Efectividad-de-la-terapia-de-reentrenamiento-auditivo-y-pentoxifilina-en-pacientes-con-acufeno-cronico-del-servicio-de-Audiologa-y-Otoneurologa-del-HG-del-CMNR

•

Biológicas / Saúde

Aprendiendo Medicina

2/8/2022

¡Este material tiene más páginas!

Entonces, ¿te gustó este material?

Ayude a animar a otros estudiantes a mejorar el contenido

¿Te gustó este material? ¡Compartir! 🧡

Medicina

247.286 Materiales compartidos

Descarga la aplicación para disfrutar aún más

Lea materiales sin conexión, sin usar Internet. Además de muchas otras características!

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
FACULTAD DE MEDICINA

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DELEGACIÓN NORTE DEL DISTRITO FEDERAL
UMAE HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA”
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA”

TÍTULO

EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA DE REENTRENAMIENTO
AUDITIVO Y PENTOXIFILINA EN PACIENTES CON ACÚFENO
CRÓNICO DEL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y
OTONEUROLOGÍA DEL HG DEL CMNR

TESIS DE POSGRADO
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN
COMUNICACIÓN, AUDIOLOGÍA Y FONIATRIA

PRESENTA:

Dra. Alicia Iveth López Estrada

ASESOR:

Dra. Laura Alejandra Villanueva Padrón
Asesor clínico y profesor titular del curso de especialidad en
Audiología, Otoneurología y Foniatría

MÉXICO, D.F. AGOSTO, 2014

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
Restricciones de uso

DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

_____________________________

Dra. Luz Arcelia Campos Navarro
Jefe de Educación e Investigación Médica de la UMAE Hospital General “Dr.
Gaudencio González Garza” Centro Médico Nacional “La Raza”

____________________________

Dra. Laura Alejandra Villanueva Padrón
Asesor y profesor titular del curso en Audiología, Otoneurología y Foniatría de la
UMAE Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” del Centro Médico
Nacional “La Raza”

____________________________

Dra. Alicia Iveth López Estrada
Médico Residente de tercer año de la especialidad de Comunicación, Audiología y
Foniatría de la UMAR Hospitall General “Dr. Gaudencio González Garza” del
Centro Médico Nacional “La Raza”

Carla Uirtam,:n
MÉXICO , .
• •
Dlreeelón de Presbelones M~die3s
Unic!o<I de Edleo<iOtl, k\w!.lig ...... y Pclbcl. c. SoUd
COO<dinaeión ~ n~ on SüxI
Pagina 1 de 1
tID
IMSS
"20\4. Afo 60 De\lVlo 1'8> •.
Dictamen de Autorizado
Com:t. loc.l d. lnv •• tg",¡ón y E'b en In,· .. , .. . 0J6n on Soled 1~02
HOSPITAL GENERAl. DR. r .... UDfNC¡O GOr¡ZALEl GARlA. (mTRO MEDICO ¡1~ClorML \.JI .... l • • D.f . ,¡ORTE
FECH A U/ OS/ 20 14
DR. (A). LAURA ALEJANDRA VILLANUEVA PADRON
PRESENTE
Tengo e l agrado de notif,car1e, que el prolo<:o ln de invest,gM'Ón con litu lo :
EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA DE REENTRENAMIENTO AUDlTIVO V PENTOXIFILINA EN
PACIENTES CON ACÚFENO CRÓNICO DEL SERVICIO DE AUDIDlOGiA y OTONEUROLOGÍA
DEL HG DEL CMNR
que sometió a cons lder~cl6n de este Comile Local de Inve'tigación y Eti[a en Investigación en
Salud, de ~[Ue rdo con las ret:omenda t:iones de sus Integrantes y ce los revisores. t:umple con la
ca l ld~d metodo lógica y lo. requelimientos de Ética y de I m·~,t'!la c ·ól1, pOr lo que e l di~talllen e.
A U T o R 1 Z A D O. con el numero de reg istro instltucione l:
Num . de Reglot r.,
R_2014_3502_S4
ATENTANENTE
3502
IMSS

AGRADECIMIENTOS

A Dios, por permitirme llegar hasta este momento tan especial de mi vida. Por
los triunfos y momentos difíciles que me han enseñado a valorarlo cada día
más.

A mis padres por brindarme todo el apoyo desde el inicio de mi carrera
profesional y sobre todo, por la confianza que han depositado en mí, al creer en
mis proyectos y sueños, por compartir cada instante con sus consejos, y sobre
todo, por siempre estar ahí de manera incondicional.

Andy, esto es por ti y para ti, gracias por la paciencia, te amo bebé.

A Tita, por el siempre adelante y no mires atrás.

A mis hermanos, Jorge y Saraí, gracias por darme la fuerza necesaria cuando
estoy a punto de flaquear ante las diversas circunstancias que se presentan en
el día a día. Gracias por hacer que mi familia sea tan maravillosa y sea mi
punto de partida. Israel y Gao, gracias por inspirarme.

Andrés, gracias por la paciencia y el apoyo incondicional. Por demostrarme que
en cada momento estarás a mi lado, y esperar un poco más. Te amo.

A todos mis profesores Dra. Villanueva, Dra. Calderón, Dra. Mendoza, Dr.
Peña, Dra. Gutiérrez, Dra. Ocampo, Dra. Belinda (q.e.d.) por ser el modelo de
profesionalismo y actuar como eje central de mi formación profesional.

Kena, Nelly, lo logramos!!!!!!!! Gracias por aguantarme y ser mis confidentes,
las quiero.

A todos mis compañeros por reír conmigo y hacer más sencillo el llegar hasta la
meta. Los extrañaré.

Datos del alumno:

Nombre: Dra. Alicia Iveth López Estrada
Universidad Nacional Autónoma de México
División de Estudios de Posgrado
Facultad de Medicina
Número de cuenta: 512212700
Matrícula IMSS: 99169641
Servicio de Audiología y Otoneurología
Adscripción: UMAE Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” del Centro
Médico Nacional “La Raza”
Teléfono Cel: 7225122994
Correo electrónico: alicia_ivethle@yahoo.com.mx

Datos del asesor:

Nombre: Dra. Laura Alejandra Villanueva Padrón
Especialista en Comunicación, Audiología y Foniatría.
Titular del curso de posgrado de la especialidad en Audiología, Otoneurología y
Foniatría.
Matrícula IMSS: 11367164
Adscripción: UMAE Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” del Centro
Médico Nacional “La Raza”
Teléfono Cel: 5513635608
Correo electrónico: lauraalejandravillanueva@hotmail.com

mailto:alicia_ivethle@yahoo.com.mx
mailto:lauraalejandravillanueva@hotmail.com

ÍNDICE

Resumen

7
Marco Teórico

8
Pregunta de Investigación

21
Objetivo General

21
Material y Métodos

22
Resultados

23
Discusión

32
Conclusión

34
Bibliografía

35
Anexos

RESUMEN

Contexto: El acúfeno es la percepción de sonido en ausencia de una fuente
externa de emisión acústica. La contaminación acústica y el envejecimiento de la
población son las posibles razones para el incremento progresivo de su incidencia
anual, (incidencia 1 o 2%, prevalencia 10-15%). El 1% de la población refiere un
acúfeno grave capaz de interferir en las actividades y calidad de una vida normal.
En base a los avances en la descripción de las vías auditivas clásica y no clásica,
se han postulado teorías de la fisiopatología del acúfeno, y a la par se ha
desarrollado la Terapia de Reentrenamiento Auditivo. Se ha demostrado que el
uso de terapia de reentrenamiento auditivo (TRT) presenta un éxito de entre 75-
80%.1,2
Objetivo general: Determinar la efectividad del tratamiento con terapia de
reentrenamiento Auditivo y pentoxifilina en pacientes con acúfeno crónico del
servicio de audiología y otoneurología del HG del CMN La Raza.
Material y métodos: Aceptaron participar 40 pacientes con acúfeno crónico de
etiología vascular degenerativa del CMN La Raza, posteriormente se les asignó
de manera aleatoria a dos grupos 1 con pentoxifilina y TRT, y grupo 2 solo con
pentoxifilina, a ambos grupos se les realizó acúfenometría, EVA y Handicap de
acúfeno, historia clínica completa. otoscopía, audiométria, logoaudiometria, se
les realizó evaluaciones mensuales donde se efectúo nuevamente
acúfenometria, EVA y Handicap.
Resultados: El promedio global de la intensidad en la acufenometría disminuyóposterior al tratamiento un 11.53% para el grupo 1 y un 5.63% en el grupo 2. En
cuanto a la frecuencia fundamental del acúfeno al inicio se concentró en las
frecuencias medias y al término en el grupo 1 el 40% se concentró hacia los tonos
graves y en el grupo 2 fue de solo un 15%. La calificación en la EVA en ambos
grupos mejoró sólo 5%. Al término del estudio el grado de disconfort medido
mediante THI disminuyó un 45% en el grupo 1, y en el grupo 2 fue de 20%.
Conclusión: La terapia de reentrenamiento auditivo más administración de
hemorreológico puede ser una herramienta útil en el tratamiento a corto plazo del
acúfeno crónico de etiología vascular; en nuestro estudio se mostró una diferencia
de mejoría del 20% en el resultado del Tinnitus Handicap Inventory, mediante
acufenometría la intensidad fue 3.19% mayor a la obtenida en el grupo que solo
fue manejado con pentoxifilina, no así en la escala visual análoga, en donde no
observamos diferencias significativas.

Palabras Clave: Acúfeno, Terapia de Reentrenamiento Auditivo (TRT), pentoxifilina.

Marco Teórico

Epidemiología

Si consideramos al acúfeno persistente y molesto, la prevalencia oscila entre un
10.1% y un 14.5%. El acúfeno ocasional tiene una prevalencia de entre un 22% y
un 32%. Es más común en hombres que en mujeres, y su prevalencia aumenta en
medida que aumenta la edad (más alta en personas mayores de 75 años). Casi el
12% de los hombres entre 65 y 74 años lo padecen. Otros factores relacionados
con la presencia de acúfeno son la edad, la clase socioeconómica y la hipoacusia
inducida por ruido. Desórdenes afectivos, así como fotofobia, y depresión
frecuentemente acompañan al acúfeno severo e incluso pueden llevar al paciente
al suicidio. Durante muchos años se ha subestimado al acúfeno en niños derivado
de la dificultad técnica que implica la medición de este síntoma en este grupo
etario. Algunas fuentes sugieren que el acúfeno no tiene los mismos efectos
debilitadores en los niños que en los adultos, por su gran capacidad de adaptación
y plasticidad neuronal.2

Mecanismos fisiopatológicos en el acúfeno

Varios mecanismos se han implicado en la generación y cronicidad del acúfeno.
La presencia de hipoacusia en la mayoría de pacientes con acúfeno nos hace
sospechar una fisiopatología común para ambos síntomas. La deprivación auditiva
secundaria a un daño en el órgano periférico (cóclea) es un potente inductor de
cambios en el sistema nervioso central mediados por la plasticidad neuronal. Las
nuevas sinapsis, la eliminación de otras y los cambios en la síntesis proteica
(mediadas por neurotransmisores como el ácido gammaaminobutírico [GABA] y el
glutamato) son responsables de procesos de reorganización en la vía auditiva y de
génesis de percepciones fantasma (acúfeno). Los mecanismos neuronales que
han demostrado ser relevantes en el acúfeno en estudios electrofisiológicos son
dos: el incremento de la tasa de disparo de la actividad neuronal espontánea o la
sincronización de esta actividad. Las estructuras implicadas son el núcleo coclear
dorsal, el colículo inferior y el córtex auditivo.1,3

Cuando se altera un área en la cóclea, correspondiente a un rango de frecuencias
auditivas, se produce un descenso en la estimulación de las neuronas corticales
asociadas a estas frecuencias y un incremento (desinhibición) de las neuronas en
el límite de las frecuencias lesionadas. El resultado es una sobrerrepresentación
cortical de los sonidos correspondientes a estas frecuencias límite. Algunos
autores sugieren la implicación de estos cambios tonotópicos corticales en la

cronicidad del acúfeno, e incluso la intensidad del síntoma en función de una
mayor o menor reorganización del córtex. Para otros autores, la reorganización
sería una consecuencia del incremento o la sincronización de la actividad
espontánea en lugar de la causa del acúfeno.4

La activación de vías neuronales no implicadas regularmente en el procesamiento
auditivo puede provocar interacciones cruzadas entre los diferentes sistemas
sensoriales y ser la causa de la modificación de las características del acúfeno en
función de los movimientos en la musculatura de cabeza y cuello. La vía
extralemniscal podría estar activada en estos pacientes y podría explicar la
asociación entre acúfeno, depresión y ansiedad.1,5

Acúfeno objetivo o somatosonido

La generación del acúfeno obedece a numerosas causas. En primer lugar,
deberíamos distinguir entre acúfeno subjetivo y acúfeno objetivo. El acúfeno
objetivo o somatosonido es aquel que puede ser detectado u oído por el
examinador y supone un 5-10% del total. Existen 2 grupos que se diferencian en
función de su pulsatilidad o no. 6

El somatosonido pulsátil (SP), generalmente de origen vascular, es percibido
como un sonido sincrónico con el pulso cardíaco.6 Su diagnóstico es crucial
debido a su posible gravedad en algunos casos y sus posibilidades de curación en
otros. La etiología relacionada con el SP puede dividirse en 5 grupos:

- Causas arteriales. La arterosclerosis carotídea, o de la arteria vertebral,
basilar o subclavia, afecta a pacientes con hipertensión, diabetes,
hiperlipidemia o edad avanzada. Debe descartarse también la posibilidad
de arterias aberrantes o tortuosas, la dehiscencia del canal carotídeo junto
al promontorio, las malformaciones y fístulas arteriovenosas, aneurismas,
disección arterial o compresiones externas de las arterias cervicales.

- Causas venosas. La entidad más frecuente es la hipertensión intracraneal
benigna (HIB), que por lo general se asocia al sexo femenino, obesidad,
alteraciones endocrinas o ciertos fármacos (tetraciclinas, cimetidina,
esteroides). La dehiscencia del bulbo yugular puede ser otra causa de SP.

- Neoplasias como el glomus yugular o carotídeo.

- Causas sistémicas que incrementen el gasto cardíaco: anemias,
hipertensión, embarazo, hipertiroidismo o alteraciones cardíacas.

- Causas otológicas. La presencia de líquido en el oído medio (otitis aguda o
serosa) o bien la otosclerosis y el hidrops endolinfático/enfermedad de
Ménière pueden producir un SP. En algunas ocasiones, la presencia de
bucles de la arteria cerebelosa anteroinferior, en el conducto auditivo

interno, puede irradiar su pulso al oído interno a través del contacto con el
hueso del peñasco. 6,7

Acúfeno subjetivo

Es el más prevalente y puede ser escuchado solo en ocasiones, así como puede
ser un sonido persistente que se manifieste durante las 24 horas del día
acompañado de hiperacusia y de distorsión del sonido; en estos casos por lo
general, la persona que lo sufre no tiene un sueño reparador o incluso tiene
dificultades para desarrollar su trabajo habitual. Este tipo tiene muchas similitudes
con el dolor, el cual también tiene distintas formas y grados de severidad. 7,8

Las alucinaciones auditivas son raras y pueden ser causadas por tumores
temporales, fármacos así como desórdenes psiquiátricos como en el caso de la
esquizofrenia. El acúfeno subjetivo es una sensación fantasma y es causado por
patologías del oído o del sistema nervioso auditivo, siendo en este sentido similar
a otra sensación fantasma como la asociada a la amputación de un miembro,
donde la sensación es referida en diferentes partes del miembro amputado.1,8

La mayoría de pacientes con acúfeno presentan además hipoacusia, aunque no
es regla general. La exploración de laaudición es obligada en todos los casos. Un
simple tapón de cerumen puede provocar un acúfeno, que en ocasiones persistirá
tras la extracción del tapón, debido a los cambios que se han producido en el
sistema nervioso central durante el período de deprivación auditiva. También
puede aparecer un acúfeno en las otitis medias (aguda, crónica, serosa) o en la
otosclerosis (65% de los pacientes). Las enfermedades del oído interno son las
que con más frecuencia generan acúfeno: traumatismo acústico agudo o crónico,
hipoacusia genética, presbiacusia (el 20% de las personas en la tercera edad
presentan acúfeno). En la hipoacusia súbita y la enfermedad de Ménière, el
acúfeno, generalmente fluctuante, está presente en más del 80% de los casos. En
casos de hipoacusia unilateral, debemos descartar con resonancia magnética
(RM) o mediante la elaboración de Potenciales Evocados Auditivos de Tallo
Cerebral (PEATC) la presencia de un tumor en el VIII par craneal o en la fosa
posterior cerebral.9

Origen del acúfeno subjetivo

Tiene dos orígenes posibles: el oído mismo (actividad anormal de las células en
cepillo o por trastorno funcional en la parte más periférica del nervio auditivo) y el
sistema nervioso central.10

a. El oído

El hecho que algunas formas de acúfeno pueda ser aliviado por la sección del
nervio auditivo indica que anormalidades en el oído pueden explicar directamente
su causa.10

Cazals, et al, demostraron que pasando corriente eléctrica a través de la cóclea
puede reducirse el acúfeno en algunos pacientes, lo que indica que se origina en
el oído. La corriente eléctrica al pasar a través de la cóclea cambia la actividad en
las fibras nerviosas auditivas. Si el acúfeno es causado por deprivación de la
actividad neural en el nervio auditivo, la corriente eléctrica puede restaurar dicha
actividad.10,11

Los hallazgos que los implantes cocleares pueden aliviar el acúfeno en algunos
pacientes apoyan esta hipótesis. La exposición a sonidos fuertes o administración
de drogas ototóxicas pueden causar acúfeno que son asociados con hipoacusia.
Estos elementos afectan primariamente las células en cepillo, y puede generarse
el acúfeno a nivel del sistema nervioso central como resultado de la
deaferentación, o por aferencias anormales desde el oído, generando cambios
morfológicos y fisiológicos, incluso la presbiacusia puede tener componentes
centrales. Si la deprivación del estímulo al SNC desde el oído causa acúfeno, se
podría esperar que la sección del nervio auditivo también lo cause. Se ha
comprobado como los salicilatos pueden incrementar la tasa de descarga
espontánea desde las fibras nerviosas auditivas en animales de experimentación,
lo que haría que los salicilatos sean drogas útiles en el manejo del acúfeno en
algunos pacientes.12

El daño del oído puede causar acúfeno por deprivación del estímulo auditivo en el
sistema nervioso central. Muchos estudios de otros sistemas han demostrado que
la deaferentación auditiva al SNC (sistema nervioso central) puede causar
hiperactividad de estructuras específicas a través de la expresión de plasticidad
neuronal.11

b. El sistema nervioso

El acúfeno y otros síntomas como la hiperacusia, fotofobia y depresión originados
en el sistema nervioso central son causados por un anormal funcionamiento del
mismo, tanto en áreas auditivas como en otras que no se relacionan con esta
función; en estos casos la expresión de la plasticidad cerebral juega un papel
fisiopatológico importante.1

Varios estudios han demostrado que los síntomas anotados pueden ser causados
por cambios en la función de los núcleos auditivos en la vía ascendente a la
corteza o por redirección de la información a regiones del SNC que normalmente
no reciben el impulso auditivo.13

Parece implicada una vía auditiva no clásica en la fisiología del acúfeno, y con
contactos inadecuados principalmente con la corteza somatosensorial. Recientes
estudios han demostrado que la estimulación eléctrica de la piel detrás de la oreja
puede atenuar el acúfeno y la estimulación de la piel de los dedos de las manos
puede también atenuar el acúfeno en algunos pacientes. Estos tipos de
interacción modal se asume que involucran la vía no clásica auditiva con otras
vías sensoriales.12

El hecho que alteraciones en la articulación temporomandibular con frecuencia se
asocian a acúfeno y que este sea aliviado al corregir la anomalía, puede
explicarse por la interacción entre el sistema somato sensorial (la rama sensorial
trigeminal) y el sistema auditivo.13

Vía auditiva clásica

A nivel cortical, existen una serie de circuitos a nivel del giro temporal superior que
se interconectan entre sí, la mayoría de estos circuitos se hallan en la profundidad
del giro temporal superior a nivel del aspecto medial del giro de Herschel (GH) y
corresponde a la corteza auditiva primaria (AI).14

La corteza AI y las cortezas adyacentes tienen características citoarquitectónicas
similares que son referidas en la literatura como “el core” o núcleo central de la
corteza auditiva. Este núcleo central recibe estímulos del pedúnculo del cuerpo
geniculado medial (CGM) y de regiones homólogas del hemisferio opuesto.13,14

Existe una corteza en forma de “cinturón” alrededor del núcleo central la
llamaremos en nuestro artículo AII, que son similares en conectividad, arquitectura
celular, conectividad y electrofisiología. Esta corteza cinturón recibe estímulos
tanto del cuerpo geniculado medial, así como del núcleo central.15

Lateral a la corteza cinturón en el mono macaco y extendiéndose en la superficie
lateral del giro temporal superior existe una corteza auditiva (paracinturón), que
esta constituidas por varios campos neuronales, y sus aferencias principales
provienen de la división medial y dorsal del CGM, núcleo suprageniculado, núcleo
limitante y pulvinar medial. La corteza paracinturón (AIII) también recibe aferencias
desde su contraparte en el hemisferio opuesto, y desde la corteza AII.14

La corteza paracinturón en monos esta íntimamente asociada en humanos con el
área 22 de Brodman, la cual se halla en gran parte del giro temporal superior.14

La corteza posterolateral del campo temporal superior (PLST), se activa de forma
importante con una cantidad de sonidos asociados y no asociados a lenguaje.
Todas estas conexiones han sido demostradas en especímenes humanos pos
mortem usando carbocyanina y estimulación eléctrica con actividad potencial
evocada en sujetos vivos.14

Fisiología eléctrica de la corteza temporal

La estimulación eléctrica de la corteza mesial de GH genera un complejo de onda
compuesto por una deflexión positiva seguida de una o más ondas negativas
cuando se registra a nivel de PLST, en respuesta a la estimulación desde la
corteza core. Después de la generación del impulso desde el núcleo central corren
de 2 a 3 milisegundos (mseg) como tiempo de latencia, y posteriormente hay un
promedio de 3 a 6 m/seg para la generación del pico positivo.12

La generación del impulso eléctrico desde la corteza de Herschel, desciende
desde la corteza hasta el cuerpo geniculado medial y de aquí al colículo inferior y
a la corteza homologa del otro hemisferio, este circuito se demora de 2 a 14 mseg
(promedio 5.4 mseg), desde el cuerpo geniculado medial asciende de nuevo el
impulso eléctrico usando las sinapsis establecidas normalmente hasta estimular
las neuronas en la capa III y IV de la corteza auditiva primaria, este vector
ascendente explica la onda positiva registrada. Las ondas negativas (al menos
dos) indican despolarizaciones corticales en las capas supragranulares (I y II) que
convergen a la corteza PLST.12,14

El sistema auditivo no clásico

La vía no clásica también llamada vía extralemniscal o vía polisensorial, no
específica o difusa, asciende paralelo a la vía clásica.12
.
La vía no clásica recibe su aferencia auditiva principal desde el núcleocentral del
colículo inferior, mientras la vía clásica tiene origen en el colículo inferior en su
núcleo externo y en la corteza dorsal del mismo núcleo. Anatómicamente
ascienden paralelos y muy cercanos.1,12,14

Recientes estudios han presentado evidencia que la vía auditiva no clásica estaría
activa en la percepción del ruido en niños, pero rara vez se activa en sujetos
mayores de 20 años.1

La vía no clásica usa el núcleo geniculado medial y dorsal del cuerpo geniculado
medial (mCGM, dCGM) como núcleos de relevo, mientras la vía auditiva clásica
usa el núcleo geniculado ventral del cuerpo geniculado medial (vCGM).14

Los núcleos del cuerpo geniculado medial de la vía indirecta proyectan a cortezas
de asociación y a estructuras no sensoriales como son las del sistema límbico,
mientras que los núcleos talámicos de la vía clásica proyectan a la corteza auditiva
primaria.12

La vía auditiva no clásica tiene conexiones subcorticales a estructuras límbicas,
mientras la vía auditiva clásica conecta con estas mCGM y el dCGM estructuras a
través de una larga cadena de neuronas donde la información es procesada y
modulada por actividad neural intrínseca y extrínseca.12,14

Los núcleos de la vía no clásica desarrollan menor análisis específico de los
sonidos en comparación con la vía clásica, además la vía no clásica recibe
aferencias no únicamente del oído sino también de otros órganos sensoriales y de
modalidades sensoriales principalmente de la visión y del sistema
somatosensorial.12

Compromiso de partes no auditivas del SNC en las funciones auditivas

El núcleo dorsomedial del CGM proyecta directamente al núcleo lateral de la
amígdala y esto puede explicar los componentes afectivos que con frecuencia
acompañan al severo acúfeno (y al dolor crónico).12,14

Además hay una forma de acúfeno desencadenado con la mirada evocada, en
donde los pacientes que lo padecen con la generación del movimiento ocular
lateral fallan en producir una inhibición de la corteza auditiva. La ausencia de este
fenómeno, llamado: inhibición cruzada modal, puede contribuir en la falsa
percepción de sonido.14

Generación del acúfeno

La causa del acúfeno en la mayoría de los casos no se conoce, pero en términos
generales sucede por cambios a nivel de la cóclea y del SNC. Un ejemplo de
acúfeno causado por compromiso de la cóclea es el que sucede después de la
exposición a sonidos muy fuertes, en el que hay daño de las células en cepillo
(principalmente a sonidos fuertes súbitos), donde hay asociación a compromiso
del sentido de la audición, pero esta premisa no es un paradigma y se puede
producir también sin compromiso de la audición ante la misma noxa y su
severidad además no está relacionada con la severidad del compromiso auditivo.15

Por lo general, la causa más común de acúfeno es la deprivación del estímulo
sensorial a nivel de los núcleos del SNC, principalmente los cocleares, lo que
causa una expresión de plasticidad neural (también llamada fenómeno de
encendido) que se manifiesta por el síntoma en estudio y por otros.14

Asimismo, puede producirse por lesiones intrínsecas del nervio auditivo o
extrínsecas tumorales en contacto con él (schwanomas del vestibular).
Recordemos que el acúfeno después de la resección del schwanoma puede
empeorar, simplemente por el contacto quirúrgico con el nervio acústico), o en los
casos de descompresión microvascular del estatoacústico, los pacientes también
pueden experimentar el acúfeno por la actividad neural desencadenada por el
contacto anormal, por tanto el aumento en el número de estímulos (no auditivos)
sobre las estructuras cerebrales. En estos casos el acúfeno llega a ser menos
tratable en la medida que aumente la duración de los síntomas, lo que significa los
cambios inducidos en el sistema nervioso central pueden establecerse en el
tiempo y llegar a ser irreversibles. Observaciones similares se han encontrado en
patologías como la neuralgia del trigémino y en el espasmo hemifacial, donde en
la medida que pasa el tiempo los síntomas son más difíciles de tratar.14,15

Muchos fármacos están involucrados también con este síntoma, como son los
salicilatos, los diuréticos tipo furosemida y ácido etacrínico, así como la quinina,
indometacina, aminoglucósidos y cisplatino, entre otros.14

Plasticidad neural y acúfeno

Se resume en la capacidad que tiene el SNC de cambiar funciones en estructuras
cerebrales determinadas, para cumplir otras, pues el conjunto de neuronas que las
asumían están comprometidas funcional o morfológicamente y en estos términos
hablamos de una “buena plasticidad”. La “mala plasticidad” se refiere al desarrollo
de síntomas por este mecanismo de regeneración axono–sináptica, que causa
hipersensibilidad e hiperactividad y puede redirigir la información de otras partes
del SNC por desenmascaramiento de sinapsis durmientes o por la creación de
nuevas conexiones por retoños axonales.12

Estos cambios pueden ser transitorios, persistentes o permanentes, pero la
mayoría de los cambios son transitorios y reversibles. Esta reversión se logra con
una adecuada estimulación de sonidos como sucede en la terapia de
reentrenamiento. Estos cambios de plasticidad neural pueden verse cuando hay
deprivación del estímulo o con impulsos anormales. 12,14

Implicaciones del uso de la vía auditiva no clásica

Como se mencionó la vía clásica tiene contacto con la corteza auditiva primaria a
través del vCGM, y la vía no clásica se conecta con el núcleo lateral de la
amígdala a través de los núcleos (d y m CGM). Las neuronas de los núcleos de la
vía clásica responden con sincronización aguda de frecuencias y tienen
respuestas específicas a diferentes tipos de sonidos, mientras las neuronas de la
vía no clásica responden menos específicamente al sonido y pueden responder
incluso a estímulos visuales y somatosensoriales. 13

El diferente procesamiento que hace la vía no clásica al sonido puede explicar
porque algunos individuos con acúfeno perciben los sonidos en forma diferente, al
igual que puede explicar la dificultad de enmascararlo con sonidos o el unirlo a
otros sonidos y la hiperacusia; esto consistentemente resulta en valores bajos no
reales percibidos por el paciente que lo padece.14

Las conexiones de la vía no clásica con la amígdala y otras estructuras límbicas
pueden explicar las reacciones de miedo fonofobia y depresión.14

Relación del sistema nervioso autónomo y el Acúfeno

Los pacientes que sufren de acúfeno, comentan que este empeora con el estrés y
también es conocido que las fibras nerviosas del sistema simpático pueden
modular la sensibilidad de los receptores sensoriales en otros tipos de sistemas
sensoriales, como sucede en el somatosensorial. 13,14

Es posible que la inervación adrenérgica de la cóclea no afecte el flujo sanguíneo
de la zona, pero si puede afectar la sensibilidad de las células en cepillo, esto se
asume por la cercana relación morfológica entre la terminación de la fibra
simpática y la célula en cepillo. La norepinefrina que es secretada desde estas

fibras nerviosas adrenérgicas puede hacer que las células en cepillo sean
activadas sin que ningún sonido este presente.13

Los hallazgos que demuestran a la simpatectomía como aliviadora del acúfeno en
algunos pacientes apoya la hipótesis que el sistema nervioso simpático está
involucrado en la fisiología del acúfeno. 13

Alteraciones neuropsiquiátricas

La presencia de neoplasias, traumatismos, enfermedades isquémicas,
metabólicas o degenerativas en el sistema nervioso central pueden generar
acúfeno. El hecho de que una proporción importante de pacientes describe la
aparición de su acúfeno en el contexto de un cuadro de ansiedad o depresión
podría relacionar etiológicamente ambas entidades. 16

El acúfeno puede aparecer como efecto secundario de algunos fármacos
(antidepresivos, anticomiciales) o manifestarse trasla interrupción brusca de
benzodiacepinas. Una correcta anamnesis en la relación temporal entre fármaco y
acúfeno podría ayudarnos en el diagnóstico. 16

Alteración en los procesos de habituación

Más del 80% de pacientes no refieren una molestia importante debido a su
acúfeno. La habituación es una función cerebral automática que minimiza o
bloquea las señales no significativas. Si el acúfeno no se asocia a una idea
catastrofista o negativa y no altera la realización de actividades cotidianas
(concentración, sueño), la habituación tiene lugar y la percepción del acúfeno se
minimiza. Cuando el acúfeno genera incapacidad, su percepción se amplifica. Un
consejo negativo por parte del profesional puede provocar un incremento
desbordante de la atención del paciente hacia su acúfeno. 17,18

Estrategias en el tratamiento

El tratamiento del acúfeno se basa en 2 estrategias: el tratamiento de la etiología
(si se conoce) y el tratamiento de la reacción del sistema nervioso central a esta
etiología. Reducir al máximo el daño en el órgano periférico limita los cambios
compensatorios que hace el sistema nervioso central y, por lo tanto, prevendrá la
aparición del acúfeno. Sin embargo, no siempre se cumple este principio y
debemos recurrir a tratamientos sintomáticos que actúan directamente en el
sistema nervioso central. En el diseño del tratamiento debemos ser capaces de
individualizar el mismo para cada paciente atendiendo a sus características y
síntomas, así como de disponer de un equipo multidisciplinario
(otorrinolaringólogo, audiólogo, audioprotesista, psiquiatra y psicólogo) para cubrir
todas las posibilidades terapéuticas. 12

Tratamiento de la etiología

Las enfermedades inflamatorias de oído medio deben tratarse sin demora
(antibióticos, antinflamatorios o drenaje quirúrgico). La otosclerosis requerirá una
estapedo o estapedectomía o bien la utilización de un audífono. La hipoacusia
sensorial debe ser tratada con corticoides y vasodilatadores cuando se produce de
forma brusca (hipoacusia súbita o traumatismo acústico agudo). Pueden aplicarse
corticoides vía transtimpánica en los casos resistentes a la terapia oral o
intravenosa. El uso de betahistina, esteroides, diuréticos, dietas pobres en sal y el
control de las infecciones respiratorias pueden ayudarnos a controlar las crisis de
la enfermedad de Ménière. El diagnóstico de un neurinoma del VIII par requiere
cirugía en la mayoría de casos, aunque su resección no mejora el acúfeno en la
mayoría de ellos. Los factores somatosensoriales (cervicales, mandibulares)
requieren un tratamiento específico, pero pueden disminuir las fluctuaciones y la
intensidad del acúfeno (anestésicos locales, electroestimulación, férulas de
descarga, rehabilitación cervical, etc.). 1, 12, 13

Tratamiento del acúfeno agudo

La aparición súbita de un acúfeno debe ser tratada lo antes posible. Iniciar el
consejo terapéutico es un arma eficaz en todos los casos. En algunos, puede ser
el primer síntoma de un hidrops endolinfático, sobre todo si se acompaña de
distorsión acústica y plenitud aural. Los esteroides son una buena posibilidad. El
acúfeno secundario a una crisis de ansiedad puede responder al manejo de ésta.
En los casos idiopáticos, utilizaremos los mismos tratamientos que en el acúfeno
crónico. 1

Tratamiento farmacológico

Durante décadas, los vasodilatadores han sido y son los fármacos más utilizados
en el abordaje del acúfeno. Su eficacia no se ha demostrado en estudios clínicos
aleatorizados (pentoxifilina, nimodipino y ginkgo biloba). El empleo de corticoides
por vía oral, intravenosa o transtimpánica puede contribuir al control de
enfermedades agudas o fluctuantes del oído interno (metilprednisolona, 1
mg/kg/día durante 2-3 semanas, con reducción progresiva). 2

Los anticomiciales, si bien con más efectos secundarios, pueden ser útiles en
acúfenos recientes y con escasa hipoacusia. La gabapentina muestra resultados
variables según los estudios, y la pregabalina se encuentra actualmente en
investigación en varios ensayos multicéntricos. El sulpiride o el acamprosato han
resultado ser útiles en estudios aislados. El bloqueo de los receptores NMDA de la
vía auditiva es la diana más prometedora hoy en día, y fármacos como el
neramexano se encuentran ya en fase III de su ensayo. 2

Terapias sonoras

Si la hipoacusia es la responsable de la reorganización de la representación
cortical del sonido y por tanto, de la aparición del acúfeno, la estimulación acústica
podría revertir esos cambios y mejorar los síntomas. Además, el sonido externo
reducirá el contraste del silencio con el acúfeno y éste será menos perceptible.12, 17

Estimulación acústica pasiva

El paciente no precisa mantener la atención en los sonidos que presentamos, sino
que actúan como un ruido de fondo.17

- Audífonos e implantes cocleares: el restablecimiento de la estimulación de
todas las frecuencias auditivas gracias al audífono y al implante consigue la
mejoría del acúfeno en la mayoría de los pacientes.

- Terapia de reentrenamiento para tinnitus (TRT): desarrollada por Jastreboff
y Hazell en los años noventa, la TRT es actualmente el tratamiento acústico
más extendido. Combina un abordaje cognitivo a través del consejo
profesional con la terapia sonora. El counseling pretende eliminar el
componente negativo del acúfeno, su idea catastrofista y exponer las
posibilidades de habituación. La terapia sonora se lleva a cabo utilizando
audífonos si existe hipoacusia asociada o generadores de ruido blanco en
los casos sin hipoacusia, siempre con un volumen inferior al acúfeno. Los
resultados establecen una mejoría en torno al 80% de pacientes. La terapia
sonora secuencial utiliza un sonido enmascarador en las primeras fases y
posteriormente el volumen se reduce por debajo de la intensidad del
acúfeno, siguiendo el modelo de la TRT. De acuerdo a las diferentes
bibliografías, esta terapia tiene un porcentaje de mejoría de hasta el 75% a
80%. Usualmente dura 1.5 años en completarse el tratamiento y la meta es
habituar al paciente a los sonidos del acúfeno más que a abolirlos. Se
utilizan generadores de sonido que permitan la generación del estímulo
necesario óptimo para reprogramar el mapa tonotópico cortical afectado.

- Musicoterapia: la música filtrada en distintas frecuencias es utilizada por
algunos autores como fuente de estimulación acústica para el acúfeno.

- Técnicas de enmascaramiento: se aplican desde los años setenta. Utilizan
un sonido blanco (que cubre todas las frecuencias). Consiguen un buen
resultado a corto plazo, pero a largo plazo son menos eficaces que la TRT.
12, 13, 17

Estimulación sonora activa: terapias de discriminación auditiva

En la estimulación activa el paciente debe prestar atención al sonido presentado y
realizar una tarea específica para mantener la atención en él.

La estimulación de las áreas de frecuencia dañadas a través de ejercicios de
discriminación auditiva ha aportado una respuesta positiva en el tratamiento del
acúfeno. El entrenamiento en discriminación auditiva y multisensorial (visual)
puede favorecer la capacidad del paciente para desfocalizar la atención sobre el
acúfeno y reducir su impacto e intensidad. 12

Abordaje psiquiátrico

El tratamiento de las enfermedades psiquiátricas (depresión, ansiedad, neurosis
obsesiva, etc.) es fundamental y debe ser prioritario en el manejo del acúfeno. Los
antidepresivos reducen el componente emocional del acúfeno cuando éste es
relevante. Los ansiolíticos pueden mejorar el estado del paciente en fases iniciales
y agudas, pero no deben mantenerse mucho tiempo, dado el efecto negativo que
tienen sobre los procesos neuronales de habituación. La terapia cognitivo-
conductual ha demostrado, en estudios multianálisis, su efectividad en el control
del acúfeno. 16,18

Estimulación magnética transcraneal repetitiva(rTMS)

La rTMS es una moderna técnica empleada en otras alteraciones psiquiátricas
mediante la cual, generando un campo electromagnético, puede dirigirse una
estimulación eléctrica a áreas corticales hiperactivas, en este caso, las auditivas.
Los resultados son variables en cuanto a su eficacia (aproximadamente el 50% de
casos mejoran) y su duración (desde días hasta 6 meses). 4

Tratamiento del acúfeno en Centro Médico Nacional La Raza

En nuestro servicio, a la mayoría de los pacientes que acuden refiriendo este
síntoma se les realiza la evaluación audiológica completa, que incluye historia
clínica, otoscopia, estudio audiológico y logoaudiometría, pruebas vestibulares en
caso necesario así como Timpanometría y potenciales evocados auditivos de tallo
cerebral, de acuerdo a lo requerido para su evaluación, una vez concluido el
protocolo de estudio de los pacientes se determina su egreso así como el uso de
AAE digital programable en caso necesario y se genera el control anual de los
mismo, sin embargo, para el síntoma en específico de manera eventual se
proporciona manejo médico a base de cinarizina, pentoxifilina o algún otro
medicamento de acuerdo al caso en específico de cada paciente, se ha descrito
en la literatura incluso el uso de anestésicos del tipo de la lidocaína,
benzodiacepinas y fármacos antidrepesivos. Al observar esta situación de la falta
de tratamiento efectivo, se ha considerado importante implementar nuevas
estrategias que puedan llevar a resolución definitiva o por lo menos con un alto
porcentaje de mejoría.

La pentoxifilina es un medicamento derivado xantínico, que actúa sobre la
membrana plasmática de los glóbulos rojos haciéndola más maleable, mejorando
así la perfusión sanguínea. La pentoxifilina es un inhibidor enzimático de la
fosfodiesterasa y aumenta el AMPc intracelular, estimulando la actividad de la
proteína cinasa dependiente de AMPc. También se sabe que es un inhibidor del
factor de necrosis tumoral. En dos estudios prospectivos, controlados con placebo,
la pentoxifilina mostró una mejora significativa en el tratamiento de la enfermedad
vascular del oído interno, caracterizada por la presencia de hipoacusia, acúfeno y
vértigo junto a una reducción del flujo vascular coclear. Sin embargo, en el único
ensayo centrado sobre el acúfeno, la pentoxifilina no se mostró superior al
placebo. La dosis estándar utilizada es de 400 mg cada 24 horas por al menos 3
meses vía oral.

Se absorbe bien en tracto gastrointestinal después de su administración oral,
permaneciendo por 10 a 12 horas, de tal forma que se produce un pico plasmático
máximo durante 12 horas. La vida media de la pentoxifilina es de 1 hora y se
metaboliza totalmente y en forma de metabolitos polares solubles en agua sin
conjugación. Más de 90% se elimina por vía renal. Por tener vida media corta, no
se acumula. En caso de insuficiencia renal, la eliminación de los metabolitos se
retrasa, teniendo una biodisponibilidad de 20 a 50%. En su biotransformación se
forman metabolitos farmacológicamente activos de tal manera que la disposición
de sustancia efectiva es notablemente mayor. La biodisponibilidad relativa de la
pentoxifilina de los preparados vía oral es de 100% aproximadamente.
La pentoxifilina activa la circulación, sobre todo a nivel de la microcirculación,
mejorando la capacidad del flujo sanguíneo y, mediante su efecto antitrombótico:
- Reduce la viscosidad sanguínea elevada.
- Normaliza la deformidad eritrocitaria reducida.
- Inhibe la agregación plaquetaria.
- Estimula la liberación de la prostaciclina.
- Reduce los niveles de fibrina patológicamente aumentados.
Los efectos hemodinámicos son menores; la resistencia periférica disminuye
levemente. Sobre el corazón, la pentoxifilina tiene un efecto inotrópico positivo
ligero.
La pentoxifilina puede provocar trastornos gastrointestinales como náuseas,
vómito, diarrea, cefalea o mareos los cuales han llegado a ser causa para
interrumpir el tratamiento.

Se ha observado rubefacción facial, taquicardia, angina de pecho y en ocasiones
hipotensión arterial, sintomatología relacionada por lo general con dosis altas, la
cual puede mejorar al reducir las dosis. Las reacciones de hipersensibilidad
cutánea, como prurito, rubefacción, urticaria o tumefacción locales son
extremadamente raras.

Se ha reportado ocasionalmente la presencia de trombocitopenia. Sin embargo se
ha reportado el rango de seguridad de la administración de este medicamento
como alto y la presentación de los eventos adversos relacionados con su
administración son bajos.19

En nuestro servicio es utilizada como tratamiento en pacientes con acúfeno
crónico de tipo vascular se utiliza a dosis de una tableta de 400 mg cada 24 hrs
debido a que al utilizarla a dosis habitual los pacientes refieren cefalea o
somnolencia.

Como parte de la necesidad de realizar una intervención terapéutica que beneficie
al paciente afecto de este síntoma, nos realizamos la siguiente pregunta:

¿Cuál es la efectividad del tratamiento con terapia de reentrenamiento
auditivo y pentoxifilina vs pentoxifilina en pacientes con acúfeno crónico del
servicio de audiología y otoneurología del HG del CMN La Raza?

Con el siguiente objetivo:

Determinar la efectividad del tratamiento con terapia de reentrenamiento
Auditivo y pentoxifilina vs pentoxifilina en pacientes con acúfeno crónico del
servicio de audiología y otoneurología del HG del CMN La Raza.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio prospectivo, longitudinal, descriptivo, observacional. Se
identificaron a todos los pacientes que acudieron al servicio de Audiología y
Otoneurología del HG del CMNR, en el período de Enero a Junio de 2014, que
portadores de acúfeno crónico, les fue explicado el objetivo del presente estudio
así como el objetivo de la terapia utilizada, una vez que los pacientes aceptaron
participar en el mismo, se procedió a la firma de la carta de consentimiento
informado (Anexo 1), posteriormente se les asignó el tratamiento de manera
aleatoria, creando dos grupos, al primero les fue administrada pentoxifilina tabletas
a dosis de 400 mg cada 24 horas por la noche, vía oral, por espacio de tres meses
además de terapia para el reentrenamiento del acúfeno, a los cuales les fue
entregado un disco compacto en el cual se encontraba una pista definida como
ruido blanco en formato MP3, indicando la reproducción del mismo, durante 3
horas al día, a un volumen menor al que percibían el acúfeno por espacio de 3
meses. Al segundo grupo, le fue indicado manejo único a base de pentoxifilina
tabletas a dosis de 400 mg cada 24 horas por la noche durante 3 meses vía oral.

A cada uno de los grupos anteriormente mencionados, les fue aplicado el THI
(Tinnitus Handicap Inventory) (Anexo 2) y la EVA (Escala Visual Análoga) (Anexo
3) previo al inicio del tratamiento y al término del seguimiento, así como
acufenometría. El THI (Tinnitus Handicap Inventory) consiste en 25 preguntas de
fácil comprensión para el paciente quien tiene tres opciones de respuesta para
cada pregunta: sí, a veces, o no, otorgándole 4 puntos al sí, 2 puntos al a veces, y
0 puntos al no, de manera que la suma del puntaje total tiene una escala de 0
a100, de acuerdo a los resultados obtenidos se calificó la severidad del acúfeno
en 5 niveles, grado 1 o muy leve (THI 0-16), grado 2 leve (THI de 17-36), grado 3
moderado (THI 37-56), grado 4 severo (THI 58-76) y grado 5 catastrófico (THI 77-
100). En cuanto a la EVA (Escala Visual Análoga), se le solicitó a cada uno que
señalara en una escala del 1-10 el grado de molestia que el acúfeno le ocasionaba
considerando el 1 lo más tenue, y 10 el más intenso. La acufenometría fue
realizada mediante aplicación de ruido rosa con audífonos de concha completa
dentro de una cabina sonoamortiguada, solicitando alpaciente de primera
instancia que señalara a que sonido se parecía el ruido percibido de manera
cotidiana (medido en Hertz) y posteriormente, se calificó la intensidad del mismo
en dB HL en relación a lo percibido por el paciente.

Se otorgó cita mensual a cada uno de los pacientes, para revaloración, con
realización de acufenometría y aplicación de escala visual análoga, con la finalidad
de observar el comportamiento de la sintomatología y el apego al tratamiento
indicado, al termino del seguimiento, se volvió a aplicar el cuestionario de escala
de disconfort (THI, Anexo 2). Fueron excluidos del estudio cuatro pacientes, uno
de ellos por falta de apego al tratamiento, otro por reportar eventos adversos
relacionados con la ingesta de pentoxifilina consistente en cefalea, y dos pacientes
presentar trastornos psiquiátricos durante el estudio.

Todos los pacientes que fueron incluidos en el presente estudio, contaban con
Biometría Hemática y Química Sanguínea, que demostraban adecuado control de
la glicemia central y perfil de lípidos dentro de parámetros normales, así mismo,
los pacientes que contaban con el antecedente de hipertensión, se encontraban
en tratamiento y bien controlados.

Ninguno de los pacientes incluidos en el estudio, tenían antecedente de
alteraciones de oído medio, traumatismo craneoencefálico, afección psiquiátrica o
presencia de lesiones retrococleares.

Los resultados previos y posteriores al inicio del tratamiento, fueron capturados en
una base de datos electrónica, y analizados posteriormente mediante estadística
descriptiva a través del programa IMB SPSS Statistics v19.

RESULTADOS

Aceptaron participar en el presente estudio 40 pacientes (N=40), mediante firma
de consentimiento informado, de los cuales 20 pacientes (50%) fueron hombres y
20 pacientes (50%) fueron mujeres (Gráfica 1). Cada Grupo fue conformado por
20 pacientes con distribución de género homogénea.

Gráfica 1. Distribución por sexo de los pacientes enrolados en el estudio.

La media de edad de los pacientes fue de 62.9 años, con un rango de 35 a 87
años, (DE 10.04 años) gráfica 2, siendo homogénea en ambos grupos. Sin
embargo, en el grupo 1, fue más alta la frecuencia en relación a los pacientes
entre 51 a 60 años de edad, con un 12.5%, de igual manera y con el mismo
porcentaje en el grupo 2, con los pacientes de 71 a 80 años de edad.

0 2 4 6 8 10
Grupo1
Grupo 2
Masculino
Femenino

Gráfica 2. Distribución por edad y sexo de los paciente incluidos en el estudio.

Como muestra el gráfico 3 la distribución de la Hipertensión entre ambos grupos
es homogénea, siendo de 65% para el grupo 1 y de 60% para el grupo 2, no así,
la proporción de dislipidemia que predomina en el grupo 1 con un porcentaje de
25% y la DM2 (40%) que predomina en el grupo 2.

Gráfica 3. Comorbilidades presentes en los pacientes de ambos grupos.

Dentro de los antecedentes personales patológicos, encontramos una mayor
proporción de tabaquismo (40%) en el grupo 1 y de alcoholismo en el grupo 2
(45%), a diferencia del grupo 1 en donde solo 20% de los pacientes, refirieron el
hábito alcohólico anteriormente mencionado (Gráfico 4).

0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90
Grupo 1
Grupo 2
0
10
20
30
40
50
60
Presente Ausente Presente Ausente
Grupo 1 Grupo 2
Otros
Dislpidemia
DM
HAS

Gráfica 4. Antecedentes personales patológicos de los pacientes de ambos grupos.

En cuanto a la distribución entre grupo de la intensidad del acúfeno de manera
subjetiva el grupo 1 el 80% de estos perciben un acúfeno de intensidad leve, a
diferencia del grupo 2 donde el 70% también perciben como leve su molestia
(Gráfico 5).

Gráfica 5. Percepción subjetiva de la intensidad del acúfeno.

Tanto en el grupo 1 como en el grupo 2, el 70% de los pacientes refieren la
percepción subjetiva del acúfeno, como tonalidad grave. En cuanto a la
presentación del acúfeno, se les interrogó al total de los pacientes, encontrando
que el 100% de los pacientes del grupo 2, lo referían como constante, en relación
con los pacientes del grupo 1 que lo presentaban en un 95%. Solamente 3
pacientes (15%) del grupo 1, refirieron que su molestia interfería con comunicación
(Gráfico 6).

0
10
20
30
40
50
60
70
Presente Ausente Presente Ausente
Grupo 1 Grupo 2
Toxicomanías
Alcoholismo
Tabaquismo
Exposición ambiente
adverso
Leve Moderado Severo Variable
Grupo 1 16 3 0 1
Grupo2 14 4 1 1
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18

Gráfica 5. Percepción subjetiva de la tonalidad del acúfeno.

Como se muestra en el gráfico 6, la mayoría de los pacientes, refieren percibir de
manera bilateral el acúfeno, encontrándose que en el 85% de los pacientes del
grupo 1 así fue, y en el grupo 2 en el 50%.

Gráfica 6. Lateralidad del acúfeno.

Los síntomas referidos como acompañantes de la percepción de acúfeno por los
pacientes que se integraron al estudio fueron hipoacusia y cefalea, en el grupo 1 la
hipoacusia se refirió en el 70% de la población y un 30% refirió también la
presencia de cefalea (Gráfica 7). En el caso del grupo 2, el 80% refirió hipoacusia
y el 20% cefalea.

0
10
20
30
Agudo
Grave
Bitonal
Agudo Grave Bitonal
Grupo 2 6 14 0
Grupo 1 5 14 1
0
5
10
15
20
Grupo 1 Grupo 2
Izquierdo
Derecho
Bilateral

Gráfica 7. Síntomas acompañantes de acúfeno.

Como en el siguiente gráfico donde se muestra las calificaciones mediante
escala visual análoga al inicio del seguimiento, los pacientes del grupo 1, en su
mayoría, 30% (n=6), calificaron con 6 su molestia de acuerdo a la EVA, se aprecia
una disminución de en esta calificación posterior a los 3 meses de seguimiento
otorgados por los pacientes, disminuyendo a un 10% para 6 puntos en la EVA, y
aumentando de 0% a 35% (n=7), en el grupo de 4 puntos para EVA.

Gráfica 8. Se detalla los cambios en el grupo 1, de acuerdo a la calificación que los pacientes
otorgaron mediante la EVA.

En el caso del grupo 2, como se observa en el gráfico 9, al igual que en el grupo 1,
la mayoría de los pacientes (30%) calificó con 6 puntos su molestia de acuerdo a
la EVA, disminuyendo al cabo de 3 meses de seguimiento este puntaje solo un
5%, seguido por un incremento de 5% en los pacientes que calificaron con 7
puntos su disconfort en la EVA.

0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Presente Ausente Presente Ausente
Grupo 1 Grupo 2
Cefalea
Hipoacusia
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Inicial
Al mes
Dos meses
Tres meses

Gráfica 9. Se detalla los cambios en el grupo 2, de acuerdo a la calificación que los pacientes
otorgaron mediante la EVA.

En el siguiente gráfico se identifica que el promedio global de la intensidad del
acúfeno en los pacientes incluidos en el grupo 1 fue de 35.75 dB, descendiendo al
termino del seguimiento de los mismos un 11.53%, llegando a 31.62 dB. Para el
grupo 2 el promedio global de intensidad fue de 40.12 dB, descendiendo 5.9% al
final del seguimiento, llegando a un promedio de 37.75 dB. Se muestra que la
diferencia de mejoría entre el grupo 1 y el grupo 2 fue de 5.63%, siendo más
evidente esta en el grupo tratado con ruido blanco y pentoxifilina.

Gráfica 10. Promedio de intensidad referida al inicio y al termino del seguimiento, tanto en el grupo
1 como en el grupo 2.

Se calculó el promedio de la intensidad referida por los pacientes en dB tanto de la
medición inicial como en la final, por oído, tanto en el grupo 1 como en el grupo 2.
En el grupo 1, para el oído derecho el promedio de intensidad inicial percibida por
los pacientes, fue de 32.5 dB, posterior al tratamiento, se redujo esta un 13.84%,
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1 2 3 4 56 7 8 9 10
Inicial
Al mes
Dos meses
Tres meses
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Grupo 1 Grupo 2
35.75
40.12
31.62
37.75
Inicial
Final

llegando a 28 dB. Para el oído izquierdo, el promedio inicial fue de 39 dB,
reduciéndose un 17.3% posterior al inicio de tratamiento, llegando a un promedio
de 35.25 dB.

En el caso del grupo 2, la intensidad inicial para el oído derecho fue de 38 dB, se
redujo un 0.65% tras el inicio del tratamiento, disminuyendo hasta un promedio de
37.75 dB. Para el oído izquierdo, el promedio de intensidad medida de manera
inicial fue de 42.25 dB, disminuyendo a 37.75 dB (10.65%) al termino de estudio.

Gráfico 11. Se muestra el comportamiento de la frecuencia fundamental en el oído derecho, antes
y después del tratamiento, tanto en el grupo 1 como en el grupo 2.

En relación a las frecuencias identificadas por oído y por grupo, se categorizaron
en 3 grupos, a las frecuencias 125, 250 y 500Hz, se les calificó dentro de las
frecuencias graves, a los 750, 1000, 2000 y 3000 Hz dentro de las frecuencias
medias, y por último a las frecuencias de 4000, 6000 y 8000 Hz como frecuencias
agudas. Al realizar la comparación de la evolución de los pacientes tanto del grupo
1 como del grupo 2, observamos que el comportamiento de la frecuencia
fundamental del acúfeno en el grupo 1, tendió a cambiarse hacia el grupo de los
tonos graves (40% de la población de este grupo), mientras que en el caso del
grupo 2, a pesar de que la tendencia tuvo el mismo comportamiento, solo el 15%
de los pacientes consideraron percibir la frecuencia fundamental del acúfeno hacia
los tonos graves, concentrándose el 30% de la población total en el rango de los
tonos medios y el otro 30% en el de los tonos agudos.

0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Inicial Final Inicial Final
Grupo 1 Grupo 2
Agudos
Medios
Graves
Ausente

Gráfico 12. Se muestra el comportamiento de la frecuencia fundamental en el oído izquierdo, antes
y después del tratamiento, tanto en el grupo 1 como en el grupo 2.

En relación con la evolución de los pacientes tanto del grupo 1 como del grupo 2,
observamos que el comportamiento de la frecuencia fundamental del acúfeno en
el grupo 1, para el oído izquierdo, tuvo una tendencia a modificarse de manera
muy limitada, en el caso de los tonos graves pasó de un 40% a 45% de la
población total, sin embargo, se observó una disminución drástica en la
percepción de la frecuencia fundamental del acúfeno dentro del rango de los tonos
medios, pasando de un 35% a un 20%, al igual que en los tonos graves, existió
una tendencia de incrementarse la percepción de la frecuencia fundamental en los
tonos agudos de un 5%, pasando de un 25% a un 30% al final del seguimiento.
En el caso del grupo 2, no se observó modificación alguna en cuanto a la
frecuencia fundamental percibida por los pacientes desde el inicio, hasta el
término del seguimiento del presente estudio.

Gráfico 13. Se muestra las calificaciones antes y después del tratamiento en cada uno de los
grupos de estudio, de acuerdo a la valoración mediante la aplicación del THI.

0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Inicial Final Inicial Final
Grupo 1 Grupo 2
Agudos
Medios
Graves
Ausente
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
M
u
y
le
ve

Le
ve

M
o
d
er
ad
o

Se
ve
ro

C
at
as
tr
ó
fi
co

M
u
y
le
ve

Le
ve

M
o
d
er
ad
o

Se
ve
ro

C
at
as
tr
ó
fi
co

M
u
y
le
ve

Le
ve

M
o
d
er
ad
o

Se
ve
ro

C
at
as
tr
ó
fi
co

M
u
y
le
ve

Le
ve

M
o
d
er
ad
o

Se
ve
ro

C
at
as
tr
ó
fi
co

Inicial Final Inicial Final
Grupo 1 Grupo 2

En el gráfico anterior se muestra el comportamiento de los resultados tras aplicar
el THI antes y después de recibir el tratamiento, tanto del grupo 1 como del grupo
2. Podemos observar en el grupo 1 que al inicio del seguimiento el 40% de la
población total referían su molestia como muy leve, pero al final del seguimiento,
el 85% de la población ya localizaba su molestia dentro de este rango,
mostrándose una reducción en el grado de disconfort de 45%. En el caso del
grupo 2, al inicio del seguimiento pudimos observar que el 35% de la población
refirió como muy leve el disconfort generado por el acúfeno percibido y el 40% de
la población lo mención como leve, posterior al inicio del tratamiento y al término
de los 3 meses de seguimiento, el 40% de la población refería como muy leve el
disconfort y el 55% como leve, observándose una disminución del disconfort de
sólo el 20%.

DISCUSION

El acúfeno es la percepción de sonido en ausencia de una fuente externa de
emisión acústica; es una percepción auditiva fantasma. La contaminación acústica
y el envejecimiento de la población son las posibles razones para el incremento
progresivo de su incidencia anual, que se ha establecido en torno al 1 o 2% según
algunos autores, y su prevalencia entre el 10 y 15%. En este estudio, sólo se
objetivó la presencia del factor edad en los pacientes estudiados, ya que no existió
relación entre nuestros pacientes de exposición a ambiente auditivo adverso y la
presencia de acúfeno. El 1% de la población refiere un acúfeno grave capaz de
interferir en las actividades y calidad de vida normal.1 En este caso solo uno de los
pacientes de la muestra total (n=40, 2.5%) refirió este síntoma como catastrófico,
al término del seguimiento otorgado por parte de este servicio, se determinó
sugerir al paciente y al familiar valoración por parte de Higiene Mental para
continuar con el tratamiento del mismo.

Es más común en hombres que en mujeres,2 sin embargo, en nuestro estudio,
encontramos una prevalencia fue homogénea en ambos géneros y su
prevalencia aumenta en medida que aumenta la edad (predominando en
pacientes > 75 años). En nuestro estudio la media de edad de los pacientes fue de
62.9 años, con un mínimo de 35 años y un máximo de 87 años, coincidiendo con
lo mencionado en la literatura médica, que refiere que casi el 12% de los hombres
entre 65 y 74 años lo padecen.1

Las principales comorbilidades referidas por los pacientes incluidos en el presente
estudio, fueron en primer lugar Hipertensión Arterial (62.5%), Dislipidemia (15%) y
Diabetes Mellitus tipo 2 (5%). Estas cifras coinciden con lo reportado en la
literatura médica, que menciona que toda afección que incremente el gasto
cardíaco como en el caso de la Hipertensión Arterial la presencia de este síntoma
irá en incremento, llegando al 70% de todos los pacientes, en el reporte de Herraiz
respecto a las patologías relacionadas con la generación de acúfeno, se
encuentran en primer lugar la Hipertensión Arterial, en segundo la arterioesclerosis
y en tercero la Diabetes Mellitus tipo 2.5,27 Dentro de los antecedentes personales
no patológicos más destacados y relacionados con la presencia de este síntoma
se encuentran tanto el tabaquismo (40%) y alcoholismo (45%) de acuerdo a
nuestra serie.

Dentro del abordaje diagnóstico otorgado a estos pacientes se encuentra el
interrogatorio dirigido para conducir el protocolo de estudio, encontramos que el
75% del total de nuestros pacientes, consideraban de manera subjetiva su
acúfeno como leve, el 70% lo refieren de tono grave, constante (95%) y solamente
el 7.5% de la muestra total, consideraron que interfería con la comunicación. El
67.5% de los pacientes mencionaron que la percepción anormal del sonido, lo
localizaban de manera binaural, 20% en el oído izquierdo y 12.5% en el oído
derecho, aunque esta tendencia a la binauralidad o unilateralidad no ha sido
descrita hasta el momento, como significante en cuanto al grado de disconfort
generado.

La mayoría de los pacientes con acúfeno presenta además hipoacusia. Las
enfermedades del oído interno sonlas que con más frecuencia generan acúfeno
son: traumatismo acústico o crónico, hipoacusia genética, presbiacusia (el 20% de
las personas en la tercera edad presentan acúfeno).27 Nuestros pacientes
presentaron hipoacusia en un 75%, así mismo, un 25% presentaron además
cefalea de características tensionales, esto de acuerdo a la observación que se
realizó de estos pacientes, se considera puede deberse al alto grado de ansiedad
que el síntoma motivo de consulta les genera, sin embargo este no fue
evaluado en nuestro estudio. El tratamiento de las enfermedades psiquiátricas
(depresión, ansiedad, neurosis obsesiva, etc.) es fundamental y debe ser
prioritario en el manejo del acúfeno, encontrando reportes de correlación hasta de
un 90%. Los antidepresivos reducen el componente emocional del acúfeno
cuando éste es relevante y debe de ser valorada su indicación por personal
calificado para el manejo de los mismos. Los ansiolíticos pueden mejorar el estado
del paciente en fases iniciales y agudas, pero no deben mantenerse mucho
tiempo, dado el efecto negativo que tienen sobre los procesos neuronales de
habituación. La terapia cognitivo-conductual ha demostrado, en estudios
multianálisis, su efectividad en el control del acúfeno.16,18 En el presente estudio,
fueron excluidos los pacientes que fueron sujetos a tratamiento por parte del
servicio de Psiquiatría.

La correlación entre el acúfeno de alta frecuencia y la escala analógica visual
indica que cuanto mayor es la frecuencia del acúfeno, mayor es la molestia que
produce al paciente. La intensidad del acúfeno, al igual que la intensidad del dolor,
no refleja las molestias producidas, ya que cada paciente tiene su propia
subjetividad e idiosincrasia o vulnerabilidad cuando lo siente (acúfeno o dolor).27
En nuestro estudio se identificaron mediante la aplicación del THI, niveles de
disconfort en su mayoría muy leve o leve y la distribución de estos rubros se
identifico en las frecuencias medias, señalando que solo un paciente refirió como
catastrófica su molestia, ubicando la frecuencia fundamental de su acúfeno en los
8 KHz.

Los resultados de la terapia de reentrenamiento auditivo establecen una mejoría
en torno al 80% de pacientes. La terapia sonora secuencial utiliza un sonido
enmascarador en las primeras fases y posteriormente el volumen se reduce por
debajo de la intensidad del acúfeno, siguiendo el modelo de la TRT, tal como fue
aplicado en el presente estudio. Usualmente dura 1.5 años en completarse el
tratamiento y la meta es habituar al paciente a los sonidos del acúfeno más que a
abolirlos.26,27 En el presente estudio, para facilitar el apego al tratamiento, le fue
otorgado de manera aleatorizada a los pacientes, un CD con ruido blanco,
otorgándose las indicaciones para su uso, con la finalidad de observar el
comportamiento a corto plazo en relación a la respuesta de mejoría, en el caso del
grupo 1 encontramos una disminución de 45% en el grado de disconfort de
acuerdo a los resultados del THI, en relación al grupo 2, en dónde sólo se
encontró una disminución del 20% en el nivel de disconfort.

CONCLUSIÓN

La terapia de reentrenamiento auditivo más administración de hemorreológico
puede ser una herramienta útil en el tratamiento a corto plazo del acúfeno crónico
de etiología vascular; en nuestro estudio se mostró una diferencia de mejoría del
20% en el resultado del Tinnitus Handicap Inventory, mediante acufenometría la
intensidad fue 3.19% mayor a la obtenida en el grupo que solo fue manejado con
pentoxifilina, no así en la escala visual análoga, en donde no observamos
diferencias significativas.

Es necesario generar un estudio longitudinal con evaluaciones en intervalos
menores a un mes para determinar la efectividad de este en relación a la línea de
tiempo.

Bibliografía

1. Páez-Nova M, Esteban-Caicedo E, Espinosa JA, et. al. Tinnitus: avances en
fisiopatología y tratamiento. Arch Neurocien. 2006;11(2): 112-122.
2. Herraiz C. Aproximación diagnóstica y terapéutica de los acúfenos. JANO.
2008; 1.720: 12-18.
3. Jastreboff PJ, Jastreboff MM. Tinnitus Retraining Therapy (TRT) as a
method for treatment of tinnitus and hyperacusis patients. J Am Acad
Audiol. 2000;11:162-77.
4. Kleinjung T, Steffens T, Londero A, Langguth B. Transcranial magnetic
stimulation (TMS) for treatment of chronic tinnitus: clinical effects. Prog
Brain Res. 2007;166:359-67.
5. Herraiz C. Claves diagnosticas en los somatosonidos o acúfenos pulsátiles.
Acta Otorrinolaringol Esp. 2007; 58(9): 426-433.
6. Coen M, Freundlich O y Ramírez C. Enfrentamiento multidisciplinario del
tinnitus. Rev Med Clin Condes. 2009; 20(4): 500-504.
7. Henry, J.A, Schechter, M.A., Zaugg, T.L., Griest, S.E., Jastreboff, P.J., Et.
al. Tinnitus Masking vs. Tinnitus Retraining Therapy. Journal of the
American Academy of Audiology. 2006; 17(2):104-132.
8. Henry J, Jastreboff M, Jastreboff P, et. Al. Guide to conducting tinnitus
retraining therapy initial and follow-up interviews. Journal of Rehabilitation
Research and Development. 2003; 40(2): 157-178.
9. Formby C, Gold SL. Modification of loudness discomfort level: evidence for
adaptive chronic auditory gain and its clinical relevance. Sem Hearing.
2002; 23:21–35.
10. Herraiz C. Mecanismos fisiopatológicos en la génesis y cronificación del
acúfeno. Acta Otorrinolaringol Esp. 2005; 56: 335-342.
11. Mühlau M, et. Al. Structural Brain Changes in Tinnitus. Cerebral Cortex.
2013; 16: 1283-1288.
12. Ganz- Sánchez T y Munhoes dos Santos Ferrari G. Adaptación de la
Terapia de Reentrenamiento Auditivo (TRT) en la población Brasileña.
Revista Electrónica de Audiología. 2003; 2: 20-24.
13. Moller AR. Pathophysiology of tinnitus. Otolaryngol Clin N Am. 2003;36:249-
266.
14. Lockwood AH, Salvi RJ, Coad ML. The functional neuroanatomy of tinnitus.
Neurology. 1998;50:114-120.
15. Herraiz C. Fisiopatología y tratamiento de la hiperacusia (hipersensibilidad
al sonido). Acta Otorrinolaringol Esp. 2006; 57: 373-377.
16. Goldstein B, Shulman A. Tinnitus-hyperacusis and the loudness discomfort
level test-A preliminary report. Int Tinnitus J. 1996;2:83-89.
17. Baguley DM. Hyperacusis. J R Soc Med. 2003; 96: 582-585.
18. Goebel G y Floetzinger U. Pilot Study to evaluate psychiatric co-morbidity in
tinnitus patients with and without hyperacusis. Audiological medicine. 2008;
6: 78-84.
19. PLM electrónico, disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Pentoxifilina.htm.
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Pentoxifilina.htm

20. The free dictionary by Farlex, disponible en:
http://es.thefreedictionary.com/sexo.
21. On line Language Dictionaries, disponible en:
http://www.wordreference.com/definicion/edad.
22. Acufenometría para valorar los aspectos cuantitativos del acúfeno o tinnitus,
disponible en:
http://www.otorrinocontiplanes.com/oido/acufenos/acufenometria-para-
valorar-los-aspectos-cuantitativos-del-acufeno-o-tinnitus/
23. Castillo-Maya G, Peñaloza-López Y y Hernández-Orozco F. Etiología de la
hipoacusia-sordera. Gac Med Méx. 2001;137(6):541-561.
24. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y tratamiento de la Diabetes
Mellitus tipo 2. Instituto Mexicano del Seguro Social. Revisión 2012.
25. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión
arterial en el primer nivel de atención. Gobierno Federal. IMSS 076-08.
26. López-González M, et. al. Medición de acúfeno con audiómetro
convencional versus audiómetro de alta frecuencia. Acta Otorrinolaringol
Esp. 2012; 63(2): 102-105.
27. Herraiz C. Aproximación diagnóstica y terapéutica de los acúfenos. JANO.
2008; 1.720: 39-43.

http://es.thefreedictionary.com/sexo
http://www.wordreference.com/definicion/edad
http://www.otorrinocontiplanes.com/oido/acufenos/acufenometria-para-valorar-los-aspectos-cuantitativos-del-acufeno-o-tinnitus/http://www.otorrinocontiplanes.com/oido/acufenos/acufenometria-para-valorar-los-aspectos-cuantitativos-del-acufeno-o-tinnitus/

ANEXO 1

CONSENTIMIENTO INFORMADO
Nombre del paciente:________________________________ Fecha_________
A través del presente documento, se me ha invitado a participar en el estudio titulado “Efectividad de la
terapia de reentrenamiento auditivo y pentoxifilina en pacientes con acúfeno crónico del servicio de
Audiología y Otoneurología del CMNR” que tiene como objetivo evaluar la efectividad del tratamiento para
el zumbido o chiflidos que tengo en mis oídos.
Se me ha explicado que soy libre de decidir mi participación o no en este proyecto, sin que esto afecte mi
atención en la institución.
En este estudio de manera inicial se pretende medir el grado de molestia que me ocasiona el zumbido que
tengo al realizar mis actividades cotidianas, lo anterior lo llevé a cabo contestando un sencillo cuestionario,
e indicando posteriormente en una escala del 1 al 10 en cuanto mi molestia, me realizarán estudio de
audición dentro de la cabina sonoamortiguada y ahí mismo, me realizarán la medición de mi zumbido; una
vez medido, se me otorgará tratamiento médico (siempre y cuando yo no sea alérgico a los componentes
de la fórmula contenida en el mismo) y se me otorgará un disco con ruido blanco grabado en el mismo,
siendo necesario, que yo lo escuche, por mis propios medios y en mi hogar y lo escuche al menos 3 horas al
día. Ninguna de las evaluaciones implica algún riesgo para mí.
Posteriormente acudiré de manera mensual, por espacio de 3 meses para expresar mis molestias o mejorías
tras el inicio del tratamiento y realizar a medición del zumbido y lo que me sea indicado de acuerdo a mi
evolución.
Se me ha informado que mis datos en calidad de paciente serán confidenciales y que en caso de no
aceptar la atención médica se me proporcionará de manera normal, que cualquier duda la Dra. Alicia
Iveth López Estrada la podrá resolver vía telefónica, para lo cual se le proporciona a continuación su
número celular (045) 7225122994.
Nombre y firma del participante Nombre y firma del investigador

Testigo 1 Testigo 2
Nombre, dirección, relación y firma Nombre, dirección, relación y firma

En caso de dudas o aclaraciones sobre sus derechos como participante podrá dirigirse a: Comisión de Ética de Investigación de la CNIC del IMSS:
Avenida Cuauhtémoc 330 4° piso Bloque “B” de la Unidad de Congresos, Colonia Doctores. México, D.F., CP 06720. Teléfono (55) 56 27 69 00
extensión 21230, Correo electrónico: comision.etica@imss.gob.mx Gracias.

ANEXO 2
CUESTIONARIO DE INCAPACIDAD POR ACÚFENO
Nombre del paciente:
Fecha:
A continuación encontrará un pequeño cuestionario consistente en 25 preguntas, las cuales tienen
3 opciones de respuesta, (si, a veces y no), marque la respuesta que más se acerque a su estado
actual en relación con la presencia de zumbido en sus oídos.
1. ¿Le cuesta trabajo concentrarse por el ruido o zumbido en el
oído?
Si A veces No
2. ¿Le cuesta trabajo escuchar a los demás debido a que el
zumbido es muy fuerte?
Si A veces No
3. ¿Lo pone de mal genio el zumbido en el oído? Si A veces No
4. ¿Se siente confundido por culpa del zumbido en el oído? Si A veces No
5. ¿Se desespera con el ruido o zumbido en el oído? Si A veces No
6. ¿Se queja mucho por tener zumbido en el oído? Si A veces No
7. ¿Le cuesta quedarse dormido por las noches por culpa del
zumbido en el oído?
Si A veces No
8. ¿Cree que el problema en el oído es algo sin solución? Si A veces No
9. ¿El zumbido del oído es un problema que le impide disfrutar de
la vida como por ejemplo salir a comer con amigos o ir al cine?
Si A veces No
10. ¿Se siente desilusionado por culpa del zumbido en el oído? Si A veces No
11. ¿Cree que tiene una enfermedad incurable? Si A veces No
12. ¿El zumbido de oído le impide pasarlo bien? Si A veces No
13. ¿Le estorba el zumbido en el oído en su trabajo o en sus
labores de la casa?
Si A veces No
14. ¿Se siente a menudo de mal genio por culpa del zumbido en el
oído?
Si A veces No
15. ¿Le cuesta comprender lo que lee por culpa del zumbido? Si A veces No
16. ¿Se siente alterado por el zumbido del oído? Si A veces No
17. ¿Siente que el zumbido del oído ha echado a perder las
relaciones con sus familiares y amigos?
Si A veces No
18. ¿Le cuesta sacarse de la cabeza el zumbido y concentrarse en
otra cosa?
Si A veces No
19. ¿Siente que no puede controlar el zumbido del oído? Si A veces No
20. ¿Se siente a menudo cansado por culpa del zumbido en el
oído?
Si A veces No
21. ¿Se siente deprimido por causa del zumbido del oído? Si A veces No
22. ¿Lo pone nervioso el zumbido del oído? Si A veces No
23. ¿Siente que no puede ya hacerle frente al zumbido del oído? Si A veces No
24. ¿Empeora el zumbido de oído cuando está estresado? Si A veces No
25. ¿Se siente inseguro por culpa del zumbido en el oído? Si A veces No

ANEXO 3
ESCALA VISUAL ANALOGA
Nombre del paciente:
Fecha:

A continuación encontrará un gráfico con 10 puntos, donde 0 es nada y 10 es malestar intenso.
Indique el nivel de molestia que el zumbido le provoca.

Portada
Índice
Texto