Elevacion-del-fibrinogeno-en-pacientes-con-traumatismo-craneoencefalico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
HGZ/MF #1 “LIC. IGNACIO GARCIA TELLEZ” 
 
ELEVACION DEL FIBRINOGENO EN PACIENTES CON TRAUMATISMO 
CRANEOENCEFALICO 
 
TESIS 
TRABAJO PARA OBTENER EL DIPLOMA DE: 
ESPECIALIDAD EN MEDICINA DE URGENCIAS 
 
PRESENTA 
DR.JUAN MONICO LERMA ASTORGA 
 
ASESORES 
DR. ANGEL GERARDO ANDRADE CONTRERAS 
DR. HUGO ADOLFO ALMONTE DE LEON 
 
DURANGO, DGO. FEBRERO 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2	
  
	
  
__________________________________________ 
DR. ANGEL GERARDO ANDRADE CONTRERAS 
ASESOR CLINICO 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA CON MEDICINA FAMILIAR NÚMERO 1 
LIC. IGNACIO GARCÍA TÉLLEZ 
IMSS 
DELEGACIÓN DURANGO 
 
 
 
___________________________________________ 
DR. HUGO ADOLFO ALMONTE DE LEON 
ASESOR METODOLOGICO 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA CON MEDICINA FAMILIAR NÚMERO 1 
LIC. IGNACIO GARCÍA TÉLLEZ 
IMSS 
DELEGACIÓN DURANGO 
 
 
_______________________________________________ 
DR. HÉCTOR E. SEPÚLVEDA CHAPA 
COORDINADOR DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN MÉDICA 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA CON MEDICINA FAMILIAR NÚMERO 1 
LIC. IGNACIO GARCÍA TÉLLEZ 
IMSS 
DELEGACIÓN DURANGO 
 
 
___________________________________________ 
DR. JUAN MONICO LERMA ASTORGA 
RESIDENTE TERCER AÑO DE MEDICINA DE URGENCIAS 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA CON MEDICINA FAMILIAR NÚMERO 1 
LIC. IGNACIO GARCÍA TÉLLEZ 
IMSS 
DELEGACIÓN DURANGO 
	
   	
  
3	
  
	
  
DEDICATORIA 
A mi esposa, que me brindó su apoyo en todo momento a conseguir mis sueños, por su 
paciencia, su compañía y gracias a ella he llegado a esta meta. 
A mis padres, que me dieron la vida, por sus consejos y que me enseñaron a ser responsable 
y a seguir siempre adelante. 
A mis suegros, que son como mis segundos padres por su gran apoyo; así como a mis 
cuñados que son como mis hermanos. 
 
AGRADECIMIENTOS 
A ti Dios mío, que estuviste en todo momento desde el inicio hasta el final. 
A mis maestros por su apoyo, sus consejos y sus grandes conocimientos que aportaron para 
conseguir este sueño. 
A mis grandes compañeros, que nos vimos como hermanos, que pasamos días y noches de 
desvelos, entre risas y enojos, y que he concluido lo que un día comenzamos juntos. 
A mis asesores de tesis, por su apoyo, su tiempo, su paciencia y su gran enseñanza 
otorgada. 
 
 
 
 
	
   
4	
  
	
  
RESUMEN 
En la actualidad el conocimiento en nuestro medio acerca de marcadores 
pronósticos tempranos en el traumatismo craneoencefálico (TCE) es poco. Existen lesiones 
sistémicas asociadas al TCE como falla cardiaca, alteraciones de la microcirculación y el 
endotelio, además de alteraciones en la coagulación y respuesta inflamatoria sistémica se 
presentan durante la evolución de la lesión secundaria. 
Los marcadores tempranos asociados a un pobre pronostico en lesiones traumáticas sobre 
todo con afección intraparenquimatosa favorecen un rápido consumo de los factores de la 
coagulación así como una producción acelerada de los mismos en fases iniciales, como es 
el fibrinógeno, que durante las primeras horas hay un aumento de este así como de los 
productos de la degradación de fibrinógeno y fibrina (PDF). 
 El traumatismo cráneo encefálico (TCE) constituye una de las principales causas de 
mortalidad e incapacidad en la población menor a los 40 años, representando uno de los 
problemas sanitarios, sociales y económicos más importantes nivel mundial. 
En nuestro país no se encuentran con estudios suficientes que reflejen las estadísticas de 
presentación del TCE. Se ha encontrado una incidencia que oscila entre los 200 a 400 
/100,000 pacientes/ habitante / año y se estima que alrededor del 10% de ellos son graves. 
Se realizara un estudio descriptivo, retrospectivo, transversal y observacional el cual se 
realiza en el periodo de un año comprendido del 1 de Octubre de 2012 al 30 de Septiembre 
de 2013 obteniendo los datos en primer lugar de la hoja de vaciamiento diario de 
enfermería en donde se buscara pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de TCE 
severo, que cuentes expediente clínico completo y, haber ingresado al área de urgencias 
segundo contacto del HGZMF # 1 Lic., Ignacio García Téllez y que se les haya 
determinado niveles de fibrinógeno a su ingreso, en el archivo del H:G:Z # 1 de la ciudad 
de Durango 
Experiencia del grupo: Dr. Ángel Gerardo Andrade Contreras con experiencia en la 
especialidad de urgencias medico quirúrgicas, en docencia como profesor titular en la 
especialidad en urgencias medico quirúrgicas, como investigador como asesor de la tesis. 
Dr. Hugo Adolfo Almonte De León con experiencia en la especialidad de urgencias medico 
5	
  
	
  
quirúrgicas, en docencia como profesor titular en la especialidad en urgencias medico 
quirúrgicas, como investigador como asesor de la tesis: escala dragón como factor 
pronóstico de complicaciones y éxito de trombolisis en EVC isquémico. Dr. Juan Mónico 
Lerma Astorga con experiencia en las actividades que se genera en la residencia de 
medicina de urgencias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6	
  
	
  
ÍNDICE 
I.	
   INTRODUCCIÓN	
  ............................................................................................................................	
  8	
  
II.	
   MARCO	
  TEORICO	
  ..........................................................................................................................	
  9	
  
III.	
   PLANTEAMIENTO	
  DEL	
  PROBLEMA	
  ..............................................................................................	
  20	
  
IV.	
   JUSTIFICACION	
  ............................................................................................................................	
  21	
  
V.	
  OBJETIVOS	
  ....................................................................................................................................	
  22	
  
5.1	
  Objetivo	
  general	
  ......................................................................................................................	
  22	
  
5.2	
  Objetivos	
  Específicos	
  ...............................................................................................................	
  22	
  
VI.	
  HIPOTESIS.	
  ...................................................................................................................................	
  23	
  
VII.	
  MATERIAL	
  Y	
  METODOS	
  ...............................................................................................................	
  24	
  
7.1	
  Diseño	
  del	
  estudio	
  ...................................................................................................................	
  24	
  
7.2	
  Población	
  y	
  muestra	
  ................................................................................................................	
  24	
  
7.3	
  Criterios	
  de	
  selección	
  ..............................................................................................................	
  24	
  
7.4	
  Criterios	
  de	
  exclusión	
  ..............................................................................................................	
  24	
  
7.5	
  Procedimiento	
  pararecolección	
  .............................................................................................	
  24	
  
7.6	
  Variables	
  de	
  estudio	
  ................................................................................................................	
  24	
  
7.7	
  Definición	
  conceptual	
  de	
  las	
  variables	
  ....................................................................................	
  25	
  
7.8	
  Análisis	
  estadístico	
  ..................................................................................................................	
  26	
  
7.9	
  Consideraciones	
  éticas	
  ............................................................................................................	
  26	
  
7.10	
  Limitación	
  del	
  estudio	
  ...........................................................................................................	
  27	
  
VIII.	
  RESULTADOS	
  ..............................................................................................................................	
  28	
  
IX.	
  DISCUSIÓN	
  ...................................................................................................................................	
  29	
  
X.	
  CONCLUSIONES	
  .............................................................................................................................	
  30	
  
XI.	
  ANEXOS:	
  ÍNDICE	
  DE	
  TABLAS	
  Y	
  GRAFICAS	
  .....................................................................................	
  31	
  
11.1	
  HOJA	
  DE	
  RECOLECCION	
  DE	
  DATOS	
  .......................................................................................	
  31	
  
7	
  
	
  
11.2	
  CONSENTIMIENTO	
  INFORMADO	
  ...........................................................................................	
  32	
  
11.3 INDICE DE TABLAS	
  ..........................................................................................................	
  34	
  
TABLA 1: Datos sociodemográficos: Edad	
  ..................................................................................	
  34	
  
TABLA 2: Datos Sociodemográficos: Genero	
  .............................................................................	
  34	
  
TABLA	
  3:	
  Frecuencia	
  y	
  tipo	
  de	
  TCE	
  ................................................................................................	
  34	
  
TABLA	
  4:	
  Prevalencia	
  de	
  TCE	
  según	
  grupo	
  de	
  edad	
  ......................................................................	
  34	
  
TABLA	
  5:	
  Cifras	
  de	
  Fibrinógeno	
  .....................................................................................................	
  35	
  
TABLA	
  6:	
  Frecuencia	
  de	
  elevación	
  de	
  Fibrinógeno	
  y	
  TCE.	
  .............................................................	
  35	
  
11.4	
  INDICE	
  DE	
  GRÁFICAS	
  .............................................................................................................	
  36	
  
GRAFICA	
  1:	
  Datos	
  sociodemográficos:	
  Genero	
  .............................................................................	
  36	
  
GRAFICA	
  2:	
  Frecuencia	
  y	
  tipo	
  de	
  TCE	
  ............................................................................................	
  36	
  
GRAFICA	
  3:	
  Prevalencia	
  de	
  TCE	
  por	
  grupo	
  de	
  edad	
  ......................................................................	
  37	
  
XII.	
  BIBLIOGRAFÍA	
  ..............................................................................................................................	
  38	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
   	
  
8	
  
	
  
I. INTRODUCCIÓN	
  
En la actualidad el conocimiento en nuestro medio acerca de marcadores 
pronósticos tempranos en el traumatismo craneoencefálico (TCE) es poco. Existen lesiones 
sistémicas asociadas al TCE como falla cardiaca, alteraciones de la microcirculación y el 
endotelio, además de alteraciones en la coagulación y respuesta inflamatoria sistémica se 
presentan durante la evolución de la lesión secundaria. 
Los marcadores tempranos asociados a un pobre pronostico en lesiones traumáticas sobre 
todo con afección intraparenquimatosa favorecen un rápido consumo de los factores de la 
coagulación así como una producción acelerada de los mismos en fases iniciales, como es 
el fibrinógeno, que durante las primeras horas hay un aumento de este así como de los 
productos de la degradación de fibrinógeno y fibrina (PDF). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
   	
  
9	
  
	
  
II. MARCO	
  TEORICO	
  
El trauma craneoencefálico (TCE) se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza 
con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: Alteración de la consciencia 
y/o amnesia debido al trauma, cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de 
fractura de cráneo o lesiones intracraneales atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte 
resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o lesión cerebral 
traumática entre las causas que produjeron la muerte.1 
Las lesiones traumáticas son la causa principal de muerte mundial entre personas de 5 a 44 
años de edad y cerca al 10% de todas las muertes. 
 En 2002; 800,000 muertes fueron relacionadas a esta causa en el 8.3% del total de las 
muertes. Debido que el trauma afecta en forma desproporcionada a la población joven, la 
carga para la sociedad en términos de pérdida de productividad, muertes prematuras y 
discapacidad es considerable. A pesar de las mejoras en las unidades de trauma, el sangrado 
incontrolable contribuye con un 30 a 40%, de las muertes relacionadas al trauma, es la 
principal causa temprana y potencialmente prevenible de las muertes hospitalarias.2 
Los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente del trauma y tiene una alta 
tasa de mortalidad que en Ibero-América oscila entre 11 a 16 por 100.000 habitantes por 
año, la incidencia de TCE es de 200 a 400 por cada 100.000 habitantes por año y es más 
frecuente en sexo masculino, con una relación 2; 1 a 3:1 afectando la población joven 
económicamente activa y la mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en 
trauma. 1 
Más de un millón de pacientes por año en los E.U. visitan los servicios de emergencias; con 
daño traumático cerebral. 
Cada año en los E.U. 52,000 pacientes mueren y 70,000-90,000 son dejados con secuelas 
neurológicas después del daño cerebral. 
A todo esto, se suma el costo de vidas humanas y los problemas sociales resultantes, 
involucran costos a la sociedad, estimados en aproximadamente 3,000 millones de dólares. 
10	
  
	
  
TEC es un severo problema de salud pública, requiriendo soluciones preventivas y 
tratamiento específico. 3 
TCE Leve (ECG 14-15) 
 Se presenta en aproximadamente el 80% de los pacientes de urgencias. Estos pacientes 
están despiertos pero pueden estar amnésicos, pueden tener una historia breve de perdida de 
la conciencia lo cual es difícil de confirmar. La presentación clínica es frecuentemente 
empañada por embriaguez o por otras intoxicaciones. 
La mayoría se recuperan sin incidentes, aunque muestran mínima afección neurológica y 
aproximadamente el 3% de los pacientes se deterioran inesperadamente, evolucionando a 
disfunción neurológica grave a menos que se diagnostique tempranamente. 
TCE MODERADO (ECG 9 – 13) 
Se presenta aproximadamente en el 10% de los casos. Son capaces de seguir órdenes 
sencillas, pero están confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológico focal 
como: hemiparesia. Del 10 al 20% se deterioran y caen en coma. 
TCE GRAVE (ECG 3-8) 
Estos pacientes son incapaces de seguir órdenes aun después de la estabilización 
cardiopulmonar, incluye un amplio espectro de daño cerebral, que identifica a los pacientes 
que están en riesgo de mayor de sufrir morbilidad importante o de morir.4 
Numerosos pacientes desarrollan en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) una alteración 
en las funciones cognitivas que pudieran tener un origen estructural o metabólico. Término 
usado para describir estas alteraciones incluida: el delirio, el Estado Confucional Agudo, 
síndrome Cerebral orgánico, reacción orgánica aguda, insuficiencia cerebral, falla cerebral, 
Psicosis UCI y encefalopatía; colectivamente referidos como: Síndrome de enfermedad 
cerebral critica, Enfermedad critica-asociada a disfunción cognitiva o Enfermedad critica 
encefalopatica. 5 
El daño tisular que sigue a un trauma cerebral es una lesión primaria; mientras que los 
mecanismos secundarios conducen al edema cerebral. 
11	
  
	
  
Las lesiones primarias como las contusiones, laceraciones, hemorragia intracraneal, lesión 
cerebral, daño transaccional y/o axonal, ocurren al tiempo de un evento traumático. 
El edema cerebral es una lesión secundaria causada por unos mecanismos en cascada, al 
momento de la lesión. 
Básicamente el edema cerebral post-traumático es de dos tipos: vasogénico y citotóxico. El 
vaso génico es causado por una ruptura de la barrera hemato encefálica (BHC). El cito 
tóxico está caracterizado por la acumulación de agua dentro de las neuronas, astrocitos y 
microglia. En algunas ocasiones se hinchan, rompen y el fluido escapa dentro del espacio 
extracelular. 6 
Las contusiones cerebrales son áreas de trauma cerebral inducido por el edema, estas son 
áreas de lesión celular donde la microvasculatura es afectada. 
El área contundida se convierte en una amalgama de sangre y necrosis cerebral, también 
llamada “contusión hemorrágica”. A veces el sangrado de una ruptura de un vaso pequeño 
domina y termina en un hematoma intracerebral. En una lesión axonal difusa la tensión de 
inercia inicial puede causar rupturas axonales. Los resultantes micro-hemorragias 
constituyen las bases de Lesión Axonal Difusa (LAD). 
Hay tres fases tempranas del edema cerebral debido a la contusión: 
- La fase ultra temprana dentro de las primeras 24 hrs es a menudo la causa de 
deterioro clínico y la muerte. 
- La segunda fase se establece después de 24 a 72 y progresa durante los 7 a 10 días 
siguientes. Este edema raramente contribuye a una hipertensión intracraneana 
clínica. 7 
Las alteraciones de la coagulación después de trauma en la cabeza se ha visto aumentada en 
los últimos años, entre estas alteraciones la coagulación intravascular diseminada es la 
complicación más severa y a menudo con más pobres resultados, también se han 
encontrado otras alteraciones no tan graves como esta. Los niveles de productos de 
12	
  
	
  
degradación de Fibrina/fibrinógeno (FDP), es el examen más comúnmente usado, cualquier 
incremento en los niveles de FDP en el plasma indican una aceleración de la fibrinólisis.8 
El TCE cursa con dos fases: 
- La primera es debida al impacto directo: fractura, contusión, hemorragia puntiforme 
y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia 
subsecuente. 
La lesión primaria desencadena alteraciones en la hemodinámica intracraneal y la 
homeostasis iónica. La lesión cerebral se acompaña de isquemia e hipoxia. La producción 
de energía va a depender de la glicolisis anaeróbica, condicionando la disminución de los 
niveles de ATP (Ilustracion.1). Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma 
sustancial durante los primero 3 minutos de hipoxia. La reducción del aporte energético 
repercute en el transporte de los iones transmembrana. 
La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molécula de ATP para transportar 2 iones de 
potasio al interior de la célula y de 3 iones de Na+ al exterior. La disminución de la 
producción de ATP, conduce a la falla de la bomba Na-K produciéndose la pérdida neta de 
potasio y ganancia de sodio intracelular. La bomba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 
2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la concentración 
de calcio intracelular, (Ilustracion.2). La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para 
utilizar el calcio y el aumento de este produce la activación proteasa y fosfolipasa que 
conducen a la proteólisis y ruptura de la membrana celular. La hipoxia determina una 
elevación del calcio intracelular mediado en parte, por la liberación de Ca desde el retículo 
endoplasmico. Este incremento del Ca genera edema y la muerte celular. Al restablecerse el 
flujo sanguíneo cerebral, se genera la lesión por reperfusión, la enzima 
xantinodeshidrogenasa es trasformada en xantinooxidasa. 
13	
  
	
  
 
 Ilustración 1.Metabolismo anaeróbico de la glucosa.G3P: Gliceraldehido 3-fosfato 
 
 
Ilustración 2 Sistemas de transporte iónico transmembrana que se alteran al 
disminuir la disponibilidad de ATP 
El aumento del consumo de ATP, la acumulación de los catabolitos purinicos xantina e 
hipoxantina, los cuales utilizan el oxígeno como substrato. En la reperfusión y al aumentar 
la disponibilidad de oxigeno estos catabolitos son metabolizados por la xantinooxidasa, 
14	
  
	
  
convirtiéndolos en superoxido y este por acción de la superoxido-dismutasa en presencia de 
hierro ( Fe++) es trasformado en peróxido de hidrogeno. 
Los radicales libres destruyen la membrana celular mediante la peroxidacion lipídica 
(Ilustración 3), por otro lado alteran algunas enzimas como la sintetasa de glutamina, 
trasformando el glutamato en glutamina. 
 
Ilustración 3Lesión por isquemia reperfusión. SOD: Superoxido dismutasa; GSH: 
glutatión 
La apoptosis es la muerte celular programada y se caracteriza por la reducción del volumen 
celular debida al reflujo de potasio y fragmentación del ADN. Este proceso es regulado por 
múltiples factores y puede ser desencadenado por estímulos externos (vía extrínseca) o por 
una serie de eventos intracelulares o vía intrínseca. La vía extrínseca (FAS) se activa 
cuando ciertas proteínas como el factor de necrosis tumoral o el ligando FAS se une al 
receptor CD95/Apo-1 (receptor de muerte). La vía intrínseca es activada por la ruptura de 
15	
  
	
  
la membrana de la mitocondria (muerte mitocondrial) y es mediada por múltiples factores. 
El citocromo C es un componente mitocondrial de la cadena trasportadora de electrones 
para producción de ATP y . La activación del receptor de NMDA por el glutamato induce 
el aumento de los niveles intracelulares de Ca+ que ejerce un efecto citotoxico sobre la 
mitocondria y provoca la liberación del citocromo C al citoplasma celular donde se une a la 
proteína citoplasmática (Apaf-1) y origina un complejo molecular llamado apoptosoma, 
(ilustración 4). Otra molécula apoptogenica liberada desde la mitocondria durante la 
isquemia reperfusión es la Smac/DIABLO, que tiene la capacidad de inhibir moléculas 
bloqueadoras de la apoptosis (XIAP). La translocación del citocromo C provoca el eflujo de 
potasio y cloro y es responsable de la reducción de pH intracelular conduciendo a la 
apoptosis. La apoptosis ocurre en la zona de penumbra isquémica donde se requiere que la 
lesión alcance el umbral mínimo, mientras que en el centro de la lesión se produce la 
necrosis celular. 
La alteración de la inmunidad se caracteriza por disminución importante de los niveles de 
inmunoglobulinas IgG, IgG1 e IgM y del sistema de complemento C1q C2 y properdina. 
La inmunidad resulta afectada por la reducción de la población circulante de linfocitos se 
asocian a complicaciones infecciosas en el 75% de los casos durante las dos semanas 
subsiguientes al trauma. 
 En la lesión cerebral traumática hay liberación de citoquinas proinflamatorias, 
principalmente el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa), la interleucina 1-beta (IL-
1Beta) y la interleucina 6 (IL-6). El FNT-alfa y la IL-beta estimulan la síntesis de óxido 
nítrico, así como el aumento de los metabolitos de ácido araquidónico (prostaglandinas, 
tromboxano, leucotrienos por activación de las víasdel ciclo y lipooxigenasa). 
Al producirse una lesión tisular se inicia la hemostasia para detener el sangrado. Este 
proceso tiene 4 fases: contracción del vaso lesionado, adhesión y agregación plaquetaria, 
activación de la cascada de la coagulación y por ultimo activación de la fibrinólisis. La 
lesión induce la adhesión y agregación plaquetaria y activa la cascada de coagulación que 
conduce a la conversión del fibrinógeno en una densa malla de fibrina que se une a las 
plaquetas con el fin de formar un coagulo y detener la perdida hemática. 
16	
  
	
  
Esto induce la liberación del activador tisular del plasminogeno (t-PA) que activa el 
plasminogeno a plasmina y se produce la lisis del coagulo. El aumento de la actividad 
fibrinolitica trata de limitar la extensión del trombo, e impedir la oclusión del vaso 
sanguíneo.1 
 
Ilustración 4 Mecanismos de la apoptosis celular. La presencia de radicales libres, 
calcio y alguna señales proapoptoticas inducen el clivaje de la proteina Bcl-2 en ñla 
superficie de la membrana mitocondrial.Esto conduce a la traslocacion y liberacion 
del citocromo C al citoplasma donde se une a la molecula Apaf-1 y a la procaspasa 9 
conformando un complejo molecular denominado apoptosoma que activa las caspasas 
9 y3 y se produce la apoptpis.NMDAr receptor de N-Metil D-Aspartato 
 
El politraumatismo severo induce la formación de coágulos en todos los tejidos lesionados, 
que termina por consumir los factores de coagulación, y además estimulas la actividad 
fibrinolitica, produciendo un desequilibrio entre los factores de la cascada fibrinolitica y 
antifibrinolitica, factores de coagulación y elementos formes de la sangre cuya expresión 
clínica es la hemorragia incontrolable, debe ser en parte a la reducción de los niveles de 
antitrombina lll (AT lll). En los 30 minutos posteriores al TCE aumenta la agregación 
17	
  
	
  
plaquetaria en la zona de corteza cerebral traumatizada. Más marcado en la superficie pial y 
se asocia a reducción del índice de flujo cerebral, generando isquemia focal. 
El trauma induce un aumento de factor o tromboplastina tisular y activa la cascada de la 
coagulación por la vía extrínseca que conduce a la activación de la trombina (Ilustración 5). 
La activación de la trombina tanto por la Vía extrínseca como la intrínseca, convierte el 
fibrinógeno en fibrina (Ilustración 6) 
 
Ilustración 5 vía extrínseca del mecanismo de coagulación 
18	
  
	
  
 
Ilustración 6 Mecanismo de formación del coagulo de fibrina. La cascada de la 
coagulación conduce a la activación de la protrombina y esta convierte el fibrinógeno 
soluble en el coagulo de fibrina 
 
Hay elevación sustancial del inhibidor del activador tisular del plasminogeno (PAI-1), 
protrombina, complejo trombina. Antitrombina, fibripeptido A y dimero-D durante las 
primeras 24 hrs, después comienzan a descender y alcanzan niveles basales al quinto día. 
El desequilibrio desencadena una coagulación intravascular diseminada (CID), 
caracterizada por una actividad procoagulante incontrolada, formación de trombos en la 
microcirculación, consumo de los factores de la coagulación con prolongación de Tp y Ttp, 
consumo de fibrinógeno (< 50mg/dl) y trombocitopenia. 
La formación de micro trombos ocluye la microcirculación y genera áreas de isquemia. 
Aun si la fibrina no ocluye el vaso sanguíneo, puede interferir con la difusión del oxígeno 
hacia la célula. Los mediadores de inflamación involucrados en los trastornos de la 
coagulación producen lesión neuronal y endotelial y agravan la lesión por isquemia. 
La coagulopatia está presente las primeras horas posteriores al TCE en alrededor del 20 % 
de los pacientes y a las 72 hrs en el 46% y la trombocitopenia en 14 y 41%. El descenso del 
19	
  
	
  
contaje plaquetario durante las primeras 24 hrs post-trauma muestra una asociación 
significativa con la presencia de hemorragia intracraneana subsecuente.1 
Lo productos de degradación de la Fibrina-Fibrinógeno (FDP) están aumentados en los 
pacientes con contusiones cerebrales demostrados por Tomografía Computarizada (TC). 
Las elevaciones plasmáticas de FDP fueron más marcadas en las contusiones severas, que 
en las leves. Sugiriendo así que el grado de incremento en el plasma de FDP es 
proporcional a la cantidad de tejido cerebral destruido. 
La medición de los FDP y su incremento en los niveles plasmáticos indican la aceleración 
de la fibrinólisis. 
Estos marcadores han sido evaluados en el transcurso de los primeros días de evolución en 
pacientes con TCE. Los niveles plasmáticos de productos de la degradación de la fibrina y 
el fibrinógeno PDF suelen elevarse en los pacientes con contusiones cerebrales, mientras 
que los niveles de PDF fueron normales en pacientes que solamente presentaron 
hematomas epidurales, subdurales o algún otro tipo de lesión que no afecta de manera 
directa el parénquima cerebral. 8 
Estos marcadores han sido evaluados en el transcurso de los primeros días de evolución en 
pacientes con TCE. 2 Los niveles plasmáticos de productos de la degradación de la fibrina y 
el fibrinógeno PDF suelen elevarse en los pacientes con contusiones cerebrales, mientras 
que los niveles de PDF fueron normales en pacientes que solamente presentaron 
hematomas epidurales, subdurales o algún otro tipo de lesión que no afecta de manera 
directa el parénquima cerebral.8 
 
 
	
   	
  
20	
  
	
  
III. PLANTEAMIENTO	
  DEL	
  PROBLEMA	
  
El traumatismo cráneo encefálico (TCE) constituye una de las principales causas de 
mortalidad e incapacidad en la población menor a los 40 años, representando uno de los 
problemas sanitarios, sociales y económicos más importantes nivel mundial. 
En nuestro país no se encuentran con estudios suficientes que reflejen las estadísticas de 
presentación del TCE. Se ha encontrado una incidencia que oscila entre los 200 a 400 
/100,000 pacientes/ habitante / año y se estima que alrededor del 10% de ellos son graves. 
 
La medición de los valores de productos de degradación de la fibrina-fibrinógeno es 
utilizada en múltiples ensayos clínicos como predictivo del grado de lesión en el tejido 
cerebral. 
En este estudio se pretende responder la pregunta de: 
¿Existe elevación de los niveles de fibrinógeno en el TCE severo? 
 
 
 
 
 
 
 
	
   	
  
21	
  
	
  
IV. JUSTIFICACION	
  
El TCE, es uno de los principales problemas de salud pública en los países occidentales y 
nuestro medio no es la excepción. 
En las últimas cuatro décadas el número de accidentes automotrices primera causa de 
muerte en jóvenes en nuestro país; a elevado exponencialmente la incidencia de pacientes 
con TCE severo. 
El TCE es la principal causa de muerte, con un 36% de las muertes en el país y responsable 
del incremento de secuelas en población productiva. 
Este incremento nos obliga en las salas de urgencias a estar preparados para brindar una 
atención inicial de urgencia, con calidad y poder prevenir las complicaciones de la lesión 
secundaria. 
Realizar una medición de los valores séricos de fibrinógeno ayudara a determinar de forma 
temprana el pronóstico y evolución de los pacientes con TCE, así como a prevenir 
complicaciones fatales en caso de poder corregir el trastorno de coagulación, evitando así la 
fibrinólisis asociada, con eso se evitara en medida la tasa de muertes asociadas a 
complicaciones secundarias al TCE. 
El TCE es una de las causas que conllevan una alta tasa de mortalidad y la causa principal 
son los accidentes de tránsito, y otras menos frecuentes son caídas y trauma directo con 
objeto contundente, la fuerza de aceleración y desaceleración pueden producir contusión y 
laceraciones del tejido cerebral, donde la severidad de la lesión determina la duración y 
profundidad de la perdida de la conciencia. El trauma directo puede provocar fractura de 
cráneo, lesión de meninges y sus vasos y generar la formación de hematomaepidural. La 
fractura puede ser lineal, estrellada y con/sin hundimientos. Motivo por el cual se busca 
analizar la elevación del fibrinógeno como predictor de la severidad del TCE y poder 
establecer las medidas necesarias para evitar las complicaciones derivadas de la misma. Y 
de esta manera reducir la tasa de mortalidad y morbilidad y secuela del TCE. 
 
22	
  
	
  
V.	
  OBJETIVOS 
5.1	
  Objetivo	
  general	
  
Analizar los niveles de fibrinógeno en Traumatismo Cráneo Encefálico severo. 
5.2	
  Objetivos	
  Específicos	
  
Identificar datos sociodemográficos de la población en estudio. 
Determinar frecuencia y tipo de TCE en el servicio de urgencias segundo contacto. 
Identificar elevación de niveles de fibrinógeno en TCE. 
Identificar frecuencia de TCE según grupo de edad. 
	
   	
  
23	
  
	
  
VI.	
  HIPOTESIS.	
  
La elevación del fibrinógeno se correlaciona con la severidad del traumatismo cráneo 
encefálico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
   	
  
24	
  
	
  
VII.	
  MATERIAL	
  Y	
  METODOS	
  
7.1	
  Diseño	
  del	
  estudio	
  
Estudio descriptivo, retrospectivo, transversal. 
7.2	
  Población	
  y	
  muestra	
  
La muestra se tomara por cuota a 12 meses, entre el 01 de Octubre el 2012 al 30 de 
Septiembre del 2013 en el HGZMF # 1 Lic. Ignacio García Téllez con todos los pacientes 
que cumplan los criterios de inclusión. 
7.3	
  Criterios	
  de	
  selección	
  
Ser mayor de 18 años con diagnóstico de TCE severo, tener expediente clínico completo, 
haber ingresado al área de urgencias segundo contacto del HGZMF # 1 Lic., Ignacio García 
Téllez y que se les haya determinado niveles de fibrinógeno a su ingreso. 
7.4	
  Criterios	
  de	
  exclusión	
  
 Pacientes que no cuenten con medición de fibrinógeno al ingreso al servicio de urgencias y 
no cuenten con el expediente clínico completo. 
7.5	
  Procedimiento	
  para	
  recolección	
  	
  
Se revisaran todos los expedientes de pacientes con diagnóstico de TCE severo que 
ingresaron al servicio de urgencias segundo contacto. 
Se dividirán en dos grupos de edad de 18 a 40 años de edad y de 41 años en adelante, se 
recabaran los datos en las hojas de recolección y se analizaran con estadística descriptiva, la 
información analizada se presentara en tablas y gráficas. 
7.6	
  Variables	
  de	
  estudio	
  
Sexo.- Variable categórica dicotómica, se expresara en masculino y femenino 
Escala de Coma Glasgow.- variable categórica politomica, expresada en tres categorías 
leve, moderado y severo. 
Grupos de edad.- variable categórica dicotómica, se formaran dos grupos arbitrarios de 
edad, el primero de 18 a 40 años y el segundo de 41 años en delante. Variable cuantitativa 
25	
  
	
  
Edad: se expresara la edad del paciente en años 
Medición de nivel de fibrinógeno.- muestra sanguínea venosa, expresada en mg/dl. 
Variable Independiente.- Pacientes con diagnóstico de traumatismo cráneo encefálico 
severo. 
Variable Dependiente.- Elevación de los niveles de fibrinógeno por arriba de 400mg/dl 
7.7	
  Definición	
  conceptual	
  de	
  las	
  variables	
  
Traumatismo cráneo encefálico severo: la ocurrencia de una lesión en la cabeza con escala 
de cómo ha de Glasgow menor de 8. 
Escala de Coma de Glasgow: Escala de valoración del estado de conciencia que evalúa el 
área verbal, apertura ocular y mejor respuesta motora. Se divide en tres categorías de 
acuerdo a su puntaje: 
TCE severo: presencia de 3 - 8 puntos en la escala de Glasgow 
TCE moderado: presencia de al menos de 9 – 13 puntos de escala de Glasgow 
TCE leve: presencia de al menos 14 – 15 escala de Glasgow 
 
26	
  
	
  
 
7.8	
  Análisis	
  estadístico	
  
Los datos se analizaran en base a programa estadístico Excel, para dar respuesta al objetivo 
de datos sociodemográficos y de prevalencia de TCE, se utilizara estadística descriptiva 
(tablas de frecuencias, medias, desviación estándar), y para dar respuesta a los objetivos 
sobre identificación de mecanismos de TCE severo y lesiones cerebrales se utilizara la 
prueba estadística de la chi- cuadrada. 
7.9	
  Consideraciones	
  éticas	
  
El estudio se someterá para sus consideraciones éticas en el Reglamento de la Ley General 
de Salud en materia de investigación para la salud de acuerdo con los artículos 3ero, 7mo, 
13 y 17vo, donde en general se documenta: que el estudio no represente riesgo mayores 
para los participantes, que los resultados obtenidos solo serán empleados con fines 
científicos, con la seguridad que no serán identificados ningún sujeto en las publicaciones 
que se desprendan de este estudio. 
 
 
27	
  
	
  
7.10	
  Limitación	
  del	
  estudio	
  
Los niveles de fibrinógeno se verán afectados en pacientes con falla hepática y/o falla renal. Los 
resultados no se aplicarán en este tipo de pacientes.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
   	
  
28	
  
	
  
VIII.	
  RESULTADOS	
  
En este apartado se describen los resultados del estudio, en primer lugar estadística 
descriptiva de las variables sociodemográficas continuas y categóricas, y posteriormente 
se les dará respuesta a los objetivos sobre frecuencia y tipo de TCE, así como a la elevación 
de niveles de fibrinógeno. 
En los datos sociodemográficos de los 161 participantes del estudio fueron los siguientes: 
La edad promedio de los pacientes con TCE que se encuentran hospitalizados en el 
servicio de urgencias segundo contacto es de 43.1 años, lo que los ubica en el adultez 
joven. Tabla 1. 
El género en el que prevalece el TCE es en hombres con un 72.68%. Tabla 2, Grafica 1. 
En lo referente al tipo de TC se encontró que el TCE que prevalece es el leve con un 
69.5%, seguido del moderado con un 19.87% y por último el severo con un 10.55. Tabla 3, 
Grafica 2. 
Clasificando la prevalencia del TCE según los grupos de edad se encontró que en el grupo 
de 18 - 40 años es donde se presenta el mayor porcentaje de casos de TCE con un 54.65%. 
Tabla 4, Grafica3. 
En lo relacionado a los niveles de fibrinógeno se encontró que: en la primera toma 
sanguínea realizada al momento de ingreso al área de urgencias la media es de 
401.35mg/dl y en una segunda toma realizada dentro de las 24 a 48 horas posteriores se 
encontró una media de elevación de 610.20 mg/dl, lo cual no indica que existe un promedio 
de elevación de fibrinógeno de 208.85 mg/dl. Tabla 5. 
La elevación de nivel de fibrinógeno se dio en el 100 % de los pacientes con TCE, 
mostrando mayor prevalencia de elevación de fibrinógeno en el TCE severo y moderado 
con 38.46 % y solamente un 23% en TCE leve. Tabla 6, Grafica 4. 
 
 
 
 
 
29	
  
	
  
IX.	
  DISCUSIÓN	
  
 
Diversos estudios demuestran que los marcadores tempranos asociados a un pobre 
pronostico en lesiones favorecen un rápido consumo de los factores de la coagulación así 
como una producción acelerada de los mismos en fases iniciales, como es el fibrinógeno, 
que durante las primeras horas hay un aumento de este así como de los productos de la 
degradación de fibrinógeno y fibrina. 
Realizar una medición de los valores séricos de fibrinógeno ayudara a determinar de forma 
temprana el pronóstico y evolución de los pacientes con TCE, así como a prevenir 
complicaciones fatales en caso de poder corregir el trastorno de coagulación, evitando 
complicaciones secundarias o la muerte. 
En la elevación del fibrinógeno en TCE es importante tomar muestras sanguíneas desde el 
ingreso de los pacientes al servicio de urgencias, así como controles a las 24 y 72 horas 
posteriores al ingreso y al tratamiento, ya que empieza su elevación desde el momento del 
trauma. 
El mayor predominio de TCE se dio en el género masculino, siendo dentro de estos el TCE 
leve el más frecuente. 
Se encontró que al analizar expedientes de los pacientes no se les encontró medición de 
fibrinógeno dentro de las 24 hrs posteriores, lo cual nos sirve como un indicador de un 
manejo deficiente,que puede tener complicaciones fatales. 
 
 
 
 
30	
  
	
  
X.	
  CONCLUSIONES	
  
Como quedo asentado, la medición del fibrinógeno es un indicador pronóstico en TCE, 
dentro de los tipos de TCE se encontró que el nivel de fibrinógeno donde se muestra mayor 
elevación en las primeras 24 hrs es en el leve, permaneciendo en cifras elevadas en el TCE 
severo. 
Es importante mencionar que dentro de los niveles de TCE, leve, moderado y severo se 
encontró elevación de fibrinógeno de la primera toma sanguínea y las subsecuentes. 
Con estos datos queda asentada la importancia de darle seguimiento de estos pacientes con 
TCE, atreves de esta muestra sanguínea, ya que queda comprobado que en su seguimiento y 
medición se disminuye la mortalidad y las complicaciones. 
 
	
  
	
   	
  
31	
  
	
  
XI.	
  ANEXOS:	
  ÍNDICE	
  DE	
  TABLAS	
  Y	
  GRAFICAS	
  
11.1	
  HOJA	
  DE	
  RECOLECCION	
  DE	
  DATOS	
  
	
  
NOMBRE PACIENTE:______________________________________________. 
NSS:_____________________________________. FECHA: _______________. 
GENERO: ______________________. EDAD: 18 A 40_____. 41 O MAS:_____. 
SEVERIDAD DE TCE: ________________________. ECG: _________________. 
FIBRINOGENO mg/dl : ______________________ . 
	
  
	
   	
  
32	
  
	
  
11.2	
  CONSENTIMIENTO	
  INFORMADO	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
 
Durango, Dgo. A ______ dé ___________ del 20____ 
Número de Registro __________ 
Nombre del estudio: Elevación del fibrinógeno en pacientes con traumatismo craneoencefálico. 
El traumatismo cráneo encefálico es una de las principales causas de muerte en el país, adjudicando el 36% de muertes en adultos. El 
objetivo del estudio es analizar el nivel de fibrinógeno en pacientes con traumatismo cráneo encefálico severo mediante la toma de una 
muestra sanguínea venosa (aproximadamente 4 ml), la cual será analizada en el laboratorio del hospital, se le garantiza que su 
participación en el estudio no implica ningún riesgo para su salud. 
Uno de los principales beneficios de participar en el estudio es que la medición del fibrinógeno ayudará a determinar de forma temprana 
el pronóstico y la evaluación en los pacientes con traumatismo cráneo encefálico; así como el de prevenir complicaciones fatales y 
muerte. 
El presente estudio está registrado ante el Comité Local de Investigación y Ética en Investigación en Salud y al Reglamento de la Ley 
General de Salud en Materia de Investigación para la Salud. 
Se ha informado que la participación es el estudio es completamente voluntaria y que si yo decido no participar o retirarme del estudio 
una vez iniciado no estaré sujeto a ninguna penalización ni influirá en la atención que recibo por parte del médico y de la institución. 
Se me ha asegurado que los datos personales que se generen de mi participación en el estudio son privados y que no serán proporcionados 
a ninguna persona, institución ni se divulgarán por ningún medio. Los resultados de laboratorio y de mediciones clínicas pueden ser 
utilizados en la elaboración de tesis, presentaciones en congresos o publicación en artículos médicos sin embargo se me ha asegurado 
que nunca se presentará información de datos personales o resultado individual y la divulgación será siempre con el objetivo de mejorar 
el conocimiento científico o la calidad de atención médica. 
El investigador principal me ha dado seguridades de que no se me identificará en las presentaciones o publicaciones que deriven de este 
estudio y de que los datos relacionados con mi privacidad serán manejados en forma confidencial. También se ha comprometido a 
proporcionarme la información actualizada que se obtenga durante el estudio, aunque esta pudiera hacerme cambiar de parecer respecto a 
mi permanencia en el mismo, extendiéndome a su vez línea de contacto teléfono investigador : 6181708228.CORREO: 
dr.lerma@yahoo.com.mx. Asesor clínico: TEL: 6181830204.CORREO: andradecangelg@hotmail.com. Asesor 
metodológico TEL 6181271450. CORREO: chapu_almonte@hotmail.com. En caso de dudas o aclaraciones sobre sus 
derechos como participantes podrá dirigirse al Comité de Investigación de la CNIC del IMSS: Avenida Cuauhtémoc 330 4 piso Bloque B 
de la Unidad de Congresos, Colonia Doctores México D.F. CP 06720. Teléfono (55) 56276900 extensión 21230. Correo electrónico: 
comisión.etica@imss.gob.mx 
En caso de que la persona a quien va dirigida el estudio en base a los reglamentos antes mencionados, se le pedirá el consentimiento para 
la participación del estudio al familiar, tutor o representante legal del paciente. 
En caso de colección de material biológico (si aplica): 
 No autoriza que se tome la muestra. 
 Si autorizo que se tome la muestra solo para este estudio. 
 Si autorizo que se tome la muestra para este estudio y estudios futuros. 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD DE INVESTIGACION, EDUCACION Y 
POLITICAS DE SALUD 
COORDINACION DE INVESTIGACION EN LA SALUD 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA 
PARTICIPACION EN PROTOCOLOS DE 
INVESTIGACION 
33	
  
	
  
 
 
 
Nombre y firma del paciente, 
tutores o representante legal 
 
 
 
 Nombre y firma de quien obtiene el consentimiento 
 
Testigo 1 
 
 
 
 
Nombre, dirección, relación y firma 
 
Testigo 2 
 
 
 
 
Nombre, dirección, relación y firma 
 
 
	
  
	
  
	
  
 
34	
  
	
  
11.3 INDICE DE TABLAS 
TABLA 1: Datos sociodemográficos: Edad 
VARIABLE	
   VALOR	
  MINIMO	
   VALOR	
  MÁXIMO	
   MEDIA	
   DE	
  
Edad	
   18	
   98	
   43.19	
   21.37	
  
N=	
  161	
  	
  FUENTE:	
  CEDULA	
  DE	
  DATOS	
  
TABLA 2: Datos Sociodemográficos: Genero 
VARIABLE	
   FRECUENCIA	
  (F)	
   PORCENTAJE	
  (%)	
  
Genero	
  
Hombre	
  
Mujer	
  	
  
	
  
117	
  
44	
  
	
  
72.68	
  
27.32	
  
N=161	
  	
  FUENTE:	
  CEDULA	
  DE	
  DATOS	
  
TABLA	
  3:	
  Frecuencia	
  y	
  tipo	
  de	
  TCE	
  
VARIABLE	
   FRECUENCIA	
  (F)	
   PORCENTAJE	
  (%)	
  
TCE	
  
LEVE	
  
MODERADO	
  
SEVERO	
  
	
  
112	
  
32	
  
17	
  
	
  
69.5	
  
19.87	
  
27.32	
  
N=161	
  	
  FUENTE:	
  CEDULA	
  DE	
  DATOS	
  
TABLA	
  4:	
  Prevalencia	
  de	
  TCE	
  según	
  grupo	
  de	
  edad	
  
GRUPO	
  DE	
  EDAD	
  (años)	
   FRECUENCIA	
  (F)	
   Porcentaje	
  (%)	
  
18	
  -­‐	
  40	
   88	
   54.65	
  
40	
  y	
  más	
   73	
   45.34	
  
N=161	
  	
  FUENTE:	
  CEDULA	
  DE	
  DATOS	
  
	
  
35	
  
	
  
TABLA	
  5:	
  Cifras	
  de	
  Fibrinógeno	
  
FIBRINOGENO	
  (mg/dl)	
   	
  
VALOR	
  MINIMO	
  
	
  
VALOR	
  MAXIMO	
  
	
  
MEDIA	
  TIEMPO	
  
HORA	
  0	
  
(a	
  la	
  llegada	
  del	
  paciente)	
  
	
  
221	
  
	
  
1192	
  
	
  
401.35	
  
24	
  –	
  48	
  hrs	
  	
  después	
   512	
   813	
   610.20	
  
N=161	
  	
  FUENTE:	
  CEDULA	
  DE	
  DATOS	
  
	
  
TABLA	
  6:	
  Frecuencia	
  de	
  elevación	
  de	
  Fibrinógeno	
  y	
  TCE.	
  
VARIABLE	
   FRECUENCIA	
  (F)	
   PORCENTAJE	
  (%)	
  
TCE	
  
LEVE	
  
MODERADO	
  
SEVERO	
  
	
  
37	
  
62	
  
62	
  
	
  
23	
  
38.46	
  
38.46	
  
N=161	
  	
  FUENTE:	
  CEDULA	
  DE	
  DATOS	
  
	
  
	
   	
  
36	
  
	
  
11.4	
  INDICE	
  DE	
  GRÁFICAS	
  
GRAFICA	
  1:	
  Datos	
  sociodemográficos:	
  Genero	
  
	
  
	
  
GRAFICA	
  2:	
  Frecuencia	
  y	
  tipo	
  de	
  TCE	
  
	
  
	
  
73%	
  
27%	
  
GENERO	
  
HOMBRES	
   MUJERES	
  
69%	
  
20%	
  
11%	
  
TCE	
  
LEVE	
   MODERADO	
   SEVERO	
  
37	
  
	
  
	
  
GRAFICA	
  3:	
  Prevalencia	
  de	
  TCE	
  por	
  grupo	
  de	
  edad	
  
	
  
	
  
	
   	
  
55%	
  
45%	
  
TCE	
  
18	
  -­‐	
  40	
  años	
   40	
  y	
  mas	
  
38	
  
	
  
XII.	
  BIBLIOGRAFÍA	
  	
  
1.- Gamal S. Trauma Craneoencefálico Severo Parte I. MEDICRIT: Revista de Medicina 
Interna y Medicina Crítica. 2005; 2(7):107-148. 
2.- Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, Gordini G, Stahel 
PF, Hunt BJ, Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent J-L, 
RossaintR. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit 
Care. 2007; 13(1):R17. doi: 10.1186/cc5686. 
3.- López P., Lubillo S. Advances in the management of head injury. Emergencias. 2009; 
21: 433-440 
4.- Padilla N., Monge Margalli J. Traumatismo craneoencefálico. Manejo en Urgencias 
Trauma. 2002; vol. 5 núm. 3, pp 92- 96. 
5.-Robert D., Stevens, et al.Types of Brain Dysfunction in Critical Illnes. Neurologic 
Clinics. 2008; 26: 469-486. 
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7.- K I Mahai M Ch, DNB, S K Sengupta MS, Shashivadhanan MS, DNB S Sudumbrekar 
M Ch Surgery for cerebral contusions: Rationale and practice. Indian Journal of 
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8.- Shinesuke U., Kazuhiko F., Hideyo F., Tsunemi S. Correlation between plasma fibrin-
fibrinogen degradation product values and CT findings in head injury. Journal of 
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1985;48: 58-60.	
  
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