Enfermedad-periodontal-necrosante-en-relacion-a-virus-de-inmunodeficiencia-adquirida

Vista previa del material en texto

1 
 
 
 
FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE EN RELACIÓN A VIRUS 
DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. 
 
T E S I N A 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
GUADALUPE ESMERALDA ARCE RIVERA 
 
 
TUTORA: C.D. IVONNE ZULY GONZÁLEZ ESTRELLA 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2016 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
Gracias 
A Dios: 
Por regalarme la vida, acompañarme, guiarme a lo largo de mi carrera, ser mi fortaleza en los momentos de 
debilidad, brindarme una vida llena de aprendizajes, experiencias y sobre todo felicidad. 
A la mejor madre del Mundo: 
Elisa Gracias por todo tu apoyo incondicional día a día desde el momento en que nací, eres y serás el mejor 
ejemplo del mundo. A veces, sin que te des cuenta, te observo, te veo hacer tus cosas, caminar por la casa y 
me digo a mí misma que debo aprovechar todo el tiempo que aún me queda contigo. Sé que has dejado 
muchos sueños atrás por mí, que hiciste muchos sacrificios, por eso y más, te admiro y te adoro, me has dado 
tanto y sin esperar nada a cambio. 
 Gracias, Mamá sin ti este no sería un logró más. TE AMO! 
A mi Padre que desde el cielo me protege: 
Margarito quedan los recuerdos, las fuerzas y las enseñanzas que me heredaste, porque aunque tú ya no 
estés más, aun vives en mi corazón y jamás nadie ocupara tu existencia. Gracias por inculcarme el estudio, 
las ganas de sobresalir y superarme a mi misma día con día. Tus consejos estarán presentes en mi vida por 
siempre. Espero te sientas orgulloso de mi desde el cielo que es donde tú me miras. 
Gracias, Papa cumplí la promesa. TE AMO! 
A mi hermano: 
Cuando estoy muy triste, sólo tus ocurrencias me pueden hacer sonreír, recordándome lo bueno de la vida. 
TE AMO con todo el corazón hermanito, y no puedo imaginar mi vida sin ti 
Si pudiese elegir el mejor hermano, te elegiría a ti. Gracias por apoyarme siempre cuando te necesito. 
Yo adoro a mi madre querida, 
yo adoro a mi padre también; 
ninguno me quiere en la vida 
como ellos me saben querer. 
Si duermo; ellos velan mí sueño; 
si lloro, están triste los dos; 
si río su rostro es risueño: 
mi risa es para ellos el sol ... 
 
 
3 
 
A mi universidad. 
Gracias por abrirme las puertas de sus aulas, regalarme su tiempo para que en la Facultad de Odontología se 
formara un ser de bien, me llevó parte de todo el conocimiento que poseen sus excelentísimos catedráticos y 
la imagen de una escuela comprometida con México. 
"Por mi raza hablará el espíritu" 
 
A mi tutor: C.D. Ivonne Zuly González Estrella 
 
Gracias por toda su dedicación, el compromiso que tiene con sus estudiantes hasta ver su aprendizaje y buen 
desarrollo. 
Gracias por su labor tan valiosa que lleva adelante día a día sin desmayar, pido a Dios que siempre le de fuerzas y 
sabiduría en todo lo que haga. 
Los estudiantes llegan y se van, pasan por su mirada, sus bellas palabras y su actuar pero usted deja en ellos su 
significativa huella de responsabilidad y buen desempeño. 
Que siempre le vaya bien, que tenga buena salud y mucha alegría, que Dios bendiga cada uno de sus días. 
 
A mis amigos... 
Son muchas las personas especiales a las que me gustaría agradecer su amistad, apoyo, ánimo y compañía en las 
diferentes etapas de mi vida. Algunas están aquí conmigo y otras en mis recuerdos y en el corazón. Sin importar en 
dónde estén o si alguna vez llegan a leer estas dedicatorias quiero darles las gracias por formar parte de mí, por todo lo 
que me han brindado y por todas sus bendiciones 
 
¡GOYA! ¡GOYA! 
¡CACHUN, CACHUN, RA, RA! 
¡CACHUN, CACHUN, RA, RA! 
¡GOYA! 
¡¡UNIVERSIDAD!! 
 
 
 
https://www.google.com.mx/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiS77PCtvXLAhWHkoMKHXFRAkAQFgggMAE&url=http%3A%2F%2Fculturacolectiva.com%2Fpor-mi-raza-hablara-el-espiritu-jose-vasconcelos%2F&usg=AFQjCNH-PJiO-A8uHZu6Ro0UhHFtY4wxVw
4 
 
ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE EN RELACIÓN A VIRUS 
DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. 
 
ÍNDICE. 
INTRODUCCIÓN. ......................................................................................... 7 
OBJETIVO. ................................................................................................... 8 
 
CAPÍTULO 1. GENERALIDADES DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. 
1. Introducción. ................................................................................. 9 
2. Etiopatogenia. ................................................................................10 
3. Clasificación. ..................................................................................11 
 
CAPÍTULO 2. ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE. 
1. Definición de Necrosis. ................................................................. 24 
2. Introducción. ................................................................................. 24 
3. Clasificación. ................................................................................. 25 
4. Epidemiología y prevalencia. ......................................................... 25 
5. Aspectos clínicos. .......................................................................... 26 
6. Etiología. ........................................................................................ 28 
7. Diagnostico. ................................................................................... 29 
8. Microbiología. ................................................................................. 29 
 
5 
 
9. Factores predisponentes. .............................................................. 31 
10. Tratamiento. ................................................................................. 32 
 
CAPÍTULO 3. GENERALIDADES DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA 
HUMANA. 
1. Antecedentes. .............................................................................. 36 
2. Introducción. ................................................................................. 36 
3. Epidemiología. .............................................................................. 37 
4. Clasificación. ................................................................................ 40 
5. Estructura. .................................................................................... 40 
6. Etiología. ....................................................................................... 41 
7. Patogenia. ..................................................................................... 41 
8. Vías de transmisión. ...................................................................... 46 
9. Características clínicas. ................................................................. 47 
10. Diagnóstico. ................................................................................. 51 
11. Tratamiento. ................................................................................. 53 
 
CAPÍTULO 4. MANIFESTACIONES GENERALES DEL VIRUS DE 
INMUNODEFICIENCIAHUMANA EN CAVIDAD ORAL. 
1. Introducción. ................................................................................. 61 
2. Clasificación. ................................................................................. 61 
 
6 
 
3. Prevalencia de la enfermedad periodontal en individuos infectados 
por el virus de inmunodeficiencia humana. ....................................... 65 
4. Aspectos inmunológicos de la enfermedad periodontal en pacientes 
infectados por el virus de inmunodeficiencia humana. ...................... 65 
5. Microbiota periodontal en pacientes infectados por el virus de 
inmunodeficiencia humana. ............................................................... 67 
 
CAPÍTULO 5. LESIONES PERIODONTALES NECRÓTICAS ASOCIADAS A 
VIH/SIDA. 
1. Introducción. ................................................................................. 72 
2. Eritema gingival lineal. .................................................................. 73 
3. Gingivitis ulcero necrosante. ......................................................... 75 
4. Periodontitis ulcero necrosante. .................................................... 75 
5. Estomatitis ulcero necrosante. ...................................................... 77 
6. Tratamiento TARGA. ..................................................................... 77 
7. Protocolo de tratamiento. ............................................................... 78 
 
CONCLUSIONES. ........................................................................................ 82 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. ........................................................... 84 
 
 
 
7 
 
INTRODUCCIÓN. 
La gran parte de los odontólogos no están informados y actualizados ante el 
comportamiento clínico de la infección por el VIH en la cavidad bucal, lo que 
es inaceptable, ya que en la actualidad el VIH se considera una de las 
enfermedades infectocontagiosas mortales a la que estamos expuestos 
todos los servidores de salud. 
Dentro de la cavidad oral se pueden presentar distintas alteraciones que 
pueden o no estar relacionados al VIH, por lo que el odontólogo a través de 
su conocimiento y experiencia debe tener la capacidad de identificar y 
diferenciar las patologías para poder establecer un diagnóstico que le 
permita tomar las medidas necesarias, llevar a cabo un tratamiento 
adecuado, realizar la interconsulta con el medico y saber canalizar al 
paciente. 
Se tiene por objeto que el odontólogo identifique las lesiones o alteraciones 
bucales que están asociadas a VIH para poder prevenir y controlar 
infecciones oportunistas en un futuro. 
Considerando que la mayoría de los individuos que se encuentran infectados 
por VIH presentan alteraciones bucales asociadas a esta enfermedad, el 
odontólogo debe ser capaz de reconocer, diagnosticar y remitir 
adecuadamente las alteraciones bucales para poder sospechar y confirmar 
por medio de pruebas de laboratorio una patología como la infección por VIH. 
La importancia de las manifestaciones bucales necrosantes reside en que se 
encuentran agrupadas dentro de las características de asociación a la 
infección por VIH. 
Es importante mencionar que el odontólogo como miembro del equipo de 
salud no deberá negar la atención a pacientes con enfermedades 
infectocontagiosas ya que el área y ética profesional lo demandan. 
8 
 
OBJETIVO. 
El objetivo principal de este trabajo es proporcionar la información básica de 
las características bucales de la enfermedad periodontal necrosante en 
relación a la infección por VIH, para que el cirujano dentista conozca y a su 
vez pueda realizar correctamente el tratamiento y sus consideraciones ante 
esta situación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
CAPÍTULO 1. Generalidades de la enfermedad periodontal. 
1. Introducción. 
La enfermedad periodontal representa un grupo de enfermedades orales 
crónicas, caracterizadas por inflamación e infección de los tejidos 
periodontales (encía, hueso alveolar, cemento y ligamento periodontal) que 
rodean a los dientes los cuales proporcionan protección y soporte 
periodontal. Si la enfermedad periodontal no es tratada puede provocar la 
pérdida de los dientes. Se presenta en cualquier período de la vida, con una 
distribución generalizada. La agresividad depende de la respuesta individual 
frente a la agresión bacteriana, que viene condicionada genéticamente, entre 
otros factores. 1, 2, 3, 4 
La colonización de las bacterias orales en la superficie de un diente conduce 
a la formación de una biopelícula dental, que puede albergar especies 
patógenas (patógenos periodontales). Estos microorganismos inician una 
respuesta inflamatoria en el tejido marginal gingival provocando gingivitis. Sin 
embargo, si el proceso inflamatorio continúa, puede dar lugar a un estado 
inflamatorio crónico de las estructuras de soporte. El progreso de la 
enfermedad periodontal establece las condiciones para la destrucción de las 
fibras de colágeno y la superficie de la raíz, así como la resorción del hueso 
alveolar, con la consiguiente pérdida de los dientes si no se realiza el 
tratamiento periodontal. 1,4 
Se previene mediante el control exhaustivo de las bacterias que la producen, 
esto lo logramos por las medidas de higiene oral por parte del paciente, y 
revisiones periódicas del odontólogo o periodoncista. El tratamiento va 
dirigido a la eliminación de factores etiológicos. Tras la corrección de los 
factores predisponentes, se procede a la fase uno periodontal (técnica de 
cepillado, control personal de placa, eliminación de cálculo, pulido dental, 
raspado y alisado radicular), posteriormente una fase dos de cirugía 
10 
 
periodontal para la corrección de las alteraciones anatómicas originadas por 
la enfermedad y si es necesario rehabilitar la función bucal integral, si la 
enfermedad a derivado en secuelas funcionales o alteraciones estéticas. El 
tratamiento siempre debe seguir una fase tres de mantenimiento que 
asegure el control de la enfermedad. 1, 2, 4, 5, 6 
2. Etiopatogenia. 
Todo comienza cuando las bacterias producen factores de virulencia y estos 
entran en contacto con las células del epitelio del surco, pero en especial, 
con las células del epitelio de unión que producen defensinas y citocinas pro-
inflamatorias. 6 
Adicionalmente, producen interleucina 8 (IL-8), una citocina con actividad 
quimiotáctica para polimorfonucleares (PMN). De esta forma, los PMN son 
atraídos al sitio donde se acumulan las bacterias, salen de los vasos 
sanguíneos y se acumulan en el tejido conectivo adyacente al surco, 
alterando el tejido conectivo adyacente al epitelio de unión. Muchos PMN se 
abren paso por los espacios intercelulares del epitelio de unión y salen al 
surco donde se degranulan, liberando consigo reactivos y enzimas que son 
nocivas para las bacterias y que también lo pueden ser para los tejidos 
periodontales provocando algún daño tisular microscópico. No obstante, si el 
agente infeccioso es controlado, en la mayoría de los casos, el estímulo 
disminuye y se establece un balance de la respuesta inmune. 6 
Después de que se estimula la respuesta inmune innata, se desencadena la 
respuesta inmune adaptativa apareciendo en el tejido conectivo linfocitos T 
CD4 y linfocitos B, lo cual resuelve el proceso inflamatorio. La estimulación 
de linfocitos toma entre 5 y 7 días en alcanzar su mayor activación. Por lo 
tanto, una buena respuesta innata es fundamental para mantener la salud 
periodontal. Los linfocitos T CD4 producen citocinas que promueven una 
mejor actividad de macrófagos y co-estimulan a los linfocitos B a producir 
11 
 
anticuerpos. El resultado es una respuesta inmune que controla los 
microorganismos que se están acumulando en el surco periodontal, de forma 
silenciosa y sin expresar signos clínicos inflamatorios evidentes a simplevista. A medida que avanza el proceso inflamatorio éste se vuelve crónico y 
comienza la degradación de los tejidos de soporte, dando como resultado la 
formación de la bolsa periodontal, pérdida de inserción clínica y pérdida 
ósea. 1, 6 
3. Clasificación. 
Los sistemas de clasificación proporcionan un marco para estudiar 
científicamente la etiología, patogenia, y tratamiento de enfermedades de 
una manera ordenada. Desafortunadamente, la clasificación de 1989 tenía 
muchos defectos y en 1997 la Academia Americana de Periodontología 
respondió a esta necesidad por lo que se conformo un comité para planificar, 
organizar y revisar el sistema de clasificación de las enfermedades 
periodontales. En noviembre de 1999, se llevó a cabo una nueva 
clasificación. 7, 8 
1. Enfermedades gingivales. 
El tejido conectivo de la encía se destruye consecutivamente y su 
lugar es ocupado por un infiltrado inflamatorio formado por leucocitos 
polimorfonucleares y células plasmáticas, el epitelio de inserción sufre 
cambios morfológicos importantes pero se mantiene unido a la 
superficie del esmalte. Las fibras supracrestales están parcialmente 
destruidas, pero su límite apical se conserva integro. Manifestándose 
como una gingivitis. 2, 4, 7, 8, 9 
 
 
12 
 
1.1 Enfermedades gingivales inducidas por placa: 
1.1.1 Sólo por placa dental. 
Es el resultado de una infección bacteriana inespecífica. 
Su diagnóstico es básicamente clínico, encontrando 
sangrado al sondeo, sin migración del epitelio de 
inserción. El daño se limita a la encía y su progresión es 
incierta ya que no necesariamente se convierte en una 
periodontitis y desaparece completamente cuando se 
elimina la placa dentobacteriana. 4, 9, 10 
1.1.1.1 Con factores locales contribuyentes. 
1.1.1.2 Sin factores locales contribuyentes. 
 
1.1.2 Enfermedades gingivales modificadas por factores 
sistémicos. 
Las enfermedades gingivales se exacerban debido 
alteraciones en la respuesta gingival y esta respuesta 
modificada es el resultado de los efectos de las 
enfermedades sistémicas en funciones celulares e 
inmunológicas del paciente. 4, 9, 10 
1.1.2.1 Relacionadas con el sistema endocrino. 
1.1.2.1 Gingivitis relacionada a la pubertad. 
1.1.2.2 Gingivitis relacionada al ciclo menstrual. 
1.1.2.3 Gingivitis relacionada con el embarazo. 
1.1.2.3.1 Gingivitis. 
1.1.2.3.2 Granuloma piógeno. 
13 
 
1.1.2.4 Gingivitis relacionada con la diabetes. 
1.1.2.2 Relacionada con discrasias sanguíneas. 
1.1.2.1 Gingivitis relacionada con la leucemia. 
1.1.2.2 Otros. 
1.1.3 Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos. 
Fármacos como las hidantoínas, ciclosporinas y 
nifedipina. Provocan una hipertrofia por afectación 
especialmente del colágeno gingival. La magnitud de la 
inflamación está relacionada con la cantidad de placa 
dentobacteriana acumulada, por lo que el adecuado 
control personal de placa reduce su intensidad. 9, 10 
1.1.3.4 Enfermedades gingivales inducidas por fármacos. 
1.1.3.4.1 Agrandamiento gingival inducido por 
fármacos. 
1.1.3.4.2. Gingivitis inducida por fármacos. 
1.1.3.4.2.1 Gingivitis por anticonceptivos. 
1.1.3.4.2.2 Otros. 
1.1.4 Enfermedades gingivales modificadas por la malnutrición. 
Se manifiestan como encías rojas brillantes, tumefactas y 
hemorrágicas relacionadas con deficiencia de acído 
ascórbico o escorbuto. Se sabe que las deficiencias 
nutricionales afectan la función inmunológica y la 
capacidad del hospedero para protegerse contra los 
14 
 
efectos dañinos de productos celulares, como los 
radicales de oxígeno. 9 
1.1.4.1 Gingivitis por deficiencia de acído ascórbico. 
1.1.4.2 Otros. 
1.2 Enfermedades gingivales no inducidas por placa dentobacteriana: 
Se caracteriza por no resolverse con control mecánico o químico de la 
placa dentobacteriana. 4, 9, 10 
1.2.1 De origen bacteriano específico. 
Resultado de las enfermedades de transmisión sexual 
como la gonorrea y en menor grado la sífilis, las lesiones 
pueden ser secundarias a una enfermedad sistémica o 
presentarse a través de la infección directa. 4, 9, 10 
1.2.1.1 Neisseria gonorrhoeae. 
1.2.1.2. Treponema pallidum. 
1.2.1.3. Especies de Streptococcus. 
1.2.2 De origen viral. 
El herpes virus es el más común, con frecuencia las 
lesiones se relacionan con la reactivación del virus 
latente sobre todo como resultado de una reducción en la 
función inmune. 4, 10 
1.2.2.1 Infecciones por herpes virus. 
1.2.2.1.1 Gingivoestomatitis herpética primaria. 
1.2.2.1.2 Herpes bucal recurrente. 
15 
 
1.2.2.1.3 Varicela Zoster. 
1.2.2.2 Otros. 
1.2.3 De origen fúngico. 
Con mayor frecuencia en sujetos con deficiencias 
inmunes y quienes tienen alteraciones de la flora bucal 
normal debido al uso prolongado de antibióticos de 
amplio espectro. 4, 10 
1.2.3.1 Infecciones por especies de cándida. 
1.2.3.1.1 Candidiasis gingival generalizada. 
1.2.3.2 Eritema gingival lineal. 
1.2.3.3 Histoplasmosis. 
1.2.3.4 Otros. 
1.2.4 Lesiones gingivales de origen genético. 
1.2.4.1 Fibromatosis gingival hereditaria. 
1.2.4.2 Otros. 
1.2.5 Manifestaciones gingivales de enfermedades sistémicas. 
1.2.5.1 Desórdenes mucocutáneos. 
1.2.5.1.1 Liquen plano. 
1.2.5.1.2 Penfigoide. 
1.2.5.1.3 Pénfigo vulgar. 
1.2.5.1.4 Eritema multiforme. 
16 
 
1.2.5.1.5 Lupus eritematoso. 
1.2.5.1.6 Inducidos por fármacos. 
1.2.5.1.7 Otros. 
1.2.5.2 Reacciones alérgicas. 
1.2.5.2.1 Restauraciones. 
1.2.5.2.1.1 Mercurio. 
1.2.5.2.1.2 Níquel. 
1.2.5.2.1.3 Acrílico. 
1.2.5.2.1.4 Otros. 
1.2.5.2.2 Reacciones a: 
1.2.5.2.2.1 Pastas dentales. 
1.2.5.2.2.2 Dentífricos. 
1.2.5.2.2.3 Alimentos y aditivos. 
1.2.6 Lesiones traumáticas (artificiales, yatrogénicas o 
accidentes). 
Cepillado traumático, que tiene como resultado una ulceración 
gingival, la recesión o ambas. En la lesión inducida por el 
odontólogo que genera una lesión traumática. Accidental, como 
quemaduras con alimentos o bebidas. 10 
1.2.6.1 Lesiones químicas. 
1.2.6.2 Lesiones físicas. 
1.2.6.3 Lesiones térmicas. 
17 
 
1.2.7 Reacciones ante cuerpos extraños. 
1.2.8 No específicos. 
2 Periodontitis crónica. 
Es la inflamación de los tejidos de soporte del periodonto, el tejido 
conectivo gingival, ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar. 
Como resultado patognomónico observamos inflamación, sangrado al 
sondeo, formación de la bolsa periodontal, pérdida de inserción y 
pérdida ósea radiográfica. Adicionalmente podemos observar 
recesiones, supuración, movilidad incrementada, migración dental y 
dolor. 4, 10 
La Federación Europea de Periodoncia (EFP, 2005) define un caso 
confirmatorio de periodontitis como: ≥2 sitios independientes con 
pérdida de inserción ≥3 mm proximal y formación de bolsa periodontal. 
Así mismo, la extensión puede ser clasificada como: 
2.1 Localizada. 
<30% de sitios. 
2.2 Generalizada. 
≥30% de sitios afectados. 
En cuanto a la severidad de la destrucción periodontal, el único 
parámetro que muestra la magnitud del daño, es el nivel de inserción 
clínica. Por lo tanto, la severidad de la enfermedad puede ser 
clasificada como: leve = 1 ó 2 mm, moderada = 3 ó 4 mm y severa ≥ 5 
mm dependiendo del grado de pérdida de inserción en un diente en 
particular, teniendo como referencia la longitud radicular. 3, 6, 7, 8, 10 
 
18 
 
3. Periodontitis agresiva. 
Se presenta generalmente en sujetos menores de 35 años de edad, 
aunque se puede presentar en cualquier época de la vida. La 
velocidad de destrucción periodontal es rápida, dado que comienza a 
temprana edad, la destrucción se observa en sujetos jóvenes. Pero el 
análisis no debe basarse solamente en la edad sino en hallazgos 
clínicos, radiográficos, historia clínica y pruebas de laboratorio. 4, 6, 7, 10 
3.1 Localizada. 
- Durante la pubertad. 
- Afecta incisivos y primeros molares. 
 3.2 Generalizada. 
- Sujetos menores de 30 años, pero se puede presentar en 
sujetosmayores 
- Además de incisivos y primeros molares, afecta más de 3 
dientes diferentes a los antes mencionados. 4, 7, 10 
4. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas. 
Se especula que el principal efecto de estos trastornos son 
alteraciones en los mecanismos de defensa del hospedero. La 
manifestación aparece a una edad temprana y puede confundirse con 
formas agresivas de periodontitis con rápida pérdida de inserción y 
pérdida temprana de dientes. 7, 8, 10, 11 
4.1 Asociada a desórdenes hematológicos. 
4.1.1 Neutropenia adquirida. 
4.2.2 Leucemia. 
19 
 
4.2.3 Otros. 
4.2 Asociada a desórdenes genéticos. 
4.2.1 Neurotropenia familiar y cíclica. 
4.2.2 Síndrome de Down. 
4.2.3 Síndrome de deficiencia en la adhesión leucocitaria. 
4.2.4 Síndrome de Papillon-Lefèvre. 
4.2.5 Síndrome de Chédiak-Higashi. 
4.2.6 Síndrome de histiocitosis. 
4.2.7 Enfermedad de almacenamiento de glucógeno. 
4.2.8 Agranulocitosis genética infantil. 
4.2.9 Síndrome de Cohen. 
4.2.10 Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VII). 
4.2.11 Hipofosfatasia. 
4.2.12 Otros. 
 4.3 No específicos. 
5. Enfermedades periodontales necrosantes. 
Son trastornos inflamatorios graves causados por las bacterias de la 
placa dentobacteriana. Suelen seguir un curso agudo, son 
rápidamente destructivas y debilitantes. 4, 7, 8, 10, 11, 12 
 
 
20 
 
5.1 Gingivitis ulcero necrosante (GUN). 
Debe limitarse a las lesiones que afectan sólo al tejido gingival 
sin pérdida de inserción gingival. 4, 7, 8, 10, 11, 12 
5.2 Periodontitis ulcero necrosante (PUN). 
Siempre que las lesiones estén confinadas a encía, ligamento y 
hueso alveolar. 4, 7, 8, 10, 11, 12 
5.3 Estomatitis ulcero necrosante (EUN). 
Afecta los tejidos que están fuera del límite mucogingival. 
Presenta rasgos en común con cancrum oris (noma) es una 
estomatitis destructiva y necrosante con frecuencia mortal, 
predomina la flora fusoespiroquetal. Se desarrolla sobre todo en 
niños con enfermedades sistémicas, se ha sugerido que se 
deriva a partir de una gingivitis ulcero necrosante persistente 
pero aun no está confirmado. 9, 13 
6. Abscesos del periodonto. 
Es una infección purulenta localizada de los tejidos periodontales y se 
clasifica de acuerdo a su tejido de origen. 4, 9, 10 
6.1 Absceso gingival. 
6.2 Absceso periodontal. 
6.3 Absceso pericoronario. 
7. Periodontitis relacionada con lesiones endodónticas. 
Afectan el periodonto y la pulpa dental. Se basa en la secuencia del 
proceso dental. 4, 7, 10, 14 
 
21 
 
7.1 Lesiones endodónticas-periodontales. 
7.2 Lesiones periodontales-endodónticas. 
7.3 Lesiones combinadas. 
8. Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo. 
Son factores localizados relacionados con el diente que modifican o 
predisponen a la presencia de enfermedades gingivales/ periodontales 
inducidas por placa dentobacteriana. 4, 7, 10 
Se considera que estos factores contribuyen al inicio y progreso de la 
enfermedad periodontal, por que fomentan la acumulación de placa 
dentobacteriana o evitan su eliminación completa con medidas 
normales de higiene bucal. 4, 7, 10 
8.1 Factores localizados y relacionados con los dientes que 
predisponen a enfermedades gingivales inducidas por placa o 
periodontitis. 
8.1.1 Factores anatómicos del diente. 
8.1.2 Restauraciones dentarias o aparatos. 
8.1.3 Fracturas radiculares. 
8.1.4 Resorción radicular cervical y desgastes cementarios. 
8.2 Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor de 
los dientes. 
8.2.1 Recesión de tejido gingival. 
8.2.2 Falta de encía queratinizada. 
8.2.3 Disminución de la profundidad vestibular. 
8.2.4 Posición anormal de los músculos o del frenillo. 
8.2.5 Exceso de encía. 
8.2.6 Color anormal. 
22 
 
 
8.3 Deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes 
desdentados. 
 
8.3.1 Deformación horizontal, vertical o ambos del borde. 
8.3.2 Falta de encía o tejido queratinizado. 
8.3.4 Agrandamientos gingivales o tejidos blandos. 
8.3.5 Posición anormal de músculos o frenillos. 
8.3.6 Disminución de la profundidad vestibular. 
8.3.7 Color anormal. 
 
8.4 Trauma oclusal. 
Es una término usado para describir las alteraciones 
patológicas o de adaptación que se producen en el periodonto 
como resultado de fuerzas indebidas, producidas por los 
músculos masticatorios. Además de producir una lesión en los 
tejidos periodontales, la fuerza oclusiva excesiva puede causar 
lesión de la articulación temporomandibular, músculos 
masticatorios y tejido pulpar. 4, 7, 10 
Las fuerzas traumatizantes actúan sobre un diente individual o 
sobre grupos de dientes con contacto prematuro; puede ocurrir 
en conjunto con parafunciones como bruxismo. 4, 7, 10 
Se desarrollan cuando la magnitud de la carga por la oclusión 
es tan elevada que el periodonto que rodea al diente afectado 
no puede soportar y distribuir la fuerza resultante, sin que se 
altere la posición y estabilidad del diente involucrado. 4, 7, 10 
 
23 
 
8.4.1 Trauma oclusal primario. 
Es una reacción de los tejidos (daño) provocada 
alrededor de un diente con periodonto de altura normal. 4, 
7, 10 
8.4.2 Trauma oclusal secundario. 
Está relacionada con situaciones en que las fuerzas 
oclusivas causan lesión en un periodonto de altura 
reducida. 4, 7, 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
CAPÍTULO 2. ENFERMEDADES PERIODONTALES 
NECROSANTES. 
1. Definición de Necrosis. 
Existe una continuidad entre las lesiones reversibles, irreversibles y la 
necrosis, pero no un marcador funcional ni morfológico que permita predecir 
el paso de la primera a la segunda, (en un punto sin retorno). Las 
alteraciones morfológicas del daño celular, son aparentes sólo después de 
que un sistema bioquímico crítico se ha alterado, la reacción de la célula ante 
un daño depende del tipo de injuria, su duración e intensidad, pequeñas 
dosis de una toxina o isquemia de corta duración pueden producir un daño 
reversible, en tanto que dosis más grandes o isquemia prolongada, pueden 
resultar en muerte celular. El tipo, estado y adaptabilidad de la célula 
afectada también determina la consecuencia del daño. 15 
Se puede definir a la necrosis como la serie de cambios morfológicos que 
siguen a la muerte celular, en un tejido vivo, derivado de la acción 
degradativa de enzimas sobre la célula lesionada. 15 
La necrosis puede ser por autolisis cuando los lisosomas intercelulares 
provocan la destrucción celular, y heterolisis cuando otras células son las 
que lo provocan. Morfológicamente es resultado de los procesos: digestión 
enzimática de la célula y desnaturalización de proteínas. 15 
2. Introducción. 
Las enfermedades periodontales necrosantes son las formas más graves de 
la enfermedad periodontal, causadas por la placa bacteriana entre otros 
factores predisponentes. 7, 10, 12, 13 
Estas enfermedades cuentan con un poder destructivo rápido y pueden 
causar debilidad en el individuo. En las enfermedades periodontales 
25 
 
necrosantes, las bacterias son más agresivas que las observadas en la 
periodontitis crónica y cuando se asocia con una salud deficiente, puede 
ocasionar daños al periodonto. 7, 10, 12, 13, 16 
La gingivitis ulcero necrosante y la periodontitis ulcero necrosante están 
clasificadas como enfermedades diferentes. Hasta la fecha no hay evidencia 
que apoye el progreso o que se establezca como una identidad patológica. 4, 
7, 10, 12, 13, 16, 17 
3. Clasificación. 
La enfermedad periodontal necrosante, con los años, recibió diferentes 
nombres: Gingivitis ulcerativa necrosante Aguda, enfermedad de Vincent, 
Gingivoestomatitis Vincent, Gingivoestomatitis necrotizante y boca de 
trinchera. Hoy en día, las enfermedades periodontales necrosantes se 
dividen en Gingivitis ulcero necrosante (GUN), Periodontitis ulcero 
necrosante (PUN) y Estomatitis ulcero Necrosante (EUN). 4, 7, 10, 12, 13, 16, 17, 18, 
19, 20 
4. Epidemiología y prevalencia.Se da en todas las edades, aunque la incidencia más alta es entre los 15-30 
años, común en niños de países subdesarrollados, en grupos 
socioeconómicos bajos y en niños con inmunodeficiencias. 4, 7, 10, 12, 13, 16, 17 
En cierto momento se considero contagiosa pero no se ha fundamentado. La 
aceptación del término PUN se dio cuando hubo una mayor conciencia y un 
mayor número de casos de periodontitis necrosante diagnosticados y 
descritos en la literatura. De manera específica se describían más casos en 
pacientes con deficiencia inmune, sobre todo los que presentan VIH. 4, 7, 10, 12, 
13, 16, 17 
 
26 
 
5. Aspectos clínicos. 
Se caracteriza por la aparición repentina de síntomas, a veces después de 
un episodio de una enfermedad debilitante. Entre los antecedentes del 
paciente encontramos: cambios en los hábitos de vida, estrés, malnutrición y 
uso de tabaco. 4, 12, 13, 17, 19, 20 
Suele identificarse como una lesión aguda, y pasar a una disminución de la 
gravedad sin tratamiento, lo que genera una etapa subaguda con síntomas 
clínicos más leves. Por lo tanto los pacientes pueden tener remisiones y 
exacerbaciones repetidas. La enfermedad puede limitarse a un diente, varios 
o diseminarse por toda la boca. 4, 12, 13, 17, 19, 20 
Puede causar destrucción de tejido en el aparato de inserción periodontal 
sobre todo en pacientes con enfermedad prolongada o inmunosupresión 
grave. 4, 10, 12, 13, 17, 19, 20 
La GUN es una infección destacada por presentar necrosis gingival con la 
pérdida de las papilas interdentales, sangrado y dolor. 4, 7, 10, 12, 13, 17, 19, 20 
Son lesiones perforantes, tipo cráter en la cresta de las papilas interdentales, 
que se extienden después hacia la encía marginal y en raras ocasiones a la 
encía insertada y mucosa bucal. La superficie de los cráteres gingivales está 
cubierta por una membrana color gris, demarcando el resto como un eritema 
lineal pronunciado. En algunos casos carecen de pseudomembrana 
superficial lo que expone el margen gingival, que es rojo, brilloso y 
hemorrágico. 10, 12, 13, 17, 19, 20 
La hemorragia gingival espontánea, el sangrado pronunciado ante la menor 
estimulación, olor fétido y mayor salivación son otros signos clínicos típicos. 
Se genera una recesión, más que una formación de bolsa periodontal. Las 
lesiones son demasiado sensibles al tacto y los pacientes suelen quejarse de 
dolor irradiado y agudo que se incrementa al comer alimentos 
27 
 
condimentados o calientes, hay sabor metálico desagradable y el paciente es 
consciente del aumento de salivación. 4, 7, 10, 12, 13, 17, 19, 20 
Encontramos signos y síntomas extraorales, aunque suelen ser ambulatorios 
y con pocos o escasos síntomas sistémicos. Linfadenopatía local y 
elevación ligera de la temperatura, son características comunes de las 
etapas leves y moderadas de la enfermedad, en casos graves se presenta 
fiebre alta, mayor ritmo cardíaco, leucocitosis, pérdida del apetito y lasitud 
general. Siendo más graves en niños y a veces se acompaña de insomnio, 
estreñimiento, alteraciones gastrointestinales y cefalea. 4, 7, 10, 12, 13, 17, 19, 20 
El curso clínico es variable, si no se trata la gingivitis ulcero necrosante 
puede evolucionar a una periodontitis ulcero necrosante con destrucción 
progresiva del periodonto y recesión gingival, acompañadas por aumento en 
la gravedad de complicaciones sistémicas. 4, 10, 20 
Horning y Cohen. Describieron las etapas de las enfermedades necrosantes: 
Etapa 1 Necrosis de la punta de las papila interdental (93%) 
Etapa 2 Necrosis de toda la papila (19%) 
Etapa 3 Necrosis que se extiende al margen gingival (21%) 
Etapa 4 Necrosis que se extiende hacia la encía insertada (1%) 
Etapa 5 Necrosis que se extiende hacia la mucosa vestibular o labial 
(6%) 
Etapa 6 Necrosis que expone el hueso alveolar (1%) 
Etapa 7 Necrosis que perfora la piel de la mejilla (0%) 10 
La PUN se define por necrosis, ulceración de la porción coronal de las 
papilas y margen gingival, su característica principal es la pérdida ósea y de 
inserción periodontal con presencia de cráteres óseos profundos, no se 
28 
 
encuentran bolsas periodontales con gran profundidad de sondeo ya que se 
encuentra destruido el epitelio marginal y el tejido conectivo, lo que produce 
una recesión gingival, que lleva a una pérdida ósea grave, movilidad y 
pérdida dental. 4, 5, 7, 10, 11, 12, 13, 16, 17, 19, 20 
La EUN es la tercera etapa en la evolución de la enfermedad, se puede 
observar el compromiso de otros tejidos además de los periodontales. 10, 13 
6. Etiología. 
Plaut (1894) y Vincent (1896) introdujeron el concepto de que la GUN es 
provocada por bacterias específicas como el bacilo fusiforme y 
microorganismos espiroquetales. 10 
Aún difieren las opiniones sobre el tema de que las bacterias son los 
principales causantes de la GUN, varias observaciones apoyan este 
concepto, que dice que los microorganismos espiroquetales y los bacilos 
fusiformes siempre están presentes en la enfermedad y que también 
participan otros microorganismos. 10 
Rosebury y colaboradores describieron un complejo fusoespiroquetal que 
consta de T. microdentinum, espiroquetas intermedias, vibros, bacilos 
fusiformes, y microorganismos filamentosos, además de muchas especies de 
Borrelia. 10 
Loesche y colaboradores describieron una flora constante predominante y 
una flora relacionada a GUN: 
La flora constante incluye: Prevotella Intermedia, Fusobacterium, Treponema 
y especies de Selenomonas. 10 
La flora variable consta de un conjunto heterogéneo de tipos bacterianos. El 
tratamiento con metronidazol genera una reducción significativa de especies 
de Treponema, P. Intermedia y Fusobacterium con la resolución de síntomas 
29 
 
clínicos. El espectro antibacteriano proporciona evidencia de que los 
miembros de anaeróbios de la flora son agentes etiológicos. 10, 19 
La presencia de bacterias específicas en la etiología de la GUN no es 
suficiente, ya que se reconoce una respuesta alterada relacionada al estrés 
físico, emocional y deficiencia inmunológica. 10, 19 
Todos los factores se relacionan con la inmunosupresión y se describe una 
depresión de los mecanismos de defensa del hospedero, sobre todo en la 
quimiotaxis y fagocitosis de los leucocitos polimorfonucleares. Es esencial 
que se establezcan los factores predisponentes para determinar si existe 
alguna enfermedad sistémica. 4, 5, 7, 10, 11, 12, 13, 16, 17, 19, 20 
7. Diagnóstico. 
Se basa en los hallazgos clínicos de dolor, ulceración y hemorragia gingival. 
El exudado bacteriano no es necesario o definitivo por qué no se aprecia 
diferencia entre la gingivitis marginal, bolsas periodontales, periodontitis y 
gingivoestomatitis herpética primaria. Los estudios bacterianos son útiles en 
el diagnóstico diferencial de gingivitis ulcero necrosante y las infecciones 
específicas de la cavidad bucal como la difteria, candidiasis, actinomicosis y 
estomatitis estreptocócica. 5, 10, 11, 12, 13, 16, 17, 19, 20 
El examen microscópico de un espécimen de biopsia no es lo 
suficientemente específico para elaborar un diagnóstico ya que no difieren 
entre GUN y otras enfermedades necrosantes de origen específico como las 
producidas por trauma o medicamentos cáusticos. 10, 12, 19 
8. Microbiología. 
Es una infección microbiana en la encía, es una respuesta modificada del 
hospedero. Se caracteriza por la muerte y destrucción del tejido gingival. 10, 
11, 12, 13, 16, 17, 19, 20 
30 
 
El microscopio óptico muestra que el exudado sobre la superficie de la lesión 
necrótica contiene microorganismos con morfología similar a la de los cocos, 
los bacilos fusiformes y las espiroquetas, además de leucocitos y fibrina. Las 
espiroquetas y las otras bacterias invaden el tejido vivo. 5, 10, 11, 12, 16, 17, 19, 20 
Se han encontrado espiroquetas incluso a una profundidad de 300 µm de la 
superficie, se presentan enel tejido no necrótico antes de otros tipos de 
bacterias y pueden presentarse en concentraciones altas dentro de la célula, 
en el epitelio adyacente a la lesión ulcerada y en el tejido conectivo. 10, 19, 20 
En un examen de papilas posteriores de 16 pacientes VIH positivos con PUN 
se rebeló una biopelícula superficial compuesta por: 
Zona bacteriana: una flora microbiana mixta con diferentes morfotipos y una 
flora por debajo de la superficie con agregados densos de espiroquetas. 
Zona rica en neutrófilos: bajo las capas bacterianas se encuentran 
agregados densos de polimorfonucleares. 
Zona necrótica: células necróticas. 
Zona de infiltración: zona profunda infiltrada por espiroquetas grandes y 
medianas. 10, 12, 20 
 Además se observaron niveles altos de levaduras y virus tipo herpes, esto 
indica que es muy probable que sea provocada por microorganismos 
oportunistas en estos pacientes con VIH. 10, 20 
La evaluación de la flora casi siempre se limita a pacientes que presentan 
VIH, que muestran números significativamente más altos de hongos 
oportunistas, Candida Albicans y mayor prevalencia de Aggregatibacter 
Actinomicencomitans, Prevotella Intermedia, Porphyromonas Gingivalis 
Fusiobacterium Nucletum y especies de Campylobacter en comparación con 
controles negativos de VIH, además un nivel bajo de espiroquetas que no es 
31 
 
consistente con la flora relacionada a la GUN y se sugirió que la flora de PUN 
se parece a la de la periodontitis crónica. 10, 12 
9. Factores predisponentes. 
Factores locales predisponentes. 
Gingivitis persistente, tabaquismo, enfermedad gingival crónica 
y bolsas periodontales persistentes son áreas vulnerables para 
la proliferación de bacilos fusiformes y espiroquetas. 10,19, 20 
Factores sistémicos predisponentes. 
Mala nutrición, sistema inmunitario deficiente, fatiga, deficiencia 
crónica del sueño, alcoholismo, enfermedad sistémica (sífilis, 
cáncer, colitis ulcerativa, leucemia, anemia, síndrome de 
inmunodeficiencia adquirida). 10, 19, 20 
Factores psicosomáticos 
La enfermedad suele darse en relación a situaciones 
estresantes además de un aumento de la secreción 
adrenocortical. 10, 19, 20 
No se han establecido los mecanismos a partir de los cuales los 
factores psicológicos crean o predisponen al daño gingival, pero 
se han demostrado alteraciones que generan una mayor 
actividad nerviosa. 10, 19, 20 
Situaciones en donde se produce una elevación en los niveles 
séricos que se relaciona con una depresión de los linfocitos. 10, 
19, 20 
 
32 
 
10. Tratamiento. 
El tratamiento debe incluir alivio de los síntomas agudos y la corrección de 
enfermedad gingival crónica. La primera es la parte más simple del 
tratamiento mientras que la última requiere procedimientos más amplios. 5, 10, 
19, 20 
1 - Alivio de la inflamación aguda al reducir la carga microbiana y 
eliminación de tejido necrótico. 
2 - Tratamiento de la enfermedad crónica subyacente, atención aguda 
en cualquier lugar en la cavidad bucal. 
3 - El alivio de síntomas generalizados con fiebre y malestar. 
4 - Corrección de enfermedades y factores sistémicos que contribuyen 
al inicio o progreso de los cambios gingivales. 5, 10, 12, 13, 17, 19, 20 
Primera visita se hace una evaluación del paciente que incluya la indagación 
extensa de los antecedentes médicos, con especial atención a la enfermedad 
reciente, las condiciones de la vida, los antecedentes dietéticos, el 
tabaquismo, el tipo de empleo, las horas de descanso, los factores de riesgo 
para el virus de la inmunodeficiencia humana VIH y los parámetros 
psicosociales, estrés, depresión. Indagar acerca del tipo de tratamiento que 
ha llevado y la impresión de su efecto en el paciente, se buscan 
características de las EPN, posiblemente el sondeo sea doloroso y se 
postergue. 5, 10, 12, 17, 19, 20 
Las metas del tratamiento son reducir la carga microbiana y eliminar el tejido 
necrótico al grado que se restablezca la reparación y regeneración de las 
barreras normales del tejido. 5, 10, 20 
En la primera visita el tratamiento se limita a zonas agudas que se aíslan en 
rollos de algodón, se secan y se aplica un anestésico tópico, después de 2 o 
33 
 
3 minutos se frota el área con un algodón húmedo para eliminar la 
seudomembrana y los residuos superficiales no adheridos. 5, 10, 19, 20 
La hemorragia puede ser profunda no se recomiendan realizar movimientos 
de barrido en una zona grande con un sólo algodón, se limpia el área con 
agua caliente y se remueve el cálculo superficial. 5, 10, 19, 20 
Los escariadores ultrasónicos son muy útiles por qué no inducen dolor, el 
chorro de agua y cavitación ayudan lavar el área. El raspado y curetaje 
subgingival están contraindicados ya que pueden extender la infección a 
tejidos profundos y causar bacteriemia. 5, 10, 19, 20 
A los que presentan GUN moderada o grave con linfadenopatía local u otros 
síntomas sistémicos se les administra un régimen antibiótico de amoxicilina 
500 mg órales cada 6 horas por 10 días, eritromicina de 500 mg cada 6 
horas o metronidazol cada 12 horas por 7 días las complicaciones deben 
ceder de 1-3 días. 10 
Se deben posponer extracciones o cirugía periodontal, ya que los síntomas 
disminuyan, si es una emergencia los antibióticos sistémicos es una opción 
para evitar la propagación. 5, 10 
Evitar tabaco, alcohol y condimentos. Enjuagar con peróxido de hidrogeno al 
3% y agua caliente dos veces al día o con solución de clorhexidina a 0,12%, 
descansar adecuadamente, evitar esfuerzo físico excesivo y exposición al 
sol, evitar cepillado fuerte y el uso de hilo suele ser doloroso. Los enjuagues 
ayudan a controlar la placa dentobacteriana en toda la boca. 4, 5, 10 
Un analgésico como un fármaco antiinflamatorio no esteroideos es apropiado 
para aliviar el dolor, se debe advertir que este tratamiento no termina cuando 
cesa el dolor. 4, 5, 10, 20 
34 
 
En la segunda visita 1 o 2 días después se evalúa la mejora. Los márgenes 
se encuentran eritematosos sin pseudomembrana superficial. Si la reducción 
de inflamación de encía expone calculo y la sensibilidad lo permite se retira. 5 
La tercera visita casi 5 días después, se evalúa la resolución de los síntomas 
y se formula un plano extenso para el tratamiento de las enfermedades 
periodontales del paciente, en esencia debe estar libre de síntomas puede 
existir eritema y presentar dolor ligero a la estimulación, se le da plan de 
prevención de placa dentobacteriana, esencial para la salud periodontal, se 
suspenden los enjuagues de peróxido de hidrogeno y se pueden mantener 
los de clorhexidina por dos o tres semanas y si es necesario se realiza 
curetaje. Por desgracia el paciente al notar mejoría no continúa el 
tratamiento, sin embargó es el punto donde debe iniciar el tratamiento 
extenso del problema periodontal crónico del paciente. Se deben programar 
citas un mes después de evaluar los factores y la posibilidad de cirugía 
reconstructiva o plástica. 4, 5, 10, 19, 20 
En la cicatrización la eliminación de la pseudomembrana superficial expone 
las depresiones subyacentes rojas hemorrágicas tipo cráter en la encía.5, 10 
Se reduce el volumen, enrojecimiento, inflamación y se reepiteliza pero la 
superficie permanece brillosa. Después existen signos tempranos de 
restauración lo que indica el restablecimiento de la barrera del epitelio 
incluida la reepitelización. 5, 10, 
Se puede restaurar el color, consistencia, textura, contorno gingival normal y 
las porciones de la raíz expuesta pueden cubrirse por encía sana. La 
arquitectura normal sólo puede lograrse después de meses, pero si existe 
pérdida de hueso, los dientes tienen mala alineación y pérdida completa de 
papilas se forma un margen gingival tipo repisa favoreciendo a la retención 
de placa dentobacteriana generando un aspecto poco estético. La 
recurrencia de inflamación se puede corregir a través de procedimientos35 
 
periodontales plásticos para reconstrucción de encía, para mantener un 
contorno de encía en las áreas donde hay una irregularidad dental. 5, 10, 19, 20 
Los antibióticos sistémicos y antimicrobianos tópicos sólo se administran 
cuando se presentan complicaciones sistémicas o adenopatía local, no se 
recomienda en los que no presentan complicaciones. El tópico sólo es una 
medida complementaria, ningún medicamento usado sólo es un tratamiento 
completo, el medicamento reduce la flora bucal y alivia síntomas bucales 
pero sólo son un complemento para el tratamiento local que requiere la 
enfermedad, se deben tener cuidado de que los síntomas dolorosos no 
recuran después de suspender el fármaco. 5, 10, 20 
Debido al malestar que presenta el paciente al comer, se recomienda 
complementarla con vitamina B y C. 4, 5, 10 
Si recurre se debe evaluar al paciente, revaluar el diagnóstico y si es 
necesario una biopsia. 5, 10, 19, 20 
En sospecha de presencia de enfermedades inmunodeficientes como VIH se 
puede aconsejar una prueba y realizar interconsulta. 4, 5, 10, 19, 20 
Con frecuencia suspender el tratamiento al notar una mejoría y el realizar 
hábitos nocivos propicia la recurrencia. 4, 5, 10 
 
 
 
 
 
 
36 
 
CAPÍTULO 3. GENERALIDADES DEL VIH 
1. Antecedentes. 
Se encuentra dentro de las inmunodeficiencias secundarias (adquiridas) 
siendo esta la más frecuente. 15, 21, 22 
Entre 1978 y 1981 aumentó la prevalencia de personas que padecían 
neumonía y sarcoma de Kaposi en los Estados Unidos de América (EUA). 
Las enfermedades eran muy poco conocidas en aquel entonces; se 
reportaban en pacientes con gran inmunosupresión celular, aquellos que 
recibían quimioterapia muy agresiva, padecían enfermedades de la médula 
ósea o tenían terapia inmunosupresora para trasplantes; pero en estos casos 
la causa de la inmunosupresión era desconocida. A medida que los casos se 
acumulaban, se encontraron factores de riesgo comunes entre los afectados, 
la mayoría eran varones heroinómanos, haitianos, homosexuales y 
hemofílicos (las 4 H). En EUA un grupo de expertos definió el síndrome de 
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) para facilitar su seguimiento, ignorantes 
de que la causa pudiera ser sólo una. 15, 21, 22 
Fue hasta 1984 que se dio con el agente del SIDA, se logró al obtener tejidos 
obtenidos de pacientes, el culpable de la infección era el virus de la 
inmunodeficiencia humana (VIH); un año después se desarrolló la prueba 
que permitía detectar los anticuerpos dirigidos contra el VIH, para diciembre 
de ese año ya habían reportados 10,000 casos en EUA y casi la mitad de 
ellos había muerto; un año después la cifra se triplicó con una proporción 
similar de muertes. 21 
2. Introducción 
El SIDA es una enfermedad causada por el retrovirus denominado virus de la 
inmunodeficiencia humana (VIH) y caracterizado por una inmunosupresión 
37 
 
que lleva a infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y 
manifestaciones neurológicas. 5, 21, 22 
3. Epidemiología 
La magnitud es abrumadora y se disponen de estadísticas completas de 
finales del 2009 en EE.UU en donde se comunican más de un millón de 
casos, siendo la segunda causa principal de muerte en hombres de 25-44 
años y la tercera en mujeres de este grupo de edad. 5 
Es un problema global y se ha notificado en más de 190 países, el grupo de 
personas infectadas en África y Asia es grande y en constante expansión. En 
el 2011 se han infectado 60 millones de personas en todo el mundo, y 30 
millones de adultos y niños han muerto. Existen unos 34 millones de 
personas viviendo con VIH de los cuales el 70% en África y el 20% en Asia. 5 
Debido a las medidas de salud pública, la frecuencia de infección parece 
estar descendiendo y algunas autoridades creen que su valor máximo fue a 
finales de la década de los 90. El avance de los tratamientos ha conseguido 
que menos personas mueran por la enfermedad, aunque plantea una nueva 
preocupación puesto que más personas están viviendo con el VIH, y el 
riesgo de propagación aumenta si la vigilancia se relaja. 5, 13, 21, 22 
Se han identificado cinco grupos de adultos con un riesgo alto de contraer 
VIH: 
- Hombres homosexuales o bisexuales. 
Constituyen el mayor grupo más del 50%, dentro de este grupo un 5% 
consumidor de droga. 
- Consumidores de droga por vía intravenosa. 
Sin antecedentes de homosexualidad representan el 20%. 
 
38 
 
- Hemofílicos. 
Especialmente los que han recibido grandes concentrados de factor 
VIII o factor IX representan el 0.5%. 
- Receptores de sangre y componentes sanguíneos. 
No hemofílicos pero recibieron transfusiones de sangre o 
componentes sanguíneos infectados por VIH representan el 1%. 
- Heterosexuales. 
Sobre todo consumidores de droga intravenosa alrededor del 20% es 
el modo más frecuente de propagación. 
- VIH de recién nacido. 
Cerca del 2% de todos los casos en general se producen en la 
población pediátrica. En la mayoría la transmisión se llevó acabo de la 
madre al niño. 
- En aproximadamente el 5% de los casos no se pueden determinar los 
factores de riesgo. 5, 13, 21, 22 
El Tratamiento antirretrovírico (TARGA) ha inclinado la balanza de la 
atención de las personas con VIH a favor de la vida, con la accesibilidad a 
TARGA, atención médica especializada, servicios de salud amigables y una 
sociedad que colabora; la mortalidad por SIDA ya no es un problema, 
frecuentemente se publica información donde las personas con VIH tienen la 
misma sobrevida que la población general. Se concentra la atención en evitar 
nuevas infecciones, diagnosticar lo más pronto posible a los recientemente 
infectados, tratarlos pronto y enrolarlos en la atención médica especializada; 
la hospitalización por SIDA es un evento poco común. El gran reto sigue 
siendo que las personas, no se involucren en prácticas que los pongan en 
riesgo de adquirir la infección, por otro lado existe otra población en la cual la 
comunicación del riesgo de infección es deficiente los pacientes no solicitan 
39 
 
la detección, o los estados son incapaces de motivar a la población para que 
se realicen pruebas, la escasa proporción de pacientes con detección 
oportuna rara vez se enrolan en atención médica o bien, si lo hacen, la 
abandonan por periodos mayores a seis meses. En consecuencia, los 
pacientes que reciben TARGA son proporcionalmente pocos, pero no todos 
ellos alcanzan la meta de mantener al virus indetectable en su sangre, ya 
sea por escaso apego al manejo médico, desabasto u otros factores 
socioculturales. 
Por lo cual los diagnósticos de SIDA en los hospitales siguen siendo 
frecuentes y, dada la dificultad de manejar a estos pacientes de altísima 
complejidad, la mortalidad disminuye muy poco año con año, sin dejar a un 
lado los niños que nacen con la infección por VIH, ya que la detección en las 
embarazadas es deficiente y pertenecen la mayoría de los países de África 
(principalmente subsahariana), América latina y algunos países asiáticos. 5, 15, 
21, 22, 23, 24 
En nuestro país es muy probable que tengamos características de los dos 
tipos de población. La estimación más reciente de personas que padecen la 
infección es alrededor de 180 mil personas, lo cual nos convierte en un país 
con baja prevalencia; no obstante, no hay demasiados avances: las 
estadísticas que publica el Centro Nacional para la Prevención y el Control 
del VIH y SIDA, año con año nos muestran un país donde la detección sigue 
siendo pobre (se estima que el 50% de los casos aún no han sido 
diagnosticados), la mortalidad se mueve poco y de las personas que reciben 
TARGA sólo el 33% tiene controlado al virus (indetectable en sangre). En 
oposición a lo anterior, en nuestro país el TARGA y la atención a las 
personas con VIH son gratuitos, al menos hay un centro de atención 
especializado por estado, las guías de práctica clínica recomiendan dar 
tratamientotan pronto como sea posible a los recién diagnosticados y las 
opciones de educación médica constante son cada vez más accesibles. 5, 15, 
21, 22, 23, 24 
40 
 
En nuestro país teníamos un aumento persistente de los casos de niños que 
adquirían el VIH en fechas cercanas al nacimiento hasta hace dos años, pero 
seguimos estando lejos de la meta de 20 casos o menos para el año 2018 
(en 2014 se reportaron 90 nuevos casos). 21, 22, 23, 24 
Gran parte de las diferencias en la mortalidad y calidad de vida entre ambos 
tipos de población tiene que ver con los recursos que se asignan para 
disminuir el impacto del VIH en la sociedad; aunque no tienen tanto que ver 
con el dinero, sino con otro tipo de barreras que se originan dentro de la 
sociedad. 5, 15, 21, 22, 23, 24, 25, 26 
 
4. Clasificación. 
Se han aislado dos formas con una composición genética diferente VIH-1 Y 
VIH-2. 
El VIH-1 es el tipo más frecuente asociado al SIDA en EE.UU, Europa y 
África central mientras que el VIH-2 representa una enfermedad análoga en 
África occidental y la india. 21 
5. Estructura 
El virión VIH -1 es esférico y contiene un núcleo electrodenso en forma de 
cono rodeado de una cubierta lipídica, que deriva de la membrana celular del 
anfitrión. 21 
El núcleo del virus contiene: 
- La proteína principal de la cápside p24 (antígeno vírico más 
abundante, se utiliza para el diagnóstico). 
- La proteína de la nucleocápside p7 / p9. 
- Dos copias de ARN del genoma vírico. 
- Las tres enzimas víricas (proteasa, transcriptasa inversa e 
integrasa).21, 24, 26 
41 
 
El núcleo está rodeado de la proteína de matriz llamada p17 por debajo de la 
cubierta del virión. En la cubierta vírica hay dos una glucoproteína gp120 que 
se une a una proteína transmembrana en su forma no covalente de gp41. 21 
El genoma ARN del VIH-1 contiene los genes Gag, Pol y Env típicos de los 
retrovirus, los productos de estos genes son proteínas precursoras grandes 
que escinde la proteasa vírica para conseguir la proteínas maduras, además 
contiene otros genes accesorios el Tat, Rev, Vif, Nef, Vpr y Vpv que regulan 
síntesis y ensamblaje de las partículas víricas infecciosas y patogenicidad del 
virus. 21, 22, 23, 24, 26 
La mayoría de las variaciones se agrupan en regiones particulares de las 
glucoproteinas de la cubierta. Y debido a que la respuesta inmunitaria 
humoral contra VIH-1 se dirige hacia la cubierta se suponen problemas para 
el desarrollo de una vacuna con un sólo antígeno. 21, 22, 23, 24, 26 
Puede dividirse en tres subgrupos M (mayor, siendo el más frecuente), O 
(outlier o atípico) y N (ni M ni O) y que a su vez se divide en varios 
subtipos.21 
6. Etiología. 
Es un retrovirus humano no transformante que pertenece a la familia de los 
lentivirus. 21 
7. Patogenia 
Las dos principales dianas son el sistema inmunitario y el sistema nervioso 
central. 21, 22, 23, 24, 26 
La principal característica es la inmunodeficiencia profunda que afecta sobre 
todo a la inmunidad celular, se debe sobre todo a la pérdida de linfocitos T 
CD4 así como tal deterioro de los linfocitos T colaboradores supervivientes. 
42 
 
El VIH entra en el cuerpo a través de tejidos mucosos y de la sangre e 
infecta en primer lugar a linfocitos T, así como células dendríticas y 
macrófagos. La infección permanece en tejido linfoide, donde permanece 
latente durante periodos largos y la replicación vírica activa se asocia a una 
mayor infección de células y progresión del SIDA. 21, 22, 23, 24, 26 
El ciclo vital del VIH. 
Consiste en: 
1 - La infección de las células, integración del provirus en el 
genoma celular del anfitrión. 
2 - Replicación del virus. 
3 - Producción. 
4- Liberación de virus infecciosos. 21 
La infección de las células por VIH se da usando como receptores a la 
molécula CD4 y varios receptores para quimiocinas. El requisito de la unión 
al CD4 explica el tropismo selectivo pero no es suficiente. El gp120 debe 
unirse a otras moléculas de la superficie celular (cooreceptores) para entrar 
en la célula y los receptores para quimiocinas CCR5 y CXCR4 sirven para 
esta función. 21, 22, 23, 24, 26, 27 
El primer paso es la unión de gp120 a CD4, que da lugar a un nuevo 
reconocimiento de gp120 para receptores CCR5 CXCR4 e induce cambios 
en gp41, dando lugar a una exposición de una región hidrófoba péptido de 
fusión, que se inserta en la membrana de la célula diana lo que conduce la 
unión del virus a la célula del anfitrión. Después de la fusión el núcleo que 
contiene el virus entra en el citoplasma de la célula. 21, 22, 23, 24, 26, 27, 28 
La cantidad de quimiocinas en los tejidos pueden influir en la eficacia de la 
infección vírica. La replicación vírica se da una vez interiorizando el genoma 
43 
 
ARN del virus sufre una transcripción inversa que lleva a la síntesis de ADN 
bicatenario complementario. 15, 21, 22, 23, 24, 26, 27, 28 
En los linfocitos T en reposo el ADNc forma un círculo, entra en el núcleo y 
después se integra en el genoma del anfitrión, posteriormente el virus puede 
estar silente durante meses en una forma de infección latente. De manera 
alternativa puede transcribirse con formación de partículas víricas completas 
que brotan en la membrana celular, tal producción lleva a la muerte de las 
células infectadas. 21, 22, 23, 24, 26, 27, 28 
Afecta a linfocitos T de memoria y activados pero no a los vírgenes que 
contienen una enzima (APOBEC3G) que introduce mutaciones en el genoma 
del VIH, aunque el VIH a evolucionado y la proteína vírica Vif se une a la 
enzima y promueve la degradación de las proteasas celulares. 21 
La finalización del ciclo vital del virus en células infectadas se produce 
después de la activación celular y T CD4+ da lugar a la lisis de la célula. 21 
Las personas infectadas tienen mayor riesgo a infecciones lo que conduce a 
la activación de linfocitos y producción de citocinas inflamatorias, a su vez 
estas estimulan la producción de VIH, la pérdida de linfocitos T CD4+ y 
mayor infección, siendo este un círculo vicioso que culmina con la 
destrucción inexorable del sistema inmunitario. 21, 22, 23, 24, 26, 27, 28 
La pérdida de linfocitos T se debe a la infección de las células y al efecto 
citopático directo del virus de replicación. Se producen 100 000 millones de 
partículas víricas al día y 1000-2000 millones de linfocitos T CD4+ mueren 
cada día. 21 
Ya que la frecuencia de células infectadas en circulación es baja, se 
sospechó que la inmunodeficiencia era desproporcionada a nivel de la 
infección y que no podía atribuirse a la muerte de las células infectadas, que 
pueden estar en órganos linfoides mucosos y periféricos de otro tipo. Hasta 
44 
 
un punto el sistema inmunitario puede remplazar a los linfocitos T que 
mueren y por eso la pérdida puede parecer baja, pero a medida que 
progresa la enfermedad no se puede mantener el ritmo de su pérdida. 21, 22, 23 
Los mecanismos por los que el virus mata directamente a la célula son el 
aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática, asociada a la 
gemación de partículas de virus en células infectadas y la interferencia de 
replicación del virus con síntesis de proteínas. Las citocinas inflamatorias y el 
contenido celular se liberan, lo que potencializa el nuevo reclutamiento de 
nuevas células y aumenta el número de células que se infectan. Infecta a 
células de órganos linfoides (bazo, ganglios linfáticos, amígdalas) y puede 
causar una destrucción progresiva. Existe pérdida de precursores inmaduros 
de linfocitos T CD4+ por infección de las células progenitoras tímicas o por 
infección de células accesorias que secretan citocinas esenciales para 
maduración de linfocito T CD4+. 21 
La infección crónica o latente de linfocitos T es una característica de VIH. Se 
cree que el provirus integrado sin expresión de los genes puede permanecer 
en las células durante meses o años, inclusoen el tratamiento antivírico 
potente, que prácticamente esteriliza la sangre periférica. El virus puede 
escabullirse dentro de las células CD4+ (linfocitos y macrófagos). La mayoría 
sufren una infección latente. 21 
Los linfocitos T CD4+ desempeñan una función crucial en la regulación de 
respuestas celulares y humorales, por lo tanto la pérdida de este regulador 
tiene efectos amplios sobre casi todo los componentes del sistema 
inmunitario. La infección de macrófagos y de células dendríticas es similar, la 
mayoría de los macrófagos que se encuentran infectados se establecen en 
los tejidos y el número en sangre puede ser bajo. 21 
Aunque la división celular es necesaria para la entrada en el núcleo y su 
replicación, el VIH puede infectar y multiplicarse en macrófagos que no se 
45 
 
dividen y se encuentran en su fase terminal, esta propiedad depende del gen 
vírico vpr a través del poro nuclear. 21 
Los macrófagos por medio de gemación liberan cantidades de virus en su 
superficie celular, permiten la replicación vírica y son bastante resistentes a 
los efectos del VIH, en fases tardías los macrófagos pueden ser un lugar de 
replicación vírica continúa y pueden actuar como puertas de infección. 21 
Los monocitos no infectados tienen defectos como la inactivación 
microbicida, reducción de quimiotaxia, disminución de IL-1, secreción 
inadecuada de FNT, mala capacidad de presentar antígenos y un número 
bajo de monocitos sanguíneos pueden ser vinculo de transporte a varias 
partes incluyendo el sistema nervioso. 21 
Las células dendríticas mucosas expresan un receptor lectina y pueden 
transportar el virus a los ganglios linfáticos donde se trasmite a los T CD4+.21 
Las células dendríticas foliculares de centros germinales de ganglios 
linfáticos, tienen receptores para la porción fc de inmunoglobulinas, atrapan a 
los viriones y son posibles reservorios de VIH. 21 
A pesar de la presencia de linfocitos B activados los pacientes son incapaces 
de responder frente a los antígenos recién encontrados. La inmunidad 
humoral reducida vuelve proclive el individuo a infecciones diseminadas, 
causadas por bacterias encapsuladas. 21, 22, 23, 24, 26, 
El sistema nervioso central es una diana importante, se cree que el virus 
llega al cerebro a través de monocitos infectados. 21 
 
 
 
46 
 
8. Vías de transmisión: 
Transmisión sexual 
Es el modo dominante de la infección responsable de más de 
75% de todos los casos. El virus es transportado en el semen y 
entra en el cuerpo del receptor por medio de abrasiones en las 
mucosas rectal u oral o por contacto directo con las células del 
recubrimiento mucoso. 21, 22, 23, 24, 26, 27, 28, 
La transmisión del virus se produce de dos formas: 
- Inoculación directa de los vasos sanguíneos rotos por 
traumatismo. 
- Infección de las células dendríticas o los linfocitos CD4+ 
dentro de la mucosa. 
Aumenta con la presencia de enfermedades de transmisión 
sexual especialmente asociadas a úlceras genitales. 21 
Transmisión parenteral. 
Consumidores de drogas vía intravenosa siendo el mayor 
grupo. 
Hemofílicos. 
Transfusiones de sangre. 21 
Transmisión recién nacido. 
Principal causa de VIH pediátrico. 
- Dentro del útero por transmisión transplacentaría. 
- Durante el parto a través del conducto del parto 
infectado. 
47 
 
- Después del nacimiento por ingestión de leche 
materna.21 
 
La más frecuente vía de transmisión es durante el parto, 
afortunadamente durante el tratamiento antirretrovírico se ha 
eliminado la transmisión. 21 
No puede transmitirse por un contacto personal en el hogar, escuela o 
trabajo. 21, 23, 26 
 La propagación por picaduras de insectos es casi imposible. 21, 23, 26 
9. Características clínicas 
Van desde una enfermedad aguda leve a una enfermedad grave y una fase 
terminal. 21 
Evolución natural de la infección por VIH. 
Síndrome retrovírico agudo 
Se caracteriza por infección de linfocitos T CD4 en tejidos 
linfoides mucosos y muerte de muchas células infectadas. Le 
sigue la diseminación del virus y desarrollo de respuestas 
inmunitarias del anfitrión, captan el virus y migran a ganglios 
linfáticos. Las células dendríticas pueden pasar el VIH a los 
linfocitos T CD4+ a través del contacto intercelular directo. 21 
A pocos días de la primera exposición puede detectarse 
replicación vírica y esto llevar a la viremia, durante la cual hay 
un gran número de partículas de VIH en el paciente. 21 
El virus se disemina a través del cuerpo y el sujeto presenta 
respuestas humorales y celulares antivíricas de 3 a 7 semanas 
48 
 
por el desarrollo de linfocitos T CD8+ específicos frente al virus, 
estas controlan parcialmente la infección y se refleja en una 
reducción de la viremia pero detectable al cabo de unas 12 
semanas. 21 
Es la presentación clínica de la propagación inicial del virus y de 
respuesta del anfitrión, del 40% - 90% sufren este síndrome de 
3 a 6 semanas después de la infección. Desde el punto de vista 
clínico es una enfermedad aguda autolimitada, con síntomas 
inespecíficos, dolor faríngeo, mialgias, fiebre, pérdida de peso, 
y astenia a modo de síndrome gripal. Algunas otras como 
exantema, adenopatía cervical, diarrea y vómitos. 21, 28 
La extensión de la viremia medida en forma de concentraciones 
de ARN de VIH-1 en sangre, es un marcador sustituto útil de la 
progresión de la enfermedad y tiene un valor clínico en el 
tratamiento. 21, 28 
Al final de la fase aguda refleja el equilibrio alcanzado entre el 
virus y la respuesta del anfitrión, puede permanecer muy 
estable durante varios años y es llamado punto de ajuste 
vírico.21, 28 
Infección crónica fase de latencia clínica. 
En esta fase los ganglios linfáticos y el bazo son lugares de 
replicación continúa de VIH y destrucción celular. Hay poca o 
nula manifestación clínica, siendo este el periodo de latencia 
clínica, la mayoría de linfocitos T sanguíneos no contienen el 
virus, la destrucción de linfocitos T CD4+ dentro de tejido 
linfoide continúa y los circundantes disminuyen. 21, 28 
49 
 
Al principio la producción de linfocitos puede continuar y por 
tanto pueden reponerse casi tan rápido como se destruyen. 21, 28 
Las concentraciones de ARN de VIH aumentan a medida que el 
anfitrión empieza a perder la batalla. En esta fase de la 
infección los pacientes están asintomáticos y sufren infecciones 
oportunistas leves como candidiasis, herpes, tuberculosis y 
también puede observarse una trombocitopenia 
autoinmunitaría. 21, 28 
SIDA 
La última fase es la progresión al SIDA, la cual se caracteriza 
por una abolición de las defensas del anfitrión, un incremento 
llamativo del virus en el plasma y una enfermedad clínica grave 
que pone la vida en peligro. 21, 28 
Puede presentar fiebre prolongada, astenia, pérdida de peso y 
diarrea. Después de un periodo surgen infecciones oportunistas 
graves, neoplasias secundarias o una enfermedad neurológica 
clínica (agrupadas bajo la rúbrica de enfermedades indicadoras 
del SIDA). 21, 28 
Sin tratamiento los pacientes progresan al SIDA después de 
una fase crónica que dura de 7-10 años y en los que progresan 
rápidamente la fase crónica se reduce a 2-3 años, de un 5%-
15% no progresan en un periodo largo y permanecen 
asintomáticos por más de 10 años con cifras estables de 
linfocitos y cifras bajas de viremia plasmática, el 1% tienen 
cifras indetectables del virus en plasma y se les ha llamado 
controladores de elite, tienen valores elevados de respuestas 
de linfocitos T CD4+ y CD8+. 21, 28 
50 
 
Infecciones oportunistas. 
Son las responsables de la muerte de los pacientes con SIDA 
no tratados. Muchas reactivan infecciones latentes las cuales se 
mantienen controladas por el sistema inmunitario, no se han 
erradicado ya que han evolucionado para coexistir con sus 
anfitriones. La frecuencia varía en el mundo aunque se ha 
reducido deforma acentuada con la llegada de TARGA. 5, 13, 17, 
20, 21, 23, 26, 27, 28 
Las enfermedades son causadas por algunos virus y bacterias 
típicas y atípicas. La candidiasis es la infección más frecuente 
en cavidad oral, la vagina y el esófago, en los sujetos 
infectados, es un signo de descompensación inmunitaria y 
anuncia la transición al SIDA se produce cuando hay una 
neutropenia farmacológica. 5, 13, 17, 20, 21, 23, 26, 27, 28, 29 
El citomegalovirus puede producir una enfermedad diseminada 
que afecta al ojo y tubo digestivo, rinitis, esofagitis, colitis y 
múltiples úlceras mucosas. 21 
A causa de la tuberculosis un tercio de los infectados mueren, 
puede limitarse a pulmones u a otros órganos. 21, 24 
La meningitis es la principal manifestación clínica causa 
encefalitis y es responsable del 50% de las lesiones. 21, 24 
Parvovirus provoca leucoencefalopatia multifocal progresiva. El 
herpes simple provoca úlceras mucocutáneas en la boca del 
esófago y genitales externos. 21, 24 
La diarrea es persistente se debe a infecciones de protozoos, 
con pérdida masiva de líquido. 21, 24 
51 
 
El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular siendo, la neoplasia 
más frecuente en pacientes con VIH. Con el uso de TARGA se 
ha notado una reducción. 13, 20 
10. Diagnóstico. 
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta varias estirpes 
celulares incluidas las células protagonistas en la regulación y función del 
sistema inmune como los linfocitos T auxiliadores CD4 positivos, los 
macrófagos y las células dendríticas. El ritmo al que ocurre el deterioro del 
sistema inmunológico en los pacientes infectados por VIH es heterogéneo, 
con marcada variabilidad interpersonal. 21, 24, 26, 27 
Algunos pacientes progresan rápidamente a SIDA, mientras que otros 
presentan una relativa estabilidad inmunológica. Existen parámetros de 
laboratorio como el número de linfocitos T CD4 positivos y los niveles 
plasmáticos de ARN del VIH, que ayudan a determinar el estado de la 
infección y son marcadores pronósticos. 21, 24, 26, 27, 29 
Los cluster of differentiation (CD) o grupo de diferenciación, son moléculas 
antigénicas, expresadas en la superficie celular, que tienen diversas 
funciones biológicas. Los linfocitos T pueden dividirse funcionalmente en 
células que proveen cooperación a otras células del sistema inmune y 
células que median la actividad citotóxica. Las cooperadoras expresan 
preferencialmente el antígeno CD4 y las citotóxicas el CD8. Las moléculas 
CD4 y CD8 tienen la función biológica de interactuar con la estructura 
molecular del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) clase II y clase I, 
respectivamente. Este proceso es vital durante la presentación antigénica y 
la posterior activación del sistema inmune. La determinación en el laboratorio 
del número de células CD4 se sustenta en la utilización de la citometría de 
flujo que es un parámetro indispensable en la atención médica a los 
pacientes infectados por VIH, se emplea para estadificar la infección y como 
52 
 
guía en la toma de conducta clínica. Cierto nivel de células CD4 sirve como 
referencia para iniciar profilaxis contra infecciones oportunistas y/o para 
iniciar tratamiento antirretroviral. El conteo de células CD4 es también un 
indicador de respuesta al tratamiento antirretroviral. 21, 24, 26, 27, 29, 35, 36, 37 
La infección aguda por VIH se caracteriza por la infección directa de los 
linfocitos T de memoria CD4 positivos en el tejido linfoide asociado a mucosa 
y, consecuentemente, con la muerte de muchas de estas células infectadas. 
Varias semanas después de establecida la infección aguda ocurre un 
incremento en el número de células CD4 que coincide con un aumento en el 
nivel de linfocitos T CD8 positivos, específicos contra VIH, y con la reducción 
de los niveles en sangre del RNA perteneciente al VIH. En los pacientes sin 
tratamiento antirretroviral, el conteo de células T CD4 declina de manera 
paulatina durante los años subsiguientes. Según diferentes autores, la 
velocidad de declinación anual de las células T CD4 positivas está en el 
rango de 50 cél/ml, aunque hay marcada variación entre pacientes. El riesgo 
de infecciones oportunistas se incrementa con la declinación del conteo de 
células T CD4 positivas. Este parámetro es un marcador de deterioro del 
sistema inmune. 21, 24, 26, 27, 29, 35, 36 
La definición de diagnóstico tardío de VIH no está consensuada 
mundialmente. Se puede considerar diagnóstico tardío de VIH cuando una 
infección por VIH es detectada en una persona con un conteo de CD4+ 
menor a las 200 células/ml. En Europa se considera diagnóstico tardío 
cuando el conteo de CD4+ es menor a las 350 células/ml mientras que el 
diagnóstico muy tardío es aquél que se hace con un conteo de linfocitos T 
CD4+ menor a las 200 células/ml. Además, también se considera diagnóstico 
tardío cuando el tiempo transcurrido entre la detección de VIH y la progresión 
a SIDA es de seis meses o menos. Según el criterio que se establezca, la 
prevalencia de diagnósticos tardíos en la mayoría de los países 
industrializados oscila entre 15 y 43%. En México se ha estimado una 
53 
 
prevalencia de diagnósticos tardíos de VIH de entre 40 y 50%. A pesar de 
esto, no hay un estudio a nivel nacional que muestre el estado inmunológico 
de las personas con VIH al momento del diagnóstico o al momento de iniciar 
la TARGA, ni tampoco uno que muestre su comportamiento a través del 
tiempo. 21, 24, 26, 27, 29, 35, 36, 37 
11. Tratamiento. 
En 1987 se aprobó el primer fármaco para tratar la infección por VIH, la 
zidovudina; este medicamento producía cierta mejora clínica, pero los 
pacientes finalmente sucumbían a la infección, dada la resistencia que 
adquiría el virus. Varios años aciagos en la lucha contra el SIDA siguieron, se 
probaron decenas de nuevos fármacos y combinaciones de ellos que no 
cambiaron sustancialmente la sobrevida de los pacientes. Fue hasta 1996 
que se empezó a desarrollar TARGA, y la infección por VIH pasó de ser una 
enfermedad fatal a una enfermedad crónica, de ser una condena de muerte a 
la esperanza de vida normal. El TARGA no erradica al VIH del organismo 
humano, pero si se toma puntualmente y con gran porcentaje de apego, el 
virus desaparece de la sangre y se refugia en un estado latente en el cual no 
puede ser erradicado. 5, 21, 37 
Logrando casi inmediatamente una reducción de mortalidad por SIDA en los 
países con acceso a estos medicamentos. En México, a partir de 2003 se 
garantizó el acceso universal al TARGA, para personas sin seguridad social 
que cumplieran los criterios de inicio de tratamiento y accedieran a los 
servicios de salud. Desafortunadamente, a pesar de este importante logró, la 
tasa nacional de mortalidad por SIDA entre la población sin seguridad social 
no disminuyó como se esperaría en los años subsecuentes. De hecho, lo que 
se observó fue una relativa estabilidad en la tendencia de mortalidad por 
SIDA en dicho periodo. 5, 21, 35, 36, 37 
54 
 
Se observan casos como en el Distrito Federal, en donde la mortalidad por 
SIDA ha disminuido consistentemente, y otros como Tabasco, en donde la 
tendencia es creciente. Más aún, detrás de esta heterogeneidad observada a 
nivel estatal, se puede observar una considerable variabilidad. 23, 35, 36 
Los medicamentos antirretrovirales disponibles hoy en día son ineficaces 
para erradicar el VIH, porque la infección latente de los linfocitos CD4 se 
establece durante el curso inicial de la infección y se mantiene incluso 
cuando se produce una disminución prolongada de la concentración 
plasmática del virus. Por esta razón los objetivos terapéuticos son reducir la 
morbilidad asociada al VIH, mejorar la calidad de vida del paciente, recuperar 
y mantener la función inmunitaria, reducir al máximo y durante el mayor 
tiempo posible la carga vírica. 35, 36, 37 
En la actualidad, la Food and Drug