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Biológicas / Saúde

Aprendiendo Medicina

2/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
PROGRAMA DE MAESTRÍA Y DOCTORADO EN CIENCIAS MÉDICAS
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MÉDICAS Y NUTRICIÓN SALVADOR ZUBIRÁN

Efecto de un portafolio dietario y actividad física sobre parámetros
asociados con el síndrome metabólico en pacientes con obesidad mórbida

T E S I S
QUE PARA OPTAR POR EL GRADO DE:
MAESTRA EN CIENCIAS MÉDICAS

PRESENTA
EMMA ADRIANA CHÁVEZ MANZANERA

TUTOR
DRA. NIMBE TORRES Y TORRES
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MÉDICAS Y NUTRICIÓN SALVADOR ZUBIRÁN

COTUTORES
DR. ARMANDO R TOVAR PALACIO
DRA. MARTHA GUEVARA CRUZ
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MÉDICAS Y NUTRICIÓN SALVADOR ZUBIRÁN

MÉXICO D.F. OCTUBRE 2015

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

__________________________________________
Alumno

Emma Adriana Chávez Manzanera
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

______________________________________________
Tutor

Dra. Nimbe Torres y Torres
Doctorado en Investigación Biomédica Básica
Investigadora en Ciencias Médicas del Departamento de Fisiología de la Nutrición
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

_______________________________________________
Responsable de la entidad académica
del programa de maestría en ciencias médicas

Dr. Carlos Alberto Aguilar Salinas
Subjefe del Departamento de Endocrinología
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

Programa de Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas, Odontológicas y de la Salud
Universidad Nacional Autónoma de México
Escuela de Medicina

Protocolo de investigación para la realización de Maestría en Ciencias Médicas

Título
Efecto de un portafolio dietario y actividad física sobre parámetros asociados
con el síndrome metabólico en pacientes con obesidad mórbida

Alumno
Emma Adriana Chávez Manzanera
Aspirante al Grado Académico

Tutor
Dra. Nimbe Torres y Torres
Doctorado en Investigación Biomédica Básica
Investigadora en Ciencias Médicas del Departamento de Fisiología de la Nutrición ¹

Co-Tutores
Dr. Armando R. Tovar Palacio
Doctorado en Bioquímica Nutricional
Jefe del Departamento de Fisiología de la Nutrición1

Dra. Martha Guevara Cruz
Doctorado en Ciencias Médicas
Departamento de Fisiología de la Nutrición ¹

¹ Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
Este trabajo fue realizado en la Clínica de Obesidad y Trastornos de la Conducta
Alimentaria y el Departamento de Fisiología de la Nutrición del Instituto Nacional
de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

Este proyecto fue financiado por donativos de Medix (NT), CONACYT 181685
(MG)
4

A mi hijo
Porque eres mi motor en la vida, el que me inspira a crecer día a día y querer ser
mejor humano.

A mi pareja
Porque siempre me has apoyado en mi formación académica, laboral y personal, mi
compañero de vida .

A mi Madre
Por darme apoyo, fuerza y sabiduría en conseguir mis metas en la vida, por todo el
amor incondicional que me has dado en mi desarrollo personal y profesional.

A mi tutor y cotutores
Por la paciencia, dedicación y empeño que me ofrecieron para lograr mis objetivos
académicos.

ÍNDICE

1. Lista de abreviaturas …………………………………………………………….. 08
2. Cuadros, tablas y figuras ………………………………………………………… 11
3. Resumen….………………………………………………………………………. 13
4. Introducción ……………………………………………………………………... 15
4.1. Prevalencia del síndrome metabólico y obesidad ……………………………..… 15
4.2. Definición de síndrome metabólico y obesidad …………………………………. 16
4.3. Perfil metabólico en el paciente con obesidad mórbida ………………………. 17
4.4. Metas de tratamiento en el paciente con obesidad mórbida ………………...…... 19
4.5. Portafolio dietario ……………………………………………………………….. 20
4.5.1. Nopal …………………………………………………………………………….. 23
4.5.2. Semilla de chía …………………………………………………………………... 25
4.5.3. Avena ……………………………………………………..…............................... 26
4.5.4. Soya …………………………………………………………………………… 27
4.5.5. Inulina …………………………………………………………………………… 30
4.6. Actividad física ..………………………………………………………………… 31
6

4.7. Dieta …...………………………………………………………………………… 32
4.8. Escala de ansiedad y depresión ……...…………………………………………... 33
5.0. Definición del problema ………………………………………………………… 35
6.0. Justificación …………………….…………………………………….………..... 36
7.0. Hipótesis …………………………………………………….…………………... 37
8.0. Objetivos ………………………………………………………………………… 38
9.0. Metodología ……………………………………………………………………... 39
9.1. Diseño del estudio ……………………………………………………………….. 39
9.2. Selección de pacientes ..…………………………………………………………. 39
9.3. Criterios de inclusión y exclusión ……………………………………………….. 40
9.4. Descripción de la maniobra ……………………………………………………... 42
9.5. Resumen de la metodología ……………………………………………………... 45
9.6. Variables ………………………………………………………………………… 46
9.7. Sorteo y asignación al azar ……………………………………………………… 49
9.8. Mecanismo de cegamiento ………………………………………………………. 49
9.9. Similitud de las intervenciones ……………………………...…………………... 49
9.10. Programa del estudio ………………………………………………………….. 50
7

9.10.1. Visita cero ……………………………………………………………………….. 50
9.10.2. Visita uno ………………………………………………………………………... 50
9.10.3. Visita dos ...……………………………………………………………………… 51
9.10.4. Visita tres ………………………………………………………………………... 52
9.10.5. Visita cuatro …..…………………………………………………………………. 53
9.11. Frecuencia de las mediciones …………………………………………………. 55
9.12. Tamaño de la muestra …………………………………………………………… 56
9.13. Medidas para evitar pérdidas durante el estudio ………………………………… 57
9.14. Análisis estadístico …………………………………………………….……… 57
10. Riesgos y beneficios del estudio ………………………………………………… 58
11. Resultados ……………………………………………………………………….. 60
12. Discusión ...……………………………………………………………..……….. 74
13. Conclusiones …………………………………………………………………….. 80
14. Referencias ………………………………………………………...…………….. 81
15. Anexos …………………………………………………………………………... 90
8

1. LISTA DE ABREVIATURAS

ENSANUT

Encuesta Nacional de Salud y Nutrición
ENSA Encuesta Nacional de Salud
IMC Índice de masa corporal
SM Síndrome metabólico
ATP III Panel de Tratamiento en Adultos III
NCEP Programa Nacional de Educación en Colesterol
NHLBI Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre
AHA Asociación Americana del Corazón
IDF Federación Internacional de Diabetes
DM2 Diabetes mellitus tipo 2
ECV Enfermedad cardiovascular
SEEDO Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad
CT Colesterol total
c-HDL Lipoproteínas de alta densidad
c-LDL Lipoproteínas de baja densidad
VLDL Lipoproteínas de muy baja densidad
IDL Lipoproteínas de intermedia densidad
Apo B Apolipoproteína B
PD Portafolio dietario
FUFOSE Ciencias en Alimentos Funcionales en Europa
9

FDA Administración de Alimentos y Medicamentos
AGMI Ácidos grasos monoinsaturados
AGPI Ácidos grasos poliinsaturados
PCR Proteína C reactiva
HbA1c Hemoglobina glucosilada
ALT Alanina aminotransferasa
AST Aspartato aminotransferasa
ARNm Ácido ribonucleico- mensajero
CPT Carnitina palmitoil transferasapAKT (Akt murine thymoma viral oncogene homolog; protein
kinase B)
Omega 3 (ω3) Ácido linolénico
Omega 6 (ω6) Ácido linoleico
iABC Incremento del área bajo la curva
AGCC Ácidos grasos de cadena corta
DAHC Desayuno alto en hidratos de carbono
DAPS Desayuno alto en proteína de soya
PPAR-α Receptor activado por proliferador de peroxisomas alpha
ERO Especies reactivas de oxígeno
SREBP Proteína de unión a elementos regulatorios de esteroles
LXR Receptor X Hepático
TNF-alfa Factor de necrosis tumoral– alfa
10

FFA2/GPR43 Receptores de unión a ácidos grasos libres
HMG-CoA reductasa Hidroximetilglutaril CoA reductasa
TEAC Capacidad antioxidante equivalente al trolox
GIP Polipéptido insulinotrófico dependiente de glucosa
GLP-1 Péptido semejante al glucagon –1
PYY Péptido YY
CCK Colecistocinina
OMS Organización Mundial de la Salud
FCMax Frecuencia cardiaca máxima
MET Equivalente metabólico
VO2 max Volumen de oxígeno máximo
HAD Escala hospitalaria de ansiedad y depresión
IPAQ Cuestionario internacional de actividad física
EFSA Autoridad europea de seguridad alimentaria

2. Cuadros, tablas y figuras

Cuadros
Cuadro No.1: Prevalencia de síndrome metabólico, diabetes y obesidad en México en
adultos mayores de 20 años.
Cuadro No.2: Criterios armonizados de síndrome metabólico.
Cuadro No. 3: Composición química de la semilla de chía g/100g de producto seco.
Cuadro No. 4: Composición química de la avena.
Cuadro No. 5: Meta análisis del efecto de la proteína de soya en el perfil de lípidos.
Cuadro No. 6: Composición química de la inulina estándar.
Cuadro No. 7: Composición de nutrientes del plan de alimentación.
Cuadro No. 8: Resumen de la metodología.
Cuadro No. 9: Frecuencia de mediciones de parámetros antropométricos,
bioquímicos.
Cuadro No. 10: Cálculo del tamaño de la muestra.

Tablas

Tabla No.1: Características basales de los sujetos en el grupo de placebo y portafolio
dietario.
Tabla No.2: Características basales del perfil de lipoproteínas en un subgrupo de sujetos
en el grupo de placebo y portafolio dietario.
Tabla No. 3: Cambios en parámetros antropométricos y bioquímicos entre la visita
inicial y final en cada grupo de tratamiento.
Tabla No. 4: Porcentaje de apego al plan alimentario y actividad física en el grupo de
placebo.
Tabla No. 5: Porcentaje de apego al plan alimentario y actividad física en el grupo de
portafolio dietario.

Tabla No. 6: Distribución de nutrimentos y kilocalorías de la dieta de los sujetos del
grupo placebo y portafolio dietario.
Tabla No. 7:

Tabla No.8:
Cambios en variables antropométricas en los sujetos del grupo de placebo y
portafolio dietario en el análisis de intención a tratar.
Cambios en variables bioquímicas en los sujetos del grupo de placebo y
portafolio dietario en el análisis de intención a tratar.
Tabla No. 9: Cambios en el perfil de lipoproteínas en un subgrupo de sujetos en el grupo
de placebo y portafolio dietario.
Tabla No. 10: Eventos adversos gastrointestinales en los sujetos del grupo placebo y
portafolio dietario.

Figuras

Figura No.1: Prevalencia de sobrepeso y obesidad de acuerdo a IMC en México en adultos
mayores de 20 años.
Figura No. 2: Componentes del portafolio dietario.
Figura No. 3: Diagrama de flujo del ensayo clínico.
Figura No. 4: Diagrama de flujo de actividad física
Figura No. 5: Diagrama de flujo de selección de sujetos.
Figura No. 6: Cambios en peso e IMC y triacilgliceroles en los sujetos del grupo placebo y
portafolio dietario.
Figura No. 7: Cambios en el peso entre la visita inicial y final en cada grupo de tratamiento.
Figura No. 8: Cambios en la concentración de triacilgliceroles entre la visita inicial y final en
cada grupo de tratamiento.
Figura No. 9: Cambios en el tamaño de VLDL y concentraciones de triacilgliceroles en un
subgrupo de sujetos del grupo placebo y portafolio dietario.
Figura No.10: Resumen de los mecanismos posibles de acción de los alimentos funcionales.
Figura No. 11: Conclusiones del estudio

3. RESUMEN

Introducción: La obesidad y el síndrome metabólico (SM) son reconocidos actualmente
como uno de los retos más importantes de salud pública en México. El desarrollo de un
portafolio dietario (combinación de 2 o más alimentos funcionales), fue diseñado con la
finalidad de corregir anormalidades bioquímicas de padecimientos específicos relacionados
con la nutrición debido a sus propiedades hipolipemiantes, antihiperglucemiantes,
antiinflamatorias y antioxidantes.

Objetivo: El propósito del presente trabajo fue evaluar el efecto del consumo de un
portafolio dietario (PD) a base de proteína de soya, nopal, avena, semilla de chía e inulina
junto con un plan de actividad física moderada y dieta baja en grasas en pacientes con SM y
obesidad mórbida durante 2 meses, en los parámetros del síndrome metabólico, colesterol
total, lipoproteína de baja densidad (c-LDL), perfil de lipoproteínas, adiponectina, leptina y
proteína C reactiva, en comparación con pacientes que no consuman dicho portafolio.

Métodos: Ensayo clínico controlado, aleatorizado, doble ciego y paralelo. Los sujetos
consumieron una dieta con 500 calorías menos de su consumo habitual, la distribución de
macronutrientes y grasas fueron de acuerdo a las recomendaciones del panel de tratamiento
en adultos (ATP III). También se consideró dar un plan de actividad física en ambos
grupos. En la segunda fase los sujetos fueron aleatorizados en forma cegada para recibir PD
o placebo. Ambos grupos continuaron con el plan de alimentación y actividad física con
una duración de 8 semanas.

Resultados: Un total de 53 sujetos cumplieron criterios de elegibilidad, el promedio de
edad fue de 36 ± 10.9 años e índice de masa corporal (IMC) de 43 ± 2.71 kg/m2. El grupo
de PD perdió más peso en comparación al grupo control (-4.45 kg vs -3.85 kg, p =0.036) e
IMC (-1.78 kg/m2 vs -1.46 kg/m2, p =0.043).

Además, hubo una tendencia en la disminución de triacilgliceroles en el grupo de PD en
comparación al grupo control (-47.8 mg/dl vs -13.1 mg/dl, p =0.052). Ambos grupos de
tratamiento tuvieron una disminución significativa en peso corporal, IMC, cintura y glucosa
de ayuno.
En un subgrupo de pacientes se realizó perfil de lipoproteínas encontrándose en el grupo
PD una disminución significativa en el tamaño de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) (-5.88 nm vs -5.73 nm, p =0.036). Además una reducción en la concentración de
triacilgliceroles totales (-13.8 mg/dL vs 19.0 mg/dL, p=0.036) y en la concentración de
triacilgliceroles contenido en las partículas de VLDL y quilomicrones (-10.2 mg/dL vs
+20.6 mg/dL, p =0.036).

Conclusión: El desarrollo de estrategias dietarias que involucra el consumo de una dieta
baja en grasa saturada y colesterol junto con el consumo de un PD produce un efecto
favorable en la pérdida de peso, IMC y tamaño de las partículas VLDL en pacientes con
obesidad mórbida y síndrome metabólico y, podría ser una estrategia aditiva en el
tratamiento de base de pacientes con obesidad y SM.

4. INTRODUCCIÓN
4.1. Prevalencia
En México, de acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT 2012)1 el
32.4% de la población adulta mayor a 20 años tiene obesidad, definido como índice de
masa corporal (IMC) ≥30 kg/m2. El incremento en el síndrome metabólico (SM) está
directamente relacionado con el aumento en la prevalencia global de obesidad. La
prevalencia en adultos de este síndrome, de acuerdo con los criterios del Panel de
Tratamiento en Adultos (ATP III)/Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP-
III), la Asociación Americana del Corazón (AHA)/Institutos Nacionales de Corazón,
Pulmón y Sangre (NHLBI), y la Federación Internacional en Diabetes (IDF) fue de36.8,
41.6 y 49.8%, respectivamente. Con las tres definiciones, la prevalencia fue mayor en las
mujeres que en los hombres (42.2%; 47.4 y el 52.7% respectivamente).2 (Cuadro 1)
Independientemente del criterio utilizado, una gran proporción de mexicanos presentan SM,
el cual es considerado como predictor de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad
cardiovascular (ECV); dos de las principales causas de morbilidad y mortalidad en
población adulta en México. Los datos disponibles hasta la fecha sugieren que el SM es un
síndrome con más de una causa relacionada con cambios en el estilo de vida (inactividad
física, dieta con alto contenido calórico) y predisposición genética.

Cuadro 1. Prevalencia de obesidad, síndrome metabólico y diabetes mellitus en
México en adultos mayores de 20 años.
Obesidad (IMC ≥30 kg/m2)
ENSA 2000 ENSANUT 2006 ENSANUT 2012
23.7% 30.8% 32.4%
Síndrome metabólico
ENSA 2000 ENSANUT 2006 ENSANUT 2012
34% 36.8% 42%
Diabetes mellitus tipo 2
ENSA 2000 ENSANUT 2006 ENSANUT 2012
5.8% 7.0% 9.2%
ENSANUT Encuesta Nacional de Salud y Nutrición
ENSA Encuesta Nacional de Salud
ensanut.insp.mx1

4.2. Síndrome metabólico y obesidad
El diagnóstico de síndrome metabólico requiere de tres de cinco de los siguientes criterios;
perímetro de cintura (específica para cada país o población), triacilgliceroles ≥150 mg/dl,
lipoproteína de alta densidad (c-HDL) hombres < 40 mg/dl, mujeres <50 mg/dl, glucosa en
ayuno ≥100 mg/dl y presión arterial sistólica y diastólica ≥130 mm Hg y 85 mm Hg.3-4
(Cuadro 2)
Cuadro 2. Criterios armonizados de síndrome metabólico.
Presión arterial sistémica – mm Hg ≥130/85
Triacilgliceroles – mg/dl 150
Colesterol HDL – mg/dl Hombre <40
Mujer <50
Perímetro de cintura – cm
(ajustado a población)
Hombre <90
Mujer <80
Glucosa de ayuno – mg/dl ≥100
Declaración interina y en conjunto del equipo de trabajo en epidemiología y prevención de la
Federación Internacional de Diabetes; Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre;
Asociación Americana del Corazón; Federación Mundial del Corazón; Sociedad
Internacional de Aterosclerosis; Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad.
Alberti KG, et al. Circulation 2009;120:1640-45.3

La obesidad es reconocida actualmente como uno de los retos más importantes de salud
pública en el mundo, dada su magnitud, la rapidez de su incremento y el efecto negativo
que ejerce sobre la salud en las poblaciones que la padecen, debido a que aumenta
significativamente el riesgo de padecer enfermedades crónicas. En México el costo directo
estimado que representa la atención médica de las enfermedades atribuibles al sobrepeso y
la obesidad (enfermedades cardiovasculares, cerebro-vasculares, diabetes tipo 2,
hipertensión, dislipidemia, y, algunos cánceres) se incrementó en un 61% en el período
2000-2008, de pasar de 26,283 millones de pesos a 42,246 millones de pesos; lo que
representa el 7% del gasto nacional asignado a salud y el 0.4% del producto interno bruto.
El 40.7% de esta estimación fue solamente en diabetes mellitus. Para el 2017 se estima que
dicho gasto alcance los 77,919 millones de pesos.5-6

De acuerdo con los puntos de corte de IMC propuestos por la Organización Mundial de la
Salud (OMS), la prevalencia de obesidad mórbida (IMC ≥40 kg/m2) en México en adultos
de 20 años o más fue del 3.0%. Con una prevalencia mayor en mujeres del 4.1% en
comparación con hombres que fue del 1.8%. Los grupos de edad más afectados fueron de
los 40 a 49 años de edad con una prevalencia de 3.8% y de los 50 a 59 años de edad con
una prevalencia de 4.3%.7 (Figura 1) Es evidente la relación directa entre el incremento de
IMC y la presencia de enfermedades crónicas relacionadas con el peso. Todo esto ha sido
reflejado en el transcurso del tiempo en cada encuesta de salud desde ENSA2000 hasta
ENSANUT 2012, donde se vio un incremento directamente proporcional en la prevalencia
de obesidad y enfermedades metabólicas (síndrome metabólico y diabetes). 1

Figura 1. Prevalencia de sobrepeso y obesidad de acuerdo a IMC en México en adultos mayores a
20 años de edad.
ENSA. Encuesta Nacional de Salud.
ENSANUT. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición
Barquera S, et al. Salud Publica Mex 2013;55(Sup 2):151-60.7

4.3 Perfil metabólico en el paciente con obesidad mórbida
La frecuencia de dislipidemia es igual en los casos con obesidad mórbida, comparado con
lo observado en los sujetos con obesidad grado 1 y 2; ó incluso paradójicamente menor la
concentración de colesterol en este grupo, lo cual ha sido observado desde hace 50 años.8
En cambio, las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono generalmente
están relacionadas en forma directamente proporcional con el IMC; habiendo una mayor
18

incidencia de intolerancia a los hidratos de carbono y DM2 en individuos con obesidad
mórbida.9 La dislipidemia de la obesidad está caracterizada por elevación en ayuno de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), triacilgliceroles (TG) y reducción del c-HDL,
los cuales se correlacionan directamente con el perímetro de cintura, más que relacionados
con el IMC. También la apolipoproteína B (apo B) y las partículas pequeñas y densas de las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) están elevadas en pacientes con obesidad mórbida.
El colesterol total (CT) y el colesterol LDL pueden estar en rangos normales o incluso
bajos.10 En varios estudios se ha encontrado una relación invertida “onda –U” del C-LDL y
CT, en relación con la cintura y el IMC.11-13 Drapeau y cols, 14 compararon el perfil de
lípidos de mujeres con obesidad clases 1 y 2 (IMC >30 a <40 kg/m2) vs mujeres con
obesidad mórbida (≥40 kg/m2) antes y después de la menopausia, encontrando que las
mujeres con obesidad mórbida tienen un deterioro menor de lo esperado en comparación
con las mujeres con obesidad clases 1 y 2 (CT, c-HDL e índice CT/c-HDL con una p
<0.05). Wolf y cols,15 también encontraron la misma relación de menor alteración en el
perfil de lípidos en varones con obesidad extrema (IMC >50 kg/m2) en comparación con
pacientes con obesidad mórbida (40-49 kg/m2).

Actualmente se reconoce que hay un subgrupo de individuos con obesidad con menor
grado de enfermedades cardiometabólicas relacionadas con el exceso de peso y que se han
clasificado como obesos “metabólicamente sanos” y cuyo fenotipo tiene una prevalencia
que fluctúa de acuerdo a los diferentes estudios de 15 a 30%16-20. La “teoría de la
expandibilidad del tejido adiposo” se ha considerado como un mecanismo compensador
del excedente de lípidos en forma de triacilgliceroles en el tejido adiposo blanco, con un
incremento compensatorio a expensas de hiperplasia del adipocito, permaneciendo un
adipocito sano y sensible a la insulina. En cambio, cuando hay hipertrofia compensatoria
del adipocito, esto podría ser un marcador de falla del adipocito que da como resultado
resistencia a la insulina secundaria a la liberación de ácidos grasos libres a otros tejidos
como el páncreas, corazón, músculo e hígado generando lipotoxicidad, reducción de la
oxidación de ácidos grasos libres y liberación de adipocinas inflamatorias. 21

Magkos y cols,22 estudiaron el perfil de las subclases de lipoproteínas en sujetos con
obesidad con normoglucemia y normolipidemia. Se evaluaron 40 sujetos con obesidad
(IMC de 30 a 45 k/m2) comparado con 40 sujetos delgados (IMC 18.5 – 25 kg/m2). En los
resultados los sujetos con obesidad comparado con sujetos delgados tuvieron un incremento
en las concentraciones de VLDL (50%), IDL (100%) y reducción de HDL (10%) p <0.05.
Con una distribución mayor en las subclases de lipoproteínas a expensas de VLDL grandes,
LDL pequeñas y HDL pequeñas con una p <0.05. Éste estudio demuestra que la obesidad
está asociada per se con una condición pro-aterogénicaen el perfil de las subclases de
lipoproteínas, incluso en la ausencia de factores de riesgo metabólico clásicos como son la
hiperglucemia y la dislipidemia.22

4.4 Metas de tratamiento
En numerosos estudios se ha demostrado beneficios de la reducción de peso en diferentes
parámetros, como: glucosa, lípidos, presión arterial y riesgo cardiovascular total.23-26 En el
estudio Framingham encontraron que el riesgo de DM2 disminuyó a la mitad en individuos
que perdieron más de 6.8 kg de peso.27-28 La pérdida de peso de al menos el 5% mejora la
sensibilidad a la insulina, reduce el riesgo de progresión de intolerancia a los hidratos de
carbono a DM2, disminuye la hemoglobina glucosilada en 1% en pacientes con DM2,
además de una reducción en las concentraciones de triacilgliceroles y de c-LDL. Con
reducciones de más del 10% mejoran las pruebas de función hepática en pacientes con
esteatosis hepática no alcohólica, disminuye el contenido de grasa en el hígado y mejora su
metabolismo.29-30 En cambio los pacientes con obesidad mórbida que continúan perdiendo
peso generalmente no tienen cambios en el c-HDL o puede haber una disminución pequeña
y transitoria. Thompson y cols,31 observaron una disminución en la concentración de c-HDL
en mujeres obesas después de bajar 8.6 ±3.9 kg de peso con dieta a las 10 semanas de
tratamiento, sin que se encontraran cambios en el c-LDL y CT. Sin embargo, a los 8 meses
de seguimiento todas las concentraciones de lípidos regresaron a valores normales con la
dieta. Estos resultados sugieren que el balance negativo de energía produce una reducción
inicial en el c-HDL.
20

Hasta el momento no se sabe el mecanismo por el cual los pacientes con obesidad mórbida
presentan una respuesta atenuada en la reducción de lípidos con la cirugía bariátrica.
Busetto y cols, 32 encontraron que los pacientes sometidos a cirugía bariátrica tenían buena
respuesta cuando bajaban del 10-20% del peso corporal (p <0.05), y aquellos que perdieron
más del 20% del peso corporal no presentaron cambios significativos en la concentración de
lípidos.

4.5 Portafolio dietario

Recientemente se han propuesto el uso de la combinación de alimentos o uso de alimentos
funcionales que contienen compuestos bioactivos específicos que facilitan la reducción de
componentes del síndrome metabólico. El uso de un portafolio dietario (PD) se inicia
debido a la necesidad de incluir alimentos funcionales que proveen un soporte adicional a
la dieta y fármacos para un control más efectivo de enfermedades metabólicas.33 La
definición de alimento funcional propuesta por la FUFOSE (Ciencia en alimentos
funcionales en Europa): es aquel alimento que tiene un efecto benéfico en una o más
funciones blanco en el cuerpo, más allá de un aporte nutricio adecuado, de una manera que
es relevante ya sea para mejorar el estado de salud y bienestar y/o reducir el riesgo de una
enfermedad.

La NCEP-ATPIII recomienda incrementar la ingesta de fibra soluble y/o estanoles y
esteroles provenientes de plantas.34 La AHA35 y el programa de la administración de
alimentos y medicamentos (FDA)36 permiten el uso de alimentos funcionales para
reducción del riesgo de enfermedades cardiacas, los cuales disminuyen el colesterol LDL
del 5 al 35%. Equivalente al uso de estatinas, sin los efectos adversos y costos de estas.37

Se define portafolio dietario como la combinación de 2 o más alimentos funcionales que
contienen componentes que facilitan la disminución de las anormalidades bioquímicas de
padecimientos específicos y reducción del riesgo cardiovascular debido a su alto contenido
en ácidos grasos omega-3, β-glucanos, proteína vegetal, fibra soluble, polifenoles y
antioxidantes, los cuales confieren propiedades hipolipemiantes, hipoglucemiantes,
antiinflamatorias, antioxidantes y prebióticas. 37

Se han descrito hasta la fecha 18 estudios que exploran el efecto de dos a cuatro
componentes aprobados por la FDA para reducción de lípidos y factores de riesgo
cardiovascular en la misma dieta ó portafolio dietario. Son múltiples las combinaciones que
se incluyeron: fibra soluble, almendras, proteína de soya, estanoles, esteroles, nopal, avena,
inulina y ácidos grasos monoinsaturados (AGMI). La mayoría de los estudios realizados
tuvieron una duración de 1 a 2 meses e incluyeron sujetos sanos, con hiperlipidemia,
síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2. La reducción del colesterol LDL fue del 4 a
35%; la reducción mayor de c-LDL se observó en los estudios que tenían más de dos
componentes activos y usaban altas dosis de fibra soluble ó combinación de esteroles de
plantas. En los estudios donde se utilizaron los cuatro componentes recomendados por la
FDA hubo todavía mejor control en lípidos (28.6% a 35%).38-55

El primer portafolio dietario propuesto en población mexicana con 43 pacientes con
hiperlipidemia recibieron una dieta baja en grasa de acuerdo al ATP III durante 1 mes y
posteriormente se agregó el portafolio dietario (contenido: 25 gr de proteína de soya y 15 gr
de fibra soluble) durante 8 semanas. Después de los tres meses de la intervención los
pacientes tuvieron una reducción en el CT de 19.8% y de TG del 40.4%.54 En otro estudio
en mexicanos, se utilizó un PD con nopal deshidratado, semilla de chía, avena, y proteína
de soya. Los participantes eran 67 pacientes con criterios de síndrome metabólico (PD =32,
placebo =35), edad de 20 a 60 años, con un IMC <39.9, sin tratamiento médico previo para
SM. Se encontró una reducción en la concentración de triacilgliceroles en el grupo del PD
(basal 186.0 ± 186.0 y, a los 2 meses 159.4 ± 141.7 mg/dl) vs placebo (basal 168.2 ± 150.5
22

y, a los 2 meses 159.4±150.5 mg/dl), con una p <0.05. Además se observó una reducción
en la concentración de insulina en el grupo que consumio PD (basal 91.5 ± 50 y, a los 2
meses 60.5 ± 36 nmol/L) vs placebo (basal 80.2 ± 42.3 y, a los 2 meses 74.5 ± 43.7
nmol/L) con una p < 0.001. Así como, reducción en la concentración de reactantes de fase
aguda como proteína C reactiva (PD basal 4.3 ±3.3 y a los 2 meses 3.5±2.8 mg/L) vs
placebo (basal 3.4±2.7 y, a los 2 meses 2.9±2.4 mg/L) con una p <0.01.55

La elección de los componentes del PD se realizó de acuerdo a estudios previos de
nutrigenómica donde se evalua el mecanismo de acción de cada alimento y de preferencia
con alimentos funcionales que se encuentran en nuestra dieta tradicional, los cuales son
parte de nuestra dieta normal y que tuviera una fuerte evidencia científica en la reducción
del perfil metabólico. También se tomaron en cuenta las concentraciones necesarias
requeridas de cada alimento funcional para encontrar ya sea efecto hipoglucemiante,
hipolipemiante, antihiperinsulinémico, antiinflamatoria y antioxidante (Figura 2).
Figura 2. Componentes del portafolio dietario.
23

4.5.1. Nopal (Opuntia ficus indica)

El nopal (Opuntia, sp) pertenece a la familia de las cactáceas; contiene de 1 a 2 gramos de
fibra por cada 100 gramos de este en base húmeda. La fibra soluble que contiene está
compuesta por pectinas y mucílagos; mientras que la fibra insoluble está compuesta de
ligninas, celulosa y hemicelulosas. Otra de las propiedades importantes del nopal es su
actividad antioxidante, ya que contiene cantidad aproximadamente 22 mg /100 g de
vitamina C, β-carotenos (11.3-53.5 μg/100 g), flavonoides y flavonoles como la
quercetina, la isorhamentina y el kaempferol, ademas de que aporta solo 27 Kcal/100
gramos56 y tiene un índice glucémico bajo de 32.5 ±4.57

En modelos animales intactos a los cuales se les indujó hiperglucemia se demostró que la
administración de nopal oral reduce la concentración de glucosa postprandial y HbA1c en
forma sinérgica cuando se administra con insulina. Incluso, en animales pancreatomizados
se demostró que la actividad hipoglucemianteno es dependiente de insulina.58,59

Otros estudios con ratas obesas Zucker (fa/fa) que tienen una mutación en el receptor de la
leptina y se alimentaron durante 7 semanas con dieta control o una dieta que contenía 4%
de nopal, se demostró que las ratas que tuvieron la dieta con nopal tuvieron una reducción
del 50% en la concentración de triacilgliceroles en hígado en comparación al control,
también hubo una reducción en la hepatomegalia y en biomarcadores de lesión hepática
alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST). La atenuación de la
esteatosis hepática relacionado con el consumo de nopal se acompañó por mayores
concentraciones séricas de adiponectina y la expresión de ácido ribonucleico mensajero
(ARNm) para genes que están envueltos en la oxidación de lípidos y el transporte de lípidos
(proteína microsomal de transferencia, CPT-1). También las especies reactivas de oxígeno
en hígado y la peroxidación de lípidos fueron significativamente menores. Adicionalmente,
presentaron concentraciones menores de insulina y mayor actividad hepática de proteína
cinasa B fosforilada (pAKT) en estado postprandial.60

Desde hace más de 30 años Frati-Munari y cols61-63 han realizado estudios clínicos con el
uso del nopal en sujetos sanos, con prediabetes, diabetes y obesidad, mostrando que el
consumo de éste alimento a una dosis de 100 g diario produce una disminución
significativa en el colesterol total, triacilgliceroles y glucosa en plasma. Asimismo, también
se logró disminuir la concentración de insulina sanguínea. Las dosis que han utilizado para
la reducción en las concentraciones de glucosa, insulina e incremento en la actividad
antioxidante varían desde 100 gramos hasta 500 gramos. En un estudio cruzado con
cegamiento, después de la administración de cápsulas de 335 mg de nopal deshidratado
durante una semana, se observó una discreta disminución de la concentración de glucosa y
de colesterol en sangre. También en un estudio se encontró que la administración de 250
gramos de pulpa de nopal durante 8 semanas produjo en pacientes no diabéticos la
disminución de la concentración de colesterol total, colesterol-LDL, glucosa e insulina en
suero.61-63

En otro estudio se evaluó el efecto del nopal en pacientes con diabetes tipo 2 después de
consumir un desayuno alto en hidratos de carbono (DAHC) o un desayuno con alto
contenido de proteína de soya (DAPS) suplementados con 300 gramos de nopal o sin nopal.
Los parámetros que evaluaron fueron el índice glucémico, el índice del péptido
insulinotrópico dependiente de glucosa de (GIP), el índice del péptido 1 semejante al
glucagon (GLP-1), glucosa, insulina y actividad antioxidante. Los pacientes quienes
consumieron la dieta HCB más nopal tuvieron una disminución significativa en el área bajo
la curva de glucosa (287±30 mmol/L·2hs) en comparación del grupo control (443±49
mmol/L·2hs) y una reducción en el incremento en el área bajo la curva de insulina
(7313±1090 nmol/L·2hs vs 5952±833 nmol/L·2hs). Los pacientes que recibieron la dieta
DAPS más nopal presentaron menores picos de glucosa postprandial y de GIP a los 30 y 45
minutos en comparación al grupo control. Además presentaron un incremento significativo
de actividad antioxidante medido por 2,2 difenil-1-picrilhidracilo a las dos horas.57

4.5.2. Semilla de chía

Las semillas de la planta llamada Salvia hispánica es una de las pocas fuentes de origen
vegetal que contiene una alta concentración de ácidos grasos de tipo omega-3 (63.5 g/100 g
de lípidos en la semilla). Además, es una fuente excelente de proteína vegetal, fibra soluble,
ácido fenólico, calcio, hierro, folatos, y antioxidantes (fenoles como el acido cafeico y
flavonoles como la quercetina y el kaempferol).64 (Cuadro 3)

Cuadro 3. Composición de la semilla de chía g/100 g de producto seco
Proteína 28.14 ± 0.36
Fibra 29. 56 ± 0.07
Grasa 0.46 ± 0.00
Cenizas 6.51 ± 0.04
Actividad antioxidante 488.8 ( TEAC μmol/g)
TEAC (capacidad antioxidante equivalente al trolox).
Vázquez-Ovando A. Food Sci Technol 2009;42:168-73.64

El efecto del consumo de semilla de chía se ha estudiado en conejos y cerdos en el perfil de
lípidos, en ambos grupos de estudio se demostró una reducción en la concentración de
triacilgliceroles, colesterol LDL y aumento del colesterol HDL. También se demostró un
incremento en la concentración de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) en la carne de
éstos animales, haciéndolo el alimento idóneo en la alimentación de humanos, similar a los
ácidos grasos omega 3 (ω3) provenientes de fuente de pescados.65 Estudios previos han
demostrado el mecanismo de acción de la semilla de chía. El aceite de chía diminuye
significativamente la expresión de factores de transcripción involucrados en la lipogenesis
como la proteína de unión a elementos regulatorios de esteroles (SREBP-1) y aumenta la
oxidación de ácidos grasos a través del factor de transcripción del receptor activado de
proliferación de peroxisomas alpha (PPAR-α) involucrado en la oxidación de ácidos grasos
dando como consecuencia una disminución en la concentración de triacilgliceroles.

Vuksan y Jenkins.66 estudiaron en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, el consumo de
semilla de chía 15 gramos por cada 1000 Kcal de ingesta diaria y fueron calculadas de
acuerdo a los requerimientos de energía diaria en cada sujeto con la fórmula de Harrison-
Benedict. Los pacientes presentaron una mejora significativa en los factores de riesgo
cardiovasculares: presión arterial y marcadores de inflamación. Posteriormente, los mismos
autores67 observaron el efecto del consumo de diferentes dosis de semilla de chía en la
concentración de glucosa en la sangre y sobre la saciedad del sujeto; efectuado en 11
pacientes sanos, en un estudio doble-ciego, controlado con placebo, aleatorizado y cruzado;
los autores reportaron una reducción en el incremento del área bajo la curva (iABC) de
glucosa, la disminución fue de 41%, 28% y 21% después de una dosis alta (24 gr), media
(15 gr) y baja (7 gr), respectivamente (p = 0.002, r=0.45).

4.5.3. Avena

La avena (Avena sativa) es un cereal que contiene fibra dietética (especialmente β-
glucanos), minerales (Ca, P, Fe, Zn, I), vitamina B1, B2 y B3.68 (Cuadro 4)

Cuadro 4. Composición química de la avena
Componente %
Humedad 13.3
Proteína 13
Lípidos 7.5
Fibra soluble 10.3
Cenizas 3.1
Calcio (mg/100 g) 60
Fósforo (mg/100 g) 372
Hierro (mg/100 g) 3.8
Zinc (mg/100 g) 3.9
Yodo (mg/100 g) 16
Tiamina (mg/100 g) 0.50
Riboflavina (mg/100 g) 0.14
Niacina (mg/100 g) 1.3
β-glucanos 10.4
Energía (MJ/100 g) 1.61
Megajoule (MJ)
Sadiq M, et al. Eur J Nutr 2008;47:68-79.68
27

El efecto hipocolesterolemiante de los β-glucanos de la avena ha sido demostrado en
distintos ensayos clínicos. El mecanismo principal de los β-glucanos consiste en secuestrar
a los ácidos biliares en el intestino y, de ese modo, aumentar la excreción de estos ácidos en
las heces. El segundo mecanismo reside en inhibir la absorción del colesterol en la pared
intestinal. Otro mecanismo propuesto de los β-glucanos se produce al someterse a un
proceso de fermentación que producen ácidos grasos de cadena corta (AGCC) (ácidos
acético y propiónico), estos compuestos pueden inhibir la síntesis de colesterol al disminuir
la acción de la enzima hidroxi-metil-glutaril coenzima A reductasa (HMG CoA reductasa).
Son numerosos los estudios clínicos realizados en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
que han descrito que el consumo de β-glucanos proveniente de la avena reduce la glucosa
de ayuno y postprandial, así como las concentraciones de insulina. 69-76

También se ha visto que los β-glucanos debido a su peso molecular y la formación de una
matriz con alta viscosidad se asocian a la formaciónde un quimo intestinal después de la
ingestión, la cual retrasa el vaciamiento gástrico, en consecuencia, mejora la saciedad y el
control glucémico.77-80 En un estudio clínico en sujetos con sobrepeso, se encontró niveles
plasmáticos elevados de PYY en estado postprandial después de ingerir un desayuno
enriquecido con β-glucanos en comparación del grupo control, en cambio el incremento en
plasma de los niveles de CCK dependió de dosis respuesta (β-glucanos de 2.2 a 5.7
gramos).81

4.5.4. Soya

La soya (Glycine max) es una leguminosa. Su semilla contiene aproximadamente de 35 a
40% de proteína con una calificación química de 1, es decir, tanto el patrón de aminoácidos
como su digestibilidad son adecuados cuando se comparan con proteínas de origen animal
como la caseína. La proteína de soya confiere bajo aporte en el aminoácido metionina; en
modelos murinos los requerimientos de metionina son 50% mayores en comparación a los
humanos, sin embargo, el crecimiento y el peso no se ven afectados y es similar en las ratas
alimentadas con caseína. Además la metionina es un precursor de homocisteina, la cual es
28

un factor de riesgo cardiovascular independiente.82 La AHA recomienda consumir 25 g de
soya al día, cantidad necesaria para obtener reducción en las cifras de colesterol LDL y
reducción del riesgo cardiovascular. 31-32

En un estudio realizado en ratas alimentadas con dieta alta en grasa con proteína de soya se
encontró que estos animales ganaron menos peso y presentaron menores concentraciones
séricas de leptina que las ratas alimentadas con dieta alta en grasa enriquecida con caseína,
a pesar de consumir una cantidad similar en energía. El estudio histológico indicó que las
ratas alimentadas con dieta alta en grasa con proteína de soya tenían menor tamaño del
adipocito en comparación del grupo control, esto también estuvo asociado con menor
contenido de triacilgliceroles en hígado. En ese mismo experimento se encontró un
aumento en la expresión de genes de oxidación de ácidos grasos en el tejido adiposo de las
ratas alimentadas con soya y, en el microarreglo se vio que incrementaba la expresión de 90
genes involucrados en funciones metabólicas y respuesta inflamatoria en el tejido
adiposo.83

Otros estudios en animales han demostrado que el consumo de proteína de soya disminuyó
la expresión de genes lipogénicos, con disminución del factor de transcripción SREBP-1 y
la enzima málica y un aumento en la expresión del receptor X hepático (LXR). También,
en otros estudios se demostró una reducción en las concentraciones de especies reactivas de
oxigeno (ROS) a través de cloración y nitración de isoflavonas con ROS, con subsecuente
disminución de LDL oxidadas, disminución inflamación endotelial, y aumento en los
nitritos derivados del endotelio con incremento del flujo vascular. Otros efectos atribuibles
a la proteína de soya fue el incremento en la concentración sérica de adiponectina,
reducción de leptina y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) después de 6 meses de
consumir una dieta suplementada con isoflavonas de soya en mujeres postmenopaúsicas,
obesas metabólicamente sanas, en comparación del grupo control.84-88 Los posibles
mecanismos a través de los cuales la proteína de soya disminuye la concentración de lípidos
es a través de dos mecanismos. En el primer mecanismo, las ratas alimentadas con proteína
de soya, tuvieron bajas concentraciones de colesterol intrahepático, presentando un
incremento compensatorio en la expresión de SREPB 2 en un 119% con respecto a las ratas
29

alimentadas con una dieta rica en caseína. El segundo mecanismo es por un incremento
directo en la expresión de SREBP2 mediado por las isoflavonas de la proteína de soya que
regulan la expresión de SREBP2 de manera independiente de la cifras de colesterol
intrahepático. La sobreexpresión de SREBP-2, incrementó la actividad de HMG-CoA
reductasa y el receptor de LDL, generando un aumento subsecuente en la depuración de
colesterol sérico a través del receptor de LDL.89

Se cuenta con varios estudios clínicos relacionados con el consumo de proteína de soya, e
incluso existen cuatro meta-análisis que demuestran los efectos en la reducción de lípidos,
estos metaanálisis concluyen que el consumo de proteína de soya rica en isoflavonas
disminuye significativamente las concentraciones de colesterol total, colesterol LDL y
triacilgliceroles, sin embargo, estos efectos son dependientes de la cantidad consumida de
proteína de soya (mediana 30 g al día) y su duración. (Cuadro 5).90-93

Cuadro 5. Meta-análisis del efecto de la proteína de soya en el perfil de lípidos

Anderson et al90

Zhan et al91

Taku et al92

Anderson et al93

Colesterol Total ↓ 9.3% ↓ 3.8% ↓5.69%
Colesterol LDL ↓ 12.9% ↓ 5.3% ↓ 4.98% ↓ 5.5%
Triacilgliceroles ↓ 10.5% ↓ 7.3% NS ↓ 10.7%
Colesterol HDL ↑ 2.4% ↑ 3.0% NS ↑ 3.2%
NS = no significativo
Anderson J, et al. N Engl J Med 1995;333(5):276-82.90
Zhan S, et al. Am J Clin Nutr 2005;81(2):397-408.91
Taku K, et al. Am J Clin Nut. 2007;85(4):1148-56. 92
Anderson J, et al. J Am Coll Nutr. 2011;30(2):79-91.93

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Anderson%20JW%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7596371
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Zhan%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=15699227
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Zhan+et+al+(Am++J+Clin+Nut+2005%3B81%3A397-408)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Taku%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17413118
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17413118
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Anderson%20JW%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=21730216
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21730216
30

4.5.5. Inulina

Es un fructooligo-polisacárido no digerible. Este alimento funcional ha sido ampliamente
utilizado por la industria alimentaria para el desarrollo de pastas y cereales, como un
endulzante ya que contiene 60% de sacarosa y un índice glucémico bajo (del 15%) (Cuadro
6).94
Cuadro 6. Composición química de la inulina estándar
Materia seca (%) 95
Contenido inulina/oligofructosa (% en m.s.) 92
Contenido de azúcar (% en m.s) 8
Ceniza (% en m.s.) <0.2
Endulzante (vs sucrosa =100%) 10%
Funcionalidad en alimentos Remplaza grasa
Sinergismo Agentes gelificantes
Materia seca (m.s.)
Franck A. Br J Nutr 2002;87,Suppl. 2,S287–9194

Estudios en ratones alimentados con dieta alta en grasas, y suplementados con inulina se ha
observado que existe un aumento en el número de bifidobacterias y se contrarrestó la
sobreexpresión del receptores de unión a ácidos grasos libres (FFA2/ GPR43) en el tejido
adiposo. Lo que se correlacionó positivamente con mejor tolerancia a la glucosa, secreción
de insulina, normalización de la inflamación de bajo grado y disminución de endotoxemia.
FFA2 estimula la liberación de GLP1 en ratas y humanos cuando se le suplementa con
inulina. Además se incrementa la producción de AGCC en el lumen intestinal. Estos AGCC
estimulan la producción de proglucagon, el cual es precursor de péptidos de saciedad como
GLP1, PYY.95

En un ensayo clínico controlado aleatorizado con 49 mujeres con IMC de 25 a 35 kg/m2 y
diabetes mellitus tipo 2 fueron divididas en dos grupos de intervención, 24 recibieron 10
gramos diarios de inulina y 25 recibieron maltodextrina (grupo control) durante 2 meses. Al
finalizar el estudio, hubo una disminución significativa en la glucosa de ayuno (8.47%),
hemoglobina glucosilada (10.43%), en la concentración de malondialdehido (37.21%), un
incremento en la actividad antioxidante (18.8%) y en la actividad de la superóxido
dismutasa (4.36%) en el grupo de inulina.96

Russo y cols,97 valoraron el vaciamiento gástrico en 12 hombres voluntarios sanos a los
cuales se les dio una pasta de sémola de trigo rica en inulina al 11% y se midióa intervalos
de 30 min la distensión antral y el vaciamiento gástrico por ultrasonido en tiempo real. Se
demostró un incremento en la concentración de somatostatina y neurotensina, las cuales se
consideran reguladoras del retardo en el vaciamiento gástrico, habiendo una correlación
positiva entre el retardo en el vaciamiento gástrico y las cifras de somatostatina (r = 0.57, p
= 0.009) en los sujetos que consumieron pasta enriquecida con inulina. Otro mecanismo del
retardo en el vaciamiento gástrico es a través de la liberación de AGCC secundario al
consumo de inulina, estos AGCC generan una reacción humoral a distancia en la unión
íleo-colónica “efecto íleo-colónico” y una subsecuente elevación de péptidos que retardan
el vaciamiento gástrico.98

4.6. Actividad física

La actividad física puede alterar positivamente el metabolismo de los lípidos y glucosa, y
está involucrada en incrementar la producción y acción de algunas enzimas que funcionan
en el transporte reversa del colesterol.99 El efecto de la actividad física sobre los lípidos
plasmáticos se obtiene particularmente con ejercicio realizado casi a diario hasta obtener un
grado de acondicionamiento cardiovascular importante y disminución de las
concentraciones de c-LDL, disminución de TG y aumento en la concentración de c-HDL,
en especial de la HDL-2.100,101
32

Varios estudios han sugerido la importancia de la intensidad de realizar ejercicio para el
incremento del c-HDL. Stein y cols102 encontraron incrementos significativos en c-HDL en
hombres que se ejercitaban arriba de un 70% de su frecuencia cardiaca máxima (FCmax), 3
veces por semana durante 12 semanas, mientras que los sujetos que se ejercitaron en un
65% de su FCmax, no reportaron ningún cambio en sus concentraciones de c-HDL. Sin
embargo, en estudios en mujeres se han descrito que realizar ejercicio con una intensidad
moderada en un periodo de 12 semanas es suficiente para incrementar el perfil de c-HDL,
concluyendo que el ejercicio intenso no trae ventajas adicionales y que lo más importante
es la constancia y la cantidad de actividad física realizada por semana.103

Para la mayoría de los pacientes con obesidad, la caminata representa una actividad física
de moderada a intensa y estos pacientes a menudo no pueden adherirse a un plan
convencional de prescripción de ejercicio debido a que se asocia con fatiga excesiva,
alteraciones en la mecánica y daño articular. La OMS considera como actividad física
moderada aquella donde se requiere un esfuerzo moderado, que acelera de forma
perceptible el ritmo cardiaco (aproximadamente de 3 a 6 equivalentes metabólico). Por
ejemplo, los sujetos con peso normal usan un 35% de su capacidad aeróbica máxima (VO2
max) cuando caminan a un paso cómodo, mientras que los individuos con obesidad pueden
gastar el 56% de VO2 max (algunos usando entre 64% y 98% de VO2 max) para satisfacer
las demandas de una caminata.104

4.7. Dieta

A pesar de que la literatura es extensa en el manejo nutricional de los pacientes con
obesidad, poco son los ensayos clínicos realizados en forma específica para pacientes con
obesidad mórbida. Goodpaster y cols105 compararon la eficacia de la pérdida de peso a 6 y
12 meses, en pacientes con obesidad mórbida y síndrome metabólico. El diseño fue un
ensayo clínico controlado, un grupo fue aleatorizado para recibir dieta 1200-2100 Kcal y
actividad física moderada (10 000 pasos promedio) durante un año, y el otro grupo de
comparación tenía la misma dieta pero, sin actividad física en los primeros 6 meses. Los
33

resultados del estudio a 6 meses demostraron pérdida de peso significativa en ambos
grupos, con una pérdida mayor de peso en el grupo que tenía actividad física inicial de 10.9
kg en comparación a 8.2 kg del grupo de pacientes sin actividad física (p =0.02). La pérdida
de peso a los 12 meses fue similar en ambos grupos (p =0.25) y también hubo mejoría en
ambos grupos en los parámetros de indicadores de grasa hepática, presión arterial,
perímetro de cintura y concentraciones de insulina.105

En un meta análisis se demostró una disminución de las unidades de IMC de -1.9 kg/m2
(equivalente a la pérdida de peso del 6%) con dietas de 1200 a 2000 Kcal. Sin embargo, los
cambios en el peso a los 12 meses no fueron sostenidos, con recaída de 0.02 a 0.3 unidades
de IMC por mes cuando termina el tratamiento intensivo de control de peso y se continúa
en la fase de mantenimiento.106 En otro estudio de seguimiento a 4 años de 249 pacientes
con obesidad mórbida que fueron sometidos a un programa intensivo de control de peso, a
las 21 semanas de tratamiento los sujetos habían perdido 21.9 ±13 kg (equivalente a
pérdida de peso del 15%), desafortunadamente sólo el 28% de los pacientes lograron
mantener una pérdida de peso por arriba del 10% a los 4 años de seguimiento.107

4.8. Escala HAD (Escala de ansiedad y depresión hospitalaria)
La escala HAD fue diseñada por Zigmond y Snaith en 1983.108 Mide sintomatología
ansiosa y depresiva en pacientes que tienen una enfermedad médica y que acuden a un
hospital. Las sub-escalas de ansiedad y depresión son medidas validas de gravedad de los
trastornos emocionales. Esto sugiere que la introducción de escalas en la práctica general en
hospitales facilitan la gran tarea de detección y manejo de trastornos emocionales en
pacientes bajo investigación y tratamiento en áreas quirúrgicas y medicas. Los pacientes
con obesidad tienen mayor riesgo de presentar síntomas de depresión y ansiedad, los cuales
correlacionan con el mayor grado de IMC y también pueden ser un factor determinante para
la respuesta a tratamiento.

En un estudio de cohorte de 25 180 hombres y mujeres con edades de 19 a 55 años con un
seguimiento de 11 años se evaluó la asociación de los síntomas de ansiedad y depresión
medido con la escala HAD y la relación con los cambios en peso y la incidencia en
obesidad. Los sujetos que tenían ansiedad y depresión tuvieron un mayor incremento de
peso 0.81 kg en hombres y 0.98 kg en mujeres, así como una mayor incidencia acumulada
de obesidad (RR 1.37, IC 95% 1.13-1.65) en comparación de los sujetos asintomáticos.109
Otro estudio valoró el impacto de la depresión y la ansiedad en la adherencia al tratamiento
médico en 671 sujetos con obesidad que recibieron una dieta hipocalórica y un plan de
entrenamiento. Los sujetos que tuvieron en la escala HAD diagnóstico probable y definitivo
de ansiedad y depresión tuvieron un peso basal y final mayor, así como un porcentaje
menor de pérdida de peso. El porcentaje de adherencia al plan de alimentación fue mayor
en los sujetos asintomáticos o con síntomas leves.110

La escala consta de 14 preguntas, siete evalúan ansiedad y las otras siete evalúan depresión.
La exactitud diagnóstica del HAD ya ha sido evaluada en México en un grupo de 75
pacientes con obesidad (IMC >27 kg/m2); con un punto de corte para ansiedad de 8
(sensibilidad de 0.84; especificidad 0.84) y para depresión de 7 (sensibilidad 0.84,
especificidad 0.87). 111

5. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

El síndrome metabólico y la obesidad mórbida han ido en incremento en la población
mexicana. Este panorama alerta sobre la necesidad de fortalecer e implementar estrategias
que permitan contener este difícil problema de salud pública. De esta forma, se considera
que la modificación del plan de alimentación como lo sugiere el ATP III para individuos
con sindrome metabolico, actividad física y la agregación de un portafolio dietario son
estrategias importantes para la prevención y el tratamiento del SM en pacientes de alto
riesgo, como es la obesidad mórbida, lo que ayudaría a disminuir el riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

6. JUSTIFICACIÓN

El uso de un portafolio dietario específicopara el control de las alteraciones bioquímicas
del síndrome metabólico en pacientes con obesidad mórbida aún no ha sido estudiado.

El desarrollo de portafolios dietarios específicos son un nuevo concepto para el control de
enfermedades en poblaciones específicas que quizá nos ayudaría a que los individuos con
un padecimiento como es la obesidad y el SM respondan mejor al tratamiento de base.
Además, el portafolio dietario contiene alimentos propios de nuestro país, de fácil acceso y
bajo costo, pudiendo aumentar la permanencia en la dieta y como una modalidad de
tratamiento coadyuvante. Debido a que menos del 1% de los pacientes con obesidad
mórbida tienen la oportunidad de ser sometidos a cirugía bariátrica105 ya sea porque no
desean el tratamiento quirúrgico, o no cuentan con los recursos económicos para realizar tal
procedimiento, haciéndola ésta una improbable solución de salud pública. La utilización de
un portafolio dietario también tiene la finalidad de buscar una herramienta adicional al
tratamiento del manejo del SM en pacientes con obesidad mórbida, los cuales tienen un
mayor riesgo cardiovascular que otros subgrupos de pacientes con obesidad. Lo anterior
puede resultar en una reducción de costos y eventos adversos generados por el incremento
en la dosis de medicamentos utilizados para el manejo del síndrome metabólico.

El propósito del presente trabajo fue evaluar el efecto del consumo de un portafolio dietario
específico en pacientes con síndrome metabólico y obesidad mórbida con IMC 40-50 kg/m2
durante 2 meses, esperando un cambio favorable en las variables bioquímicas del síndrome
metabólico, adipocinas y proteína C reactiva, así como cambios en el peso corporal y otros
indicadores antropométricos.

7. HIPÓTESIS

Hipótesis alterna:
El consumo de un portafolio dietario junto con un plan de actividad física moderada y dieta
hipoenergética baja en grasa mejoran los componentes del síndrome metabólico y
disminuye el peso corporal, en pacientes con síndrome metabólico y obesidad con IMC ≥40
kg/m2, en comparación con los pacientes que no consuman dicho portafolio dietario en un
periodo de dos meses.

Hipótesis nula:
El consumo de un portafolio dietario junto con un plan de actividad física moderada y dieta
hipoenergética baja en grasa no mejoran los componentes del síndrome metabólico ni
disminuye el peso corporal, en pacientes con síndrome metabólico y obesidad con IMC ≥40
kg/m2, en comparación con los pacientes que no consuman dicho portafolio dietario en un
periodo de dos meses.

8. OBJETIVOS

Objetivo general:
Estudiar el efecto de un portafolio dietario junto con un plan de actividad física moderada y
dieta hipoenergética baja en grasa sobre los componentes de síndrome metabólico en
sujetos con obesidad mórbida (IMC 40-50 kg/m2), después del consumo de un portafolio
dietario durante 2 meses.

Objetivos secundarios:

a) Comparar los parámetros bioquímicos (concentración sanguínea de insulina, glucosa,
colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL, triacilgliceroles, leptina, adiponectina,
proteína C reactiva, área bajo la curva de glucosa e insulina y perfil de lipoproteínas) en
pacientes con SM y obesidad mórbida (IMC 40-50 kg/m2), que consumen el portafolio
dietario, comparado con los pacientes que no lo consumen.

b) Comparar los parámetros antropométricos (peso, perímetro de cintura y cadera, IMC,
masa grasa y masa libre de grasa) y presión arterial en pacientes con SM y obesidad
mórbida (IMC 40-50 kg/m2), que consumen el portafolio dietario, comparado con los
pacientes que no lo consumen.

9. METODOLOGÍA

9.1. Diseño del estudio
Ensayo clínico controlado, aleatorizado, doble ciego y paralelo. (Figura 3)

Figura 3. Diagrama de flujo del ensayo clínico

9.2. Selección de pacientes

Los sujetos fueron seleccionados de la preconsulta de Endocrinología y Clínica de
Obesidad del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Inicialmente, el paciente que se identificó con más de tres criterios clínicos de síndrome
metabólico y obesidad (IMC >40-50 kg/m2) se invitó al sujeto a la Clínica de Obesidad
para realizar medidas antropométricas y nueva determinación en la concentración de
glucosa y lípidos en suero para confirmar estos parámetros bioquímicos del SM en el
laboratorio del Departamento de Fisiología.

9.3. Criterios de selección
Criterios de inclusión
1. Pacientes del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
(INNSZ), con diagnóstico de obesidad mórbida (IMC ≥ 40 y ≤ 50 kg/m2) y que
cumplan 3 o más criterios de síndrome metabólico (perímetro de cintura hombres ≥
90 cm y mujeres ≥ 80 cm, triacilgliceroles ≥150 mg/dl, glucosa ≥ 100 mg/dl, c-HDL
hombres ≤40 mg/dl y mujeres ≤50 mg/dl, presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg y
diastólica ≥ 85 mm Hg).
2. Sujetos con edad entre 20 a 60 años.
3. Masculino y femenino.
4. Pacientes que una vez invitados a participar en el estudio, lean y acepten el
consentimiento informado.
5. Pacientes que no estén participando en algún otro estudio clínico.

Criterios de exclusión
1. Pacientes con cualquier tipo de diabetes.
2. Pacientes con función renal anormal, con creatinina >1.5 mg/dl.
3. Pacientes con cirrosis hepática de cualquier etiología (Child-Pugh A).
4. Pacientes con enfermedad grave u hospitalización en los 6 meses previos al ingreso
al estudio.
5. Pérdida de peso > 3 kg en los últimos 3 meses.
6. Enfermedades catabólicas como el cáncer y el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
7. Abuso de alcohol, tabaco u otras sustancias en los últimos 3 meses.
8. Antecedente de cirugía bariátrica.
9. Incapacidad para realizar actividad física.
10. Embarazo.
41

11. Cualquiera de los siguientes criterios de complicaciones cardiovasculares: angina de
pecho, arritmias ventriculares complejas en reposo o con ejercicio, insuficiencia
cardiaca NYHA III/IV.
12. Pacientes con incapacidad para acudir a las citas programadas ó pacientes foráneos.
13. Pacientes con alergia ó intolerancia a nopal, semilla de chía, proteína de soya, avena
e inulina.
14. Tratamiento con medicamentos:
- Tratamiento con fármacos antihipertensivos (diuréticos tiacídicos, de asa o
ahorradores de potasio, IECA, bloqueadores de los receptores de la angiotensina II,
alfa bloqueadores, calcio antagonistas, beta bloqueadores).
- Tratamiento con hipoglucemiantes (sulfonilureas, metilglinidas, biguanidas,
incretinas) o insulina.
- Tratamiento con estatinas, fibratos u otros fármacos para control de lípidos.
- Uso de medicamentos esteroides, antioxidantes, quimioterapia, inmunosupresores
o radioterapia.
- Anorexígenos o que aceleren la pérdida de peso como sibutramina u orlistat.

Criterios de eliminación
1. Los pacientes que no lleven apego a la intervención en más del 80%.
2. Triacilgliceroles en ayuno >500 mg/dl.
3. Tensión arterial sistólica >140 mm Hg y tensión arterial diastólica >90 mm Hg, en
dos mediciones realizadas en diferentes visitas.
4. Que presenten alguna enfermedad aguda durante el período de estudio que implique
falta de apego o atención hospitalaria.
5. Pacientes que no deseen continuar participando.

9.4. Descripción de la maniobra o intervención

Una vez que los participantes cumplieron los criterios de selección, participaron en dos
etapas:

a) Primera etapa (2 semanas): El primer paso fue evaluar la cantidad de energía
consumida mediante un recordatorio de 24 horas y posteriormente se calculó esta con un
programa de cómputo llamado Food Processor SQL. Posteriormente se estandarizó la dieta
de todos los pacientes; por ello, los pacientes consumieron una dieta con 500 kilocalorías
menos en su consumo habitual y fue de acuerdo a la distribución del ATPIII(Cuadro 7). Al
paciente se le proporcionó un podómetro el cual tomó registro de sus pasos realizados
durante 3 días; al tercer día recibió una llamada por parte del equipo del estudio el cual
indicó incrementar el 10% de su actividad física basal, de acuerdo al promedio de pasos
documentados durante esos tres días (Figura 4).

Figura 4. Diagrama de flujo de actividad física

Cuadro 7. Composición de nutrientes del plan de alimentación
Componente Cantidad
Grasas saturadas < 7% de la energía total
Grasas poliinsaturadas Hasta un 10% de la energía total
Grasas monoinsaturadas Hasta un 20% de la energía total
Grasas totales de 25 hasta 35 % de la energía total
Hidratos de carbono 50 a 60 % de la energía total
Fibra 20 a 30 g/día
Proteína Aproximadamente, 15% de la energía total
Colesterol < 200 mg/día
Tercer reporte del Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP-III) y el Panel de Tratamiento
en Adultos (ATP III). Circulation.2002;106(25):3143–421.4

Esta prescripción se tradujo en un plan de alimentación que se explicó de forma individual
al paciente. Se prescribió diferentes menús: uno para cada día. Se elaboró menús cíclicos
para quince días. Los menús se adecuaron a cada paciente, de acuerdo con sus necesidades.
Cada menú fue realizado para estar libre de nopal, avena, proteína de soya, semilla de chía
y alimentos enriquecidos con inulina.

b) Segunda etapa: Los tratamientos fueron asignados por sorteo por una persona
independiente al grupo.

- Tratamiento A (portafolio dietario): Estos pacientes iniciaron el consumo del portafolio
dietario. Ellos continuaron el plan de alimentación ajustando la energía necesaria con una
duración de 8 semanas. Además en el primer mes de la segunda fase se recomendó al sujeto
el incremento de su actividad física de un 25% de su habitual y posteriormente un 50% en
el segundo mes.
- Tratamiento B (placebo): Estos pacientes iniciaron el consumo de placebo. Ellos
continuaron el plan de alimentación ajustando la energía necesaria con una duración de 8
semanas. Además en el primer mes de la segunda fase se recomendó al sujeto el
incremento de su actividad física de un 25% de su habitual y posteriormente un 50% en el
segundo mes.
44

Portafolio dietario y placebo
El placebo está compuesto por caseinato de calcio 27 g, maltodextrinas 20 g, 0.015 g de
edulcorante (sucralosa), y saborizante 0.3 g; equivalente a 174.641 Kcal en los dos sobres.
El portafolio consistió en una mezcla de 14 g de nopal deshidratado (equivalente a 200
gramos de nopal), 4 g de semilla de chía, 14 g de avena, 25 g de proteína de soya, 4 g de
inulina, 0.015 g de edulcorante (sucralosa), y saborizante 0.15 g; equivalente a 218.155
Kcal en los dos sobres.

El placebo y el portafolio dietario fueron administrados en forma de polvo, previa
homogenización de los ingredientes. Tanto el placebo como el portafolio dietario fueron
empaquetados en sobres iguales y con el mismo contenido energético (aproximadamente
200 Kcal). Los sobres se dieron listos para disolverlos en 250 ml de agua. Para esto, los
pacientes fueron instruidos para tomar una porción del portafolio dietario o placebo en la
mañana y otra en la noche. Se proporcionó a los individuos la cantidad exacta de paquetes
que contenían el portafolio dietario o el placebo suficiente para 8 semanas de tratamiento.

Evaluación médica
Los pacientes tuvieron un examen médico cada mes que incluyó revisión de tensión
arterial, interrogatorio sobre efectos adversos en la visita 3 y 4, cambios en medicación,
aplicación de cuestionarios y toma de muestra de sangre en ayuno de 9 a 12 horas. Durante
el protocolo, el médico mantuvo un estrecho contacto con los pacientes dos veces por
semana, mediante llamadas telefónicas para evaluar adherencia a tratamiento. También
fueron atendidos por la nutriologa, a fin de evaluar medidas antropométricas y apego a
dieta mediante el recordatorio de 24 horas, revisión de bitácoras de alimentación que el
paciente realizó cada tres días en su hogar, así como el registro del consumo del portafolio
dietario o placebo, mediante conteo de sobres vacíos.

9. 5. Resumen de la metodología (Cuadro 8)

Cuadro 8. Resumen de la metodología
2
s
e
m
1
m
e
s
VD
Vi
V2
V
1
3
m
e
s
V 4
Selección de pacientes
Antropometría, signos vitales y muestra 5ml (lípidos, glucosa, creatinina, pruebas de hígado)
Placebo P.D.
':'Carb de consentmienlo informado ':'Carb de consentmienlo informado
':-Hi5lor i ~ clínica ':-Hi5lor i ~ clínica
':' Encuesb dietétca -Hncuesb dietétca
':'Cuestionariode oclividod física y entrega de podómetro ':'Cue>lionariode aclividod física y entrega podómetro
·:·lIamadale l. al3erdía sobre pasos promedioslaumento 10%0(1) ·;.[Iilmada le l. al3er día sobre pasos promedios laumento 10% oc!)
':'Oiela A TPlII, reltr icc ión SOO kcal ':'Oiela A TPIII, reltr icc ión SOO kcal
%uíaali menlaria lIS menús) %uíaali mentaria lIS menús)
->t lenodode bitiÍCora de alimenlilCión ->tlenodode bitácora de alimenlilCión
':' Escala HAO 'HscalaHAD
HTGO 2n" P.lípidos, lp" odiponeclina, leplina,PCR, antioxidante HiGO 2n" P.lípidos, lp" odiponeclinil,leplina,PCR, antioxidante.
':'A5 igniICión por bloques ':'A5ignilCión por bloques
H .I ípidos, ~uco>a, insu li na yantropometría H .lípidos, ~uco>a, insu li na yantropometría
Nncue>ladietétca Nncue>ladietétca
':'Cue>lionariode ilCtividoo física ':'Cue>lionariode ilCtividoo física
Numentodel2S%de ilCtividoo física sobre la bi!\al Numentodel2S%de ilCtividoo física sobre I ~ b~1
':' Revisión de bitOCora de ali mentilCión y ejercicio ':' Revisión de bitikora de ali mentilCión y ejercicio
':' Entrega de sobres para 1 mes ':' Entrega de sobres para 1 mes
':' Redu(( ión de 200 kealleQuivalente al )Obre e/12ns) ':' Redu(( ión de 200 kealleQuivalente al )Obre c/12ns)
H .lípidos, i nsu li na, ~ueosa yantropometría H .lípidos, insu li na, glucosa yantropometr ía
Nneue>ladietétea Nneue>l~d i etétea
':'CueslionarioilCtividoo física ':'CuestionarioilCtividoo física
':'Aumentodel 50% de actividoo física sobre la basal ':'Aumentodel 50%de actividoo física sobre la b~1
':' Revisión de bitOCora de ali mentilCión ':' Revisión de bitOCora de ali mentilCión
':' Medieionesantropométrieas .:. M ed ie ion es antr opométrie as
':'Conteode sobres vacíos ':'Conteode sobres vacíos
':' Entrega de sobre, para 1 me, ':' Entrega de sobres para 1 me,
':'CTGO 2ns, P.lípidos, lps,adiponeetna, leptna, PCR,AOI ':'CTGQ 2ns, P.lípidos, lps, adiponeetna, leptna, PCR, AOI
';'Escala HAO N\(al ~HAO
':'Cue>lionariode actividoo física ':'Cuestionariode actividoo física
':' Revisión de bitOCora de ali mentilCión ':' Revisión de bitiÍCora de ali mentilCión
':' Medieione,antropométrieas .:. M ed ie ion e, antr opométrie as
':'Conteode sobre, vilC íos ':'Conteode sobres vilC íos
':'Agradeeimientoal paciente por su participación ':'Agradeeimientoal paciente por su participación
46

9.6. Variables

Variables principales Escala de medición
Glucosa
c-HDL

Triacilgliceroles

Presión arterial sistólica

Presión arterial diastólica

Perímetro de cintura
Determinación de glucosa por el método de
hexocinasa.
Medición por colorimetría enzimática mediante
la enzima colesterol esterasa y colesterol oxidasa.
Medición por el método enzimático colorimétrico
(GPO/PAP) con la glicerolfosfato-oxidasa y la 4-
aminofenazona.

Corresponde al valor máximo de la presión
arterial cuando el corazón está en sístole.
Corresponde al valor mínimo de la presión
arterial cuando el corazón está en diástole.
Medida en centímetros del punto medio entre la
cresta iliaca y el arco subcostal, al final de una
espiración normal mediante una cinta métrica
ajustadamilimétricamente.
mg/dL

mg/dL

mm/Hg

Variables secundarias
Continuas Definición de variable
Colesterol total
c-LDL
Insulina
Adiponectina
Leptina
Proteína C reactiva
Área bajo la curva de
glucosa

Medición por medio de colorimetría enzimática.
Medición por medio de colorimetría enzimática.
Medición mediante radioinmunoensayo (RIA).
Concentración en suero medida por ELISA.
Concentración en suero, medida por ELISA.
Medición en suero usando inmunoturbidimétrico
Obtenida por la regla de los trapezoides, después
de realizar una CTGO de 2 horas (glucosa 75 gr)
y, de medir la concentración de glucosa en el
minuto 0, 15, 30, 45, 60, 90 y 120.
mg/dL
mg/dL
µu/mL
ng/mL
mg/mL
mg/mL

mg/dL·2hr

Índice de masa corporal

Masa grasa

Masa libre de grasa

Peso corporal
Calculado con la fórmula peso en Kg/(talla en
mts)2.
Medida a través de impedancia bioeléctrica con
la técnica pie-pie en báscula electrónica modelo
X-contact 357 (Jawon medical).
Medida a través de impedancia bioeléctrica con
la técnica pie-pie en báscula electrónica modelo
X-contact 357 (Jawon medical).
Medido en kilogramos mediante báscula
electrónica modelo X-contact 357 (Jawon
medical).
kg/m2

kg y
porcentaje

kg
Perfil de lipoproteínas Medido por espectroscopia NMR.
VLDLCP Partículas VLDL & partículas quilomicrones
(total)
nmol/L
VLCP Partículas VLDL grandes & partículas
quilomicrones
nmol/L
VMP Partículas VLDL medianas nmol/L
VSP Partículas VLDL pequeñas nmol/L
LDLP Partículas LDL (total) nmol/L
IDLP Partículas IDL nmol/L
LLP Partículas LDL grandes nmol/L
LSP Partículas LDL pequeñas (total) nmol/L
LMSP Partículas LDL pequeñas a medianas nmol/L
LVSP Partículas LDL muy pequeñas nmol/L
HDLP Partículas HDL μmol/L
HLP Partículas HDL grandes μmol/L
HMP Partículas HDL medianas μmol/L
HSP Partículas HDL pequeñas μmol/L
48

VZ Tamaño VLDL nm
LZ Tamaño LDL nm
HZ Tamaño HDL nm
NTG Triacilgliceroles (total) mg/dl
NVCTG Triacilgliceroles en VLDL & quilomicrones
(total)
mg/dl
NHC Colesterol HDL (total) mg/dl

Variables confusoras

Continuas
Edad

Apego a la dieta

Actividad física

Pasos

Escala HAD

Dicotómicas
Género

Tiempo transcurrido desde su nacimiento hasta
el momento actual.
Valorado por recordatorio de 24 horas (una vez a
la semana por teléfono) y por bitácora (diario de
alimentos llenado por el paciente tres veces a la
semana).
Se utilizó el cuestionario internacional de
actividad física (IPAQ largo estandarizado).
Medición diaria de pasos a través de podómetro
electrónico Yamax (modelo SW-700/701), los
pasos realizados se registraron en una bitácora de
pasos.
Escala de ansiedad y depresión. Puntaje para
ansiedad ≥8 puntos y depresión ≥7 puntos.

Condición anatómica que distingue al hombre de
la mujer

años

porcentaje
de apego

Kcal/Kg/15
min

número de
pasos

puntaje

masculino/
femenino

9.7. Sorteo y asignación al azar

El sorteo se realizó en bloques balanceados. Los pacientes se dividieron en dos
tratamientos, utilizando bloques fijos de cuatro celdas, con apoyo de una tabla de números
aleatorios. Una vez asignado el número en cada bloque, se utilizó las combinaciones de
tratamientos. Esta asignación al azar se llevó a cabo por medio de una persona ajena al
estudio.

9.8 Mecanismo de cegamiento
El portafolio y el placebo fueron empaquetados de manera idéntica en apariencia, por eso,
el investigador y el paciente desconocían los contenidos. Los sobres fueron distribuidos por
una persona ajena al estudio. Así, la misma persona realizó la asignación al azar.

9.9. Similitud de las intervenciones
El placebo fue ajustado con el fin de que adquiriera la misma apariencia de los sobres del
portafolio dietario (el mismo color, tamaño y sabor).

9.10. Programa de estudio
El estudio consistió en una revisión previa y cuatro visitas durante el periodo de
seguimiento.

9.10.1. Visita 0 (pre-ingreso)

a) Los sujetos fueron seleccionados de la preconsulta de Endocrinología y Clínica de
Obesidad del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador
Zubirán”
b) Se llevó a cabo la medición de perímetro de cintura, el IMC y la presión arterial en
reposo (promedio de 3 mediciones).
c) Se informó a los participantes las características del estudio, los riesgos y los
beneficios esperados después del consumo del portafolio dietario (nopal, chía, soya,
avena e inulina).
d) Se proporciona el consentimiento informado.
e) Se obtuvo una muestra de 5 ml de sangre para determinar la concentración sérica de
glucosa, colesterol total, c-HDL, c-LDL, triacilgliceroles, creatinina y pruebas de
función hepática.

9.10.2. Visita 1 (t0´)

a) Se realizó historia clínica.
b) Se entregó al paciente un podómetro para contar pasos.
c) Se enseñó a utilizar el podómetro y registrar en una bitácora los pasos realizados
durante cada día de la semana.
d) Se sugirió al sujeto no cambiar su actividad física por 3 días, y llenar su bitácora de
pasos durante esos días, posteriormente a los tres días recibió una llamada
telefónica por parte de nosotros, donde preguntamos sus pasos realizados por 3
días, tomamos un promedio, y se recomendó al paciente incrementar el 10%.
e) Se enseñó a llenar la bitácora de actividad física.
f) Se realizó un recordatorio de alimentos de 24 horas (Anexo A).
51

g) Se realizó un cuestionario de escala de ansiedad y depresión (HAD) (Anexo B).
h) Se realizó un cuestionario de actividad física “IPAQ largo” (Anexo C).
i) Se realizó antropometría (peso, talla, IMC, porcentaje de masa grasa, porcentaje
libre de grasa, perímetro de cintura y cadera).
j) Se llevó a cabo la medición de presión arterial en reposo (promedio de 3
mediciones) por medio de un baumanómetro digital con un brazalete especial para
paciente obeso, marca OMRON (modelo HEM 7220).
k) Se obtuvo una muestra de sangre de 5ml para la determinación de la concentración
sérica de glucosa, insulina, c-HDL, triacilgliceroles, colesterol total, c-LDL,
adiponectina, leptina, PCR y perfil de lipoproteínas.
l) Se realizó la prueba de tolerancia a la glucosa oral por 2 horas de 75 g de glucosa
(tiempo 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minutos) después de 9-12 horas de ayuno.
m) Los pacientes iniciaron el consumo de la dieta recomendada por el ATPIII, con 500
kilocalorías menos de su consumo habitual.
n) Se realizó la lectura junto al paciente del menú, con la finalidad de lograr los
cambios necesarios (15 menús diferentes).
o) Se otorgó una lista de equivalentes de alimentos con la finalidad que el sujeto
pudiera hacer cambios en los menús de acuerdo a la disponibilidad de alimentos.
p) Se explicó el concepto de menú en un día, así como los equivalentes de los grupos
de alimentos.
q) Se enseñó a llenar la bitácora de alimentación.
r) Se le preguntó al sujeto si tuvo dudas.

9.10.3. Visita dos (t2´)
Inicio de tratamiento (15 días).

a) Se realizó recordatorio de alimentos de 24 horas.
b) Se realizó la antropometría (peso, talla, IMC, porcentaje de masa grasa,
porcentaje de masa libre de grasa, perímetro de cintura y cadera).
c) Se llevó a cabo la medición de presión arterial en reposo (promedio de 3
mediciones).
52

d) Se obtuvo una muestra de sangre de 5 ml para la determinación de la
concentración sérica de glucosa, c-HDL, triacilgliceroles, colesterol total y
c-LDL.
e) Se entregaron los sobres (portafolio dietario o placebo)