Eficacia-analgesica-preventiva-y-seguridad-con-la-premeditacion-de-pregabalina-en-amputacion-infracondilea-por-pie-diabetico

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MEXICO 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SECRETARIA DE SALUD 
HOSPITAL GENERAL “DR MANUEL GEA GONZALEZ” 
EFICACIA ANALGÉSICA PREVENTIVA Y SEGURIDAD CON LA 
PREMEDICACIÓN DE PREGABALINA EN AMPUTACION INFRACONDILEA 
POR PIE DIABETICO. 
 
TÉSIS 
QUE PARA OBTENER LA ESPECIALIDAD EN ANESTESIOLOGIA 
PRESENTA: 
MANUEL ALEJANDRO SANCHEZ MORENO 
 
INVESTIGADOR RESPONSABLE: 
DR. HILARIO GUTIERREZ ACAR 
 
MEXICO D.F. FEBRERO DE 2015 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este trabajo fue realizado en el Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, en el 
servicio de Anestesiología con la colaboración del servicio de Cirugía General, 
bajo la Dirección del Dr. Hilario Gutierrez Acar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABAJO DE TESIS CON NUMERO DE PROTOCOLO 02-90-2015 
PRESENTADO POR EL ALUMNO MANUEL ALEJANDRO SANCHEZ, SE 
PRESENTA EN FORMA CON VISTO BUENO POR EL TUTOR PRINCIPAL DE 
LA TESIS DR. HILARIO GUTIERREZ ACAR Y CON FECHA 19 DE FEBRERO 
DE 2016 PARA SU IMPRESIÓN FINAL 
 
 
DR. HILARIO GUTIERREZ ACAR 
TUTOR RESPONSABLE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
AUTORIZACIONES……………………………………………………………..………5 
AGRADECIMIENTOS………………………………………………………...…………6 
RESUMEN…………………………………………………………………..……………7 
PALABRAS CLAVE………………………………………………………..……………7 
INTRODUCCION ………………………………………………………………………..8 
MATERIAL Y METODOS……………………………..………………………………..12 
ANALISIS ESTADISTICO……………………………………..…………....................13 
RESULTADOS…………………………………………………….……………… …..14 
DISCUSIÓN……………………………………………………………………… ……16 
CONCLUSIONES……………………………………………………………… …......17 
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………… ……..19 
 
 
 
 
 
 
AUTORIZACIONES 
Dr. Octavio Sierra Martínez 
DIRECTOR DE ENSEÑANZA 
____________________________ 
 
Dra. María Eliza Vega Memije 
SUBDIRECCIÓN DE ENSEÑANZA 
 
--------------------------------------------------- 
 
Dr. Luis Jauregui Florez 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE ANESTESIOLOGIA 
 
--------------------------------------------------- 
 
Dr. Hilario Gutierrez Acar 
INVESTIGADOR RESPONSABLE 
___________________________________ 
 
Maquina 1
Sello
AGRADECIMIENTOS 
 
Gracias a Dios por darme día a día fe y fortaleza, para continuar con esta meta 
que hace algún tiempo me propuse. 
 
A mis padres Manuel y María Del Carmen porque sin su apoyo no hubiese 
alcanzado este propósito. 
 
A mis hermanos Gina y Diego que siempre estuvieron acompañándome con 
frases y palabras de ánimo en los momentos vulnerables durante estos años . 
 
A mis compañeros residentes, quienes en estos tres años hemos pasado por 
momentos felices y difíciles, saliendo siempre adelante, llegando a ser parte de mi 
familia y a quienes los recordare toda mi vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFICACIA ANALGÉSICA PREVENTIVA Y SEGURIDAD CON LA PREMEDICACIÓN 
DE PREGABALINA EN AMPUTACION INFRACONDILEA POR PIE DIABETICO. 
Gutierrez – Acar H. 1, Sanchez- Moreno M. 2 
1. Anestesiólogo adscrito del servicio de Anestesiología del Hospital General Dr. Manuel Gea González. Distrito Federal, México. 
2. Residente de 3er año de Anestesiología del Hospital General Dr. Manuel Gea González. Distrito Federal, México. 
 
RESUMEN 
El control del dolor postoperatorio en pacientes sometidos a amptuacion infracondilea es un 
objetivo importante para la recuperación de los mismos, debido a que un manejo ineficaz esta 
asociado a un aumento en la morbilidad en este grupo de pacientes , existen diferentes formas de 
disminuir esta condición de dolor con la menor producción de efectos secundarios con una buena 
calidad y duración de la, para tener un rápido alivio del dolor, buena recuperación y disminución de 
los costos de hospitalización. 
Se realizó un ensayo clínico controlado aleatorizado ciego cuyo objetivo fue evaluar la eficacia y 
seguridad del uso de pregabalina en pacientes programados a cirugía de amputación infracondilea 
por pie diabético con bloqueo subaracnoideo comparando dos grupos Grupo intervención al cual 
se administró 75 mg de pregabalina vía oral previa a la cirugía y Grupo control al cual se administró 
capsula sin principio activo ( placebo ) . Midiendo la analgesia postoperatoria durante dos horas 
posterior al evento quirúrgico mediante la escala visual análoga (EVA). 
Materiales y métodos: Pacientes programados para amputación infracondilea por pie diabético. 
Resultados: Incremento en el tiempo de analgesia residual de hasta 120 min en pacientes del 
grupo experimental (pregabalina )con menor número de rescates analgésicos postoperatorio en 
comparación con el grupo control (placebo). Sin embargo los resultados no se obtuvo una 
significancia estadística con una p mayor a 0.5 
Conclusiones: La administración de 150 mg de pregabalina vía oral antes de amputación 
infracondilea por pie diabético prolonga y potencializa la analgesia residual en este tipo de 
pacientes. 
PALABRAS CLAVE Analgesia preventiva, dolor posoperatorio, pregabalina, receptores NMDA, 
vías del dolor, escala visual análoga (EVA), opioide, antinflamatorio no esteroideo, náusea y vómito 
posoperatorios. 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
 
A lo largo de la historia las 
concepciones del dolor y su 
tratamiento han estado muy ligadas 
a la cultura y a los eventos mágico-
religiosos que rodeaban las antiguas 
civilizaciones. Sin embargo, las 
teorías y descubrimientos que se 
realizaron en los últimos siglos (XIX y 
XX), dieron nuevas perspectivas con 
respecto a su mejor entendimiento 
y manejo. (1) 
 
El desarrollo de dolor crónico 
después de la cirugía no es un evento 
raro. Pese a la mayor atención 
dedicada a este tema en la literatura 
médica reciente, poco se sabe acerca 
de los 
mecanismos, actividad subyacente, la 
historia natural, y la respuesta a la 
terapia de cada síndrome. La 
plasticidad del sistema nervioso 
central que se produce en respuesta 
a la lesión tisular puede contribuir al 
desarrollo de dolor postquirúrgico 
persistente. Como evidencia continua 
a acumularse sobre el papel de la 
sensibilización central en la 
prolongación del dolor postoperatorio, 
muchas investigaciones se han 
centrado en métodos para prevenir 
cambios neuropaticos centrales que 
se produzcan a través del uso de 
técnicas analgésicas preventivas. (3) 
 
Como se mencionó anteriormente el 
dolor es una experiencia sensorial y 
emocional, displacentera, con transfo
rmaciones desde lo místico y 
sobrenatural de la antigüedad, 
hasta el conocimiento de sus vías 
anatómicas, neurotransmisores y 
mecanismos centrales y periféricos 
para su control. Y aunque 
actualmente el interés está centrado 
en el estudio molecular del dolor, el 
componente cultural sigue teniendo 
un importante impacto en la 
humanidad. (1) 
 
El dolor agudo representa un sistema 
de alerta, sobre la existencia de una 
noxa, que es necesario diagnosticar 
y tratar. Cuando el dolor 
se cronificá pierde el sentido 
protector y deja de ser un síntoma 
para convertirse en una entidad 
nosológica compleja. El dolor induce 
a buscar ayuda para conseguir su 
alivio y aclarar su causa. (1) 
 
El dolor, según la 
International Asociation for the Study 
of Pain (IASP) — es definido como 
una experiencia sensorial o 
emocional desagradable, asociada a 
daño tisularreal o potencial. Este 
concepto abarca cuadros 
diferentes como dolor agudo o 
crónico; de carácter somático, 
visceral, neuropático o psicógeno, 
provocado por distintos mecanismos 
fisiopatológicos. (2,22) 
 
Esta definición abarca tres conceptos 
fundamentales, la experiencia 
sensorial, experiencia emocional y la 
lesión tisular real o potencial. El dolor 
puede clasificarse como AGUDO o 
CRONICO. La diferencia entre ambos 
no es únicamente una cuestión de 
temporalidad, debido a que en el 
agudo se considera 
una consecuencia inmediata de la 
activación de 
los sistemas nociceptivos por 
una noxa, este tiene función de 
protección biológica (alarma a 
nivel del tejido lesionado). Los 
síntomas psicológicos son escasos y 
limitados a una ansiedad leve. Es un 
dolor de naturaleza nociceptiva y 
aparece por la estimulación química, 
mecánica o térmica de nociceptores 
específicos, a diferencia del crónico 
que no posee una función protectora, 
y más que un síntoma se considera 
como una enfermedad. Es un dolor 
persistente que puede auto 
perpetuarse por un tiempo 
prolongado después de una lesión, e 
incluso, en ausencia de ella. Suele 
ser refractario a los tratamientos y se 
asocia a importantes síntomas 
psicológicos. (2,22) 
 
En función de los mecanismos 
fisiopatológicos, el dolor puede 
diferenciarse en NOCICEPTIVO o 
NEUROPATICO, el primero es la 
consecuencia de una 
lesión somática visceral y 
el neuropatico es el resultado de una 
lesión y alteración de la transmisión 
de la información nociceptiva a nivel 
del sistema nervioso central o 
periférico. Una de sus características 
es la presencia de alodinia, que es la 
aparición de dolor frente a estímulos 
que habitualmente no son 
dolorosos. (2,22) 
En condiciones fisiológicas existe un 
equilibrio entre dolor y lesión. Ante 
estímulos dolorosos muy intensos, 
prolongados o repetitivos, puede 
perderse este equilibrio, dando 
variaciones en la intensidad y 
duración de las 
respuestas nociceptivas. Estos 
cambios suelen ser temporales; pero 
si en algunos casos se hacen 
persistentes, alteran la integración de 
la información dolorosa, perdiéndose 
toda relación equilibrada entre lesión 
y dolor. (2,22) 
 
El dolor no podría ser percibido sin la 
presencia de receptores sensoriales 
capaces de diferenciar entre 
estímulos inocuos y 
nocivos denominados nociceptores, 
estos son terminaciones periféricas 
de las fibras aferentes sensoriales 
primarias de los cuales se distinguen 
3 tipos de nociceptores de acuerdo a 
la localización de los mismos: 
cutáneos, musculo-articulares y 
viscerales. Estas terminaciones 
nerviosas se encargan de recibir y 
transformar los estímulos locales en 
potenciales de acción que son 
transmitidos a través de las fibras 
aferentes sensoriales primarias hacia 
el SNC.(2,22) 
 
MODULACIÓN INHIBITORIA DE LA 
NOCICEPCION: 
 Los estímulos nociceptivos activan a 
la vez mecanismos encargados de la 
modulación inhibitoria tanto a nivel 
periférico, como espinal 
y supraespinal. 
 Los mecanismos inhibitorios mejor 
identificados son los que se 
encuentran en el asta dorsal medular, 
estando constituidos por neuronas 
intrínsecas espinales inhibitorias y por 
fibras descendentes de 
origen supraespinal (2) 
 
 
NEUROQUIMICA: 
 Las terminaciones centrales de las 
fibras A y C liberan 
transmisores excitatorios (Sustancia 
P, glutamato, y péptido relacionado 
con el gen de la calcitonina o CGRP), 
que actúan sobre receptores 
específicos e inducen la 
despolarización de las neuronas de 
segundo orden, transmitiéndose la 
información hacia los centros 
superiores.(2,22) 
 
La transmisión excitatoria en su 
camino cortical, va recibiendo la 
modulación de los sistemas 
inhibitorios. Estos sistemas están 
formados por transmisores y 
receptores capaces de disminuir la 
liberación de 
transmisores excitatorios y la 
excitabilidad neuronal. Los sistemas 
inhibitorios mejor conocidos 
son: los opioides, el α-adrenérgico, el 
colinérgico y el gabérgico. (2,22) 
Estos sistemas se activan a la vez 
por el estímulo doloroso y parecen 
actuar sinérgicamente con el 
sistema excitatorio. (2,3) 
 
Analgesia preventiva 
 
La analgesia residual consiste en la 
administración de fármacos previos al 
estímulo doloroso o quirúrgico, para 
conseguir un estado analgésico 
posterior al trauma que disminuya la 
respuesta sensitiva periférica y 
central al dolor; con ella se intenta 
interrumpir el círculo inflamación-
dolor-hiperalgesia-aumento del 
estímulo doloroso. El objetivo de la 
analgesia residual es la reducción de 
los requerimientos analgésicos 
postoperatorios y reducir el riesgo de 
hiperalgesia (respuesta exagerada a 
estímulos dolorosos), primario o 
secundario, y alodinia (respuesta 
relacionada con el dolor a un estímulo 
que normalmente es inocuo). (4, 5, 
6,21) 
 
Tras varios años de controversia 
acerca de la analgesia residual no se 
ha terminado de demostrar 
totalmente su eficacia1. Los 
analgésicos administrados antes de 
que se produzca el 
estímulo nociceptivo son más 
efectivos durante el acto quirúrgico si 
la anestesia es general, y antes de 
que remita el bloqueo si se trata de 
anestesia loco regional. Se intenta 
prevenir la sensibilización central 
causada por la agresión quirúrgica y 
por los fenómenos inflamatorios. Se 
iniciaría antes de la incisión y 
abarcaría el período quirúrgico y el 
postoperatorio, ya que la ocupación 
de receptores en el asta dorsal de la 
médula, antes de la entrada del 
estímulo nociceptivo, podría reducir e 
incluso abolir la progresión del 
estímulo hacia la corteza. (4,5,6,,8) 
 
Muchos autores defienden la teoría 
de que los neuromoduladores nos 
ofrecen una nueva herramienta para 
el alivio del dolor postoperatorio 
enmarcados dentro del concepto de 
analgesia multimodal peri operatoria. 
(5, 6, 7,21) 
 
Perfil farmacológico de pregabalina 
 
La PGB es el ácido (S)-3-
(aminometil)-5-metilhexanoico, al 
igual que la molécula que apareció 
con anterioridad (gabapentina) es un 
análogo del 
ácido gammaaminobutírico (GABA), 
principal neurotransmisor con función 
inhibitoria del sistema nervioso 
central (SNC). (4,5,6,17,21) 
 
Aunque estructuralmente PGB se ve 
como análogo GABA, no se une al 
receptor ni es capaz de desarrollar 
acciones gabaérgicas; además, los 
efectos antinociceptivos en modelos 
de dolor neuropático no se revierten 
con la administración de antagonistas 
de los receptores GABA. (4,5,6 
17,21) 
 
El mecanismo de acción más 
aceptado hasta ahora está ligado a la 
capacidad de unirse a la fracción 
subunidad proteica (α2-δ) de los 
canales de calcio de tipo P, Q y N 
dependientes del voltaje en el SNC, 
desplazando potencialmente a [3H]-
gabapentina. Los mecanismos 
desencadenados son básicamente la 
reducción de la liberación de 
neurotransmisores, con lo que 
disminuye 
la hiperexcitabilidad neuronal en las 
distintas áreas del sistema nervioso 
relacionadas con patologías, como el 
dolor neuropático periférico o central, 
la ansiedad o la epilepsia. Estas 
acciones se llevan a cabo de 
manera pre sináptica y, por eso, la 
disminución en la entrada 
del ion calcio a este nivel reduce la 
presencia de glutamato, sustancia P y 
noradrenalina en la sinapsis. (4,5,6, 
17,21) 
 
En estudios in vitro se ha demostrado 
que, en 
neuronas hiperexcitadas, pregabalina
 reduce la liberación provocada por 
glutamato14 mediada por iones 
potasio, sustancia P15 y noradrenalina 
de forma dependiente al estímulo16. 
La modulación de la función del canal 
de calcio y la atenuación de la 
liberación de neurotransmisores 
reducen la excitabilidad neuronal, 
especialmente en condiciones de 
excesiva actividad neuronal con 
elevadas concentraciones de potasio 
o cambios plásticos relacionados con 
el dolor neuropático. (4,5,6,21) 
 
La PGB, administrada por 
vía intratecal en ratas, revierte la 
hiperalgesia térmica inducida por la 
sustancia P. El hecho de que la 
potencia de pregabalina sea mayor si 
se administra por vía intratecalapoya 
el dato de que la médula espinal es el 
principal foco de la actividad 
analgésica. (5, 6, 7,21) 
 
La PGB bloquea la inducción y 
mantenimiento de la hiperalgesia y 
la alodinia tras la incisión quirúrgica 
del músculo plantar en ratas16. Se 
cree que la sensibilización de las 
neuronas del asta dorsal contribuye a 
la cronificación de la sensibilidad 
característica de los estados de dolor 
crónicos inducidos por lesión tisular o 
por neuropatía. La prevención de la 
fase de inducción dolorosa derivada 
del uso de PGB en este modelo de 
dolor postoperatorio produjo efectos 
analgésicos que duraron varios días. . 
(4,5, 6,21) 
 
La PGB aumenta la duración del 
sueño no REM (fase sin movimientos 
oculares rápidos durante el sueño) y 
redujo la del sueño REM tras la 
administración a ratas en presencia 
de luz o en la oscuridad. En ambas 
condiciones PGB aumentó la 
cantidad de actividad de ondas lentas 
del electroencefalograma. (4,5,6,8) 
 
De acuerdo con las revisiones 
analizadas por los autores, la 
administración de 300 mg/día 
de pregabalina es efectiva como 
coadyuvante de las drogas 
antiepilépticas (DAE) para reducir la 
frecuencia de crisis en pacientes 
adultos con crisis de comienzo 
parcial, refractarias al 
tratamiento. (17) 
 
De acuerdo con una revisión de 4 
estudios controlados con placebo y 
efectuados a doble ciego, los autores 
sostienen que la administración diaria 
de 300 mg a 600 mg 
de pregabalina dividida en 2 o 3 dosis 
diarias, parece ser similar a la terapia 
tradicional con benzodiacepinas, en 
la eficacia para reducir los síntomas 
del trastorno de ansiedad sin 
embargo no ha sido aprobada por 
la Food and Drug Administration (FDA
) para el tratamiento de este 
trastorno; sin embargo, de acuerdo 
con estos resultados puede 
considerarse una droga de tercera 
línea en los pacientes que no 
responden a los tratamientos 
ansiolíticos habituales.(17) 
 
También hay otras posibles 
interacciones con el sistema de 
transporte del L-aminoácido, 
la hiperpolarización de los canales de 
potasio e inhibición del receptor tipo 
AMPA, principalmente a nivel espinal, 
aunque esta interacción se ha 
cuestionado recientemente. 
(4,5,6,21) 
 
En cuanto a la farmacocinética, PGB 
se absorbe rápidamente por vía 
digestiva, con una concentración 
máxima de 1 h tras la administración. 
La biodisponibilidad es del 90% y su 
farmacocinética es predecible y lineal, 
con baja variabilidad interindividual22; 
además, el perfil 
concentración/tiempo es el mismo si 
las dosis se administran 2 o 3 veces 
al día. La PGB no se une a las 
proteínas plasmáticas y no se 
metaboliza en el hígado, por lo que 
no se producen interacciones 
farmacológicas a estos niveles; se ha 
demostrado que atraviesa fácilmente 
la barrera hematoencefálica. La 
Pregabalina se elimina 
fundamentalmente por riñón como 
fármaco intacto, por consiguiente, es 
necesario reducir la dosis en los 
pacientes con disfunción renal o en 
hemodiálisis. (4,5) 
En relación con la seguridad y 
tolerabilidad de PGB, todos los 
estudios en los que se ha utilizado 
dicho fármaco para el tratamiento del 
dolor neuropático concluyen que se 
trata de un fármaco seguro. Los 
efectos adversos más frecuentes que 
se han descrito con su uso son: 
mareo (23%), somnolencia (14,6%), 
edema periférico (10,4%), sequedad 
de boca (6%) y cefaleas (7,2%); 
suelen aparecer con carácter leve y 
se advierte un comportamiento 
dependiente de la dosis, por lo que 
los efectos adversos suelen disminuir 
al reducir la dosis y desaparecen sin 
dejar secuelas tras la suspensión del 
fármaco. (4,5,6,21) . 
. MATERIALES Y METODOS 
 
Universo del estudio: Pacientes con 
pie diabético del Servicio de 
Ortopedia (urgencias o consulta 
externa) del Hospital General Dr. 
Manuel Gea González. 
 
POBLACION DE ESTUDIO: 
Pacientes con pie diabético, que 
acorde a la Clasificación de Riesgo 
Texas III - IV serán sometidos a 
amputación infracondilea de miembro 
inferior que cumplan los criterios de 
selección (20) 
 
TAMANO DE LA MUESTRA 
 
No existen estudios en los cuales se 
combinen los fármacos que se 
desean comparar con el tipo de 
cirugía y el objeto de estudio. En la 
experiencia del Servicio de 
Anestesiología del Hospital General 
Dr. Manuel Gea González, a cargo 
del Dr. Hilario Gutiérrez Acar se ha 
utilizado la combinación de diferentes 
familias de medicamentos como son 
los neuromoduladores, aines y 
opioides débiles similares a los 
propuestos en este trabajo, pero no 
con las intervenciones propuestas en 
amputaciones. Por tanto se 
desconocen los tiempos promedio y 
las diferencias entre las medias de 
analgesia residual en pacientes 
amputados. 
 
Acorde a la revisión sistemática 
realizada por Zhang 2011, y 
considerando la diferencia global de 
las medias del uso de pregabalina a 
150 mg (Media = -8.80; IC95 = -15.40 
a -7.72), para el cálculo del número 
de sujetos para este estudio, se 
utilizó la fórmula para la estimación 
de una media. 
 
Por ello, se asumen los siguientes 
datos (Argimón, Jiménez 2004): 
 
 
 
 
 
 
 
Zα2 = Valor Z = 1.96 
S2 = Varianza de la distribución = 
0.63 
i = Precisión con que se desea 
estimar el parámetro = 5 = 0.05 
Nivel de confianza = 1 - = 0.99 
Numero de sujetos = 17 
 
El número de sujetos por grupo de 
estudio (Intervención vs Control) es 
de 17, siendo un total de 34 
pacientes. 
 
 
 
Criterios de Inclusión: 
 
Pacientes mayores de 18 años 
Pacientes con Clasificación de riesgo 
para cirugía: ASA II – III (22). 
Pacientes que serán sometidos a 
amputación infracondilea de miembro 
inferior 
con diagnóstico de pie diabético, de 
acuerdo a la Clasificación de Riesgo 
Texas de estadios III-IV (20). 
Firma voluntaria de la Carta de 
Consentimiento Informado. 
 
 
Criterios de exclusión. 
 
Pacientes con antecedentes de 
consumo de sustancias 
psicoactivas cocaína y marihuana. 
 
Paciente con antecedente de alergia 
conocida a los fármacos utilizados en 
esta investigación. 
 
Pacientes quienes se encuentren en 
tratamiento para dolor crónico 
 
 
Criterios de eliminación. 
 
Pacientes que desarrollen alergia a 
alguno de los medicamentos 
utilizados durante el 
procedimiento quirúrgico que 
obliguen a cambio 
de técnica anestésica. 
Pacientes en los que ya sea por 
dificultad anatómica o la no 
colaboración del paciente, sea 
imposible realizar la 
anestesia subaracnoideo y requiriera 
cambio de técnica anestésica. 
 
Paciente que al final de la cirugía 
decidan no participar en el estudio o 
no emitan respuesta a la escala de 
evaluación analgésica. 
 
Pacientes que presenten complicaciones 
derivadas del procedimiento quirúrgico tales 
como: lesión de vasos en miembros 
inferiores y hematoma expansivo. Estas 
complicaciones obligarían a el anestesiólogo 
a la intubación del paciente y por lo 
tanto cambio de técnica anestésica a 
anestesia general. 
 
Intervenciones. 
Grupo A. Intervención (experimental): 
Pregabalina 150 mg vía oral 
Grupo B. Terapia Convencional: 
Placebo o Comparación. 
 
ANALISIS ESTADISTICO 
 
Para el análisis univariado, según tipo 
de variable, se presentaron 
porcentajes; medidas de tendencia 
central (media aritmética e IC95%), 
de dispersión (mediana e intervalo 
intercuartil). 
 
Para el análisis bivariado, en el caso 
de las variables clínicas cuantitativas 
se compararon respecto a los grupos 
de intervención y de comparación, a 
través de las medias e intervalos de 
confianza, las medianas e intervalo 
intercuartil. Se utilizaron las pruebas 
estadísticas T-Student Fisher y 
Anova. 
 
El nivel de significancia a utilizar fue 
de p < 0.05 y los intervalos de 
confianza fueron al 95%. Se utilizó el 
paquete estadístico SPSS, versión 22 
para Mac. 
 
 
 
RESULTADOS . 
 
Tabla 1. Características demograficas 
 
 
 
Grupo 1 
Pregabalina 
(n=7) 
Grupo 2 
placebo 
(n=7) 
Sexo (F/M) 3/4 4/3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las mediciones con la escala visual 
análoga (EVA) a los20 , 40 ,60 ,90 y 
120 minutos se tabularon para su 
comparación, los resultados se 
muestran en la tabla 2. Sin embargo 
ninguno de los resultados resultaron 
estadísticamente significativos. 
 
Tabla 2. Escala visual analoga 
 
 
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
1
Distribucion por sexos 
minutos 20 40 60
EVA 20 
mins 
40 
mins 
60 
mins 
90 
mins 
120 
mins 
20 
mins 
40 
mins 
60 
mins 
90 
mins 
120 
mins 
 1 0 0 2 2 3 0 0 2 4 5 
2 0 0 2 2 3 0 0 3 3 4 
 
 
 
 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
1 2 3 4 5 6 7
 EVA vs TIEMPO Grupo Pregabalina 
20 mins 40 mins 60 mins 90 mins 120 mins
3 0 0 1 2 3 0 0 2 2 4 
4 0 0 2 2 3 0 2 3 3 5 
5 0 0 2 3 5 0 1 2 3 5 
6 0 0 2 3 5 0 0 2 3 5 
7 0 1 2 2 4 0 0 2 3 4 
Grupo experimental (pregabalina ) Grupo control (placebo ) 
 
 
En ninguno de los dos grupos se 
requirió rescates de tramadol para 
analgesia. 
 
 
Así mismo se registró la presencia 
de efectos adversos, específicamente 
nausea y vomito posoperatorios los 
cuales se muestran en la Tabla 3; en 
la cual no se encontraron resultados 
estadísticamente significativos 
 
Tabla 3. Efectos seundarios 
 
 Grupo 1 
Pregabalina 
(n=7) 
Grupo 2 
Placebo 
(n=7) 
 
Náusea y Vómito 
(SI/NO) 
 
1/6 * 
 
2/5 * 
 
0
1
2
3
4
5
6
1 2 3 4 5 6 7
EVA vs TIEMPO Grupo Placebo 
20 mins 40 mins 60 mins 90 mins 120 mins
 
 
 
DISCUSIÓN 
Se compararon las características 
demográficas de los grupos a tratar, 
incluyendo el sexo, encontrando 
homogeneidad en ambos grupos. 
Al comparar la eficacia del manejo 
analgésico preventivo en los dos 
grupos con la escala visual análoga, 
se encontró que en el grupo en el 
cual se uso la pregabalina antes de la 
amputación infracondilea presentó 
menores puntuaciones en la escala 
visual análoga para valoración del 
dolor en comparación con el grupo 
placebo. 
Al analizar los requerimientos 
acumulados de analgésicos de 
rescate con Tramadol en las primeras 
horas del post operatorio no hubo 
diferencias en ambos grupos ya que 
ninguno de los dos presento dolor 
que requería de los rescates, 
resaltando que no se presentaron 
diferencias estadísticamente 
significativas. 
La pregabalina actúa sobre canales 
de calcio y en receptores GABA, 
ambos intervienen en la transmisión 
y en la modulación del dolor, sus 
efectos analgésicos ya se han 
mencionado; Con los resultados de 
las mediciones de la EVA y el 
requerimiento de analgésicos 
posoperatorios realizados podemos 
inferir que al ser administrados 
conjuntamente sus efectos 
analgésicos son superiores a la 
administración individual como lo 
evidenció el grupo 1 de este estudio, 
el menor requerimiento de 
analgésicos posoperatorios en el 
grupo 2 . 
Al evaluar la presencia de nausea y 
vomito posoperatorios no se encontró 
diferencia estadísticamente 
significativa entre los grupos tratados. 
Sin embargo al comparar los 
resultados se obtiene que en el grupo 
con pregabalina presento menos 
incidencia de esta variable. En todos 
los casos remitieron sin efectos 
deletéreos para los pacientes de este 
estudio. 
 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
7
8
PREGABALINA PLACEBO
EFECTOS SECUNDARIOS 
NAUSEA Y VOMITO NO
 
 
 
CONCLUSIONES 
El uso conjunto de Pregabalina vía 
oral previa a la amputación 
infracondilea mostro la mayor eficacia 
analgésica y seguridad comparada 
con el uso de placebo en un esquema 
analgésico administrado previo al 
estímulo quirúrgico en pacientes 
sometidos a amputación infracondilea 
por pie diabetico. 
La presencia de náusea y vómito se 
presentó en los dos grupos sin 
diferencias significativas, en todos los 
casos remitieron sin efectos 
deletéreos para los pacientes 
tratados. 
Inicialmente el estudio estaba 
planeado en grupos de 17 pacientes, 
debido a que el piso de traumatología 
y ortopedia del hospital ―Dr. Manuel 
Gea González‖ se encontraba en 
etapa de remodelación se disminuyó 
significativamente el número de 
pacientes programados, por lo que 
este estudio queda abierto para 
continuarlo y ampliar la muestra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
Artículos de revistas 
 
(1)S.Krivoy,M.Tabasca,W.Adelaide,M.Díaz ,A
.Souli.El dolor en la historias, Volumen X 
Caracas: Editorial Ateproca;2010.p.163-224. 
 
 (2)Jensen, Troels S; Baron, Ralf; Haanpää, 
Maija. A new definition of neuropathic 
pain.Pain:October 2011 - Volume 152 - Issue 
10 - p 2204–2205 
 (3)M. Malavera , S. Villa, O. Gomezese , 
R.García, F. Sieger. Fisiopatología y 
tratamiento del dolor de miembro 
fantasma.Rev Colomb Anestesiologia 2014; 
42:40-6 - Vol. 42 Núm.01 DOI: 
10.1016/j.rca.2013.09.012 
(4) .P. Acín,M.C. Bono, M.D. Rodrigo, R. Mart
ínez, A. Faci y R. Escartín.Analgesia 
preventiva con pregabalina en intervenciones 
de hernia con malla. Rev Soc Esp Dolor. 
2009; 16(4):215-221 
 
(5)M. Jordá-Llona, P. Fenollosa-Vázquez,J.I. 
Blanes-Mompóc,J. Vaqué-Urbaneja. 
Gabapetin in the treatment of phantom limb p
ain after amputation,RehabilitaciónVolume 
42, Issue 3, June 2008, Pages 113–121 
 
(6) Reuben SS1, Buvanendran A,Preventing 
the develpment of chronic pain 
after orthopaedic surgery with preventive 
multimodal analgesic techniques. J Bone 
Joint Surg Am. 2007 Jun;89(6):1343-58. 
 
 (7)Donovan M, Dillon P, McGuire L. 
Incidence and characteristics of pain in a 
sample of medical-surgical inpatients. Pain. 
1987; 30: 69-87. 
 
(8)Hutchison RW. Challenges in acute post-
operative pain management. Am 
J Health Syst Pharm. 2007; 64 (Suppl. 4): S2-
S5. 
 
(9)Guevara-López U, Covarrubias-Gómez A, 
Hernández Ortiz A, Grupo de consenso para 
el desarrollo de los parámetros de práctica 
para el manejo del dolor agudo. Desarrollo de 
los parámetros de práctica para el manejo del 
dolor agudo. Rev Mex Anest. 2004; 27: 200-
204. 
 
http://journals.lww.com/pain/toc/2011/10000
http://journals.lww.com/pain/toc/2011/10000
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048712008745729
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048712008745729
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048712008745729
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048712008745729
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048712008745729
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048712008745729
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048712008745729
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048712008745729
http://www.sciencedirect.com/science/journal/00487120
http://www.sciencedirect.com/science/journal/00487120
http://www.sciencedirect.com/science/journal/00487120/42/3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Reuben%20SS%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17545440
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Buvanendran%20A%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17545440
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17545440
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17545440
(10)Gordon D.- June MS, APS Quality of 
Care Committee. Quality Improvement 
Guidelines for the treatment of acute pain and 
cancer. JAMA. 1995; 274: 1874-1880. 
(11)Guevara-López U, Covarrubias-Gómez 
A, Delille-Fuentes R, Hernández-Ortiz A, 
Carrillo Esper R, Moyao-García D. 
Parámetros de práctica para el manejo del 
dolor agudo perioperatorio. Cir Cir. 2005; 73: 
223-232. 
 
 (12)Joshi GP, Ogunnaike BO. 
Consequences of inadequate postoperative 
pain relief and chronic persistent 
postoperative pain. Anaesthesiology Clin N 
Am. 2005; 23: 21-36. 
 
(13) Treviño M., Marioni S., Escamilla 
C. Ocañas et all. Síndrome del miembro 
fantasma, dolor real, Revista Médica MD2012 
4(1):32-36pp 
 
(14)Covarrubias-Gómez A. 
dolor postoperatorio. En: Tópicos selectos en 
anestesiología. Carrillo-Esper R, ed. Distrito 
Federal, México. 2008: 291-302. 
 
(15)Kissin I. Preemptive analgesia. Anesthesi
ology. 2000; 93:1138-43. 
 
 (16)Woolf CJ, Chong MS. Preemptive 
analgesia —treating postoperative pain by 
preventing the establishment of central 
sensitization. Anesth Analg. 1993; 77:362-
79. 
 
(17) Tassone DM1, Boyce E, Guyer J, NuzumD. Pregabalin: A Novel Gamma-
Aminobutyric Acid Analogue in the Treatment 
of Neuropathic Pain, Partial-Onset Seizures, 
and Anxiety Disorders. Clin Ther. 2007 
Jan;29(1):26-48. 
 
(18) Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. 
Validation of a diabetic wound classification 
system. The contribution of depth, infection, 
and ischemia to risk of amputation. Diabetes 
Care. 1998 May;21(5):855-9. 
 
 (19) Mak PH, Campbell RC, Irwin MG; 
American Society of Anesthesiologists. The 
ASA Physical Status Classification: inter-
observer consistency. American Society of 
Anesthesiologists. Anaesth Intensive Care. 
2002 Oct;30(5):633-40 
(23) O. Mathiesen , L.S. Jacobsen , 
Pregabalin and dexamethasone for 
postoperative pain control : a randomized 
controlled study in hip arthroplasty, british 
journal of anesthesia 101 84): 535-41 (2008) 
(24) W. Ittichaikulthol titulado, Effects of 
pregablin on post operative morphine 
comsumtion and pain afeter abdominal 
hysterectomy with / without salphingo-
oophorectomy : a randomized, Double – blind 
trial. J med association Thai vol 92 No. 10 
2009. 
(25) A. Agarwall , S. Gautam, evaluation of a 
single preoperative dose of pregabaline for 
attenuation of postoperative pain after 
laparoscopic cholecystectomy, British journal 
of Anaesthesia 101 (5): 700- 4 (2008). 
(26) J. Zhang,K.-Y.Ho efficacy of pregabalin 
in acute postoperative pain : meta-
analysis,British journal of anaesthesia 106 
(4): 454 – 62 (2011) 
Libros y otras monografias 
(20) Argimón P, Jiménez V. Tamaño de la 
muestra. En: Métodos de investigación 
clínica y epidemiológica. Elsevier, España. 
2004:140 – 150. 
 
Tesis 
(21)J.liona, B. alacreu,F. Vazquez. Efectos 
de la administración precoz de pregabalina 
en el dolor de miembro fantasma 
postamputacion Universidad de Valencia. 
Departamento de cirugía, valencia 2004 
 
Coorporacion como autor 
(22) ASP Subcommittee on Taxonomy. Pain 
terms: a list with definitions and notes on 
usage. Recommended by the IASP 
Subcommittee on Taxonomy. Pain. 1979; 6: 
249. 
 
(23)Ley General de Salud. Texto Vigente: 
Últimas reformas publicadas DOF 04-06-
2015. [Consultado 2015 septiembre 28]. 
Disponible en: 
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/legis/lg
s/LEY_GENERAL_DE_SALUD.pdf 
 
 
(24)Reglamento de la Ley General de Salud 
en Materia de Investigación para la Salud. 
[Consultado 2015 septiembre 28]. Disponible 
en: http://www.conbioetica-
mexico.salud.gob.mx/descargas/pdf/normativi
dad/normatinacional/10._NAL._Reglamento_
de_Investigacion.pdf 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Tassone%20DM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17379045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Boyce%20E%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17379045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Guyer%20J%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17379045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nuzum%20D%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17379045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nuzum%20D%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17379045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17379045
 
(25)Declaración de Helsinki de la Asamblea 
Médica Mundial. Principios Éticos para la 
Investigaciones médicas en seres 
humanos.[Consultado 2015 septiembre 28]. 
Disponible en: 
http://www.wma.net/es/30publications/10polic
ies/b3/. 
 
 
 
 
 
 
 
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