Efectividad-de-una-intervencion-temprana-en-el-prematuro-de-muy-bajo-peso-al-nacer-con-riesgo-neurologico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA No. 4 
“LUIS CASTELAZO AYALA” 
 
EFECTIVIDAD DE UNA INTERVENCIÓN TEMPRANA EN EL 
PREMATURO DE MUY BAJO PESO AL NACER CON 
RIESGO NEUROLÓGICO 
 
TESIS 
Para obtener el diploma de subespecialidad en: 
Neonatología 
 
P R E S E N T A 
Dra. Eos Eunice Gómez López 
 
Tutores de la tesis: 
M. en C. M. Dr. Leovigildo Mateos Sánchez 
Dra. Liliana Bobadilla Ortiz 
Dra. Karina Martínez Radilla 
 
Asesor Metodológico 
Dra. En C. M. Dra. Eunice López Muñoz 
 
Ciudad de México Julio 2017 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DERECHOS RESERVADOS © 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 2 
CARTA DE ACEPTACIÓN DEL TRABAJO DE TESIS 
 
Por medio de la presente se informa que la Dra. Eos Eunice Gómez López, 
residente de la subespecialidad de Neonatología ha concluido la escritura de su 
trabajo de tesis y otorgo autorización para la presentación y defensa de la misma. 
 
Director General de la UMAE Hospital de Ginecología y Obstetricia No. 4 
“Luis Castelazo Ayala” IMSS 
 
_____________________________________ 
DR. ÓSCAR MORENO ÁLVAREZ 
 
 
Director de Educación e Investigación UMAE Hospital de Ginecología y Obstetricia 
No. 4. “Luis Castelazo Ayala” IMSS 
 
_______________________________________ 
DR. JUAN CARLOS MARTÍNEZ CHÉQUER 
 
 
Tutor de Tesis 
 
__________________________________________ 
M. EN C.M. DR. LEOVIGILDO MATEOS SÁNCHEZ 
 
 
Asesor Metodológico 
 
_________________________________________ 
DRA. EN C.M. Dra. EUNICE LÓPEZ MUÑOZ 
 
 
 
 3 
AGRADECIMIENTOS 
A Dios por darme la sabiduría, paciencia y fortaleza que se requirieron para lograr 
esta meta. 
A mis padres José Luis Gómez Hernández y Eos López Romero, por apoyarme 
en todo momento, por los valores que me han inculcado y por haberme dado la 
oportunidad de tener una excelente educación en el transcurso de mi vida. Gracias 
por creer en mí e impulsarme a seguir adelante, gracias a ustedes soy lo que soy 
y hoy puedo ver alcanzada mi meta, sientan que el objetivo logrado también es de 
ustedes. 
A mis hermanos Gena, José Luis y Francisco por llenar mi vida de alegrías, por 
su cariño y apoyo siempre que lo necesité en todos estos años de estar juntos. 
 
A mis suegros Ana Rosa Moguel Celis y Benito Olivos Franco, y a mi cuñada 
Cynthia Olivos Moguel, por ser parte importante de mi vida, por su apoyo, 
comprensión y sus consejos en los momentos difíciles, gracias por todo su cariño 
y preocuparse por mí, me hacen sentir en familia siempre. 
 
A mis sobrinas Sofía, Regina y Marianne, sus risas me hacen crecer y sentirme 
muy afortunada de tenerlas conmigo. 
 
A mi tutor de tesis, Dr. Leovigildo Mateos Sánchez, por toda la paciencia, su 
valioso tiempo, su experiencia y sus conocimientos que fueron de gran ayuda para 
terminar este proyecto con éxito, ¡sin usted no lo hubiera logrado! Muchas gracias 
por todo su apoyo Dr. deseo contar siempre con su sabiduría y amistad. 
 
A mi asesora metodológica, Dra. Eunice López Muñoz quien además de ser una 
admirable y gran persona nos brindó su apoyo para el análisis estadístico de este 
proyecto. Gracias por sus consejos, su tiempo y por compartir sus conocimientos 
con nosotros para lograr un trabajo de calidad. 
 
 
 
 4 
A mis tutoras las Dras. Liliana Bobadilla Ortiz y Karina Martínez Radilla por 
guiarme en el mundo de la exploración neurológica para poder comprender todos 
los problemas de los niños objeto de mis tesis, gracias por compartir conmigo sus 
conocimientos y habilidades, por la confianza, apoyo y dedicación de su tiempo en 
la evaluación de los pacientes. 
 
A mis profesores por su apoyo en todo momento, por los conocimientos que me 
transmitieron y por los momentos de risas que hicieron menos pesadas las largas 
jornadas de trabajo, me los llevo en el corazón. Mención especial a la Dra. María 
Elena Hernández Uscanga por ser una excelente guía, soporte y sin duda un 
ejemplo a seguir. ¡Gracias por todo Dra.! 
 
A los pacientes y a sus padres, ya que sin ellos no solo no se hubiera podido 
realizar esta tesis, sino que además no tendría sentido. 
 
A mis roomies Ruth León, Rosalba Ferrusca, Karina Martínez y Flor Granados 
(roomie adoptada), por ser parte significativa de mi vida y haber hecho el papel de 
una familia verdadera en todo momento. Gracias por su apoyo, llamadas de 
atención, momentos de risas, llantos y sobre todo su gran amistad, sé que puedo 
contar con ustedes. ¡Las quiero mucho! 
 
Y finalmente a mi esposo Luis Benito Olivos Moguel, por ser mi apoyo 
incondicional, mi fuente de inspiración y motivación para continuar, gracias amor 
por toda tu ayuda, tus ánimos en mis momentos de duda, por tu paciencia, tu 
cariño y tu confianza permanente en mí, sin tu ayuda esto no hubiera sido posible. 
Una meta más de todas las que nos faltan juntos. ¡Te amo! 
 
A todos ellos muchas gracias. 
 
Eos Eunice Gómez López 
 
 
 5 
RESUMEN 
“Efectividad de una intervención temprana en el prematuro de muy bajo peso al nacer con riesgo 
neurológico” 
ANTECEDENTES: La prematurez y supervivencia de estos pacientes ha aumentado en las últimas 
décadas; con frecuencia puede traer consigo patologías que en su forma más grave resultan en 
secuelas motoras importantes, mientras que las menos graves pueden producir déficit intelectual y 
problemas de aprendizaje o de conducta. Posterior de un daño cerebral no fatal por lo general ocurre 
una recuperación de funciones, lo que depende de factores como edad, área comprometida, rapidez con 
la que se produce el daño y programas de intervención temprana. La neurohabilitación es un método 
diagnóstico y terapéutico que ofrece la posibilidad de un abordaje temprano y con ello poder prevenir las 
secuelas de la lesión cerebral en recién nacidos con riesgo de daño neurológico. OBJETIVO: 
Determinar la efectividad de una intervención temprana en el prematuro de muy bajo peso al nacer con 
riesgo neurológico. MATERIAL Y METODOS: Ensayo clínico no aleatorizado. Se identificaron todos los 
recién nacidos pretérmino de muy bajo peso al nacer (<1500 g) con datos de alarma neurológica que 
ameritaran neurohabilitación. RESULTADOS: Se incluyeron 50 pacientes, con edad gestacional 
promedio de 31.1 SDG (±2.15), peso de 1201.3 g (±277.54), talla de 37.49 cm (±3.39) y perímetro 
cefálico de 27.6 cm (±2.39); predominando el sexo femenino en un 52%. Cursaron con diversa 
morbilidad, entre las cuales destacan la necesidad de ventilación mecánica en 56%, con un promedio de 
14.3 días (±16.3), hemorragia intraventricular en 58%, leucomalacia periventricular 80% y crisis 
convulsivas en 6%. Se realizó una exploración neurológica inicial encontrando signos de alarma 
neurológica en un 88% de los pacientes siendo más frecuente: aducción persistente del pulgar (78%), 
empuñamiento de mano (62%) y alteraciones del tono muscular (60%). La madurez neurológica con 
alteración en 62% de los prematuros, siendo los reflejos tónico flexor y extensor del cuello y reflejo 
tronco marcha los más afectados en un 56% y52% respectivamente; el estado de alerta de Prechtl con 
alteración de 46%. Posterior a la intervención se realizó una segunda evaluación neurológica en la que 
se encontraron signos de alarma en 70% de los prematuros, es decir, presentaron una mejoría del 18%; 
siendo los más frecuentes la aducción persistente del pulgar (64%), alteraciones del tono (24%) y 
empuñamiento de mano (28%). La madurez neurológica presento alteración en 27.5% de los pacientes 
con mejoría del 14.5% mientras que el estado de Prechtl en 16%. Comparando ambas exploraciones 
posteriores a neurohabilitación se encontraron cambios en las alteraciones del tono muscular (36%) y 
reflejo tónico flexor y extensor de cuello (38%). Diez pacientes, por su edad cronológica, ameritaron 
valoración del desarrollo psicomotriz encontrando mayor alteración en área motor grueso (80%) y motor 
fino (60%). Ningún paciente presentó entrecruzamiento de extremidades inferiores ni parálisis facial en 
ninguna exploración. CONCLUSIONES. La neurohabilitación e intervención temprana en el prematuro 
de muy bajo peso al nacer con riesgo neurológico es efectiva. Los signos de alarma neurológica 
muestran mejoría posterior a la intervención temprana. Las alteraciones en el tono muscular mejoran en 
el 36% de los prematuros con intervención temprana. 
 
 
 
 6 
TABLA DE CONTENIDO 
 
Agradecimientos ...................................................................................................... 3 
Resumen ................................................................................................................. 5 
Tabla de contenido .................................................................................................. 6 
Abreviaturas ............................................................................................................ 7 
Marco teórico ........................................................................................................... 8 
Justificación ........................................................................................................... 17 
Planteamiento del problema .................................................................................. 18 
Pregunta de investigación ..................................................................................... 18 
Hipótesis................................................................................................................ 19 
Objetivos ............................................................................................................... 20 
Material y métodos ................................................................................................ 21 
• Lugar de realización ................................................................................ 21 
• Diseño del estudio ................................................................................... 21 
• Criterios de inclusión, exclusión y eliminación ......................................... 21 
• Tamaño de la muestra............................................................................. 23 
• Definición de variables ............................................................................ 24 
• Descripción general del estudio .............................................................. 26 
• Flujograma .............................................................................................. 27 
• Análisis estadístico .................................................................................. 28 
• Factibilidad, aspectos éticos y recursos .................................................. 28 
Resultados ............................................................................................................ 29 
Discusión ............................................................................................................... 73 
Conclusiones ......................................................................................................... 81 
Bibliografía ............................................................................................................ 82 
Anexos .................................................................................................................. 86 
1. Hoja de recolección de datos ............................................................................ 86 
2. Consentimiento informado ................................................................................. 87 
3. Formato de evaluación neurológica 1-12 meses ............................................... 88 
4. Maniobras para activación de mecanismos de locomoción y verticalización .... 93 
5. Escala de madurez neurológica del recién nacido ............................................ 94 
6. Evaluación de neuroconducta ........................................................................... 96 
7. Signos neurológicos de alarma ......................................................................... 97 
 
 
 7 
ABREVIATURAS 
CDC Centers of Disease Control and Prevention 
DE Desviación estándar 
FUM Fecha de última regla 
HIV Hemorragia intraventricular 
IMSS Instituto Mexicano del Seguro Social 
LPV Leucomalacia periventricular 
MEC Movimientos elementales complejos 
NICE National Institute for Health and Clinical Excellence 
OMS Organización Mundial de la Salud 
SDG Semanas de gestación 
SNC Sistema Nervioso Central 
UCIN Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales 
UMAE Unidad Médica de Alta Especialidad 
 
 
 
 8 
MARCO TEÓRICO 
Se estima que cada año nacen unos 15 millones de niños prematuros con una 
tasa de entre el 5% y el 18% de los recién nacidos; de acuerdo con la 
Organización Mundial de la Salud (OMS), es la principal causa de muerte en los 
recién nacidos y la segunda después de la Neumonía en los menores de 5 años. 1 
La OMS define el parto prematuro como cualquier nacimiento antes de las 37 
semanas de gestación (SDG), o menos de 259 días desde el primer día de la 
fecha de última regla (FUM). A su vez clasifica a los niños prematuros en base a la 
edad gestacional en: a) Recién nacido pretérmino extremadamente prematuro 
(<28 semanas), b) Recién nacido muy pretérmino (28-<32 semanas) y c) Recién 
nacido pretérmino moderado o tardío (32-37 semanas completas de gestación). 
En los Estados Unidos y Latinoamérica se usa una clasificación según el peso y 
las definiciones son las siguientes: a) Peso bajo: menor de 2.500 gramos 
independientemente de la edad gestacional, b) Peso muy bajo: menor de 1.500 
gramos, y c) Peso extremadamente bajo: menor de 1.000 gramos. Estas 
subdivisiones son importantes, ya que la disminución de la edad gestacional se 
asocia con el aumento de la mortalidad, la discapacidad, la intensidad de la 
atención neonatal requerida y, por tanto, el aumento de los costos. 1,2 
La prematurez ha aumentado en las últimas décadas, así como la supervivencia 
en los pacientes pretérmino. De acuerdo con datos del Centers of Disease Control 
and prevention (CDC), en los Estados Unidos de América, en el año 2012 se 
reportó un total de 3,952,841 nacimientos, siendo el índice de fertilidad de 63 
nacimientos por 1000 mujeres entre los 15 y 44 años. El índice de nacimientos 
pretérmino disminuyó a 11.5% sólo en 2012 sin embargo, el porcentaje de niños 
prematuros aumentó en más de un tercio desde 1981 hasta 2006, pero se ha 
reducido cada año desde 2007 hasta 2012. Para 2010, el 22% de los RN con 
menos de 1500g de peso al nacer no sobrevivió a su primer año de vida, en 
comparación con poco más del 1% de los bebés con bajo peso moderado y del 
0.2% de los recién nacidos mayores a 2500 g. Incluso los bebés que pesan entre 
 
 
 9 
2500-2999 g corren el doble de riesgo de muerte prematura que un bebé de mayor 
peso.3 
En México, el Instituto Nacional de Perinatología reportauna incidencia de 
prematuridad de 19.7% que contribuye con 38.4% de muertes neonatales, por lo 
que se ubica como la primera causa de mortalidad perinatal. El Instituto Mexicano 
del Seguro Social reporta una frecuencia de prematuridad de 8%, con cifras que 
van desde 2.8% en Sinaloa hasta 16.6% en Hidalgo. En el Hospital General de 
México, la incidencia de prematuridad reportada fue 4.1%, con 2.8% de ingresos a 
la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) en un estudio realizado de 
1995 a 2001. En el año 2005, el Hospital Materno Infantil de León reportó una 
incidencia de 22.4% de ingresos de pacientes prematuros a la UCIN. En un centro 
perinatal de tercer nivel del Instituto Mexicano del Seguro Social del estado de 
Yucatán, México, se calculó que entre los años 1995 a 2004 la frecuencia de 
neonatos prematuros fue de 12.4%.4 
Existen distintos factores que contribuyen al reciente ascenso de la prematuridad. 
Por un lado, el incremento de la edad materna se asocia a mayor riesgo obstétrico 
y por lo tanto a interrupciones prematuras de la gestación. Por otro lado, los 
embarazos múltiples, ya sean espontáneos, o inducidos por programas de 
reproducción asistida, también han ido en aumento, siendo responsables del 15 a 
20% de los nacimientos prematuros, a esto se le añade los avances en los 
métodos científicos y tecnológicos orientados a la vigilancia obstétrica, que 
permiten una detección precoz de problemas maternos, placentarios y fetales, la 
presencia de diabetes gestacional e hipertensión arterial, apoyando la toma de 
decisiones frente a la necesidad de intervenir la gestación, con el propósito final de 
disminuir la mortalidad materno-fetal.5 
La supervivencia de los recién nacidos prematuros ha aumentado 
considerablemente en las últimas décadas y de manera paralela los límites de 
viabilidad han ido disminuyendo, de 30 a 31 semanas en la década de los 60, a 24 
 
 
 10 
semanas en los años 90, en nuestro hospital el límite de viabilidad es de 26 
semanas de gestación y 600 g. 6,7 
Los avances médicos de las últimas décadas han permitido la supervivencia de 
neonatos cada vez con menor peso y edad gestacional. Esto ha motivado la 
búsqueda de umbrales de pesos y edades gestacionales mínimas por un lado y 
reparos éticos por otro, ante la posibilidad de no alcanzar la supervivencia libre de 
secuelas. El 20 a 40% de los recién nacidos de muy bajo peso al nacer que 
sobreviven presentan problemas médicos. La morbilidad más frecuente en esta 
población corresponde a asfixia al nacimiento, síndrome de dificultad respiratoria, 
lesiones del sistema nervioso central, sepsis, ductus arterioso, enterocolitis 
necrosante y malformaciones. 8 
Un gran número de ellos necesita manejo en las unidades de cuidados intensivos 
y desafortunadamente muchos de ellos sobrevivirán con disfunción motora, del 
conocimiento o la conducta. La interrupción de la maduración normal del cerebro y 
las injurias al nacimiento provocan alteraciones funcionales que se manifiestan 
posteriormente, muchas veces afectando la calidad de vida. Los prematuros 
extremos tienen 100 veces más posibilidades de presentar parálisis cerebral que 
los nacidos a término. Dentro de las complicaciones más frecuentes, además de 
deficiencias en el desarrollo neurológico, tenemos enfermedad pulmonar crónica, 
deficiencias en el lenguaje, retardo en el crecimiento, estrabismo, sordera, déficit 
de atención, hernias y síndrome de muerte súbita. 8 
De acuerdo con datos de la Secretaria de Salud en México, las afecciones 
originadas en el periodo perinatal constituyen la primera causa de muerte y 
explican la mitad de las defunciones infantiles. A pesar de ello, su tendencia ha 
disminuido durante los últimos 10 años, ya que entre el 2000 y el 2010 se ha 
registrado 26% de muertes menos (de 19,394 a 14,337). Entre las causas directas 
que conforman este grupo se encuentran, en orden de importancia, la dificultad 
respiratoria del recién nacido (4,011 defunciones), la sepsis bacteriana (2,663), los 
trastornos relacionados con la corta duración de la gestación y con el bajo peso al 
 
 
 11 
nacer (1,268), la asfixia del nacimiento (1,123) y la neumonía congénita (892). La 
tasa de mortalidad infantil por esta causa, en 2010, se ubica en 746 muertes por 
cada cien mil nacimientos. 9 
Vorh y colaboradores realizaron el seguimiento de un grupo de prematuros con 
edad gestacional entre 24-25 semanas sometidos a reanimación en sala de partos 
y observó que el 62% presentó secuelas neurológicas graves. En otro estudio 
similar, en prematuros de hasta 27 semanas sometidos a maniobras de 
reanimación, se encontró tres veces más secuelas neurológicas que los 
prematuros mayores. 10 La red Vermont Oxford que reúne datos de prematuros de 
muy bajo peso de nacimiento de diferentes hospitales del país y Latinoamérica, 
publicó que el 34% de los pacientes presentaron déficit neurológico severo a los 
24 meses de edad. 11 
La última publicación sobre secuelas a largo plazo es el resultado de un trabajo 
llevado a cabo en Finlandia, en el que se detectaron disminución de las 
capacidades neurológicas (aprendizaje, lectura y escritura) y otros trastornos 
psicomotores en adultos de 18 a 27 años que fueron prematuros de MBPN y que 
al alta no había presentado secuelas inmediatas. 12 
Hernández en 2001 refiere un estudio acerca de la supervivencia de los recién 
nacidos pretérmino, se encontró que fueron propensos a rehospitalizarse en forma 
temprana, tuvieron crecimiento lento, problemas alimentarios y dificultades 
visuales, además de alteraciones en el aprendizaje y problemas conductuales. 13 
Existen condiciones pre y perinatales para las cuales un individuo es más 
vulnerable a ciertos eventos adversos y aumenta la probabilidad de desarrollar 
daño cerebral; estas contingencias puedes tener diferente origen: genético, 
ambiental, biológico o psicosocial; cuando varios de éstos se presentan de manera 
conjunta, la probabilidad de un daño cerebral aumenta considerablemente. La 
importancia de conocer los factores de riesgo neurológico y sus consecuencias 
tiene como fin iniciar de manera más temprana un tratamiento habilitatorio para 
auxiliar al sistema nervioso en su desarrollo y así limitar el efecto más normal 
 
 
 12 
posible. La modalidad de la secuela neurológica y su gravedad, van a depender de 
las áreas lesionadas y el factor de riesgo por el cual se produce el daño, además 
del periodo en que tuvo lugar la agresión y la interacción con otros factores de 
riesgo. 14 
Con frecuencia la prematurez y el bajo peso son dos factores que van juntos y 
pueden traer consigo dos patologías muy comunes en este grupo de sujetos: la 
hemorragia intraventricular (HIV) y la leucomalacia periventricular (LPV). Las 
formas más graves resultan en secuelas motoras importantes e hidrocefalia, 
mientras que las menos graves pueden producir déficit intelectual y problemas de 
aprendizaje o de conducta. La LPV parecer ser la patología que más interfiere con 
el desarrollo, ya que entre 40-50% de los niños que la sufrieron desarrollan 
parálisis cerebral infantil, 50% manifiesta déficit cognoscitivo y de comportamiento. 
Las lesiones focales profundas de sustancia blanca están íntimamente 
correlacionadas con la parálisis cerebral, mientras que los déficits cognoscitivos y 
de comportamiento están relacionados con lesiones difusas de la sustancia 
blanca. 15 
Después de un daño cerebral no fatal por lo general ocurre una recuperación de 
funciones que puede continuar por años. El grado de recuperación depende de 
muchos factores que incluyen edad, área comprometida, cantidad de tejido 
dañado, rapidez con la que se produce el daño, programas de rehabilitación y 
factores ambientales y psicosociales. Si bien desde hace años se tiene evidencia 
de la capacidad del cerebro para modificar funciones y para compensar daños, laimportancia de esta capacidad ha venido a ser apreciada sólo recientemente.16 
La capacidad del cerebro para adaptarse a distintos cambios es crucial en el 
desarrollo del sistema nervioso central y tiene importantes repercusiones en el 
aprendizaje. 17 
Esta recuperación es posible debido a la plasticidad cerebral, que es la capacidad 
de reorganizarse y modificar funciones con el fin de adaptarse a cambios del 
medio interno y externo. Esta habilidad es inherente a las células cerebrales y 
 
 
 13 
permite a los circuitos corticales ser reparados, integrarse con otras áreas 
corticales y responder a diferentes desórdenes.17 Éstos dependen de factores 
genéticos, neuroquímicos y neuronales, y sus limitaciones pueden ser 
manipuladas por distintas intervenciones clínicas y farmacológicas. 
 
La capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de la lesión, 
aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en los primeros años de la vida que 
en la etapa adulta. Los mecanismos por los que se llevan a cabo los fenómenos 
de plasticidad son histológicos, bioquímicos y fisiológicos, tras los cuales el sujeto 
va experimentando una mejoría funcional-clínica, observándose recuperación 
paulatina de las funciones perdidas. Definida en forma amplia, la plasticidad 
cerebral podría incluir el aprendizaje en su totalidad; más concretamente, es la 
evidencia de cambios morfológicos como la ramificación neuronal. Una posición 
intermedia la considera como la capacidad adaptativa del sistema nervioso central 
para modificar su propia organización estructural y funcional. La Organización 
Mundial de la Salud (1982) define el término neuroplasticidad como la capacidad 
de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, 
después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, 
incluyendo traumatismos y enfermedades. Esto le permite una respuesta 
adaptativa (o mal adaptativa) a la demanda funcional. 16 
 
Dado que la plasticidad es mayor en los primeros años de vida y disminuye 
gradualmente con la edad, el aprendizaje y la recuperación se verán potenciados 
si se proporcionan experiencias o estímulos precoces al individuo, lo cual nos 
introduce en el concepto de “período crítico” para la plasticidad cerebral. Se 
considera “edad temprana” los primeros cuatro años de vida, de forma que se 
acotan los límites de eficacia de intervención de los programas de atención 
temprana, aunque hoy sabemos que no son límites absolutos porque son 
reconocibles también en menor medida, en el cerebro adulto. Sin embargo, 
especialmente en la población pediátrica, las estructuras nerviosas en los primeros 
años de vida se encuentran en un proceso madurativo en el que continuamente se 
establecen nuevas conexiones sinápticas y tiene lugar la mielinización creciente 
 
 
 14 
de sus estructuras, de modo que, en respuesta a los estímulos procedentes de la 
experiencia, y mediante procesos bioquímicos internos, va conformándose el 
cerebro. Durante este tiempo, y por dicho periodo crítico, los circuitos de la corteza 
cerebral poseen gran capacidad de plasticidad y la ausencia de un adecuado 
aporte de estímulos y experiencias tiene importantes consecuencias funcionales 
futuras. 17 
La atención temprana es un término general que describe los programas de 
intervención terapéutica y educativa, a distintos niveles, dirigidos a niños de 0 a 6 
años con problemas en su desarrollo, sus familias y entorno, destinados a prevenir 
o minimizar las posibles alteraciones o deficiencias ya existentes. La detección 
oportuna del daño neurológico infantil es una actividad prioritaria en el contexto de 
la salud pública y la prevención de invalidez. Es experiencia común a las 
instituciones asistenciales que la detección, el diagnóstico y la atención de las 
lesiones neurológicas residuales en el proceso de crecimiento y desarrollo se 
realiza tardíamente, es decir, una vez que se han establecido los patrones 
funcionales patológicos y cuando las capacidades plásticas y de reorganización 
morfofuncional del sistema nervioso no son las mejores. De estas consideraciones 
se desprende la necesidad de contar con un instrumento de detección de riesgos 
para secuelas neurológicas, motoras, sensoriales, cognoscitivas, de lenguaje y del 
aprendizaje durante las etapas más tempranas del desarrollo, ya que por las 
características de estos procesos se facilita la prevención de las secuelas ya 
señaladas. 18 
La neurohabilitación es un método diagnóstico y terapéutico diseñado para ofrecer 
la posibilidad de un abordaje clínico diagnóstico temprano, y con ello poder 
prevenir las secuelas de la lesión cerebral en recién nacidos y lactantes en riesgo 
de daño neurológico. Fue desarrollado en Hungría por Katona hacia 1966, junto 
con un grupo multidisciplinario de neuropediatras, psicólogos del desarrollo, 
pediatras, fisioterapeutas, neurofisiólogos y neonatólogos. Sus fundamentos 
descansan tanto en la observación ontogenética del desarrollo del sistema 
nervioso del ser humano, como en la plasticidad del sistema nervioso joven, que le 
 
 
 15 
da la posibilidad al mismo de revertir la instalación definitiva de lesiones. La 
neurohabilitación hace énfasis en el momento o “factor tiempo” de iniciación de la 
metodología para obtener resultados óptimos, en relación con el aprovechamiento 
del período de inmadurez y, por tanto, de mayor plasticidad del sistema nervioso 
del recién nacido y del lactante. 19,20 
 
Katona (1974) ha demostrado que los neonatos nacen con un conjunto de 
patrones motores complejos estereotipados, denominados como movimientos 
elementales complejos (MEC). Esta es una característica ontogenética específica 
de la especie humana, presente desde la semana 28 de gestación hasta los tres 
meses de vida. Su activación genera impulsos sensoriales al cordón espinal, tallo 
cerebral y sistemas superiores provocando secuencias de actividad motora 
generalizada de origen central, con movimientos automáticos, continuos y 
repetidos de la cabeza, tronco y extremidades, dirigidos a la verticalización y a la 
locomoción.21 La repetición temprana e intensiva de una serie de movimientos 
complejos propios del ser humano (patrones sensoriomotores del desarrollo), 
estimulan al sistema vestibular, favoreciendo el desarrollo motor normal y evitando 
el desarrollo de posturas y movimientos anormales.19,20 
La diferencia fundamental entre las diversas propuestas de rehabilitación y la 
neurohabilitación, consiste en que las primeras se indican en el paciente cuyas 
funciones, previamente existentes, fueron modificadas por la enfermedad; 
mientras que la neurohabilitación es una habilitación funcional para capacidades 
aún no desarrolladas, pero potencialmente modificables como resultado de 
alteraciones en el proceso de desarrollo. En síntesis, la neurohabilitación consiste 
en el fortalecimiento de la maduración apropiada, tratando de evitar la instalación 
definitiva de patrones anormales del desarrollo. 20 
Las lesiones que pueden tener su origen en eventos perinatales tienen una 
instalación definitiva en el transcurso del tiempo, el cual es variable en función de 
varios factores. El objetivo principal del diagnóstico clínico es identificar los 
defectos de la organización transitoria en el cerebro, a partir de varios síntomas 
 
 
 16 
producidos por defectos en la maduración. Las manifestaciones clínicas de las 
lesiones se van haciendo más evidentes en diferentes períodos del desarrollo. La 
evolución natural de la expresión de la lesión tiene una estabilización hacia los 18-
24 meses de edad, con posibilidad de comportarse en ascenso durante los meses 
previos, mientras que la curva de plasticidad cerebral experimenta su máxima 
expresión perinatalmente y disminuye importantemente alrededor de los 18 a 24 
meses por lo que la neurohabilitacióndebe ser implementada en este tiempo. 20 
Como método terapéutico, la neurohabilitación, propone realizar un programa 
intensivo, en el que el recién nacido ejecute por sí mismo los denominados 
patrones sensoriomotores del neurodesarrollo.20,22 Éstos son controlados 
inicialmente por estructuras subcorticales en desarrollo y pueden ser activados 
mediante posiciones en las que se coloca al recién nacido. Cada patrón 
sensoriomotor puede activarse y generar conductas que permitirán posteriormente 
desarrollar patrones de arrastre, sedestación y marcha, pues la repetición 
constante e intensiva de estos patrones permitirá que posteriormente estructuras 
corticales puedan generar movimientos espontáneos y voluntarios. Con el 
desarrollo de la influencia cortical, el sistema extrapiramidal gradualmente integra 
los nuevos patrones de movimientos aprendidos, para que sean realizados 
automáticamente. 
La neurohabilitación propone que sea la participación del bebé, y no del 
fisioterapeuta, la que active a estos patrones sensoriomotores del neurodesarrollo, 
y que mediante su práctica diaria puedan ser ejecutados en su momento de la 
manera esperada o muy cercanamente a lo normal.20,22 
 
 
 
 17 
JUSTIFICACIÓN 
La inmadurez es la constante del SNC del pretérmino, que afecta a un sistema con 
escasa capacidad de adaptación postnatal por tener una cronología madurativa 
relativamente fija. La neurohabilitación persigue brindar un diagnóstico temprano, 
seguimiento longitudinal del desarrollo neurológico y tratamiento temprano de los 
recién nacidos y lactantes en riesgo de desarrollar lesión cerebral. 
Siendo la neurohabilitación un método eminentemente clínico, su práctica ofrece el 
potencial no sólo terapéutico, sino el de ser una herramienta muy valiosa en el 
diagnóstico pediátrico y neonatológico. En nuestra experiencia hemos observado 
que la realización de las maniobras de la neurohabilitación dentro del examen 
clínico complementa enormemente al examen clínico neuropediátrico tradicional. 
Ofrece la ventaja de poder ser aplicado no solo en el bebé en riesgo, sino también 
en el sano, sea de término o prematuro, de tal manera que puede utilizarse tanto 
en la consulta neuropediátrica, como en el seguimiento longitudinal del 
neurodesarrollo del recién nacido y lactante sano. Por la sencillez del material 
requerido para su práctica, tiene la factibilidad de poder realizarse en el 
consultorio, o en cualquier otra área de seguimiento del niño sano; el único 
material requerido en especial y que usualmente no se encuentra en un 
consultorio pediátrico es el plano, pero éste fácilmente puede ser construido a bajo 
costo. 
Dada la mayor frecuencia de alteraciones del desarrollo en la población de 
pretérminos, se hace necesario establecer programas de seguimiento 
protocolizados en especial para los pretérminos de menor peso en un centro de 
referencia de tercer nivel como es la UMAE Luis Castelazo Ayala. 
De tal manera que el seguimiento y evaluación de estos pacientes posterior al 
egreso de la unidad hospitalaria, permitirá evidenciar las áreas deficientes en la 
atención, para así, poder establecer una atención óptima en el paciente de alto 
riesgo. 
 
 
 
 18 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
El parto pretérmino es el problema clínico patológico más importante que enfrenta 
la reproducción contemporánea. Se ha convertido en un verdadero reto para la 
medicina moderna, obstetricia, neonatología y medicina perinatal. 
 
Los nacimientos prematuros en números señalan que 15 millones suceden cada 
año y continúan en aumento con una tasa del 5-18% de nacimientos en 184 
países del mundo; más del 80% de estos nacimientos ocurren entre las 32-37 
SDG. 
A pesar de mejorar los índices de supervivencia de los recién nacidos de muy bajo 
peso al nacer desde los años noventa, la tasa de discapacidad se ha mantenido 
relativamente constante, hasta el 50% de los infantes presentan discapacidades 
de desarrollo como deterioro motor, cognitivo o conductual y del 5-15% de los 
niños tendrán parálisis cerebral. 
La presencia de secuelas neurológicas tiene un gran impacto en materia de salud, 
economía, desarrollo personal y calidad de vida, tanto para el individuo como la 
familia y la sociedad, por los cuidados especiales que demandan. Por lo que se 
debe contar con los medios necesarios para proporcionar a estos pacientes, una 
vida digna, más allá del periodo neonatal y pediátrico; por lo que planteamos la 
siguiente pregunta de investigación: 
 
¿Cuál es la efectividad de una intervención temprana en el prematuro de 
muy bajo peso al nacer con riesgo neurológico? 
 
 
 
 19 
HIPOTESIS 
Los signos de alarma neurológica disminuirán en el 20% de los pacientes 
pretérminos de muy bajo peso al nacer con factores de riesgo para alteración 
neurológica posterior a la neurohabilitación. 
 
 
 
 20 
OBJETIVO GENERAL 
Determinar la efectividad de una intervención temprana en el prematuro de 
muy bajo peso al nacer con riesgo neurológico. 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
1. Describir las características generales de los prematuros de muy bajo peso 
al nacer. 
2. Identificar los signos de alarma neurológica en prematuros de muy bajo 
peso al nacer en base a la exploración neurológica. 
3. Conocer la modificación en la presencia de signos alarma de los 
prematuros de muy bajo peso al nacer con riesgo neurológico posterior a la 
neurohabilitación. 
 
 
 
 21 
MATERIAL Y MÉTODOS 
Lugar de realización: 
Este estudio se realizó en el Hospital de Gineco-Obstetricia 4 “Luis Castelazo 
Ayala”, del Instituto Mexicano del Seguro Social, Hospital de tercer nivel de 
atención y de referencia de pacientes provenientes de los Hospitales Generales 
del sur de la Ciudad de México; en pacientes de muy bajo peso al nacer 
hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, la Unidad de 
Terapia Intermedia Neonatal y el área de Prematuros. 
 
Diseño del estudio: Ensayo clínico no aleatorizado. 
 
Criterios de selección de la muestra: 
I. Criterios de inclusión: Casos 
a. Todos los recién nacidos pretérmino de muy bajo peso al nacer (<1500 g) 
con riesgo neurológico: hemorragia intraventricular, leucomalacia 
periventricular, hipoxia, asfixia, sepsis, prematurez; que por exploración 
neurológica presentaron signos de alarma que requerían neurohabilitación. 
 
II. Criterios de exclusión 
a. Todos los recién nacidos pretérmino en estado crítico, cuyas condiciones 
generales no permitían la realización de maniobras de evaluación y/o 
neurohabilitación. 
b. Malformaciones congénitas que involucraban afección del sistema nervioso 
central. 
 
III. Criterios de eliminación 
a. Los recién nacidos pretérmino que fueron referidos a otra unidad antes de 
la primera semana de vida. 
b. Si el padre, madre o tutor no autorizaba el consentimiento informado. 
 
 
 
 22 
IV. Criterios de inclusión: Controles 
a. Recién nacidos pretérmino menores de 1500 gramos que tuvieron datos de 
alarma neurológica, determinados por exploración neurológica que 
requieran neurohabilitación y que tuvieron las mismas características 
epidemiológicas que los casos. 
 
 
 
 
 
 23 
Tamaño de la muestra: 
Para el cálculo del tamaño de la muestra se utilizó el programa PS Power & 
Simple Siza versión 3.3.1, 2016. En un estudio previo realizado por el mismo 
grupo de investigación se reportó una frecuencia de signos de alarma neurológica 
del 92% en recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer, por lo que, de 
acuerdo con estos datos, y considerando un error alfa de 0.05 y un poder del 80% 
el tamaño de muestra de acuerdo con la tabla de cálculo reportada por el software 
fue de: 
Nivel de confianza (%) Tamaño muestral 
80 120 
90 130 
95 140 
99 150 
 99.9 
 
Seagregó un 20% de posibles pérdidas por lo que la N correspondió a 140 
pacientes en cada grupo. 
 
Muestreo: 
 
No probabilístico de casos consecutivos. 
 
 
 
 24 
DEFINICIÓN DE VARIABLES 
 
VARIABLE 
INDEPENDIENTE 
 
 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
 
 
DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
 
TIPO DE 
VARIABLE 
 
NEURO 
HABILITACION 
 
 
 
Método diagnóstico y 
terapéutico para prevenir las 
secuelas de la lesión cerebral 
en recién nacidos con riesgo 
de daño neurológico. 
 
Katona: Método de 
evaluación, prevención y 
rehabilitación para niños en 
riesgo de generar secuelas 
en el transcurso de su 
desarrollo 
 
Toque positivo: método que 
implica varios tipos de 
interacción táctil con el recién 
nacido y el cuidador 
incluyendo la exploración, 
programa mama canguro y el 
masaje. 
 
Repetición temprana e intensivas de 
una serie de movimientos complejos 
que estimulan al sistema vestibular 
favoreciendo el desarrollo motor normal 
 
 
Maniobras que promueven la 
verticalización y la locomoción 
 
 
 
Maniobras que estimulan la 
autorregulación y promueven la 
estabilidad neurológica por medio del 
tacto. 
 
Cualitativa 
 
 
 
 
 
 
Cualitativa 
 
 
 
Cualitativa 
 
 
VARIABLE 
DEPENDIENTE 
 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
 
 
DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
 
TIPO DE 
VARIABLE 
SIGNOS DE 
ALARMA 
NEUROLOGICA 
Expresión clínica de una 
desviación del patrón normal 
del desarrollo neurológico 
Características neurológicas presentes 
o ausentes al momento de la 
exploración neurológica 
Cualitativa 
dicotómica 
 
 
VARIABLE 
 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
 
 
DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
 
TIPO DE 
VARIABLE 
FACTORES DE 
RIESGO 
Eventos pre y perinatales 
asociados al incremento de 
posibilidad de presentar una 
alteración del desarrollo 
Factores que representan un 
incremento en el riesgo de presentar 
una alteración del desarrollo 
Cualitativa 
nominal 
EDAD 
CRONOLÓGICA 
Meses cumplidos desde la 
fecha de nacimiento hasta la 
fecha de estudio. 
Tiempo de evolución desde nacimiento 
hasta el día de realización del 
interrogatorio. 
Cuantitativa 
discreta 
SEXO Conjunto de las 
peculiaridades que 
caracterizan los individuos de 
una especie dividiéndolos en 
masculinos y femeninos. 
Características de genitales al 
nacimiento. 
Cualitativa 
dicotómica 
PESO AL NACER Peso que se toma al 
nacimiento. 
Gramos pesados al nacimiento por 
medio de báscula electrónica. 
Cuantitativa 
continua 
SEMANAS DE 
GESTACIÓN 
Semanas de gestación 
calculadas al nacimiento. 
Tiempo de gestación. Cuantitativa 
discreta 
 
 
 25 
 
VARIABLE 
 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
 
 
DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
 
TIPO DE 
VARIABLE 
DÍAS DE 
ESTANCIA EN 
UCIN 
Días que los pacientes 
estuvieron hospitalizados en 
la UCIN. 
Tiempo de evolución desde el ingreso 
hasta el egreso de UCIN. 
Cuantitativa 
discreta 
TIEMPO DE 
VENTILACIÓN 
MECÁNICA 
ASISTIDA 
 
Días que el paciente se 
mantuvo bajo manejo 
avanzado de la vía aérea. 
Tiempo de evolución que el paciente 
estuvo bajo ventilación mecánica 
asistida. 
Cuantitativa 
discreta 
EDAD 
CRONOLÓGICA 
AL EGRESO 
 
Días cumplidos desde 
nacimiento hasta su egreso 
del hospital. 
Tiempo de evolución desde nacimiento 
hasta el día del egreso hospitalario. 
Cuantitativa 
discreta 
EDAD 
CORREGIDA AL 
EGRESO 
 
Semanas de gestación 
corregidas desde nacimiento 
hasta el egreso. 
 
Suma de semanas al nacimiento a las 
que transcurren hasta su egreso. 
Cuantitativa 
discreta 
ESTANCIA TOTAL 
HOSPITALARIA 
Días de estancia en el 
hospital. 
 
Tiempo transcurrido desde el 
nacimiento hasta el egreso. 
Cuantitativa 
discreta 
MORBILIDAD 
SECUNDARIA A 
PREMATUREZ 
 
 
Número de pacientes que son 
considerados enfermos en un 
espacio y tiempo 
determinados. 
Presencia de enfermedades 
secundarias a prematurez: Displasia 
broncopulmonar, Anemia, Enfermedad 
óseo-metabólica del prematuro, 
Retinopatía del prematuro 
Cualitativa 
dicotómica 
MORBILIDAD 
POSTERIOR 
ALEGRESO 
Número de pacientes que son 
considerados enfermos en un 
espacio y tiempo 
determinados 
Enfermedad exantemática, diarreica o 
de vías respiratoria que hayan 
padecido desde su egreso hospitalario. 
 
Cualitativa 
dicotómica 
 
 
 
 26 
DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO 
-Se recopilaron los datos de los recién nacidos pretérmino menores de 1,500 
gramos con factores de riesgo para daño neurológico (ventilación mecánica 
asistida, hallazgos en ultrasonido transfontanelar, etc.) que ingresaron a la Unidad 
de Cuidados Intensivos Neonatales de la UMAE Hospital de Ginecología y 
Obstetricia No.4 “Luis Castelazo Ayala”. 
-Se realizó una evaluación neurológica inicial (anexo 5 y 6) para determinar la 
presencia de datos de alarma neurológica (anexo 7) por dos neonatólogos 
capacitados en neurodesarrollo, para poder iniciar un plan de neurohabilitación 
(Katona, toque positivo, movimientos pasivos y activos, texturas, etc.). (anexo 4) 
-A los 30 días de iniciado el plan de neurohabilitación se realizó una exploración 
neurológica de control de acuerdo con su edad gestacional corregida (anexo 3, 5 
y 6). 
-Las variables registradas se captaron en una hoja diseñada específicamente para 
dicho estudio (anexo 1). 
-Al reunir el tamaño de muestra requerido para el presente estudio, se ingresaron 
en una base de datos para computadora personal; y, posteriormente se realizó el 
análisis utilizando el programa estadístico SPSS versión 22. 
 
 
 
 27 
FLUJOGRAMA 
 
 
 
 
 
 
 
Exploración neurológica II 
Intervención temprana 
Toque positivo 
Movimientos pasivos y activos 
Texturas 
Exploración neurológica 
inicial 
Recién nacidos 
pretérmino <1500 g con 
riesgo neurológico 
SI 
Datos de 
alarma 
Efectividad de la 
neurohabilitación 
Neurohabilitación 
Método Katona 
 
 
 28 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Se realizó en forma cegada por un investigador no involucrado con la recolección 
de los datos, ni con la evaluación neurológica de los pacientes. 
Se utilizó estadística descriptiva, para las variables cualitativas con frecuencias y 
porcentajes, mientras que para las cuantitativas se usaron medidas de tendencia 
central y de dispersión. 
Se calcularon tasas de exposición, de incidencia y riesgo relativo. Para la 
búsqueda de asociación de variables entre dos grupos independientes, de 
acuerdo con la distribución normal o no de las variables, se utilizó la prueba 
paramétrica o no paramétrica (Prueba t student o U de Mann-Whitney). 
 
RECURSOS 
Humanos: Participaron en el estudio dos médicos neonatólogos capacitados en 
neurodesarrollo, dos residentes de primer y segundo año de neonatología y un 
asesor metodológico (Doctorado en Ciencias Médicas). 
Físicos: Se utilizaron los recursos con que cuenta el Hospital para la atención 
integral de los pacientes prematuros de muy bajo peso al nacer. 
Financieros: Los gastos derivados del estudio fueron cubiertos por los 
investigadores. 
FACTIBILIDAD Y ASPECTOS ÉTICOS 
Dado que se realizó una maniobra adicional con fines de la investigación, se llenó 
el formato de consentimiento informado para niños y personas con discapacidad 
por escrito. 
El protocolo se presentó y fue aprobado por el Comité local de investigación y 
ética del hospital con el número de registro R-2017-3606-27. 
 
 
 
 29 
198
173
178
227
182
160
184
146
0 50 100 150 200 250 300 350 400
2013
2014
2015
2016
MASCULINO FEMENINO
RESULTADOS 
Durante el 2013 ocurrieron 10,436 nacimientos en nuestra unidad, de los cuales 
380 recién nacidos ingresaron a la UCIN. De éstos 207 fueron menores de 1,500 
gramos y 191 ameritaron estancia en UCIN. Se registraron 27 defunciones y 20 
pacientes fueron prematuros de muy bajo peso al nacer. 
En el 2014 se registraron 10,573 nacidos vivos, 333 ingresaron a la UCIN. La edad 
gestacional promedio fue de 35 SDG y el peso promedio de 2,985 g. Durante este 
año sereportaron 36 defunciones. 
Para el año 2015, 10,340 nacidos vivos se atendieron y 362 ameritaron ingreso a 
la UCIN. El peso promedio al nacer fue de 1,157.5 gramos y la edad gestacional 
promedio de 30 SDG. Durante este periodo ocurrieron 40 defunciones y 322 
pacientes egresaron vivos. 
Ya para el 2016 nacieron 11,044 pacientes, del total sólo 373 fueron ingresados a 
la UCIN; 227 fueron del sexo masculino (60.8%) y 146 del sexo femenino (ver 
gráfica 1), con un peso promedio de 1,568.6 gramos (± 674.68 g), siendo la edad 
gestacional promedio de 31.6 SDG (± 7.49). La mediana de la estancia en el 
servicio fue de 6 días (mínimo 1, máximo 93 días), en el transcurso de este año 
ocurrieron 35 defunciones y 338 pacientes egresaron vivos. 
Gráfica 1. Distribución por género de los recién nacidos ingresados a UCIN 
durante 2013-2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 30 
0 50 100 150 200 250 300 350 400
2013
2014
2015
2016
2013 2014 2015 2016
TOTAL 380 333 362 373
DEFUNCION 27 36 40 35
VIVO 353 297 322 338
En la gráfica 2 se muestra la relación de ingresos a UCIN en los últimos cuatro 
años, así como las defunciones respectivas de cada año. 
Gráfica 2. Ingresos y defunciones a Unidad de Cuidados Intensivos 
Neonatales durante 2013-2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En nuestro estudio se realizaron evaluaciones neurológicas de primera vez en 
prematuros de muy bajo peso al nacer durante su hospitalización, utilizando 
escala de Amiel Tison, estado de alerta de Prechtl, exploración de tono pasivo y 
reflejos primitivos para detección de signos de alarma neurológica. 
En aquellos pacientes con riesgo neurológico se implementaron estrategias 
tempranas para su neurohabilitación y posteriormente se realizó una nueva 
exploración neurológica de acuerdo con su edad y semanas de gestación 
corregidas. Se decidió para valorar la efectividad de las maniobras empleadas 
 
 
 31 
hacer una evaluación preliminar contando con 50 pacientes hasta el momento. Ver 
tabla 1. 
Tabla 1. Características generales de los pacientes estudiados. 
 
La edad promedio de las madres de estos pacientes fue de 29.72 años (±6.05) Ver 
gráfica 3. 
Grafica 3. Edad materna de los pacientes. 
 
 
CARACTERÍSTICAS GENERALES MEDIA DE (±) 
Peso al nacer (gramos) 
 
1201.3 277.54 
Talla al nacer (centímetros) 
 
37.49 3.39 
Perímetro cefálico al nacer (centímetros) 
 
27.6 2.39 
Semanas de gestación al nacer 
 
31.1 2.15 
SIGNOS DE ALARMA NEUROLÓGICA FRECUENCIA PORCENTAJE 
Presentes 
Exploración neurológica 
inicial 
 
44 88% 
Exploración neurológica II 
 
35 70% 
 
 
 32 
La distribución por género de los pacientes estudiados fue de 48% masculino y 
52% femenino. Ver gráfica 4. 
Grafica 4. Distribución de los pacientes por género. 
 
La edad gestacional promedio al nacimiento fue de 31.1 semanas (± 2.15 
semanas). Ver gráfica 5. 
Gráfica 5. Semanas de gestación al nacer. 
 
52%48%
FEMENINO
MASCULINO
 
 
 33 
El peso al nacer de los pacientes fue en promedio de 1,201.3 gramos (± 277.54). 
Ver gráfica 6. 
Gráfica 6. Peso al nacer. 
 
La talla al nacimiento fue de 37.49 centímetros (± 3.39) y el perímetro cefálico al 
nacimiento fue de 27.6 centímetros (± 2.39). Ver gráfica 7 y 8. 
El Apgar al minuto fue en promedio de 6.1 (±1.60) y a los 5 minutos fue de 7.92 
(±0.80). Ver gráfica 9 y 10. 
 
 
 
 
 
34 
Gráfica 7 y 8. Talla y perímetro cefálico al nacer. 
 
 
 
 
 
35 
Gráfica 9 y 10. Apgar al minuto y a los 5 minutos. 
 
 
 
 
 
 36 
El peso al nacer de los pacientes evaluados se clasificó en tres subgrupos: 
menores de 1,000 gramos fueron 15 pacientes (30%), de 1,001 a 1,250 gramos 
fueron 7 pacientes (14%) y mayores de 1,250 gramos 28 pacientes (56%). Ver 
tabla 2 y gráfica 11. 
Tabla 2. Distribución de peso al nacer. 
 
Gráfica 11. Distribución de peso al nacer.
 
El recién nacido de muy bajo peso al nacer (menor de 1,500 gramos), cursa con 
diversa morbilidad en diferentes órganos, siendo el sistema respiratorio el más 
afectado de manera inicial. 
El 56% de los pacientes estudiados ameritaron apoyo ventilatorio; el promedio de 
días bajo ventilación mecánica fue de 14.93 días (±16.3) Ver gráfica 12 y 13. 
 
30%
14%
56%
<1,000 gramos
1,001-1,250 gramos
1,251-1500 gramos
PESO AL NACER FRECUENCIA PORCENTAJE 
< 1,000 gramos 
 
15 30% 
1,001-1,250 gramos 
 
7 14% 
1,251-1500 gramos 
 
28 56% 
 
 
 37 
Gráfica 12. Frecuencia de ventilación mecánica. 
 
Gráfica 13. Distribución de los días de intubación. 
 
Dentro de la morbilidad que presentaron los pacientes estudiados se encontró 
sepsis neonatal en el 88%, displasia broncopulmonar 26%, retinopatía del 
prematuro 64% e hiperbilirrubinemia en el 80%; los valores máximos de 
56%
44%
SI
NO
 
 
 38 
bilirrubina durante la hospitalización en promedio fueron de 8.16 mg/dl (±3.44), es 
decir 139.37 mmol/l (±58.87) los cuales se graficaron en percentilas de la NICE 
(National Institute for Health and Clinical Excellence) “Clinical guideline 98 
Neonatal jaundice” del año 2010, clasificando los pacientes fuera de rangos para 
fototerapia 40%, que ameritaban fototerapia 60% y ningún paciente clasificó en el 
percentil para exanguinotransfusión. Ver tabla 3 y gráficas 14, 15 y 16. 
Tabla 3. Prevalencia de otras comorbilidades. 
 
Gráfica 14 y 15. Valores máximos de bilirrubina durante hospitalización. 
 
MORBILIDAD n % 
 
Sepsis 
 
No 6 12 
Si 44 88 
 
Hiperbilirrubinemia 
 
No 10 20 
Si 40 80 
 
Displasia broncopulmonar 
 
No 37 74 
Si 13 26 
 
 
 39 
Gráfica 16. Interpretación de niveles de bilirrubina. 
 
Del total de los pacientes estudiados 32 de ellos fueron valorados por el servicio 
de Oftalmología para búsqueda de retinopatía del prematuro, 65.6% cursaron 
únicamente con inmadurez de retina, 31.3% con estadio I y sólo un paciente con 
enfermedad Plus, el cual ameritó tratamiento con láser. Para el momento de la 
evaluación algunos pacientes no contaban con la edad requerida para ser 
evaluados por Oftalmología (36%). Ver gráfica 17. 
Gráfica 17. Clasificación de pacientes valorados por Oftalmología. 
 
40%
60%
60%
40%
100%
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Fuera de rangos de fototerapia
En rangos de fototerapia
En rangos de exanguinotransfusión
SI
NO
0
10
20
30
40
50
60
70
Inmadurez Estadio I Estadio II Estadio III Enfermedad
Plus
Retinopatía del prematuro
65.6
31.3
0 0
3.1
%
 
 
 40 
Los pacientes cursaron con hemorragia intraventricular en 58% de los casos, la 
hemorragia intraventricular grado I se presentó en un 26% y la hemorragia grado 
III en 12%. Ver tabla 4 y gráfica 18. 
 
El ultrasonido transfontanelar reporta leucomalacia periventricular en 80%, la 
grado I de VRIES ocurre en 64%, cabe destacar que en ningún paciente se 
reporta alguna forma grave de la misma. Ver tabla 4 y gráfica 19. 
 
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
NO GRADO I GRADO II GRADO III
42%
26%
20%
12%
Gráfica 18. Distribución de Hemorragia Intraventricular.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
NO GRADO I GRADO II
20%
64%
16%
Gráfica 19. Distribución de grados de Leucomalacia 
Periventricular.
 
 
 41 
Tabla 4. Prevalencia de patología a nivel de sistema nervioso central. 
 
Sólo en el 6% de los pacientes se reporta la presencia de crisis convulsivas. Ver 
tabla 4 y gráfica 20. 
 
6%
44%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
SI NO
Gráfica 20. Distribución de crisis convulsivas.
MORBILIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE 
Hemorragia intraventricular 
 
 
No 
 
Grado I 
 
21 
 
13 
42% 
 
26% 
Grado II 
 
10 20% 
Grado III 6 12% 
 
Leucomalacia periventricular 
 
 
No 
 
Grado I 
 
10 
 
32 
20% 
 
64% 
Grado II 
 
8 16% 
Grado III 0 0% 
 
Crisis convulsivas 
 
3 6% 
 
 
 42 
Los pacientes que cubrían con los criterios de inclusiónse incorporaron al estudio 
de forma prospectiva, realizando una exploración neurológica inicial en base a 
Amiel Tison, estado de alerta de Prechtl y madurez neurológica. Se otorgó 
neurohabilitación e intervención temprana y posteriormente se realizó una 
segunda exploración neurológica. 
Previo a esto, la tesista se estandarizó para realizar la exploración neurológica, 
con un neonatólogo capacitado y experto en ella, resultando un kappa de 9.5. 
Una vez estandarizados los médicos encargados de la exploración neurológica se 
inició la inclusión de los pacientes, ingresando 50 prematuros al estudio; la edad 
cronológica al momento de la exploración neurológica inicial fue en promedio de 
29.68 días (±24.31). Ver grafica 21. 
Gráfica 21. Distribución de edad cronológica en exploración neurológica 
inicial. 
 
 
 
 43 
La edad gestacional corregida al momento de la exploración neurológica inicial fue 
de 35.25 (±2.67). Ver gráfica 22. 
Gráfica 22. Edad gestacional corregida en exploración neurológica inicial. 
 
Al realizar la exploración neurológica inicial se detectó la presencia de signos de 
alarma neurológica en 88% de los pacientes estudiados tales como: aducción 
persistente del pulgar en 78% de los casos, empuñamiento de manos en 62%, 
alteraciones del tono muscular en 60%, asimetría corporal en 22%, 
hipertonicidad de los músculos extensores del cuello en 8% y movimientos 
anormales en 4%. Ver tabla 5 y gráfica 23 y 24. 
Gráfica 23. Frecuencia de signos de alarma exploración neurológica inicial. 
 
88%
12% SI
NO
 
 
 
44 
Gráfica 24. Frecuencia de signos de alarma exploración neurológica inicial. 
 
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
Aducción persistente pulgar
Empuñamiento de mano
Alteraciones del tono muscular
Hiperreflexia
Asimetría corporal
Hipertonicidad músculos extensores del cuello
Movimientos anormales
Paralisis facial
Entrecruzamiento extremidades inferiores
78%
62%
60%
28%
22%
8%
4%
0%
0%
22%
38%
40%
72%
78%
92%
96%
100%
100%
SI NO
 
 
 45 
Cabe resaltar que ningún paciente presentó entrecruzamiento de las extremidades 
inferiores o parálisis facial. Ver tabla 5 y gráfica 24. 
Tabla 5. Frecuencia de signos de alarma exploración neurológica inicial. 
SIGNOS DE ALARMA 
 
n % 
Aducción persistente del pulgar 
No 11 22 
Si 39 78 
Empuñamiento de manos 
No 19 38 
Si 31 62 
Tono muscular 
Normal 20 40 
Alterado 30 60 
Hiperreflexia 
No 36 72 
Si 14 28 
Asimetría corporal 
No 39 78 
Si 11 22 
Hipertonicidad de músculos extensores del 
cuello 
No 46 92 
Si 4 8 
Movimientos anormales 
No 48 96 
Si 2 4 
Parálisis facial 
No 50 100 
Si 0 0 
Entrecruzamiento de extremidades inferiores No 50 100 
Si 0 0 
 
En la exploración neurológica inicial, para la evaluación del grado de madurez 
neurológica (según Amiel Tison), 62% de los pacientes tuvieron alteración. Ver 
tabla 6 y gráfica 25. 
 
 
 
 46 
Gráfica 25. Alteración en la madurez neurológica exploración neurológica 
inicial. 
 
 
Tabla 6. Presencia de alteración en la madurez neurológica en exploración 
neurológica inicial. 
 
El estado de alerta de Prechtl de acuerdo con la edad gestacional de los 
pacientes, tuvieron por lo menos alguna alteración en 46% de ellos. Ver tabla 7 
El signo de la bufanda se encontró alterado en un 42% y el reflejo de tronco-
marcha en 52%. Ver tabla 7 y gráfica 26. 
En cuanto a los reflejos tónico laberintico extensor y flexor del cuello se 
encontró alteración en un 56% de los casos. Ver tabla 7 y gráfica 26. 
 
62%
38%
ALTERADO
NO ALTERADO
MADUREZ NEUROLÓGICA FRECUENCIA PORCENTAJE 
Alterado 31 62% 
No alterado 19 38% 
 
 
 47 
Gráfica 26. Alteración en madurez neurológica. 
 
Tabla 7. Alteraciones en la madurez neurológica. 
MADUREZ NEUROLOGICA 
 
n % 
Estado de alerta de Prechtl 
Alterado 23 46 
Normal 27 54 
Signo de la bufanda 
Alterado 21 42 
Normal 29 58 
Tronco marcha 
Alterado 26 52 
Normal 24 48 
Tónico laberíntico extensor del cuello 
Alterado 28 56 
Normal 22 44 
Tónico laberíntico flexor del cuello 
Alterado 28 56 
Normal 22 44 
 
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
SIGNO DE LA BUFANDA
TRONCO MARCHA
TONICO LABERINTICO EXTENSOR DEL CUELLO
TONO LABERINTICO FLEXOR DEL CUELLO
58%
48%
44%
44%
42%
52%
56%
56%
NO SI
 
 
 48 
Posterior a la evaluación neurológica inicial se inició una intervención temprana 
recibiendo método Katona y maniobras de toque positivo 74% de los pacientes, y 
maniobras de toque positivo 13 pacientes, el plan de neurohabilitación e 
intervención temprana se llevó a cabo de acuerdo con la estabilidad del paciente. 
Ver gráfica 27. 
 
Una vez realizada la intervención, se evaluaron nuevamente los pacientes, aunque 
la edad en la que se realizó ésta no fue homogénea en todos. El tiempo 
transcurrido desde el nacimiento hasta que los pacientes recibieron algún tipo de 
intervención fue muy variable (1-167) con una mediana de 33 días. Y el tiempo 
transcurrido entre las dos exploraciones va de 4 a 315 días, con una mediana de 7 
días. Ver tabla 8 y grafica 28 y 29. 
Tabla 8. Tiempo de inicio de intervención temprana y entre ambas 
exploraciones neurológicas 
74%
26%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
KATONA Y TOQUE POSITIVO TOQUE POSITIVO
Gráfica 27. Maniobras de neurohabilitación.
 
Mínimo Máximo Media Mediana 
 
DE 
 
 
Tiempo entre fecha de nacimiento 
e inicio de la terapia (días) 
 
1 167 44 33 46 
 
Tiempo entre primera y segunda 
evaluación neurológica (días) 
 
4 315 54 7 101 
 
 
 49 
Gráfica 28. Tiempo entre fecha de nacimiento e inicio de la terapia (días). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 29. Tiempo entre primera y segunda evaluación neurológica (días). 
 
 
 
 
 
 50 
La exploración neurológica II se llevó acabo cuando los pacientes tenían una edad 
cronológica con mediana de 40 días (5-401). La edad gestacional corregida al 
momento de la exploración neurológica II fue de 35.8 SDG (±2.69). Ver tabla 9. 
Tabla 9. Edad al momento evaluación neurológica II. 
Edad Mínimo Máximo Media Mediana 
Desviación 
típica 
Edad cronológica 
(meses) 
4 13 9 11 3 
Edad cronológica 
(días) 
5 401 85 40 112 
Edad gestacional 
corregida (meses) 
3 9 7 8 2 
Edad gestacional 
corregida (SDG) 
30 40 36 36 3 
 
Cabe aclarar que en 10 pacientes el seguimiento fue mayor ya que son parte de 
un trabajo previo en el que se inició dicha evaluación neurológica con intervención 
temprana; estos pacientes tuvieron una edad cronológica entre 4-13 meses con 
mediana de 11 meses. Ver tabla 9. 
En la exploración neurológica II el peso promedio fue de 2598.9 gramos 
(±2.165.95) y una mediana de 1685 (995-8500) gramos, talla de 45.92 centímetros 
(±9.87) y perímetro cefálico de 32.3 centímetros (±5.33). Ver tabla 10 y gráficas 
30, 31 y 32. 
 
 
 
 51 
Gráfica 30. Peso al momento de evaluación neurológica II. 
 
Tabla 10. Somatometría al momento de evaluación neurológica II. 
Somatometría Mínimo Máximo Media Mediana DE 
Peso (g) 995 8500 2599 1685 2166 
Talla (cm) 35 71 46 43 10 
Perímetro cefálico 
(cm) 
26.5 45 32.4 30 5.3 
 
 
 
 
 
52 
Gráfica 31 y 32. Talla y perímetro cefálico evaluación neurológica II. 
 
 
 53 
La exploración neurológica II demostró la presencia de signos de alarma 
neurológica en 70% de los prematuros explorados con: asimetría corporal en 6% 
de ellos, aducción persistente del pulgar en 64%, alteraciones del tono 
muscular en 24%, empuñamiento de manos 28%, hipertonicidad de los 
músculos extensores del cuello en 6% y movimientos anormales el 4% de 
nuestros pacientes. 
Ningún paciente presentó entrecruzamiento de las extremidades inferiores o 
parálisis facial. Ver tabla 11 y gráfica 33 y 34. 
Gráfica 33. Frecuencia de signos de alarma exploración neurológica II. 
 
Tabla 11. Frecuencia de signos de alarma exploraciónneurológica II. 
70%
30%
SI
NO
DATOS DE ALARMA FRECUENCIA PORCENTAJE 
Alteraciones del tono muscular 12 24% 
Aducción persistente del pulgar 32 64% 
Empuñamiento de pulgares 14 28% 
Hiperreflexia 8 16% 
Hipertonicidad de los músculos extensores del 
cuello 
3 6% 
Asimetría corporal 3 6% 
Movimientos anormales 2 4% 
Parálisis Facial 0 0% 
Entrecruzamiento de las extremidades inferiores 0 0% 
 
 
 
54 
Gráfica 34. Frecuencia de signos de alarma exploración neurológica II. 
 
 
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
Entrecruzamiento extremidades inferiores
Paralisis facial
Movimientos anormales
Asimetría corporal
Hipertonicidad músculos extensores del cuello
Hiperreflexia
Alteraciones del tono muscular
Empuñamiento dedos de mano
Aducción persistente pulgar
0%
0%
4%
6%
6%
16%
24%
28%
64%
100%
100%
96%
94%
94%
84%
76%
72%
36%
SI NO
 
 
 55 
Al comparar los resultados de las dos exploraciones neurológicas, se pudo 
apreciar que los signos de alarma neurológica en nuestros pacientes mejoraban 
posterior a las maniobras de intervención. 
La asimetría corporal mejoró en 16% de ellos (p=0.029), la aducción 
persistente del pulgar en 14% (p=0.046), alteraciones del tono muscular en 
36% (p=0.001), empuñamiento de manos 34% (p=0.000), hipertonicidad de los 
músculos extensores del cuello 2% (p=0.500) y sin modificación en la presencia 
de movimientos anormales en ambas exploraciones. Es de resaltar que ningún 
paciente presentó entrecruzamiento de las extremidades inferiores o parálisis 
facial en ninguna de las dos exploraciones. Ver tabla 12 y grafica 35 y 36. 
Tabla 12. Signos de alarma exploración inicial y exploración neurológica II. 
SIGNOS DE ALARMA 
 
Exploración neurológica 
inicial 
Exploración 
neurológica II 
p 
 n % n % 
 
Aducción persistente 
del pulgar 
No 11 22 18 36 
0.046 
Si 39 78 32 64 
Empuñamiento de 
dedos de las manos 
No 19 38 36 72 
0.000 
Si 31 62 14 28 
Tono muscular 
Normal 20 40 38 76 
0.001 
Alterado 30 60 12 24 
Hiperreflexia 
No 36 72 42 84 
0.035 
Si 14 28 8 16 
Asimetría corporal 
No 39 78 47 94 
0.029 
Si 11 22 3 6 
Hipertonicidad de 
músculos extensores 
del cuello 
No 46 92 47 94 
0.500 
Si 4 8 3 6 
Movimientos 
anormales 
No 48 96 48 96 
1 
Si 2 4 2 4 
Parálisis facial 
No 50 100 50 100 
1 
Si 0 0 0 0 
Entrecruzamiento de 
extremidades 
inferiores 
No 50 100 50 100 
1 
Si 0 0 0 0 
 
 
 
56 
Gráfica 35. Signos de alarma neurológica en exploración inicial y exploración neurológica II. 
 
 
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80%
Parálisis facial
Entrecruzamiento de extremidades inferiores
Movimientos anormales
Hipertonicidad músculos extensores cuello
Asimetria corporal
Hiperreflexia
Empuñamiento dedos manos
Tono muscular
Aducción persistente del pulgar
0%
0%
4%
6%
6%
16%
28%
24%
64%
0%
0%
4%
8%
22%
28%
62%
60%
78%
Exploración neurológica inicial Exploración neurológica II
 
 
 
57 
Gráfica 36. Mejoría en los signos de alarma entre exploración neurológica I y II. 
 
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40%
Parálisis facial
Entrecruzamiento de extremidades inferiores
Movimientos anormales
Hipertonicidad músculos extensores cuello
Hiperreflexia
Aducción persistente del pulgar
Asimetria corporal
Empuñamiento dedos manos
Tono muscular
0%
0%
0%
2%
12%
14%
16%
34%
36%
 
 
 58 
Al comparar las dos exploraciones neurológicas realizadas en los prematuros 
evaluados, el riesgo neurológico en base a los signos de alarma encontrados 
mostró una mejoría entre la primera y la segunda exploración; ya que en la 
primera exploración los signos de alarma estuvieron presentes en el 88% de los 
pacientes, pero para la segunda exploración disminuyó a 70% de ellos. 
Es decir 18% de los prematuros con riesgo neurológico presentaban una mejoría 
posterior a la intervención realizada en ellos. Ver gráfica 37. 
Gráfica 37. Signos de alarma exploración inicial y exploración neurológica II 
 
 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
Exploracion neurologica inicial Exploración neurológica II
88%
70%
12%
30%
SI
NO
 
 
 59 
En la exploración neurológica Il también se evaluó el grado de madurez 
neurológica, encontrando que el 27.5% de los pacientes tuvieron alteración. Cabe 
mencionar que en diez pacientes por la edad corregida no aplicó esta evaluación. 
Ver gráfica 38. 
Gráfica 38. Alteración en la madurez neurológica exploración neurológica II. 
 
Al comparar las dos exploraciones para evaluar el grado de madurez neurológica, 
se encontró mejoría en ella; ya que en la exploración neurológica inicial estaba 
alterada en 62% y en la exploración neurológica II sólo 27.5% aunque en diez 
pacientes (20%) este rubro no aplicaba por lo que realmente la mejoría entre 
ambas exploraciones fue del 14.5%. Ver tabla 13 y gráfica 39. 
Gráfica 39. Madurez neurológica en exploración neurológica inicial y 
exploración neurológica II 
 
27.5%
72.5% ALTERADO
NO ALTERADO
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
Exploracion neurologica inicial Exploración neurológica II
62%
27.5%
38%
72.5%
ALTERADO
NORMAL
 
 
 60 
Tabla 13. Madurez neurológica en exploración neurológica inicial y 
exploración neurológica II. 
MADUREZ 
NEUROLÓGICA 
EXPLORACIÓN 
NEUROLÓGICA INICIAL 
EXPLORACIÓN 
NEUROLÓGICA II p 
n % n % 
Alterado 31 62 11 27.5 
0.000 
Normal 19 38 29 72.5 
 
Para el estado de alerta de Prechtl en la exploración neurológica II de acuerdo con 
la edad gestacional de los pacientes, éstos solo presentaron en 10% alguna 
alteración. Ver tabla 14 
Al comparar ambas exploraciones se encontró mejoría ya que en la inicial la 
alteración para el estado de alerta de Prechtl fue de 46% y para la segunda de 
10%, aunque tampoco diez pacientes por la edad corregida esta evaluación no 
aplicaba, por lo que realmente la mejoría que mostraron fue de 16%. Ver gráfica 
40 y tabla 15. 
Gráfica 40. Estado de alerta de Prechtl exploración neurológica inicial y 
exploración neurológica II 
 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Exploracion neurologica
inicial
Exploración neurológica II
46%
10%
54%
92%
ALTERADO
NORMAL
 
 
 61 
En la exploración neurológica II se buscaron el signo de la bufanda encontrando 
una alteración en el 20% de los prematuros, el reflejo de tronco-marcha alterado 
en 32%, los reflejos tónico laberintico extensor y flexor del cuello se encontraron 
alterados en 18% de ellos. Ver gráfica 41 y tabla 14. 
 
Tabla 14. Alteraciones en la madurez neurológica exploración neurológica II. 
 
 
 
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
SIGNO DE LA BUFANDA
TRONCO MARCHA
TONICO LABERINTICO EXTENSOR DEL CUELLO
TONO LABERINTICO FLEXOR DEL CUELLO
80%
68%
82%
82%
20%
32%
18%
18%
Gráfica 41. Alteración en madurez neurológica exploracion 
neurológica II.
NO SI
DATOS DE MADUREZ 
NEUROLÓGICA 
FRECUENCIA PORCENTAJE 
Estado de alerta Prechtl 4 10% 
Signo de la bufanda 10 20% 
Tronco-Marcha 16 32% 
Tono laberíntico extensor del cuello 9 18% 
Tono laberíntico flexor del cuello 9 18% 
 
 
 62 
Al comparar la exploración neurológica inicial con la exploración neurológica II 
respecto a los reflejos tónico laberíntico flexor y extensor del cuello se encontró 
mejoría en un 38% de los pacientes evaluados; reflejo tronco marcha en un 20% y 
signo de la bufanda 22%. Ver gráfica 42 y tabla 15. 
Gráfica 42. Madurez neurológica exploración neurológica inicial y 
exploración neurológica II. 
 
Tabla 15. Madurez neurológica exploración neurológica inicial y exploración 
neurológica II. 
SIGNOS DE 
ALARMA 
 
Exploración 
neurológica inicial 
Exploración 
neurológica II 
p 
 n % n % 
Estado de alerta de 
Prechtl 
Alterado 23 46 4 10 
0.000 
Normal 27 54 36 90 
Signo de la bufanda 
Alterado 21 42 10 20 
0.002 
Normal 29 58 40 80 
Tronco marcha 
Alterado 26 52 16 32 
0.006 
Normal24 48 34 68 
Tónico laberíntico 
extensor del cuello 
Alterado 28 56 9 18 
0.000 
Normal 22 44 41 82 
Tónico laberíntico 
flexor del cuello 
Alterado 28 56 9 18 
0.000 
Normal 22 44 41 82 
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%
SIGNO DE LA BUFANDA
TRONCO MARCHA
TONO LABERINTICO FLEXOR DEL CUELLO
TONO LABERINTICO EXTENSOR DEL CUELLO
20%
32%
18%
18%
42%
52%
56%
56%
Exploración neurológica inicial Exploración neurológica II
 
 
 63 
60%
40%
Motor fino
Alterado Normal
Para el cierre de este trabajo algunos prematuros alcanzaron la edad corregida 
para realizar una evaluación del desarrollo psicomotriz. 
Sólo 10 niños tuvieron la edad para realizar esta evaluación; se evaluaron cinco 
esferas del desarrollo: motor grueso, motor fino, lenguaje, cognoscitivo y 
perceptual social. Encontrando alteración en el área de motor grueso 80%, motor 
fino 60%, cognoscitivo 50%, lenguaje 20% y ninguno en área perceptual social. 
Ver gráfica 43- 47. 
Gráfica 43 y 44. Interpretación de la evaluación motor grueso y motor fino en 
diez pacientes. 
 
Gráfica 45 y 46. Interpretación de la evaluación cognoscitivo y lenguaje en 
diez pacientes 
80%
20%
Motor grueso
Alterado Normal
50%50%
Cognoscitivo
Alterado Normal
20%
80%
Lenguaje
Alterado Normal
 
 
 64 
Gráfica 47. Interpretación de evaluación perceptual social en diez pacientes. 
 
Llama la atención el grado de afectación de estos pacientes, por lo que de manera 
intencionada revisamos en ellos diferencias para ambas exploraciones 
neurológicas, buscando justificar la alteración que presentaron en la evaluación 
del desarrollo psicomotriz. 
Para la exploración neurológica inicial los signos de alarma se encontraron en un 
70% de los casos, mientras que en la exploración neurológica II era del 60% es 
decir, cursaron con una mejoría del 10%. Ver gráfica 48 y tabla 16. 
Gráfica 48. Signos de alarma exploración inicial y exploración neurológica II 
en diez pacientes. 
 
Tabla 16. Signos de alarma exploración inicial y exploración neurológica II en diez 
pacientes. 
SIGNOS DE 
ALARMA 
Exploración neurológica inicial Exploración neurológica II 
n % n % 
No 3 30 4 40 
Si 7 70 6 60 
100%
Alterado
Normal
0%
20%
40%
60%
80%
Exploracion neurologica inicial Exploración neurológica II
70%
60%
30%
40%
SI
NO
 
 
 65 
Al comparar los resultados de las dos exploraciones neurológicas en los 10 
pacientes, se pudo apreciar que los signos de alarma neurológica mejoraron. La 
aducción persistente del pulgar en 30%, alteraciones del tono muscular en 
10%, empuñamiento de manos 20% y sin modificación en la presencia de 
asimetría corporal, hipertonicidad de los músculos extensores del cuello y 
movimientos anormales en ambas exploraciones. Ningún paciente presentó 
entrecruzamiento de las extremidades inferiores o parálisis facial en ninguna 
de las dos exploraciones. Ver tabla 17. 
Tabla 17. Signos de alarma exploración inicial y exploración neurológica II. 
SIGNOS DE 
ALARMA 
 
Exploración 
neurológica inicial 
Exploración 
neurológica II 
 n % n % 
Aducción 
persistente del 
pulgar 
No 4 40 7 70 
Si 6 60 3 30 
Empuñamiento de 
manos 
No 5 50 7 70 
Si 5 50 3 30 
Tono muscular 
Normal 3 30 4 40 
Alterado 7 70 6 60 
Hiperreflexia 
No 7 70 9 90 
Si 3 30 1 10 
Asimetría corporal 
No 8 80 8 80 
Si 2 20 2 20 
Hipertonicidad 
músculos 
extensores del 
cuello 
No 8 80 8 80 
Si 2 20 2 20 
Movimientos 
anormales 
No 10 100 10 100 
Si 0 0 0 0 
Parálisis facial 
No 10 100 10 100 
Si 0 0 0 0 
Entrecruzamiento 
de extremidades 
inferiores 
No 10 100 10 100 
Si 0 0 0 0 
 
 
 
 66 
Y al comparar la exploración neurológica inicial con la exploración neurológica II 
respecto a los reflejos tónico laberíntico flexor y extensor del cuello, y el 
signo de la bufanda, se encontró mejoría en un 50% de los pacientes evaluados; 
y 10% en el reflejo tronco marcha. Ver tabla 18. 
Tabla 18. Madurez neurológica exploración neurológica inicial y exploración 
neurológica II en diez pacientes. 
Signos de alarma 
Exploración 
neurológica inicial 
Exploración 
neurológica II 
 n % n % 
Signo de la 
bufanda 
Alterado 5 50 0 0 
Normal 5 50 10 100 
Tronco marcha 
Alterado 5 50 4 40 
Normal 5 50 6 60 
Tónico laberíntico 
extensor del cuello 
Alterado 5 50 0 0 
Normal 5 50 10 100 
Tónico laberíntico 
flexor del cuello 
Alterado 5 50 0 0 
Normal 5 50 10 100 
 
Tomando en cuenta lo anterior, en estos 10 pacientes y de acuerdo con lo descrito 
por Denver 23 que considera retraso en el desarrollo la presencia de 2 o más ítems 
alterados, estos pacientes mostraron un retraso del desarrollo psicomotriz en 70%. 
Ver gráfica 49. 
Gráfica 49. Interpretación del desarrollo psicomotor en diez pacientes. 
 
70%
30%
Alterado
Normal
 
 
 67 
Del total de los pacientes estudiados 30% (15) fueron menores de 1000 g. Ver 
grafica 50. 
Grafica 50. Distribución de pacientes menores de 1000 g 
 
En este grupo de prematuros se encontró en promedio una edad gestacional de 
29.26 SDG (±2.43), peso al nacer 836.33 gramos (±123.69), talla al nacer 34.3 
centímetros (±1.96) y perímetro cefálico al nacer 24.7 centímetros (±1.49). Ver 
tabla 19. 
Tabla 19. Características generales de los pacientes menores de 1000 g 
 
70%
30%
>1000 g
<1000 g
CARACTERÍSTICAS GENERALES MEDIA DE (±) 
Peso al nacer (gramos) 
 
836.33 123.69 
Talla al nacer (centímetros) 
 
34.3 1.96 
Perímetro cefálico al nacer (centímetros) 
 
24.7 1.49 
Semanas de gestación al nacer 
 
29.26 2.43 
DATOS DE ALARMA NEUROLÓGICA FRECUENCIA PORCENTAJE 
Presentes 
Exploración neurológica 
inicial 
 
14 93% 
Exploración neurológica II 
 
9 60% 
 
 
 68 
El 80% de los pacientes ameritó intubación endotraqueal con un promedio de días 
de ventilación mecánica de 19.8 (±15.73). 
La morbilidad con la que cursaron fue entre las más frecuentes, sepsis neonatal 
en el 100%, crisis convulsivas en 7%, displasia broncopulmonar 47% e 
hiperbilirrubinemia en 87% de los casos. Ver tabla 20. 
Los valores promedio de bilirrubina durante su hospitalización fueron de 7.91 
mg/dl (±3.39) es decir 135 mmol/l (±58.20), 53% ameritaron fototerapia y ninguno 
en rangos de exanguinotransfusión de acuerdo con las percentilas de la NICE 
(National Institute for Health and Clinical Excellence) “Clinical guideline 98 
Neonatal jaundice” año 2010. 
Tabla 20. Morbilidad en menores de 1000 gramos. 
 
El ultrasonido transfontanelar reportó hemorragia intraventricular en 87%, siendo 
la hemorragia intraventricular grado II la más frecuente (40%) y 33% hemorragia 
grave, y leucomalacia periventricular grado I 80% de ellos y ninguno grave. 
El 80% de estos pacientes requirieron valoración por el servicio de Oftalmología 
para búsqueda de retinopatía del prematuro, 33% tuvieron inmadurez de retina, 
40% estadio I y sólo un paciente con enfermedad Plus, el cual ameritó tratamiento 
MORBILIDAD n % 
 
Sepsis 
 
No 0 0 
Si 15 100 
 
Hiperbilirrubinemia 
 
No 2 13 
Si 13 87 
 
Displasia broncopulmonar 
 
No 8 53 
Si 7 47 
Crisis convulsivas 
No 14 93 
Si 1 7 
 
 
 69 
con láser. Algunos al momento de la evaluación no contaban con la edad 
requerida para ser evaluados (20%). 
Al momento de la exploración neurológica inicial el promedio de edad cronológica 
fue de 51.33 días (±25.98) y 36.44 (±3.02) semanas de gestación corregidas. 
Al realizarla se detectó la presencia de signos de alarma neurológica en 93%: 
asimetría corporal en 33%, aducción persistente del pulgar 93%, alteraciones 
del tono muscular 67%, empuñamiento de manos 67%, hipertonicidad de los 
músculos extensores del cuello 20% y movimientos anormales 13%. Ver tabla 
21. 
Ninguno de ellos presentó entrecruzamiento de las extremidades inferiores o 
parálisis facial. Ver tabla 21. 
Para la evaluación del grado de madurez neurológica 80% de los pacientes 
tuvieron alguna alteración. 
El estado