por el fascículo longitudinal medial;
este fascículo conecta los núcleos de los músculos del ojo, del cuello y los
núcleos vestibulares, para coordinación de los ojos y la cabeza.5

Núcleo oculomotor principal
Se encuentra en la parte anterior de la sustancia gris que rodea al acueducto
cerebral del mesencéfalo.5

El núcleo principal del nervio oculomotor recibe fibras corticonucleares desde
ambos hemisferios cerebrales. Recibe fibras tectobulbares del colículo
superior y a través de esta vía le llega información a la corteza visual.5

Núcleo Parasimpático accesorio
Núcleo de (Edinger-Westphal) está ubicado por detrás del núcleo motor
principal. Los axones de las células nerviosas, que son preganglionares,
acompañan a otras fibras óculomotoras hasta la órbita. Aquí hacen sinapsis
en el ganglio ciliar y las fibras posganglionares pasan a través de los nervios
ciliares cortos hasta el esfínter de la pupila del iris y músculos ciliares. El
núcleo parasimpático recibe fibras corticonucleares para el reflejo de
acomodación.5

El nervio óculomotor sale sobre la superficie anterior del mesencéfalo. Se
dirige hacia delante entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa
superior. Luego continua en la fosa craneana media en la parte lateral del
seno cavernoso.
Por lo tanto, el nervio óculomotor es completamente motor y es responsable
de elevar el párpado superior, de girar el ojo hacia arriba, abajo y
medialmente, de contraer la pupila y de acomodar el ojo.5

Reflejos pupilares a la luz
La luz penetra al ojo y produce cambios en los bastones y conos, una vez
transformada la energía luminosa en impulso nervioso es transmitida a las
interneuronas bipolares y después al nervio óptico hasta la región del
mesencéfalo, para conectar con el núcleo accesorio (de Edinger-Westphal) y
a través de los axones parasimpáticos contraer la pupila homolateral, (reflejo
fotomotor o luminoso directo) se conecta con el núcleo accesorio del lado

opuesto para contraer la pupila del bulbo del ojo contralateral (reflejo
consensual).5

Cuando se lesionan los axones parasimpáticos del III par se pierde el reflejo
fotomotor homolateral; sin embargo, puede persistir el reflejo consensual en
el lado opuesto siempre y cuando el nervio óptico del lado afectado este
sano.5

Reflejo de acomodación
Para adaptarse a la visión cercana es necesario que se efectúen los
siguientes fenómenos en el bulbo del ojo:
 Aumento de la convexidad de la lente (cristalino). La zona ciliar
(antiguamente ligamento suspensor) se adhiere al ecuador, que es el
borde la lente. En reposo, la lente es menos convexa, durante la
acomodación los axones parasimpáticos contraen el músculo ciliar, la
zónula disminuye su tensión y la lente se hace más convexa
concentrando los rayos y facilitando la visión cercana.5
 Por el mismo tipo de estímulo nervioso parasimpático, se produce
miosis o contracción de la pupila, produciendo mayor nitidez de la
imagen en la retina.5
 Convergencia de los ojos. El núcleo motor del oculomotor envía
estímulos a los músculos rectos mediales y se contraen.5

Consideraciones clínicas
La manera de explorar este nervio se hace estudiando movimientos de los
músculos extrínsecos del ojo.5
Los accidentes vasculares que pueden involucrar al III par son:
 Aneurismas de la arteria cerebral superior o posterior, entre las cuales
pasa el óculomotor.
 La isquemia o infarto de la cara basal del cerebro puede afectar el
trayecto del óculomotor.
 La meningitis sifilítica o tuberculosa se localiza entre el quiasma
óptico, el puente y los lóbulos temporales, donde emerge el
óculomotor del tronco encefálico y pueden comprometer al nervio.
 La hernia del lóbulo temporal crecido, puede ser causada por tumores,
abscesos o traumatismos y en este caso, la incisura tentorial puede
desplazar al pedúnculo cerebral hacia al lado opuesto, elongando el III
par.
 La trombosis del seno cavernoso puede comprometer el nervio
óculomotor.5

La lesión de la neurona motora baja produce:
 Estrabismo y por consiguiente diplopía (visión doble).
 Ptosis palpebral por parálisis del elevador del párpado superior y
carencia de acción opositora del orbicular del ojo.
 Dilatación de la pupila (midriasis) por falta de acción de las fibras
eferentes viscerales generales o parasimpáticas que producen
miosis.
 Parálisis a la acomodación.
Su lesión causa estrabismo. Pérdida de la acomodación para la visión
cercana y visión doble (diplopía).5

Figura 20. Nervio oculomotor (III par craneal) del ojo. Imagen tomada de
http://www.shutterstock.com/pic-101696086/stock-vector-the-oculomotor-nerve.html

Nervio troclear IV par
Es el par craneal más pequeño e inerva un solo músculo en la órbita: el
músculo oblicuo superior. Es un nervio motor. Se origina en los núcleos
motores somáticos que se localizan en el tegmento mesencefálico. Sus fibras
motoras inervan desde el núcleo troclear el músculo oblicuo contralateral. Es
el único par craneal cruzado y de emergencia dorsal. Cada nervio troclear
rodea de atrás a delante el tronco encefálico para incluirse, junto a la base
craneana, en el espesor de la pared lateral del seno cavernoso respectivo, y
alcanzar la órbita por medio de la fisura orbitaria superior o hendidura
esfenoidal.5 (Figura 21)

http://thumbs.dreamstime.com/z/el-nervio-oculomotor-24625982.jpg

Consideraciones clínicas
Cuando el IV par está lesionado, el ojo tiende a colocarse ligeramente hacia
arriba, con moderada rotación hacia afuera, esto se explica debido a que en
la parálisis del oblicuo superior falta la oposición a la acción del oblicuo
inferior. Esto origina diplopía o visión doble y debilidad de la mirada hacia
abajo con dificultad de llevar el bulbo del ojo hacia la parte medial.5
El nervio troclear puede afectarse por enfermedades inflamatorias como
aneurismas, de las arterias cerebelar superior y posterior, patología del seno
cavernoso o de la fisura orbital superior.5

Figura 21. Esquematización del nervio troclear (IV par craneal) del ojo. Imagen tomada
de
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=8&materia_id=304&materiaver=1

Nervio abductor VI par
El nervio abducens, también conocido como nervio motor ocular externo,
nervio abducente o VI par craneal, es el nervio que se genera al lado del
bulbo raquídeo y posee como función el movimiento del músculo recto
externo por lo que permitela abducción del ojo.5 (Figura 22)

http://es.wikipedia.org/wiki/Par_craneal
http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio
http://es.wikipedia.org/wiki/Bulbo_raqu%C3%ADdeo
http://es.wikipedia.org/wiki/Abducci%C3%B3n_(anatom%C3%ADa)
http://es.wikipedia.org/wiki/Ojo_humano

El núcleo de este nervio está situado en el fondo de la base del cuarto
ventrículo, se encuentra rodeado por las fibras emergentes del núcleo facial,
con las cuales forma el colículo facial. Tiene conexiones tanto a las vías
voluntaria y sensitiva general, como al resto de núcleos óculomotores y a las
vías coclear y óptica estas por medio del colículo superior.5

Este nervio emerge en el borde inferior del puente por arriba de la pirámide
bulbar y pasa hacia adelante y arriba de un lado a otro en la cisterna póntica
por detrás, a veces por delante, de la arteria cerebelosa anteroinferior.5

El nervio atraviesa la duramadre del compartimiento craneal posterior y llega
hasta el vértice del peñasco del hueso temporal; dispuesto bajo una delgada
banda ligamentosa, se dobla hacia adelante en el ángulo que forman los
senos.

El motor ocular externo atraviesa el seno por fuera, y después por fuera y
afuera de la carótida interna. En seguida se introduce en la órbita por la
hendidura esfenoidal; dentro del anillo tendinoso común de los músculos
rectos (de zinn), está colocado por debajo del motor ocular común, y,
pasándose al recto, termina en su cara interna.5

Cuando los ojos se mueven en un plano horizontal, es decir de derecha a
izquierda, el músculo recto lateral de un lado y el recto medial del otro lado
trabajan en conjunto, la acción de estos músculos está coordinada por un
núcleo accesorio del puente llamado área de la mirada lateral. Este núcleo
puede activarse por estímulos motores de origen cortical y de ahí producir la
contracción del recto lateral del mismo lado y las neuronas del núcleo del
oculomotor del lado opuesto a través del fascículo longitudinal medial en su
porción ascendente para realizar la contracción del recto medial contralateral.
http://es.wikipedia.org/wiki/Pir%C3%A1mide_bulbar
http://es.wikipedia.org/wiki/Pir%C3%A1mide_bulbar
http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_cerebelosa_anteroinferior
http://es.wikipedia.org/wiki/Car%C3%B3tida_interna
http://es.wikipedia.org/wiki/Hendidura_esfenoidal

La coordinación de los músculos extraoculares produce diferentes
movimientos de los ojos.5

Consideraciones clínicas
La lesión de la neurona motora baja produce estrabismo por parálisis del
recto lateral y conservación del tono del recto medial.
El estrabismo produce diplopía, que se compensa si se mueve la cabeza, de
tal manera que el ojo afectado mire al objeto observado, y el ojo sano efectúe
por medio de los músculos que se produzcan movimientos que superpongan
la imagen.5

Figura 22. Esquema del nervio abductor (VI par craneal) del ojo. Imagen tomada de
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=8&materia_id=304&materiaver=1

DIPLOPÍA

La diplopía es una alteración del sistema visual y se le conoce también como
la experiencia sensorial de ver el mismo objeto en dos diferentes lugares del
espacio visual (visión doble).6 (Figura 23).

Figura 23. Fotografía mostrando cómo vería un paciente con diplopía. Imagen tomada
de http://es.wikipedia.org/wiki/Diplop%C3%ADa

La diplopía tiene muchas causas posibles, desde trastornos benignos que se
corrigen con prescripción de lentes hasta expansión aneurismática en una
arteria comunicante que pone en riesgo la vida del paciente. Diversas
enfermedades oculares, orbitarias, intracraneales, neurológicas
generalizadas y sistémicas pueden manifestarse con diplopía.7

La mayoría de las veces se trata de una diplopía binocular (en los dos ojos),
con menos frecuencia se producen diplopías monoculares (en un solo ojo).7

Etiología
Las causas que más se destacan son:
 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial
 Esclerosis múltiple
 Aneurismas cerebrales
 Miastenia
 Enfermedad de Lyme

La percepción de dos imágenes a partir de un objeto resulta muy incómoda
para el paciente que disminuye su rendimiento laboral. De modo que la
diplopía es considerada una manifestación patológica importante.6

Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus incluye a un grupo de enfermedades metabólicas que se
caracterizan por hiperglucemia que resulta de defectos en la secreción de la
insulina, en la acción de la insulina o en ambas. La hiperglucemia crónica se
asocia con daño a largo plazo, disfunción y falla de varios órganos,
especialmente los ojos, riñones, los nervios, corazón y los vasos sanguíneos.
(Fig. 24).8

Figura 24. Esquema de los órganos que puede dañar la diabetes mellitus. Imagen
tomada de http://www.centroantidiabetico.com/blog/tag/diabetes-mellitus-tipo-2/

Hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por
un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las
arterias.(Figura 25)

La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin
embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.
La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante
para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la
enfermedad cerebrovascular y renal.9
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_cr%C3%B3nica
http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_sangu%C3%ADnea
http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_cerebrovascular
http://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3n

Figura 25. Esquematización de una arteria. Imagen tomada de
http://apuntesauxiliarenfermeria.blogspot.mx/2010/09/la-tension-arterial.html

Esclerosis Múltiple
Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta el cerebro y la médula espinal
(sistema nervioso central).10

La esclerosis múltiple es causada por el daño a la vaina de mielina, la
cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando esta cubierta de los
nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.10 (Figura
26)

La mielina es una sustancia que recubre los axones y permite el transporte
de la información de unas neuronas a otras. Aunque estas lesiones se
localizan de forma prioritaria en la sustancia blanca (zona de conducción de
información y de interconexión de áreas cerebrales), se calcula que hasta un
5% de las lesiones se localizan en sustancia gris.10

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000816.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002311.htm

El daño al nervio es causado por inflamación, la cual ocurre cuando las
células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Esto
puede ocurrir a lo largo de cualquier área del cerebro, el nervio óptico o la
médula espinal.

No se sabe exactamente qué hace que esto suceda. El pensamiento más
frecuente es que los culpables son un virus o un defecto genético, o ambos.
Es posible que intervengan factores ambientales.10

Figura 26. Esquematización de una vaina de mielina dañada por la esclerosis múltiple.
Imagen tomada de http://neuritas.wordpress.com/esclerosis-multiple/

Aneurismas cerebrales
Los aneurismas en el cerebro ocurren cuando hay un área debilitada en la
pared de un vaso sanguíneo. Un aneurisma puede estar presente desde el
nacimiento (congénito) o puede desarrollarse más tarde en el transcurso de
la vida, como después de la lesión a un vaso sanguíneo.11 (Figura 27.)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001122.htm

Figura 27. Esquema de un aneurisma cerebral. Imagen tomada de
http://auliocamposalcayaga.bligoo.cl/enfermedad-del-cerebro-afasia

Una persona puede tener un aneurisma sin presentar ningúnsíntoma. Este
tipo de aneurisma se puede encontrar cuando se hace una resonancia
magnética o una tomografía computarizada del cerebro por otra razón.11

Un aneurisma cerebral puede empezar a "dejar escapar" una pequeña
cantidad de sangre, lo cual puede causar un dolor de cabeza muy fuerte que
un paciente puede describir como "el peor dolor de cabeza de su vida". Se
puede denominar cefalea en trueno o centinela. Esto significa que el dolor de
cabeza podría ser un signo de advertencia de una ruptura días o semanas
después de que el dolor de cabeza sucede por primera vez.11

Los síntomas también pueden ocurrir si el aneurisma ejerce presión sobre
estructuras cercanas en el cerebro o se abre (se rompe) y causa sangrado
intracerebral.11

Los síntomas dependen de la localización del aneurisma, si se rompe o no y
sobre qué parte del cerebro está ejerciendo presión, pero pueden abarcar:11

 Visión doble
 Pérdida de la visión
 Dolores de cabeza
 Dolor en el ojo
 Dolor en el cuello
 Cuello rígido

Miastenia

La miastenia grave es un tipo de trastorno autoinmunitario. Un trastorno
autoinmunitario ocurre cuando el sistema inmunológico ataca por error al
tejido sano. En las personas con miastenia grave, el cuerpo produce
anticuerpos que bloquean las células musculares para que no reciban
mensajes (neurotransmisores) desde la neurona. Los anticuerpos son
proteínas producidas por el sistema inmunitario del cuerpo cuando éste
detecta sustancias dañinas. Los anticuerpos se pueden producir cuando el
sistema inmunitario equivocadamente considera que el tejido sano es una
sustancia dañina como en el caso de la miastenia grave.12 (Figura 28).
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000816.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002223.htm

Figura 28. Esquematización de la acción de la miastenia grave en el músculo. Imagen
tomada de http://es.paperblog.com/miastenia-gravis-766873/

Se desconoce la causa exacta de la miastenia grave. En algunos casos, está
asociada con tumores del timo (un órgano del sistema inmunitario).12

La miastenia grave puede afectar a personas de cualquier edad y es más
común en mujeres jóvenes y hombres de edad avanzada.12

La miastenia grave causa debilidad de los músculos voluntarios. Estos
músculos son los que están bajo su control. Los músculos autónomos, como
el corazón y el tubo digestivo, por lo general no resultan afectados. La
debilidad muscular de la miastenia grave empeora con la actividad y mejora
con el reposo.12

La debilidad muscular puede llevar a una variedad de síntomas, como:
 Dificultad para respirar debido a la debilidad de los músculos de la
pared torácica.
 Dificultad para deglutir o masticar, lo que causa arcadas, asfixia o
babeo frecuentes.
 Dificultad para subir escaleras, levantar objetos o levantarse desde
una posición de sedestación (sentado).
 Dificultad para hablar.
 Cabeza caída.
 Parálisis facial o debilidad de los músculos faciales.
 Fatiga.
 Ronquera o cambio de voz.
 Visión doble.
 Dificultad para mantener la mirada.
 Párpado caído.

Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme es causada por la bacteria llamada Borrelia
burgdoferi (B. burgdoferi). Las garrapatas de patas negras y otras especies
de garrapatas pueden portar estas bacterias. Las garrapatas las adquieren
cuando pican ratones o venados infectados con dicha bacteria. Usted puede
contraer la enfermedad si lo pica una garrapata infectada.13 (Figura 29).

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003075.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000733.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000047.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003048.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003028.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003088.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003054.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003029.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003035.htm

Figura 29. Esquemas de una garrapata de patas negras (imagen izquierda) y lesión
causada por la garrapata en piel (imagen derecha). Imagen tomada de
http://sanandolatierra.org/enfermedad-de-lyme-300-000-casos/

Existen tres etapas de la enfermedad de Lyme:13
 Etapa 1, llamada enfermedad de Lyme temprana y localizada. La
infección aún no se ha propagado por todo el cuerpo.
 Etapa 2, llamada enfermedad de Lyme de diseminación temprana. La
bacteria ha comenzado a propagarse por todo el cuerpo.
 Etapa 3, llamada enfermedad de Lyme de diseminación tardía. La
bacteria se ha diseminado por todo el cuerpo.

Los síntomas de la enfermedad de Lyme temprana y localizada (etapa 1)
comienzan días o semanas después de la infección. Son similares a la gripe
y pueden abarcar:
 Escalofríos
 Fiebre
 Indisposición general
 Dolor de cabeza
 Dolor articular
 Dolores musculares
 Rigidez en el cuello
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003090.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003024.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003178.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003261.htm

Se puede presentar una erupción en "forma de escarapela", una mancha roja
y plana o ligeramente elevada en el sitio de la picadura de la garrapata, a
menudo con un área clara en el centro. Esta lesión puede ser bastante
grande y expandirse en tamaño. Esta erupción se denomina eritema
migratorio. Sin tratamiento, puede durar 4 semanas o más.13

Los síntomas pueden aparecer y desaparecer. Sin tratamiento, la
enfermedad de Lyme puede diseminarse al cerebro, el corazón y las
articulaciones.
Los síntomas de la enfermedad de Lyme de diseminación temprana (etapa 2)
pueden ocurrir de semanas a meses después de la picadura de la garrapata
y pueden abarcar:
 Entumecimiento o dolor en el área del nervio.
 Parálisis o debilidad en los músculos de la cara y ojos.
 Problemas del corazón, tales como latidos (palpitaciones) irregulares,
dolor torácico o dificultad para respirar.

Los síntomas de la enfermedad de Lyme de diseminación tardía (etapa 3)
pueden ocurrir meses o años después de la infección. Los síntomas más
comunes son el dolor muscular y articular.13 Otros síntomas pueden abarcar:
 Movimiento muscular anormal
 Hinchazón articular
 Debilidad muscular
 Entumecimiento y hormigueo
 Problemas del habla

Epidemiología de la diplopía
Según la OMS, cerca de 314 millones de personas del mundo viven con
discapacidades visuales, debido a diversas enfermedades.
El 25% de los casos es una diplopía monocular y el 75% es binocular.6

Clasificación

Binocular
La diplopía binocular es la visión doble provocado como resultado de
estrabismo, la desalineación de los dos ojos.14

El cerebro calcula la “dirección visual” de un objeto en función de la posición
de la imagen con respecto a la fóvea. Imágenes de la caída en la fóvea son
vistos directamente por delante, mientras que los comprendidos en la retina
fuera de la fóvea puede verse como arriba, abajo, derecha o izquierda de la
línea recta en función de la zona de la retina estimulada. Por lo tanto, cuando
los ojos están desalineados, el cerebro percibe dos imágenes de un mismo
objeto, ya que el objeto de destino al mismo tiempo estimula diferentes áreas
no correspondientes, en la retina del ojo, lo que produce la visión doble.14

El cerebro protege naturalmente contra la doble visión. En un intento de
evitar la doble visión, el cerebro a veces puede ignorar la imagen de un ojo;
un proceso conocido como supresión. La capacidad de suprimirse encuentra
sobre todo en la infancia cuando el cerebro se está desarrollando.
Por lo tanto, en algunos casos la diplopía desaparece sin intervención
médica, pero en el mayor de los casos se requiere un tratamiento.14

Monocular
Más raramente, diplopía también puede ocurrir cuando se ve con un solo ojo;
esto se llama diplopía monocular. En este caso, el diagnóstico diferencial de
percepción de la imagen múltiple incluye la consideración de condiciones
tales como el queratocono, la superficie corneal, subluxación de la lente, un
defecto estructural dentro del ojo, una lesión en la corteza visual anterior o
condiciones no orgánicos.14

Temporal
Diplopía temporal puede ser causada por la intoxicación por alcohol o
lesiones en la cabeza, tales como conmoción cerebral. Si la visión doble
temporal no se resuelve rápidamente, se debe consultar a un oftalmólogo de
inmediato. También puede ser un efecto secundario de los fármacos anti-
epilépticos Fenitoína y Zonisamida, y la Lamotrigina fármaco anticonvulsivo,
así como el Zolpidem fármaco hipnótico y las drogas disociativas Ketamina y
el Dextrometorfano. Diplopía temporal también puede ser causada por
músculos de los ojos cansados y/o forzada o voluntariamente. Si diplopía
aparece con otros síntomas como la fatiga y el dolor agudo o crónico, el
paciente debe ver a un oculista de inmediato.14

Voluntario
Algunas personas son capaces de desacoplar conscientemente sus ojos, ya
sea sobre el enfoque de cerca. También, mientras mira a un objeto detrás de
otro objeto, la imagen del objeto sobre todo se duplica. En este sentido, la
visión doble no es ni peligroso ni dañino, y puede ser incluso agradable.
Hace posible apreciar estereogramas de visualización.14

Se debe determinar si la diplopía es monocular o binocular (es decir, si
desaparece al tapar un ojo). Con frecuencia, la diplopía monocular consiste
en una sombra separada o imagen fantasma; sus causas posibles son error
de refracción no corregido (por ejemplo astigmatismo) o anormalidades
focales del medio óptico (por ejemplo cataratas o irregularidades de la
córnea, como cicatrices o queratocono). La diplopía binocular puede ser
vertical, horizontal, diagonal o de torsión, si la desviación se produce o
incrementa con una dirección de la mirada, en comparación con otras, se
dice que es “incomitante”.
Entonces, se sospecha que hay una disfunción neuromuscular o una
restricción mecánica del globo ocular. La desviación “comitante” es la que se
mantiene constante, sin importar la dirección de la mirada; por lo regular, su
causa es estrabismo de la niñez o de larga duración.14

Causas
Problemas de córnea. Problemas con la córnea suelen causar visión doble
en un solo ojo. Cubrir el ojo afectado hace que la visión doble desaparezca.
La superficie anormal del ojo distorsiona la luz entrante, causando visión
doble. El daño puede ocurrir de varias maneras:
 Las infecciones de la córnea, como el herpes zóster
puede distorsionar la córnea.
 Cicatrices corneales pueden alterar la córnea la
creación de imágenes visuales desiguales.
 La sequedad de la córnea puede crear visión
doble.15
Problemas de la lente. Cataratas son el problema más común con la lente
que causa visión doble. Si las cataratas se presentan en ambos ojos, las
imágenes de ambos ojos se distorsionen. Las cataratas suelen ser
corregibles con cirugía menor.15
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=/search%3Fq%3Ddiplopia%2By%2Bdiabetes%26biw%3D1518%26bih%3D714&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/shingles/default.htm&usg=ALkJrhg9xn4Vgk9omTCv0jU8J9TeX-oqkQ
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=/search%3Fq%3Ddiplopia%2By%2Bdiabetes%26biw%3D1518%26bih%3D714&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.webmd.com/eye-health/cataracts/&usg=ALkJrhhMiY3tDNKywUWt9L-MZQkxdoV0uQ

Los problemas musculares. Si un músculo en un ojo es débil, el ojo no
puede moverse sin problemas con el ojo sano. Mirando en direcciones
controladas por el músculo débil hace que se produzca la visión doble.
Problemas musculares pueden ser el resultado de varias causas:
 La miastenia grave es una enfermedad autoinmune
que bloquea la estimulación de los músculos por los
nervios dentro de la cabeza. Los primeros signos son
a menudo la visión doble y párpados caídos, o ptosis.
 La enfermedad de Graves es una enfermedad de la
tiroides que afecta a los músculos de los ojos. La
enfermedad de Graves suele causar diplopía vertical.
Con diplopía vertical, es una imagen en la parte
superior de la otra.15
Problemas nerviosos: Varias condiciones diferentes pueden dañar los
nervios que controlan los músculos del ojo y que conducen a la visión doble:
 La esclerosis múltiple puede afectar a los nervios en
cualquier parte del cerebro o la médula espinal. Si
los nervios que controlan los ojos están dañados,
puede causar visión doble.
 El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno
nervioso que causa debilidad progresiva. A veces,
los primeros síntomas aparecen a los ojos y provocan
visión doble.
 Diabetes pueden dañar el sistema nervioso que
afecta a los músculos que mueven los ojos, causando
visión doble.15
Problemas cerebrales. Los nervios que controlan los ojos se conectan
directamente al cerebro. Además el procesamiento visual se lleva a cabo en
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=/search%3Fq%3Ddiplopia%2By%2Bdiabetes%26biw%3D1518%26bih%3D714&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.webmd.com/women/understanding-graves-disease-basics&usg=ALkJrhhSCR2_4U4JdFMwKvCzk80SMlSsPw
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=/search%3Fq%3Ddiplopia%2By%2Bdiabetes%26biw%3D1518%26bih%3D714&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.webmd.com/women/understanding-graves-disease-basics&usg=ALkJrhhSCR2_4U4JdFMwKvCzk80SMlSsPw
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=/search%3Fq%3Ddiplopia%2By%2Bdiabetes%26biw%3D1518%26bih%3D714&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.webmd.com/multiple-sclerosis/default.htm&usg=ALkJrhgRZTnSBrdGJca6_hm-PhmjNHdzhQ
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=/search%3Fq%3Ddiplopia%2By%2Bdiabetes%26biw%3D1518%26bih%3D714&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.webmd.com/multiple-sclerosis/default.htm&usg=ALkJrhgRZTnSBrdGJca6_hm-PhmjNHdzhQ

el interior del cerebro. Muchas causas diferentes para la visión doble se
originan en el cerebro.15 Ellos incluyen
 Los aneurismas
 Aumento de la presión

Diagnóstico
El diagnóstico de la diplopía se hace mediante muchos métodos de
evaluación objetivos y subjetivos como motilidad ocular, filtro rojo, varilla de
madox y Hess Lancaster; estos exámenes nos permiten diferenciar el tipo, la
magnitud y la causa de la diplopía para que ésta pueda ser corregida
mediante un método adecuado que permita lograr visión única al paciente.6

Valoración clínica
Por lo general, la diplopía es causada por mala alineación ocular, pero el
primer paso al evaluarla es determinar si es monocular o binocular. Si la
visión de dos imágenes, o incluso más de dos, se produce cuando el
paciente mira solo con un ojo (monocular), si ocurre solo con un ojo o con
ambos por separado, el trastorno visual no se debe a la mala alineación
ocular. En lugar de ello, es posible que la cause un error de refracción, una
opacidad en el cristalino o, tal vez, un trastorno de la mácula. Excepto si
existen otras características que indiquen con claridad una enfermedad
cerebral, se puede suponer que la diplopía monocular no es ocasionada por
enfermedad intracraneal.7

En la práctica, cada episodio de diplopía esde inicio agudo, ya que se tiene
doble visión o, simplemente, no se tiene. Lo que se debe determinar es por
cuánto tiempo se ha notado la diplopía y si durante el episodio ha ocurrido
algún cambio en el patrón, considerado por la dirección en que se separan

las imágenes y las direcciones de la mirada cuando se presenta el trastorno,
o bien, la gravedad, valorada por la separación entre las dos imágenes.7

También resulta útil determinar si el paciente puede anular la diplopía
mediante esfuerzo voluntario, ya que eso implica anormalidad crónica que se
ha vuelto más difícil de superar.7

Siempre que se diagnostique parálisis del nervio oculomotor (par craneal III),
será fundamental determinar si es un trastorno aislado o parte de una
disfunción múltiple de nervios craneales.7

Tratamiento
La investigación de casos de diplopía depende de la valoración clínica. El
tratamiento de la diplopía se desarrolla de acuerdo al tipo y a la magnitud;
puede ser quirúrgico cuando la magnitud es alta o no quirúrgico como la
prescripción de prismas oftálmicos.6

Parálisis óculomotoras
Las parálisis de los nervios craneales que dan la inervación de la movilidad
ocular es un acontecimiento frecuente, por lo que se requiere del
conocimiento adecuado de sus causas y cuadro clínico para así establecer
un diagnóstico correcto y un manejo adecuado.

Los nervios craneales responsables de la movilidad ocular son: el III nervio
craneal el cual a través de sus dos ramas da la inervación para la mayoría de
los músculos extraoculares y las fibras parasimpáticas para el esfínter de la
pupila.

El IV nervio craneal de la inervación al músculo oblicuo superior y el VI nervio
craneal inerva el músculo recto externo o lateral.
La parálisis de cualquiera de estos tres nervios tiene hallazgos clínicos
característicos que afectan la movilidad ocular. Se pueden afectar en forma
separada o en algunas ocasiones combinada, puede haber afección uni o
bilateral.

El síntoma cardinal del paciente con una parálisis oculomotora adquirida es
la diplopía y el signo principal es la limitación de los movimientos oculares, lo
cual puede condicionar la presencia de una posición compensadora de la
cabeza.

La prevalencia de las parálisis oculomotoras en México en un estudio
realizado en el Servicio de Neuro-oftalmología del Hospital de Nuestra Sra.
De la Luz, fue de 25.2% entre 503 casos, predominando la parálisis del III
nervio en 51.2% después del VI nervio con 30.7% y la del IV nervio con
15.7%.
Desde el punto de vista del especialista en estrabismo existen referencias de
que “al parecer” la parálisis oculomotora más frecuente en la del VI nervio
(por su largo recorrido intracraneal) o la del IV nervio (por su mayor labilidad
a afectarse con traumatismos cráneo-encefálicos leves).

Es de suma importancia que a todo paciente que se presenta con una
parálisis oculomotora se le realice una valoración neurológica completa,
además de descartar alteraciones metabólicas como la diabetes mellitus, la
cual frecuentemente se inicia como una parálisis de este tipo.

Parálisis del III nervio craneal
La parálisis del III nervio tiene como causa más frecuente la de tipo
isquémico, provocada por una desmielinización secundaria del nervio; se
asocia frecuentemente en la diabetes mellitus e hipertensión arterial
sistémica. Teniendo como característica que el reflejo pupilar es normal. En
estos casos casi siempre la recuperación será total en un lapso total a no
mayor de seis meses.

Parálisis del VI par
La mayoría de las veces es adquirida de etiología desconocida o secundaria
a esclerosis múltiple (es el nervio más afectado por esta enfermedad) y a
diabetes mellitus. Excepcionalmente es congénita.

Lo principal será tratar de identificar la etiología de la parálisis. El oftalmólogo
orientará el tratamiento a evitar, si es posible, el desarrollo de la contractura
del recto interno con la aplicación de la toxina botulínica en este mismo,
pudiendo con esto en algunos casos lograr la recuperación más rápida de la
función del músculo recto externo, evitando así una cirugía subsecuente.

Parálisis del IV nervio
Es considerado por algunos oftalmólogos como la parálisis de músculos
extraoculares más frecuente; sin embargo, es la menos diagnosticada por
sus características clínicas más sutiles, consecuencia de la falta de función
del músculo oblicuo superior.

La etiología puede ser congénita por un defecto nuclear o infranuclear y estar
asociada a estrabismo, o puede ser adquirida secundaria frecuentemente a
traumatismo cráneo-encefálico, en ocasiones muy leve; lo más común es que
sea unilateral.

Las parálisis adquiridas cursan con diplopía de tipo vertical y posición
compensadora de la cabeza; la causa principal es la no determinada,
seguida de las traumáticas; otras causas incluyen la diabetes mellitus y
herpes zoster.
El signo principal en estos casos es la posición compensadora de la cabeza
la cual tiene tres componentes: depresión del mentón, inclinación hacia el
hombro contralateral y rotación al lado contrario.

El ojo afectado se encuentra más arriba (hipertropía), la cual es inicialmente
mayor con el ojo adentro. Hay característicamente hiperfunción del músculo
oblicuo inferior homolateral y del recto inferior contralateral.
El diagnóstico se realiza por medio de los tres pasos de Parks y la maniobra
de Bielschowsky. La posición compensadora de la cabeza en algunos casos
puede ser únicamente deprimiendo el mentón.

El tratamiento tiene como objetivo la eliminación de la diplopía y de la
posición compensadora de la cabeza, esto se puede lograr mediante
técnicas quirúrgicas; la más usada es el debilitamiento del músculo oblícuo
inferior hiperfuncionante. Una alternativa más es la inyección de toxina
botulínica en el músculo hiperfuncionante antagonista, el oblícuo inferior.

DIPLOPÍA EN DIABETES E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto (conocida anteriormente como
diabetes no-insulino dependiente) es una enfermedad metabólica
caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una
resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una
deficiente secreción de insulina por el páncreas.8 (Figura 30).

Figura 30. Esquema de la función del páncreas. Imagen tomada de
http://www.elblogdeladietaequilibrada.com/2013/04/diabetes-que-es-como-prevenirla-
y-como.html

La diferencia con la diabetes mellitus tipo 1 es que ésta se caracteriza por
una destrucción autoinmune de las células secretoras de insulina obligando a
los pacientes a depender de la administración exógena para su
supervivencia, aunque cerca del 30% de los pacientes con diabetes tipo 2 se
ven beneficiados con la terapia de insulina para controlar el nivel de glucosa
en sangre.8

La deficiente disponibilidad de las funciones de la insulina conlleva un
deficiente metabolismo celular, que produce un aumento de los ácidos
http://es.wikipedia.org/wiki/Error_cong%C3%A9nito_del_metabolismo
http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperglucemia
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa
http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre
http://es.wikipedia.org/wiki/Insulina
http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas
http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_tipo_1
http://es.wikipedia.org/wiki/Autoinmune
http://es.wikipedia.org/wiki/Insulinoterapia
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_graso

grasos y de los niveles circulantes de triglicéridos, además de un descenso
en la concentración de la lipoproteína de alta densidad (HDL). La
hiperglicemia de larga data causa daños en los nervios, ojos, riñones,
corazón y vasos sanguíneos.8
Etiología
La diabetes es causada por un problema