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17/8/2022

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Medicina

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

MANIFESTACIONES BUCALES POR VPH EN POBLACIÓN
PEDIÁTRICA.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

NORMA ANGÉLICA CADENA SEGURA

TUTORA: Esp. LILIA ESPINOSA VICTORIA
ASESOR: Esp. RICARDO MICHIGAN ITO MEDINA

MÉXICO, D.F. 2015

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………..6

1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS…………………………………..7

2. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)……………………….11
2.1. Patogénesis………………………………………………………..13
2.2. Clasificación del Virus del papiloma humano (VPH)………….15
2.3. Incidencia en México……………………………………………..16
2.4. Factores de riesgo………………………………………………..20

3. VÍAS DE TRASMISIÓN……………………………………………27

4. MANIFESTACIONES BUCALES POR VPH EN ADULTOS..28

4.1. Leucoplasia bucal…………………………………………………28
4.2. Leucoplasia pilosa bucal………………………………………...29
4.3. Liquen plano………………………………………………………29

4.4 Carcinoma verrugoso……………………………………………..30

4.5 Carcinoma oral de células escamosas………………………….30

5. MANIFESTACIONES BUCALES POR VPH EN POBLACIÓN.31
PEDÍATRICA
5.1. Papiloma Escamoso Oral………………………………………..31
5.2. Condiloma Acuminado…………………………………………...33

5.3. Papilomatosis Laríngea……………………………………………35
5.4. Hiperplasia Epitelial Focal o Enfermedad de Heck…………….36
5.5. Verruga Vulgar Bucal……………………………………………...38

6. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO……………………………………40
6.1. Biopsia………………………………………………………………40
6.2. PCR (reacción en cadena de la polimerasa)…………………...41
6.3. Hibridación in situ………………………………………………….41
6.4. HC2 (Captura de hibridación)…………………………………….41
6.5. NucliSENS EasyQ…………………………………………………42
6.6. Prueba de papanicolau……………………………………………42
6.7. Análisis inmunohistoquímico……………………………………..42

7. VACUNA……………………………………………………………..43
7.1. Gardasil…………………………………………………………….44
7.2. Cervarix…………………………………………………………….44

8. TRATAMIENTOS……………………………………………………49
8.1. Gingivectomia electroquirurgico……….………………………...49
8.2. Crioterapia……………………………………………………….…49
8.3. Láser…………………………………………………………….….50
8.4. Otros………………………………………………………...….…..51
8.5 Tratamientos alternativos…………………………….…………...55

9. CASO CLÍNICO……………………………………………………57

CONCLUSIONES………………………………………………..59

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

A mis padres, Juana Segura Delgado y José Guillermo Cadena Ávila, a
quien le debo todo, porque con su paciencia, enseñanzas, sabiduría y
dedicación me encaminaron a lograr mis objetivos como persona y
profesionista.
Sería interminable escribir cuan agradecida estoy por ser su hija, sé que no
soy la persona perfecta, que no siempre hago lo que se supone que debo
hacer, les agradezco por amarme aún en los momentos más difíciles ustedes
significan mucho para mí y espero algún día se sientan orgullosos de mí.
A mis hermanos, que de una u otra manera son la razón por la cual me vi en
este punto de mi vida.
Debo sentirme agradecida ante la Universidad que me dio la oportunidad al
abrirme las puertas a un mundo diferente del cual recibí una buena educación,
conocí buenos compañeros, pasé momentos agradables.
A la Esp. Luz del Carmen González García que durante la realización de este
trabajo usted ha sido un gran apoyo en el complicado proceso, el resultado de
mi tesis fue mejor de lo que esperaba y una gran parte del desarrollo se lo
debo a usted.
Sus conocimientos u orientaciones, su manera de trabajar, su persistencia, su
paciencia y su motivación han sido fundamentales para mi formación.
A su manera, ha sido capaz de ganarse mi lealtad y admiración, así como
sentirme en deuda por todo lo recibido durante el periodo de tiempo que ha
durado este seminario.
A la Esp. Lilia Espinosa Victoria porque sin su ayuda no hubiera podido
terminar el trabajo.

OBJETIVO

El virus del papiloma humano constituye un grupo viral heterogéneo capaz de
producir lesiones hiperplásicas, papilomatosas y verrugosas tanto en piel
como en mucosas.
En nuestro país, la incidencia y prevalencia de la infección es cada vez más
alto, de allí la necesidad de resaltar la importancia de realizar un diagnóstico
precoz en niños en lesiones benignas en cavidad bucal, lo cual permitiría un
tratamiento preventivo adecuado de la lesión, evitando su trasformación y
progresión a las lesiones premalignas y/o malignas.

INTRODUCCIÓN
El virus del papiloma humano es una infección que lleva más de dos décadas
de descubrimiento, que se presenta en niños y adultos por diferentes vías de
transmisión preferentemente por vía sexual.
Es un virus que afecta piel y mucosas, se han diferenciado más de 100 tipos
de VPH.
En el sexo masculino por sus características anatómicas solo se convierte en
un portador.
Una vez que está establecida la infección no hay tratamiento eficaz para su
eliminación por lo cual se establece una prevención para la misma.
Existen diferentes métodos para realizar un diagnóstico oportuno y así el
tratamiento sea más efectivo.
Se han creado dos vacunas que protegen de la infección de virus aunque solo
están realizadas para proteger, solo se aplica a mujeres jóvenes de 9- 25 años
que no han iniciado su actividad sexual.

1. Antecedentes Históricos

25 (D.C)

Celso
Hizo la primera
descripción de las
verrugas.

1842

Domenio Rigoni-Ster
Propuso la transmisión
sexual como un factor
de riesgo para el
desarrollo del cáncer
cérvico uterino.

1907

Guissepe Ciuffo
Estableció el origen
infeccioso de las
verrugas.4

1935

Rous y Beard
Observaron que el
virus del papiloma en el
conejo producía en
ocasiones
transformaciones
malignas en carcinoma
de células planas.24

1954

Barret

Afirmó la transmisión
sexual de las verrugas.

1956

Koss y Durfee
Acuñaron el término de
antipatía coilococítica
para descubrir los
cambios de las células
escamosas anormales
caracterizadas por
vacuolas perinucleares
que se encontraban en
citología cervical de
pacientes con displasia
y carcinoma invasor.4

1966

Rous
Recibió el premio nobel
por el descubrimiento
de virus inductores de
tumores, estos
estudios contribuyeron
a establecer teorías de
que la oncogénesis es
un proceso gradual y
multifactorial.24,25

1969

Almeida
Señaló la
heterogeneidad de los
tipos (HPV o VPH).

1976

Meisels
Postuló al coilocito en
la citología exfoliativa
como Patognómico de
infección de (HPV).4

1983

Haral Zur Haussen

Relacionó el (HPV ó
PVH) como una causa
del cáncer
cervicouterino.

1983

Shope

Aisló el primer
papilovirusen los
conejos de cola de
algodón y
posteriormente en
éstos mismos se
provocaron carcinomas
escamosos aplicando
alquitrán de hulla como
promotor tumoral de los
papilomas.4

Fuente propia

Harald Zur Haussen es el investigador merecedor del premio nobel por ser el
pionero en la investigación de los virus del papiloma humano relacionados con
el cáncer.
Su trabajo permitió el desarrollo de la vacuna para prevenir la infección, que
llegaría al mercado en 2006.

Imagen 1. Harald Zur Haussen 1

2. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
El virus del papiloma o human papilomaviruses, es un virus ADN de doble
cadena circular, con cápside icosaédrica, fuertemente ligado como factor
causal del cáncer cérvico uterino con fundamento en evidencia epidemiológica
y soporte biológico plausible.1 Los virus de papiloma humano solo establecen
infecciones productivas en el epitelio estratificado de la piel y mucosas.2
El genoma del (VPH) posee 8000bp de longitud y codifica ocho regiones de
lectura abierta, lo conforman dos tipos de genes, aquellos que son codificados
en las etapas tempranas de la infección conocidos como genes E, y aquellos
que son codificados durante las etapas tardías del ciclo de replicación de los
mismos, conocidos como L.1
Se conocen seis genes tempranos E1, E2, E4, E5, E6 y E7 y dos tardíos; L1,
L2. Los genes tempranos codifican proteínas involucradas en la replicación y
regulación viral, así como su capacidad carcinogénica. Por otro lado los genes
tardíos codifican las proteínas estructurales que conforman la cápside viral.1
Existen más de 100 tipos de VPH, de los cuales, al menos 25 afectan al tracto
genital femenino, y de acuerdo a su asociación con lesiones preinvasivas y
cáncer se agrupan en: alto (tipo 16,18,45,56) moderado (tipos 31,33,35,51,52)
y de bajo riesgo (tipos 6,11,40,42,43,44).1 Los cuales pueden ser identificados
por diferentes estudios histopatológicos convencionales, a través de los cuales
se puede determinar los cambios celulares.3
Los sitios de predilección del virus del papiloma oral son lengua y paladar
blando, pero suelen ser infectados otras superficies de las mucosas.3

Son lesiones indoloras, exofíticas, con numerosas proyecciones digitiformes
semejantes a una coliflor, puede ser blanquecina, roja o color normal de la
mucosa dependiendo de la queratinización. La lesión es solitaria y de
crecimiento rápido.3

Imagen 2. Genoma del virus del papiloma humano 2

2.1. Patogénesis del Virus del Papiloma Humano
Para que el virus pueda penetrar e iniciar un proceso infeccioso se requiere de
continuidad de tejidos, de manera que el virus puede ponerse en contacto con
las células permisivas, que son las células basales de los epitelios.1 Una vez
que se ha infectado las células blanco se inicia la replicación viral en las células
espinosas. El ensamblaje de los virones se lleva a cabo en estratos superiores
de los epitelios cuando las células se han diferenciado, ya que es un requisito
para este evento de maduración y diferenciación de la célula. Finalmente en
las células escamosas los virones son expulsados y pueden iniciar un nuevo
ciclo de infección.6

Imagen 3. Ciclo de vida del virus del papiloma humano.3

La célula diana es el queratinocito, situado en la lámina basal. En estas células
basales se produce la transcripción de los genes tempranos.
La secuencia final, que incluye la expresión de genes tardios (L1,L2) y la
síntesis y ensamblaje de la cápside, tiene lugar en las células mas
diferenciadas o queratinizadas del estrato espinoso. La secuencia de L1
es la proteina principal de la cápside, es la responsable de la adherencia
específica del virus de la célula, además de ser el antígeno frente el cual
se produce respuesta humoral y celular.
En las lesiones benignas, el ADN viral se localiza en posición
extracromosómica del núcleo celular, por el contrario, en las lesiones
displásicas y en los cánceres, el ADN viral se encuentra integrado en el
cromosoma celular y se inserta rompiendo el E2, esta circunstancia
puede explicar la malignización de la lesión, ya que la expresión de la
proteína E2 regula la expresión de las proteinas E6 y E7 cuyos productos
interfieren con las proteínas supresoras de tumores.6

2.2. Clasificación del VPH
Actualmente se ha identificado alrededor de 200 genotipos del VPH, de
los cuales 30 son causantes especialmente de infecciones anogenitales.
Los genotipos son clasificados como de alto riesgo, bajo riesgo riesgo
indetermindado según su potencial de malignidad.5,6
El virus del papiloma humano es específico del huésped, y cada tipo está
asociado a distintos procesos, aunque en la mayorÍa de los casos el VPH
produce lesiones benignas algunas pueden llevar al desarrollo de
cáncer. 6

Imagen 4. Clasificación del virus de papiloma humana 4

2.3. Incidencia en México del VPH
El (VPH) en México ocupó el décimonoveno lugar de las veinte principales
causas de enfermedades trasmisibles, con un total de 36, 333 casos en el
2011. (imagen. 5)
El grupo con mayor afección fue el de las mujeres en el rango de la edad de
25 a 44 años a razón de 24.0 por cada hombre. (imagen. 6)
Las entidades federativas que presentaron mayor número de casos fueron el
Distrito Federal (29.0 %), Jalisco (11.2% ) y Nuevo León (5.8 %), los que
menos presentaron fueron Colima (0.1 %), Durango (0.2%) y Baja Califronia
Sur (0.4%). La Secretaria de Salud fue la institución con mayor número de
casos (23 449), mientras que SEMAR fue la que menos casos notificó.
(imagen. 7)
Las investigaciones en las últimas dos décadas encontraron una relación entre
el cáncer cérvico uterino y la infección del VPH, siendo éste un factor de riesgo
para desarrollar ese padecimiento. Las medidas preventivas como; vacunarse
antes de iniciar una vida sexual activa (9 a 12 años), realizarse la prueba de
(VPH), la disminución de parejas sexuales y el uso del condón, puede
disminuir el número de casos. En los últimos 11 años se han registrado un
aumento del 218.7%.

Imagen 5. Tabla de las causa de la enfermedades trasmisibles 5

Imagen 6. Tabla de rango de edad en mujeres con mayor afección 6

Imagen 7. Tabla de entidades federativas con mayor número de casos 7

2.4. Factores de riesgo
2.4.1. Inicio de la vida sexual a temprana edad
En México, la juventud inicia su vida sexual entre los 15 y los 19 años
(CONAPO 2010). La edad y el incremento en el número de parejas sexuales
asociados con la posibilidad de reinfecciones, principalmente cuando
interactúan con sexoservidores(as). El inicio de una vida sexual a edad
temprana, constituye uno de los principales riesgos, ante la motivación por
pertenecer a un grupo social o las mismas presiones de la sociedad juvenil,
derivadas de mensajes de los medios masivos de comunicación, que
generalmente expresan modelos de convivencia inadecuados que generan
necesidades ficticias, pues responden a un ambiente de competencia en todos
los ámbitos, originando conductas riesgosas, conjugado con la falta de
protección y la posibilidad de que la(s) pareja(s) pudieran estar infectadas lo
que aumenta los riesgos de infecciones de transmisión sexual. Al empezar una
vida sexual activa antes de los 20 años tienen mayor actividad sexual y por
consiguiente más tiempo de exposición y probabilidades de estar en contacto
con diferentes tipos de virus del papiloma o bien tener mayor cantidad de
inóculo.
2.4.2. Falta o uso inadecuado del preservativo
El comportamiento inadecuado en la adolescencia puede tenerrepercusiones
durante toda la vida, el acceso de información sexual dispersa, la mayor
libertad y el desconocimiento de las consecuencias de una actividad sexual
sin protección llevan a los adolescentes a incurrir en prácticas de riesgo para
la salud. El uso incorrecto del preservativo o la ausencia del mismo en todas
las relaciones sexuales predisponen al contagio del VPH y otras ITS.7

Una de las medidas de prevención que puede disminuir ese fenómeno es
promoviendo un mayor conocimiento de los beneficios que proporciona su
correcta utilización. 7
Por otra parte el condón femenino no se ha tomado en consideración por la
Secretaría de Salud para estar en el cuadro básico de métodos
anticonceptivos por ser más costoso. Lo que con lleva a que las adolescentes
no lo utilicen por estar fuera de su alcance, aunque éste permita aminorar los
riesgos de contraer VPH porque cubre más área genital y puede brindar una
mejor protección que el condón masculino, sin impedir al 100% el contagio del
virus en áreas sin protección y laceradas. En el mismo temor se sabe que
existe la posibilidad de la transmisión a través de manos infectadas por VPH o
de juguetes sexuales, que aún sin medir penetración alguna, pueden ser vía
de transmisión de la infección en la piel no cubierta.
2.4.3. Higiene
La falta de higiene es otro factor de riesgo para la prevalencia de toda clase
de infecciones a causa de la retención de orina generando el acúmulo de
bacterias y virus en condiciones de irritación crónica, que fácilmente puede
albergar a un agente patógeno e incrustarse por medio de la lesión. La higiene
en general y de los genitales en particular ayuda a aminorar la proliferación de
bacterias y virus en el área genital, que son algunas de las zonas por las cuales
nuestro cuerpo libera el esmegma (Secreción similar al queso, de ciertas
glándulas sebáceas, especialmente de las situadas debajo del prepucio del
pene y del clítoris). Si no se tiene una limpieza regular puede ser una fuente
de irritación y/o albergar bacterias causantes de infección. En la estrechez del
prepucio, es decir el glande no se puede descubrir lo que provoca la retención
de las células epidérmicas descamadas normalmente y de los productos

urinarios de desecho, como el conducto uretral que en el hombre desemboca
por el glande y en la mujer muy cerca de la vagina, por lo tanto las bacterias
siempre están presentes, por ello es necesario tener hábitos de higiene
adecuados que disminuyan la probabilidad de infecciones genitales.7
Se sugiere que los hombres tengan el hábito de retirar el prepucio para lavar
bien la zona del glande y que las mujeres abran los labios mayores para lavar
entre ellos. Una circuncisión en hombres y una higiene adecuada pueden
ayudar a disminuir el riesgo de un contagio. Una higiene excesiva no garantiza
ni impide el contagio del VPH, pero si disminuye en un porcentaje considerable
las infecciones. Los sectores de salud también han de cuidar su higiene ya que
se ha visto que otra de las particularidades de este virus es su resistencia al
medio ambiente, donde puede permanecer en secreciones hasta 24 horas
después de haber salido del organismo sin perder su capacidad infectante.
También existen evidencias de otras formas de contagio como son: mesas de
exploración ginecológicas, instrumentos médicos inadecuadamente
esterilizados y las perillas de las puertas de los baños, entre otras.
2.4.4. Alcoholismo, tabaquismo, drogadicción y abuso de medicamentos
Es difícil para la mayoría de la gente pensar que el alcoholismo y tabaquismo
tienen alguna relación con el contagio del VPH, pero en el ámbito científico
está comprobado que el hábito de fumar o tomar bebidas alcohólicas, tienen
un efecto que favorece la infección de VPH. Ejemplo de ello es el efecto nocivo
del abuso en el consumo de alcohol que produce determinadas sustancias que
actúan como oxidantes, elementos cuya acción constituye un mecanismo
importante en la inducción de transformaciones malignas celulares. El hábito
de fumar tiene un efecto nocivo en las secreciones vaginales, sobre todo en el
epitelio del canal endocervical en donde es el reservorio del virus del papiloma,

generando la inoculación con mayor facilidad en un ambiente óptimo para su
propagación.7
Un estudio que se hizo con mujeres en La Habana Cuba, mostró que la
exposición a determinadas concentraciones de nicotina por un tiempo
prolongado, al llegar al epitelio cervical, transportadas por el sistema
circulatorio, potencia la proliferación celular por contribuir a la sobreexpresión
del receptor del factor de crecimiento epidérmico. También el uso de
medicamentos o consumo de drogas que provocan la depresión del sistema
inmunológico predisponen al desarrollo del cáncer ano genital y del cuello
uterino.
2.4.5. Inmunidad
Existen factores genéticos o efectos colaterales de coinfecciones simultáneas
como de otras enfermedades de trasmisión sexual, que sirven de agentes
aceleradores de los efectos del VPH tales como el virus de inmunodeficiencia,
virus del herpes simple tipo 2 y Chlamydia trachomatis , entre otros.
Algunos estudios estiman que las mujeres que utilizan anticonceptivos orales
por más de cinco años duplican el riesgo de contraer cáncer cervicouterino por
el exceso de hormonas. Por otro lado, en la mayoría de los individuos,
resultado de una respuesta inmune deficiente, generalmente en lugares de
pobreza donde existe desnutrición o mala alimentación, los adolescentes con
inmunosupresión corren un riesgo especial de adquirir el VPH. Sus efectos en
el sistema inmunitario aceleran la infección en el huésped y las lesiones
causadas en estos pacientes son frecuentemente más difíciles de tratar,
porque la persistencia y progresión son muy altas. 7

2.4.6. Alimentación
Hoy en día es difícil mantener una alimentación adecuada y balanceada,
debido a múltiples factores, lo que genera una baja de nutrientes
indispensables para la manutención y protección de nuestro cuerpo, quedando
vulnerable ante las enfermedades. Una dieta baja en antioxidantes, ácido
fólico y vitamina C, favorece la persistencia de la infección y la evolución de
las lesiones intraepiteliales cervicales de primero, segundo y tercer grado,
inclusive del cáncer cervicouterino. “Investigaciones de nutriólogos del
Hospital General de México revelaron que las mujeres mal alimentadas tienen
bajos niveles de antioxidantes y mayor riesgo a contraer el VPH precursor del
cáncer cérvico-uterino”. Una buena alimentación ayuda a mantener las células
en condiciones óptimas, de modo que no permita el acceso de ningún
microorganismo patógeno, se recomienda una alimentación más rica en frutas
y verduras que en carnes, la nutrición equilibrada en antioxidantes ayuda a
reducir la probabilidad de infectarse. Existen circunstancias que aceleran el
proceso de oxidación, entre ellas fumar, la contaminación ambiental, los rayos
ultravioleta y los alimentos con alto contenido de grasas, sales y
conservadores.
2.4.7. Pobreza
La mayoría de la población se encuentra en situación de pobreza, donde sufre
una discriminación social por la falta de servicios públicos, generalmente es
olvidada, por lo regular no cuenta con un nivel de educación superior, una
vivienda digna, un empleo con prestaciones y el acceso a los servicios de
salud, siendo la más vulnerable es la que más enferma a causa de la situación
en la que vive y la falta de oportunidades, dejando más expuestos a los
adolescentes ante las enfermedades. 7

El Consejo Nacional de Población (CONAPO 2010), menciona que las
condiciones de desarrollo en las que se encuentran los jóvenes son un
condicionante crítico del potencial individual y desafortunadamente un sector
importantede la juventud enfrenta limitaciones para el bienestar, lo cual
favorece la transmisión inter-generacional de la precariedad. Uno de cada
cinco hogares tiene dificultades para satisfacer sus necesidades de salud y
educación. La persistencia de la pobreza constituye uno de los principales
obstáculos para que los adolescentes puedan desarrollar sus capacidades
humanas básicas, lo que pone a éstos en condiciones de mayor vulnerabilidad
en su vida reproductiva. Se considera que una baja economía impide la
asistencia de los jóvenes a los centros de salud para una orientación sexual,
una consulta en la utilización de métodos anticonceptivos y para realizarse un
estudio preventivo como el Papanicolaou, lo que provoca la existencia de una
brecha entre las campañas de prevención y la sensibilización de los jóvenes
que aun cuando quisieran actuar en beneficio a su propia salud, no cuentan o
no tienen el acceso a los servicios de salud adecuados
2.4.8. Educación
La falta de una cultura centrada en la sexualidad ha mermado la salud en
hombres y mujeres. Factores culturales tales como algunas costumbres y
tradiciones nos enseñan que es un tabú hablar de sexualidad y pocas son las
familias que conversan sobre este asunto con sus hijos, por miedo a incitarlos
o inducirlos a las prácticas sexuales. La inexistencia de una cultura sólida de
la educación sexual en México, aunque exista la intención derivada de los
planes y programas de la SEP y de la Secretaría de Salud, la información no
ha sido precisa ni eficaz, no ha generado una conciencia del cuidado del
cuerpo y la poca educación que generalmente se brinda en casa, es
insuficiente para el cuidado de la salud reproductiva de niños.7

Actualmente las estadísticas del INEGI muestran un rezago en alfabetismo,
en el año 2005 existía el 8.35 % de población analfabeta en México en edades
de 15 años a más, a comparación de las estadísticas del año 2010 ha bajado
el porcentaje de analfabetismo en un 6.9% en el país.
En el año 2009, sólo el 82.6 % de las mujeres sin escolaridad conocen un
método anticonceptivo, de igual manera el 99.4% de las mujeres que tiene el
nivel de secundaria y más. Queda demostrado que la baja escolaridad en los
adolescentes crea falta de conocimientos y oportunidades para combatir los
riesgos y consecuencias generados al contagiarse por el VPH, aunado a las
pocas visitas que realizan a los centros e instituciones de salud y la precaria
información acerca de las medidas preventivas necesarias para aplicarlas a
sus experiencias sexuales. En un perfil de comportamiento sexual realizado
con adolescentes mexicanos, los resultados proyectados mencionan que la
escolaridad así como la edad fueron factores que influyeron en la utilización
de algún método anticonceptivo, donde se describe que a menor edad, menor
conocimiento y uso de anticonceptivos y a mayor edad, mayores cuidados. Los
resultados no describen el tipo de anticonceptivo utilizado, sin embargo no se
pueden desechar las cifras antes mencionadas, ya que dan un amplio
panorama de las conductas y conocimientos de los adolescentes. Datos
obtenidos indican que la gran mayoría de las mujeres (97%) conoce al menos
un método anticonceptivo; sin embargo, más de la mitad no utilizó ninguno en
su primera relación sexual. Mientras que en el año 2009 el 61.5 % de entre 15
a 19 años fue el sector que no utilizó ningún método anticonceptivo (CONAPO
2009). Esto confirma que gran parte de los adolescentes aunque cuenten con
los conocimientos de los métodos anticonceptivos que les brindan en el nivel
básico de estudios, no lo creyó necesario en sus relaciones sexuales.7

3. Vías de trasmisión
Trasmisión vertical: es la forma más frecuente de trasmisión del VPH en
menores de tres años puede iniciarse en el útero o al momento del parto y se
explica por dos mecanismos.11, 12
a) Vía ascendente: ocurre por contaminación en útero a través de las
membranas o por trasmisión transplacentaria.
b) Vía descendente: es producida al nacimiento por contagio a través del
canal de parto. 12, 13,14
Trasmisión horizontal
a) Autoinoculación: cuando el paciente presenta verrugas cutáneas y se
contagia al tocarse los genitales.14
b) Heteroinoculación: cuando el menor es tocado en áreas genitales, anales o
ambas durante el cambio de pañal por un adulto con lesiones de VPH en las
manos (verrugas vulgares).
c) Fómites: Esta trasmisión es motivo de controversia, algunos objetos
personales como ropa interior toallas sanitarias o trajes de baño se han
identificado como fuente de trasmisión del (VPH).13, 14
d) Contacto sexual: Es el primer mecanismo de trasmisión en adultos el
periodo de incubación entre el contacto sexual con (VPH) y la aparición de
verrugas genitales es de tres semanas a ocho meses.11, 12
Diversos estudios reportan que se detectó ADN del VPH en el líquido
amniótico, cordón umbilical, placenta y membrana fetales, lo que sugiere que
la madre puede infectar al infante en la etapa de gestación o durante el parto.10

4.MANIFESTACIONES BUCALES POR VPH EN PACIENTES
ADULTOS
Benignas: Papiloma bucal, verruga vulgar bucal, condiloma acuminado bucal,
hiperplasia epitelial focal, papilomatosis laríngea recurrente.
Malignas: lesiones producidas por acción del tabaco, leucoplasia bucal,
leucoplasia pilosa bucal, Liquen plano, carcinoma verrugoso, carcinoma de
células escamosas.
4.1. Leucoplasia bucal
Es definida clínicamente como una placa o parche que no puede ser eliminada
al frotarse.

Características histopatológicas
Se observa una vairedad de cambios epiteliales que van desde la inofensiva
hiperplasia epitelial con hiperqueratosis e hiperortoqueratosis hasta varios
grados de displasia epitelial, incluyendo el carcinoma in situ.

Se han encontrado hallazgos de coilocitosis en la capa de células espinosa de
queratocitos no especificos que albergan los VPH los tipos 6,11,16 y 18.39

4.2.Leucoplasia pilosa bucal: Es una entidad que se caracteriza por
parches blancos con superficie corrugada y pilosa, comúnmente localizada
sobre el borde lateral de la lengua.

Características histológicas: Incluyen hiperqueratosis y acantosis con
alteraciones vacuolares en células epiteliales, los antígenos del VPH y las
partículas del virus de herpes fueron demostrados dentro del núcleo de las
células epiteliales.
4.3.Liquen plano: El liquen plano es una enfermedad relativamente común
de etiología desconocida que puede comprometer la piel y las menbranas de
la mucosa de bucal. Las lesiones pueden encontrarse en cualquier superficie
de la mucosa, pero la mucosa bucal casi siempre está afectada y la lengua
comúnmente comprometida.
Características Histológicas: Se caracteriza por hiperqueratosis, ruptura
de la capa basal, engrosamiento de la lámina basal y su reemplazo por una
banda eosinofilica, denso infiltrado linfocítico.39

4.4. Carcinoma verrugoso: Es una variante del carcinoma de células
escamosas bien diferenciado, su desarrollo ha sido relacionado con el
consumo de grandes cantidades de tabaco en conjunto con la nuez de betel.

En la cavidad bucal se encuentra principalmente en encía, mucosa alveolar y
yugal. Presenta mayor predilección por el sexo masculino, en la sexta y
séptima década de vida.39,40

De etiología desconocida, el C.V. ha sido asociado al consumo de tabaco
crónico en todas sus variedades y al virus del papiloma humano genotipos
16,18 y, raramente 6 y 11, que han sido identificados en algunos CV.40

Características histológicas: Muestran papilomatosis, disqueratosis y
coilocitosis sugieren una etiología por VPH. Existen evidencias que indican
que los VPH ejercen un efecto oncogénico sobre la célula, interactuando con
ciertasproteínas celulares.

4.5. Carcinoma oral de células escamosas
Estos cánceres comienzan en formas tempranas de células escamosas, las
cuales son planas, similares a escamas que normalmente forman el
revestimiento de la boca y la garganta. 41

La forma mas incipiente del cáncer de células escamosas se llama carcinoma
in situ, lo que significa que las células cancerosas están presentes únicamente
en la capa externa de las células llamadas epitelio.

5. ALTERACIONES ORALES RELACIONADAS AL VPH EN
POBLACIÓN PEDIÁTRICA
Benignas: Papiloma bucal, verruga vulgar bucal, condiloma acuminado bucal
e hiperplasia epitelial focal, hiperplasia fibrosa, hiperplasia papilomatosa.
Premalignas o malignas: lesiones producidas por acción del tabaco
(queratosis, queratoquiste, ameloblastoma, liquen plano bucal, leucoplasia
vellosa y carcinoma escamolecular).15
5.1. Papiloma Escamoso Oral: Es una proliferación benigna del epitelio
estratificado plano que se da como consecuencia de un trauma o de un virus
como VPH. Esta condición se caracteriza por la presencia de una lesión de
localización en la lengua, aunque tiene predilección por el paladar duro, blando
y úvula pero cualquier sitio de la cavidad oral puede ser afectado.8,9,18
Características clínicas: Las lesiones miden menos de 1cm y se presentan
como alteraciones superficiales exofíticas granulares o en forma de coliflor,
suelen ser únicas, aunque en ocasiones se detectan lesiones múltiples, por lo
general asintomáticas.9
Características Histológicas: Se caracteriza por una capa gruesa de
epitelio plano que puede o no estar queratinizado, y un núcleo central de tejido
conjuntivo fibrovascular. Puede observarse proyecciones papilares largas,
digitiformas o cortas, redondeadas y romas, normalmente el epitelio presenta
una maduración normal.9

Diagnóstico Diferencial
Debe hacerse con verruga vulgar, hiperplasia epitelial focal, condiloma
acuminado, enfermedades de Darier, de Crohn y la piostomatitis vegetante.
Las lesiones de la mucosa bucal deben diferenciarse de las lesiones
características del síndrome de Cowden o de hamartomas múltiples.9

Imagen 8. papiloma escamoso en úvula 8

5.2. Condiloma Acuminado: Es una lesión infecciosa que se localiza
de manera característica en la región anogenital, pero también puede
afectar la región de la mucosa oral.
Características clínicas: Se presenta como un grupo de nódulos
múltiples color rosa que después crecen y coalescen, lo que forma un
crecimiento papilar blando, exofítico, pedunculado o sésil que puede o
no ser queratinizado.
La lesión se hace evidente después de uno o tres meses de la
implantación del virus producido con toda probabilidad por contacto
bucogenital.
Histopatología: Las células epiteliales superficiales presentan núcleos
picnóticos y crenados que suelen ser rodeados de una zona edematosa
clara y constituyen a las denominadas células coilocíticas, que al parecer
indican alteración viral.9

Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico de condiloma es obtenido a partir de la eliminacion de otras
lesiones que acontecen en la cavidad oral o genital,como papiloma escamoso,
hiperplasia epitelial focal, verruga vulgar, papiloma bowenoide.

Imagen 9.condiloma acuminado en piso en frenillo lingual 9

5.3. Papilomatosis Laríngea: son masas beningas similares a verrugas
difíciles de tratar y constituye la neoplasia laríngea mas común en niños es
producida por el (VPH 6 y 11) ambos considerados de bajo riesgo. Es poco
frecuente (4x100.000 niños). Se produce en el tracto respiratorio,
especialmente en la laringe. 27,28
Hay dos formas clínicas: La infantil, con un comienzo de 3-4 años, en las que
el contagio se produce en el nacimiento atravesar el canal del parto, existiendo
mayor riesgo si las madres tienen verrugas genitales. La cesárea no protege
totalmente la posibilidad de contagio.27
Los pacientes suelen desarrolar disfonía, cambios de voz, tos de tipo
laringotraquebronquitis o estridor, los cuales producen obstrucción de la vía
respiratoria que pone en peligro la vida.
Manifestaciones clÍnicas: Incluyen sibilancias evidentes con tos, estridor,
sibilancias recurrentes que no responden al tratamiento con broncodilatadores
o cambios radiográficos. De manera clásica, los sintomas se presentan en
forma insidiosa durante los primeros meses de vida y pueden aumentar con
agitación e infecciones de vías respiratorias superiores.
Diagnóstico: Se establece mediante fluoroscopia o broncocospía. El
esofagograma de bario puede estar indicado para descartar transtornos
coexistentes.28

5.4. Hiperplasia Epitelial Focal o Enfermedad de Heck: Es una
enfermedad proliferativa benigna de la mucosa oral, que se manifiesta en
niños y adolescentes, de curso crónico impredecible con predominio en el sexo
femenino asociado a la presencia del virus del papiloma humano de los
subtipos 13 y 32 de muy bajo potencial oncogénico.16
Características clínicas: Aparecen escasas o numerosas formaciones
papilomatoides sobrelevadas bien definidas de pocos milímetros de tamaño
tinte rosa pálido o de color de la mucosa vecina, superficie lisa o anfractuosa
irregular. Su localización más común es la mucosa del labio inferior, zona
yugal y carrillos, algunas veces las lesiones son tan numerosas que tienen una
apariencia de empedrado sobre la superficie de la mucosa. 17,18
Los VPH oncogénicos tienen tendencia a trasformarse de monoméricos o
variantes multiméricas. Cuando el DNA viral se incorpora en el genoma
humano puede iniciarse a la evolución hacia una neoplasia, que es activa
cuando el contendio de DNA diploide cambia a polipioide y por último se
trasforma en aneuploide.29,30
Características histológicas: Se caracterizan porque en su superficie, sus
capas se encuentran engrosadas de paraqueratina y extensa acantosis. Las
células epiteliales del estrato espinoso superior presentan núcleos
aumentados de tamaño y coilocíticos, que son indicadores de la infección por
VPH. La capa de las células basales muestra aumento de la actividad mitótica.
El tejido conjuntivo asociado suele ser laxo y bien vascularizado, presentando
un infiltrado linfocitario. 30

Diagnóstico Diferencial
Debe hacerse con verruga vulgar, papilomas escamosos múltiples, condiloma
acuminado, enfermedades de Darier, de Crohn y la piostomatitis vegetante.
Las lesiones de la mucosa bucal deben diferenciarse de las lesiones
características del síndrome de Cowden o de hamartomas múltiples, que
pueden presentar similitudes con la hiperplasia epitelial focal. Por lo que la
distribución puede ser aislada o en grupo.

Imagen 10. Lesiones papuloampollosas coalescentes en la mucosa del labio superior 10

5.5 Verruga Vulgar Bucal
Se considera una de las lesiones más frecuentes de la piel generalmente
inducida por el VPH 1,2 y 4 aparece en niños en edad escolar, jóvenes o
adultos, se ubican frecuentemente en manos y dedos aparece en forma
solitaria o múltiple.20,29
Características clínicas: son circunscritas, de crecimiento lento, de
superficie rugosa y coloración blanquecina, posee un tamaño que no pasa de
crecimiento de 1 centímetro y sobresalen de aproximadamente de 3 a 4
milímetros. 20,21
Características Histológicas: Está constituida por proliferaciones
epiteliales papilares que contienen múltiples proyecciones digitiformes con
hiperqueratosis y una capa de lullas granulosas. Presenta un grado leve de
hiperplasia basal y crestas epiteliales orientadas radialmente. Se observan
células epiteliales superficiales con núcleos retraídos y aclaramiento
polinuclear. El tejido presenta espaciosindicativo vasculares dilatados y
cantidades variables de células inflamatorias crónicas. 21

Diagnóstico Diferencial
Es con condiloma acuminado, hiperplasia epitelial focal, papiloma escamoso,
cuerno cutáneo.

Imagen 11. Verruga vulgar en comisura de labio 11

6. Técnicas de diagnóstico sobre el VPH
1-Examen clínico
2-Biopsia
3-Citología (tinción del papanicolau)
4-Hibridación in situ
5-Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
6-Captura híbrida (hybrid capture 2 de DIGENE)
7-NucliSENS EasyQ
6-Análisis de inmunohistoquímica. 22
6.1. Biopsia
Biopsia por raspado: Es la menos invasiva de las tres técnicas. El Médico
extraerá las capas más superficiales de piel, además no se necesitará suturas.
Biopsia por sacabocados: Se emplea con mayor frecuencia para lesiones
cutáneas más profundas. El Médico extrae un pedazo redondo de piel
utilizando un instrumento filoso y hueco, si se toma una muestra grande, se
puede cerrar el área con suturas.
Biopsia por escisión: Se lleva a cabo para extraer toda la lesión, se inyecta
anestésico en el área luego se extrae toda la protuberancia hasta donde sea
necesario para obtener toda el área afectada.

6.2. PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Es una reacción
enzimática in vitro que amplifica millones de veces una secuencia específica
de ADN en tres etapas de amplificación, desnaturalización, hibridación y
extensión para finalmente obtener millones de fragmentos del genoma que
desea estudiar.23
Su principal ventaja es que permite identificar el tipo específico de virus del
papiloma humano (VPH).
6.3. Hibridación in situ: Es menos sensible que la (PCR o CH2) pero es
más útil como prueba de confirmación en biopsias ambiguas de lesiones
intraepiteliales de bajo grado, en las cuales la prueba muestra su sensibilidad
más alta y el mayor beneficio.23
6.4. Captura Híbrida (Hybrid capture 2 de DIGENE): Es una técnica en la
que se utiliza sondas de RNA capaces de detectar varios tipos de VPH.
Cuando la muestra presenta infección vírica se produce un híbrido RNA-DNA
que es capturado por un anticuerpo específico contra híbridos y detectado por
una reacción tipo ELISA por quimioluminiscencia y que proporciona incluso
información sobre la cantidad de DNA viral presente en la muestra.
La técnica dispone de dos sondas una para el virus de alto riesgo y otra de
bajo riesgo.
La captura permite detectar 5 virus de bajo riesgo (6,11,42,43,44) y los 13 tipos
de alto riesgo o riesgo intermedio (16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59),
involucrados éstos últimos en el 90% de casos de cáncer de cuello.33
Es la única técnica molecular aceptada actualmente por la FDA para uso
clínico.22, 23

6.5. NucliSENS EasyQ: Es una prueba basada en RNA que detecta
directamente los oncogenes activos VPH (E6 y E 7) utiliza un nuevo concepto
para detectar directamente la expresión de los factores de riesgo oncogénico
y discriminar entre los genotipos (VPH) más frecuentes en el cáncer de cuello
cervicouterino (16, 18, 31,33 y 45).31
6.6. Prueba de papanicolau: Se usa para evaluar los cambios del cérvix,
algunos de los cuales podrían resultar cáncer. La prueba se hace durante un
examen ginecológico anual. Las células obtenidas del cérvix se ponen en
cristales y se examinan con un microscopio, buscando cualquier anormalidad,
los resultados de las prueba del papanicolau puede indicar la presencia de
células precancerosas .los resultados anormales no siempre indican cambios
precancerosos.33
6.7. Análisis de inmunohistoquímica: La IHQ es una técnica que se
caracteriza por demostrar antígenos presentes en células y tejidos. Utiliza
afinidad de biomarcadores moleculares capaces de detectar procesos tanto
benignos como malignos en las diversas muestras histológicas. Permite la
visualización de antígenos presentes en los tejidos mediante la aplicación
secuencial de un anticuerpo dirigido contra un antígeno específico y un
anticuerpo secundario que hará contacto directo con el primario mediante un
complejo enzimático y un sustrato cromógeno, capaces de lograr una
activación enzimática a nivel de este último que finalmente producirá una
reacción viable en el lugar donde esté presente el antígeno.
Se puede realizar en tejidos de biopsias y autopsias, generalmente fijados en
formol e incluidos en parafina, así como en material de citología.32, 33

7. Vacuna contra el Virus del Papiloma Humano (VPH)
Los trabajos pioneros en vacunología referente al VPH datan de los años 80s,
cuando se demostró que el virus del papiloma bovino podía ser neutralizado
con la inmunización de las vacas por el mismo virus inactivo y purificado.
Similares resultados se obtuvieron utilizando papilomavirus canino oral, con
los que se vacunó a cachorros de la raza Beagle.
La producción en un escala clínica se ha llevado a cabo utilizando células de
insectos y de Saccharomyces cerevisiae, infectadas con baculoviros en donde
el virus consta de una doble cadena de ADN circular protegida por una cápside
que tiene dos proteínas L1 Y L2; para fabricar las vacunas se aísla el
fragmento del ADN del VPH que codifica la proteína L1 y se introduce en el
genoma de la levadura; cuando la levadura se replica entonces también se
replica la proteína L1 del VPH; las proteínas L1 así obtenidas se combinan
entre ellas para formar unidades más grandes que se denominan VLP-L1 es
decir no son virus de verdad si no partículas parecidas al virus que contienen
la proteína L1; estas partículas VLP-L1 se absorben en un preparado de sales
de aluminio que se denomina adyuvante y que está destinado a excitar de
forma artificial el sistema inmunitario para que el cuerpo fabrique más
anticuerpos contra la proteína L1 para que éstos sean más potentes y duren
más tiempo.36
Las vacunas son meramente profilácticas y no terapéuticas, ofreciendo la
posibilidad de prevenir la infección inicial por el (VPH) frente los genotipos
incluidos en ellas, sin efecto terapéutico alguno sobre la infección establecida
previamente ni sobre las potenciales lesiones secundarias a la misma.27

En la actualidad existen dos vacunas profilácticas frente al virus en nuestro
país, autorizada a través de procedimiento centralizado por la EMA
(autorización de comercialización europea con dictamen positivo). 34

GARDASIL. Sanofi Pasteur MSD. Vacuna tetravalente frente al VPH, obtenida
mediante ingeniería genética, técnica recombinante ADN, basada en las VLP
(partículas semejantes al virus) desprovistas de capacidad infectiva e
imposibilidad potencial de producir cáncer con un adyuvante AS04 que es un
lípido A monofosforilado e hidróxido de aluminio. Es una proteína que contiene
la proteína mayor de la cápside (L1) del VPH y los genotipos 6, 11,16 Y 18.
La vacuna tetravalente fue la primera contra el VPH en aprobarse en el 2006
y, de acuerdo con la literatura médica, posee un excelente grado de protección
contra CaCu y verrugas genitales.

CERVARIX. GlaxoSmithKline. Vacuna bivalente frente al VPH, obtenida
mediante técnica recombinante DNA y basada en las VLP (partículas idénticas
al virus) que contiene la proteína mayor de la cápside (L1) con un adyuvante
de hidroxifosfato sulfato de aluminio amorfo (225ug) es para los tipos de bajo
riesgo 6 y 11. 27

Inmunidad
Ambas vacunas inducen una fuerte respuesta de anticuerpos en mujeres
jóvenes, con virtualmente el 100% de seroconversión contra los tipos de VPH
presentes en cada vacuna.
Eficacia
Cervarix demostró protección contra VPH31 y 32 también se demostró que
protege estrechamente 16, 45 y 18 presenta protección cruzada para los tipos
45.
Gardasil previene condilomas, papilomatosisrespiratoria y la eritrodisplasia
verruciforme.
La respuesta es más elevada en las adolescentes menores de 15 años que en
las mujeres de 16 a 26 años.
Son eficaces contra la infección persistente (96% Gardasil, 100% Cervarix) y
el desarrollo de las lesiones de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) grados 2
y 3 (100% ambas vacunas).38
Mecanismo de protección
Ambas vacunas inducen una alta protección contra la enfermedad, aunque
Gardasil induce predominantemente una respuesta Th2 (linfocitos) y Cervarix
una respuesta Th1 (linfocitos).
Vías de administración
Cervarix se aplica en vía intramuscular en tres dosis puestas 0, 1 y 6 meses.
Gardasil se aplica vía intramuscular en tres dosis 0, 2 y 6 meses.37, 38

Imagen 13. Dosis y edad para aplicación de las vacunas contra el VPH 12
Indicaciones
Mujeres jóvenes: Las dos vacunas han sido adoptadas en niñas de 11 a 12
años de edad, donde se asume aún no ha habido actividad sexual y que tiene
una alta respuesta inmunógena a las vacunas.
Varones jóvenes: Solamente Gardasil es aprobada para uso en hombres. En
el 2009, con base en estudios de seguridad y en resultados clínicos se
obtuvieron resultados de eficacia del 89% para protección contra los tipos
virales de la vacuna y relacionados a verrugas genitales. Fue aprobado ese
mismo año el uso en varones de 9 a 26 años para la prevención de verrugas
genitales.
Mujeres mayores: En países como Australia la vacuna ha sido aprobada en
mujeres de hasta 45 años de edad.

En México en la cartilla de vacunación la vacuna para el virus del papiloma
humano está disponible en junio del 2012, tanto para niños y niñas que están
cursando el quinto de primaria.

Imagen 14. Cartilla de vacunación en México. 13

EFECTOS ADVERSOS
Tanto en ensayos clínicos como el seguimiento pos comercialización, con más
de 100 millones de dosis administradas entre ambas vacunas, permite
confirmar la seguridad de estas vacunas y su adecuado balance
benéfico/riesgo.
En junio del 2009, la OMS reafirmó su adecuado perfil de seguridad, tras
revisar los datos existentes, y constató que los efectos adversos más
frecuentes son la reactogenicidad local y el dolor muscular generalizado. Esto
ha sido ratificado, de nuevo, el 12 de marzo de 2014 por el Global Advisory
Committe on Vaccine Safety de la OMS.36
Los efectos adversos son la reactogenicidad local y el dolor muscular
generalizado, generalmente leves y bien tolerados. Algunos pacientes
presentan cefalea y raramente fiebre.
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones y precauciones generales de
todas las vacunas inactivas.
Hipersensibilidad grave a alguno de los componentes de la vacuna.
No se recomienda en mujeres embarazadas.
No existe datos de seguridad, inmunidad y eficacia en personas
inmunodeprimidas ni en mujeres durante lactancia.35

8. TRATAMIENTOS
Las elecciones de los tratamientos van a depender de la localización, el
tamaño de la lesión, así como la edad del paciente.

8.1. Gingivectomía electroquirúrgica
Requiere anestesia local, se produce destrucción de la lesión por calor, puede
quedar cicatriz.
Debe de tenerse cuidado en controlar la profundidad de electrocauterio para
evitar cicatriz, la sutura no es requerida en la mayoría de los casos cuando la
remoción se efectúa correctamente.

8.2. Crioterapia
La crioterapia destruye las verrugas por nitrógeno líquido. Los efectos se
producen mediante la formación de cristales de agua dentro de las células
modificando las concentraciones de solutos. Mediante acción física del frio se
ocasiona la cristalización intra y extracelular, deshidratación y colapso celular,
incremento en la concentración intracelular de electrolitos, desnaturalización
de lípidos y proteínas de membrana y shock térmico.
Los mecanismos que afectan a la microvasculatura comprenden la trombosis
por vasoconstricción de vénulas y arteriolas, modificando del endotelio
vascular, incremento de la permeabilidad vascular y aumento de la viscosidad
sanguínea.
Efectos secundarios
Formación de ampollas y úlceras.
Cambio en la pigmentación de la piel.
Dolor e infección.39

8.3. Láser
El láser de dióxido de carbono puede ser útil en el manejo de verrugas
extensas o intra uretrales particularmente en aquellos pacientes que no
responden a otros tratamientos.

Existe la posibilidad de usar diferentes láseres para tratar; los más
frecuentemente usados incluyen CO2 y Nd-YAG (neodymiumyttrium
akuminium garnet). El CO2 emite luz en una longitud de 10.600nm.

La energía se enfoca a un punto especial por un sistema de lentes y es
absorbida por todos los tipos de tejido independientemente de su color.

La ventaja sobre la cirugía convencional es el control de la destrucción, el
menor riesgo de sangrado y la calidad de cicatrización.

El láser Nd.YAG genera radiación cerca del infrarrojo esta radiación es menos
absorbida y disipada que la luz visible, por lo que penetra más la piel. 38

8.4. Otros

Fluoruracilo
Este medicamento se usa principalmente en condilomas acuminados. Es un
medicamento anticanceroso, que actúa en el ADN. Este medicamento está
disponible en crema al 5%, administrado tópicamente puede producir
inflamación, ulceración y dolor.

No se recomienda en pacientes con lesiones extensas, por sus efectos tóxicos
sobre la médula ósea. Este medicamento está contraindicado durante el
embarazo, por causar malformaciones en el feto. El tratamiento requiere de
ocho a diez semanas para lograr el control de condilomas acuminados, con
aplicaciones tópicas dos veces por semana.

Ácido tricloracético
El médico puede usarlo en cuello uterino y condilomas acuminados. Puede ser
usado diluido al 50 a 90%, pero no para el uso en casa, ya que es cáustico y
actúa sobre los tejidos coagulando proteínas celulares. Su aplicación es sobre
la lesión, debe de evitarse contacto con la piel no afectada. El porcentaje de
recurrencia también es alto 15 a 50%.

Cidofovir
Es un antiviral que inhibe la enzima DNA-polimerasa; se ha usado con éxito
por vía intravenosa para casos severos de verrugas vulgares. Hasta el
momento se desconoce el porcentaje de recaída con este tratamiento en los
pacientes que lo han usado.38

Interferones
Los interferones alfa, beta y gamma son sustancias que normalmente se
producen en los humanos, tienen efecto antiviral y antiproliterativo.
Los interferones están disponibles en cremas o inyecciones para uso tópico y
sistémico. El más usado es el interferón alfa, el cual se ha usado en múltiples
esquemas y combinaciones para el tratamiento de las infecciones severas
causadas por el VPH.

En la actualidad, por su alto costo, se ha limitado su uso para casos severos
prolongados. Algunos resultados de estudios controlados reportan que la
combinación de láser más interferón alfa 2b o 2a subcutáneo logra la curación
de casos severos de verrugas en 52% de los casos.

Retinodes
Estos medicamentos se han usado para el tratamiento de la epidermodisplasia
veruciformis, en múltiples esquemas y combinaciones con interferones,
desafortunadamente con resultados variables.

Acimux-T
Es una formulación de ácido acético al 99% con azul de metileno al 1%. Se
trata de un medicamento inventado y patentado en México cuya formulación
se usa como coadyuvante de la cirugía, en la mayoría de las presentaciones
clínicas de las infecciones causadas por VPH, en casos de lesiones de piel y
mucosas.

Su mecanismo de acción consiste en que modifica el pH intracelular y
desnaturaliza las proteínas celulares; también ejerce efecto directo sobre los

virus,la suma de estos dos efectos causa la inactivación de los VPH sobre la
superficie de la piel.

La administración de este medicamento debe ser breve; tres segundos de
contacto sobre el sitio operado, seguido de neutralización rápida con agua
estéril durante un minuto, para evitar la quemadura química.38

Es un tratamiento adyuvante a la cirugía, por lo que no se recomienda usarlo
como tratamiento único.

Los resultados de la cirugía más Acimux-T proporciona control de las lesiones
de un 90% de los casos con un 10% de recurrencias, con la ventaja de poderse
administrar durante el embarazo y la lactancia, es un tratamiento de bajo costo,
lo único que se requiere es familiarizarse con las recomendaciones y
precauciones durante la administración.38

8.5. Tratamientos Alternativos

El té verde: Es un producto hecho de la planta Camellia sinensis. Se preparar
como una bebida y tiene algunos efectos saludables. Se puede también
preparar un “extracto”con las hojas para usar como medicina.
Ayuda para perder peso, trastornos estomacales, vómitos, diarrea, dolores
de cabeza, pérdida de masa ósea (osteoporosis) y algunos cánceres de
tumores sólidos.
Algunas personas usan el té verde para prevenir varios tipos de cáncer,
incluyendo el cáncer de mama, próstata, colon, gástrico, pulmón y cáncer
de piel debido a la exposición a la radiación solar. Algunas mujeres usan el té
verde para luchar contra el virus del papiloma humano (VPH), que puede
producir verrugas genitales, crecimiento de células anormales en el cervix
(displasia cervical) y cáncer cervical.
 Verrugas genitales. Se usa un ungüento específico de extracto de té verde
(Veregen, Bradley Pharmaceuticals) está aprobado por la FDA para el
tratamiento de las verrugas genitales.

 Desarrollo anormal de células en el cuello del útero (displasia cervical).
La ingesta o aplicación en la piel de té verde parece reducir la displasia de
cuello de útero causada por la infección del virus del papiloma humano (VPH).

Las partes útiles de la planta de té verde son las yemas, las hojas y el tallo. El
té verde es té no fermentado y se elaborara por cocción al valor de las hojas
frescas a altas temperaturas. Durante este proceso, el té verde es capaz de
conservar las importantes sustancias químicas llamadas polifenoles que al

parecer son las responsables de muchos de los beneficios del té verde.

Los polifenoles podrían ser capaces de prevenir la inflamación e hinchazón,
de proteger el cartílago entre los huesos y de disminuir la degeneración de las
articulaciones. También parecen ser capaces de combatir las infecciones
producidas por el virus papiloma humano (VPH) y disminuir el crecimiento de
células anormales en la cerviz (displasia cervical). Las investigaciones
realizadas hasta el momento no pueden explicar cómo funciona esto.

El té verde contiene entre un 2% a 4% de cafeína la que afecta el pensamiento
y el estado de alerta, aumenta la producción de orina y puede mejorar el
funcionamiento de aquellas sustancias químicas en el cerebro que son
importantes en la enfermedad de Parkinson. Se piensa que la cafeína estimula
el sistema nervioso, el corazón y los músculos al aumentar la liberación de
algunas sustancias químicas en el cerebro llamadas “neurotransmisores”.
COMO UN UNGÜENTO:
 Para las infecciones de la cervix debidas al virus del papiloma humano
(VPH): Se usa el ungüento de té verde solo o en combinación con
extracto de té verde por vía oral y se usa 2 veces a la semana por 8 a
12 semanas.
 Para las verrugas genitales: Se ha usado un ungüento específico de
extracto de té verde (Veregen, Bradley Pharmaceuticals) que
proporciona 15% de kunecatechinas y se aplica tres veces al día en
las verrugas externas por hasta 16 semanas.41

Tuja o thuja
Es conocida como árbol de la vida, pertenece a la familia de las coníferas y es
una especie de pino que se planta en los jardines o se utiliza como seto.

El aceite esencial o tintura de thuja, son remedios naturales para eliminar las
verrugas comunes así como las producidas por el virus del papiloma humano.

Entre los componentes de la thuja se destaca la presencia de una sustancia
denominada podofilotoxina, la cual tiene propiedades antivirales que actúan
eliminando verrugas.

La tintura de thuja se aplica dos veces al día sobre las verrugas el tratamiento
se debe continuar varias semanas, el extracto fluido se aplica de igual manera
y es indicado para verrugas de mayor tamaño y condilomas.41

9. CASO CLÍNICO

-Paciente femenino de 11
años, aparentemente sana.
-Motivo de la consulta:
tratamiento odontológico
por caries
-Al hacer la exploración
clínica se observa una
lesión en la mucosa del labio
superior.

-Localización: mucosa bucal
superior.
-Asintomática.
-Mismo color de la mucosa
adyacente.
-Tiempo de evolución 1 año
aproximadamente.

Se realizó la biopsia de la
lesión en la clínica de
“Las Águilas” y se remitió a
posgrado de patología para
que se realizara la prueba
histológica.

Corte histológico
Se observan lesión
compuesta por
proyecciones papilares de
epitelio escamoso
estratificado donde se
identifica degeneraciones
mitosoides y de coilocitos.

Fuente propia

El resultado de la muestra dio como resultado que se encuentra en virus del
papiloma humano con lesiones conocidas como hiperplasia epitelial focal con
serotipos 13 de bajo potencial oncogénico.

CONCLUSIONES
El VPH es una de las enfermedades que ocupa de los primeros lugares de
contagio en el mundo ya que al contraerlo no produce síntomas, puede pasar
meses o años para que empiecen aparecer lesiones en la piel y mucosas, no
tiene predilección por una edad en específico, puede aparecer en niños,
adultos por diferentes medios de trasmisión.

Existen lesiones benignas y malignas que aparecen en boca ya sea por vía de
trasmisión de la madre a hijo durante labor de parto así como por contacto con
una persona infectada. Existen diversos tratamientos desde los alternativos
hasta los quirúrgicos.

Se han creado dos vacunas las cuales ya se encuentran disponibles en México
desde el 2012 que puede prevenir algunos tipos de serotipos del virus para
evitar su contagio las cuales se están aplicando a niñas y niños de quinto año
de primaria.

Hay distintos métodos de protección así como de prevención, el uso de
preservativo, evitar el inicio de una vida sexual a temprana edad, tener una
alimentación sana por mencionar algunos. El odontólogo debe de tener
conocimiento de los diferentes métodos de prevención así como tratamientos
para una orientación al paciente.

El diagnóstico está basado principalmente en una historia clínica la cual se
debe confirmar con un estudio histológico, es importante que como cirujanos
dentistas realicemos una historia clínica detallada y diagnosticar y canalizar al
paciente con un especialista correspondiente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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13-Esquema de vacunación-centro nacional para la salud
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http://www.cancer.gov/español/cancer/causas.../hoja-informativa-vacuna-vph
Portada
Índice
Introducción
1. Antecedentes Históricos
2. Virus del Papiloma Humano (VPH)
3. Vías de Trasmisión
4. Manifestaciones Bucales por VPH en Pacientes Adultos
5. Alteraciones Orales Relacionadas al VPH en Población Pediátrica
6. Técnicas de Diagnóstico sobre el VPH
7. Vacuna contra el Virus del Papiloma Humano (VPH)
8. Tratamientos
9. Caso Clínico
Conclusiones
Referencias Bibliográficas