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Eficacia-y-seguridad-de-la-estimulacion-electrica-de-corriente-directa-transcraneal-anodal-en-el-perfil-cognitivo-de-los-medicos-residentes-con-deprivacion-de-sueno

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO 
 
INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGIA 
MANUEL VELASCO SUAREZ 
 
 
 “Eficacia y seguridad de la estimulación eléctrica de corriente directa transcraneal anodal 
en el perfil cognitivo de los médicos residentes con deprivación de sueño” 
 
TESIS 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA 
EN NEUROLOGÍA 
 
PRESENTA 
 
Raúl Nathanael May Mas 
 
TUTOR DE TESIS 
 
Dr. Daniel san Juan Orta 
 
 Ciudad de México, julio 2019 
 
Servicio S. 6
Texto escrito a máquina
FACULTAD DE MEDICINA 
Servicio S. 6
Texto escrito a máquina
Servicio S. 6
Texto escrito a máquina
Servicio S. 6
Texto escrito a máquina
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
Servicio S. 6
Texto escrito a máquina
Servicio S. 6
Texto escrito a máquina
 
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DR. PABLO LEON ORTIZ 
DIRECTOR DE ENSE/;ANZA 
ZERMEÑO POHLS 
PRonSOR mULAR DEL cURSO DE NEUROLOGÍA 
DR. DAN!'. "'''' lUAN ORTA 
urCR DE TESIS 
 
 
3 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
“Porque en El fueron creadas todas las cosas, tanto en los cielos como en la tierra, visibles e invisibles; 
ya sean tronos o dominios o poderes o autoridades; todo ha sido creado por medio de El y para El y El 
es antes de todas las cosas, y en El todas las cosas permanecen[”…Colosenses 1:16-17 
Este es el fruto del esfuerzo de muchos años, de muchos sacrificios, de muchas privaciones que en un 
momento se tuvieron, pero que han llenado de alegría y satisfacción, esto va para mis padres y mis 
hermanas, porque esto sin su apoyo no habría sido posible, siempre han sido mi pilar en la vida, lo 
logramos terminamos la carrera, mantuvimos la fe…. 
Un agradecimiento a mis maestros de Neurología por sus palabras de ánimo y corrección, por esos 
momentos donde me compartieron su tiempo y sus conocimientos, así mismo al Dr. Daniel San Juan y 
a la Maestra Ana Ruth junto a su equipo de neuropsicología que fueron parte fundamental de este 
protocolo de investigación. 
A mis hermanos de neurología, con los cuales estos 3 años se formó una amistad intangible, etérea, 
en donde pasamos desde momentos tristes, agradables, cómicos y una que otro par de desgracias que 
a la larga se convirtieron en anécdotas legendarias. 
A los hermanos de las diferentes especialidades (psiquiatría, neurocx, neurología pediátrica, por 
mencionar algunos) con los cuales descubrí que las neurociencias son más bellas si se comparte entre 
personas que aman lo que hacen y que nos puede unir siendo de diversas áreas, que, a pesar de la 
carrilla, todos aprendemos de todos, gracias por la oportunidad de aprender de ustedes de este 
hermoso campo y de cosas esenciales de la vida. 
A los amigos no neurólogos, sean o no médicos, que siempre estuvieron presentes, con consejo, 
regaños, pero también infusión de ánimos y risas cuando hacía falta. 
A Dios, por superar simplemente todo, mis sueños y mi realidad… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INDICE 
 
 
1.-RESUMEN ......................................................................................................................................................... 5 
2..ANTECEDENTES………………………………………………………………………………………………………………………………….6 
3.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................................................13 
4.- PREGUNTA DE INVESTIGACION. ............................................................................................................13 
5.- HIPOTESIS .....................................................................................................................................................14 
6.-OBJETIVOS.....................................................................................................................................................14 
7.- JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................................14 
8.-METOLOGÍA ...................................................................................................................................................15 
9.- RESULTADOS ...............................................................................................................................................20 
10.-DISCUSIÓN ...................................................................................................................................................22 
11.-CONCLUSIONES .........................................................................................................................................24 
12.- REFERENCIAS ...........................................................................................................................................25 
ANEXOS ...............................................................................................................................................................29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.-RESUMEN 
Introducción. El personal de la salud con deprivación crónica de sueño presentaba errores en la 
realización de procedimientos, irritabilidad y decremento de la función cognitiva. La terapia de 
estimulación con corriente directa (TDCS) es capaz de neuro-modular la excitabilidad neuronal en 
sujetos sanos y pacientes con enfermedades neuro-psiquiátricas; dos estudios preliminares pequeños 
han mostrado que la estimulación TDCS anodal mejora la fatiga, el estado anímico y la memoria de 
trabajo comparado con placebo en sujetos sanos privados de sueño. 
 Objetivo: Determinar la eficacia y la seguridad de la TDCS anodal en la memoria y el control de 
impulsos en los residentes médicos con deprivación de sueño. 
Metodología. Se realizó un estudio clínico abierto asignado a 13 residentes médicos con deprivación 
aguda de sueño para tratamiento activo con aTDCS (2mA x 20min única sesión) en la región 
dorsolateral prefrontal izquierda. Previo a la terapia se aplicaron las siguientes pruebas 
neuropsicológicas: Inventario de ansiedad de Beck, Test de Beck para la depresión y HVLT, Figura de 
Rey y Figura de Taylor, Trail Making Test A y B, Prueba de A aleatoria Retención de dígitos (del WAIS), 
Stroop, Dígitos y símbolos, MoCA, posterior a la intervención se aplicaron las mismas pruebas 
mencionadas agregándose la prueba de BANFE 2. 
El análisis estadístico: se realizó en SPSS v23.0 con estadística descriptiva (frecuencias, promedio, 
rangos y desviación estándar). Se utilizó la prueba de Wilcoxon para muestras relacionadas. El nivel 
de significancia fue de 0.05. 
Resultados: Se incluyeron 13 residentes médicos, 12 terminaron y analizaron; 8 hombres y 4 mujeres, 
con edad promedio de 29.5 (+/-2.2) años con periodos de deprivación de sueño de 21.6 (+/- 1.3) horas. 
No se registró efectos adversos durante el tratamiento. La aTDCs mostró una diferencia significativa 
en en la copia de la figura de Rey (p= 0.002), en el Trail Making Test B (p=0.005), WAIS IV simbolos y 
claves (p= 0.003), Stroop de palabras (p= 0.021), Stroop palabras y colores (p= 0.28) y Stroop PC (p= 
0.34). La zona cerebral mayormente afectada en el BANFE 2 fue la región orbito-medial. 
Conclusión: La aTDCS es una terapia segura y mejora la memoriade trabajo, la atención, el tiempo 
de respuesta ante un estímulo, así como la capacidad de eliminar distractores en los médicos 
residentes con deprivación aguda de sueño. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2.-ANTECEDENTES 
 
Definición de sueño. 
El sueño se define como el estado dinámico y reversible de desconexión perceptual condicionando una 
falta de respuesta al medio, en el que varios mecanismos están relacionados (Kryger 2007). No existe 
un horario de sueño consensado por las diversas asociaciones médicas, la Fundación Nacional de 
Sueño de Estados Unidos recomienda para personas entre 18 y 64 años que el sueño dure de 7 a 9 
horas, mientas que la Academia Americana de Medicina del Sueño recomienda 7 o más horas por 
noche de manera regular para promover una salud óptima (National Sleep Foundation 2015). 
Privación de sueño y población del área de la salud. 
En el mundo actual, debido a las jornadas laborales demandantes, profesiones como servicios de 
vigilancia, transportistas, militares y personal relacionado a la salud cursan con privación crónica de 
sueño, lo que a la larga repercutirá en la cognición, manifestado como incremento en la velocidad de 
respuesta y precisión ante estímulos, inatención, y cambios de humor, fatiga crónica y somnolencia 
(Krueger 1989). 
La deprivación de sueño derivado de extensas horas de trabajo es una queja común en muchas 
ocupaciones. Estos periodos extensos de mantenerse despierto pueden conducir a serios decrementos 
en el ánimo y desempeño (Michelle 2014). Diversos estudios han encontrado que el estado de 
privación crónica es similar a los que experimentan las personas con niveles séricos de alcohol de 0.05-
0.08%, niveles séricos en los cuales está prohibido manejar (Williamson 2000, Dawson 1997). 
El personal de la salud, tras presentar deprivación crónica de sueño presentaban errores en la 
realización de procedimientos y la dosificación de medicamentos (Dinges 1995). En un estudio 
realizado en médicos residentes (Hart 1987) se encontró que presentaban enojo, hostilidad y fatiga 
comparados con la población con sueño normal, otro estudio en residentes médicos de EUA (Foster 
2005) concluyo que los residentes con 70 a 80 horas laborales semanales, tenían incremento en las 
fallas de atención. En Latinoamérica, en un estudio argentino se evaluaron a residentes médicos de 
pediatría (Dominguez 2006), y se encontró un deterioro significativo en la velocidad de reacción visual, 
sin embargo, no encontraron disminuidas la atención y/o memoria. En otro estudio Gómez y cols 2000 
(Gómez 2000) reportó cambios en las tareas de atención y memoria con lo que propuso que una 
restricción de sueño del 50% era suficiente para generar estos cambios. 
En México, no existen suficientes estudios acerca de la privación de sueño y los médicos residentes; 
Hamui-Sutton et al., 2013 encontró que, de su población en estudio 81% de los residentes médicos 
tuvieron detrimento en, al menos, una de las pruebas realizadas, encontrándose también una diferencia 
significativa en las habilidades psicomotoras y en la maniobra de reanimación cardiopulmonar básica 
en los momentos pre y post guardia con mejoría en las puntuaciones (Hamui-Sutton 20113). Una tesis 
del Dr. Ramiro Rosas realizada en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de la Ciudad de 
México, encontró en 51 residentes médicos de neurología, neurocirugía y psiquiatría encontró una 
elevada prevalencia de depresión y ansiedad comparado con la población general, así como elevados 
niveles de somnolencia que normalmente requerirían una intervención clínica, lo que se correlaciono 
con una elevada incidencia de accidentes, casi accidentes del 56% y errores laborales del 96%. 
Además de una disminución significativa de los niveles de atención y memoria de los médicos 
residentes de post-guardia (Rosas 2019) 
 
 
7 
 
 
 
Efectos de la privación de sueño en el estado de ánimo 
Existen diversos estudios, como los anteriormente mencionados, los cuales se han realizado en 
personas que ha estado expuesto a privación de sueño de 4-7 h de sueño por 24h durante varios días, 
los cuales demuestra un impacto negativo en la persona, no solo el aumento de la somnolencia, sino 
también alteraciones en el estado de ánimo y la conducta (Foster 2006), además de cambios sistémicos 
como sobrepeso, obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, así como mortalidad por todas 
las causas (Watson 2006. Ogilvie 2017,). 
En relación con los cambios del estado de ánimo, se ha observado en los estudios publicados que 
existe una interacción muy íntima entre las enfermedades psiquiátricas y el insomnio, siendo este último 
un factor predictor para desarrollar hasta dos veces más depresión en los pacientes con insomnio sin 
depresión en el futuro probablemente por cambios bioquímicos cerebrales (Al-Abri 2014). Existe 
evidencia de que en los residentes con privación crónica de sueño muestran cambios cognitivos o 
motores, memoria, siendo más notorio en la privación parcial de sueño que la perdida completa a corto 
o largo plazo, así como la autoconciencia, la responsabilidad y el manejo y procesamiento de 
emociones manifestando de forma negativa en la calidad de vida (Yehia 2018) 
La restricción crónica de sueño de 5h por noche por una semana ha dado lugar a un deterioro emocional 
fuerte, progresivo y acumulativo caracterizado por tensión, confusión, alteración total del estado de 
ánimo, somnolencia y fatiga, los cuales fueron factores importantes para predecir el impacto negativo 
en las medidas objetivas de intención y vigilia durante las 24h siguientes (Dinges 1997); estos mismos 
cambios también se ha demostrado en voluntarios sanos incrementándose la confusión, la frustración, 
la irritabilidad y la indolencia, así como la disminución de la capacidad de procesamiento de emociones, 
incrementándose la ansiedad (Pires 2016). 
Dentro de las diferentes etapas de sueño, característicamente se ha comentado que la privación de 
sueño en etapa de movimientos oculares rápidos (MOR) afecta la reactividad emocional y estado de 
ánimo, esto justificándose en el que la etapa MOR causa una adaptación y una atención al tono 
emocional con base a las experiencias previas (Walker 2005), sin embargo, un estudio reciente de 
privación parcial ha demostrado que puede mejorar el despertar al atenuar la adaptación a los estímulos 
negativos con el deterioro general del estado de ánimo en la salud de los individuos con privación total 
y parcial del sueño. 
 
Efectos de la privación de sueño en la toma de decisiones 
Aunque se presente de manera menos perceptible para las personas, se ha demostrado que la 
privación de sueño afecta la función ejecutiva y la toma de decisiones, la privación al ser de forma 
constante da como resultado una disminución en la capacidad de procesamiento de las funciones 
cognitivas como la memoria de trabajo, la atención, el razonamiento, con lo que la toma de decisiones 
se ve afectada , siendo similar a las lesiones estructurales corticales prefrontales ventro-mediales ( 
Killgore 2005, Couyoumdjian 2010 ). A pesar de que se ha determinado que al final de cuentas la 
función ejecutiva se encuentra afectada en la privación crónica, aun no se ha determinado el 
mecanismo subyacente de esta, se han tratado de justificar la etiología por varias teorías como, la que 
señala que la toma de decisiones es afectada por el mal procesamiento de información proveniente de 
las funciones cognitivas básicas como la atención y el alerta, existe a su vez otra teoría que indica que 
 
 
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las fallas en la ejecución y toma de decisiones van con relación a la afección global cerebral, esto último 
apoyado de evidencia de que durante la ejecución de una serie de tareas se logra documentar una 
disminución global de la tasa metabólica de glucosa cerebral (Scheen 1996) 
Hasta el momento la literatura disponibleindica que los pacientes con privación crónica de sueño dan 
menos peso al procesamiento de nueva información disponible y en su lugar toman conceptos 
cognitivos preexistentes, lo que condiciona que se tome un procesamiento cognitivo automático, 
estereotipado, redundante, 
 
Medidas ante a privación de sueño 
Debido a los resultados de estudios previamente realizados, en el 2003 la legislación de Estado Unidos 
de América modifico sus programas educativos de residencia médica, reduciendo a 32 horas de trabajo 
continuo y de 80 horas a la semana (ACGME 2002, Iglehart 2010), con relación a otros países, en 
Canadá, The National Steering Committee on Resident Duty Hours creó programas como fatigue risk 
management plan (FRMP) en el que una de las medidas que se ha tomado es la reducción de horas 
laborales y de carga asistencial en sujetos con fatiga y deprivación de sueño (Kasamm 2018). En 
nuestro país, nuestra legislación vigente aun todavía mantiene las guardias ABC, lo que prolonga la 
fatiga crónica, estamos en espera de la aprobación de la modificación propuesta en 2017 (SSA 2013) 
De forma empírica los residentes consumen alta dosis de café para mantener la vigilia, sobre estos 
diversos estudios se han demostrado que esta, mejora el rendimiento y la variación circadiana durante 
el sueño inadecuado, así mismo mejora la vigilancia visual, el tiempo de reacción y la fatiga auto 
apreciada (Tharion 2003), sin embargo, no mejora la toma de decisiones aparte de su efecto disminuye 
con el tiempo, así como posee corta duración (killgore 2006). 
 
Estimulación eléctrica transcraneal con corriente directa (tDCS) en enfermedades neuro-
psiquiátricas. 
La tDCS es un método no invasivo para modular la excitabilidad cortical que ha resurgido en años 
recientes. Las investigaciones sistemáticas de la estimulación de corriente directa datan desde 1960, 
pero a pesar de algunos reportes entusiastas, el método nunca ha ganado una popularidad clínica 
(Nitsche MA, et al, 2009). El incremento reciente del entendimiento del funcionamiento del sistema 
nervioso central y su patología, así como el desarrollo de nuevas técnicas para investigar la actividad 
cerebral tales como la TMS, han facilitado el entendimiento más amplio de los efectos de la tDCS y ha 
impulsado el desarrollo de aplicaciones clínicas potenciales (Sarmiento CI, et al, 2016). Los protocolos 
que actualmente se han utilizado no han producido efectos adversos significativos y por lo tanto mayor 
investigación con protocolos más adecuados y novedosas aplicaciones es una necesidad actual, la 
tDCS es por lo tanto una herramienta de neuroestimulación que promete ser efectiva y versátil (Been 
G, et al 2007). 
 
Mecanismo de acción 
Los protocolos iniciales de tDCS generalmente involucraban la aplicación de dos electrodos de 
superficie, uno sirviendo como el ánodo y el otro como cátodo. Una intensidad de corriente directa de 
1 a 2 mA es aplicada hasta por 20 minutos entre los dos electrodos, que tiene una superficie conjunta 
de 35 cm2 (5cm x 7cm) localizados sobre la piel cabelluda. Figura 1. Actualmente, nuevos dispositivos 
 
 
9 
 
han permitido una mejor distribución de la corriente eléctrica directa a través de arreglos con un mayor 
número de electrodos (Otal B et al., 2016). 
Los flujos de corriente desde el ánodo hacia el cátodo, se distribuyen sobre la piel cabelluda y el resto 
de la corriente a través del cerebro, y conducen a un incremento o disminución en la excitabilidad 
cortical dependiendo de la dirección y la intensidad de la corriente (Miranda PC et al, 2006). Los efectos 
de una simple sesión de estimulación persisten por más de una hora posterior a la estimulación sin 
ninguna otra intervención farmacológica o adicional (Nitsche & Paulus, 2001). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Típico montaje de la colocación de los electrodos para la estimulación eléctrica con corriente 
directa transcraneal. 
 
La tDCS anodal típicamente tiene un efecto modulador excitatorio en la corteza cerebral local por la 
despolarización neuronal, mientras que lo contrario sucede bajo el cátodo a través de un proceso de 
hiperpolarización (Nitsche et al, 2003 a, b). 
En general, la excitabilidad cortical es disminuida por la tDCS catodal e incrementada por tDCS anodal, 
similar a la hiperpolarización y despolarización neuronal. Sin embargo, la dirección de los efectos 
polarizantes depende estrictamente de la orientación de campo eléctrico inducido en las dendritas y los 
axones (Lefaucheur 2008). 
En relación con el tamaño del electrodo, el incremento del tamaño del electrodo de referencia y la 
reducción del tamaño de electrodo de estimulación permite un tratamiento más focal (Nitsche et al, 
2007). La focalidad de un electrodo es directamente proporcional a la densidad de corriente de este, 
la cual es definida usando la fórmula (Brunoni et al, 2011): 
J=I/a 
 En la cual J es la densidad de corriente, I es la corriente y a es el área de superficie del 
electrodo (m2). 
Los estudios farmacológicos ofrecen algunas pistas acerca del mecanismo de acción de la tDCS. Estos 
estudios han analizado el efecto producido dentro de trenes cortos y el efecto persistente encontrado 
después de trenes de estimulación más largos. Los bloqueadores de los canales de sodio y calcio 
 
 
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eliminan tanto los efectos inmediatos como a largo plazo de la estimulación anodal mientras que el 
bloqueo de los receptores de NMDA (glutamato) previene los efectos a largo plazo de la tDCS, 
independientemente de la dirección de la corriente eléctrica (Nitsche et al, 2003a). Ardolino et al. (2005), 
estudiaron los efectos de la tDCS catodal en la actividad neural espontánea y en la respuesta motora 
evocada por estimulación del sistema nervioso central y periférico, y concluyeron que los efectos 
posteriores a la tDCS tienen un mecanismo no sináptico de acción basado en los cambios de la función 
de la membrana neural. 
Estos autores sugirieron un número de mecanismos para los efectos incluyendo los cambios locales 
en las concentraciones de iones, alteración de las proteínas transmembranales y cambios electrolíticos 
relacionados con el hidrógeno inducidos por la exposición de una corriente eléctrica constante. Nitsche 
y cols. (2005), investigaron los efectos a corto y largo plazo de la tDCS anodal y catodal en la corteza 
motora al medir los cambios producidos por tal estimulación en los parámetros de TMS, incluyendo la 
inhibición intracortical y la facilitación, así como las interacciones de onda indirecta (onda I). Las ondas 
I de la corteza motora son ondas corticoespinales que siguen al primer impulso corticoespinal que se 
encuentran probablemente bajo el control de los circuitos neuronales intracorticales (Nitsche et al, 
2005), los cuales se encuentran incrementados después de más de 10 estímulos en el nivel 
supraumbral de la rTMS (Di Lazzaro V et al, 2002). Durante la estimulación, la tDCS catodal reduce la 
facilitación intracortical. Una estimulación posterior anodal de tDCS incrementa la facilitación y reduce 
la inhibición, mientras que lo inverso aplica para la estimulación de tDCS catodal. 
Los efectos de la inhibición cortical sugieren que la tDCS modula la excitabilidad de tanto las 
interneuronas inhibitorias como las excitadoras. Además, la estimulación anodal tiene un efecto 
significativo positivo en la facilitación de la onda I. Las ondas I son moduladas por drogas GABAérgicas 
y la ketamina, un antagonista de los receptores de NMDA, pero no por los bloqueadores de los canales 
de iones (Ghaly et al, 2001; Ziemann U et al, 1998), por lo tanto, implica los efectos en las vías 
sinápticas inhibitorias en el mecanismo de acción de la estimulación anodal. 
Los efectos producidos por la tDCS tienen un número de características distintivas de la inducción de 
los procesos neuroplasticos sinápticos incluyendo la duración de los efectosdependientes de la 
intensidad de la estimulación, su origen intra-cortical y su aparente dependencia de la actividad de los 
receptores NMDA (Paulus W, 2004). 
En resumen, el mecanismo de acción de la tDCS no es completamente claro, pero parece involucra la 
combinación de efectos hiper y despolarizantes de los axones de las neuronas, así como alteraciones 
en la función sináptica. 
 
 Seguridad 
La tDCS ha sido evaluada en miles de sujetos alrededor el mundo sin evidencia de efectos tóxicos y 
en algunos de ellos han demostrado su seguridad (Brunoni et al, 2012). El uso de la tDCS en protocolos 
de investigación hasta la fecha no ha resultado en efectos adversos significativos, aparte de una cefalea 
leve o la sensación de comezón debajo de los electrodos (Fregni et al, 2005, 2006a). La tDCS no 
causa efectos de calentamiento bajo los electrodos y no eleva los niveles de enolasa específica de 
neuronas (Nitsche & Paulus, 2001; Liebetanz D et al, 2009), un marcador sensible de daño neuronal, 
tampoco induce edema cerebral o alteraciones de la barrera hemato-encefálica o del tejido cerebral 
que puedan ser detectables por resonancia magnética (Nitsche et al, 2004b). Además, no han sido 
notados efectos adversos cognitivos posterior a los protocolos de tratamiento efectivos en disminuir la 
depresión (Fregni F et al, 2006). La tDCs ha sido aplicada en un reducido número de pacientes con 
 
 
11 
 
epilepsia, sin que empeore el control de las CE (San Juan et al., 2011; San-juan et al., 2015). En un 
estudio de revisión que incluyó a 174 pacientes con epilepsia estimulados con tDCS, la terapia fue bien 
tolerada y con efectos leves como comezón o cefalea autolimitada (San-juan et al., 2015). 
 
 
Efectos placebo de la tDCS 
El cegado exitoso y los tratamientos placebo han mostrado ser factibles en tDCS, por lo tanto, mejoran 
los protocolos del estudio para los ensayos clínicos (Gandiga PC et al, 2006). Dado que la tDCS 
típicamente solamente induce una sensación de hormigueo bajo los electrodos por los primeros 30 a 
60 segundos de su aplicación y luego rápidamente desaparece, el tratamiento placebo puede ser 
provisto por apagar rápidamente la corriente después de 30 segundos de estimulación activa (Gandiga 
PC et al, 2006). 
 
Estimulación eléctrica transcraneal con corriente directa (tDCS) en la cognición 
Estudios previos han demostrado que la TDCS induce una mejora en la memoria en sujetos sanos 
(Boggio 2009). Smirn et al., 2015, demostró que TDCS catodal sobre el DLPFC derecha mejora 
significativamente el rendimiento de memoria de reconocimiento no verbal mientras que el TDCS 
catodal izquierda favoreció la memoria a largo plazo (Smirn et al., 2015). En un reciente meta-análisis 
en personas sanas se encontraron resultados no concluyentes, en los que algunos autores señalaban 
que existían respuestas más rápidas, pero no precisas, otros que existía mayor precisión en las 
pruebas, mientras que algunos señalaban no existían diferencias entre ellos, los diversos resultados se 
atribuyeron a que presentaban en una o varias sesiones, así como las muestras incluían pacientes 
psiquiátricos. No obstante, se notó que la aTDCs incrementa la precisión en las tareas cognitivas con 
la dosis de estimulación en sujetos sanos, aunque los efectos son modestos y mayores en mujeres 
(Dedoncker 2016). 
 
Katsoulak y cols, 2017 en un reciente meta-análisis señalo que la coadministración de TDCS con tareas 
cognitivas mejora el rendimiento de la memoria de trabajo sobre todo en el área visuo-espacial y 
verbales, en pacientes con enfermedad de Parkinson y secuelas de traumatismo craneoencefálico, 
pese a que estudios previos se ha demostrado estos cambios, no existe un consenso en la técnica 
estandarizada para tratamiento (Katsoulak y cols, 2017). Un estudio paralelo ciego simple en el que 
participaron 100 personas aleatorizadas en 5 grupos, quienes recibieron una sesión de 15 minutos de 
TDCS bifrontal a diferentes intensidades actuales (2 mA, 1 mA y tres condiciones simuladas de TDCS 
a 0,034 mA, 0,016 mA o 0 mA), evaluándose tiempo de respuesta y precisión a una tares establecida, 
en resultado no se encontró cambios en estos parámetros en los grupos que recibieron estímulos, sin 
embargo si encontró cambios eléctricos en comparación con los grupos simulados (Nikolin 2018). 
 
 
Estimulación eléctrica transcraneal con corriente directa (tDCS) en la deprivación de sueño. 
McIntire y cols han realizado 2 estudios con tDCS con pacientes con privación de sueño en el primero 
realizado en el 2017 demostraron mediante un estudio aleatorizado doble ciego en 5 grupos de 10 
participantes en donde 1 grupo recibió tDCS y placebo de goma de mascar sin cafeína, un segundo 
grupo tDCS con con goma de mascar con cafeína, aplicándose ambos grupos a las 18:00 h, un tercer 
grupo goma de mascar de cafeína más tDCS simulada, un tercer y un cuarto grupo recibió tDCS y 
placebo de goma de mascar así como tDCS simulada con placebo de goma de mascar a las 4:00 h, 
 
 
12 
 
mientras que un quinto grupo recibió placebo de goma de mascar con tDCs simulada a las 36:00 h de 
vigilia, en estos grupos los participantes completaron una tarea de vigilancia, tarea de memoria de 
trabajo, tarea de vigilancia psicomotora (PVT) y una simulación de procedimiento que comienza a las 
18 h y continúa cada dos horas durante toda la noche hasta 19 h del día siguiente obteniendo como 
resultado en los participantes que recibieron aTDCS se mostraron más vigorosas, menos fatigados y 
con mejor estado de ánimo hasta 6 h después de la TDCS, la cual fue administrado en una ocasión 
por 30 min a 2mA.(McIntire 2017), en el estudio del 2014 con misma aplicación de tDCS dividieron 3 
grupos de 10 personas en las cuales uno recibió tDCS activa y placebo de goma de mascar, el segundo 
grupo con tDCS simulada y goma de mascar con cafeína y un tercer grupo tDCS simulada y goma de 
mascar placebo, encontrando mejoría en la atención, la somnolencia, estado de ánimo, así como la 
memoria de trabajo, control del sueño y el rendimiento psicomotor comparado con grupo placebo y 
cafeína (McIntire 2014). 
La TDCS también se ha aplicado en enfermedades que cursa con problemas del sueño, P ej. Minichino 
(2014) describió en su estudio mejoría de la calidad de sueño y el estado anímico de 25 pacientes con 
trastorno bipolar y problemas de sueño a los cuales aplico tDCS en sesiones de 20 min con 2Am cada 
24 h por 3 días consecutivos. Acler y cols, 2014 demostró en pacientes post-polio una mejoría 
estadísticamente significativa en la calidad de sueño y la fatiga (Acler 2014). 
El mecanismo de acción de la TDCS sobre el sueño, todavía no se encuentra del todo dilucidado, 
estudios han señalado que se debe a los cambios en la excitabilidad neuronal cortical debido a los 
efectos catodales (inhibitorios) en cerebelo y anodal (excitatorio) en la región dorsolateral de la corteza 
prefrontal lo que causaría una “regulación a la baja” en los circuitos moduladores prefrontales-talámico-
cerebelar lo que resultaría en la modulación de neurotransmisores ( Minichino,2014), por lo que se ha 
propuesto que los cambios neuronales que induce la TDCS están en relación a la aplicación del flujo 
eléctrico en una dirección de acuerdo a la ubicación espacial neuronal, lo que induce cambios en la 
plasticidad neuronal lo que pudiera modular las conexiones corticales y subcorticales (Dayan 2013), 
estos cambios han sido descrito en estudios de pacientes con trastorno del sueño y antecedente de 
enfermedad vascular cerebral (Ebajemito 2016) en el que se demostró que estos pacientes con daño 
en las zonas mencionadas presentaban plasticidad neuronal con el consecuente cambio en el ciclo de 
sueño, debido a esto se propusieron 2 teorías; la primera denominada la “teoría de la homeostasis” en 
donde se propone al sueño como un estado adaptativo que ayuda a mantener la homeostasis sináptica 
yla re-normalización para recuperarse del aumento de la fuerza y densidad sináptica neta que se 
produce durante el despertar mientras que la teoría de la formación sináptica dependiente del sueño 
propone un mecanismo potencial mediante el cual el sueño promueve la plasticidad en la corteza 
motora del fortalecimiento sináptico y el crecimiento (Tononi 2005, . Vyazovskiy 2015). No obstante, 
se desconoce cuál podría ser el efecto de la tDCS en los residentes médicos con deprivación de sueño. 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.hindawi.com/56829417/
 
 
13 
 
3.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El cansancio y la disminución de las capacidades cognitivas diferentes ámbitos principalmente 
en el ámbito militar, en el ramo de transporte y el medico han sido abordados en limitados estudios, de 
este último ámbito en nuestro país solo existe un estudio realizado por investigadores de la UNAM en 
el que se demostró que los médicos residentes de pos guardia experimentaban una severa afección 
de las habilidades cognitivas psicomotoras afectando principalmente en las áreas de memoria, visual-
motor y coordinación, toma de decisiones y responsabilidad aunado a esto existen estudios en los 
cuales se ha documentado que, en médicos residentes de EUA 1/3 posee trastornos del sueño 
asociándose con problemas como depresión y obesidad, problemas cardiovasculares y respiratorios 
impactando en una reducción de la calidad de vida. Nuestros medico residentes cuentan en este 
momento con periodos de deprivación de sueño al menos cada 96 h por las guardias establecidas por 
parte de la dirección de enseñanza y teniendo previamente 1-4 años previos a su ingreso a nuestra 
institución con deprivación por las guardias en sus hospitales donde realización especialidad troncal, 
existen estudios los cuales han servido a instituciones como The National Steering Committee on 
Resident Duty Hours de Canadá para crear programas como fatigue risk management plan (FRMP) 
en el que una de las medidas que se ha tomado es la reducción de horas laborales y de carga 
asistencial en pacientes con fatiga y deprivación de sueño. Con relación a nuestro país, se ha propuesto 
en la NOM para residencia reducción de cuando menos 3 guardias a la semana, sin embargo, pese a 
estos programas, siempre se documenta fatiga crónica y disminución de las habilidades cognitivas en 
los residentes. 
Con relación a la estimulación con TDCS en los últimos años existen estudios pequeños con resultados 
limitados, en los cuales existe una respuesta para modular trastornos del sueño tanto para el insomnio 
para la hipersomnia, con relación al mejoramiento para las habilidades cognitivas por deprivación de 
sueño, solo se han realizado dos estudios pequeños controlados con placebo, en los que se mejorar 
las funciones cognitivas, estado ánimo y disminuye la fatiga en sujetos sanos. 
 
 
4.- PREGUNTA DE INVESTIGACION. 
 
 
¿Cuáles son los efectos de la deprivación aguda de sueño en las habilidades cognitivas y estado de 
ánimo y somnolencia en los residentes médicos privados agudamente de sueño? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
5.- HIPOTESIS 
 
H0: La estimulación con TDCS anodal de la corteza dorsolateral prefrontal izquierda (DLPI) no mejora 
el control de impulsos, velocidad de reacción, atención y memoria en los médicos residentes con 
deprivación de sueño. 
 
H1: La estimulación con TDCS anodal de la corteza DLPI mejora el control de impulsos, velocidad de 
reacción, atención, fatiga y memoria en los médicos residentes con deprivación de sueño. 
 
H0: La estimulación con TDCS anodal en la corteza DLPI no es segura en médicos residentes con 
deprivación de sueño. 
 
H1: La estimulación con TDCS anodal en la corteza DLPI es segura en médicos residentes con 
deprivación de sueño 
 
6.-OBJETIVOS 
 
Objetivo Principal 
 
• Determinar la eficacia y la seguridad de la aTDCS en las funciones cognitivas, fatiga y del estado 
de ánimo en los residentes médicos con deprivación aguda de sueño. 
 
Objetivos específicos 
• Determinar la frecuencia y tipo de alteraciones neuropsicológica afectadas por la privación de 
sueño en los médicos residentes 
• Determinar la seguridad de la aTDCs en residentes médicos con privación de sueño. 
• Determinar las tasas de cambio en los dominios cognitivos, fatiga y del estado de ánimo en 
residentes médicos con privación de sueño sometidos a aTDCs 
 
7.- JUSTIFICACIÓN 
 
 La justificación de la realización de este estudio va con relación a que conociendo las características 
y habilidades cognitivas, psicomotoras y psiquiátricas afectadas, se podrá realizar medidas en las 
cuales puedan limitar los impactos negativos en beneficio de la salud de los médicos residentes así 
como para brindar una adecuada atención médica a los pacientes que acude a nuestra unidad, así 
mismo se puede implementar de manera experimental el uso de la TDCS para documentar la mejoría 
en la calidad de sueño, habilidades cognitivas para en un futuro utilizar como terapia no farmacológica 
en los pacientes con trastorno de sueño crónico. 
 
 
15 
 
8.-METOLOGÍA 
 
Diseño del estudio 
Se trata de un estudio clínico abierto asignado a 30 residentes médicos con deprivación aguda de 
sueño (post-guardia) para tratamiento activo con aTDCs (1 sesión, 20min, 2mA). El protocolo de 
investigación sigue los lineamientos de los ensayos clínicos CONSORT. 
Cada paciente recibirá 1 sola sesión de aTDCs. 
Se espera que la duración total del estudio sea de aproximadamente 12 meses. 
Se seleccionarán, según los criterios de inclusión y exclusión a los 30 pacientes voluntarios 
Los pacientes estarán exentos del pago de consultas médicas extra relacionadas con el protocolo 
de investigación, aplicación de la terapia tDCS y evaluaciones neuropsicológicas. 
 
Población y muestra: 
 
Población: Residentes Médicos 
Muestra: Residentes médicos con deprivación de al <5 horas de sueño que acepten participar en 
el estudio. 
 
Criterios del estudio 
Criterios de inclusión: 
• Sexo indistinto 
• Sin enfermedades neurodegenerativas 
• Edad >18 años y <40 años. 
• Residente Médico 
• Deprivación de sueño de mínimo 5h antes de su participación. 
• Firma del consentimiento informado 
 
Criterios de exclusión: 
• Consumo de productos estimulantes del sistema nervioso dos horas antes de la intervención 
• Cirugía de cráneo 
• Trauma de cráneo reciente 
• Consumo de medicamentos estimulante del sistema nervioso (p. ej. Efedrina) 
• Infecciones el sistema respiratorio 
• No firma del consentimiento informado 
• Presencia de una condición clínica o anomalía que, a opinión del investigador, comprometan la 
seguridad del paciente o la calidad de los datos. 
• Condición médica coexistente en descontrol, trastornos cerebrales progresivos, enfermedades 
sistémicas graves, enfermedad sintomática, enfermedad cardíaca, enfermedad crónica de la 
piel o piel dañada en el cuero cabelludo que podría interferir con la estimulación tDCS. 
• Embarazo, lactancia 
 
 
16 
 
• Cualquier implante de metal craneal (excluyendo empastes dentales y placas de titanio) o 
dispositivos médicos (es decir, marcapasos cardíaco, estimulador cerebral profundo, bomba de 
infusión de medicamentos, implante coclear, estimulador del nervio vago). 
 
 
Criterios de eliminación 
• No terminan las pruebas de evaluación neuropsicológica 
• Interrupción de la intervención 
 
Instalaciones y sitios de realización de pruebas 
La aplicación de la a-TDCs se realizará con el paciente sentado en el Departamento de Investigación 
Clínica. Las pruebas neuropsicológicas se realizarán antes y después de la intervención dependiendo 
de la disponibilidad de los espacios físicos se realizarán en la unidad de cognición y conducta y/o el 
Departamento de Investigación Clínica. 
 
Procedimientos 
 
Intervención con tDCs 
El tDCS stimulator® (Kowloon, Hong Kong) es un sistema alámbrico portátilque se utilizará para 
aplicar la TDC. La estimulación anodal se aplicará sobre la posición F3 de acuerdo al sistema 
internacional 10/20 y el cátodo será colocado en la posición contralateral (F4). La intensidad será de 2 
mA. Durante e inmediatamente después de la aplicación de la tDCS, el paciente será interrogado para 
describir efectos adversos. El tiempo de la terapia será de 30 minutos en una sesión. 
 
El siguiente enlace muestra un video de la realización de la tDCS con el dispositivo: 
https://www.trans-cranial.com/manuals/ 
Posterior a la aplicación de la terapia, el paciente será interrogado para describir efectos 
adversos relacionados con administración de la terapia y se le realizará las pruebas neuropsicológicas 
como ha sido previamente escrito. La terapia de aTDCs sólo será proporcionada por médicos 
debidamente entrenados por el Dr. Daniel San juan Orta, investigador principal. 
 
Aspectos técnicos del equipo de tDCS TCT Research© 
En el siguiente enlace se muestra la ficha técnica comercial del producto y en el siguiente sitio 
de Internet puede consultarse un video de su uso y otras características del producto y sus accesorios. 
https://www.trans-cranial.com/manuals/ 
 
 
https://www.trans-cranial.com/manuals/
 
 
17 
 
Pruebas neuropsicológicas 
 
Las siguientes pruebas serán realizadas durante el protocolo. 
1.-Inventario de ansiedad de Beck 
Al igual que el inventario de depresión de Beck, el Inventario de ansiedad de Beck es un autoinforme 
diseñado para medir ansiedad, muestra una fuerte correlación con la presencia de depresión. Permite 
diferenciar entre diferentes niveles de ansiedad entre “mínima”, “leve”, “moderada” y “grave”. Posee 
una lista de ítems tipo Likert. Es posible aplicarlo a pacientes mayores de 13 años (Sanz 2012). 
2.-Test de Beck para la depresión 
Es un autoinforme, cuenta con 21 items, se utiliza conocer la presencia de sintomatología depresiva, 
permite discriminar entre niveles leves, moderados y graves. El instrumento presenta un listado de 
síntomas los cuales se dividen en dos factores: cognitivo-afectivo y somático motivacional. Cada ítem 
cuenta con una escala Likert que va de 0 a 4. Se toma 0 como la ausencia de síntoma y el 3 -4 como 
presencia severa. Es posible aplicarlo a pacientes mayores de 13 años (Beck 1961). 
3.-Hopkins Verbal Learning Test – Revisado (HVLT) 
Es un test de aprendizaje y memoria verbal, que posee 6 listas alternas que permite llevar un 
seguimiento del paciente sin propiciar aprendizaje del instrumento. Consta de 3 fases: curva de 
aprendizaje, evocación libre y reconocimiento. En su primera fase, está compuesto de 12 sustantivos, 
que a su vez forman 4 diferentes categorías semánticas que son repetidas en tres ocasiones al 
paciente, y se le invita a que recuerde todas las que pueda; de las tres repeticiones se obtiene una 
curva de aprendizaje. De 20 a 25 minutos después se le pide al paciente que evoque libremente las 
palabras que repitió hace algunos momentos (fase de evocación libre). Inmediato al recuerdo libre se 
procede a la fase de reconocimiento donde se le brindan 24 sustantivos, 12 de ellos son los de la lista 
original mientras que otros 6 son palabras semánticamente relacionadas y otras 6 son no relacionadas, 
se le pide al paciente que identifique cuales eran las palabras originales. Fue realizado para dar 
seguimiento a pacientes que necesitan una constante evaluación neuropsicológica para conocer qué 
tanto, algún tratamiento o enfermedad está afectando su esfera cognitiva, busca conocer el 
funcionamiento de zonas temporales y frontales (Benedict 1998; Kreutzer, 2011). Se ha utilizado en 
pacientes con esquizofrenia, demencias y esclerosis múltiple (Kreutzer 2011Cuenta con datos 
normativos estandarizados a población mexicana (Arango 2015). 
4.-Figura de Rey y Figura de Taylor 
Esta prueba consiste en la copia y posterior reproducción de una figura compleja sin significado 
atribuible. En una primera fase se le pide al evaluado que copie de la manera más precisa posible la 
figura que se le presenta frente a él, el estímulo no debe rotarse o moverse. Terminada la copia y 
pasada una interferencia se le pide al examinado que realice los que recuerde de la figura en una nueva 
hoja. La calificación de la prueba consiste en la puntuación por ubicación y precisión de cada uno de 
los 16 elementos de la figura sumando un total de 32 tanto en copia como en memoria. La figura 
compleja de Rey permite un rastreo general cortical, permitiendo en un primer momento conocer la 
organización perceptual (copia) y en momentos posteriores conocer memoria no verbal y por tanto 
recuperación de la información. Su uso en población clínica se ha diversificado: es utilizada en cualquier 
clase de enfermedad degenerativa, psiquiátrica y neurológica (Kreutzer 2011). Este test cuenta con 
datos normativos estandarizados a población mexicana (Rivera 2015). De manera alterna, se utiliza la 
 
 
18 
 
Figura Compleja de Taylor la cual ha probado ser equivalente y útil como una medida post-test (Lezak 
2004) 
5.-Trail Making Test 
Esta prueba mide atención sostenida, búsqueda visual, habilidades visoespaciales, flexibilidad mental, 
memoria de trabajo e inhibición. Es una medida de control ejecutivo. El Trail Making Test consta de dos 
partes. La parte A consiste en unir una secuencia números (1-25) distribuidos en una hoja en un orden 
creciente en el menor tiempo posible. Como regla, en ambas partes, no es posible despegar el lápiz 
del papel. La parte B consiste en intercalar letras (A-M) y números (1-13) en un orden alfabético y 
ascendente respectivamente. Esta prueba se califica por tiempo de ejecución. Cuenta con 
estandarización mexicana (Arango-Laspirilla, 2015) 
6.-FAS 
Es una subprueba que forma parte del Neurosensory Center Comprehensive Examination for Aphasia. 
En esta prueba se le pide al paciente que produzca tantas palabras como pueda en un minuto sin 
repetirlas o utilizar derivados de palabras ya dichas con anterioridad. Durante la aplicación de la prueba 
el paciente tiene tres minutos para generar tantas palabras como pueda que comiencen con la letra F, 
A y S (un minuto por cada letra). Es una medida de fluencia verbal fonémica. La fluencia verbal debe 
tomarse como una función cognitiva que permite la recuperación de información, para lograr esta tarea, 
es necesario control ejecutivo sobre otros procesos cognitivos como atención, cambio de set y 
automonitoreo. Su uso clínico principalmente se ha desarrollado en personas que presentan afasias y 
demencia. Estudios de neuroimagen han correlacionado esta medida de fluidez verbal con sectores 
prefrontales dorsolaterales del cerebro (Kreutze 2011). Este test cuenta con datos normativos 
estandarizados a población mexicana (Olabarrieta 2015). 
7.-Retención de Dígitos y Claves (WAIS IV) 
Esta Subprueba es parte de la batería WAIS IV, se compone a su vez de dos partes, siendo la primera 
“dígitos en progresión” donde se le dan al examinado una serie de números el cual deberá repetir en el 
mismo orden. Se determina como volumen atencional al número máximo de elementos que es capaz 
de mantener. La segunda parte “dígitos en regresión” consiste en repetir una serie de dígitos en sentido 
inverso. Ambas tareas van aumentando en función del avance de la tarea. Se consideran como una 
medición del span atencional y de memoria de trabajo verbal (Wechsler, 2008). 
8.-Stroop 
Mide la habilidad de inhibir respuestas automatizadas. Cuenta con tres partes: la primera donde se leen 
nombres de colores (rojo, verde y azul), la segunda donde se dice el color de un estímulo coloreado 
(xxxx). La última parte consiste en componentes color-palabra, donde el color escrito difiere del color 
de la impresión (ej. La palabra rojo puede estar escrita en tinta verde). En el último caso el participante 
debe mencionar el color de la tinta y no leer la palabra. Se le proporcionaal participante 45 segundos 
por sección para realizar el ejercicio (Golden 2001; Kreutzer 2011). Cuenta con datos normativos 
estandarizados a población mexicana (Rivera 2015). 
9-Dígitos y símbolos 
 Esta es una subprueba de la escala WAIS IV que busca medir velocidad de procesamiento. La prueba 
se compone de una matriz de dígitos que deberá completarse con los signos que le corresponden a 
cada número en un tiempo límite de dos minutos. La única regla es que el paciente lo realice de forma 
secuencial (sin saltarse números). La velocidad de procesamiento se debe entender como una medida 
de la eficiencia de la función cognitiva, su medida se expresa en términos de velocidad de reacción 
 
 
19 
 
(Kreutzer 2011). Para dígitos y claves se utilizó la puntuación escalar de la prueba WAIS IV (Wechsler 
2008). 
10.-Montreal Cognitive Assessment Test (MoCA) 
Es una prueba de tamizaje enfocada en la búsqueda de disfunciones cognitivas leves. Es una prueba 
breve que posee ejercicios para medir atención, memoria, lenguaje, habilidades visoconstructivas, 
cálculo, orientación y funciones ejecutivas. Consta de un total de 30 puntos, se considera como un 
desempeño normal cualquier puntuación igual o mayor a 26 puntos. Cuenta con una versión en español 
(Nasreddine 2005). 
11.-Batería Neuropsicológica de Funciones Ejecutivas y Lóbulos Frontales (BANFE) 2 
Brinda un perfil completo del funcionamiento ejecutivo, así como del funcionamiento anátomo-funcional 
de la Corteza Órbito-frontal, la Corteza Prefrontal Medial, la Corteza Prefrontal Dorsolateral y la Corteza 
Prefrontal Anterior. La prueba ha sido estandarizada en población mexicana y contiene 15 subpruebas, 
que son: laberintos, señalamiento autodirigido, ordenamiento alfabético de palabras, restas 
consecutivas, sumas consecutivas, clasificación de cartas, generación de clasificaciones semánticas, 
efecto Stroop, fluidez verbal de acciones, juego de cartas, selección de refranes, Torre de Hanoi, 
metamemoria y memoria de trabajo viso-espacial (Flores 2008). 
En cuanto a como serán distribuidas, previo a la estimulación con tDCS se realizará inventario de 
ansiedad de Beck, Test de Beck para la depresión, HVLT, Figura de Rey y Figura de Taylor, Trail 
Making Test A y B, Prueba de A aleatoria, Retención de dígitos (del WAIS), Stroop, Dígitos y símbolos, 
MoCA, posterior a dichas pruebas se realizará estimulo con tCDS 20 minutos en el que se reportará la 
existencia de efectos adversos, finalizado el estímulo se repetirán dichas pruebas agregándose la 
prueba de BANFE 2. 
 
Seguimiento y evaluación 
Todos los sujetos de investigación permanecerán al menos una hora después de todas las 
evaluaciones y serán contactados a las 24h para la evaluación de eventos adversos o cambios clínicos. 
 
Variables del estudio: 
Se registrarán la edad y sexo de los participantes, así como las horas de deprivación de sueño, los 
valores de las pruebas neuropsicológicas y los efectos secundarios. 
 
Variables de desenlace: 
• Tasa de eventos adversos dependiendo de un cuestionario diseñado especialmente para 
estudios clínicos de tDCS (Brunoni 2011) 
 
• Media de cambio de los valores de las pruebas neuropsicológicas antes y después de la 
intervención. 
 
 
20 
 
 
 
Tamaño de muestra: 30 médicos residentes 
Aleatorización: No, será reclutamiento consecutivo 
Cegado: No aplicable 
 
Análisis estadístico. 
El análisis estadístico será realizado en SPSS versión 23.0. Se utilizará estadística descriptiva 
(frecuencias, promedio, rangos y desviación estándar). Se utilizará prueba de normalidad previo a la 
selección de la prueba paramétrica o no. Se espera usar pruebas no paramétricas de comparación de 
antes y después. El nivel de significancia será de 0.05. 
 
 
9.- RESULTADOS 
 
Se incluyeron inicialmente 13 sujetos, 1 fue excluido por no terminar las evaluaciones 
neuropsicológicas, por lo que 12 pacientes son analizados. La Tabla 1 muestra las características 
clínicas y sociodemográficas. La periodicidad de las guardias fue de 96h en 11/12 participantes y sólo 
1 sujeto tenía guardias cada 5 días. La Tabla 2 muestra los cambios en las pruebas neuropsicológicas 
en los sujetos participantes después de una sesión anodal de TDCs. 
 
Tabla 1. Características clínicas y sociodemográficas de 12 sujetos sanos estimulados con 
estimulación eléctrica de corriente directa transcraneal anodal. 
Características n (%) 
Sexo 
 Hombres 8 (67) 
 Mujeres 4 (34) 
Edad x (SD; Rango) años 29.5 (2.23, 21-30) 
Especialidades 
 Medicina Interna 6 (50) 
 Neurología 3 (25) 
 Medicina Familiar 1 (18) 
 Otras 2 (17) 
Tiempo de deprivación de sueño, 
x (SD; Rango) h 
21.6 (1.3, 5.7-6.9) 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
Tabla 2 muestra los efectos antes y después de una sesión de a-tDCs en 12 sujetos sanos deprivados 
de sueño. 
Prueba psicológica Antes Después P 
Inventario de ansiedad de Beck 6.58 4.9 0.68 
Inventario de depresión de Beck 6.3 5.26 0.168 
HVLT aprendizaje 25 26.6 0.129 
HVLT evocación 9.5 9.9 0.569 
HVLT reconocimiento correcto 11.5 11.5 0.755 
HVLT reconocimiento falso relacionado 0.33 0.41 0.655 
HVLT reconocimiento falso no relacionado 0 0 1.000 
HVLT reconocimiento falso global 0.33 0.5 0.589 
Figura de Rey copia 30 37.2 0.002 
Figura de Rey copia inmediata 24.7 43.3 0.212 
Figura de Rey copia diferida 23.7 25.2 0.422 
Trial Making A 333 278 0.200 
Trial Making B 703 548 0.005 
Wais IV, símbolos y claves 81.7 93.4 0.003 
Wais IV, dígitos progresivos 8.5 9.1 0.2929 
Wais IV, dígitos regresivos 7.8 9.1 0.308 
Stroop palabras 48.25 122 0.021 
Stroop colores 79.5 84.3 0.102 
Stroop palabras/colores 48.1 55.8 0.028 
Stroop PC 43.1 46.5 0.034 
Stroop interferencia 1.9 10 0.091 
MoCa total 28.3 27.5 0.666 
Prueba A 18.6 17.9 0.317 
Prueba de Wilcoxon de los rangos con signo para muestras relacionadas. 
En cuanto al resultado de la prueba BANFE 2, se analizó de forma global los promedios de resultados 
normalizados, encontrando los siguientes hallazgos, descritos en la Tabla 3. 
 
parámetro Puntaje 
natural 
Puntaje 
Normalizado 
Clasificación 
Subtotal 
orbitomedial 
189 (+/- 33.8) 80 Alteración leve-
moderada 
Subtotal prefrontal 
anterior 
21.3(+/-40.8) 117 Normal Alto 
Total, Dorsolateral 221(+/-17.6) 99 Normal 
Total, funciones 
ejecutivas 
436.5(+/-16.6) 99 Normal 
 
Tabla 3. Resultados de la prueba BANFE2 aplicada posterior al tratamiento de anodal TDCS 
 
 
 
 
22 
 
Seguridad 
Diez sujetos (83.3%) refirieron algún evento adverso todos considerados leves a moderados, 
transitorios autolimitados que no ameritaron tratamientos. En relación con el número de eventos 
adversos; 6 sujetos (60%) presentaron sólo un uno, 2 sujetos (20%) 2 síntomas y 2 (20%) sujetos 3 
síntomas. La Tabla 4 muestra los efectos adversos más frecuentes y su frecuencia. 
 
En relación con su percepción de seguridad durante el tratamiento; 9 (75%) sujetos estuvieron muy 
confortables, 1 (8.3%) estuvo casi confortable y sólo 2 (16.7%) mostraron un nivel de confianza 
moderado. 
Tabla 4. Eventos adversos de 12 sujetos sanos estimulados con estimulación eléctrica de corriente 
directa transcraneal anodal. 
Evento adverso n (%) 
Hormigueo 2 (20) 
Cefalea 1 (10) 
Mareo 2 (20) 
Parestesias en el sitio de estimulación 3 (30) 
Somnolencia 1 (10) 
Dolor en el sitio de estimulación 1(10) 
Las siguientes 24h no se demostró alteraciones cognitivas, así mismo no se demostró aparición o 
persistencia de sintomatología relacionada. 
 
10.DISCUSIÓN 
 
Durante la realización de este trabajo pudimos observar que la aTDCS es una terapia segura y eficaz, 
con mínimos efectos adversos, los residentes posguardia mantuvieron un promedio de 21.6 h de 
privación de sueño, tras la aplicación de la aTDCS se observó una mejoría en mejora la memoria de 
trabajo, la atención, el tiempo de respuesta ante un estímulo, así como la capacidad de eliminar 
distractores,con relación a la zona anatomoclínica afectada, la pruebas BANFE2 le dio una localización 
orbitomedial, lo cual se corrobora con las pruebas neuropsicológicas individuales. 
 
Los efectos adversos que se presenten siempre llamaran la atención, revisando la literatura, se 
considera a la aTDCS como segura (Brunoni et al, 2012), con leves efectos durante su aplicación los 
cuales incluyen: en las series se relata a la cefalea y la parestesia como los habituales (Fregni et al, 
2005, 2006a), nosotros encontramos la misma sintomatología mencionadas en los estudios, nuestro 
participantes las refirieron como leve y autolimitadas a los primeros minutos del inicio de la terapia, esto 
probablemente se debe a que no se induce daño neuronal, en algunos estudios se ha encontrado 
 
 
23 
 
enolasa negativa tras su aplicación y resonancias magnéticas sin cambios agregados (Nitsche et al, 
2004b), la razón de esto es que probablemente se mantiene integra la Barrera hemato-encefálica, sino 
que los efectos son directos intra-corticales en los NMDAr.( (Nitsche et al, 2004b, Paulus W, 2004). 
 
Comparando nuestros resultados con el estudio hecho en la UNAM (Hamui 2013) ,si bien se utilizaron 
pruebas diferentes a la de este protocolo en la prueba Category se encontró que durante la posguardia 
se afectaba la memoria, aprendizaje y atención, mismo resultado que presentaron pacientes con mas 
de 4 h de privación de sueño(Gomez 2000) y como registrados en residentes de Argentina, en los 
cuales las principales fallas iban con relación a la memoria y atención (Dominguez 2009). Estos 
resultados corroboran lo descrito por Durmer, (Durmer 2005) en el que la privación de sueño afecta la 
atención, disminuyendo la capacidad de ejecución de las pruebas cognitivas después de una guardia 
nocturna, lo que hace asegurar a este autor, que las deficiencias en el desarrollo de tareas cognitivas 
debidas a la privación de sueño, son experiencias universales y asociadas con altos costos sociales, 
financieros y humanos; más aún, señalan que periodos largos de no dormir regularmente, tienen un 
efecto acumulado que se expresa en déficits neurocognitivos. (Durmer 2005). 
. 
 
Con relación a la aplicación de aTDCS tras las pruebas realizadas, notamos que existe una mejoría 
estadísticamente significante en las pruebas de figura de Rey, Trail Making Test, Stroop post-estímulo 
, manifestado como mayor acertabilidad y menor tiempo en la copia de la figura de Rey, mejor atención 
, así como planeación y disminución de los factores distractores en la prueba Stroop, mejoró la memoria 
de trabajo, la inhibición de respuestas automáticas mejoró los reflejos, estos resultados se ha 
demostrado en estudios de 2014 y 2017 realizados por McIntire en pilotos de la fuerza área de EUA, 
en el estudio de 2014 se comparó la TDCS con cafeína y se encontró que la aplicación de TDCS 
mejoraba la atención, vigilancia y disminuía los tiempos de reacción, mientras que en el estudio del 
2017 se repitieron dichos hallazgos, aunque no fue objeto de nuestro estudio, llama la atención que los 
sujetos a las 24 h del procedimiento refirieron disminución de la fatiga, mejor conciliación del sueño y 
mejor rendimiento a las 24 h de la terapia, no existe una respuesta fisiopatológica para explicar este 
hecho, se cree que esto se debe a que existe una plasticidad neuronal secundaria a la modulación 
sináptica de la expresión de NMDAr por medio de la excitación de las células gliales, lo que 
incrementaría potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD), que retrasaría la 
liberación de neurotransmisores inhibitorios y prolongaría el efecto de la aTDCS. (Medeiros 2012), otros 
autores (Nitsche y Paulus, 2000) ha sostenido que los efectos en la estimulación se deben.al aumento 
 
 
24 
 
de la excitabilidad en la zona estimulada que crea un efecto directo y contralateral por propagación del 
área estimulada. 
Con relación al resultado arrojados por la prueba BANFE 2 nos demuestra que existe correlación con 
relación a las pruebas alteradas individualmente localizando menor respuesta de control en la zona 
orbitomedial de los lóbulos frontales por la deprivación de sueño, probablemente se deba a que esta 
región es zona de convergencia entre estímulos del medio externo (táctiles, visuales y olfatorios), 
estímulos viscerales e interoceptivos del medio interno y estímulos externos que entran al medio interno 
(gustatorios y somatosensoriales orales), las alteraciones en esta zona clínicamente se manifiestan por 
cambios en la personalidad; cambios de personalidad las lesiones derechas provocan conductas 
externalizadas, en tanto que las izquierdas producen retraimiento y cambios más sutiles de 
personalidad, problema en la atención y la memoria de trabajo manifestado como ya se conto en los 
resultados de los cuestionarios, esta localización se ha mencionado en estudios previos (Smirni 2015) 
en donde situó con mejoría de la memoria de largo plazo y de reconcomiento tras estimular la corteza 
dorsolateral prefrontal izquierda. 
Si bien este trabajo muestra cambios significativos con relación a la memoria de trabajo, atención, 
capacidad de eliminación de patrones de interferencias, hasta el momento la muestra es pequeña para 
poder dar mas peso, si bien contamos con el número suficiente para dar peso a un estudio piloto, se 
necesitan realizar más estudios para reproducir estos resultados, así mismo normar el protocolo del 
número de estimulación y el voltaje, ya que la literatura se encuentra dispersa sin un punto de 
coincidencia en este punto en los trabajos realizados, salvo el sesgo de memoria por la realización de 
Moca, esta no resulta estadísticamente significante para modificar el punto de validez este estudio, ya 
que las pruebas que salieron afectadas, son las pruebas a la que los médicos residentes no están 
acostumbrados a realizar. 
 
11.-CONCLUSIONES 
 
La aTDCS es una terapia segura y mejora la memoria de trabajo, la atención, el tiempo de respuesta 
ante un estímulo, así como la capacidad de eliminar distractores en los médicos residentes con 
deprivación aguda de sueño. 
 
 
 
 
 
 
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12.- REFERENCIAS 
 
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29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEXOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
Anexo 1 
FORMA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 
 
 
 
 
 
Protocolo No.73/19 , enmienda 1.1 
 
 
“Eficacia y seguridad de la estimulación eléctrica de corriente directa transcraneal 
anodal en el perfil cognitivo de los médicos residentes con deprivación de sueño” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fecha de elaboración: 19/03/19 
Fecha de última modificación: 11/05/19 
Por favor, lea esta forma informativa con cuidado. Tómese el tiempo para hacer todas las preguntas que 
desee. El personal del estudio le explicará cualquier término o información que no comprenda con 
claridad. 
 
 
31 
 
 
Introducción. 
En el mundo actual, debido a las jornadas laborales demandantes, profesiones 
como servicios de vigilancia, transportistas, militares y personal relacionado a la salud 
cursan con privación crónica de sueño, lo que a la larga repercutirá en la cognición, 
manifestado como incremento en la velocidad de respuesta y precisión ante estímulos, 
inatención, y cambios de humor, fatiga crónica y somnolencia (Krueger 1989). 
 
 
La deprivación de sueño derivado de extensas horas de trabajo es una queja común 
en muchas ocupaciones. Estos periodos extensos de mantenerse despierto pueden 
conducir a serios decrementos en el ánimo y desempeño (Michelle 2014). Diversos 
estudios han encontrado que el estado de privación crónica es similar a los que 
experimentan las personas con niveles séricos de alcohol de 0.05-0.08%, niveles séricos 
en los cuales está prohibido manejar (Williamson 2000, Dawson 1997). 
 
El personal de la salud, tras presentar deprivación crónica de sueño presentaban 
errores en la realización de procedimientos y la dosificación de medicamentos 
(Dinges 1995). En un estudio realizado en médicos residentes (Hart 1987) se 
encontró que presentaban enojo, hostilidad y fatiga comparados con la población 
con sueño normal, otro estudio en residentes médicos de EUA (Foster 2005) 
concluyo que los residentes con 70 a 80 horas laborales semanales, tenían 
incremento en las fallas de atención. En Latinoamérica, en un estudio argentino se 
evaluaron a residentes médicos de pediatría (Dominguez 2006), y se encontró un 
deterioro significativo en la velocidad de reacción visual, sin embargo, no 
encontraron disminuidas la atención y/o memoria. En otro estudio Gómez y cols 
2000 (Gómez 2000) reportó cambios en las tareas de atención y memoria con lo 
que propuso que una restricción de sueño del 50% era suficiente para generar estos 
cambios. 
. 
Hipótesis. 
 
H0: La estimulación con TDCS anodal de la corteza dorsolateral prefrontal izquierda (DLPI) 
no mejora el control de impulsos, velocidad de reacción, atención y memoria en los médicos 
residentes con deprivación de sueño. 
 
H1: La estimulación con TDCS anodal de la corteza DLPI mejora el control de impulsos, 
velocidad de reacción, atención, fatiga y memoria en los médicos residentes con 
deprivación de sueño. 
 
 
32 
 
 
H0: La estimulación

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