Eficacia-en-analgesia-multimodal-posoperatoria-morfina-dexketoprofeno-vs-morfina-ketorolaco-en-cesarea-electiva

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
HOSPITAL GENERAL “DR. MIGUEL SILVA” 
 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA 
MORFINA-DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN 
CESÁREA ELECTIVA 
 
 
TESIS 
 PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN: 
 
ANESTESIOLOGIA 
 
PRESENTA 
DRA. LUISA ELIZABETH VALLEJO GAYTÁN 
 
ASESORES: 
DRA. ANGELICA GARCIA GOMEZ 
DRA. ROSALINDA CASTILLO LÓPEZ 
DRA. MARÍA TERESA SILVIA TINOCO 
 
 
 
MORELIA, MICHOACAN, 3 DE AGOSTO 2017. 
 
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DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
2 
 
 
AUTORIZACION DE TESIS 
 
 
_______________________________ 
Dr. Raúl Leal Cantú 
Director del Hospital 
3127617 calidad_hgms@hotmail.com 
 
 
 
 
________________________________ 
Dra. Claudia A. Ramos Olmos 
Médico adscrito al servicio de 
Anestesiología 
4431720282 
clauzack@hotmail.com 
Jefa del servicio de Anestesiología 
 
 
 
 
 
________________________________ 
Dra. Angélica García Gómez 
Médico adscrito al servicio de 
Anestesiología/Asesora de Tesis 
4431399920 
moonangyanest@hotmail.com 
 
 
 
 
 
 
Dra. María Teresa Silvia Tinoco 
Médico del departamento de Enseñanza 
mtstz@hotmail.com 
Asesora de Tesis 
 
 
________________________________ 
Dr. Carlos Arturo Arean Martínez 
Jefe de enseñanza 
3172997 c_arean@yahoo.com 
 
 
 
 
 
_________________________________ 
Dr. Santiago Corona Verduzco 
Médico adscrito al servicio de 
Anestesiología 
4432028846 dr.scv@hotmail.com 
Profesor Titular del Curso 
 
 
 
 
 
 
_________________________________ 
Dra. Rosalinda Castillo López 
Médico Adscrito al servicio de Clínica de 
Dolor y Medicina Paliativa 
4431107232 
castillo_consacu@hotmail.com 
Asesora de tesis 
 
 
 
 
 
_______________________________ 
Dra. Luisa Elizabeth Vallejo Gaytán 
351 1222414 
elizva1@ hotamail.com 
Sustentante 
 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
A Dios, por permitirme tomar las decisiones correctas, darme fortaleza en tiempos 
difíciles y soledad; darme sabiduría necesaria con los pacientes. 
 
A mí amada hija Elisa, mi motor de querer ser mejor cada día, por permitirme 
mostrarle que rendirse nunca es una opción. Por tenerme la paciencia al estar 
ausente y lejos del hogar… Por ayudarme a cumplir un sueño más. 
 
A mi querido esposo, mi compañero, mi amigo, mi ejemplo a seguir, a ese ser que 
me ofrece su amor incondicional y me brinda su apoyo día tras día. Esa persona, 
que ha estado en mis mayores sueños, en mis proyectos, en la lucha diaria de 
nuestra familia y ser la fortaleza en nuestro hogar. 
 
A mis padres, por creer en mí, que con cariño y amor incondicional me han 
enseñado y apoyado mis proyectos… algunos locos, otros raros, que cambiaron mi 
vida. A mi padre, por enseñarme que la dignidad de la persona está sobre cualquier 
objetivo o pertenencia. A mi madre, por darme seguridad, y que con su ejemplo me 
inspira a superarme. Los amo y ha sido invaluable el apoyo que me han dado al 
cuidar de Elisa. 
 
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A mi hermano Leo, que con su tenacidad me muestra que hay que luchar por los 
sueños. 
 
Infinitas gracias a mis maestros en particular a la Dra. Claudia A. Ramos Olmos y 
mis asesoras Dra. Angélica García Gómez, Dra. Rosalinda Castillo; por su apoyo 
en grandes conocimientos, en el cuidado del paciente, en el amor a la 
Anestesiología y la invaluable amistad que llevo en el corazón. 
 
A mis compañeras Fanny, Fátima, Dulce, Celeste y Faby que fueron mis hermanas 
en este camino por 3 años; de todas aprendí. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONTENIDO 
 
1. RESUMEN……………………………………………………….... 06 
2. MARCO TEÓRICO……………………………………………….. 08 
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA………………………….. 37 
4. OBJETIVOS……………………………………………………….. 38 
5. JUSTIFICACION………………………………………………….. 39 
6. MATERIAL Y METODOS Y DISEÑO 
6.1 Muestra…..……………………………………………………. 41 
6.2 Criterios de inclusión………………………………………… 41 
6.3 Criterios de exclusión…………………………………………42 
6.4 Criterios de eliminación……………………………………… 42 
6.5 Variables y unidades de medidas………………………….. 43 
6.6 Método………………………………………………………….45 
6.7 Análisis estadístico……………………………………………46 
6.8 Consideraciones éticas……………………………………….47 
7. RESULTADOS……………………………………………………..50 
8. DISCUSIÓN………………………………………………………...78 
9. CONCLUSIONES………………………………………………….84 
10. BIBLIOGRAFÍA ……………………………………………………85 
11. ANEXOS…………………………………………………………...93 
 
 
 
 
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DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
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RESUMEN 
INTRODUCCIÓN: El uso de analgésicos tiene como finalidad disminuir el dolor 
postoperatorio en las pacientes sometidas a cesárea. Un adecuado control 
del dolor se traduce en una deambulación temprana y disminución de las 
complicaciones postoperatorias, además de ofrecer a las pacientes una 
experiencia menos traumática del procedimiento y de su estancia hospitalaria; 
por lo que se realizó la siguiente pregunta: ¿Es el esquema de analgesia con 
morfina-dexketoprofeno más eficaz y seguro para disminuir el dolor posterior 
en cesárea electiva brindando una adecuada analgesia, disminuyendo el 
número de rescates y facilitando una más rápida deambulación en comparación 
con pacientes en las que se utilizó morfina-ketorolaco? OBJETIVO: Comparar 
la eficacia y seguridad analgésica del esquema morfina-dexketoprofeno vs 
morfina-ketorolaco para disminuir el dolor postoperatorio así como el número de 
rescates en pacientes sometidas a cesárea electiva bajo anestesia regional. 
MATERIAL Y MÉTODOS. Se realizó un ensayo clínico, prospectivo, 
comparativo, doble ciego, longitudinal y aleatorizado. Se evaluaron pacientes 
con embarazo de término, ASA l-ll, de 18-40 años, programadas para cesárea 
electiva y se aleatorizaron en 2 grupos; al Grupo D donde se administraron 50 
mg de Dexketoprofeno intravenoso en el transoperatorio, y cada 8hrs por 3 
dosis más, y al Grupo K, se administró Ketorolaco 30mg IV, seguido por una 
dosis cada 8hrs, para completar 3 dosis más. La técnica anestésica fue igual 
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para ambos grupos, y consiste en Bloqueo subaracnoideo con 6 mg de 
bupivacaína hiperbárica añadiendo 20 mcg de fentanil más 100 mcg de 
morfina. Se valoraron constantes vitales, EVA y seguridad posterior a la cirugía, 
además seregistró el comienzo de la deambulación. En caso de EVA mayor o 
igual a 4 se agregó 1 gramo de metamizol lento y diluido en 100ml de NaCl 0.9% 
a pasar en 20 minutos. RESULTADOS: Se incluyeron un total de 60 pacientes, 
30 pacientes en cada grupo, todas programadas para cesárea electiva; se 
encontró que de las 60 pacientes, 33 requirieron rescate analgésico, 15 del 
grupo dexketoprofeno y 18 para el grupo ketorolaco. El inicio de deambulación 
fue más temprana en las pacientes que se les administró dexketoprofeno con 
una media de 8.11 horas en comparación del grupo ketorolaco de 10.10 horas 
encontrando diferencia estadística (p 0.047). Los signos vitales fueron 
valorados y registrados en intervalos de 6 horas: frecuencia cardiaca (FC) que 
mostró significancia estadística favorable al dexketoprofeno a las 18 horas (p 
0.026) y 24 horas (p 0.013); tensión arterial sistólica (TAS) con diferencia 
estadística a favor del dexketoprofeno a las 12 horas (p 0.011) ; saturación de 
oxígeno por medio de pulsiximetría (SpO2) con diferencia estadística a favor 
del grupo dexketoprofeno, a las 6 horas (p 0.000), 12 horas (p 0.001), 18 horas 
(p 0.000), 24 horas(p 0.017) y 30 horas ( p 0.000); frecuencia respiratoria (FR) 
con significancia estadística a favor del grupo dexketoprofeno a las 6 horas (p 
0.000), 12 horas (p 0.000), 18 horas (p 0.000), 24 horas (p 0.000) y 30 horas (p 
0.002); el dolor se valoró por escala visual análoga (EVA) que demostró 
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significancia estadística a favor del dexketoprofeno a las 6 horas (p 0.011) y 12 
horas (p 0.015). La satisfacción de la estancia intrahospitalaria se valoró como 
buena, regular o mala, existiendo una diferencia estadísticamente significativa 
a favor del dexketoprofeno (p 0.002). Los efectos indeseables en global no 
presentaron diferencia estadística (p 0.366), sin embargo, se observó que 
respecto al vómito sí (p 0.036), a favor del dexketoprofeno. CONCLUSIONES: 
El dexketoprofeno es un analgésico no esteroideo útil en analgesia multimodal 
para el manejo de dolor postcesárea electiva; que mostró mayor calidad 
analgésica, satisfacción y seguridad, con menor requerimiento de rescates 
analgésicos, así como un inicio de deambulación más temprana cuando se 
compara con ketorolaco. 
 
MARCO TEORICO 
El dolor es una experiencia emocional y sensorial no placentera asociada con daño 
tisular real o potencial, según IASP (International Association for the Study of Pain); 
el dolor es subjetivo a cada individuo y lo experimenta a través de diferentes 
experiencias en la vida, siendo una sensación emocional desagradable 1. 
La mayoría de los pacientes a los que se les realiza procedimientos quirúrgicos 
experimentan dolor postoperatorio agudo y estudios previos sugieren que menos de 
la mitad de los pacientes tienen un adecuado alivio de dolor postoperatorio. Existen 
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intervenciones preoperatorias, perioperatorias y postoperatorias que están 
disponibles para el control y reducción del dolor postoperatorio 2. Más del 80% de 
pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos experimentan dolor 
postoperatorio agudo y aproximadamente el 75% de los que experimentan dolor 
postoperatorio es moderado, grave o extremo3. El dolor con un control inadecuado 
afecta negativamente la calidad de vida, la función y la recuperación; aumenta el 
riesgo de complicaciones post-quirúrgicas, y el riesgo de dolor postquirúrgico 
crónico 4. 
Según la guía práctica para el dolor postoperatorio 2016 donde interviene la 
Sociedad Americana del Dolor y la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), 
se recomienda que los médicos ofrezcan analgesia multimodal para el tratamiento 
del dolor postoperatorio; teniendo una fuerte evidencia2. Analgesia multimodal, se 
define como el uso de una variedad de medicamentos y técnicas que se dirigen a 
diferentes mecanismos de acción en el sistema nervioso periférico y / o central que 
al combinarse podría tener efectos aditivos o sinérgicos y el alivio del dolor ser más 
eficaz en comparación con las intervenciones de una sola modalidad 2, 5. 
Se ha demostrado que la analgesia multimodal con el uso simultáneo de 
combinaciones de medicamentos y técnicas, actúan en diferentes receptores y se 
ha asociado con un alivio del dolor superior y la disminución del consumo de 
opioides, en comparación con el uso de un solo medicamento administrado a través 
de una técnica 5. 
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La selección de terapia multimodal es un desafío para cada procedimiento 
quirúrgico, existen muchas posibles combinaciones de terapia multimodal, pero 
relativamente pocas han sido evaluadas en ensayos rigurosos. Para el caso de 
analgesia multimodal para dolor postoperatorio en cesárea se han utilizado 
anestésicos locales más opioides a nivel neuroaxial y terapia farmacológica 
intravenosa con AINE y en ocasiones se ha agregado opioide y/o paracetamol 2. 
El tratamiento adecuado del dolor postoperatorio (DPO) es uno de los retos más 
importantes que permanecen en el ámbito quirúrgico y su importancia se basa en 
la gran posibilidad de producir complicaciones por los cambios rápidos en la 
homeostasis del paciente, que se traducen en manifestaciones sistémicas6. El 
control adecuado del dolor agudo postoperatorio implica una disminución de la 
morbimortalidad; además, influye en la disminución de la estancia hospitalaria y, por 
lo tanto, de los costos 7. Cada día es más fuerte la doctrina que afirma que el alivio 
del dolor postoperatorio debe ser multimodal, con la administración de fármacos por 
distintas vías y en diferentes combinaciones. Siendo posible emplear dosis más 
pequeñas de cada uno de ellos y por lo tanto disminuir efectos colaterales 8. 
Un inadecuado manejo del dolor postoperatorio, aumenta la morbimortalidad, 
ocasionando una serie de sucesos que, en su conjunto, son conocidos como 
«reacción neuroendocrina y metabólica al estrés»9. 
El objetivo de esta revisión bibliográfica es exponer los principales mecanismos de 
desarrollo del dolor postoperatorio en cesárea electiva, correlacionar su control con 
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el mecanismo de acción de los diferentes fármacos analgésicos utilizados, 
primordialmente de los analgésicos no esteroideos ketorolaco y dexketoprofeno. 
El dolor postoperatorio (DPO) está asociado a un estímulo nocivo, es decir, a un 
componente de lesión y daño tisular con o sin compromiso visceral que pone en 
marcha el mecanismo del dolor por activación de los llamados nociceptores. En su 
génesis concurren todos aquellos neuromediadores y neuromoduladores de las vías 
de conducción y centros integradores del dolor. De alguna manera, estas 
condiciones ya están establecidas en los pacientes con patologías que requieren 
tratamiento quirúrgico urgente. Se asume que la intensidad y carácter del DPO 
variará con el acto quirúrgico y cesará con la cicatrización de los tejidos; sin 
embargo, algunos estados agudos pueden evolucionar a la cronicidad 9, 10. 
La incisión quirúrgica es un desencadenante de profundas respuestas de carácter 
inflamatorio y del sistema simpático, que condiciona un primer estadio de 
sensibilización periférica que al mantenerse en el tiempo amplifica la transmisión 
del estímulo hasta condicionar un segundo estadio de sensibilización central. Como 
consecuencia conlleva un aumento de la liberación de catecolaminas y del consumo 
de oxígeno, un aumento de la actividad neuroendocrinaque se traduce en una 
hiperactividad en muchos órganos y sistemas. Esto se traduce en complicaciones 
de tipo cardiovasculares, pulmonares, endocrinometabólicas, gastrointestinales, 
inmunológicas y psicológicas11. 
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La unidad sensorial del dolor incluye un receptor órgano-terminal y una fibra 
sensorial constituida por un axón acompañante, un ganglio de la raíz dorsal y un 
axón terminal en la médula espinal. Las vías nerviosas involucradas están normales 
e integras previo al daño. El estímulo generado por daño tisular térmico, mecánico 
o químico es capaz de activar los nociceptores, que son terminales nerviosas 
libres12. 
Nocicepción se deriva de noci (palabra latina que denota daño o lesión) y es usado 
para describir sólo la respuesta neural a los estímulos traumáticos o nocivos. El 
dolor nociceptivo se produce por estimulación de los receptores sensitivos 
específicos o nociceptores localizados con densidad variable en tejidos como la piel, 
los músculos, las articulaciones y las vísceras. Es precisamente la variación de la 
densidad de presentación de la población de estos receptores en los tejidos, lo que 
marca la diferencia sensorial13. Los nociceptores son las terminales aferentes 
primarias de los nervios que generan impulsos a la médula espinal, y se clasifican 
por su modalidad receptiva y por su respuesta a ese estímulo. Los nociceptores son 
de carácter específico para los diferentes tipos de estímulos nocivos, tales como 
presión mecánica, temperatura, químicos y nociceptores polimodales; los 
nociceptores varían en su umbral a los estímulos y en el procesamiento en el SNC 
por lo que pueden abarcar una amplia gama de percepciones de dolor, tanto en 
calidad como en intensidad. Además, de responder de manera diferente a los 
estímulos, estos nociceptores codifican una amplia gama de fenómenos 
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sensoriales. Cuando un nociceptor polimodal se vuelve sensible, se sensibilizó a 
todos los niveles que transmite14. 
Las fibras nociceptoras son las A-δ y las C. Las A-δ son fibras mielínicas de 
conducción rápida activadas por receptores térmicos, mecanotérmicos y 
mecanorreceptores de alto umbral. Las fibras C se diferencian de las A-δ en que 
son amielínicas, de conducción lenta y con un campo de receptividad menor. Las 
fibras C presentan la mayoría de los nociceptores periféricos, y la mayoría de ellas 
son neuronas polimodales, es decir, pueden reaccionar ante estímulos mecánicos, 
térmicos y químicos13, 14. 
 La inervación por fibras A-δ y fibras C del asta dorsal terminan superficialmente 
en las láminas I-II de Rexed con algunas conexiones a láminas más profundas, 
mientras que las fibras A-beta predominantemente terminan en láminas III-VI. En 
el centro, dentro de las láminas del asta dorsal, las neuronas que reciben son 
específicas a la entrada de fibras A-δ y fibras C. Estas neuronas con conexiones 
de segundo orden pueden ser influenciados por interneuronas con excitación 
glutamatérgica o interneuronas inhibitorias GABAérgicas; o por astrocitos y 
microglia, particularmente bajo estados patológicos. Dentro de la lámina I, 
aproximadamente el 80% de estas células expresan el receptor de la neuroquinina 
para la sustancia P. Estas células proyectan al tálamo, sustancia gris 
periacueductal; por lo tanto, las células de la lámina I juegan un papel importante en 
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el procesamiento de la entrada a la médula y facilitadora de los centros superiores 
del SNC15. 
El sistema nervioso central puede alterar la información aferente nociceptiva que 
recibe mediante un sistema descendente o modulador. Este sistema surge de 
varias regiones del SNC, incluyendo la corteza somatosensorial, hipotálamo, 
Sustancia Gris Periacueductal, área tegmental lateral y del rafe. Estas estructuras 
se comunican con las láminas I y V a través del funículo dorsolateral. La activación 
de estas áreas, a través del funículo dorsolateral, inhibe los impulsos nociceptivos 
que promueven un efecto analgésico. La inhibición descendente implica en gran 
medida la liberación de norepinefrina en el asta dorsal del locus coeruleus, que 
actúa en los receptores α2-adenoreceptores, para inhibir terminales aferentes 
primarias y suprimir la activación de las neuronas de proyección16. 
Se necesitan cinco eventos de los nociceptores para transmitir la información del 
dolor al sistema nervioso central; 1) la transducción de señales, 2) la generación de 
un potencial de acción, 3) la transmisión del potencial de acción en el SNC, 4) la 
activación de la neurona de segundo orden para transmitir la señal al tálamo, y 5) la 
transmisión de la señal de la neurona de tercer orden a la corteza cerebral, en el 
que el estímulo nociceptivo se percibe como dolor. Cada evento es controlado por 
un conjunto de distintas proteínas receptoras, susceptibles a una amplia variedad 
de intervenciones terapéuticas13. 
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Como las terminaciones nerviosas libres, los nociceptores son sensores químicos 
que reaccionan a daño celular al responder a una amplia gama de moléculas 
inflamatorias. Estos incluyen 5-adenosin-trifosfato (ATP), factor de crecimiento 
nervioso (NGF), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la bradicinina, la 
prostaglandina E2, la serotonina, y los radicales libres (H + ), que se liberan por 
células epiteliales, mastocitos, macrófagos, etc. Dada la abundancia de ligandos y 
de canales iónicos dependientes de voltaje, la transmisión nociceptiva implica 
múltiples canales activados por voltaje en lugar de sólo ligando activado. Los 
nociceptores tienen la cualidad de amplificar la inflamación local mediante la 
liberación de compuestos tales como la sustancia P, que puede activar los 
mastocitos locales y causar vasodilatación por la liberación de un péptido 
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Después del daño tisular, existe 
aumento de la densidad de varios transductores, la fosforilación de estos 
transductores, y la activación de los receptores de tipo transitorio V1 (TRPV1) en un 
canal de una mayor actividad y de sensibilidad a estímulos nocivos 
(sensibilización). Por ejemplo, los cambios en la expresión, la velocidad y la 
distribución de canales de Na + después de la inflamación o lesión de los nervios 
contribuyen a oscilaciones inestables del potencial de membrana, activación 
anormal, y la generación de actividad ectópica en los nervios aferentes17. 
En comparación con otros receptores somatosensoriales especializados, los 
nociceptores son los más abundantes en el organismo, poseen umbrales de alta 
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reacción, y se relacionan con cambios receptivos pequeños y terminales de fibras 
nerviosas aferentes pequeñas17. 
En la patología y cirugía de partes blandas existe estimulación de receptores 
cutáneos. En el caso de la cirugía muscular y articular se produce además una 
estimulación de receptores específicos localizados en estas estructuras y se 
transmite vía nervios somáticos. La cirugía visceral (torácica, abdominal y pélvica) 
estimula especialmente los nociceptores C que acompañan a las fibras simpáticas 
y parasimpáticas, el dolor evocado por esta activación a menudo no tiene ubicación 
precisa18. 
Las fibras viscerales aferentes, son en gran medida amielínicas, transcurren hacia 
el interiordel eje cefalorraquídeo por los nervios vagos, poplíteos, esplácnicos y 
autónomos de otros tipos. Casi el 80% de las fibras del nervio vago (X) son 
sensoriales. Las fibras nerviosas autónomas están involucradas en la medición de 
la sensibilidad visceral e incluso el dolor y dolor. Las fibras A-β, de gran diámetro y 
alto grado de mielinización, están involucradas solamente en la propiocepción y el 
tacto18. 
Existe la evidencia contundente que ha permitido fundamentar, la participación de 
los nociceptores como pieza clave de la fisiopatología del dolor. Además de apoyar 
que la sensación de dolor se produce por la estimulación directa de dichas 
terminaciones nerviosas, generalmente inducida por la lesión tisular local, también 
tienen en cuenta el papel que juega en ello la inflamación secundaria al 
procedimiento quirúrgico, la cual producirá una sensibilización periférica, fenómeno 
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en el que participan sustancias alogénicas, como las prostaglandinas, el potasio, las 
bradicininas, la histamina y la sustancia P, entre otras. Estas sustancias aumentan 
la sensibilidad del nociceptor al aumentar la permeabilidad de los canales iónicos y 
son llamadas «mediadores tisulares de lesión», disminuyendo así el umbral de 
activación aferente y posteriormente eferente 8,13,19. 
Como los nociceptores periféricos son sensibilizados por mediadores tisulares de 
lesión, aumentan la excitabilidad y la frecuencia de descarga neural. Esta respuesta, 
también llamada «hiperalgesia primaria», permite que estímulos previamente sub-
nocivos que ingresan a la médula por el asta posterior generen potenciales de 
acción y sean transducidos ortodrómicamente en la médula espinal. La facilitación 
de la transducción del impulso en las neuronas de primer orden no sólo es mediada 
por sustancias nocivas liberadas por los tejidos dañados, también los reflejos 
axonales exacerban esta reacción al liberar sustancia P (neurotransmisor localizado 
en las vesículas sinápticas de las fibras no mielinizadas C), que causa 
vasodilatación, desgranulación de mastocitos y, esto libera histamina, serotonina y 
aumenta naturalmente la recepción del campo periférico para incluir tejido 
adyacente no lesionado 8. 
Al inicio, la generación de los estímulos nocivos es traducida por los nociceptores 
en impulsos nerviosos y transmitida al sistema nervioso central por las fibras A-δ y 
C. Posteriormente, la transmisión de las señales aferentes nociceptivas están 
determinadas por influencias moduladoras complejas en la médula espinal. Allí, en 
las terminales centrales de las neuronas de primer orden, intervienen los 
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18 
 
aminoácidos excitatorios L-glutamato, aspartato y varios neuropéptidos, incluyendo 
el péptido intestinal vasoactivo, la colecistocinina, el péptido liberador de gastrina, 
la angiotensina II, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la sustancia 
P 8. 
Las moléculas, encargadas del origen y transmisión de la señal sensibilizante, 
actúan en diferentes receptores, pero de manera colectiva producen resultados 
finales similares por activación de la misma cascada intracelular, al activar la 
proteína cinasa A (PKA) o la proteína cinasa C (PKC) 20. 
Algunos impulsos nociceptivos pasan al asta anterior, también al asta anterolateral 
para desencadenar respuestas reflejas segmentarias. Otros son transmitidos a los 
centros superiores a través de los tractos espinotalámicos y espinorreticulares, 
donde se producen respuestas suprasegmentarias y corticales, que son las que 
definen la reacción del organismo frente a la agresión y constituyen la base que 
explica los problemas postquirúrgicos ligados a la presencia del dolor con la 
«reacción neuroendocrina y metabólica al estrés» 9.13.19.20. 
La obstetricia es el área de la medicina que estudia el embarazo y el acto del 
nacimiento; esta palabra proviene de las raíces latinas “ob” y “stare” (“estar opuesto 
a”), originalmente hacía alusión a las parteras y fue acuñada durante el siglo XVIII. 
Por otro lado, el dolor se define como “una experiencia sensorial y emocional no 
placentera; asociado a un daño tisular, el cual es real o potencial, o bien descrito en 
términos de dicho daño”. De tal forma que en la paciente obstétrica, el dolor por 
causas relacionadas con el embarazo o el nacimiento es subjetivo y multifactorial, 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
19 
 
pasando a ser una experiencia única e irrepetible; por lo que todo lo descrito en 
párrafos anteriores respecto a la fisiopatología del dolor se incluye en este grupo 
de población. Que si bien, debido a dogmas teológicos (“parirás a los hijos con 
dolor”, Génesis 3:16), el manejo del dolor no fue tomado en consideración durante 
siglos. Más aún, con la bula “Summis Desiderantes Affectibus”, promulgada por el 
Papa Inocencio VIII, se iniciaron persecuciones religiosas y muchas parteras fueron 
llevadas a la hoguera durante la inquisición, por contravenir este designio divino. 
Siglos más tarde, estos conceptos dogmáticos fueron cuestionados, cuando Sir 
James Young Simpson (un obstetra escocés) administró éter a una mujer en trabajo 
de parto en 1847. Seis años más tarde (1853), la Reina Victoria de Inglaterra recibió 
cloroformo para el nacimiento del Príncipe Leopoldo popularizándose el empleo de 
la analgesia obstétrica 21, 22, 23,25. 
 En México se calculan aproximadamente más de 2 millones de nacimientos 
anuales; siendo el último registro del 2014 con 2 239 268 nacimientos vivos, al 
mismo tiempo; el embarazo, el parto y el puerperio constituyen la primera causa de 
egreso hospitalario en nuestro país y nuestro estado. Por tal motivo, debemos 
considerar que el manejo del dolor posterior al parto o a la cesárea es un 
procedimiento frecuente. A nivel nacional según el Sistema de Información de 
Nacimientos (SINAC) en su último reporte, existieron un total de 1 014 336 (45.2%) 
cesáreas en territorio nacional y en nuestro estado Michoacán de Ocampo un total 
de 40 725 (45.4%) 24. 
 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
20 
 
 Los avances en el área de la anestesiología han generado técnicas más seguras 
en el campo de la obstetricia. Por tal motivo, el manejo del dolor postoperatorio no 
debe ser la excepción. Debemos visualizar al dolor agudo de este procedimiento 
quirúrgico de forma diferente, ya que el empleo de fármacos analgésicos, puede 
tener impacto en el binomio materno-fetal y en el recién nacido. 
El nacimiento puede ser por parto vaginal o cesárea. Por lo tanto cada nacimiento, 
debe ser considerado en forma particular. En el trabajo de parto (TDP), el dolor es 
conducido por las raíces torácicas bajas, lumbares y sacras. Las fibras de T10 a L1 
se encuentran involucradas en la fase latente del primer período del TDP; mientras 
que las fibras sacras, son asociadas a la fase activa del primer período y del 
segundo período del TDP. Durante este último período, la conducción de estímulos 
nociceptivos (somáticos y viscerales) por estas fibras ocurre de forma simultánea. 
Por tal motivo, en esta fase el dolor tiene dos componentes uno somático y otro 
visceral. Lo anterior es debido a que las contracciones uterinas condicionan 
isquemia del miometrio, activando a los mecanismos de inmunidad celular y 
liberando sustancias nociceptivas (potasio, bradicinina, histamina, serotonina, 
sustancia P, entre otras); las cuales, activan a los nociceptores periféricos. De igual 
forma, la contracción y distensión de los segmentos uterinos inferiores,así como el 
adelgazamiento y dilatación del cérvix, estimulan a los mecanoceptores26.27. 
Por otro lado, en el dolor por cesárea, la incisión quirúrgica es la causante de 
liberación de sustancias nociceptivas que estimulan a los nociceptores periféricos, 
activando a las fibras aferentes de tipo C y A-delta. De tal manera que, las 
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DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
21 
 
contracciones uterinas post-cesárea son las responsables de la activación de los 
mecanoceptores, liberando de sustancias responsables de la inmunidad celular y 
del proceso inflamatorio. En ambos casos, ya sea TDP o cesárea, esta liberación 
de sustancias, activa a los mecanismos de sensibilización periférica y central, por lo 
que respuestas sensitivas como alodinia e hiperalgesia secundaria pueden estar 
presentes26, 27. 
En la población obstétrica, la percepción del dolor es el resultado de una experiencia 
única y multifactorial, la cual es influenciada por: A) Ansiedad, B) Experiencias 
previas, C) Aspectos culturales y D) Medio Ambiente27, 28. 
Así mismo, es importante considerar que estar en una sala quirúrgica, o en una 
unidad de toco-cirugía; las expectativas de la madre respecto a la salud del producto 
son factores que pueden condicionar ansiedad. Por tal situación, se ha propuesto 
que la percepción del dolor en este grupo poblacional, puede tener un componente 
sensorial y afectivo, de tal forma que la interacción de factores cognitivos, 
emocionales, estímulos somáticos y viscerales condicionarán el incremento en la 
percepción de su intensidad23, 28. 
 
MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO EN CESÁREA 
El dolor en toda paciente obstétrica, ha recibido especial atención. En el 2002, el 
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos en conjunto con la Asociación 
Americana de Anestesiólogos, dieron a conocer una declaración en la cual 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
22 
 
establecen que “la solicitud de una mujer embarazada de alivio del dolor, es 
suficiente motivo para su indicación médica”21. 
El manejo inadecuado del dolor postcesárea, puede afectar de forma importante el 
bienestar de la madre y el neonato; esto es debido a que en presencia de dolor: se 
retrasa la deambulación, el tiempo de inicio de la ingesta y la ventilación presenta 
un patrón restrictivo, condicionando la acumulación de secreciones. Favoreciendo 
el desarrollo de complicaciones como lo son el íleo, atelectasias, neumonía, 
tromboembolismos. Así mismo la liberación de catecolaminas inhibe la secreción de 
oxitocina, con lo cual la producción de leche materna disminuye o se suspende29, 30. 
El Manejo del dolor poscesárea es bastante diferente de otras cirugías, 
principalmente porque la mujer necesita una recuperación rápida para cuidar al 
recién nacido. Por lo que debemos cuestionarnos ¿Cuál es el fármaco a seleccionar 
para un adecuado alivio de dolor en la paciente postcesárea? 
Existe consenso en la literatura de que la combinación de fármacos (Analgesia 
multimodal) es obligatorio para lograr un alivio eficaz del dolor y prevenir efectos 
secundarios. Con el uso combinado de fármacos, se logra; el efecto deseado de la 
analgesia con dosis menores de anestésico local, opioide y analgésico no 
esteroideo. El papel del anestesiólogo en el control del dolor postcesárea comienza 
en el momento de elegir el tipo de anestesia a utilizar en mujeres embarazadas y 
se extiende en el control del dolor hasta el momento del alta hospitalaria. 
Considerando que la cesárea se realiza con gran frecuencia y que causa dolor de 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
23 
 
moderado a intenso a continuación se expondrá los diversos fármacos para 
disminuir el dolor posterior a la cesárea. 
 
Analgésicos Opioides 
Los opioides agonistas actúan sobre receptores estereoespecíficos situados a nivel 
pre y postsináptico en el SNC, corteza cerebral, corteza límbica (amígdala anterior, 
posterior e hipocampo), hipotálamo, tálamo medial, cerebro medio (sustancia gris 
periacueductal), áreas extrapiramidales (caudado, estriado, putamen), sustancia 
gelatinosa y neuronas simpáticas preganglionares. Los opioides estimulan los 
receptores estereoespecíficos cerca o en el canal del sodio de las membranas de 
las células excitables que producen una depresión de la conductancia activa del 
sodio. Producen además un efecto anestésico local a nivel de las células excitables 
e impiden el aumento de la conductancia de las membranas al potasio y/o bloqueo 
de la apertura de los canales de calcio sensibles al voltaje, lo que causa una 
hiperpolarización de la membrana e impide la despolarización y, por lo tanto, la 
neurotrasmisión. También están involucrados otros neurotrasmisores; así, las vías 
serotoninérgicas modulan la analgesia mediada por los opioides y algunos efectos 
que se producen en los receptores del ácido gamma-aminobutírico31. 
Existe evidencia contundente con respecto a la excreción de los opioides por la 
leche materna; sin embargo, en caso de ser necesarios, la Academia Americana de 
Pediatría sugiere que algunos de estos pueden tener cierta compatibilidad con la 
lactancia, siempre y cuando ésta sea a dosis bajas y por cortos períodos de tiempo. 
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DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
24 
 
En el neonato, la absorción de opioides ingeridos por el seno materno, sufre 
metabolismo de primer paso, por lo que alteraciones de la función hepática o renal, 
puede favorecer que los metabolitos activos de ciertos opioides se acumulen, 
provocando la aparición de efectos adversos indeseables. Se ha propuesto, que la 
exposición de opioides por seno materno, parece disminuirse si la lactancia ocurre 
lejos de la concentración plasmática pico de éstos. Los efectos de los opioides en 
el neonato son los siguientes: (1) Depresión respiratoria, (2) abolición del reflejo de 
succión, (3) retraso en la alimentación efectiva y (4) alteraciones neuro-
conductuales32. 
La transferencia de diferentes tipos de medicamentos a la leche materna depende 
de las propiedades farmacológicas incluyendo la unión a proteínas, liposolubilidad, 
peso molecular, pKa, y el nivel de plasmático del fármaco en la madre. En general, 
los medicamentos que son altamente liposolubles, los que se unen poco a 
proteínas, de un bajo peso molecular, o con un pKa elevado se asocian con una 
mayor penetración en la leche materna. El paso de los fármacos a la leche materna 
más comúnmente se produce a través de difusión pasiva siendo proporcional a la 
concentración de fármaco en el plasma materno. Pocos fármacos son transportados 
activamente a la leche materna33. 
En ausencia de contraindicaciones, la anestesia neuroaxial sigue siendo el estándar 
de oro tanto para la analgesia del parto como para la cesárea. Una combinación de 
anestésico local y opiode son utilizados porque su efecto sinérgico da lugar a 
requerir dosis más bajas para una adecuada analgesia33. 
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DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
25 
 
La concentración sérica de opioide, que se determina por la dosis de analgesia 
espinal o epidural, es generalmente mínima. Madej et al encontró que después de 
un bolo de fentanilo de 100 mcg en el espacio epidural para el parto por cesárea 
electiva, el fármaco en la leche materna era indetectable en el momento de la 
primera aplicación de analgésicos a la madre. La morfina (opioide hidrófilico), puede 
utilizarse con seguridad y es el analgésico preferido para controlar el dolor en el 
postoperatorio o post-parto.La cantidad de opioide excretado por la leche materna 
está muy por debajo de la concentración mínima necesaria para producir sedación 
en el recién nacido 33. 
Teniendo en cuenta estas consideraciones, tanto fentanilo y la morfina intratecal o 
epidural pueden utilizarse con seguridad para la analgesia intraoperatoria para 
cesárea con la intención de amamantar33. 
Se ha reportado, que el manejo del dolor postcesárea, con opioides más 
anestésicos locales administrados por vía neuroaxial, no interfiere con la lactancia 
en el control dolor obstétrico postoperatorio. Bricker, et al (2002) en una revisión 
sistematizada de opioides parenterales en el control del dolor postparto, concluye 
que los opioides a nivel neuroaxial presentan mejor efecto analgésico que los 
parenterales. Dahl, et al (1999) en una revisión sistematizada sobre efecto de 
opioides intratecales en operación cesárea, reporta que la administración de morfina 
intratecal prolonga la analgesia postoperatoria hasta por 27 h y produce una 
reducción del dolor clínicamente significativo34, 35. 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
26 
 
Anestésicos locales 
Los anestésicos locales interactúan en el bloqueo del dolor al fijarse en los canales 
de sodio de las raíces nerviosas en el estado inactivado, previniendo la activación 
subsecuente de los canales y el gran aflujo transitorio de sodio que se asocia con 
la despolarización de la membrana de estas estructuras. El resultado es que el 
potencial de acción de la membrana no se propaga porque nunca se alcanza el nivel 
umbral, es decir, los anestésicos locales mantienen alto el umbral de activación de 
las raíces nerviosas, ya sean autónomas, sensitivas o motoras31. 
En relación a este grupo farmacológico; la literatura ha reportado que las 
concentraciones en leche materna de lidocaína y bupivacaína posterior a su 
administración fueron prácticamente nulas. Así mismo, la Academia Americana de 
Pediatría consideró a estos fármacos seguros durante la lactancia35, 36. 
Las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales, cuando se utilizan en 
anestesia neuroaxial, son ideales debido a que estas moléculas grandes, 
polarizadas no cruzan fácilmente los conductos lactantes. Las administración 
neuroaxial de lidocaína y bupivacaína han demostrado ser seguras durante la 
lactancia. Ambos anestésicos locales con sus metabolitos fueron evaluados, a las 
2, 6, y 12 horas en la leche materna y suero materno. Llegando a la conclusión de 
que la transferencia de anestésicos locales y sus metabolitos en leche materna fue 
mínima, por lo que anestésicos locales se pueden utilizar con seguridad en las 
madres que amamantan32, 35, 36. 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
27 
 
Además de los efectos tradicionales de los anestésicos locales, el grupo de las 
amidas parece que además posee efectos antiinflamatorios, de modo que 
bloquearían la inflamación postoperatoria en el lugar de la agresión quirúrgica37. 
 
Analgésicos No Esteroideos (AINES) 
Los analgésicos no esteroideos previenen la producción tisular de prostaglandinas 
mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa que convierte al ácido 
araquidónico en endoperoxidasas cíclicas inestables, que a continuación forman 
prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano. Su efecto analgésico se realiza por 
inhibición de la producción de prostaglandinas inflamatorias en el sitio lesionado, 
por inhibición de prostaglandinas centrales, o por otros efectos a nivel central. Todos 
los AINES tienen efecto analgésico, antiinflamatorio y antipirético. Se han 
demostrado altamente eficaces en el tratamiento del dolor postoperatorio tras 
cirugía ortopédica, cirugía general, otorrinolaringología, cirugía plástica, 
ginecológica, urología y postparto. Los efectos adversos de este grupo de fármacos 
son: úlcera péptica (PGE2 y PGI2 son esenciales para la producción de moco 
protector en la mucosa gástrica); disfunción renal (sobre todo en pacientes cuya 
función renal depende de un nivel elevado de prostaglandinas, caso de pacientes 
ancianos con ateroesclerosis, pacientes hipovolémicos, insuficiencia cardíaca 
congestiva o, fallo renal previamente conocido); broncoespasmo (8-20% pacientes 
con asma pueden experimentar un broncoespasmo agudo tras la toma de aines); 
efecto antiplaquetario (que aunque por sí mismo es poco probable que produzca 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
28 
 
sangrado, la combinación con heparinas de bajo peso molecular para profilaxis de 
trombosis venosa profunda puede aumentar ese riesgo). En 1991 se describe una 
forma inducida de ciclooxigenasa (COX-2). Esta enzima es inducida por diversos 
factores como el traumatismo quirúrgico, endotoxinas, interleucina-1 e hipoxia. Se 
cree que la ciclooxigenasa constitutiva (COX-1) es la encargada de la producción 
fisiológica normal de prostaglandinas, que son citoprotectoras de la mucosa gástrica 
y que participan en muchos aspectos de la función tubular renal. La aparición de 
nuevos aines que inhiben la COX-2, que se puede inducir en la lesión tisular, a la 
vez que queda indemne la función de la COX-1 en otros tejidos, representa una 
mejora importante en el perfil de seguridad de estos agentes 31,37. 
Los médicos prescriben fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) de forma 
rutinaria para una gama de dolor leve a moderado. Los AINE son los analgésicos 
más comúnmente recetados en todo el mundo, y su eficacia para el tratamiento del 
dolor agudo ha sido bien demostrada (Moore 2003). Que inhiben de forma reversible 
de la ciclooxigenasa (prostaglandina sintasa endoperoxido), la producción de 
enzimas que regulan las prostaglandinas y tromboxano A2. Las prostaglandinas 
median una variedad de funciones fisiológicas tales como el mantenimiento de la 
barrera de la mucosa gástrica, la regulación del flujo sanguíneo renal, y la regulación 
del tono endotelial. También juegan un papel importante en los procesos 
inflamatorios y nociceptivos. Sin embargo, se sabe relativamente poco sobre el 
mecanismo de acción de esta clase de compuestos, aparte de su capacidad para 
inhibir la formación de prostanoides dependientes de ciclooxigenasa. Dado que los 
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DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
29 
 
AINES no deprimen la respiración y no ponen en riesgo la motilidad gastrointestinal 
como lo hacen los opioides, situación por lo que son clínicamente útiles para el 
tratamiento del dolor postoperatorio de la cirugía menor y cirugía ambulatoria, y 
tienen un efecto ahorrador de opiáceo después de la cirugías mayores. 
Este grupo de fármacos ha sido utilizado por más de una década, solos o en 
combinación con opioides. El principal motivo por el cual han sido utilizados es que 
no condicionan efectos adversos atribuibles a los opioides (náusea, mareo, vómito, 
estreñimiento, depresión respiratoria, así como tolerancia opioide). Otro efecto 
benéfico, es que la inhibición de las prostaglandinas, además del efecto 
antiinflamatorio, puede tener ingerencia en los mecanismos de sensibilización 
periférica y central39. 
Las desventajas de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) durante el 
postoperatorio obstétrico se pueden sintetizar de siguiente manera: (1) tienen efecto 
techo, (2) no deben ser utilizados con coagulopatías, alteraciones plaquetarias, 
alteraciones renales, o bien sangrado o úlceras gástricas, (3) deben ser evitados en 
madres de neonatos que padecen de cardiopatías dependientes de conducto y (4) 
se debe considerar que este grupo farmacológico retrasa el tiempo de consolidación 
y remodelaciónde fracturas óseas39. 
El ketoprofeno, ácido (±) - (R, S) -2- (3-benzoilfenil) -propiónico, es un fármaco 
antiinflamatorio no esteroideo derivado del ácido 2-arilpropiónico quiral (2-APA). El 
ketoprofeno es un agente analgésico, antiinflamatorio y antipirético, utilizado 
terapéuticamente desde 1973. Sobre la base de las consideraciones anteriores, el 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
30 
 
ketoprofeno racémico se separó para dar (S) - (+) - ketoprofeno (dexketoprofeno) 
puro para el tratamiento de dolor de diversa etiología, incluyendo el asociado con la 
inflamación. Además, para aumentar la solubilidad del fármaco activo y mejorar el 
perfil cinético para su uso en el dolor agudo, se desarrolló la sal de trometamina del 
dexketoprofeno (dexketoprofeno trometamol). Tal desarrollo está dentro de la 
tendencia actual de sustituir los fármacos racémicos por sus formas 
enantioméricamente puras, con el fin de reducir la dosis de fármaco necesaria para 
lograr cierto efecto terapéutico y, posiblemente, disminuir la incidencia de efectos 
adversos 40,41, 42,43, 44 y 48. 
El ketoprofeno racémico es un potente inhibidor de la síntesis de prostaglandinas; 
este efecto se debe exclusivamente al enantiómero (S) - (+) mientras que el (R) - 
ketoprofeno está esencialmente desprovisto de tal actividad. El dexketoprofeno 
trometamol, es un derivado del ácido propiónico, un fármaco antiinflamatorio no 
esteroideo; uno de los más potentes inhibidores de la síntesis de prostaglandinas al 
inhibir la ciclooxigenasa e indirectamente a la cinina, que es el mediador 
inflamatorio. Es un ácido S-(+)-2-3- benzoilfenil propiónico, sal enantiómero 
dextrógiro, es la forma quiral activa del ketoprofeno, es efectivo en el dolor agudo 
en una amplia variedad de condiciones, con un inicio de efecto analgésico en 30 
minutos; un fármaco analgésico, antiinflamatorio y antipirético. El mecanismo de 
acción del dexketoprofeno se relaciona con la disminución de la síntesis de 
prostaglandinas mediante la inhibición de la vía de la, ciclooxigenasa. Además la 
inhibición de la síntesis de prostaglandinas podría tener efecto sobre otros 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
31 
 
mediadores de la inflamación como las quininas, ejerciendo una acción indirecta 
que se sumaría a su acción directa. Tiene una fuerte unión a la albúmina y una 
excreción renal de metabolitos inactivos tras glucoronización. 41, 42,48. 
Al comparar la potencia analgésica clínica de varios AINEs mediante el uso de una 
relación que mide la disociación entre su efecto antiinflamatorio y analgésico, el 
dexketoprofeno mostró una alta disociación entre estas dos acciones. Su relación 
de potencia claramente favoreció el efecto analgésico sobre el efecto 
antiinflamatorio. 42, 48. 
En los pacientes con dolor de moderado a severo, es difícil obtener una analgesia 
efectiva con un solo fármaco y, por lo tanto, fármacos analgésicos se combinan 
comúnmente para lograr un control óptimo del dolor. Como es el caso de pacientes 
que se realizó histerectormía abdominal donde al dexketoprofeno trometamol se 
añadió clorhidrato de tramadol para generar una buena analgesia con dosis 
relativamente bajas para el tratamiento del dolor agudo moderado a severo. Al ser 
el Dexketoprofeno, un fármaco antiinflamatorio no esteroideo, es un fármaco 
analgésico periférico bien conocido, caracterizado por un inicio rápido de acción. 
La sal de trometamol asegura una rápida disolución y absorción con un alivio del 
dolor temprano, que es importante para el dolor agudo. La duración del alivio del 
dolor, sin embargo, se limita a 4 o 5 h. Tramadol, agonista del receptor μ-opioide, la 
noradrenalina e inhibidor de la recaptación de serotonina, es un analgésico de 
acción central se caracteriza por una larga duración del efecto, esto favorece una 
terapia analgésica multimodal y ahorradora de analgésico opioide y no opioide43. 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
32 
 
La combinación de tramadol y dexketoprofeno como terapia de analgesia 
multimodal en cirugía ortopédica, cirugía abdominal, urológica, ginecológica, 
migraña, lumbalgia, cirugía de cabeza y cuello; han demostrado dar como resultado 
analgesia adecuada de manera periférica y central, además se ha logrado disminuir 
las dosis con una mejor tolerancia que los agentes farmacológicos usados 
individualmente; por lo que es reconocido como “fármaco ahorrador de opioide”. En 
particular, el efecto aditivo de dexketoprofeno y tramadol ha dado como resultado 
una analgesia adecuada con dosis más bajas del tramadol que las recomendadas 
por sí solo para el tratamiento del dolor moderado a severo43, 44, 45, 46, 47. 
En ensayos aleatorizados que comparan dexketoprofeno (cualquier dosis) vs 
placebo, encontraron que dexketoprofeno es estadísticamente superior. Cinco 
ensayos en el dolor postoperatorio produjeron NNT de 3.5 al administrar 12.5 mg 
de dexketoprofeno , con 25 mg de dexketoprofeno se obtuvo un NNT de 3.0, y 50 
mg de dexketoprofeno de 2.147. 
Seguridad Dexketoprofeno: 1) Gastrointestinal: hemorragia gastrointestinal, úlcera 
o perforación, que puden ocurrir en cualquier momento del tratamiento cual sea el 
AINE. Cuando existe hemorragia gastrointestinal o ulceración en pacientes que 
reciben dexketoprofeno, el tratamiento debe ser retirado. El riesgo de hemorragia 
gastrointestinal, ulceración o perforación es mayor con sobredosificación, en 
pacientes con antecedentes de úlcera, sobre todo si se complica con hemorragia o 
perforación, y en las pacientes mayores. Las personas mayores tienen una mayor 
frecuencia de reacciones adversas a los AINE, especialmente hemorragia y 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
33 
 
perforación gastrointestinal. Al igual que con todos los AINE, cualquier historia de la 
esofagitis, gastritis y / o úlcera péptica debe indagarse antes de iniciar el tratamiento 
con dexketoprofeno trometamol; se recomienda precaución en pacientes que 
reciben medicamentos concomitantes que puedan incrementar el riesgo de 
ulceración o sangrado, como los corticosteroides orales, anticoagulantes como la 
warfarina, inhibidores de la recaptación de serotonina selectivos o agentes 
antiplaquetarios como la aspirina. 2) Renal: Se debe tener precaución en pacientes 
con deterioro de las funciones renales. El uso de AINE puede causar el deterioro de 
la función renal, retención de líquidos y edema al inhibir la prostaglandina I. Con 
todos los AINE, puede aumentar el nitrógeno de urea y creatinina en plasma. Como 
con otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, que puede estar asociada 
con efectos adversos en el sistema renal que puede conducir a la nefritis glomerular, 
nefritis intersticial, necrosis papilar renal, síndrome nefrótico e insuficiencia renal 
aguda. 42, 46, 47. 
La absorción del dexketoprofeno está dada por la velocidad de difusión del fármaco 
a través de las membranas y de compartimentos hidrofílicos. Aunque algunos 
componentes de las membranas plasmáticas, tales como fosfolípidos y proteínas, 
son homoquirales, es decir, existen sólo en una configuración enantiomérica, el 
grado de estereoselectividad encontrado en este proceso farmacocinético es 
usualmente muy bajo. Después de la administración de la sal de trometamol, se 
absorbió rápidamente dexketoprofeno, con un tmax entre 0,25. Los valores Cmax 
del enantiómero (S) - (+) después de la administración de la sal de trometamol 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA34 
 
fueron (2.02 ± 0,70 mg / L). La absorción rápida se debe exclusivamente a la mayor 
solubilidad asociada con la sal de trometamina. Por lo tanto, desde una perspectiva 
farmacocinética, la sal de trometamol de dexketoprofeno podría considerarse como 
una formulación potencialmente útil en condiciones dolorosas agudas. El volumen 
aparente de distribución (Vd/F), determinado después de la administración de 
dexketoprofeno trometamol, fue de aproximadamente 0.243 L/kg; está fuertemente 
ligado a las proteínas plasmáticas, siendo la fracción libre inferior al 0.8%. El 
dexketoprofeno se metaboliza ampliamente en el hígado, mediante 
biotransformaciones: (I) conjugación con un acil-glucurónido y la (II) hidroxilación 
en el anillo aromático del grupo benzol; el primer proceso de glucuronidación es la 
transformación principal. El dexketoprofeno se elimina después de un metabolismo 
virtualmente completo. La eliminación es tan rápida que, tras la administración 
repetida, se observa poca o ninguna acumulación en el plasma. Dosis repetidas de 
dexketoprofeno 25 mg tres veces al día no resultaron en acumulación de fármacos 
en voluntarios sanos. El aclaramiento aparente (CL / F), determinado después de la 
administración de dexketoprofen trometamol en humanos, fue de aproximadamente 
0.087 L / h / k. Del 70 a 80% del fármaco administrado se recuperó en la orina, lo 
que sugiere que la excreción es principalmente renal. Hasta el 80% del fármaco 
excretado estaba en forma de acilglucurónido, la recuperación urinaria de las dosis 
dadas en promedió son 82% y el otro 18% no recuperado es eliminado en la bilis 
48. 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
35 
 
Las principales ventajas del dexketoprofeno trometamol pueden atribuirse al uso de 
la sal de trometamina debido a que el dexketoprofeno se ha formulado con una sal 
de trometamol soluble en agua, que tiene ventajas terapéuticas potenciales, 
mejorando tanto la farmacocinética como la tolerabilidad. La farmacocinética del 
fármaco se modifica de modo que, en comparación con la forma de ácido libre, los 
valores de Cmax después de la administración de la sal son más altos y el tmax es 
más corto. Esto se traduce en un inicio más rápido de las acciones analgésicas. 
Además, un menor potencial de ulceración gástrica 48. 
La actividad del dexketoprofeno es el doble que la del ketoprofeno racémico, por lo 
tanto, puede administrarse a la mitad de las dosificaciones del compuesto racémico 
analgésico, lo que reduce las cargas hepáticas y renales así como la cantidad total 
de metabolitos formados. Esto puede ser relevante ya que se ha informado de que 
los metabolitos acilglucurónidos de algunos AINE arilpropiónicos, como el 
cetoprofeno, tienen el potencial de acilación covalente de proteínas, que pueden 
iniciar la sensibilización inmunológica o la toxicidad selectiva de los tejidos. El uso 
de AINE enantioméricamente puros reduciría la cantidad de metabolito reactivo 
eliminando el (R) -acilil glucurónido 48. En la actualidad, la dosis analgésica y 
antiinflamatoria recomendada de dexketoprofeno es de 12.5 a 50 mg cada 8 
horas48. 
El ketorolaco pertenece a la familia de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), 
dentro de la subclasificación de arilpropiónicos. El ketorolaco comparte las 
siguientes características estructurales con los fármacos de su tipo. 1) Grupo de 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
36 
 
ácido carboxílico el cual se une al sitio de acción, 2) grupo fenilo y 3) estructura 
plana conformada por un nitrógeno que le confiere estabilidad en la unión a la 
ciclooxigenasa (COX), complejo enzimático sobre la que actúa, como el resto de los 
AINES. El ketorolaco, al no ser selectivo para alguna de las isoformas de 
cicloxigenasa, inhibe tanto la formación de PGs pro-inflamatorias y PGs en 
nociceptores periféricos (antiinflamación y analgesia: efectos farmacológicos 
deseados), como la producción de PG “protectoras” provenientes de COX-1. Este 
fenómeno explica muchos de los efectos adversos secundarios a la administración 
del ketorolaco 49. 
La farmacocinética de los medicamentos marca la pauta en las recomendaciones 
para su uso adecuado, para ello se consideran parámetros como la absorción, 
concentración máxima, distribución, metabolismo y excreción. En el caso del 
ketorolaco el inicio de la analgesia se observa 30 minutos después de la 
administración; alcanzando su pico máximo alrededor de la primera y segunda hora. 
En cuanto a su distribución, ketorolaco se une a proteínas plasmáticas en un 99%, 
sin embargo esta unión es débil, por lo que el uso concomitante de cualquier otro 
AINE puede desplazar al ketorolaco, incrementando la concentración plasmática de 
fármaco libre y potenciando los efectos adversos gastrointestinales. Una vez que el 
ketorolaco ha alcanzado el torrente sanguíneo, el fármaco se metaboliza vía 
hepática derivando en metabolitos inactivos, por conjugación en su mayoría (21%). 
En los pacientes con hepatopatías la vida media del fármaco se incrementa, por lo 
que es necesario ajuste de la pauta de dosificación. La eliminación de ketorolaco es 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
37 
 
renal, y es excretado ya sea como el fármaco sin cambio (60.2%), como un 
metabolito conjugado (21.9%) o bien hidroxilado (11.5%). Su vida media de 
eliminación es de 5 horas y sus metabolitos se eliminan en 7 h por la orina (91,4%) 
y el resto por heces, junto con pequeñas dosis de fármaco. Al aumentar la dosis 
aumentan también los efectos adversos sin lograr una mejor analgesia 49, 50. 
 
PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA 
 
Está descrito que el dolor postoperatorio en pacientes sometidas a cesárea es de 
moderado a intenso, lo cual provoca una experiencia poco agradable y está 
demostrado que produce en la paciente una serie de cambios en su homeostasis y 
estado emocional, retrasando la recuperación y esto se refleja con disminución de 
la satisfacción intrahospitalaria y mayor estancia intrahospitalaria. Generalmente se 
utiliza analgesia multimodal para el control de dolor postoperatorio postcesarea 
utilizando: anestésico local, opioide y analgésico no esteroideo. El dexketoprofeno 
es un analgésico no esteroideo que, de acuerdo con la literatura médica, ha 
mostrado una adecuada calidad en analgesia, disminución del número de rescates 
por dolor, así como ahorro de opioide, brindando analgesia efectiva y egresos con 
mayor prontitud. Este analgésico no esteroideo ha mostrado ser excelente para 
cirugía de otorrinolaringología, en cirugía de ortopedia y traumatología, así como 
para pacientes de cirugía general; sin embargo no existen estudios dentro de la 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
38 
 
literatura que evalúen su utilidad en pacientes con puerperio quirúrgico pero 
tampoco está contraindicado. En el presente estudio se comparó la eficacia 
analgésica administrando desketoprofeno 50mg intravenoso en transanestésico 
seguido de 50mg cada 8hrs, tres dosis más vs Ketorolaco 30mg intravenosos en 
trasnsanestésico seguido de 30mg cada 8hrs, 3 dosis más. 
En el hospital General “Dr. Miguel Silva” por accesibilidad se utiliza el ketorolaco 
como analgésico no esteroideo para adyuvar la analgesia multimodoal para dolor 
postquirúrgico en cesárea electiva, sin embargo aproximadamente 40% de las 
pacientes requieren de rescate analgésico, de igual manera no se conoce cuál es 
el tiempo de analgesia ni el número promedio de rescates con los diferentes 
esquemas analgésicos así como los efectos secundarios indeseables.OBJETIVO GENERAL 
Comparar la eficacia y seguridad analgésica del esquema morfina-dexketoprofeno 
vs morfina-ketorolaco para disminuir el dolor postoperatorio así como el número de 
rescates en pacientes sometidas a cesárea electiva bajo anestesia regional. 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
1.- Evaluar la eficacia analgésica de ambos esquemas mediante la Escala Visual 
Análoga, cada 6 horas durante las primeras 24 horas posteriores al evento 
quirúrgico. 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
39 
 
2.- Determinar seguridad del uso de morfina-dexketoprofeno y morfina-ketorolaco 
por constantes vitales y por efectos indeseables. 
3.-Determinar el número de rescates analgésicos así como el inicio de la 
deambulación, satisfacción de la paciente y horas de estancia hospitalaria. 
 
JUSTIFICACION 
 
 En la actualidad es inaceptable que las pacientes sometidas a cesárea 
electiva experimenten dolor en cualquiera de sus expresiones. Existen diferentes 
tipos de intervención segura para disminuir el dolor posterior al procedimiento 
quirúrgico; por lo que el anestesiólogo es el encargado de la analgesia 
postoperatoria de las primeras 24 a 48 horas del evento quirúrgico, debe tener los 
conocimientos para brindar orientación y apoyo a este grupo de 
población. Las pacientes postoperadas de cesárea electiva en el Hospital General 
“Dr. Miguel Silva” ocupan una parte muy importante en la atención médica, se 
justificó este estudio ya que aproximadamente un 40% de las pacientes 
postoperadas de cesárea electiva requieren rescate analgésico. El dolor en las 
pacientes postoperadas de cesárea electiva pueden presentar alteraciones 
hemodinámicas, que repercuten en el gasto cardiaco; retardo en la deambulación 
que puede traer como complicación tromboembolia; mayor estancia hospitalaria 
con mayor costo hospitalario y disminución en la satisfacción del nivel de atención 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
40 
 
hospitalaria. El estudio se pudo llevar a cabo ya que se realizan aproximadamente 
960 cesáreas electivas al año, se contó con el material médico y humano; y los 
beneficios para el hospital se vieron reflejados en disminución de costos 
hospitalarios, menor número de camas ocupadas, mayor satisfacción de la 
paciente, así como disminución de alteraciones hemodinámicas, y finalmente se 
demostró que el esquema analgésico propuesto es el más adecuado en esta 
población de pacientes, utilizando menor número de rescates y favoreciendo una 
incorporación más temprana a la deambulación; mejorando así la calidad de 
estancia hospitalaria posterior al acto quirúrgico de pacientes sometidas a cesárea 
electiva, ya que la incisión quirúrgica y la manipulación ocasiona gran dolor posterior 
a la cirugía, por lo que estas pacientes experimentan disminución de la satisfacción 
y ansiedad en su estancia intrahospitalaria. 
Fue factible realizar este proyecto de investigación en este hospital ya que se contó 
con los fármacos e insumos que se necesitaron en este estudio, a excepción 
del dexketoprofeno para el cual apoyó Laboratorios Sanfer como parte de su 
programa de apoyo social y educativo. Este proyecto de investigación es de mínimo 
riesgo, de acuerdo a la clasificación ética. 
 
 
 
 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
41 
 
MATERIAL Y METODOS 
 
Universo o población 
El estudio se realizó en el área de Tococirugía del Hospital General “Dr. Miguel 
Silva”, se incluyó toda paciente de 18-40 años con embarazo de 
término, programada para cesárea electiva. 
 
 Muestra 
Se calculó sobre una base de 960 pacientes anuales para cesárea electiva, con un 
nivel de confianza de 95%, precisión de 8%, y una proporción del 10%. Un tamaño 
muestral de 51, ajustándolo a pérdidas con una proporción esperada de 15%, la 
muestra ajustada a dichas perdidas queda en 60 pacientes; 30 pacientes para 
esquema analgésico morfina-desketoprofeno y 30 pacientes con morfina-
ketorolaco. 
 
Definición de las unidades de observación: 
Mujer embarazada programada para cesárea electiva. 
 
Criterios de inclusión: 
 Pacientes del sexo femenino 
 Edad comprendida de 18-40 años 
 Asa I-II 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
42 
 
 Embarazo de término 
 Primigestas y multigestas 
 Indicación de cesárea electiva 
 Sin contraindicación para la técnica anestésica o la administración de los 
analgésicos utilizados en el estudio 
 Que acepten participar en el estudio y no firmen el consentimiento informado 
 Embarazos únicos y múltiples. 
 
Criterios de exclusión: 
 Alergias conocidas a los fármacos usados en el estudio 
 Que no acepten participar en el estudio. 
 IMC >40 
 
Criterios de eliminación: 
 Presencia de complicaciones anestésicas o quirúrgicas durante el 
procedimiento. 
 Cambio de la técnica anestésica. 
 Pacientes que decidan abandonar el estudio. 
 
 
 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
43 
 
Definición de variables y unidades de medida: 
Objetivo 
específico 
Variable de estudio Clasificación de 
variable 
Unidades de 
medida 
1.- Evaluar la 
eficacia 
analgésica de 
ambos 
esquemas 
mediante la 
Escala Visual 
Análoga, cada 6 
horas durante 
las primeras 24 
horas 
posteriores al 
evento 
quirúrgico. 
 
 Intensidad del dolor 
EVA 
 
 
 
 
 
 
Cuantitativa discreta 
 
 
 
 
 
 
 
 
0-10 
 
 
 
 
 
 
 
2.- Determinar la 
seguridad de los 
diferentes 
esquemas 
analgésicos 
 Cambios 
hemodinámicos 
 
1. Frecuencia 
Cardiaca 
2. Presión arterial 
sistólica 
3. Presión arterial 
diastólica 
4. Pulsioximetría 
5. Frecuencia 
respiratoria 
 
 Efectos 
Indeseables 
 
 
Cuantitativa discreta 
Cuantitativa discreta 
Cuantitativa discreta 
Cuantitativa discreta 
Cuantitativa discreta 
 
 
Cuantitativa nominal 
 
 
Latidos por minuto 
mmHg 
mmHg 
% 
Respiraciones por 
minuto 
 
Marcar con una X 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
44 
 
Prurito 
Náusea 
Vómito 
Dispepsia 
Hipersensibilidad 
al medicamento 
 Estado de conciencia 
Ramsay 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuantitativa discreta 
 
 
 
 
 
 
 
 
0-6 
3.- Determinar el 
número de 
rescates 
analgésicos así 
como el inicio de 
la deambulación, 
la satisfacción de 
la paciente y las 
horas de estancia 
hospitalaria. 
 
 Número de rescates 
 Inicio de la 
deambulación 
 Satisfacción de la 
Paciente: 
Buena 
Regular 
Mala 
 Horas de estancia 
hospitalaria 
 
 
Cuantitativa discreta 
Cuantitativa discreta 
Cualitativa ordinal 
 
 
 
 
Cuantitativa discreta 
 
 
0-10 
Número de horas 
Marcar con una X 
 
 
 
 
Número de horas 
 
 
 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
45 
 
Selección de las fuentes, métodos, técnicas y procedimientos de 
recolección de la información 
La fuente de información principal fueron los pacientes que accedieron a 
participar en el estudio previamente aceptado por el Comité de Ética e 
Investigación de este hospital. Se informó ampliamente a los pacientes sobre el 
proyecto, medicamentos y la aleatorización donde se le explicó que existirían 2 
grupos de analgesia donde al azar se obtendrían el grupo que le corresponderá 
así como el riesgo/beneficio del mismo. Se incluyeron las pacientes, siempre ycuando cumplieron con los criterios de inclusión y decidían si aceptaba o no 
participar en el proyecto de investigación, firmó el consentimiento informado con 
2 testigos y el investigador principal. 
Se monitorizó la presión arterial sistólica y diastólica, frecuencia cardiaca, 
pulsioximetría, frecuencia respiratoria, se evaluó analgesia postoperatoria según 
Escala Visual Análoga para dolor (EVA), seguridad, número de rescates, inicio 
de la deambulación y la satisfacción con los diferentes tipos de esquema 
analgésico. 
Fueron pacientes que ingresaron al Hospital para cesárea electiva ASA I-II, 
candidatas a Anestesia Regional tipo bloqueo subaracnoideo se administró 
dosis intratecal con 6 mg de bupivacaína hiperbárica agregando 
20 mcg de fentanil más 100 mcg de morfina y durante el transoperatorio al grupo 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
46 
 
D se administró 50mg de dexketoprofeno intravenoso y al grupo K fueron 30mg 
de ketorolaco endovenoso. 
La información obtenida se asentó en la Hoja de registro anestésico de cada 
paciente y se utilizó una ficha de recolección de datos que contiene información 
obtenida por medio de la observación de los fenómenos que ocurrieron en el 
transcurso del procedimiento anestésico como de los datos consignados en la 
hoja de registro de anestesia. 
 
Análisis estadístico 
Se empleó estadística descriptiva según el tipo de variables; para las 
cuantitativas continuas promedio y desviación estándar; y para las variables 
discretas cualitativas en frecuencia con su respectivo porcentaje. Para el 
procesamiento de los datos se empleó el paquete estadístico para las ciencias 
sociales (SPSS Ver. 23.0). 
Los estadísticos de contraste fueron la t-student para muestras independientes 
en distribución paramétrica, y para asociar las variables cualitativas; el 
estadístico de contraste No paramétrico Chi cuadrado. Las cifras 
estadísticamente significativas fueron las que asociaron a un P_valor < 0.05. 
Se presentan tablas de contingencia y gráficos de barras, así como también de 
líneas de tendencia para ilustrar el desarrollo de las variables sobre el tiempo. 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
47 
 
Consideraciones éticas 
Este proyecto de investigación se realizó bajo las normas que rige la 
investigación clínica en el estado en base a la ley general de salud, las 
adecuadas prácticas clínicas, la declaración de Helsinki en la cual se establece 
que “cuando un médico proporcione una asistencia médica que pudiera tener un 
efecto de debilitamiento del estado físico y mental del paciente el médico deberá 
actuar únicamente en interés del paciente” y la Norma Oficial para la práctica de 
la anestesia, con la aprobación de los comités de investigación y ética de esta 
institución. El investigador principal se comprometió a proporcionar la 
información oportuna sobre cualquier procedimiento al paciente y responder 
cualquier duda que se presentara con respecto al procedimiento que se llevó a 
cabo. 
Reglamento de la Ley General de Salud: 
Artículo 13. En toda investigación en la que el ser humano sea sujeto de estudio, 
deberá prevalecer, el criterio de respeto a su dignidad y la protección de sus 
derechos y bienestar. 
Artículo 14. La investigación que se realice en seres humanos deberá 
desarrollarse bajo las siguientes bases: 
1. Se ajustará a principios científicos y éticos que la justifiquen. 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
48 
 
2. Se fundamentará en la experimentación previa realizada en animales, en 
laboratorios o en otros hechos científicos. 
3. Se deberá realizar solo cuando el conocimiento que se pretenda producir no 
pueda obtenerse por otro medio idóneo. 
4. Deberán prevalecer siempre las probabilidades de los beneficios esperados 
sobre los riesgos predecibles. 
5. Contará con el consentimiento informado y por escrito del sujeto de 
investigación o su representante legal, con las excepciones que este reglamento 
señale. 
6. Deberá ser realizada por profesionales de la salud a que se refiere el artículo 
114 de este reglamento, con conocimiento y experiencia para cuidar la integridad 
del ser humano, bajo la responsabilidad de una institución de atención a la salud 
que actúe bajo la supervisión de las autoridades sanitarias competentes y que 
cuente con los recursos humanos y materiales necesarios que garanticen el 
bienestar del sujeto de investigación. 
7. Contará con el dictamen favorable de las comisiones de investigación, ética 
y de bioseguridad en su caso. 
8. Se llevará a cabo cuando se tenga la autorización del titular de la institución 
de atención a la salud y en su caso, de la secretaría. 
 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
49 
 
Declaración de Helsinki: 
El principio básico es el respeto por el individuo, su derecho a la 
autodeterminación y el derecho a tomar decisiones informadas (consentimiento 
informado), incluyendo la participación en la investigación, tanto al inicio como 
durante el curso de la investigación. El deber del investigador es solamente hacia 
el paciente o el voluntario y mientras exista necesidad de llevar a cabo una 
investigación, el bienestar del sujeto debe ser siempre precedente sobre los 
intereses de la ciencia o de la sociedad, y las consideraciones éticas deben venir 
siempre del análisis precedente de las leyes y regulaciones. 
El reconocimiento de la creciente vulnerabilidad de los individuos y los grupos 
necesita especial vigilancia. Se reconoce que cuando el participante en la 
investigación es incompetente, física o mentalmente incapaz de consentir, o es 
un menor entonces el permiso debe darlo un sustituto que vele por el mejor 
interés del individuo. En este caso su consentimiento es muy importante. 
 
 
 
 
 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
50 
 
RESULTADOS 
Se incluyeron 60 pacientes sometidas a cesárea electiva, fueron aleatorizadas en 2 
grupos, 30 pacientes en el grupo de analgesia multimodal morfina-dexketoprofeno 
y 30 en el grupo morfina-ketorolaco, ningún paciente cumplió con criterios de 
exclusión o eliminación. Se registraron en la hoja de recolección de datos, 
intensidad de dolor (EVA). 
A continuación se detalla por intervalo de tiempo la intensidad de dolor 
postoperatorio de cesárea electiva según el esquema analgésico empleado, donde 
hay significancia estadística a las 6 y 12 horas. EVA basal (Tabla 1) no muestra 
significancia estadística, a pesar que una paciente llegó a presentar EVA de 6 en el 
grupo dexketoprofeno (p 0.232), a las 6 horas (Tabla 1 y Gráfico 1) la significancia 
estadística a favor del dexketoprofeno (p 0.011) y a las 12 horas (Tabla 2 y Gráfico 
2) se vuelve a mostrar significancia a favor del dexketoprofeno (p 0.015); a las 18 
horas ( Tabla 2) y 24 horas ( Tabla 3) no se muestra significancia estadística para 
ningún analgésico obtieniento p 0.152 y p 0.448 respectivamente. 
 
 
 
 
 
EFICACIA EN ANALGESIA MULTIMODAL POSTOPERATORIA MORFINA-
DEXKETOPROFENO VS MORFINA-KETOROLACO EN CESÁREA ELECTIVA 
 
 
 
51 
 
TABLA 1. 
Frecuencia y porcentaje de EVA basal y 6 horas, en ambos grupos de analgesia postoperatoria. 
Hospital General “Dr. Miguel Silva”. 2016. 
 
 
V A R I A B L E 
 
 
Dexketoprofeno 
 
N = 30 
F (%) 
 
Ketorolaco 
 
N = 30 
F (%) 
 
 
Chi2 
 
 
Sig. 
 
EVA 
 Basal 
 0 
 1 
 2 
 3 
 4 
 5 
 6