Efecto-de-la-privacion-de-sueno-mor-sobre-la-actividad-electrica-cerebral-del-sueno-mor

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Biológicas / Saúde

Aprendiendo Medicina

2/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO

FACULTAD DE PSICOLOGÍA

EFECTO DE LA PRIVACIÓN DE SUEÑO MOR
SOBRE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CEREBRAL
DEL SUEÑO MOR

TESIS

QUE PARA OBTENER EL GRADO DE
LICENCIADA EN PSICOLOGÍA
PRESENTA

REBECA SIFUENTES ORTEGA

DIRECTORA: DRA. MARÍA CORSI CABRERA
REVISORA: LIC. OLGA ARACELI ROJAS RAMOS
JURADO: DRA. IRMA YOLANDA DEL RÍO PORTILLA
LIC. KARINA SIMÓN ARCEO
MTRA. ITZEL GRACIELA GALÁN LÓPEZ

México, D. F. Junio, 2014

VNIVER.'IDAD NAqONAl
AVFN"MA DE
M[XIC,O
Facultad
da P)icología

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

La presente investigación se llevó a cabo en el Laboratorio de Sueño de la Facultad de
Psicología de la UNAM a cargo de la Dra. María Corsi Cabrera.
La investigación fue financiada por el CONACYT, proyecto 50709 y por la DGAPA,
UNAM, con el proyecto IN-209406-2. Recibí una beca como Ayudante de Investigador
Nacional Nivel III, por parte del CONACYT, expediente 9070.

A mis padres:
Rosalba Ortega González
Alonso Sifuentes Magaña

A mis hermanos:
Diego, Lucía y Manuel

Agradecimientos

A la Dra. Mari Corsi, por ser mi mentora. Porque la formación científica y humana que me
ha brindado estará presente en mí, siempre. Gracias por su generosidad y por su luz, es un
privilegio ser su alumna.
A la Dra. Yola, por sus enseñanzas, apoyo y cariño, es un ejemplo a seguir. Gracias
también, por introducirme al mundo de las señales eléctricas cerebrales.
A Olga, por tus enseñanzas, apoyo y compañía. Por tu presencia, de principio a fin de la
carrera.
A Ale Rosales, por su ánimo y paciencia al ayudarme a familiarizarme con el experimento.
A mis compañeros del Laboratorio de Sueño, Carmen, Belén, Sara, Magally, por todo su
apoyo, paciencia, consejos y amistad. A Gerardo y Jonathan, por su apoyo. Todos ustedes
son el mejor ejemplo de compañerismo.
A mis sinodales, Lic. Karina Simón y a la Mtra. Itzel Galán, por su atenta revisión de la
tesis y por sus comentarios, que enriquecen el trabajo.
A mis amigos de la Facultad, Jazmín, Oriana, Paulina y Diego. Siempre he pensado que
soy afortunada por conocerlos, gracias por su amistad.
A Blas, por tu cariño, comprensión y paciencia. Gracias por acompañarme en tan arduo
camino.
A mis papás, por todo su amor, por ser mi soporte.

ÍNDICE

RESUMEN
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………......7
1. Actividad eléctrica cerebral del sueño MOR……………………………8
2. Acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral de gamma…11
2.1 Acoplamiento temporal durante el sueño MOR………...……………..13

JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………. 19
OBJETIVO GENERAL………………………………………………….…….. 20
OBJETIVOS ESPECÍFICOS………………………………………….…......... 20
HIPÓTESIS…………………………………………………………….……….. 20
MÉTODO………………………………………………………………………... 21
Muestra……………………………………………………………..………... 21
Procedimiento………………………………………………….…………...... 22
Polisomnografía………………………………………………..…………......22
Diseño experimental.…………………………………………...………….....23
Privación de sueño MOR……………………………………...…………..... 23
Interrupciones de sueño NMOR……………………………...…………..... 24
Análisis de la señal EEG……………………………………...……….…...... 25
Análisis estadísticos………………………………………………………..... 27
RESULTADOS……………………………………………………..………….....29
Despertares experimentales………………………………..……………..... 30
Polisomnografía………………………………………….………………..... 31
Acoplamiento temporal..……………………………………….…………...33
Acoplamiento temporal interhemisférico………….…………………….... 34
Acoplamiento temporal intrahemisférico………...……………………...... 39
DISCUSIÓN……………………………………………...……………………... 46
CONCLUSIONES…………………………………….……………………….... 57

REFERENCIAS………………………………………………………………... 58

RESUMEN
Se ha postulado que la sincronía o acoplamiento temporal de la actividad rápida gamma
está involucrada en el procesamiento e integración de información. Evidencia proveniente
de estudios de neuroimagen y electroencefalografía (EEG), muestra que el acoplamiento
temporal de la actividad cerebral cambia durante el sueño de movimientos oculares rápidos
(MOR) en comparación con la vigilia y el sueño no MOR (NMOR), aumentando entre
ambos hemisferios y disminuyendo entre áreas frontales y posteriores de asociación. Se
sabe que la privación total de sueño provoca respuestas homeostáticas durante el sueño de
recuperación; pero, ésta suprime tanto el sueño MOR como NMOR y la respuesta
homeostática de la sincronía cortical del sueño MOR tras la privación selectiva de éste, no
se ha estudiado. El objetivo de este estudio fue investigar los efectos de la privación
selectiva de sueño MOR sobre el acoplamiento temporal de la actividad gamma cortical
durante el sueño MOR de recuperación. Dieciocho sujetos sanos fueron asignados
aleatoriamente a un grupo de privación de sueño MOR, o a un grupo de interrupciones de
sueño NMOR. Los sujetos durmieron cuatro noches consecutivas en el laboratorio: la
primera noche fue de habituación, la segunda de línea base, la tercera de manipulación de
sueño, y la cuarta de recuperación. Se obtuvieron correlaciones EEG inter e
intrahemisféricas para la banda de gamma (31-50 Hz) para los tres primeros episodios de
sueño MOR, a partir de segmentos de 2 segundos de sueño MOR tónico, de las noches de
línea base y recuperación. El acoplamiento temporal interhemisférico entre regiones
homólogas frontales mostró un rebote homeostático significativo: la sincronía
interhemisférica aumentó en el sueño de recuperación del grupo de privación selectiva de
sueño MOR, en comparación con su línea base y el grupo control. Estos resultados indican
que tras la privación de sueño MOR, hay un rebote en el acoplamiento temporal
interhemisférico frontal de la banda de gamma, sugiriendo que la sincronía del sueño MOR
podría tener consecuencias funcionales. En conclusión, estos resultados apoyan la hipótesis
de que la actividad sincrónica del sueño MOR podría tener un papel para la integración y
reprocesamiento de información.

Palabras clave: Sincronía, acoplamiento temporal, privación de sueño MOR, actividad
gamma.

INTRODUCCIÓN
El sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) es un estado fisiológico que se
caracteriza por presentar cambios específicos en la interacción del organismo con el
ambiente, en la neuromodulación y en la actividad metabólica y eléctrica cerebral, que
denotan un cambio global en el estado funcional del cerebro. Este cambio global, implica
una reorganización de las relaciones funcionales y temporales que guardan entre sí
distintas áreas cerebrales. La modificación de la actividad cortical general durante el sueño
MOR, por influencias moduladoras endógenas, podría facilitar la integración y
reprocesamiento de información, así como la reorganizaciónde las relaciones funcionales
entre regiones cerebrales. Esta reorganización podría implicar aspectos funcionales del
sueño MOR, como la regulación emocional, la modulación y restablecimiento de redes
afectivas y memorias de experiencias emocionales, que permitan al organismo enfrentarse
adecuadamente a situaciones novedosas durante la vigilia subsiguiente.
Durante el sueño MOR, la sincronía o acoplamiento temporal de la actividad
eléctrica cerebral entre regiones corticales de ambos hemisferios es mayor, en comparación
con la vigilia y el sueño no MOR (NMOR), mientras que entre regiones de un mismo
hemisferio cerebral hay un desacoplamiento entre regiones frontales y posteriores de
asociación. Si los cambios en la sincronía característicos del sueño MOR cumplen una
función, entonces puede investigarse el efecto de la privación selectiva de sueño MOR
sobre el acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral del sueño MOR
subsiguiente, y ver si los cambios observados denotan una respuesta compensatoria en el
acoplamiento temporal reflejando una necesidad.

ANTECEDENTES
1. Actividad eléctrica cerebral del sueño MOR
El sueño MOR o sueño paradójico es un estado diferenciado de la vigilia y otras
etapas de sueño que se caracteriza por presentar actividad eléctrica cerebral distinta a la del
sueño de ondas lentas. Al inicio del sueño MOR, los patrones característicos de la
actividad eléctrica cerebral del sueño de ondas lentas, o sueño NMOR, que pueden
observarse en el electroencefalograma como las ondas menores de 1 Hz, las ondas delta y
los husos de sueño, son reemplazados por actividad rápida y de bajo voltaje que refleja un
cerebro activado (Corsi-Cabrera, 2010). Esta actividad eléctrica está compuesta por una
mezcla de frecuencias alfa, beta y theta de bajo voltaje, similar a la que se presenta durante
la etapa 1 de sueño. Para poder distinguir la actividad eléctrica cerebral del sueño MOR de
la actividad de la etapa 1, ésta debe acompañarse de movimientos oculares rápidos y atonía
muscular, que se registran mediante el electrooculograma (EOG) y el electromiograma
(EMG), respectivamente, de acuerdo con el manual estandarizado para clasificación de
sueño de Rechtschaffen y Kales (1968).
Los cambios en la actividad eléctrica cerebral que se presentan en cada etapa de
sueño hacen que el análisis cuantitativo del EEG sea un medio útil para obtener
información acerca de la organización funcional cerebral y de los cambios globales que
ocurren en estados como la vigilia y el sueño. Más allá de la inspección visual del EEG, el
análisis cuantitativo permite descomponer la señal eléctrica cerebral compleja en distintas
frecuencias que están presentes pero que no se ven a simple vista. Una forma de
descomponer la señal es mediante la Transformada de Fourier, que proporciona un análisis
espectral que permite conocer la potencia o energía que tiene cada frecuencia en un
intervalo de tiempo dado y que varía según las condiciones bajo las que se obtiene la señal

(Corsi-Cabrera, 2010). El sueño MOR es un estado diferenciado de otros y esto se refleja al
comparar la potencia de distintas frecuencias con la de otros estados fisiológicos como la
vigilia y el sueño NMOR.
Las frecuencias rápidas correspondientes a la bandas de beta y gamma, que van de
15 a 50 Hz, ocurren ante la presentación de estímulos sensoriales o aparecen bajo distintas
condiciones conductuales que reflejan un aumento en el alertamiento, o la atención (para
revisión, ver Gray, 1994). Estas frecuencias se relacionan con el procesamiento de
estímulos durante la vigilia y también se presentan espontáneamente como parte de la
actividad eléctrica de fondo durante los estados cerebrales activos de vigilia y sueño MOR
(Llinás & Ribary, 1993; Steriade & Amzica, 1996).
La potencia absoluta de las frecuencias rápidas de beta y gamma, disminuye desde
el primer episodio de sueño MOR en comparación con la vigilia, mientras que la potencia
de las frecuencias lentas es mayor (Corsi-Cabrera, Muñoz-Torres, Guevara & del Río-
Portilla, 2006). Como se mencionó al principio, al inspeccionar visualmente la señal
eléctrica cerebral, el sueño MOR y la etapa 1 de sueño son similares, pero al hacer el
análisis espectral, se pueden ver las diferencias entre cada estado. Tanto el sueño MOR
como la etapa 1 presentan una atenuación en las bandas rápidas en comparación con la
vigilia, y esta atenuación es mayor durante el sueño MOR (Corsi-Cabrera et al., 2006). En
registros electrocorticográficos en gatos, se ha observado que la potencia en la banda de
gamma (30-45 Hz) durante el sueño MOR es similar a la de la vigilia en reposo y mayor
que la del sueño NMOR (Castro, Falconi, Chase & Torterolo, 2013). Además, se ha
observado que la potencia absoluta de 20 a 32 Hz es mayor en el sueño MOR que en la
etapa 2 de sueño, mientras que la potencia de delta y de husos de sueño, que caracterizan a
la etapa 2 de sueño, es menor (Corsi-Cabrera et al., 2003).

Durante el sueño MOR ocurren activaciones fásicas o transitorias en los sistemas
nervioso central, músculo-esquelético y autónomo sobre un trasfondo tónico de actividad
cerebral (Corsi-Cabrera, Guevara & del Río, 2008). En gatos, se ha observado que antes
del movimiento ocular hay activación del núcleo geniculado lateral del tálamo y de la
corteza occipital mediada por un potencial ascendente que se genera en el puente,
denominado onda ponto-genículo-occipital o PGO (revisado por Pace-Schott, 2011). Este
fenómeno transitorio es similar a la activación que ocurre en la respuesta de orientación
durante la vigilia, por lo que se considera que las ondas PGO indican un incremento de
origen endógeno en el nivel de alertamiento y una activación de los mecanismos centrales
de orientación (Sanford, Morrison, Ball, Ross & Mann, 1993 en Corsi-Cabrera, 2010). En
humanos, las activaciones fásicas pueden observarse como manifestaciones periféricas
generadas por las ondas PGO, las más estudiadas han sido los movimientos oculares
rápidos, por lo que el sueño MOR se divide en sueño MOR fásico, caracterizado por la
aparición de sácadas, individuales o en trenes, y en sueño MOR tónico, en el que no hay
sácadas pero la actividad EEG que se observa es desincronizada y hay atonía muscular
(Pace-Schott, 2011).
La actividad eléctrica cerebral relacionada a los eventos fásicos presenta
características que difieren de la actividad del sueño MOR tónico que, de por sí, refleja un
cerebro activado. El sueño MOR tónico presenta mayor potencia absoluta de alfa (8-12 Hz)
en la corteza occipital (Cantero & Atienza, 2005), mientras que durante el sueño MOR
fásico, hay una disminución de la potencia de theta y alfa en regiones posteriores, y un
cambio de actividad beta a gamma en áreas frontales, centrales y occipitales (Jouny,
Chapopot & Merica, 2000). Se ha observado que el incremento en la potencia absoluta de
gamma es mayor durante el MOR fásico tanto en estudios de EEG como de
magnetoencefalografía (MEG) (Corsi-Cabrera et al., 2008; Jouny et al., 2000). El aumento

de la potencia de gamma del sueño MOR fásico podría ser reflejo de que los procesos
cerebrales que influyen en los periodos fásicos del sueño MOR, se expresen esencialmente
en cambios en las frecuencias rápidas, mayores a 35 Hz (Jouny et al., 2000). Por lo tanto,
al estudiar las características de la actividad eléctrica cerebral del sueño MOR es
importante analizar por separado el sueño MOR tónico y el sueño MOR fásico.

2. Acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral de gamma
Además de dar a conocer los cambios en la potencia, el análisis cuantitativo del
EEG, en particular el análisis de correlación, permite conocer el acoplamiento temporal o
sincronía entre áreas corticales a determinadas frecuencias.
La organización temporalde los patrones de actividad neuronal tiene un papel
crucial para la coordinación de procesos corticales distribuidos (Singer, 2009). Se ha
demostrado que la representación de un contenido mental particular requiere de la
asociación temporal, en una asamblea neuronal funcional coherente, de un gran número de
neuronas ampliamente distribuidas, que como un todo represente dicho contenido. Un
mecanismo para que se dé esta unión dinámica, es la sincronización de las respuestas
neuronales que ocurre cuando poblaciones de neuronas oscilan sincrónicamente en las
frecuencias de beta y gamma (Singer, 2009). Como se mencionó anteriormente, estas
oscilaciones aparecen en estados cerebrales caracterizados por un procesamiento cognitivo
activo. Se ha probado que la sincronización es un fenómeno presente entre las redes
corticales locales y distribuidas, donde se forman uniones transitorias dadas por conexiones
dinámicas recíprocas que posiblemente sirvan como un mecanismo por medio del cual se
dan distintas funciones, además de la integración de información durante el procesamiento
sensorial (Ulhaas et al., 2009; Varela, Lachaux, Rodríguez & Martinerie, 2001). Se ha
propuesto que la comunicación entre dos grupos neuronales depende de la coherencia o

sincronía entre ellos y que la ausencia de coherencia neuronal previene dicha
comunicación. Estos patrones flexibles de acoplamiento y desacoplamiento temporal de la
actividad eléctrica cerebral podrían ser la estructura de comunicación dinámica que da
lugar a la cognición (Fries, 2005). La sincronía entre redes corticales puede estar mediada
por conexiones directas o indirectas que son típicamente recíprocas. Por un lado, existen
conexiones recíprocas dentro de la misma área cortical y por otro, existen conexiones que
unen varios niveles de la red en distintas regiones cerebrales. Estas conexiones distantes
pueden estar dadas ya sea por fibras cortico-corticales o vías tálamo-corticales recíprocas
específicas (Varela et al., 2001). Pero también, la sincronía puede estar dada por la
influencia de una tercera estructura que actúa simultáneamente sobre distintas regiones
favoreciendo la comunicación entre ellas, lo que se conoce como conectividad funcional
(Friston, 1994), como ocurre con los sistemas cerebrales difusos de la formación reticular
que promueven la vigilia y el sueño MOR (para revisión, ver Hobson & Pace-Schott, 2002;
Steriade, Amzica & Contreras, 1996).
Además de que las respuestas sincrónicas en las frecuencias de gamma son un
mecanismo potencial para unir el procesamiento de información que se lleva a cabo en
distintas regiones cerebrales (Llinás, Ribary, Contreras & Pedroarena, 1998), estas
oscilaciones también ocurren espontáneamente en la corteza y el hipocampo durante
estados activos como la vigilia y en ausencia de estímulos externos durante el sueño MOR
(Cantero, Atienza, Madsen & Stickgold, 2004; Llinás & Ribary, 1993). Durante el sueño
hay una reorganización funcional que modifica los patrones de actividad eléctrica
favoreciendo la comunicación entre algunas regiones corticales y atenuándola entre otras
(Corsi-Cabrera, 2010). Como se mencionó anteriormente, esta sincronía o actividad
simultánea entre asambleas de neuronas puede ser resultado de la influencia de sistemas
globales (Corsi-Cabrera, 2010), como ocurre durante el sueño. La organización funcional

que ocurre durante el sueño MOR difiere de la vigilia y del sueño NMOR porque en el
cerebro se dan cambios globales que implican la activación y desactivación de regiones
cerebrales, cambios en la neuromodulación y cambios en el acoplamiento temporal de la
actividad eléctrica cerebral que dan lugar a las diferencias cognitivas fundamentales que se
observan entre el sueño MOR, el sueño NMOR y la vigilia (Corsi-Cabrera et al., 2003).

2.1 Acoplamiento temporal durante el sueño MOR.
El acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral entre regiones
homólogas, o correlación interhemisférica, durante el sueño MOR, es mayor que en vigilia
en frecuencias rápidas de beta y gamma (24-50 Hz). El acoplamiento temporal
interhemisférico del sueño MOR, tanto tónico como fásico, es mayor que en la etapa 1 de
sueño en el rango de 26 a 50 Hz (Corsi-Cabrera et al., 2006). El sueño MOR y la etapa 2
presentan una mayor correlación interhemisférica que en vigilia, lo que apoya la hipótesis
de una mayor relación funcional interhemisférica durante el sueño (Corsi-Cabrera,
Meneses & Molina, 1987). Si se compara la correlación interhemisférica del sueño MOR
con la etapa 2 de sueño, ésta es mayor de 19 a 50 Hz, y si se compara con la etapa 4 de
sueño, es mayor en frecuencias de beta (Pérez-Garci, del Río-Portilla, Guevara, Arce &
Corsi-Cabrera, 2001). Al analizar la correlación interhemisférica del sueño MOR tónico y
la del sueño MOR fásico, Corsi-Cabrera y colaboradores (2006), encontraron que ésta es
mayor en frecuencias de 26 a 50 Hz durante el sueño MOR fásico, lo que refleja un cambio
en la actividad eléctrica cerebral por los eventos fásicos. Además de que el acoplamiento
temporal, o sincronía interhemisférica del sueño MOR es mayor en las frecuencias de beta
y gamma, este incremento se observa en otras bandas, como delta y theta si se compara con
la vigilia y el sueño NMOR (Corsi-Cabrera et al., 2006).

En cuanto al acoplamiento temporal del sueño MOR en la banda de gamma entre
regiones de un mismo hemisferio, éste es menor que en vigilia, además de que se observa
un desacoplamiento entre regiones frontales y posteriores de asociación, tanto en humanos
como en gatos (Castro et al., 2013; Pérez-Garci et al., 2001). En humanos, al comparar el
sueño MOR tónico con el sueño MOR fásico, se observa una mayor actividad coherente
entre regiones frontopolares y frontales izquierdas en la banda de gamma (Corsi-Cabrera et
al., 2006). En comparación con el sueño NMOR, durante el sueño MOR hay un menor
acoplamiento en las frecuencias de beta y gamma, mientras se observa lo contrario en
frecuencias de delta, theta y sigma (Achermann & Borbély, 1998; Guevara, Lorenzo, Arce,
Ramos & Corsi-Cabrera, 1995; Pérez-Garci et al., 2001). Si se compara el acoplamiento
temporal intrahemisférico en la banda de gamma del sueño MOR con la etapa 2 de sueño,
se encuentra un decremento entre regiones frontales y posteriores de asociación junto con
un aumento del acoplamiento temporal entre regiones posteriores sensoriales durante el
sueño MOR que es similar al de la vigilia. Se ha propuesto que la ausencia de actividad
sincrónica intrahemisférica en la banda de gamma que se observa durante el sueño NMOR,
y más pronunciadamente durante el sueño MOR, puede relacionarse con las disrupciones
cognitivas continuas de la ensoñaciones (Corsi-Cabrera, et al., 2003; Pérez-Garci, et al.,
2001), con déficits importantes en procesos como la atención, la memoria y una
incapacidad para tener una consciencia general del mundo o de uno mismo (Cantero &
Atienza, 2005). Por otro lado, la actividad sincrónica en las frecuencias de gamma entre
regiones posteriores, que es similar a la de la vigilia, podría reflejar la claridad perceptual
preservada durante las ensoñaciones (Pérez-Garci, et al., 2001).
Estos resultados son consistentes con los estudios sobre la actividad metabólica
cerebral del sueño MOR. La actividad metabólica del sueño NMOR y del sueño MOR
medida con tomografía por emisión de positrones (PET), refleja una disociación funcional

entre la actividad de orden superior de las cortezas heteromodales de asociación en los
lóbulos frontales y parietales y las áreas sensoriales unimodales de los lóbulos occipitales y
parietales (Braun et al., 1997).
Por otro lado, el sueño MOR se caracteriza por una activación selectiva de áreas
sensoriales corticales posteriores a la cisura de Rolando, del tegmentopontino, núcleos
talámicos e hipotalámicos, ganglios basales, estructuras límbicas y paralímbicas como el
complejo amigdalino, la formación hipocampal (giro parahipocampal y corteza entorrinal),
el cíngulo anterior, la corteza orbitofrontal, y en regiones posteriores de la corteza temporal
y occipital (Braun et al., 1997; Maquet, 2000; Nofzinger et al., 1997). La activación de
estas regiones podría relacionarse con la emotividad y el alto contenido social de las
ensoñaciones de MOR (Hobson & Pace-Schott, 2002).
En contraste, el flujo sanguíneo cerebral se ve disminuido selectivamente en áreas
que participan en el análisis e integración de información de alto orden como las cortezas
de asociación frontoparietales, la corteza prefrontal dorsolateral y lateral orbital, así como
en la corteza cingulada posterior y la precuña (Braun et al., 1997; Maquet, 2000), mientras
que áreas como el giro frontal superior, áreas mediales frontales, el surco intraparietal y la
corteza parietal superior presentan una activación similar a la de la vigilia (Maquet et al.,
2005).
La redistribución de la actividad metabólica de distintas regiones corticales y la
disociación funcional entre regiones frontales y posteriores durante el sueño MOR, que se
observa al emplear distintas técnicas, ya sea para estudiar actividad metabólica (PET,
fMRI) o actividad eléctrica cerebral EEG, se relaciona con el tipo de ensoñaciones que
ocurren durante esta etapa. Estas ensoñaciones se asemejan a los estados cognitivos
alterados que ocurren cuando hay disfunción de los lóbulos frontales (Pérez-Garci et al.,
2001).

El sueño MOR es distinto de otros estados como la vigilia y el sueño NMOR
porque es resultado de la actividad diferenciada de sistemas neuromoduladores e
influencias globales que se originan en los sistemas ascendentes del tallo cerebral,
hipotálamo posterior, prosencéfalo basal y el sistema tálamo-cortical (Corsi-Cabrera et al.,
2003; Luppi et al., 2012; Pace- Schott, 2011). Esta activación ascendente produce el estado
cerebral activado del sueño MOR y se asocia con las ensoñaciones (Pace-Schott, 2011).
Las influencias neuromoduladoras del sueño MOR son mayoritariamente colinérgicas, y
carecen de la activación aminérgica, es decir, de noradrenalina (NE), serotonina (5-HT) e
histamina, que acompaña a la modulación colinérgica durante la vigilia. Durante el sueño
MOR, las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafé, las neuronas noradrenérgicas
del locus coeruleus, al igual que las neuronas histaminérgicas tuberomamilares y las
neuronas hipocretinérgicas del área hipotalámica perifornical, todas involucradas en el
mantenimiento de la vigilia, dejan de disparar (Luppi et al., 2012).
El inicio y mantenimiento del sueño MOR está dado por la activación de las
neuronas glutamatérgicas del núcleo sublaterodorsal tegmental (SLD). Estas neuronas son
inhibidas de manera continua durante la vigilia y el sueño de ondas lentas por neuronas
GABAérgicas que se localizan en los núcleos periacueductal ventrolateral y reticular
mesencefálico dorsal, que a su vez, se activan por neuronas monoaminérgicas (Luppi et al.,
2012). El cambio en el balance aminérgico-colinérgico contribuye a que el sueño MOR
presente características únicas que difieren de la actividad mental de la vigilia, como las
ensoñaciones que ocurren en este estado (Hobson & Pace-Schott, 2002; Pace-Schott,
2011). Durante el sueño MOR, las vías colinérgicas ascendentes del tallo cerebral y los
núcleos laterodorsales y peribraquiales del tegmento pontino despolarizan a las neuronas
tálamo-corticales suprimiendo las oscilaciones lentas de sueño e inducen salvas de disparos
con una frecuencia entre salvas de 30 y 40 Hz generando oscilaciones de campo cercanas a

los 40 Hz que activan la corteza cerebral (Steriade, Timofeev, Durmuller & Grenier, 1998,
citados en Corsi-Cabrera, 2010; Steriade & Amzica, 1996; Steriade et al., 1996). Como se
describió anteriormente, estas oscilaciones corresponden a la banda de gamma (31-50 Hz),
que se relacionan con el procesamiento de estímulos durante la vigilia y también se
presentan espontáneamente durante el sueño MOR en humanos (Llinás & Ribary, 1993).
La actividad coherente en 40 Hz del sueño MOR es similar a la de la vigilia pero la
diferencia central es que durante el sueño MOR las oscilaciones de 40 Hz no aparecen por
la entrada de estímulos sensoriales, sino espontáneamente (Llinás & Ribary, 1993).
Como puede verse, el sueño MOR se caracteriza por presentar cambios específicos
en la neuromodulación, en la actividad metabólica y eléctrica cerebral que hablan de un
cambio global en el estado fisiológico del cerebro. En conjunto, los resultados de las
investigaciones anteriormente mencionadas sugieren que los patrones de acoplamiento y
desacoplamiento temporal particulares del sueño MOR, en frecuencias específicas como
las correspondientes a la banda de gamma (31-50 Hz), implican una reorganización activa
de las relaciones funcionales entre regiones cerebrales, que daría lugar a una condición
única de procesamiento interno de información en la que podrían estar involucrados
procesos de facilitación de la transferencia e integración de información (Corsi-Cabrera et
al., 2003; 2008), así como procesos plásticos relacionados con la consolidación de la
memoria (Diekelmann & Born, 2010). Los cambios en las relaciones temporales que
ocurren en el sueño MOR por influencias moduladoras endógenas, podrían proporcionar al
sistema la capacidad de distribuir en redes más amplias, por ejemplo en regiones
homólogas de ambos hemisferios, los cambios locales ocurridos durante la vigilia (Corsi-
Cabrera, 2010). Asimismo, la reorganización de las relaciones temporales durante el sueño
MOR, podría permitir que se establezcan asociaciones o redes funcionales novedosas a
partir de las redes existentes (Corsi-Cabrera, 2010; Corsi-Cabrera et al., 2008). Si los

cambios en el acoplamiento temporal específicos del sueño MOR forman parte de sus
funciones, entonces podría esperarse ver un incremento compensatorio en el acoplamiento
temporal interhemisférico y una disminución en el acoplamiento entre regiones frontales y
posteriores en la banda de gamma tras la privación selectiva de sueño MOR, una vez que
se permite al organismo presentar sueño MOR.
En condiciones normales, el sueño tiene un efecto sobre el acoplamiento temporal
interhemisférico de la vigilia subsiguiente, siendo éste mayor tras un periodo normal de
sueño que el acoplamiento temporal interhemisférico de la vigilia previa al sueño, mientras
que tras la privación total de sueño éste es aún menor (Corsi-Cabrera et al., 1992), lo que
refleja que el sueño repercute en las relaciones funcionales cerebrales de la vigilia. Tras un
periodo normal de vigilia, la sincronía interhemisférica disminuye, mientras que tras un
periodo de sueño diurno o nocturno, ésta incrementa (Corsi-Cabrera et al., 1989; 1992).
Una vez que se permite al organismo recuperar el sueño, el acoplamiento temporal vuelve
a los valores previos a la privación total de sueño, lo que sugiere que la acumulación de
horas de vigilia deteriora las relaciones funcionales corticales, mientras que el sueño las
reorganiza permitiendo su mantenimiento óptimo (Corsi-Cabrera, Ramos & Meneses,
1989; Corsi-Cabrera et al., 1992; Koenis et al., 2013). Estos resultados indican que la
privación total de sueño causa respuestas homeostáticas en el acoplamiento temporal de la
actividad eléctrica cerebral después del sueño de recuperación. Sin embargo, la privación
total de sueño suprime tanto el sueño NMOR como el sueño MOR, y no es posible
discernir el papel funcional de cada uno.
En un estudio previo de privación selectiva de sueño MOR, se observó un
incremento en la cantidad de sueño MOR y un decremento en la potencia de la banda dealfa y beta, durante el sueño MOR de recuperación (Endo et al., 1998), pero la respuesta
homeostática sobre el acoplamiento temporal de la actividad gamma del sueño MOR tras

la privación selectiva de éste, no ha sido estudiada en humanos. Si los cambios en el
acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral en la banda de gamma específicos
del sueño MOR tienen un papel funcional, entonces podría esperarse que tras la privación
selectiva de sueño MOR se observe un rebote en esta actividad sincrónica en la siguiente
oportunidad que tenga el organismo de presentar sueño MOR. Por lo tanto, el objetivo del
presente trabajo fue estudiar el acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral de
la banda de gamma en el sueño MOR, tras la privación selectiva de sueño MOR en
humanos.

JUSTIFICACIÓN
Se sabe que durante el sueño ocurren cambios en las relaciones funcionales entre
regiones cerebrales, y algunos de estos cambios son específicos de cada etapa de sueño.
Durante el sueño MOR tónico hay un mayor acoplamiento temporal entre hemisferios, una
disminución en el acoplamiento temporal entre regiones frontales y áreas posteriores de
asociación, y un acoplamiento similar al de vigilia entre regiones sensoriales posteriores.
Sin embargo, no se sabe si los cambios en la sincronía cumplen con una función cerebral, y
si esa función es específica del sueño MOR. Con este trabajo se puede conocer cómo es el
acoplamiento temporal del sueño MOR tónico tras la privación selectiva de sueño MOR, y
si hay una respuesta compensatoria que refleje una función del acoplamiento temporal
característico de esta etapa de sueño.

OBJETIVO GENERAL
Estudiar el acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral en la banda de
gamma del sueño MOR, tras la privación selectiva de sueño MOR.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Estudiar los cambios en el acoplamiento temporal interhemisférico en la banda de
gamma durante el sueño MOR tónico subsiguiente a la privación selectiva de sueño MOR.
Estudiar los cambios en el acoplamiento temporal intrahemisférico en la banda de
gamma durante el sueño MOR tónico subsiguiente a la privación selectiva de sueño MOR.
Comprobar si los efectos sobre el acoplamiento temporal observados en la noche de
recuperación, son selectivos de la privación de sueño MOR mediante el análisis de un
grupo control de interrupciones de sueño NMOR.
HIPÓTESIS
Habrá un cambio compensatorio en el acoplamiento temporal de la actividad gamma
del sueño MOR tónico subsiguiente a la privación selectiva de sueño MOR.
La correlación interhemisférica en la banda de gamma del sueño MOR tónico de la
noche subsiguiente a la privación selectiva de sueño MOR será mayor, en comparación con
la noche previa a la privación.
La correlación intrahemisférica entre regiones frontales y temporales en la banda de
gamma será menor en el sueño MOR tónico de la noche subsiguiente a la privación, en
comparación con la noche previa a la privación.
Los cambios en el acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral se
observarán en la noche de recuperación únicamente en el grupo de privación de sueño

MOR y no en un grupo de interrupciones de sueño NMOR, utilizado como control de
efectos inespecíficos de los despertares.
MÉTODO
Muestra
Para esta investigación, se analizó la actividad EEG de los 19 participantes de un
experimento previo, en el que se investigó el efecto de la privación de sueño MOR sobre la
ejecución de tareas durante la vigilia (Rosales-Lagarde et al., 2012). Con la finalidad de
equiparar el número de participantes entre ambos grupos, se agregaron 3 sujetos más al
grupo control, por lo que la muestra estuvo conformada por 22 participantes, todos ellos
hombres, diestros de acuerdo con la prueba de lateralidad de Annett (1967), entre 21 y 35
años de edad (M 24.9; DE 3.8). Antes del experimento, todos los sujetos contestaron un
cuestionario de hábitos de sueño y llevaron un diario de sueño durante 15 días, con el fin
de asegurar que no existieran alteraciones del mismo, así como registrar el tiempo que
usualmente permanecían en cama y la duración de su sueño. Sólo los participantes con
hábitos y horarios regulares de sueño, sin síntomas asociados a trastornos del dormir, sin
antecedentes de alteraciones médicas, psiquiátricas y neurológicas, que no consumieran
medicamentos o drogas fueron incluidos en el estudio. Todos los participantes debían tener
un puntaje menor al punto de corte (13 puntos) para depresión moderada en el Inventario
de Depresión de Beck en la versión validada en población mexicana (Beck, Ward,
Mendelson, Mock & Erbaugh, 1961; Jurado et al., 1998). Los participantes incluidos en el
estudio firmaron una carta de consentimiento informado en la que aceptaron pasar cuatro
noches en el laboratorio durante las cuales se les realizarían los registros
polisomnográficos, y ser despertados varias veces durante la tercera noche. Los
participantes fueron asignados aleatoriamente a uno de dos grupos, uno de privación

selectiva de sueño MOR (PMOR) o al grupo control (GC) de interrupciones de sueño
NMOR, en el que los despertares tuvieron una distribución y cantidad similar a los del
grupo experimental para controlar los posibles efectos inespecíficos de las interrupciones
de sueño. Dos de los sujetos del grupo control y los dos correspondientes al grupo de
privación, fueron descartados debido a que el alto número de despertares requeridos para
privar de sueño MOR resultó en privación casi total de sueño o una reducción en la
cantidad de sueño MOR de los sujetos del grupo control. Por lo tanto, los resultados
reportados en este trabajo corresponden a 9 sujetos de cada grupo.
Procedimiento
Polisomnografía.
Los registros se realizaron por medio de polisomnografía (PSG) estándar, que
incluyó el registro de la actividad eléctrica cerebral (EEG), electrooculograma (EOG) y
electromiograma (EMG), durante las noches de adaptación, línea base (LB), manipulación
experimental (EXP), y recuperación (REC). La actividad eléctrica se amplificó con un
polígrafo Grass 8-20E con filtros de 1-70 Hz para el EEG, 10-70 Hz para el EMG y de 0.3-
15 Hz para el EOG, y se digitalizó con una frecuencia de muestreo de 1024 Hz por medio
de un convertidor analógico-digital de 12 bits de resolución con el programa de captura
Gamma 4.7.
El registro del EEG fue monopolar, con 19 electrodos de oro colocados de acuerdo
con el Sistema 10-20 internacional (Fp1, Fp2, F3, F4, F7, F8, C3, C4, T3, T4, T5, T6, P3,
P4, O1, O2, FZ, CZ y PZ) referidos al lóbulo de la oreja izquierda (A1). El registro del
EMG fue bipolar, con dos electrodos colocados simétricamente en los músculos del
mentón. El registro del EOG fue monopolar, con dos electrodos diagonales, uno colocado
un centímetro por debajo del canto externo del ojo derecho y el otro colocado un

centímetro arriba del canto externo del ojo izquierdo, y dos electrodos horizontales
colocados a un centímetro del canto externo de cada ojo, todos referidos a A1. La
impedancia de todos los electrodos se mantuvo por debajo de 10kΩn El registro inició
después de calibrar las señales y dar al participante las “buenas noches”. El estado de
vigilia y las etapas de sueño de las noches de línea base, despertares experimentales y
recuperación se identificaron fuera de línea en épocas de 30 segundos, de acuerdo con el
manual estandarizado para clasificación de sueño de Rechtschaffen y Kales (1968) y se
obtuvo el porcentaje de cada etapa de sueño sobre el tiempo total de sueño (TTS).
Diseño experimental.
Todos los participantes durmieron en el laboratorio 4 noches consecutivas en las
que se realizaron registros polisomnográficos, en una cámara sonoamortiguada y
faradizada. La primera noche fue de adaptación a los procedimientos de registro,la
siguiente se consideró como línea base, en la tercera noche se llevaron a cabo los
despertares experimentales, ya fueran para la privación de sueño MOR o para las
interrupciones de sueño NMOR, y la cuarta noche se registró el sueño de recuperación.
Tres días antes de la noche de adaptación y a lo largo del experimento, los participantes
debían abstenerse de consumir bebidas que contuvieran cafeína o alcohol y no tomar
siestas. Después de la noche experimental, los sujetos permanecieron cerca del laboratorio
bajo supervisión, con el fin de prevenir que tomaran siestas durante el día.
Privación de sueño MOR.
Para la condición experimental de privación selectiva de sueño MOR, se despertó a
los sujetos cada vez que la actividad de ondas lentas, husos de sueño y complejos K fuera
remplazada por actividad rápida y de bajo voltaje acompañada de un decremento en la
actividad EMG por 60 segundos con o sin movimientos oculares rápidos (Rosales-Lagarde

et al., 2012; Rosales-Lagarde, del Río-Portilla, Guevara & Corsi-Cabrera, 2009). Para
despertar a los participantes, se entró en la cámara con una grabadora que reproducía el
nombre del participante y cuyo volumen iba en aumento. Se mantuvo despierto al sujeto
por dos minutos, formulándole preguntas incidentales, como los días de la semana o los
meses del año, para evitar que regresara a sueño MOR (Endo et al., 1998).
Interrupciones de sueño NMOR.
Se despertó a los sujetos del grupo control siguiendo el procedimiento antes
mencionado pero durante las etapas 2, 3 ó 4 de sueño NMOR, procurando hacerlo el
mismo número de veces y con una distribución de despertares a lo largo de la noche
similar a la del grupo privado de sueño MOR. Para conocer el número de despertares
necesarios para cada sujeto del grupo control, el experimento comenzó con el registro de
un sujeto perteneciente al grupo de privación de sueño MOR, se contó el número de
despertares y se procuró emparejarlo con el siguiente sujeto perteneciente al grupo control
y así sucesivamente se trató de igualar el número de despertares entre los sujetos de ambos
grupos.
En cuanto a la distribución de despertares a igualar con el grupo de privación de
sueño MOR, éstos se repartieron entre cinco ciclos de sueño asignando 22 % de los
despertares al primer y último ciclo y 78 % a los ciclos intermedios. Tomando en cuenta
que un ciclo de sueño dura aproximadamente 90 minutos y que la duración de los primeros
dos episodios de sueño MOR es menor que la de los últimos ciclos de la noche, a los 90
minutos de duración de cada ciclo se restó la duración correspondiente a cada episodio de
sueño MOR: 15 minutos para el primer y segundo ciclo de la noche y 30 minutos al
tercero, cuarto y quinto ciclo. Los despertares correspondientes a cada ciclo se repartieron
sobre el tiempo restante. En caso de que el sujeto no entrara a sueño MOR en alguno de los

ciclos, los despertares se realizaron de acuerdo con el ciclo que le correspondiera con base
en la hora, tomada en cuenta a partir del tiempo total de sueño de la noche de adaptación y
línea base del mismo sujeto. En la Tabla 1 se muestra un ejemplo del número de
despertares y su distribución a lo largo de la noche, para un sujeto del grupo de
interrupciones en NMOR.
Tabla 1
Ejemplo de la distribución de despertares para un sujeto del grupo control

Número de
despertares
Sueño NMOR por ciclo (90
min – min de MOR)
Intervalo entre
despertares
Primer ciclo (hasta 12:30 am) 3 90 – 15 = 75 min Cada 25 min
Segundo ciclo (hasta las 2:00 am) 5 90 – 15 = 75 min Cada 12 min
Tercer ciclo (hasta 3:30 am) 5 90 – 30 = 60 min Cada 12 min
Cuarto ciclo (hasta 5:00 am) 5 90 – 30 = 60 min Cada 12 min
Quinto ciclo (hasta 6:30 am) 3 90 – 30 = 60 min Cada 20 min

Análisis de la señal EEG.
Una vez clasificado el sueño, se identificaron los primeros tres episodios de sueño
MOR de las noches LB y REC de cada sujeto para el análisis de la señal eléctrica cerebral.
Para este estudio, un episodio de sueño MOR se definió como épocas consecutivas de
sueño MOR que no estuvieran separadas por más de 15 minutos de sueño de ondas lentas,
movimiento o vigilia, según los criterios utilizados por Merica y Gaillard (1991). Se
obtuvieron muestras de sueño MOR tónico de los tres primeros episodios, cuidando que no
contuvieran artefactos o interrupciones de sueño NMOR, vigilia o movimiento. Se decidió
analizar los tres primeros episodios de sueño MOR porque fue la cantidad máxima de
episodios que presentaron todos los sujetos, tanto en la noche LB como en REC.

Se decidió analizar el componente tónico del sueño MOR, ya que la actividad
cerebral previa y posterior a los movimientos oculares rápidos es distinta de cuando no hay
movimientos oculares (Corsi-Cabrera et al. 2008; Ioannides et al. 2004; Miyauchi, Misaki,
Kan, Fukunaga & Koike, 2009; del Río-Portilla et al. 2008). Para el análisis se
seleccionaron todos los segmentos posibles de sueño MOR tónico, libres de artefactos, de
una duración de 2 segundos, de los episodios 1, 2 y 3 de las noches de LB y REC,
siguiendo el siguiente criterio. Sólo se eligieron segmentos de sueño MOR sin
movimientos oculares rápidos que ocurrieran por lo menos 2 segundos después de la
aparición de un movimiento ocular rápido o tren de movimientos oculares rápidos y por lo
menos 2 segundos antes de la aparición del siguiente movimiento ocular, como se ilustra
en la Figura 1.

Figura 1. Entre las líneas verticales negras puede verse un ejemplo de un segmento de 2 segundos de MOR
tónico seleccionado para el análisis. Obsérvese la ausencia de movimientos oculares 2 segundos antes y
después del segmento seleccionado. MG, EMG; EL, EOG izquierdo; ER, EOG derecho.

Se realizó el análisis espectral de los segmentos de 2 s de sueño MOR tónico por
medio de la Transformada Rápida de Fourier con .5 Hz de resolución de 1-50 Hz para cada
sujeto, condición y episodio de sueño MOR por derivación, utilizando el programa
POTENCOR (Guevara, Ramos, Hernández-González, Zarabozo & Corsi-Cabrera, 2003).
Con este mismo programa se obtuvo la correlación inter e intrahemisférica entre pares de
electrodos a partir de la función de correlación cruzada a tiempo cero, calculada en el
dominio del tiempo con el coeficiente producto-momento de Pearson para las frecuencias
correspondientes a la banda de gamma (31-50 Hz). Se analizó la actividad eléctrica
cerebral de las derivaciones Fp1, Fp2, F3, F4, F7, C3, C4 y T5 del Sistema 10-20
Internacional. Se tomaron en cuenta estas derivaciones porque se ha visto tanto en estudios
electrofisiológicos como de neuroimagen, que las cortezas frontales derecha e izquierda y
las áreas posteriores izquierdas de asociación muestran activación durante el sueño MOR
(Kubota et al. 2011; Maquet et al. 2005; Nofzinger et al. 1997), así como cambios
específicos del sueño MOR en el acoplamiento temporal o sincronía de estas regiones
(Castro et al. 2013; Corsi-Cabrera et al. 2003; Pérez-Garci et al. 2001). Para la correlación
interhemisférica se tomaron en cuenta las derivaciones homólogas: Fp1–Fp2, F3–F4 y C3–
C4 y para la intrahemisférica se analizaron los pares de electrodos: Fp1-T5, F3-T5 y F7-
T5. Para el análisis estadístico, los valores de correlación cruzada se transformaron a
puntajes Z de Fisher con el fin de aproximarlos a una distribución normal. Los valores
correspondientes a la banda de gamma (31-50 Hz) fueron promediados por sujeto, par de
electrodos y episodio de sueño MOR de cada condición.
Análisis estadísticos.
Los resultados polisomnográficos se compararon por medio de ANOVAs mixtos de
2 vías (2 grupos x 3 noches) para tiempo total de sueño (TTS), cantidad de etapa 1 de
sueño, etapa 2, sueño MOR, y sueño delta, que equivale a la suma de la cantidad de etapa 3

y 4 de sueño. Las diferenciasentre el número de despertares experimentales de ambos
grupos se compararon mediante la prueba t de Student para grupos independientes.
En cuanto al estudio del acoplamiento temporal, se hizo un análisis global en el que
se probaron las diferencias entre los valores de correlación correspondientes a los tres
episodios de sueño MOR de la línea base de todos los sujetos, tomando como variables los
pares de derivaciones. El ANOVA de una vía mostró diferencias significativas entre los
pares de electrodos (F5,85=10.03; p=0.0001). Las comparaciones por pares mostraron que
estas diferencias se encontraron entre todos los pares de electrodos, por lo que los análisis
estadísticos subsiguientes se realizaron para cada par de electrodos considerándolos como
observaciones independientes.
Para caracterizar los efectos de la manipulación de sueño sobre el acoplamiento
temporal de gamma, se compararon, para cada par de derivaciones, los valores de
correlación cruzada (en puntajes Z de Fisher) por medio de ANOVAs mixtos de tres vías
(2 grupos x 2 condiciones x 3 episodios de sueño MOR) considerando al grupo (PMOR y
CG) como el factor entre-sujetos y a las condiciones (LB y REC) y episodios de sueño
MOR (MOR1, MOR2 y MOR3) como los factores intra-sujetos. El nivel de significancia
se fijó en p < 0.05. Las comparaciones post-hoc se realizaron con la prueba de Tukey con
un nivel de significancia fijo en p < 0.05.
Para confirmar que los cambios observados en el acoplamiento temporal se
debieran a la privación selectiva de sueño MOR y no a otros factores como el número de
despertares durante la noche experimental, la cantidad de segmentos de sueño MOR tónico
analizados o al efecto de las microsácadas sobre la actividad gamma, se llevó a cabo una
serie de análisis estadísticos: 1) Para descartar la posibilidad de que los cambios en el
acoplamiento temporal fueran dependientes de los despertares experimentales, se realizó

un análisis de regresión lineal entre el número de despertares experimentales y la
diferencia de los valores de correlación inter e intrahemisférica (rREC–rLB) de todos los
sujetos. 2) Para confirmar que los cambios en el acoplamiento temporal tras la
manipulación de sueño se relacionaran con la cantidad de sueño MOR, se realizó un
análisis de regresión lineal entre los valores de correlación (rREC – rLB) y el porcentaje de
sueño MOR de la noche de tratamiento de los 18 sujetos. 3) Debido a que se analizaron
todos los segmentos de 2 s disponibles de sueño MOR tónico, y ya que se esperaba que el
tiempo de sueño MOR variara en la noche de recuperación tras la privación selectiva de
sueño MOR, los cambios en el acoplamiento temporal podrían ser secundarios a estas
diferencias. Para probar esta posibilidad se realizaron dos tipos de análisis. Primero se hizo
un ANOVA mixto de tres vías (grupo x condición x episodio de MOR) para la proporción
de segmentos de 2 s obtenidos relativa a la duración de los episodios de MOR. También se
realizó un análisis de regresión lineal para investigar la relación entre la proporción de
segmentos de 2 s de sueño MOR obtenidos y los valores de correlación. 4) Finalmente, se
ha reportado que los movimientos oculares pueden inducir cambios en el EEG que pueden
confundirse con el acoplamiento temporal en la banda de gamma (Yuval-Greenberg et al.
2008), por lo que se obtuvieron las correlaciones entre los canales EOG y las señales EEG,
siguiendo el procedimiento antes mencionado para el análisis de la señal EEG.

RESULTADOS
La muestra estudiada quedó conformada por 18 sujetos; cada grupo estuvo
integrado por 9 de ellos (PMOR=9; GC=9). En la Tabla 2, se muestran las características
de edad, puntajes obtenidos en el inventario de Beck y las horas de sueño reportadas en el

diario de sueño. No hubo diferencias significativas entre ambos grupos para ninguna de
estas variables.
Tabla 2
Características de la muestra.
PMOR GC t P
Edad 25.2 (3.3) 24.1 (4.1) 0.62 0.545
Inventario de Beck 3.2 (3.2) 2.5 (2.6) 0.48 0.636
Horas diarias de sueño 7.3 (0.8) 7.9 (1.5) -1.08 0.296

Los datos se presentan como media y desviación estándar entre paréntesis. Se probaron las diferencias entre
grupos mediante la prueba t de Student. No hubo diferencias significativas en ninguna de las variables.
PMOR, grupo de privación de sueño MOR; GC, grupo control, p < 0.05.

Despertares experimentales.
No hubo diferencias significativas en el número de despertares experimentales entre
ambos grupos (Figura 2), lo que indica que las diferencias en el acoplamiento temporal
encontradas en el grupo privado de MOR no podrían atribuirse a efectos inespecíficos de
las interrupciones de sueño durante la noche de tratamiento.

Figura 2. Despertares experimentales. Media y error estándar del número de despertares experimentales en
la noche experimental (EXP) para el grupo control (GC) y el grupo de privación de sueño MOR (PMOR); no
hubo diferencias significativas entre ambos grupos, t = 1.48; p = 0.17.

Polisomnografía.
En la Tabla 3, se muestra la arquitectura de sueño de los dos grupos
correspondiente a las noches LB, EXP y REC, así como las diferencias probadas con el
ANOVA mixto de dos vías (2 grupos x 3 noches).
Tabla 3
Medidas polisomnográficas

PMOR

ANOVA mixto (2 x 3)

LB EXP REC LB EXP REC
Grupo
Gl=1, 32
Noche
Gl=2, 32
Grupo x Noche
Gl=2, 32
M
(DE)
M
(DE)
M
(DE)
M
(DE)
M
(DE)
M
(DE)
F p F p F p
TTS (min)
442.83
(36.27)
343.89
(33.55)
449
(51.35)
448.67
(56.38)
423.22
(38.67)
463.22
(62.7)
3.55

0.0749

20.77

0.0001

5.46

0.0092

%E1 / TTS
3.41
(0.92)
12.02
(3.62)
3.06
(1.36)
3.5
(2.39)
3.91
(1.43)
4.68
(2.8)
8.31 0.0105 26.88 0.0001 29.62 0.0001
%E2 / TTS
52.3
(5.44)
60.86
(5.47)
49.38
(6.5)
57.46
(7.51)
52.38
(5.76)
53.39
(6.28)
0.02 0.89 3.36 0.046 6.79 0.0038
%DELTA / TTS
23.68
(7.08)
23.19
(4.63)
21.41
(4.56)
20.54
(4.81)
21.93
(7.49)
18.93
(5.78)
2.31 0.1452 0.81 0.5411 0.11 0.8924
%MOR / TTS
20.60
(3.43)
3.93
(1.36)
25.94
(3.04)
18.5
(4.05)
21.79
(3.22)
22.97
(4.25)
17.22 0.001 62.23 0.0001 63.87 0.0001

Media y desviación estándar entre paréntesis de porcentajes de la arquitectura de sueño. PMOR, grupo de
privación de sueño MOR; GC, grupo control; LB, línea base; EXP, noche experimental; REC, recuperación; TTS,
tiempo total de sueño en minutos; E1, etapa 1; E2, etapa 2; DELTA, se refiere a E3 + E4; MOR, sueño de
movimientos oculares rápidos; Gl, grados de libertad. Las diferencias significativas que mostró el ANOVA mixto
(grupo x noches) se resaltan en negritas, p < 0.05.

El ANOVA mixto de dos vías mostró un efecto de interacción (grupo x noches)
significativo para el porcentaje de sueño MOR. Como puede verse en la Figura 3a, el
porcentaje de sueño MOR fue significativamente menor durante la noche experimental en
el grupo de privación de sueño MOR que en el grupo control. La diferencia en el

porcentaje de sueño MOR durante esta noche fue significativa comparada con las noches
de línea base y recuperación del grupo PMOR; el porcentaje de sueño MOR de la noche de
recuperación en comparación con la línea base fue significativamente mayor, reflejando un
rebote en la cantidad de sueño MOR tras la privación selectiva del mismo. A diferencia del
grupo PMOR, el porcentaje de sueño MOR no cambió significativamente en ninguna de
las tres noches en el GC. En cuanto al porcentaje de sueño delta, en el grupo control no
hubo modificaciones en ninguna de las tres noches y esta variable no difirió entre ambos
grupos (Figura 3b).

Figura 3. Porcentaje de las etapas de sueño MOR y sueño DELTA en ambos grupos en todas las
condiciones. a. Porcentajede sueño MOR, (*) indica diferencias significativas contra todas las condiciones, el
corchete indica diferencias significativas entre condiciones; Interacción Grupo x Condición, p = 0.0001. b.
Porcentaje de sueño DELTA (etapa 3 + etapa 4), no hubo diferencias significativas. GC, grupo control; PMOR
grupo de privación de MOR; LB, línea base, EXP, noche experimental; REC, recuperación.

En otras variables de la arquitectura de sueño se encontraron diferencias
significativas inducidas por la manipulación experimental. Para el efecto de interacción
significativo resultado del ANOVA mixto de dos vías, las comparaciones post-hoc
mostraron que el TTS del grupo PMOR de la noche EXP fue significativamente menor que
en las noches LB del mismo grupo, y menor que en la noche EXP del grupo control. Los
efectos de interacción también fueron significativos para las etapas 1 y 2 de sueño.
Mientras que el porcentaje de etapa 1 fue significativamente mayor en la noche EXP para

el grupo PMOR en comparación con las demás noches (Figura 4a), el porcentaje de etapa 2
de la noche EXP del grupo PMOR fue significativamente mayor que la noche REC de este
grupo (Figura 4b). En el caso de ambas etapas, estos cambios sólo se presentaron durante
la noche EXP en el grupo de privación de sueño MOR y regresaron a los niveles de la LB
durante la noche de recuperación.
Figura 4. Porcentaje de etapas 1 y 2 de sueño en ambos grupos en todas las condiciones. a. Porcentaje de
etapa de sueño 1, (*) indica diferencias significativas contra todas las condiciones; Interacción Grupo x
Condición, p < 0.05. b. Porcentaje de etapa 2 de sueño, el corchete indica diferencias significativas entre
condiciones; Interacción Grupo x Condición, p < 0.05. GC, grupo control; PMOR grupo de privación de MOR;
LB, línea base, EXP, noche experimental; REC, recuperación.

Acoplamiento temporal.
Para caracterizar los efectos de la privación de sueño MOR sobre el acoplamiento
temporal, específicamente si hubo un rebote tras la privación selectiva de esta etapa de
sueño, se llevó a cabo un ANOVA mixto de tres vías (2 grupos x 2 condiciones x 3
episodios de sueño MOR) con los valores de correlación cruzada de la banda de gamma
(31-50 Hz). Los resultados se muestran en la Tabla 4 para todos los pares de electrodos
analizados.

Tabla 4
Diferencias significativas en el acoplamiento temporal del sueño MOR
Grupo

Gl=1,16
Condición

Gl=1,16
Episodio

Gl=2,32
Grupo por
Condición

Gl=1,16
Grupo por
Episodio

Gl=2,32
Condición
por Episodio

Gl=2,32
Grupo por
Condición
por Episodio
Gl=2,107
F p F p F p F p F p F p F p
Fp1-Fp2 0.42 0.53 6.71 0.01 9.21 0.001 17.01 0.001 2.41 0.10 4.74 0.01 2.86 0.07
F3-F4 0.90 0.64 1.56 0.22 5.86 0.006 5.24 0.03 0.97 0.60 1.91 0.16 2.83 0.07
C3-C4 4.74 0.04 1.09 0.31 6.62 0.004 4.01 0.06 1.83 0.17 6.37 0.005 3.86 0.03
Fp1-T5 0.02 0.89 0.21 0.66 1.55 0.22 0.02 0.87 2.49 0.09 0.70 0.50 4.28 0.02
F3-T5 0.12 0.73 0.08 0.77 2.24 0.12 0.25 0.62 4.61 0.01 0.51 0.61 3.68 0.03
F7-T5 0.18 0.68 0.03 0.56 3.58 0.03 0.05 0.82 3.40 0.04 2.44 0.10 2.33 0.11
ANOVA mixto 2x2x3 (Grupo x Condición x Episodio de MOR), para cada para de derivaciones. Grupo,
PMOR y GC; condición, LB y REC; Episodio, episodios de sueño MOR1, MOR2 y MOR3; Gl, grados de
libertad, p < 0.05 en negritas.

Acoplamiento temporal interhemisférico.
El ANOVA para el acoplamiento temporal de gamma entre Fp1-Fp2 (Tabla 4)
mostró efectos significativos para los factores condición y episodio de sueño MOR. El
acoplamiento temporal interhemisférico fue significativamente mayor durante la noche de
recuperación que en la línea base, y durante el tercer episodio de sueño MOR que durante
los episodios de sueño MOR 1 y 2 (Figura 5).

Figura 5. Acoplamiento temporal entre los pares de electrodos Fp1-Fp2. Media y error estándar del
coeficiente de correlación de Pearson de gamma transformado a puntajes Z de Fisher. a. Efecto principal de
condición, p=0.01. b. Efecto principal de episodio de sueño MOR, p=0.001. LB, línea base; REC,
recuperación. Los corchetes indican diferencias significativas entre barras.

Asimismo, hubo diferencias significativas en las interacciones grupo por condición
y condición por episodio de sueño MOR que revelaron el efecto de la privación selectiva
de sueño MOR sobre el acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral. En la
Figura 6, se muestra el efecto de interacción grupo por condición. Puede observarse que el
acoplamiento temporal de la actividad gamma entre Fp1 y Fp2 del sueño MOR de
recuperación es significativamente mayor que la línea base y que éste incrementó
exclusivamente en el grupo PMOR. En cuanto a las comparaciones post-hoc para la
interacción condición por episodio de sueño MOR, el episodio de sueño MOR3 de
recuperación (M=0.60; DE=0.2) fue mayor que el episodio MOR3 de la línea base
(M=0.45; DE=0.19) y mayor que los episodios de sueño MOR1 (M=0.44; DE=0.16) y
MOR2 (M=0.45; DE=0.19) de recuperación.

Figura 6. Efecto de interacción Grupo x Condición para el acoplamiento temporal entre los pares de
electrodos Fp1-Fp2. Media y error estándar del coeficiente de correlación de Pearson de gamma
transformado a puntajes Z de Fisher. LB, línea base; REC, recuperación. Los corchetes indican diferencias
significativas entre condiciones. Interacción Grupo x Condición, p = 0.001.

El ANOVA mixto para el acoplamiento temporal entre F3 y F4 (Tabla 4, p. 34)
también mostró un efecto principal significativo de episodio y una interacción significativa
de grupo por condición. Nuevamente, el acoplamiento temporal fue mayor en el episodio
de sueño MOR3 que en MOR1 y MOR2 (Figura 7).

Figura 7. Acoplamiento temporal entre los pares de electrodos F3-F4. Media y error estándar del
coeficiente de correlación de Pearson de gamma transformado a puntajes Z de Fisher. Los corchetes indican
diferencias significativas entre episodios de MOR. Efecto principal de episodio de sueño MOR, p = 0.006.

Al igual que para Fp1-Fp2, la interacción grupo por condición muestra que el
acoplamiento temporal fue significativamente mayor durante la recuperación en el grupo
PMOR en comparación con su línea base y con la recuperación del GC (Figura 8).

Figura 8. Efecto de interacción Grupo x Condición para el acoplamiento temporal entre los pares de
electrodos F3-F4. Media y error estándar del coeficiente de correlación de Pearson de gamma transformado
a puntajes Z de Fisher. LB, línea base; REC, recuperación. Los corchetes indican diferencias significativas
entre condiciones. Interacción Grupo x Condición, p = 0.03.

Para el acoplamiento temporal entre C3 y C4 hubo diferencias significativas entre
grupos y episodios de sueño MOR (Tabla 4, p. 34). El acoplamiento temporal de la
actividad eléctrica cerebral fue mayor en el grupo PMOR (M=0.43, DE=0.20) que en el
GC (M=0.30, DE=0.16), y al igual que Fp1-Fp2 y F3-F4, el acoplamiento temporal
durante el episodio de sueño MOR3 fue mayor que los episodios MOR1 y MOR2 (Figura
9).

Figura 9. Acoplamiento temporal entre los pares de electrodos C3-C4. Media y error estándar del
coeficiente de correlación de Pearson de gamma transformado a puntajes Z de Fisher. Los corchetes indican
diferencias significativas entre episodios de MOR. Efecto principal de episodio de sueño MOR, p = 0.004.

Además de los efectos principales, hubo interacciones significativas de condición
por episodio de sueño MOR y de grupo por condición por episodio de sueño MOR. Las
comparaciones post-hoc mostraron que el acoplamiento temporalentre C3 y C4
incrementó solamente en el grupo PMOR durante el episodio de sueño MOR3 de la noche
de recuperación (Figura 10a). Aunque la interacción de grupo por condición no alcanzó el
nivel de significancia, puede observarse en la Figura 10b que el acoplamiento temporal fue
mayor sólo después de la privación selectiva de sueño MOR.

Figura 10. Acoplamiento temporal entre los pares de electrodos C3-C4. Media y error estándar del
coeficiente de correlación de Pearson de gamma transformado a puntajes Z de Fisher. a. Efecto de
interacción Grupo x Condición x Episodio de sueño MOR para el acoplamiento temporal entre los pares de
electrodos C3-C4, (*) indica diferencias significativas del episodio MOR 3 de REC de PMOR contra todas
las barras, p = 0.03. b. La interacción Grupo x Condición no alcanzó el nivel de significancia (p = 0.06),
puede observarse que el acoplamiento temporal fue mayor durante la REC del grupo PMOR. LB, línea base;
REC, recuperación; GC, grupo control; PMOR, grupo de privación de sueño MOR.

Los resultados del análisis del acoplamiento temporal de la actividad eléctrica
cerebral entre regiones homólogas frontales y centrales, en la banda de gamma, indican
que éste es mayor durante el tercer episodio de sueño MOR y que incrementa
exclusivamente tras la privación selectiva de sueño MOR. Estos cambios no se observan
tras las interrupciones de sueño NMOR en el GC y cabe señalar que no hubo diferencias
significativas entre las líneas base de ambos grupos para ninguno de estos pares de
electrodos.
Para comprobar que los cambios en el acoplamiento temporal interhemisférico de la
línea base a la recuperación estaban relacionados con el tiempo que todos los sujetos
pasaron en sueño MOR durante la noche de tratamiento, se hizo un análisis de regresión
que confirmó que el porcentaje de sueño MOR durante la noche EXP se relaciona con el
cambio en la correlación interhemisférica (R2 = 0.52, F3,18 = 5.54, p = 0.009).
Acoplamiento temporal intrahemisférico.
El ANOVA para Fp1-T5 (Tabla 4, p. 34) sólo mostró un efecto significativo de la
interacción grupo por condición por episodio de sueño MOR. El análisis post-hoc mostró
que el acoplamiento temporal de Fp1-T5 no difirió entre la LB y REC del grupo PMOR.
Además, hubo diferencias significativas en el acoplamiento temporal del sueño MOR de
las líneas base de ambos grupos, siendo mayor durante el episodio de sueño MOR2 del
grupo PMOR (Figura 11).

Figura 11. Efecto de interacción Grupo x Condición x Episodio de sueño MOR para el acoplamiento
temporal entre el par de electrodos Fp1-T5. Media y error estándar del coeficiente de correlación de
Pearson de gamma transformado a puntajes Z de Fisher. LB, línea base; REC, recuperación; GC, grupo
control; PMOR, grupo de privación de sueño MOR. Los corchetes indican diferencias significativas entre
barras. Interacción Grupo x Condición x Episodio de sueño MOR, p = 0.02.

En cuanto al acoplamiento temporal entre las derivaciones F3 y T5, hubo efectos de
interacción significativos de grupo por episodio de MOR y grupo por condición por
episodio de sueño MOR (Tabla 4, p. 34). Tras las comparaciones post-hoc, se observó que
el acoplamiento temporal del GC del episodio de sueño MOR1 (M=0.32, SD=0.16) fue
significativamente mayor que el episodio de sueño MOR1 del grupo PMOR (M=0.25,
SD=0.17) pero las comparaciones para la interacción grupo por condición por episodio de
sueño MOR mostraron que estas diferencias sólo fueron significativas para la línea base
(Figura 12).

Figura 12. Efecto de interacción Grupo x Condición x Episodio de sueño MOR para el acoplamiento
temporal entre el par de electrodos F3-T5. Media y error estándar del coeficiente de correlación de
Pearson de gamma transformado a puntajes Z de Fisher. LB, línea base; REC, recuperación; GC, grupo
control; PMOR, grupo de privación de sueño MOR. Los corchetes indican diferencias significativas entre
barras. Interacción Grupo x Condición x Episodio de sueño MOR, p = 0.03.

Finalmente, el ANOVA mixto mostró un efecto principal de episodio de sueño
MOR significativo para el acoplamiento temporal entre F7 y T5 y un efecto de interacción
significativo de grupo por episodio de sueño MOR (Tabla 4, p. 34). El acoplamiento
temporal del episodio de sueño MOR3 fue significativamente menor (M=0.18; DE=0.19)
que el episodio de sueño MOR1 (M=0.22; DE=0.18) y MOR2 (M=0.21; DE=0.18). Las
comparaciones post-hoc para la interacción grupo por episodio sólo mostraron diferencias
significativas entre el episodio de sueño MOR2 del grupo PMOR y el episodio de sueño
MOR3 del GC (Figura 13).

Figura 13. Efecto de interacción Grupo x Episodio de sueño MOR para el acoplamiento temporal entre
el par de electrodos F7-T5. Media y error estándar del coeficiente de correlación de Pearson de gamma
transformado a puntajes Z de Fisher. GC, grupo control; PMOR, grupo de privación de sueño MOR. El
corchete indica diferencias significativas entre episodios de MOR. Interacción Grupo x Episodio de sueño
MOR, p = 0.04.

Los resultados del análisis estadístico del acoplamiento temporal de la actividad
eléctrica cerebral entre regiones frontales y posteriores de asociación no indican cambios
significativos tras la privación selectiva de sueño MOR. Los cambios observados tras las
interrupciones de sueño NMOR entre Fp1 y T5 son difíciles de interpretar debido a las
diferencias significativas encontradas en las líneas base en ambos grupos.
Para descartar la posibilidad de que los cambios en el acoplamiento temporal fueran
dependientes de los despertares experimentales, se realizó un análisis de regresión lineal
entre el número de despertares experimentales y la diferencia de los valores de correlación
(rREC - rLB) de todos los sujetos. El resultado de este análisis no fue significativo, lo que
indica que el acoplamiento temporal (los valores de correlación) no se relacionan con el
número de despertares (R2=0.006, F2,341=1.09; p=0.33).
Como se esperaba, durante la noche de recuperación hubo un aumento en el tiempo
que los sujetos del grupo PMOR permanecieron en sueño MOR y un incremento en el
acoplamiento temporal interhemisférico de este mismo grupo. Para probar si estos cambios
significativos en el acoplamiento temporal se debían a un mayor tiempo de análisis, por la

cantidad de segmentos obtenidos, se calculó la proporción de segmentos de 2 s obtenidos
sobre la duración total de los episodios de sueño MOR para cada sujeto y condición, y se
sometió a un ANOVA mixto de tres vías (Grupo x Condición x Episodio de sueño MOR).
La proporción de segmentos de 2 s analizados sobre la cantidad de sueño MOR fue de
M=19.92% y como puede verse en la Tabla 5, no difirió entre grupos ni entre episodios de
sueño MOR. Sin embargo, el efecto principal para condición fue significativo ya que la
proporción de segmentos de 2 s disponibles para el análisis fue mayor en el sueño MOR de
recuperación que en la línea base, lo que indica que la cantidad de sueño MOR tónico fue
mayor durante el sueño MOR de recuperación. Asimismo, la interacción grupo por
episodio de sueño MOR fue significativa; el porcentaje de épocas de sueño MOR tónico
sólo difirió significativamente entre ambos grupos en el episodio de sueño MOR2, siendo
mayor en el GC (M=26.64; DE=28.31) que en el grupo PMOR (M=14.67; DE=7.94).
Como se observaron diferencias entre condiciones para la proporción de segmentos
analizados, se realizó un análisis de regresión lineal entre esta proporción y todos los
valores de correlación. El análisis de regresión mostró que los valores de correlación de
gamma no se relacionan con la proporción de tiempo analizada (R2=0.04; F6,113=0.91;
p=0.48). A pesar de que la proporción de segmentos de 2 s de MOR tónico parezca baja
(cerca del 20%), cabe recordarque sólo se analizaron los segmentos de sueño MOR tónico
que cumplieran con el criterio de 2 s previos y 2 s posteriores sin actividad de movimientos
oculares rápidos en el EOG.

Tabla 5
Diferencias significativas en la cantidad de segmentos de sueño MOR analizados
GC PMOR

Grupo

Condición

Episodio

Grupo x
Condición

Grupo x
Episodio

Condición
x
Episodio
Grupo x
Condición
x
Episodio
LB REC LB REC Gl=1,16 Gl=1,16 Gl=2,32 Gl=1,16 Gl=2,32 Gl=2,32 Gl=2,107
M1 M2 M3 M1 M2 M3 M1 M2 M3 M1 M2 M3
F
p
F
p
F
p
F
p
F
p
F
p

F
p

21.18
(7.2)
20.36
(10.9)
14.92
(8)
27.08
(4.7)
32.95
(38.6)
13.72
(10.7)
18.11
(8.7)
10.99
(8.2)
18.28
(4.4)
21.23
(9.2)
18.34
(6.03)
21.88
(6.3)

1.68
0.21

5.05
0.03

1.02
0.37

0.05
0.81

3.41
0.04

1.06
0.35

0.37
0.69

Media y desviación estándar entre paréntesis de la proporción de segmentos de 2 segundos de sueño MOR tónico seleccionados para el análisis con respecto
de la duración del episodio de MOR, y ANOVA mixto 2x2x3 (Grupo x Condición x Episodio) para el número de segmentos de 2 segundos analizados. GC,
grupo control; PMOR, grupo de privación de sueño MOR; LB, línea base; REC, recuperación; M1, M2 y M3, episodios de sueño MOR 1, 2 y 3; Gl, grados de
libertad, p < 0.05 en negritas.

Por último, se obtuvieron las correlaciones entre los canales EOG (EL, ojo
izquierdo; ER, ojo derecho y OH, electrodos horizontales) debido a que la actividad rápida
de los movimientos oculares puede confundirse con oscilaciones gamma (Yuval-Greenberg
et al. 2008). Se observó que en la mayoría de los casos los valores de correlación eran
exiguos, alrededor de cero, como se ejemplifica en la Tabla 6.
Tabla 6
Correlación entre derivaciones EOG y EEG
Fp1 F3 C3 F7 T5
EL 0.03 (0.09) 0.03 (0.06) 0.07 (0.06) 0.00 (0.06) -0.03 (0.08)
ER -0.02 (0.16) -0.02 (0.06) -0.04 (0.08) -0.02 (0.05) -0.04 (0.07)
OH 0.00 (0.06) 0.00 (0.05) 0.04 (0.08) -0.01 (0.04) -0.01 (0.05)
Media y desviación estándar de los valores de correlación entre derivaciones del electrooculograma (EOG) y
electroencefalograma (EEG). EL, ojo izquierdo; ER, ojo derecho; OH, electrodos oculares horizontales.

DISCUSIÓN
El objetivo de este trabajo fue investigar los cambios compensatorios en el
acoplamiento temporal de la actividad eléctrica cerebral de la banda de gamma entre
regiones frontales izquierdas y derechas, así como entre regiones frontales y posteriores de
asociación durante el sueño MOR de recuperación, tras una noche de privación selectiva de
sueño MOR.
El hallazgo principal fue que tras la privación selectiva de sueño MOR se presenta
un rebote en el acoplamiento temporal de gamma entre regiones frontales homólogas
durante el sueño MOR de recuperación, ya que hubo un incremento significativo en los

valores de correlación cruzada de la banda de gamma durante el sueño MOR de
recuperación, en comparación con la línea base exclusivamente en el grupo de privación de
sueño MOR. El aumento en el acoplamiento temporal tras la privación de sueño MOR fue
significativo en los tres primeros episodios de sueño MOR analizados entre las regiones
frontopolares (Fp1-Fp2) y prefrontales dorsolaterales (F3-F4) izquierdas y derechas,
mientras que entre regiones sensoriomotoras (C3-C4) el rebote en el acoplamiento temporal
interhemisférico se presentó únicamente durante el tercer episodio de sueño MOR de
recuperación.
En esta investigación se estudiaron por primera vez los efectos de la privación de
sueño MOR sobre la actividad sincrónica de gamma del sueño MOR de recuperación. Los
resultados obtenidos sugieren que el acoplamiento temporal entre la corteza frontal
izquierda y derecha del sueño MOR normal, que es mayor que el de la vigilia y el sueño
NMOR (Pérez-Garci et al., 2001; Corsi-Cabrera et al., 1987; 2003), tiene un papel
funcional y debe compensarse si el sueño MOR es impedido.
El procedimiento de privación de sueño MOR utilizado en esta investigación,
posibilitó la reducción del sueño MOR hasta un 4% sobre el tiempo total de sueño de la
noche experimental en el grupo de privación de sueño MOR, mientras que en el grupo
control, sometido al mismo número de despertares pero de sueño NMOR, la cantidad de
sueño MOR no varió significativamente en ninguna de las tres noches. El reducido
porcentaje de sueño MOR restante en el grupo de privación selectiva, fue resultado de la
acumulación de épocas de 60 segundos de sueño MOR necesarias para despertar a los
sujetos de esta etapa durante la noche experimental. Por otro lado, la cantidad de sueño de
ondas lentas no se vio modificada en ninguno de los grupos, por lo que el incremento en el

acoplamiento temporal interhemisférico frontal no podría atribuirse a los efectos
inespecíficos de las interrupciones de sueño o a la cantidad de sueño NMOR, y sí a la
privación selectiva de sueño MOR. Esto se pudo confirmar con los análisis de regresión
realizados, que mostraron: una relación negativa entre los cambios en el acoplamiento
temporal de gamma durante el sueño MOR de recuperación y la cantidad de sueño MOR
presentada durante la noche experimental, y la ausencia de relación entre el incremento de
los valores de correlación de gamma durante el sueño MOR de recuperación y el número de
interrupciones de sueño.
La corteza prefrontal juega un papel fundamental para la regulación emocional, que
se define como el proceso mediante el cual se controla la forma y el momento en que se
expresan las emociones (Quirk & Beer, 2006). Los circuitos que regulan la emoción y el
estilo afectivo incluyen, además de estructuras subcorticales como la amígdala y el
hipocampo, estructuras corticales como la corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL), la
corteza prefrontal ventromedial (CPFVM), corteza orbitofrontal (COF), la corteza
cingulada anterior (CAA) y la corteza insular (Davidson, 2004), cuyo papel es la regulación
de la expresión emocional, la re-evaluación de estímulos negativos (Quirk & Beer, 2006),
así como el control inhibitorio para la reactividad afectiva (revisado por Deliens, Gilson &
Peigneux, 2014).
La información que se procesa entre regiones corticales homólogas es distinta
debido a la asimetría funcional existente entre ambos hemisferios cerebrales (Gazzaniga,
2005). En particular, se ha demostrado que existen diferencias funcionales entre los lados
izquierdo y derecho de los lóbulos frontales relacionadas con el estilo afectivo (para
revisión, ver Davidson, 2004). En estudios con EEG, se ha observado que la inducción de

afecto negativo incrementa la activación relativa de la corteza prefrontal derecha respecto
de la izquierda, mientras que la inducción de afectos positivos genera un patrón opuesto de
activación asimétrica (Davidson, 2004). Estos estudios han generado indicadores indirectos
de activación como la potencia de la banda de alfa en regiones prefrontales que miden de
manera confiable el estilo afectivo según las activaciones asimétricas que se presenten
(Davidson, 2004). Siguiendo esta línea, Ferreira y colaboradores (2006), mostraron que tras
24 horas de privación de sueño en humanos, los valores de asimetría se veían alterados en
todos los pares de electrodos frontales. Observaron un cambio de activación del hemisferio
izquierdo al derecho, en la banda de alfa en todos los pares de electrodos prefrontales y
frontales, que resultó en una mayor activación derecha que podría estar relacionada con los
estados emocionales negativos que se presentan frecuentemente tras la privación total de
sueño. Si las horas prolongadas de vigilia provocan cambios en las relaciones funcionales y
en la activación asimétrica de las cortezas prefrontales, puede suponerse