El-virus-del-papiloma-humano-y-su-relacion-con-la-enfermedad-periodontal

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EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Y SU RELACIÓN CON 
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
MÓNICA ADRIANA JIMENO TRONCOSO 
 
 
TUTORA: Esp. IRLANDA BARRÓN GARCÉS 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2013 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
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El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
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Agradecimientos 
 
A mi familia: 
Les doy gracias a mis padres que me han dejado la mejor herencia que es mi 
educación profesional, por haberme guiado y acompañado por este largo y 
buen camino. A mi hermana que es un pilar en mi vida y gran compañera, a 
mi abuelita que siempre me a cuidado y enseñado todos sus conocimientos. 
A mi esposo que ha estado conmigo ayudándome a formar mi carrera 
profesional y me ha dado toda su comprensión y amor. 
 
A mis amigos: 
Gracias a todos mis amigos que son parte de mi familia que voy formando 
con los años, a todas mis hermanas que me encontrado en el camino, a mis 
amigos y familia del CUATE, que no sólo han compartido buenos momentos 
conmigo si no también me hicieron crecer como profesional y de quienes les 
debo mucho de mis aprendizajes. 
 
A mis maestros: 
Especialmente a la Esp. Irlanda Barrón Garcés, que me ayudo y dirigió con 
mucha paciencia para terminar un escalón más, a la Esp. Amalia Cruz Chávez 
quién despertó en mi el gusto por la periodoncia, al Doc. Luis Alberto Gaytán 
Cepeda, que me ha ayudado en toda mi carrera a despejar dudas tanto 
clínicas como teóricas, al C.D. Jesús M. Díaz de León A. que no sólo fue un 
maestro si no también un amigo. A mis maestros del C.H.E.M.P. de quienes 
aprendí por observación la calidad y calidez al paciente, gracias por 
enseñarme y tenerme la confianza de atender a sus pacientes, por ayudarme 
a resolver tratamientos y dejarme sus conocimientos. 
 
Gracias a la UNAM por acogerme estos 8 mejores años de mi vida. 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
1. INTRODUCCIÓN ...................................................................... 5 
 
2. OBJETIVOS .............................................................................. 6 
 
3. ENFERMEDAD PERIODONTAL .............................................. 7 
3.1 Manifestaciones clínicas de la enfermedad periodontal ........ 7 
3.2 Clasificación de la enfermedad periodontal ......................... 10 
3.3 Factores de riesgo................................................................ 20 
3.4 Diagnóstico y Tratamiento ................................................... 23 
3.5 Prevención ........................................................................... 29 
3.6 Prevalencia ........................................................................... 30 
 
4.- VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.......................................... 33 
4.1 Manifestaciones clínicas ...................................................... 34 
4.2 Clasificación ......................................................................... 37 
4.3 Factores de riesgo................................................................ 47 
4.4 Diagnóstico y Tratamiento ................................................... 50 
4.5 Prevención ........................................................................... 52 
4.6 Prevalencia ........................................................................ 55 
 
5. RELACIÓN DEL PAPILOMA HUMANO CON LA 
ENFERMEDAD PERIODONTAL .................................................. 58 
5.1 Antecedentes ....................................................................... 58 
5.2 Manifestaciones clínicas ...................................................... 59 
5.3 Diagnóstico y tratamiento ..................................................... 63 
5.4 Prevención ........................................................................... 65 
 
 
 
 
 
5.5 Relación de prevalencia del virus del papiloma humano con 
la enfermedad periodontal ......................................................... 66 
 
6. CONCLUSIONES ................................................................... 73 
 
7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ....................................... 75 
 
 
 
 
 5 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 
 
La enfermedad periodontal es un problema de salud mundial que 
afecta mayormente a la población adulta y puede aparecer como 
manifestaciones gingivales de origen viral. 
 
La infección sexual del virus del papiloma humano es un problema 
que ha causado una mayor prevalencia de muertes en 
comparación con otras infecciones sexuales y se ha convertido en 
un problema de salud mundial. 
 
El virus del papiloma humano se ha presentado en diferentes 
partes del cuerpo provocando lesiones oncogénicas, de las cuales 
la mayoría no se han detectado a tiempo, provocando el deceso 
del hospedero. 
 
El presente trabajo busca conocer la relación que existe entre el 
virus del papiloma humano con la enfermedad periodontal, ya que 
se han tomado como entidades separadas y no existen 
investigaciones suficientes para determinar su relación, de esta 
forma se podrá realizar un protocolo de diagnóstico temprano y el 
tratamiento correspondiente. 
 
 
 
 
 6 
 
2. OBJETIVOS 
 
 
 Conocer el virus del papiloma humano y su relación con la 
enfermedad periodontal. 
 
 Conocer la prevalencia del virus del papiloma humano 
respecto a la enfermedad periodontal. 
 
 Identificar el protocolo para el diagnóstico, tratamiento y 
prevención de la enfermedad periodontal y el virus del 
papiloma humano en conjunto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7 
 
3. ENFERMEDAD PERIODONTAL 
 
La periodontitis se define como “una enfermedad inflamatoria de los tejidos 
de soporte de los dientes provocada por microorganismos específicos que 
tienen como resultado la destrucción progresiva del ligamento periodontal y 
del hueso alveolar con formación de bolsas, recesión o ambas”. 1 
 
En generallas características clínicas de la gingivitis se distinguen por la 
presencia de cualquiera de los siguientes signos: inflamación gingival 
incluyen agrandamiento de los contornos gingivales ocasionado por edema o 
fibrosis, el cambio de coloración a un rojo y/o azulado, elevación de la 
temperatura del surco, sangrado durante el sondeo e incremento del 
exudado gingival. 2 
 
 
3.1 Manifestaciones clínicas de la enfermedad periodontal 
 
Los cambios patológicos en la gingivitis se relacionan con la presencia de 
microorganismos bucales insertados con el diente y quizás en el surco 
gingival. La inflamación local persiste siempre y cuando haya presente una 
biopelícula microbiana adyacente a los tejidos gingivales, y que la 
inflamación puede resolverse después de retirar la biopelícula. 3 
 
La manifestación clínica de la enfermedad periodontal aparece a una edad 
temprana y puede confundirse con formas agresivas de periodontitis con una 
pérdida rápida de la inserción y la posible pérdida temprana de dientes. 
 
 
 
 
 8 
La gingivitis y la periodontitis pueden presentar: 
 
Cambios en la consistencia 
 
La inflamación crónica y aguda produce cambios en la consistencia 
normal, firme y resistente de la encía. En la gingivitis crónica coexisten 
cambios destructivos (edematosos) y reparativos (fibróticos) y la 
consistencia de la encía está determinada por su predominancia 
relativa (Figura 1). 1 
 
 
 
Figura 1 Encía fibrosa 
 
Cambios en la textura de la superficie de la encía 
 
La superficie de la encía normal suele presentar varias depresiones y 
elevaciones pequeñas, lo que da al tejido una apariencia tipo cáscara 
de naranja a la que se le denomina puntilleo. Algunos autores 
concluyen que la pérdida de graneadopuntilleo es un signo temprano 
 
 
 9 
de gingivitis. La textura blanda de la superficie también es producida 
por la atrofia epitelial en la gingivitis atrófica. 1 
 
Cambios en la posición de la encía 
 
Recesión gingival. Es la exposición de la superficie radicular por medio 
de un cambio apical en la posición de la encía, puede estar inflamada y 
puede localizarse un uno o en un grupo de dientes o estar generalizada 
en toda la boca (Figura 2). 1 
 
 
 
Figura 2. Diferentes grados de recesiones 
 
 
 
 
 
 
 
 10 
3.2 Clasificación de la enfermedad periodontal 
 
La clasificación de las enfermedades periodontales que se utiliza 
actualmente fue presentada en 1999 en el International Workshop for a 
Classification of Periodontal Diseases and Conditions, organizado por la 
Academia Americana de Periodontología y comprende ocho categorías 
importantes. En la tabla 1 se presenta el sistema general de clasificación y se 
analizan más adelante. 4 
 
Tabla 1 Clasificación de las enfermedades periodontales
 
3.2.1. ENFERMEDADES GINGIVALES 
 Enfermedades gingivales inducidas por placa bacteriana 
 Enfermedades gingivales no inducidas por placa 
 Enfermedad gingival de origen bacteriano específico 
 Lesiones gingivales de origen viral 
 Enfermedades gingivales de origen micótico 
 Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos 
3.2.2. PERIODONTITIS CRÓNICA 
 Localizada 
 Generalizada 
3.2.3. PERIODONTITIS AGRESIVA 
 Localizada 
 Generalizada 
3.2.4. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES 
SITÉMICAS 
3.2.5. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES 
 Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) 
 Periodontitis ulcerativa necrosante (NUP) 
3.2.6. ABSCESOS DEL PERIODONCIO 
 Absceso gingival 
 Absceso periodontal 
 Absceso pericoronario 
3.2.7.PERIODONTITIS RELACIONADA CON LESIONES ENDODÓNTICAS 
3.2.8. MALFORMACIONES Y LESIONES CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS 
 
 
 11 
3.2.1 Enfermedades gingivales 
 
Enfermedades gingivales inducidas por placa bacteriana 
 
La enfermedad gingival inducida por placa es resultado de una interacción 
entre los microorganismos que se encuentran en la biopelícula de la palca 
dental y los tejidos y células inflamatorias del huésped. 1 
 
Lesiones gingivales no inducidas por placa 
 
Son raras las manifestaciones bucales de enfermedades sistémicas que 
producen lesiones en los tejidos del periodonto. 5 
 
Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico 
 
Las lesiones pueden ser causadas por bacterias y no acompañarse de 
lesiones en otras zonas del organismo. La más frecuente son lesiones 
relacionadas con infecciones por Neisseria gonorrhoeae, Treponema 
pallidum, estreptococos, Micobacterium chelonae y otros microorganismos. 6 
 
Enfermedades gingivales de origen viral 
 
Enfermedades gingivales de origen viral son provocadas por diversos virus 
de ácido desoxirribonucleico (DNA) y ácido ribonucleico (RNA). Con 
frecuencia las lesiones se relacionan con la reactividad de virus latentes, 
sobre todo como resultado de una reducción en la función inmune. 5, 6 
 
 
 
 12 
Se sabe que varias infecciones virales causan gingivitis, sin embargo las más 
importantes son las relacionadas con los herpes virus: virus herpes simple 
tipos 1 y 2 y virus varicela-zoster. El virus herpes simple tipo 1 por lo general 
causa manifestaciones bucales. 6 
 
Características clínicas más comunes 
 
Herpes simple: Actualmente no se sabe si este virus participa en otras 
enfermedades bucales pero ha sido detectado en la gingivitis,7 en la gingivitis 
necrosante aguda 8y en la periodontitis.9 
 
La primoinfección herpética puede cursar en forma asintomática en la niñez 
pero también puede dar lugar a una gingivoestomatitis grave. Esta 
manifestación incluye dolor, enrojecimiento, ulceraciones con exudado 
serofibrinoso y edema acompañado por estomatitis, una característica 
distintiva es la formación de vesículas que dejan úlceras recubiertas de 
fibrina. La curación se produce espontáneamente sin dejar cicatrices entre 
los 10 y 14 días. 6 
 
Herpes zoster: Las lesiones intrabucales son úlceras pequeñas por lo 
general ubicadas en la lengua, el paladar y la encía 6. Las lesiones cutáneas 
pueden asociarse con lesiones intrabucales o pueden producirse lesiones 
intrabucales solamente en la encía palatina. Los síntomas iniciales son dolor 
y parestesias, las lesiones inician como vesículas, si presentan ruptura 
pronta dejan úlceras recubiertas por fibrina que suelen coalescer adoptando 
formas irregulares. 10 
 
 
 
 
 
 13 
 Enfermedades gingivales de origen micótico 
 
La infección micótica de la mucosa bucal se asocia con enfermedades como 
la aspergilosis, la blastomicosis, la candidiasis, la coccidioidomicosis, la 
criptococosis, la histoplasmosis, la mucormicosis y la paracoccidioidomicosis; 
sin embargo algunas de las infecciones son muy poco comunes y no todas 
se manifiestan como gingivitis.11 
 
La característica más común de origen micótico de la infección gingival por 
cándidas es el enrojecimiento de la encía adherida a menudo asociada con 
una superficie granular. La candidiasis pseudomembranosa (figura3) muestra 
placas blanquecinas que pueden ser desprendidas con un instrumento o una 
gasa y dejar una superficie ligeramente sangrante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura. 3 Candidiasis pseudomembranosa. 
 
 
 14 
Características clínicas más comunes 
 
La característica clínica de la candidiasis bucal de tipo placa se caracteriza 
por una placa blanca que no puede ser eliminada. Las lesiones nodulares por 
cándidason infrecuentes en la encía y se caracterizan por nódulos 
ligeramente sobre elevados de color blanco o rojizo. 12 
 
Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos 
 
Los factores sistémicos que contribuyen a la gingivitis, como los cambios 
endócrinos relacionados con la pubertad, el ciclo menstrual, el embarazo y la 
diabetes, se exacerban debido a alteraciones en la respuesta inflamatoria 
gingival a la placa. El agrandamiento y sangrado gingival son hallazgos 
comunes relacionados con tejidos gingivales inflamados y blandos por la 
infiltración excesiva de células sanguíneas. 1, 12 
 
3.2.2. Periodontitis crónica 
 
La periodontitis crónica es la forma más común de periodontitis, es más 
prevalente en adultos, sin embargo también puede observarse en niños, está 
relacionada con la acumulación de placa y cálculo, por lo general tiene un 
rango lento a moderado de avance de la enfermedad, pero se pueden 
observar periodos de destrucción más rápida. 13 
 
 Localizada: La periodontitis crónica puede darse como una 
enfermedad localizada en que menos de 30% de los sitios evaluados 
muestran pérdida ósea y de inserción. 
 
 
 
 15 
 Generalizada: Puede darse como una enfermedad más generalizada 
en que más de 30% de los sitios se ven afectados. 
 
También se puede describir la enfermedad, por la gravedad de la misma, 
como leve (1 a 2 mm de pérdida de inserción), moderada (3 a 4 mm de 
pérdida de inserción) o grave (≥ 5 mm de pérdida de la inserción clínica).4 
 
3.2.3 Periodontitis agresiva 
 
La periodontitis agresiva es de rápido avance, hay ausencia de 
acumulaciones grandes de palca y calcio, así como antecedentes familiares 
de una enfermedad periodontal grave de rasgo genético. En el caso de la 
enfermedad de aparición temprana, las formas agresivas de la periodontitis 
suelen afectar a individuos jóvenes durante la pubertad y pueden observarse 
hasta la segunda o tercera década de vida. Esta enfermedad puede ser 
localizada o generalizada. 1 
 
 Localizada. Características comunes 
 
 Aparición en el periodo circumpúber. 
 Localizada en primer molar o incisivo con pérdida de la inserción en 
dos dientes permanentes, por lo menos uno de los cuales es un primer 
molar. 12 
 
 
 
 
 
 
 
 16 
Generalizada. Características comunes 
 
 Suele afectar a pacientes menores de 30 años (sin embargo, pueden 
ser mayores. 
 Pérdida de la inserción proximal generalizada que afecta a tres 
dientes, por lo menos, que no sean primeros molares ni incisivos. 
 Naturaleza episódica pronunciada de la destrucción periodontal 
 Respuesta sérica deficiente de anticuerpos ante los agentes 
infecciosos. 14 
 
3.2.4. Periodontitis como manifestación de enfermedades 
sistémicas 
 
La periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica es el 
diagnóstico que debe utilizarse cuando una enfermedad sistémica es el 
principal factor predisponente y no son evidentes los factores locales, como 
grandes cantidades de placa y cálculo. En casos en que la destrucción 
periodontal es resultado evidente de factores locales pero se ha exacerbado 
por la aparición de padecimientos, el diagnóstico debe ser “periodontitis 
crónica modificada por” el padecimiento sistémico. 15 
 
Manifestaciones gingivales de trastorno sistémico 
 
Las manifestaciones de trastornos sistémicos aparecen como lesiones 
descamativas, ulceraciones en la encía, o ambas. El diagnóstico de estas 
lesiones puede ser difícil y tal vez se necesiten antecedentes amplios y la 
eliminación selectiva de los posibles culpables. 16 
 
 
 
 17 
3.2.5. Enfermedades periodontales necrosantes 
 
Las enfermedades periodontales clínicamente presentan úlceras y necrosis 
en la encía papilar y marginal, cubiertas por una seudomembrana amarilla, 
papilas romas, hemorragia espontánea o provocada, dolor y aliento fétido, 
puede acompañarse de malestar general y fiebre. 
 
Gingivitis ulcerativa necrosante (NUG) 
 
La NUG es una enfermedad aguda microbiana que se caracteriza por la 
muerte y destrucción del tejido gingival, la lesión puede observarse en un 
solo diente o en un grupo de dientes y responde bien a la terapia 
antimicrobiana combinada con una eliminación profesional de placa y 
cálculo, así como el mejoramiento de la higiene dental. 1 
 
Periodontitis ulcerativa necrosante (NUP) 
 
La NUP difiere de la NUG en que la pérdida de inserción clínica y de hueso 
alveolar es una característica consistente. La NUP se observa entre 
pacientes con infección por VIH y se manifiesta como una ulceración local y 
necrosis del tejido gingival, con exposición y destrucción rápida del hueso 
junto con sangrado espontáneo y dolor agudo. 1 
 
3.2.6. Abscesos del periodoncio 
 
Un absceso periodontal es una infección purulenta localizada en los tejidos 
periodontales y se clasifican de acuerdo a su tejido de origen. 17 
 
 
 
 18 
 Absceso gingival 
 
El absceso gingival se confina a la encía marginal y suele darse en áreas 
antes libres de enfermedad. Así mismo suele ser una respuesta inflamatoria 
aguda frente a la introducción forzada de un objeto extraño en la encía. 1 
 
Absceso periodontal 
 
 Es una acumulación localizada de pus dentro de la pared gingival de una 
bolsa periodontal. Los abscesos periodontales pueden ser agudos o 
crónicos. 
 
Agudo. La encía es edematosa y roja con superficie lisa y brillante, se 
acompaña de dolor pulsatil e irradiado; sensibilidad del diente a la palpación, 
movilidad dental, linfadenitis y con menos frecuencia malestar general. 
 
Crónico. Suele ser asintomático, sin embargo se puede reportar con 
episodios de dolor apagado y persistente, con frecuencia presenta 
exacerbaciones agudas con todos los síntomas correspondientes. 18,19 
 
 Absceso pericoronario 
 
El absceso pericoronal es el resultado de la inflamación del opérculo de 
tejido blando, que cubre un diente con erupción parcial. Esta situación se 
observa más a menudo alrededor de los terceros molares inferiores. Al igual 
que en el absceso gingival, la lesión inflamatoria puede ser provocada por la 
retención de placa microbiana, impacción de alimento o trauma.1 
 
 
 
 19 
3.2.7. Periodontitis relacionada con lesiones endodónticas 
 
Las lesiones de origen endodóntico no sólo producen signos y síntomas de 
inflamación en las zonas apicales de los dientes sino que también pueden 
inducir destrucción de tejidos en zonas laterales de las raíces y en las 
furcaciones de dientes birradiculares o multirradiculares. El hecho de que el 
periodonto y la pulpa dental tengan interconexión anatómica, también 
significa que puede haber intercambio de sustancias nocivas en sentido 
inverso, esto es, desde el medio externo hacia la pulpa.13 
 
Los mecanismos de resorción y las medidas terapéuticas favorecen la 
posibilidad de curar la enfermedad periodontal porque la exposición de 
túbulos dentinarios y la pérdida del cemento, establece un pasaje a través de 
la estructura dentaria. 13 
 
3.2.8. Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas 
 
Existen factores localizados y relacionados que contribuyen al inicio y 
progreso de la enfermedad periodontal, Estos factores pueden provocar 
cambios anatómicos del diente, deformidades mucogingivales, fracturas 
radiculares, restauraciones, trauma oclusivo, resorción radicular cervical y 
desgarros cementarios; fomentando la acumulación de placa ya que evitan 
la eliminación efectiva de esta por medio de higiene bucal. 2120 
3.3 Factores de riesgo 
 
Los factores de riesgo son muy importantes porque pueden afectar al 
individuo durante muchos años, por lo general décadas y agredir al huésped 
en diverso grado. 
 
La diabetes el embarazo y el tabaquismo tienen efectos profundos y de largo 
alcance en el huésped, incluidos efectos sobre: 
 La respuesta fisiológica 
 Sistema vascular e inmunitario 
 Respuesta inflamatoria 
 Reparación de los tejidos 
 
Por consiguiente tienen el potencial de modificar: 
 
 Susceptibilidad de la enfermedad 
 Microbiota de la placa 
 La presentación clínica de la enfermedad periodontal 
 Progresión de la enfermedad 
 Respuesta al tratamiento. 
 
Es posible que la variación en la susceptibilidad a la enfermedad periodontal 
con los factores modificadores se deba en gran parte a interacciones 
genéticas.13 
 
 
 
 
 
 
 21 
Diabetes Mellitus 
 
Los pacientes con Diabetes Mellitus de tipo 1 corren mayor riesgo de sufrir 
enfermedad periodontal con el paso de los años y según la gravedad y la 
duración de su enfermedad. La pérdida de inserción periodontal se presenta 
con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo 1 y 2 que están 
controlados en forma moderada o escasa que en los pacientes bien 
controlados, además la enfermedad periodontal es más frecuente y más 
grave. 22 
 
La resistencia a la insulina puede aparecer como reacción a la infección 
bacteriana crónica observada en la enfermedad periodontal, lo que empeora 
la regulación metabólica en los pacientes diabéticos.23 
 
En los pacientes diabéticos no controlados la hiperglucemia repercute sobre 
la respuesta del huésped y afecta la microbiota regional. Esto puede influir en 
el desarrollo de enfermedad periodontal con DM tipo 1 y 2 mal controlados, 
los microorganismos encontrados en estos pacientes son similares a la 
enfermedad periodontal crónica en adultos; estos microorganismos poseen 
potencial de actividad patógena cuando el control metabólico es deficiente.24 
 
Pubertad y embarazo 
 
Es sabido que durante la pubertad, la menstruación y la menopausia hay 
periodos de fluctuación hormonal. La encía es un tejido diana para la acción 
de las hormonas, durante los periodos de fluctuación hormonal se identifican 
modificaciones clínicas en los tejidos del periodonto. 
 
 
 
 22 
La prevalencia de algunos patógenos periodontales durante la pubertad 
podría tener una relación directa con las hormonas presentes y con su 
utilización por patógenos.25 
 
La gingivitis inducida por la placa preexistente puede ser factor importante 
para detectar los cambios provocados por las hormonas durante el ciclo 
menstrual. Holm-Pedersen y Loe demostraron que las mujeres con gingivitis 
experimentaban durante la menstruación un aumento de inflamación y 
exudado de líquido gingival en comparación con controles que no estaban 
menstruando.26 
 
Durante el embarazo los niveles de hormonas sexuales se mantienen desde 
la implantación hasta el parto. La inflamación gingival iniciada por la placa y 
exacerbada por los cambios hormonales en el segundo y tercer trimestre del 
embarazo se denomina gingivitis del embarazo. 27 
 
El aumento de la intensidad de la gingivitis durante el embarazo ha sido 
atribuido en parte al mayor nivel circulatorio de progesterona, durante la 
gestación aumentan la permeabilidad y la dilatación de los capilares y como 
resultado, aumenta el exudado gingival. 13 
 
Tabaquismo 
 
El humo del cigarrillo es una mezcla muy compleja de más de 4000 
componentes, muchos de estos podrían modificar la respuesta del huésped a 
la periodontitis.29 Los fumadores acumulan más placa que los no fumadores, 
lo que podría adjudicarse a la peor higiene bucal y no a la tasa más alta de 
crecimiento de la palca supragingival. El tabaquismo ha sido identificado 
 
 
 23 
como causa importante de deficiencias de la cicatrización y en todos los 
aspectos del tratamiento periodontal, incluidos tratamientos no quirúrgicos y 
quirúrgicos. Los ex fumadores se parecen mucho a los fumadores en cuanto 
a su estado de salud periodontal y respuesta al tratamiento pero no se ha 
establecido el tiempo requerido para llegar a esta situación de reversión del 
tabaquismo.29 
 
3.4 Diagnóstico y Tratamiento 
 
La enfermedad periodontal para su diagnóstico requiere de una historia 
clínica para indagar en sus antecedentes dentales y sistémicos, un estudio 
radiográfico como un auxiliar de diagnóstico y un examen clínico del 
periodonto que lo realiza el odontólogo y así obtener un tratamiento 
adecuado para el paciente.1 
 
 Historia Clínica 
 
El historial de salud puede obtenerse verbalmente interrogando al paciente y 
registrando sus respuestas. La historia médica ayudará al odontólogo en 1) 
el diagnóstico de las manifestaciones bucales de una enfermedad sistémica 
y 2) identificación de los estados sistémicos que pudiera afectar la reacción 
del tejido periodontal ante los factores locales. 
 
Se deben obtener los antecedentes médicos que ayudan al clínico en el 
diagnóstico de manifestaciones bucales de enfermedades sistémicas, 
explicando al paciente la importancia de estos ya que tienden a omitir 
información que no relaciona con sus problemas dentales.1 
 
 
 
 24 
 Antecedentes dentales 
 
Enfermedad actual. Información de hemorragia gingival, movilidad dental, 
aparición de diastemas, halitosis, dolor, sensibilidad, así como aumento de 
volumen o aparición de lesiones.1 
 
 
Estudio radiográfico. 
 
La radiografía es una herramienta útil para el diagnóstico de la enfermedad 
periodontal, no revela los cambios destructivos sólo si se lleva un 
seguimiento radiográfico periódico, sin embargo indican que la enfermedad 
ha progresado más allá de las etapas iniciales. Las radiografías indican 
zonas de pérdida ósea donde pueden sospecharse las bolsas; no muestran 
su aparición o profundidad. Los niveles de hueso alveolar se evalúan por 
medio del examen clínico y radiográfico para determinar la altura y el 
contorno del hueso vestibular y lingual y la arquitectura del hueso 
interdental.1 
 
Examen clínico del periodonto 
 
Encía 
 
Las características de la encía que deben considerarse son; color, tamaño, 
contorno, consistencia, textura, posición, facilidad del sangrado y dolor.1 
 
 
 
 
 
 25 
Bolsas periodontales 
 
-Sondeo de bolsas: La profundidad de sondeo es la distancia a la que un 
instrumento (sonda) penetra la bolsa. El sondeo es el único método confiable 
para identificar las bolsas, sin embargo signos clínicos como cambios de 
color en la encía, aparición de hemorragia, supuración y los dientes extruidos 
móviles también pueden denotar la presencia de una bolsa periodontal. 5 
 
-Determinación del nivel de inserción: Cuando el margen gingival se localiza 
en la corona anatómica, el nivel de inserción se determina restando de la 
profundidad de la bolsa la distancia desde el margen gingival hasta la unión 
amelocementaria. Cuando el margen gingival coincide con la unión 
amelocementaria, la pérdida de inserción es igual a la profundidad de la 
bolsa.5 
 
-Hemorragia al sondeo: Insertar una sonda hasta el fondo de la bolsa genera 
hemorragia sí la encía se encuentra inflamada. En la mayor parte de los 
casos, la hemorragia al sondeo es un signo más temprano de inflamación 
que los cambios cromáticos de la encía. En ocasiones la hemorragia surge 
de inmediato luego de quitar la sonda. 30 
 
 
El tratamiento de la enfermedad periodontal se divide en dos fases. En la 
faseI tiene como objetivo es alterar o eliminar la etiología microbiana y los 
factores que contribuyen a las enfermedades gingivales y periodontales. La 
fase II quirúrgica tiene como objetivos controlar o eliminar la enfermedad 
periodontal, corregir problemas anatómicos que favorecen la enfermedad 
periodontal y colocar implantes en donde se han perdido las piezas 
dentarias.1 
 
 
 26 
Tratamiento periodontal Fase I 
 
Después del diagnóstico de la enfermedad periodontal, en cada caso, el 
odontólogo determina el plan de tratamiento. La fase I del tratamiento inicia 
con el control de la placa, la cual puede lograrse si las superficies dentales 
están libres de depósitos ásperos, contornos irregulares y el control de la 
inflamación así como la reducción de las bolsas periodontales se logra por 
medios mecánicos que tal vez pueden complementarse con agentes y 
dispositivos microbianos. 
 
La secuencia de procedimientos de la fase I se describe a continuación. 
 
1.- Instrucciones del control de placa. Uso correcto del cepillo sobre las 
superficies lisas y regulares de los dientes, esto se logra con la técnica 
adecuada para cada paciente.1 
 
2.- Eliminación supragingival de cálculo. El principal objetivo del raspado es 
eliminar por completo los elementos que producen inflamación gingival de la 
superficie dental. La instrumentación se realiza de forma coronal al margen 
gingival, los movimientos del raspado no se limitan a los tejidos circundantes; 
las hoces, curetas e instrumentos ultrasónicos y sónicos se utilizan con más 
frecuencia para la eliminación de cálculo supragingival, se trabaja sobre la 
superficie dental hasta que visual y táctilmente éste libre de todos los 
depósitos supragingivales.1 
 
3.- Delimitar el contorno de las restauraciones y coronas defectuosas. En 
ocasiones se necesita el reemplazo de toda la restauración o corona que 
retengan placa dentobacteriana.1 
 
 
 27 
 
4.- Obturación de las lesiones cariosas. Se debe eliminar en su totalidad el 
tejido carioso y la colocación de una restauración final, no deben de pasarse 
por alto ya que las cavidades son receptáculos donde se alberga placa. Las 
lesiones cariosas evidentes, sobre todo las tipo clase V en áreas cervicales 
dentales y aquellas caries en superficies radiculares, proporcionan albergue 
para bacterias y contribuyen a la repoblación de la placa periodontal.1 
5.- Instrucciones de control amplio de la placa dental. En esta etapa el 
paciente debe aprender a eliminar la placa por completo de todas las áreas 
supragingivales, usando cepillo dental, hilo dental, enjuague dental y 
cualquier otro método complementario necesario (cepillos interdentales, 
puntas de madera o hule, irrigación supra y subgingival).1 
 
6.- Tratamiento radicular subgingival. Se debe eliminar completamente el 
cálculo y alisado radicular esto constituye el último paso para obtener 
contornos lisos y regulares en las superficies dentales eliminando el factor de 
retención de placa.1 
 
El raspado es el proceso por medio del cual se elimina la placa, el cálculo de 
las superficies dentales supragingivales y subgingivales y porciones de 
cementos residuales adheridos de las raíces para crear una superficie lisa, 
dura y limpia. 
 
Se usan hoces, azadones, limas e instrumentos ultrasónicos para el raspado 
subgingival de cálculos densos. No se pueden usar hoces y limas para 
producir una superficie tan lisa como las curetas. Las hoces, limas y puntas 
ultrasónicas grandes estándar, producen mayor trauma a la superficie 
radicular y tejidos circundantes. El raspado radicular y curetaje sublingual se 
logra con las curetas universales o para un área específica.31 
 
 
 28 
 
7.- Revaluación del tejido. Se vuelven a examinar los tejidos periodontales 
para determinar la necesidad de tratamiento posterior. Se vuelve a sondear 
las bolsas para decidir sí el tratamiento quirúrgico es indicado.1 
 
Tratamiento periodontal Fase II 
 
El propósito del tratamiento quirúrgico de las bolsas consiste en eliminar los 
cambios patológicos en las paredes de la bolsa, crear un estado estable fácil 
de mantener y si es posible, promover la regeneración periodontal. 
 
Se puede esperar una mejora adicional a través de la cirugía, sólo si la fase I 
del tratamiento tuvo éxito. Solo se debe intentar el tratamiento quirúrgico de 
bolsas periodontales sí el paciente está llevando buen control de la placa y la 
encía no presenta inflamación.1 
 
Los objetivos de las técnicas quirúrgicas son: 
 
1.- Aumentar el acceso a la superficie radicular haciendo posible la 
eliminación de todos los irritantes. 
2.- Reducir o eliminar la profundidad de la bolsa y mantener las superficies 
radiculares libres de placa. 
3.- Remodelar los tejidos blandos y duros para obtener una topografía 
armónica.1 
 
Para lograr los objetivos se utilizan los métodos de tratamiento de las bolsas 
que se describen en seguida: 
 
 
 
 29 
1.- Técnicas de nueva inserción. Eliminan la profundidad de las bolsas al 
reunir la encía con el diente en una posición coronal al fondo de la bolsa 
preexistente. La nueva inserción suele relacionarse con relleno de hueso y 
regeneración del ligamento periodontal y el cemento.1 
 
2.- Eliminación de la pared de la bolsa. La pared de la bolsa consta de 
tejido blando y también puede incluir hueso en el caso de bolsas intraóseas. 
Se pueden eliminar por medio de; retracción o contracción, en la que el 
raspado y alisado radicular resuelve el proceso inflamatorio, contrayendo la 
encía y reduciendo la profundidad de la bolsa; eliminación quirúrgica por 
medio de gingivectomía o colgajo no desplazado y desplazamiento apical, 
con un colgajo desplazado apicalmente.1 
 
3.- Eliminación del lado dental de la bolsa. Se logra por medio de la 
extracción parcial (hemisección o resección radicular) o extracción dental 
total.1 
 
3.5 Prevención 
 
El control de la placa es la eliminación regular de la placa dental y la 
prevención de su acumulación sobre los dientes y las superficies gingivales 
adyacentes. En el Europan Workshop Mechanical Plaque Control de 1998 
concluyeron que: “Cuarenta años de investigación experimental, ensayos 
clínicos y proyectos de demostración en diferentes contextos geográficos y 
sociales han confirmado que la eliminación efectiva de la palca dental es 
escencial para la salud dental y periodontal a lo largo de la vida”.32 
 
 
 
 30 
Los esfuerzos por controlar la placa en los pacientes periodontales deben 
concentrarse en mejorar el cepillado y la limpieza de las áreas 
interproximales, que requieren dominar hábitos diarios de higiene bucal. 33 
 
En el 2007 Gerardo Maupomé a través de una revisión de la literatura, 
estableció el impacto potencial de los procedimientos clínicos y de salud 
pública en el bienestar de los tejidos periodontales. La Revisión de la 
literatura sobre prevención y salud periodontal en México fue de 1990 a 
2004. Los esquemas de evaluación (Canadian Task Force on Preventive 
Health Care) arrojaron una clasificación cualitativa de la evidencia, esta 
literatura no cubre con diversidad, ni a profundidad de temas y retos 
pertinentes a la salud periodontal en México. Éste enfoque permitió identificar 
la necesidad de continuar documentando ciertos problemas de salud 
epidemiológicamente importantes, establecer acciones y emplear métodos 
definidos para extender el conocimiento, así como operacionalizar esta 
información en las actividades clínicas y de salud pública. Obteniendo de 
esta maneramayor información y prevención en la población mexicana. 34 
 
3.6 Prevalencia 
 
A nivel mundial, los reportes de prevalencia de enfermedad periodontal 
muestran comportamientos que pudieran ser explicados por las 
condicionantes medioambientales, así vemos que en Tahilandia, en el 
estudio de Pattanaporn y Navia, la prevalencia reportada fue de 87.5%, 
asociando esto a una alta prevalencia de periodontitis en edades posteriores, 
aumentando el riesgo por la pobreza y limitantes culturales sin importar que 
sea una población adulta,35 o poblaciones escolares.36 
 
 
 
 31 
En un estudio realizado en la Facultad de Odontología de la UNAM en la 
clínica de Admisión en el año 2011, se encontró la prevalencia de 
periodontitis entre los adultos siendo el resultado muy alto de 67.2%. La 
frecuencia es mayor en los sujetos de 40 - 49 años, existe una relación de la 
edad y la enfermedad periodontal comparando los sujetos sanos y enfermos 
de 60 - 90 años, el 90% presentan periodontitis. 37 
 
Un estudio realizado en 1999 para describir la experiencia de caries dental 
y el estado periodontal de un grupo de personas de la tercera edad que viven 
en la Ciudad de México reveló que el 7.0% de la población presentaba un 
periodonto sano en los dientes examinados y el 50.4% de la población 
presentó bolsas periodontales. Para ubicar a la población se contactó con las 
autoridades correspondientes a dos centros de reunión de población de la 
tercera edad, el primero ubicado en las instalaciones del IMSS, San Ángel, 
de la Delegación Álvaro Obregón y el segundo en el DIF, San José, en la 
Delegación Tláhuac. La enfermedad periodontal fue evaluada a través del 
Índice Comunitario de Necesidades de Tratamiento Periodontal (CPITN). 
 No se detectó una asociación estadísticamente significativa entre la edad y 
el índice CPITN (F = 0.59 p > 0.05). 38 
La investigación realizada en el año 2000 en escolares del estado de 
Yucatán para determinar la prevalencia de enfermedad periodontal 
encontrada en una muestra de 1102 del sexo femenino y 1138 del sexo 
masculino, se recolectaron los siguientes datos. La prevalencia de la 
enfermedad periodontal para el sexo femenino fue del 59.87% y para el sexo 
masculino fue de 62.32% con un total de prevalencia para todo el grupo de 
61.01%. Por área de residencia la prevalencia fue 74.18% para escolares de 
zona rural y 51.11% para los del área urbana. La conclusión de la 
prevalencia de enfermedad periodontal es más alta en la población rural que 
 
 
 32 
en la población urbana y mayor prevalencia en el sexo masculino estudiada 
en el estado de Yucatán. 39 
 
En un estudio realizado en el año 2002 para determinar la prevalencia de 
gingivitis en 1263 alumnos de adolescentes de 2do año de secundaria del 
Municipio de Tlanepantla se recaudaron los siguientes datos: En el examen 
gingival el 55.9% presenta salud gingival y el 44% presenta diferentes grados 
de gingivitis. De estos últimos 80.9% presenta gingivitis leve, 16.5% presenta 
gingivitis moderada y 2.5% gingivitis severa.Las mujeres presentaron 41% y 
los hombres un 47.7% de gingivitis. El porcentaje de enfermos varió de 
acuerdo con la zona económica en donde vive: en la zona medio baja 
representó 54.6% de enfermos y en la zona medio alta 27% de enfermos. 40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 33 
4.- VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO 
 
Un virus es un agente infeccioso constituido sólo con alguno de los 
siguientes componentes; un genoma formado por ácido ribonucleico ARN o 
ácido desoxirribonucleico ADN y una estructura contenedora formada por 
proteínas denominada cápside la cual protege el genoma (figura 441) . Los 
virus de ADN pueden pertenecer a la familia de los papovavirus que son 
virus sin cubierta y poseen nucleocápsides icosaédricas. La familia 
Papovaviridae incluye al género poliomavirus y papilomavirus, de éste último 
se reconocen más de 100 tipos de papilomavirus humanos (PVH) que se 
diferencian por las secuencias de bases de ADN.41 
 
 
 
Figura 4. Estructura general del virus. 
 
 
 
El virus del papiloma humano (VPH) mide aproximadamente 55 nm de 
diámetro y su cápside es icosaédrica, su genoma es compuesto de ADN, 
(Cap 15 y pag 522-524) con aproximadamente 7900 pares de bases y consta 
de una región precoz (erly E) de 7 u 8 pares de de bases de expresión 
temprana (E1 a E8), y una región tardía (late L) de sólo dos genes (L1 y 
L2).42 
 
 
 34 
4.1 Manifestaciones clínicas 
 
Las manifestaciones clínicas de la infección por el Virus del Papiloma 
Humano dependen de la localización de las lesiones y del tipo de virus. 42 El 
desarrollo de la verruga suele requerir entre 3 y 4 meses. La infección vírica 
suele permanecer localizada y generalmente remite de forma espontánea, 
aunque puede recurrir. 43 
 
El virus sólo se manifiesta en piel y/o mucosas en donde se originan lesiones 
verrugosas, presentándose según su localización, ano-genitales, manos, 
plantas de los pies, la cavidad oral y mucosa ocular (figura 5 44). Estas 
lesiones en general son benignas asociadas con un tipo de VPH específico 
para cada lesión.44 
 
 
 
Figura 5 Verruga común. Pápula con bordes bien definidos, del mismo color de la piel del dedo. 
 
 
 
 
 
 35 
Las verrugas anogenitales aparecen en la piel y mucosa de los genitales 
externos y la región perianal. En las mujeres las verrugas aparecen en los 
labios mayores e introito vaginal, con frecuencia se diseminan hacia otras 
partes de la vulva abarcando la vagina y cuello uterino. 42 Estas lesiones son 
carnosas, húmedas y vasculares; pueden crecer mucho más que las 
verrugas cutáneas comunes y resultan ser más puntiagudas o filiformes. 45 
 
Las verrugas en las manos son pápulas hiperqueratósicas, exofíticas del 
color de la piel o más oscuras. Las verrugas de las plantas de los pies son 
dolorosas. 42 
 
El desarrollo de lesiones orofaciales se pueden asociar a la transmisión de 
verrugas en las manos.43 En la cavidad oral el VPH se presenta comúnmente 
como verrugas en la mucosa labial y lingual, el paladar blando, la úvula, las 
superficies ventral y dorsal de la lengua y la encía presentándose como 
pequeños crecimientos localizados. 46 El aspecto clínico es característico en 
forma de “coliflor o una estructura arboriforme” 43(figura 6 44). Las lesiones 
son generalmente pequeñas, con un diámetro máximo de menos de 0,5 cm. 
El Papiloma de células escamosas (Papiloma plano) es normalmente 
pedunculado mientras que la verruga vulgar tiende a ser sésil. Ambas 
lesiones son normalmente solitarias y asintomáticas. 47 El color varía entre 
rosado a blanco, dependiendo de los niveles de queratinización (mayor 
queratinización a menor/nula queratización respectivamente) y su 
vascularización. 46 
 
 
 
 
 
 
 
 36 
El papiloma Conjuntival se presenta como una masa papilar en forma de 
coliflor irregular ocupa el fondo de saco conjuntival y los pacientes pueden 
quejarse de sensación de un cuerpo extraño ocular y fotofobia, en algunos 
pacientes, pueden desarrollar queratoconjuntivitis (las glándulas lagrimales 
producen menos lágrimas). Los papilomas en párpados pueden ser simples 
o múltiples, comúnmente se presentan en la parte superior de párpados 
acompañada de conjuntivitis papilar. 47 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6 Papiloma filiforme con proyecciones arboriformes en el labio superior.37 
4.2 Clasificación 
 
Los papiloma virus habían sido agrupados originalmente juntos con los 
poliomavirus en la familia Papovaviridae. Esto se basó en similitudes en las 
características de los virus que no presentaban envoltura, con cápsides y el 
ADN circular. Más tarde se reconoció que los dos grupos de virus tienen 
diferentes tamaños y organizaciones del genoma completamente diferentes, 
y ninguna similitud en los principales nucleótidos o aminoácidos, ahora están 
oficialmente reconocidos por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus 
(ICTV) como dos familias separadas, Papillomaviridae y Polyomaviridae. 47 
 
El VPH es un Papillomaviridae y se clasifica en función de la afinidad a un 
tejido específico. El rápido incremento en el número de Papiloma Virus tiene 
la necesidad de una clasificación taxonómica dentro de la familia 
Papillomaviridae. Debe tener al menos tres objetivos: 1) Establecer la 
relación entre los tipos de Papiloma Virus; 2) Comparar en términos 
taxonómicos especie y género, aplicados en virología; 3) Investigar la 
relación entre la clasificación taxonómica, biológica y patológica de las 
propiedades del virus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 38 
Tomando en cuenta estos objetivos se denominan los siguientes géneros y 
características generales de sus propiedades biológicas: Alfa-VPH infectan 
tejido de la mucosa, beta-, gamma-, nu- y mu-subtipos infectan sitios 
cutáneos. En la tabla 2 se describe el género y sus propiedades biológicos. 48 
 
 
 
Tabla 2 Descripción de género y sus propiedades biológicas de acuerdo a su manifestación clínica del VPH 
 
 
 
 
Leslie Collier en el año 2008 enlista la clasificación de los tipos de VPH y su 
relación al sitio anatómico específico afectado. En la tabla 3 se presentan las 
lesiones causadas por VPH en piel y mucosas en donde originan lesiones 
verrugosas y los tipos virales más comúnmente asociadas con ellas.49 
 
 
 
 
 
 
 
Género Propiedades biológicas 
Alfa- papilomavirus Lesiones cutáneas y en mucosas 
Clasificados en alto y bajo riesgo 
 
Beta- papilomavirus 
Lesiones cutáneas 
Infección existente en forma latente en la población en general, 
activado bajo condiciones de inmuno- supresión 
Gamma- papilomavirus Lesiones cutáneas 
 
Nu- papilomavirus 
VPH 
Lesiones benignas y malignas 
 
Mu- papilomavirus 
VPH 
Lesiones cutáneas 
 
 
 39 
 
 
Tabla 3 Clasificación según la lesión, sitio y tipo de VPH
 
 
 
 
 
 
Tipo de lesión Sitio Tipos de VPH 
 
1. Lesiones predominantemente Benignas 
 Verrugas comunes Piel, manos, rodillas y pies 2,4 
Verrugas plantares y palmares Manos y pies 1,2,4 
1.3 Verrugas planas Piel varios sitios 3 
Verrugas genitales (condilomas 
acuminatas) 
Cuello uterino, varios sitios 6, 11 
 
2. Lesiones benignas de cabeza y cuello 
 Papiloma laríngeo Laringe 6, 11 
 Papiloma oral Mucosa oral 6, 11, 2, 16 
 Papiloma conjuntival conjuntiva 11, 16 
 
3. Lesiones malignas o con potencial maligno 
Papulosis bowenoide Vulva, pene 16 
Lesiones intraepiteliales 
premalignas y malignas 
Cuello uterino, pene 
6, 11, 16, 18, 31, 39-45, 
51-56 
 
4. Neoplasia 
Carcinoma Cuello uterino, pene 
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 
51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 
82 
Papiloma/carci-noma Laringe 16 
Epidermoplasia verruciforme Piel, varios sitios 
5, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 17, 
19-29 
 
 
 40 
Verruga común o vulgar 
 
La superficie de la verruga posee rugosidades características por lo general 
el crecimiento superficial mide pocos milímetros de diámetro y pueden 
aparecer en gran cantidad en la piel de manos, rodillas, pies, labios 
(Figura7 50). No siempre causan molestias pero afecta el aspecto estético.45 
 
 
 
Figura 7. Verruga vulgar en el borde del labio superior. 
 
 
 
Verrugas plantares y palmares 
 
No siempre causan molestias, pero las verrugas de las plantas de los pies 
son presionadas hacia dentro por el peso del cuerpo y suelen ser dolorosas, 
requiriendo tratamiento más urgente que las de otros sitios. 45 
 
 
 
 41 
Verrugas planas 
 
Como su nombre lo indica son más aplanadas, que otras verrugas comunes 
y muestra predilección en los niños.45 
 
Verrugas genitales (condilomas acuminatas) 
Las verrugas genitales se adquieren por contacto sexual, de hecho 
constituyen una de las infecciones de transmisión sexual más frecuentes. 
Las lesiones más frecuentes, tanto en varones como en mujeres son los 
condilomas acuminados. 
 
Varones: 
 En el pene con mayor frecuencia en el área del glande y prepucio. 
 Dentro del meato urinario y en la propia uretra. 
 Alrededor del ano y al interior del recto (sobre todo en homosexuales 
que practican sexo anal pasivo). 
 
No es común que los condilomas acuminados se vuelvan malignos, en 
ocasiones evolucionan a carcinoma de células escamosas, causado por 
VPH6 o VPH11 que forman masas enormes de tejido en el pene o el área 
anoperineal. 
 
Mujeres: 
 En la vulva. 
 Esporádicamente en la vagina. 
 En el cuello uterino. 
 
 
 
 
 42 
Papiloma laríngeo 
 
El VPH que se manifiesta en laringe puede transmitirse durante el parto y 
establecer infección persistente. Aunque estos papilomas tienden a recurrir 
con tratamiento, no se vuelven malignos en niños; sin embargo no sucede lo 
mismo con la variedad que afecta a adultos, causada por VPH16 y que 
desarrolla cambios carcinomatosos. 45 
 
Papiloma oral 
 
Las verrugas orales pueden encontrarse en el borde del bermellón de labios, 
así como cualquier sitio de la mucosa intraoral. Hay una predilección por el 
paladar duro y blando, así como la úvula, en más de un tercio de todas las 
lesiones intraorales se producen en estos sitios. 47 (Figura 8 50) 
 
 
 
Figura 8 Papiloma superficial en paladar duro. 
 
 
 
 
 43 
Papiloma conjuntival 
 
El virus del papiloma humano se transmite por autoinoculación o por contacto 
directo. Como ya se mencionó anteriormente se puede presentar en los 
párpados, el tipo VPH 18 se asocia con tumores malignos epiteliales en la 
glándula lagrimal, y el VPH 16 se ha detectado en epitelio conjuntival 
neoplásico. El VPH16 o 18 han sido detectados en la neoplasia intraepitelial 
conjuntival. Aunque los tumores epiteliales primarios del saco lagrimal son 
raros sí han sido reportados, el VPH tipo 11 se ha asociado con tumores 
benignos del saco lagrimal. 47 
 
Papulosis bowenoide 
 
Este síndrome se manifiesta como pápulas múltiples en pene o vulva; por lo 
regular afecta a personas jóvenes y casi siempre es benigno. Su nombre 
deriva del trastorno de la dermatosis de Bowen que afecta a personas de 
edad avanzada y no se relacionan con VPH, pero muestra un parecido 
histológico con las infecciones de este virus. 45 
 
Lesiones intraepiteliales premalignas y malignas 
 
El patrón histológico puede sufrir atipia en el epitelio del pene, vulva, vagina, 
o cuello uterino. Se clasifica a estos trastornos según el grado de displasia y 
formas graves, las cuales afectan todas las capas del epitelio estratificado y 
pueden progresar a carcinomas. Los VPH tipos 16 y 18 son causa importante 
de carcinoma, tanto en el cuello uterino como en el pene.45 
 
 
 
 
 44 
Carcinoma 
 
Los diferentes tipos de virus del papiloma humano han sido implicados en el 
desarrollo del cáncer cervical. Los tipos más importantes son 16, 18, 31, 33 y 
45, y los dos primeros son responsablesde aproximadamente 2/3 de todos 
los cánceres del cuello del útero. Las etapas iniciales del cáncer de cuello 
uterino no producen síntomas; sin embargo, cuando aumenta la tumoración, 
pueden presentan sangrado vaginal anormal que puede ocurrir entre los 
ciclos menstruales, después de las relaciones sexuales o prolongar el 
sangrado de período menstrual. El cáncer cervical puede también estar 
asociada con otros síntomas, como el dolor pélvico y la dispareunia (coito 
doloroso), y que puede aumentar las secreciones de flujo y vaginal. 44 
 
 Papiloma/Carcinoma 
 
Estas lesiones verrugosas y tumores en la cavidad bucal y de la faringe son 
cánceres poco comunes pero graves, incluyen el área posterior de la 
garganta, la base de la lengua y las amígdalas, el principal tipo de VPH es el 
16 (Figura 9 50).44 
 
Figura 9 Papiloma con estructura verrugosa en un paciente de 39 años con diagnóstico diferencial de 
carcinoma verrugoso inicial. 
 
 
 45 
Epidermoplasia verruciforme 
 
Ésta es una enfermedad autosómica recesiva rara debida a defectos en la 
función y cantidad de linfocitos T, pero no relacionada con deficiencia 
inmunitaria. Las lesiones son planas múltiples que persisten por años y son 
causadas por diversos tipos de VPH que podrían desarrollarse con 
malignidad, sobre todo en áreas de la piel expuestas al sol. 44 (Figura 10 44). 
 
 
 
 
Figura 10. Múltiples verrugas en espalda, en un paciente con epidermoplasia verruciforme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 46 
Clasificación de VPH benigno y maligno 
 
En los estudios realizados en los seres humanos, cerca de 100 tipos de VPH 
han demostrado estar en todas partes del cuerpo. Sin embargo se puede 
manifestar como una lesión benigna -bajo riesgo (LR-HPV) y lesiones de 
manifestación maligna- alto riesgo tipos (HR-HPV), como el tipo VPH 16 que 
gana una notoriedad por ser el principal agente causante de cáncer de 
cérvix. (Tabla4). 47, 51 
 
 
Tabla 4 Clasificación de VPH de manifestaciones de lesiones benignas y malignas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cerca de 35 tipos de VPH se identifican en lesiones benignas y malignas del 
tracto ano-genital tanto en hombres como en mujeres. El VPH tipo 16 es el 
más prevalente de los VPH oncogénicos, responsable de más de la mitad de 
los tumores, mientras que el papiloma virus tipo 18 está involucrado en el 
20% de los mismos. 52 
 
Aunque los genotipos de alto riesgo de Virus del papiloma Humano (VPH) se 
asocian con cualquier grado de displasia estos tipos pueden ser detectados 
en una proporción significativa de mujeres con citología normal. 51 
Categoría de Riesgo Tipos de VPH 
Alto riesgo 16,18,31,33,35,39,45,51,
52,56,58,59,68,73,82 
Bajo riesgo 6,11,40,42,43,44,54, 
61,70,72, 81, 83, 89 
 
 
 47 
4.3 Factores de riesgo 
 
La transmisión del VPH se puede dar por contacto directo a través de 
pequeñas lesiones de la piel o la mucosa, durante las relaciones sexuales, o 
durante el paso a través del canal del parto infectado. 43 
 
No todas las mujeres infectadas tienen alto riesgo de VPH para desarrollar 
cáncer del cuello uterino, otros factores son necesarios como: genotipo, 
inmunosupresión, infección persistente viral, carga viral, coinfección, 
tabaquismo, uso del condón, edad, uso a largo plazo de los anticonceptivos 
orales y la circuncisión. 51 
 
Genotipo: Alrededor de 189 genotipos de VPH han sido clasificados de a 
cuerdo a su potencial oncogénico, aproximadamente 40 de ellos pueden 
infectar el tracto genital. 51 
 
Inmunosupresión: La supresión de la actividad de las células T teóricamente 
incrementa la incidencia de parásitos, hongos, e infecciones virales (como 
se ha observado en pacientes con SIDA). Cuando el sistema inmune está 
expuesto a diversos antígenos extraños, como agentes infecciosos en 
particular los virus, se produce una proliferación compensatoria de células 
supresoras. Esto puede causar más daño que beneficio, porque la 
producción de factores de crecimiento estimulan el desarrollo de una 
neoplasia. El tratamiento inmunosupresor se ha asociado con 
altas tasas de infección por virus del papiloma humano. 53 
 
 
Infección persistente viral: Común entre los tipos virales de alto riesgo y 
factor determinante en el desarrollo a cáncer. 51 
 
 
 48 
Carga viral. Se correlaciona directamente con la severidad de la enfermedad. 
El VPH 16 puede alcanzar una carga viral más alta que otros tipos virales. 
Predisposición genética. Representa el 27% del efecto de los factores 
subyacentes para el desarrollo del tumor. La herencia afecta la 
susceptibilidad a la infección por VPH, la capacidad para resolverla y el 
tiempo de desarrollo de la enfermedad. 54 
 
Coinfección: El organismo se ve infectado por otros virus como el del herpes 
simple (HSV) tipo 2, citomegalovirus (CMV), herpesvirus humano tipos 6 y 
7(HHV-6), detectados todos en el cérvix. 51 
 
Edad: Las mujeres jóvenes son menos susceptibles a contagiarse del VPH 
ya que es menos probable de tener un alto número de embarazos, de fumar 
o usar por largo tiempo anticonceptivos orales.55 Se encontró gran 
prevalencia de VPH a partir de los 55 años de edad, a partir de los cambios 
hormonales ocurridos después de la menopausia, el debilitamiento del 
sistema inmune y los cambios fisiológicos del cérvix (atrofias del epitelio) 
pudieran incrementar la susceptibilidad a la infección por el virus o activar 
infecciones latentes. 56 
 
Tabaquismo: Se ha encontrado una asociación con un incremento 
significante para contraer VPH. Existe la posibilidad de que el largo tiempo 
del hábito de fumar es un indicador de tiempo transcurrido desde la 
exposición del VPH, porque los fumadores de larga duración también pueden 
estar infectados por mucho tiempo. 55 
 
Uso del condón: El uso del condón en las relaciones sexuales, debe ser un 
medio de prevención primaria contra la infección del VPH y podría incentivar 
a los jóvenes a utilizar medidas de protección. 57 
 
 
 49 
 
Uso de anticonceptivos orales: El uso de estrógeno y la progesterona pueden 
mediante los cambios inmunológicos de la mucosa cervical tener un efecto 
de expresión del VPH. El efecto del estrógeno en la trascripción de este virus 
puede ser relevante en la trasformación maligna del VPH tipo 16 
oncogénico.55 
 
Circuncisión: En los varones circundados la localización más frecuente de las 
verrugas es el cuerpo del pene, a menudo aparecen en el meato uretral y se 
pueden extender en dirección proximal. 42 
 
La NOM 014 SSA2 58 propone que se deben considerar como factores de 
riesgo para el cáncer del cuello de útero: 
- Ser mayores de 25 años 
- Inicio temprano de relaciones sexuales (antes de los 19 años) 
- Promiscuidad de la pareja 
- Multiparidad (más de cuatro partos) 
- Embarazo temprano (antes de los 18 años) 
- Infección cervical por virus del papiloma humano 
- Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual 
- Tabaquismo 
- Deficiencia de folatos y vitaminas A, C y E 
- Nunca haberse practicado estudio citológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 50 
4.4 Diagnóstico y Tratamiento 
 
La mayor parte de las verrugas se diagnostican con la historia clínica, la 
inspección y/o exploración física. Los auxiliares de diagnóstico son: la 
histopatología por medio de un corte histopatólogico se determina la 
presencia del virus; la colposcopia que es útil para demostrar las lesiones 
vaginales y cervicouterinas y métodos citológicos como el papanicolaou, el 
cual buscacambios en las células de la zona de transformación.(Harrison) 
Recientemente se han introducido los métodos moleculares para detectar 
VPH en muestras clínicas. 58 
 
Cuando la citología con resultados de displasias es leve, moderada y grave, 
in situ (Neoplasia Intraepitelial cervical: NIC 1, 2 y 3) de inmediato deben ser 
canalizadas a estudio colposcópico y biopsia dirigida a una clínica de 
displasias, para confirmar diagnóstico y en su caso realizarse tratamiento 
conservador con criocirugía, laserterapia o electrocirugía. Control citológico a 
los 6 meses. 58 
 
La inmunotinción se puede utilizar para detectar la presencia del virus del 
papiloma. La escisión es usualmente curativa y la recurrencia es infrecuente 
excepto en individuos inmunocomprometidos. 59 
 
En Estados Unidos la detección de VPH se lleva a cabo por la prueba 
“Aptima” ya que tiene una orientación mRNA específico y ha detectado 14 
tipos oncogénicos de VPH: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,66, 68 
previniendo asi el cáncer de cuello del útero. 51 
 
 
 
 
 51 
El tratamiento de verrugas cutáneas se realiza mediante tratamiento con 
podofilina y/o por congelación con nitrógeno líquido. Se cuentan con diversos 
métodos para tratar lesiones cervicouterinas, como congelación, 
electrodiatermia y biopsia cónica. Es posible eliminar las verrugas laríngeas 
recurrentes por cirugía, y nunca con radiación ya que ésta induce cambios 
malignos. 49 
 
La escisión por medio del asa electro quirúrgica es buen tratamiento para las 
lesiones escamosas no invasivas. El cáncer que comienza a invadir se trata 
con histerectomía o con radioterapia de alta energía (18 MV). El objetivo es 
destruir células malignas en el cérvix, tejidos paracervicales y nodos linfáticos 
regionales. El cáncer localmente avanzado es tratado con radioterapia 
dirigida al tumor y sitios de esparcimiento. 
 
En México según la NORMA Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994,58 para 
la prevención, tratamiento y control de cáncer del cuello del útero y de la 
mama en la atención primaria. El tratamiento para cáncer de cuello uterino 
causado por VPH es el siguiente. 
 
 La paciente que se le haya realizado un estudio citológico que muestre 
resultados de citología de carcinoma microinvasor, deberá pasar a una 
clínica de displasias para estudio colposcópico y biopsia dirigida y si esta 
última confirma microinvasión se derivará al centro oncológico. Control 
citológico a los 6 meses. 
 
 
 La presencia de infección por VPH o con Neoplasia Intraepitelial cervical 
(NIC) premenopáusica con colposcopia positiva, debe tratarse 
conservadoramente con criocirugía, electrocirugía o láser, en una clínica 
 
 
 52 
de displasias, en caso de que la displasia postmenopáusica con 
colposcopia insatisfactoria deberá tratarse con Conización y/o 
Histerectomía extrafacial por el ginecólogo, colposcopista o cirujano 
oncólogo y llevar a cabo un control citológico a los 6 meses. 
 
 Cuando se diagnosticó de cáncer del cuello del útero en Etapa IA., con 
respecto a la etapa IA1.- (invasión mínima al estroma) debe tratarse con 
histerectomía extrafacial por el servicio de ginecología. De la etapa Ia2 
en adelante, se canalizará a ginecología oncológica. Control citológico a 
los 6 meses. 
 
 El control y tratamiento de las pacientes con infección por virus del 
papiloma humano (VPH) o neoplasia intraepitelial cervical (NIC) asociado 
a embarazo, deben de ser valoradas en la Clínica de Displasias. Se 
mantendrán en vigilancia y su tratamiento será después del puerperio, 
siempre y cuando se descarte la posibilidad de cáncer invasor. 
 
 La conducta a seguir al término del embarazo, requiere la operación 
cesárea, ya que existe un riesgo de infección por VPH en el tracto aero-
digestivo del recién nacido. 
 
4.5 Prevención 
 
El estudio citológico de papanicolaou debe ser el método de elección para la 
prevención y detección oportuna del cáncer del cuello del útero. La detección 
temprana de lesiones precursoras "displasias" (NIC de cualquier grado), es 
capaz de proporcionar alto porcentaje de tratamientos satisfactorios 
conservadores de bajo costo, lo que repercute en el abatimiento de la 
mortalidad por el cáncer invasor. Debe realizarse la detección citológica 
 
 
 53 
anualmente a partir del inicio de relaciones sexuales. Las pacientes con 
diagnóstico citológico negativo a cáncer deben citarse al año para estudio de 
control. 58 
 
Desarrollo de vacunas contra el VPH 
 
Zhou y colaboradores (1991) desarrollaron virus - like particles, (VLP) 
expresando los genes L1 y L2 de VPH 16, en células eucariontes,60 
posteriormente otros científicos detallaron la técnica y demostraron que solo 
L1 era suficiente para el ensamble de las VLP’s 61. Recientemente se 
reportaron resultados exitosos de la aplicación de la vacuna profiláctica VLP 
de L1 en 2 pruebas fase 2B multicéntricas, y mostraron protección al 100% 
contra infección persistente de VPH 16 y VPH 18. Existen evaluaciones 
internacionales en fase 3 de una vacuna profiláctica bivalente, VPH 16 y 18 y 
otra tetravalente VPH 16, 18, 6, 11, que han mostrado resultados 
satisfactorios y muy prometedores. 62 
 
En México desde el 1ro. de diciembre de 2008 el Gobierno del Distrito 
Federal, a través de la Secretaría de Salud del DF, puso en marcha la 
Campaña de Vacunación en contra del VPH, para la protección de niñas de 
11 a 13 años, que no cuenten con seguridad social (IMSS, ISSSTE, Pemex y 
Sedena), lo que se distinguió como la Primera Generación de niñas 
protegidas contra el VPH.Durante el periodo 2008-2009, se aplicaron 279 mil 
dosis en 109 Centros de Salud, para alcanzar una meta de 100, 263 niñas 
vacunadas. 63 
 
 
 
 
 
 54 
Programas de prevención 
 
La prevención, control y tratamiento del Cáncer del Cuello del útero 
constituye una prioridad en México. En países en desarrollo incluyendo a 
México, los cambios de estilo de vida producidos en los últimos 50 años han 
modificado los patrones de prevalencia en la enfermedad y decesos, 
determinando un gran reto para los servicios de salud. 58 
 
Por tal razón, los sistemas de salud deberán responder a este cambio y 
adoptar nuevas estrategias ante los problemas de salud actuales como el 
cáncer, no sólo para atender la creciente demanda de los servicios por 
padecimientos neoplásicos, sino cambiar el enfoque en la prestación de los 
servicios a través del fortalecimiento en la prevención de estas 
enfermedades. El Sistema Nacional de Salud en México, debe adecuarse al 
incremento que el cáncer del cuello del útero ha tenido en los últimos años. 58 
 
Se requiere que las acciones de prevención reduzcan la incidencia de la 
enfermedad a través de educación para la salud y promoción de la 
participación social, orientados a tomar conciencia y auto responsabilidad en 
individuos, familias y grupos sociales. Estas actividades deben ser dirigidas a 
la población en general, con especial atención a la femenina de mayor 
riesgo, en relación a los factores de riesgo y estilos de vida que contribuyen 
en la ocurrencia de la enfermedad y sobre el conocimiento de las técnicas y 
procedimientos disponibles para la detección oportuna del cáncer. 58 
 
El sistema de Información de salud pública a través de la Secretaria de Salud 
del Distrito Federal en sus “Servicios de Promoción y Prevención de 
enfermedades transmisibles 2000- 2011” acerca de la Detección de Cáncer 
 
 
 55 
cervico-úterino causado por el VPH en el año 2000 fue de 179, 578 casos 
incrementándosecada año de tal forma que en el año 2011 aumentó la 
promoción y prevención de 125, 947 de casos. 65 
4.6 Prevalencia 
 
A nivel mundial el cáncer del cuello uterino es la segunda causa de muerte 
por neoplasias malignas en la mujer. Sin embargo, gracias a la citología y a 
la histopatología se le puede detectar tempranamente y tratar 
oportunamente, reduciendo el impacto de esta enfermedad. 65 
 
Los VPH también han sido implicados en el desarrollo de tumores malignos 
en sitios distintos, como ano, vagina, vulva y pene e incluso cavidad bucal, 
pero con una fracción atribuible considerablemente menor a la del cáncer de 
cérvix, en el cual virtualmente el 100% de los canceres son causados por 
VPH. 52 Cerca de un 10% de las mujeres infectadas con los tipos de VPH de 
alto riesgo termina por desarrollar displasia cervical, un estado 
preneoplásico. 43 
 
Según la Organización Mundial de la Salud, el cáncer de cuello uterino 
(CaCu) es la segunda mayor causa de mortalidad femenina por cáncer en 
todo el mundo, con unas 300.00 muertes al año. El 80% de los casos 
corresponden a los países en vías de desarrollo y cerca de 500 000 casos 
nuevos se presentan cada año. Tan solo en el año 2002 se presentaron 493 
243 y de estos, 273 505 fueron decesos.58 
 
En 1996, la infección por virus del papiloma fue la enfermedad de 
transmisión sexual venérea más diagnosticada en el Reino Unido, donde se 
registraron más de 54 000 casos, el doble del tipo de herpes simple genital. 
 
 
 56 
Se considera que en Estados Unidos existen 20 millones de infectados y la 
prevalencia en la población general es cercana a 1% aunque tal vez sea 10 
veces mayor en los grupos sexualmente activos. 45 
 
En México el CaCu ocupaba para el año 1992 el 1er. lugar como causa de 
mortalidad en las mujeres de 25 años en adelante, con una tasa de 23.7%, 
en 1980 la tasa fue de 19.7% para cáncer del cuello uterino representando 
un aumento de 20%. 58 Para el año 2002, se presentaron 12,512 nuevos 
casos de cáncer cérvicouterino, de los cuales 5 777, el 46% de los casos, 
fueron decesos. 66 Esta enfermedad fue la primera causa de muerte entre las 
mujeres mexicanas con cáncer, ocupando un 16.6% de otros cánceres 
(Gráfica1). 65 En el año 2009 el cáncer cervical de cuello uterino ocupaba la 
tercera causa de mortalidad en mujeres del Distrito Federal con 323 casos. 64 
La mayoría de las mujeres que desarrollan este cáncer tienen entre 40 y 50 
años de edad, sin embargo, cada vez es más común en mujeres jóvenes 
infectadas entre edades de 20 y 30 años que se les diagnostica CaCu. 65 
 
 
 
Gráfica 1 Mortalidad en mujeres con Cáncer en México para el año 2002. El 16.6% fueron decesos por 
CaCu, siendo la primera causa de muerte en mujeres mexicanas. 
 
 
 57 
En el 2007 José F. Gallegos Hernández y col. Realizaron un estudio en el 
Departamento de Tumores de Cabeza y Cuello, Hospital de Oncología, 
Centro Médico Nacional Siglo XXI, para conocer la prevalencia de infección 
de VPH en pacientes con cáncer de cabeza y cuello, en 118 pacientes: 77 
hombres y 41 mujeres; 50 pacientes (42.3 %) fueron VPH positivos; los 
pacientes con cáncer de orofaringe y laringe fueron los más afectados (55 y 
50 %). El tipo de VPH más frecuente fue VPH-16 (70 %) y los pacientes con 
cáncer de laringe tuvieron la mayor proporción de infección por VPH- 16 
(68.7 %). 67 
 
En otro estudio de cáncer de lengua y VPH, realizado por José F. Gallegos 
Hernández y col. en 2007, estudiaron 118 pacientes consecutivos con 
carcinoma epidermoide de cabeza y cuello, de ellos 55 (46.6%) tuvieron 
tumor originado en la cavidad oral, la mayoría (28) en la lengua móvil, 
comprendida entre la «V» lingual y la punta lingual. La media de edad de 
estos pacientes fue de 48 años con rangos de 24 a 65. Cincuenta pacientes 
tuvieron determinación positiva de algún tipo de VPH, lo cual representa el 
42.37% de la presente muestra; 35/50 siendo un 70% mostraron presencia 
de VPH tipo 16 de alto riesgo de malignidad. En 10/18 representando un 
55% en pacientes con carcinoma de orofaringe, hubo positividad al VPH, fue 
el grupo con mayor frecuencia de infección viral de toda la muestra; en 6 de 
estos 10 pacientes se encontró el virus de alto riesgo. En pacientes con 
cáncer de laringe, 50% tuvieron determinación positiva de VPH; siendo éste 
el segundo grupo más frecuentemente afectado; 68% de ellos tuvieron virus 
de alto riesgo y 32% de riesgo intermedio o bajo. En 35% de los pacientes 
con cáncer de cavidad oral se identificó VPH, en 27% con tipo 16. De tal 
forma concluyeron que el VPH se asocia a 35% de pacientes con cáncer de 
cavidad oral, 70% de alto riesgo y podría ser uno de los cofactores en la 
oncogénesis de esta neoplasia.68 
 
 
 58 
 
5. RELACIÓN DEL PAPILOMA HUMANO CON LA 
ENFERMEDAD PERIODONTAL 
 
5.1 Antecedentes 
 
La primera evidencia de desarrollo del VPH en el carcinoma oral de células 
escamosas fue publicada en 1983 por Syrjanen K. y posteriormente se han 
realizado investigaciones para detectar el VPH en cavidad oral.69 
 
Parra B, Slots y col. en 1996 detectan la evidencia de virus humano en el 
fluido crevicular de adultos con periodontitis avanzada, demostrando una 
posible relación entre los virus humanos y la patogénesis de la enfermedad 
periodontal.70 
 
Isabelle Madinier y col. en 1992 evaluaron la presencia VPH en tejidos 
gingivales, con enfermedad periodontal o gingivitis sin manifestaciones 
clínicas de infección viral y por medio de “Southern blot” (método de biología 
molecular que permite detectar la presencia de una secuencia de ADN) se 
confirma la presencia de VPH en las muestras de los tejidos.71 
 
Para el año 1996 Dolores A. Bustos inició la investigación de la prevalencia 
de VPH mediante hibridación in situ en pacientes renalmente trasplantados 
reportando VPH positivo en biopsias de tejido sano 72 
 
 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Biolog%C3%ADa_molecular
http://es.wikipedia.org/wiki/Biolog%C3%ADa_molecular
http://es.wikipedia.org/wiki/ADN
 
 
 59 
5.2 Manifestaciones clínicas 
 
Las lesiones del VPH que aparecen en la mucosa oral tienen un alto rango 
de lesiones benignas, estas lesiones incluyen el papiloma oral escamoso que 
se manifiesta como una superficie con aspecto de coliflor o una estructura 
arboriforme y pequeño (menor a 1 cm.), tienen un crecimiento exofítico, con 
una base sésil o pediculada, la superficie puede presentar proyecciones 
como pequeños dedos, dando un contorno áspero verrucoso (Figura 11, 74 
12), la verruga vulgaris oral aparecen idénticas a los papilomas escamosos; 
son algo más redondeadas o ligeramente elevadas, es clínicamente 
indistinguible del Papiloma de células escamosas y del Condiloma; aparecen 
como lesiones blanquesinas, papilomatosas de base sésil y superficie 
áspera, son frecuentemente localizados en los labios, paladar duro, encía y 
dorso de la lengua, el condiloma acuminado oral se manifiesta comúnmente 
en la lengua, encías, labios y paladar blando, las lesiones presentan una 
base sésil rosa o masa blanca con proyecciones redondeadas con apariencia 
de coliflor o mora y la hiperplasia focal epitelial son lesiones múltiples del 
color de la mucosa normal, bien definido con una forma ovoide, de superficie 
plana, miden de 1 a 10 mm de diámetro, con base sésil, con mayor 
frecuencia se manifiestan en la mucosa labial, mucosa bucal, comisuras 
bucales, lengua, encías, mucosa alveolar y mucosa del paladar. 73, 74 
 
 
 
Figura 11 Papiloma de células escamosas, 
lesión única en la región retrocomisural, 
exofítica, base sésil y superficie de coliflor.