Estandarizacion-tecnica-de-los-potenciales-evocados-visuales-en-caballos-adultos-sanos

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
MAESTRÍA EN CIENCIAS DE LA PRODUCCIÓN Y DE LA SALUD ANIMAL 
 
ESTANDARIZACIÓN TÉCNICA DE LOS 
POTENCIALES EVOCADOS VISUALES EN 
CABALLOS ADULTOS SANOS 
 
TESIS QUE PARA OPTAR POR EL GRADO DE: 
MAESTRA EN CIENCIAS DE LA PRODUCCIÓN Y SALUD ANIMAL 
 
PRESENTA: ZAZIL KU QUINTANA 
 
Tutora: Dra. Aytzeé Eloisa Piñón Cabrera - FMVZ 
Comité Tutoral: Dra. María Masri Daba - FMVZ 
Comité Tutoral: Dra. Marcela Vergara Onofre - UAM 
 
Ciudad Universitaria, Ciudad de México, Octubre 2017
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
2 
DEDICATORIAS 
 
 Este trabajo es dedicado a mis papás y a mi hermanito, porque mis logros profesionales 
es gracias a ellos y lo hago por todo lo que me han enseñado y algún día ser igual de exitosos 
que ellos, grandes investigadores. 
 También le dedico este trabajo a mis 4 angelitos: mis abuelos. Mi abuelo Rafa que no 
conocí pero me cuida desde que nací, Grandma que me ha cuidado desde que me fui al D.F; a 
mi abuelita Lupita y abuelito Juan que ahora se suman a las personas que extrañaré pero 
dedicaré este y los próximos logros de mi vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
AGRADECIMIENTOS 
 
 Quiero agradecer al Dr. César Rodríguez, desde el momento que lo conocí me expresó 
su apoyo e interés en el proyecto. A mis tutoras doctoras Aytzeé, María y Marcela por el apoyo 
que me brindaron durante la maestría. 
 Gracias al Hospital de Equinos de la UNAM por permitirme hacer las primeras pruebas 
en caballos del departamento. Al Dr. Sergio Hayen que está a cargo del rancho Sayavedra, en 
donde se hicieron algunas pruebas en caballos adultos y se hicieron exámenes oftálmicos en 
potros en los primeros días de edad; por supuesto a todos los que trabajaron durante ese 
período o estaban realizando sus prácticas. Y a DITEQ por permitir realizar todos los estudios en 
sus instalaciones. 
 A todas las personas que me ayudaron a realizar cada uno de los estudios: Ale Tururu, 
Alejandro, Gris, Karlita, Jorge, Roberto y a todo el equipo de DITEQ. Claro sin olvidar a los 
caballerangos que llevaron a los caballos. 
 A todos mis amigos que siempre me motivan desde muchas partes del país: Ale Tururu, 
Roberto, Yaz, Casandra, Maxi, Pelitos, Berni; a Griseldota y toda su familia (Moms, Ges y Gaby) 
que siempre han estado pendiente de mí en el D.F. 
 Por supuesto un especial agradecimiento a Quesi (Patty Pérez) y toda la Berzunzada (tía 
Paty, tío Mike, tía Nere, primos: Pamela, Ricky, Migue, Chino, Fers, Gabita, Abuelito y Abuelita) 
que me procuran, presionan y cuidan como parte de su hermosa familia. 
 Gracias Alejandro por todo el apoyo durante estos años de la maestría y a toda tu familia 
que conozco desde hace 4 años (Gaby, Charis, Fernando, Rodrigo, Ile, Camila y Marijo; a todos 
sus tíos, tías, primos y primas) que me han aceptado desde el primer día, gracias por estar 
pendiente de mí y por todo el apoyo que me han dado. 
 A toda mi familia que desde que me fui al D.F. se han preocupado y me han dado todo 
su apoyo desde diferentes puntos de la república y USA: tía Mana, tío Panchito, tía Bety, tío 
Pedro Juan, tía Ligia, tía Cota, tía Caro, tío Chipi, tío Beni, tío Rafa y tía Vicky; y por supuesto a 
todos mis primos, en especial a mi primo Carlos que me recibió después de una mala racha 
durante mi estancia en el extranjero y me motivó a seguir adelante con mi proyecto. 
 Por supuesto gracias papás y hermanito, por todo su cariño y apoyo. Siempre están 
cuando más los necesito, GRACIAS POR TODO FAMILIA!!! 
 
 
 
 
 
4 
ÍNDICE 
 
 Resumen ……………………………………………………………………. 6 
 Abstract ……………………………………………………………………… 7 
 
 Introducción …………………………………………………………………. 8 
Importancia de la Oftalmología en el Equino …..……………..……………….... 9 
 Anatomía …………….………………………………………………………….…. 10 
 Neuro-oftalmología ………………………………………………….……………. 20 
Examen Oftalmológico ……………………………….……………………..……. 25 
Potenciales Evocados Visuales …………………………………………………. 29 
 Límites y Alcances …………………………………………………………..….… 33 
Hipótesis …………………………………………………………………….…….. 33 
 
Objetivo ………………………………………………………………….… 34 
 
Material y Métodos ……………………………………………...……….……………. 35 
 Localización ………………………………………………………….……………. 35 
 Individuos ………………………………………………….………………………. 36 
 Equipo ………………………………………………….……………………….…. 39 
 Montaje ………………………………………………….…………………………. 40 
Sedación ……………………………………………………….…….……………. 41 
Bloqueo Nervioso Regional ……………………………………………………... 42 
 Registro ……………………………………………………………....……………. 43 
 Análisis Estadístico ………………………………………………….……………. 44 
 
Resultados ………………………………………………………………….……………. 45 
 
Discusión ………………………………………...…………………………….…………. 58 
 
Conclusión ………………………………………………………………….……………. 71 
 
Referencias ………………………………………………….………………..…………. 72 
 
5 
 
Índice de Figuras ……..………………...………………………….………...………. 77 
 
Índice de Cuadros ……..……………….....……………………….………...………. 79 
 
Abreviaturas y Siglas ……………………………………………….………...………. 80 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
RESUMEN 
 
Introducción: Los Potenciales Evocados Visuales (PEV) son un procedimiento 
indispensable para la valoración de la vía visual, es altamente sensitivo para detectar lesiones en 
el nervio óptico, núcleo geniculado y corteza occipital. Los estímulos visuales recorren la vía 
visual hasta la corteza occipital lo que provoca que el equipo de PEV registre fluctuaciones de 
orden eléctrico de latencia (milisegundos) y amplitud (milivolts). Esta herramienta es 
ampliamente utilizada en el diagnóstico neurológico humano. Los caballos (Equus caballus) 
tienen un fin zootécnico de trabajo y deportivo, que de manera constante sufren traumatismos 
relacionados a sus actividades. Frecuentemente en el ejercicio clínico se presenten pacientes 
con lesiones del globo ocular o con signología clínica sospechosa de ceguera, por lo que se 
considera prioritario incrementar la cantidad de herramientas diagnósticas para que el clínico 
especializado pueda profundizar su diagnóstico de la vía visual. 
Objetivo: Establecer la técnica de PEV en caballos adultos sanos para determinar los 
valores de normalidad en latencia y amplitud. 
Material y métodos: 12 caballos adultos clínicamente sanos. Se usó el equipo Neuronic 
de electrofisiología, electrodos de aguja (27G) y electrodo de disco para este estudio. El montaje 
fue con Oz, (activo); Fz (referencia) y Cz (tierra). Los animales serán sedados vía intravenosa 
con detomidina y butorfanol. Se les realizará un bloqueo regional del nervio aurículo-palpebral y 
frontal para evitar el parpadeo. Se realizará un análisis estadístico para determinar los valores 
normales de latencia y amplitud. 
Resultados: La onda dominante es analizada con latencia y amplitud. Las medias de las 
latencias son: N1=135 ms, P1=204 ms y N2=264 ms; y de las amplitudes: Nv1=-2.2 mv, 
Pv1=4.44 mv y Nv2=-.69 mv. Se obtuvieron datos que pueden ser comparados con otros 
estudios en México y en otros países. 
Discusión y conclusiones: La aplicación de los PEV en caballos comprende un control 
integral de las variables. Los principales factoresa controlar fueron: montaje, grado de sedación 
del caballo y bloqueo de parpados. Dado que fue posible obtener la información de valor clínico, 
se pretende incrementar la N para hacer más robusta la base de datos de normalidad. 
 
Palabras claves: Oftalmología, equino, potenciales evocados visuales, neuro-
oftalmología. 
 
 
 
7 
ABSTRACT 
 
Introduction: Visual Evoked Potentials (VEP) are an indispensable procedure for the 
assessment of the visual pathway, it is a highly sensitive procedure to evaluate damage to the 
optic nerve geniculate nucleus and occipital cortex. Visual stimuli cross the visual pathway to the 
occipital cortex causing the team record for electrical fluctuations latency (milliseconds) and 
amplitude (millivolts). This tool is widely used in human neurological diagnosis. The horses 
(Equus caballus) are used for different kinds of sports and for work, and constantly suffer injuries 
related to their activities, it is constant in clinical practice for patients presenting eye injuries or 
suspicious signs of blindness. It is considered a priority to increase the number of diagnostic tools 
for specialized clinical diagnosis can depend the visual pathway. 
Objective: To establish the technique of VEP in healthy adult horses to determine 
normal values for latency and amplitude. 
Material and methods: 12 adults clinically healthy horses. Neuronic electrophysiology 
equipment, needle electrodes (27G) and disc electrode are used for this study. Mounting Oz 
(active), Fz (reference) and Cz (ground). The animals will be sedated intravenously with 
detomidine and butorphanol. They will be held a regional blockade of auriculo-palpebral nerve 
and frontal nerve to avoid flicker. Statistical analysis was performed to determine the normal 
values of latency and amplitude. 
Results: The dominant wave is analyzed in latency and amplitude. The latency average 
is: N1=135 ms, P1=204 ms y N2=264 ms; and amplitude average is: Nv1=-2.2 mv, Pv1=4.44 mv 
and Nv2=-.69 mv. With the obtained database can be used to compare with other VEP results in 
Mexico and other countries. 
Discussion and conclusions: The implementation of the VEP in horses comprises 
integral control variables. The main factors to control were: mounting, degree of sedation and 
locking lids. Since it was possible to obtain information of clinical value the aims on this work is to 
increase the N to make more robust the database of normality. 
 
Key words: Ophthalmogy, equine, visual evoked potentials, neuro-ophthalmology. 
 
 
 
 
 
8 
INTRODUCCIÓN 
 
Los Potenciales Evocados Visuales (PEV) son una herramienta diagnóstica ampliamente 
usada en medicina humana, en medicina veterinaria también es usada en pequeñas especies y 
en el área de investigación. Este procedimiento diagnóstico es usado para la valoración completa 
de la vía visual, que por medio de estímulos visuales recorren toda la vía visual, desde la 
captación de luz hasta la respuesta de la corteza occipital y de esta manera el equipo recibe 
diferentes registros de fluctuaciones que se leen como latencias (milisegundos) y amplitudes 
(milivolts). Los equinos (Equus caballus) tienen diferentes funciones zootécnicas, desde caballos 
de paseo hasta caballos de alto rendimiento y existen múltiples enfermedades así como 
traumatismos que requieren una valoración profunda de este sistema. Es importante contar con 
más herramientas diagnósticas, que puedan ser útiles para el clínico especializado y de esta 
manera poder dar un mejor diagnóstico, tratamiento y pronóstico en equinos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
Importancia de la Oftalmología en el Equino 
La oftalmología en equinos siempre ha sido un aspecto desafiante para la práctica 
clínica en caballos, principalmente por razones funcionales y en los últimos años para los 
propietarios un punto importante es la estética. Las patologías oftalmológicas son consideradas 
emergencias para los propietarios, ya que los caballos pueden tener complicaciones 
catastróficas por una inflamación o un traumatismo ocular. En relación con el hombre, los 
caballos son utilizados para el trabajo así como múltiples disciplinas ecuestres hasta de 
compañía y placer; en donde la visión juega un papel importante para poder llevar acabo un 
buen desempeño. Ha tomado auge la oftalmología en equinos y se ha demostrado en 
investigaciones recientes la importancia de la evaluación oftálmica en diferentes especies 
(Dwyer, 2012; Gelatt, 2007). 
La visión del equino es dinámica, adaptativa y compleja; es un proceso integral de 
neuro-fisiología que envuelve la transmisión de la luz por la parte transparente ocular hacia los 
neurosensores de la retina, seguido de una transformación de la luz a energía eléctrica y por 
último una transmisión del nervio óptico hacia los centros más altos del tronco cerebral. (Dwyer, 
2012; Higgins, 2006). La significancia de las enfermedades del segmento posterior de un caballo 
en particular y la industria del equino es difícil de cuantificar. La Uveítis Recurrente Equina (URE) 
afecta entre 5 y 15 % de la población equina y es muy común encontrar otras anormalidades. 
Problemas secundarios de la URE son el glaucoma secundario, desprendimiento de retina y 
degeneración de la retina y del nervio óptico, los cuales afectan la visión y su función (Furr, 2008; 
Lacombe, 2012). Lesiones más súbitas no siempre son observadas por los propietarios, por 
consiguiente baja el rendimiento del caballo y el dueño generalmente no sabe la causa del bajo 
rendimiento hasta realizar un examen completo (Brooks, 1999). Finalmente, los caballos con 
lesiones significativas del segmento posterior pueden provocar una falla en la visión, lo que 
afecta la seguridad del caballo y de la persona que lo monta (Irby, 2011). 
 El impacto de las enfermedades del segmento posterior es más significativo de lo que se 
pensaba, los veterinarios deben examinar el segmento posterior de manera rutinaria cuando se 
realiza un examen físico y de un caballo pre-compra (Lacombe, 2012). En un artículo de 
Australia analizaron 204 caballos de raza pura sangre inglés y observaron anormalidades 
oculares en 183 (67.6%) caballos examinados. De estos resultados, problemas severos con alto 
porcentaje de perder la visión se encontraron 15 caballos (7.4%) y 117 caballos (57.4%) con bajo 
porcentaje de perder la visión. La anormalidad más frecuente involucraba la retina y el lente, con 
anormalidades en la retina se encontraron 117 caballos (57.4%) (Hurn, 2006). 
 
 
 
 
 
10 
Anatomía 
 El manejo de las enfermedades oftalmológicas requiere del conocimiento anatómico de 
las estructuras que lo involucran y el entendimiento de la patofisiología del problema, así como 
de las opciones terapéuticas (Higgins, 2006; Maggs, 2008). 
 
Órbita y globo ocular.- 
Es la parte ósea que recubre y da soporte al ojo. El caballo tiene una órbita inusual, ya 
que es completa (Figura 1). La órbita y el globo ocular tienen una posición lateral en la cabeza e 
idealmente se sitúan de esa manera para tener una visión panorámica de más de 340°, la amplia 
separación de los dos globos oculares proveen una mejor y profunda percepción que la de otros 
animales (Gilger, 2011; Maggs, 2008). 
La órbita está compuesta por el hueso frontal, lagrimal, cigomático y temporal. El 
proceso supraorbitario del hueso frontal forma la parte dorsal de la órbita y le da la forma de una 
órbita completa (Gilger, 2011; Higgins, 2006). 
 
Figura 1. Senos paranasales que se encuentran cerca de los huesos que forman la órbita de un 
equino (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
 Los forámenes orbitales (Cuadro 1) ayudan a que los pares craneales y vasos 
sanguíneos entren a la órbita (Figura 2), es necesario conocerlos para poder realizar ciertos 
bloqueos regionales (Higgins, 2006). 
 
 
 
11 
Estructura Localización 
Arteria y NervioMaxilar Forámen Rostral Alar 
Arteria, Vena y Nervio Etmoidal Forámen Etmoidal 
Nervio Óptico (II) Forámen Óptico 
Nervio Oculo motor (III) Forámen Orbital 
Nervio Troclear (IV) Forámen Orbital 
Nervio Abducente (VI) Forámen Orbital 
Arteria, Vena y Nervio Supraorbital Forámen Supraorbital 
Arteria, Vena y Nervio Palatino Mayor Forámen Palatino Caudal 
Arteria, Vena y Nervio Infraorbitario Forámen Maxilar 
Arteria y Vena Esfenopalatina, y Nervio Pterigopalatino Forámen Esfeno Palatino 
Cuadro 1. Localización de arterias y nervios en la cabeza (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
 
Figura 2. Irrigación vascular de la órbita del equino (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
 El globo ocular se localiza anterior a la órbita y es soportada por tejido retrobulbar. La 
capa externa del globo ocular está formada por 3 capas: la esclera y córnea forman la capa 
externa, la úvea forma la capa media y la retina forma la capa interna (Gilger, 2011; Higgins, 
2006). 
 La órbita también contiene músculos extraoculares: músculos rectos ventral y dorsal que 
rotan el ojo en un eje vertical, mientras que los músculos rectos lateral y medial rotan el ojo en un 
eje horizontal. Los músculos oblicuos dorsal y ventral rotan el ojo de manera nasal e inferior, y 
lateral y superior; respectivamente. El músculo retractor bulbi se extiende posterior alrededor del 
 
12 
nervio óptico. La importancia diagnóstica de los músculos extraoculares es para poder realizar 
un examen neurológico (Cuadro 2), ya que la posición del ojo puede indicar ciertas lesiones en 
los nervios craneales (Brooks, 1999; Higgins, 2006; Simoens, 1996). 
 
Músculos Extraoculares Innervación 
Recto Dorsal Oculomotor (III) 
Recto Ventral Oculomotor (III) 
Recto Medial Oculomotor (III) 
Recto Lateral Abducente (VI) 
Oblicuo Dorsal Troclear (IV) 
Oblicuo Ventral Oculomotor (III) 
Retractor Bulbi Abducente (VI) 
Cuadro 2. Innervación de los músculos extraoculares (Adaptado de Gilger BC, 2011). 
 
La posición del ojo en el caballo permite una visión monocular y horizontal de 
aproximadamente 146°, una visión binocular y frontal del 65° a 80°, lo que crea un panorama 
visual de aproximadamente 350° (Barnett,1972; Brooks, 1999; Dwyer, 2012). Los puntos ciegos 
son atrás de la cola e inmediatamente anterior al espacio interocular (Figura 3). La visión 
binocular ocurre cuando el caballo levanta la cabeza y la cara se mueve hacia el objetivo de 
interés, la visión periférica más amplia del caballo ocurre cuando tienen la cabeza hacia abajo 
(Dwyer, 2012; Gelatt, 2007). 
 
 
Figura 3. Visión del equino (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
 
13 
Párpados.- 
El reflejo de parpadear es la respuesta de un estímulo táctil, químico o térmico de la piel. 
Junto con el tercer párpado son necesarios para la protección (mantener a la córnea y conjuntiva 
protegidas de traumatismos) y flujo de lágrima del globo ocular (producción y distribución de 
lágrima, para remover cuerpos extraños). Finalmente, los párpados regulan la cantidad de luz 
que entra al ojo (Gilger, 2011; Higgins, 2006). 
 El párpado superior tiene mayor movilidad que el inferior y es el responsable de 
parpadear (Figura 4). Por medio de diferentes músculos (Cuadro 3) se lleva a cabo la movilidad 
de los párpados, los cuales tienen diferentes funciones e innervaciones (Gilger, 2011; Higgins, 
2006). 
Figura 4. Músculos del párpado de un equino (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
 
Músculo Innervación Función 
Orbicularis Oculi Facial (VII) Cerrar los párpados 
Elevador Palpebral Superior Oculomotor (III) Elevar el párpado superior 
Malaris Facial (VII) Deprime el párpado inferior 
Müller´s Simpático Elevar el párpado superior 
Retractor Ángulo Oculi Facial (VII) Alarga la fisura palpebral 
Elevador Ángulo Oculi Medial Facial (VII) Alarga y elevar el canto medial 
Frontalis Facial (VII) Elevar el párpado superior 
Cuadro 3. Innervación y función de estos músculos del párpado (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
 
 
 
14 
Córnea.- 
El grosor de la córnea en un equino adulto es de 29.7 a 34 mm horizontalmente y de 23 
a 26.5 mm verticalmente, en un equino joven es de 20.4 a 26.6 mm horizontalmente y de 19.5 a 
24 mm verticalmente. El diámetro de la córnea aumenta con la edad (Brooks, 1999; Gilger, 
2011). 
 Histológicamente, la córnea está conformada por 4 capas (Figura 5): 
a) Epitelio (lipofílico): es escamoso y estratificado, que consiste en 8-12 capas de 
células escamosas no queratinizadas y células basales. 
b) Estroma (hidrofílico): el 90% del grosor de la córnea, está compuesto de agua (75-
80%), fibras de colágeno arregladas de manera regular y una matriz de proteoglicanos con 
glucosaminoglicanos (GAGs), condroitin sulfato y sulfato de queratina. El arreglo de GAGs en la 
córnea varía dependiendo de la profundidad y la región, está variación puede impactar en la 
retención de agua corneal y en la cicatrización, afectando la claridad de la córnea. 
c) Membrana de Descemet (lipofílico): capa homogénea, membrana acelular que 
forma una barrera protectora en la córnea. Esta membrana se vuelve más gruesa en caballos 
adultos. 
d) Endotelio (hidrofílico): capa simple de células hexagonales interdigitadas, que forma 
una barrera física entre la córnea y el humor acuoso. Se utiliza como un mecanismo activo para 
mantener agua y solutos fuera de la córnea. La eficiencia de este mecanismo activo está 
determinada por el tamaño, forma y densidad de las células endoteliales, así como de la 
presencia de ciertos factores en el humor acuoso (por ejemplo, calcio, glutatión, bicarbonato). 
(Gelatt, 2014; Higgins, 2006). 
 
Figura 5. Capas de la córnea (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
15 
Úvea.- 
La úvea está compuesta por: 
a) Iris: sirve para regular la cantidad de luz que entra al segmento posterior por una 
apertura central, la pupila. El tamaño de la pupila es determinado por un músculo que corre 
horizontal (contracción) y un músculo que corre radial (dilatación), la forma debe ser oval y 
horizontal. En el estroma central y en la circunferencia alrededor del margen de la pupila 
encontramos la innervación parasimpática del músculo del iris. El aspecto dorsal del margen de 
la pupila esta capturado por una extensión cística del epitelio posterior llamada corpora nigrans 
o granula irídea. 
 b) Cuerpo ciliar: se encuentra posterior a la base del iris y es triangular (Figura 6). 
Observada desde el vítreo, el cuerpo ciliar se divide en la pars plicata (anterior) y la pars plana 
(posterior). La pars plicata se caracteriza por una apariencia plegada. Generalmente especies 
con una cámara anterior grande (como los caballos) tienen más procesos ciliares, que los que 
tienen cámaras anteriores pequeñas. Del proceso ciliar, se extienden unas fibras zonulares que 
se conectan a la región ecuatorial del lente. La pars plana es relativamente lisa, con una porción 
plana que se extiende hacia la pars plicata y de ahí hacia la zona más periférica de la retina. 
(Brooks, 1999; Gelatt, 2007; Maggs, 2008). 
 
 
Figura 6. Anatomía del cuerpo ciliar (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
16 
c) Coroides: es la parte posterior de la úvea y se considera parte del segmento posterior 
del globo ocular (Figura 7). El caballo tiene un patrón retinal paurangiótico (parcialmente 
vascularizado) con aproximadamente 30 a 60 pequeños vasos retinales, acomodados 
radialmente en el margen de manera elíptica al disco óptico (Barnett,1972). Estos vasos son 
visibles a una distancia de 1 a 2 diámetros del disco óptico, pero son menos prominentes dorsal 
y ventral al nervio óptico. Hay que recordar que la retina del equino es avascular y tiene un 
suministro vascular por las coroides. La túnica vascular o coroidal se localiza en la porción 
externa de la retina neurosensorial. En el ojo del equino, la coroides es responsable de la 
mayoría de la nutrición por el patrón paurangiótico (Gelatt, 2007;Maggs, 2008). 
 
 
Figura 7. Coroides normal del equino (Fotografía microscópica. Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
Tapetum.- 
El fondo (Figura 8) se divide en la región tapetal (dorsal) y la no tapetal (ventral). El 
tapetum dorsal es fibroso y se localiza en la coroides dorsal, es responsable de la característica 
amarilla-verdosa del fondo de ojo (Barnett,1972). Las variaciones del color del tapetum se 
relacionan al iris y la capa de pelo del equino, estos colores incluyen el amarillo, naranja y azul-
verdoso. El tapetum en el caballo es penetrado por pequeñas arterias coroidales que sirven para 
suplementar la retina vía la coriocapilaridad. Estos vasos se observan durante la examinación del 
fondo de ojo y se aprecian distribuidos uniformemente como puntos negros en el tapetum, se les 
conoce como estrellas de Winslow (Barnett,1972). La función del tapetum es mejorar la visión 
en condiciones de poca luz, permitiendo el reflejo de la luz para estimular a los fotorreceptores 
por segunda vez. Sin embargo, el tapetum mejora la detección de la luz, lo que causa un 
deslumbramiento y disminuye la agudeza visual en condiciones de luz brillante (Gelatt, 2007). 
 El fondo no tapetal (ventral) es generalmente café oscuro o negro, pero también se 
puede observar claro o no pigmentado esto depende mucho del color de capa del caballo 
(Barnett,1972; Brooks, 1999; Gelatt, 2007). 
 
17 
 
Figura 8. Fondo de ojo normal en un equino (Gilger BC, 2011). 
 
Lente.- 
El lente cristalino es la segunda parte refractiva más importante del ojo, ya que se 
encarga de enfocar la luz hacia el área central (Figura 9). Tiene una única medida y es 
transparente, no tiene innervación ni estructuras vasculares. Las células epiteliales del lente se 
alinean en el aspecto anterior del lente en una monocapa y realizan la mayoría de las funciones 
metabólicas (Gelatt, 2007; Higas, 2006). 
 
 
Figura 9. Enfoque de imágenes por la elasticidad del lente (Traducido de Cunninham JG, 1997). 
 
Retina.- 
Consiste en la parte neurosensorial y el epitelio pigmentado. Los fotorreceptores (conos 
y bastones) se encuentran localizados en la retina sensorial (Ehrenhofer, 2002; Millichamp, 
 
18 
1990). En caballos, los bastones son más predominantes y son responsables de la visión 
acromática, mientras que los conos son responsables de la visión brillante y del color (se maneja 
una proporción de 20:1, respectivamente). En la evaluación microscópica de la retina de un 
equino se pueden observar diferentes capas y células como (Figura 10): bipolares (44%), 
amacrinas (24%), horizontales (1%) y de Müller (29%) (Ehrenhofer, 2002; Millichamp, 1990). Los 
caballos tienen una visión dicromática (Figura 11). 
 
Figura 10. Anatomía microscópica de la pars óptica de la retina (AC: células amacrinas 
(interneuronas), HC: células horizontales (interneuronas), RA: artrocito radial (célula neurolial de Muller). 
Traducido de Barnett KC, 2004). 
 
Figura 11. Imagen de la izquierda la visión tricromática del humano comparada con la visión 
dicromática del equino, imagen de la derecha como ve el humano (A y B) comparado con el 
caballo (C y D) (Traducido de Gilger BC, 2011). 
 
 
 
19 
Nervio óptico.- 
El disco óptico es generalmente ovalado, rosa salmón y situado ligeramente temporal y 
ventral en el fondo no tapetal (Figura 12). Se podrá observar con el oftalmoscopio directo, 
generalmente mide de 3 a 5 mm verticalmente y de 5 a 8 mm horizontalmente. El nervio óptico 
de los potros es más redondo (Brooks, 1999; Brooks, 2012). La superficie del nervio óptico es 
generalmente irregular y en forma de panal, del resultado de los axones existentes en la lámina 
cribosa fibrosa. Ventralmente, se observa una muesca con apariencia de frijol. El nervio óptico 
del equino está compuesto de aproximadamente un millón de axones largos que se encuentran 
en la periferia del nervio óptico comparando con la porción central (Barnett,1972). Está 
mielinizado y generalmente no se extiende a la porción intraocular del nervio. En caballos viejos 
se puede ver que la mielina se extiende a lo largo de la fibra del nervio con largos axones y se 
aprecia de un color gris claro en forma de estrías. Radialmente al margen del nervio óptico hay 
entre 30 y 60 arteriolas y vénulas muy pequeñas, estos vasos retinales viajan de 1 a 2 diámetros 
hacia la retina antes de desaparecer. En el caballo adulto la lámina cribosa es compleja, una 
estructura con múltiples capas compuesta de axones mielinizados del nervio óptico, capilares, 
astrocitos y una matriz extracelular. Se ha sugerido que la estructura macromolecular de la 
lámina cribosa del caballo la hace resistente a cambios asociados con la elevación de la presión 
intraocular y provee protección a los axones del nervio óptico (Carastro, 2004; Gelatt, 2007). 
 
 
Figura 12. Fondo de ojo normal de un caballo colorado con tapetum azul (Gilger BC, 2011). 
 
 
 
 
 
20 
Neuro-oftalmología 
 Los axones de las células ganglionares convergen en el disco óptico, donde se juntan en 
manojos para formar el nervio óptico (nervio craneal II). El nervio óptico es un paso del sistema 
nervioso central; se origina en la vesícula óptica del embrión y se rodea de las meninges, 
incluyendo el espacio subaracnoideo (Mayhew, 2009; Miller, 2008; Scháde-Donald, 1976). Más 
adelante, el nervio contiene células de la neuroglia similares a las del cerebro y los 
oligodendrocitos forman la mielina por los axones del nervio óptico. Esta vaina de mielina es 
requerida para la rápida conducción saltatoria del potencial de acción generado por las células 
ganglionares. Sin embargo, hay una marcada diferencia entre las vainas de mielina en todas las 
especies (Bear, 2007; Irby, 2011; Mayhew, 2010; Scháde-Donald, 1976; Squire, 2013). 
El arreglo de los axones de las células ganglionares en el disco óptico no es al azar. Los 
axones de estas células se arreglan de manera retinóptica, quiere decir que el arreglo de la 
retina se mantiene en el nervio (Bear, 2007; Mayhew, 2009). Este arreglo es muy preciso, y la 
importancia de esta condición es para la subsecuente proyección visual en los dos campos: el 
núcleo geniculado lateral y la corteza visual (Brooks, 1999; De Lahunta, 2012 Irby, 2011; Miller, 
2008). 
 El nervio óptico sale de la órbita a través del forámen óptico o canal del hueso 
esfenoideo y corre debajo del aspecto rostro-ventral del tronco cerebral hacia el quiasma óptico 
(De Lahunta, 2012; Scháde-Donald, 1976). Los axones están agrupados en manojos o 
fascículos que se separan uno del otro por fibras de colágeno. Estos fascículos ayudan a 
mantener la estructura e integridad del nervio óptico durante el movimiento del ojo, permitiendo 
que los axones se ondulen juntos mientras el ojo se mueve en posiciones extremas (Bear, 2007; 
Brooks, 1999; Evans, 2012; Irby, 2011; Mayhew, 2009). 
 El quiasma óptico, en la base del hipotálamo, es en donde se juntan los dos nervios 
ópticos y dependiendo de la especie se interdigitan (Bear, 2007; Scháde-Donald, 1976). Las 
fibras se mantienen ipsilaterales desde que se originan en la zona temporal de la retina. La 
proporción de las fibras no cruzadas incrementa en las especies que tienen los ojos más 
frontales y con campos de visión binocular más larga. Sin embargo, en todos los mamíferos la 
proporción de las fibras cruzadas es mayor que las fibras que no se cruzan, excepto en los 
humanos que el 50% se cruzan y el 50% se mantienen ipsilaterales (Mayhew, 2009; Miller, 2008; 
Squire, 2013). Debido a la topografía de las fibras, las lesiones en diferentes áreas del quiasma 
(o el nervio óptico) causará defectos específicos de la visión (Brooks, 2012; De Lahunta, 2012; 
Irby, 2011; Scháde-Donald, 1976). 
 Los axones que salen del quiasma se llaman tractos ópticos, cada tracto tiene fibras del 
lado opuesto en ambos ojos (Bear, 2007). Por ejemplo, el tracto óptico derecho llevainformación 
del campo visual izquierdo, con una lesión en el tracto óptico causará ceguera unilateral o 
bilateral (De Lahunta, 2012; Irby, 2011; Mayhew, 2010). 
 
21 
 El tracto óptico tiene un curso caudo-dorso-lateral sobre el lado del diencéfalo hasta 
llegar al nivel del núcleo geniculado lateral del tálamo. En este punto, el tracto óptico se diverge 
en 2 vías básicas: 20% de las fibras se proyectan a diferentes núcleos del tronco cerebral para 
inhabilitar reflejos conectados al estímulo visual; y el otro 80% de las fibras son las que conducen 
la señal visual que llega a la corteza visual (Bear, 2007; Brooks, 1999; Scháde-Donald, 1976). 
Estas fibras forman la primera sinapsis extraretinal en el núcleo geniculado lateral del tálamo. 
Las fibras que dejan el núcleo geniculado lateral se proyectan al área visual de la corteza en la 
parte caudal de la cápsula interna en una banda llamada radiación óptica. Estos axones terminan 
en la corteza visual cerebral en el aspecto lateral, caudal y medial del lóbulo occipital. Esta vía 
del tracto óptico hacia el núcleo geniculado lateral del tálamo por la cápsula interna y la corteza 
visual debe estar intacto para una percepción normal de la visión (Bear, 2007; Irby, 2011; 
Mayhew, 2010). 
Caminos visuales de otros núcleos del tronco cerebral: el núcleo del techo óptico del 
mesencéfalo (tectum) es una estructura laminada, que recibe axones del tracto óptico, de la 
corteza cerebral (corteza visual) y de la médula espinal (por vía del tracto espinotectal). El techo 
óptico es responsable de coordinar el movimiento del ojo y la cabeza, en respuesta a un 
estímulo. Esta coordinación se conduce por medio de 3 caminos: 
 1) Coordinar los movimientos de los ojos: esta vía es responsable de girar ambos ojos 
hacia una fuente de luz o un objetivo visual, esto responde al estímulo visual que asegura que el 
objetivo se mantenga enfocado centralmente. Los axones de las células en el techo óptico se 
proyectan por el tegumento del cerebro medio y la médula, el giro hacia la derecha e izquierda 
es controlado por el núcleo motor de los pares craneales III, IV y VI. 
 2) Girar la cabeza y cuello: esta vía se origina del techo óptico, en respuesta a un 
estímulo visual. Las fibras motoras salen del núcleo y descienden por el tronco cerebral hacia la 
médula espinal, constituyen el tracto tectoespinal. En respuesta a un objeto o una fuente de luz, 
se forma un arco reflejo que es responsable de manera autónoma de girar la cabeza y el cuello. 
 3) Sistema de activación reticular: la tercera vía se origina del mesencéfalo. El papel 
principal de la formación reticular es despertar a toda la corteza cerebral, de esta manera permite 
que los estímulos específicos sean percibidos por las áreas primarias sensoriales. El sistema 
ascendente reticular recibe un toque aferente (presión, dolor, calor o frío) de cada segmento de 
la médula espinal y del tronco cerebral (recibe proyecciones como la visión), que continúa por el 
tálamo donde se forman proyecciones difusas a todas partes de la corteza (Cardinali, 1992; Irby, 
2011; Scháde-Donald, 1976; Squire, 2013). 
Bases anatómicas del reflejo pupilar: la vía aferente del reflejo pupilar corre del nervio 
óptico al quiasma óptico, donde la mayoría de los axones se cruzan de manera contralateral 
hacia ambos tractos ópticos y sobre el núcleo geniculado lateral, de esta manera hacer sinapsis 
ventralmente al núcleo pretectal. Este núcleo forma la primera sinapsis del camino y se localiza 
 
22 
en la zona transicional entre el diencéfalo y el cerebro medio. Los axones de cada núcleo 
pretectal transmiten tanto al núcleo izquierdo como derecho parasimpático del nervio oculomotor, 
sin embargo, la mayoría de los axones se cruzan y hacen sinapsis en el núcleo parasimpático 
contralateral o núcleo Edinger-Westphal (Evans, 2012; Scháde-Donald, 1976). Debido a que uno 
de los núcleos pretectales transmite a ambos núcleos Edinger-Westphal, ambas pupilas se 
contraen en respuesta a un estímulo de luz en cualquier ojo. La contracción que ocurre en el ojo 
que se estimula se conoce como reflejo pupilar directo y la contracción de la pupila contralateral 
se llama reflejo pupilar consensual. El reflejo pupilar aferente contiene dos niveles de fibras 
cruzadas, primero en el quiasma óptico y después saliendo del núcleo pretectal. En las especies 
que tienen más del 50% de las fibras cruzadas, el reflejo directo es más fuerte que el consensual 
(Cardinali, 1992; Evans, 2012; Irby, 2011). 
Bases anatómicas del reflejo de deslumbramiento: es un reflejo subcortical que se 
manifiesta de manera bilateral, con un parpadeo parcial en respuesta a una luz brillante en un 
ojo a la vez. Esta luz brillante induce a un rápido e incompleto parpadeo ipsilateral a menos que 
el nervio facial del párpado esté dañado. También produce un cierre del ojo contralateral, aunque 
a veces no exista este cierre contralateral por completo (Irby, 2011). 
 No se ha estudiado a la perfección este reflejo en animales, pero en humanos se hace 
presente cuando el nervio óptico está intacto a nivel del cerebro medio y particularmente del 
reflejo central del techo óptico del mesencéfalo y en el núcleo supraóptico del hipotálamo. Los 
reflejos también requieren fibras asociadas entre este núcleo y el núcleo facial en la médula, así 
como los nervios faciales intactos (Irby, 2011; Scháde-Donald, 1976). 
Bases anatómicas de la respuesta de amenaza: la mayoría de los axones están 
dedicados a retransmitir la señal visual generada por la retina hacia la corteza cerebral. Después 
de cruzar el quiasma óptico, los axones del tracto óptico forman la primera sinapsis en el núcleo 
geniculado lateral del tálamo. Las neuronas del núcleo geniculado lateral lee otra vez la señal 
hacia la radiación óptica por la corteza visual en el lóbulo occipital para inhabilitar la percepción 
visual (Leiva, 2011; Mckay, 2005; Turner, 2004). Desde la corteza visual, la información es 
transmitida por las fibras de comunicación hacia diferentes regiones de la corteza y finalmente 
llegar a la corteza primaria, la cual inicia el componente eferente de la respuesta de amenaza 
(Enzerink,1998; Scháde-Donald, 1976). Es importante notar que la respuesta de amenaza 
involucra la integración e interpretación de la corteza cerebral, por lo tanto no es un reflejo. Es 
una respuesta cortical que requiere los caminos visuales periféricos y centrales, por lo que 
requiere de la integridad funcional de estructuras adicionales (Irby, 2011; Leiva 2011). 
 Se ha observado que lesiones degenerativas corticales difusas cerebrales causan 
ausencia de la respuesta de amenaza bilateral, sin tener un déficit visual o disfunción del nervio 
facial (Leiva, 2011; Mckay, 2005; Turner, 2004). Esto implica que la vía entre la corteza visual y 
el núcleo facial debe de pasar por el cerebelo, por esta razón se cree que un déficit de la 
 
23 
respuesta de amenaza es debido a un defecto cerebelar de la actividad cortical en el área 
motora (Brooks, 1999; Enzerink,1998; Irby, 2011). 
 La corteza izquierda recibe la mayoría de las vías visuales aferentes del ojo derecho, 
entonces la corteza motora del hemisferio izquierdo inicia los movimientos de los músculos del 
párpado derecho. Una lesión difusa en el cerebelo puede eliminar la respuesta de amenaza en 
un animal con visión intacta y el daño de un lado del cerebelo puede afectar la respuesta de 
amenaza ipsilateral (Enzerink,1998; Irby, 2011; Mckay, 2005). 
Bases anatómicas del movimiento vestibular del ojo y la posición del globo ocular: el 
sistema vestibular es responsable de detectar movimientos de la cabeza, los cambios de 
posición de cabeza en relación a la gravedad y retransmitir la información a diferentes núcleos 
del sistema nervioso central. La información es usada para elegir la adecuada respuesta de 
varios órganos (como los ojos) a los cambios de posición dela cabeza. El requerimiento 
fisiológico del movimiento vestibular es derivado del factor sensible que permite la visión, 
generalmente cuando las imágenes ya se encuentran en la retina. Cualquier perturbación en la 
posición de la cabeza, debe ser correspondido con el movimiento de los ojos para evitar 
degradación de la visión (Irby, 2011; Squire, 2013). 
 El sistema vestibular incluye una parte periférica y una central. El sistema vestibular 
central consiste en el núcleo vestibular (localizado en la médula) y el lóbulo nodular del cerebelo, 
que introduce y extrae información vestibular por el pedúnculo caudal cerebelar. El componente 
periférico del sistema vestibular está compuesto por el oído y el nervio vestibular (Irby, 2011; 
Scháde-Donald, 1976). 
 Son necesarios 3 pares craneales (Cuadro 4) para coordinar el movimiento de los ojos: 
III, IV y VI (junto con sus músculos). La vía responsable para que esto suceda es el fascículo 
longitudinal medial, localizado en el centro del tronco cerebral desde el núcleo vestibular hacia 
los pares craneales III, IV y VI (Cardinali, 1992; De Lahunta, 2012; Irby, 2011; Scháde-Donald, 
1976). 
 El nistagmo es involuntario con movimientos rítmicos oscilatorios de los ojos mientras 
que la cabeza no está en movimiento, es causado por una lesión en el sistema vestibular o el 
cerebelo. Se puede identificar una fase rápida y lenta, también puede tener diferentes 
direcciones horizontal, vertical (izquierda/derecha o ventral/dorsal) o rotatorio (en dirección de las 
manecillas del reloj o contra reloj) (De Lahunta, 2012; Furr, 2008; Squire, 2013). Los 
responsables del nistagmo son las vías neuronales del oído interno, el núcleo vestibular, el 
núcleo motor de los pares craneales III, IV y VI, y el arco reflejo de los músculos involucrados. en 
La fase lenta es la primera etapa de la actividad de los músculos extraoculares y se usan para 
mantener el ojo fijo mientras que la cabeza se mueve. La fase rápida es la segunda etapa, donde 
el ojo se relocaliza en la órbita para ajustar la nueva posición de la cabeza (Cardinali, 1992; 
Squire, 2013). Una flexión rápida dorso-ventral y una extensión de la cabeza puede provocar un 
 
24 
nistagmo vertical y un movimiento de lado a lado puede provocar un nistagmo horizontal (Furr, 
2008; Irby, 2011; Scháde-Donald, 1976). 
 
Nervio Nombre Función clínica Evaluación 
II 
 
Óptico Vía aferente de luz y visión; 
contribuyen impulsos sensoriales hacia 
la respuesta pupilar y desarrollo del 
movimiento ocular. 
Historia; evaluación de visión; 
respuesta de amenaza (II-VII), reflejo 
pupilar (II-III), reflejo de 
deslumbramiento (II-VII). 
III Oculomotor Motor de músculos recto dorsal, medial 
y ventral, y oblicuo ventral y músculos 
del párpado superior; motor 
autonómico (parasimpático) del 
músculo de la pupila. 
Movimiento de cabeza medial y lateral. 
Si el ojo abduce (se mueve hacia 
medial) entonces el recto medial está 
funcionando, revisar ptosis; revisar 
reflejo pupilar observando constricción. 
IV Troclear Motor del músculo oblicuo dorsal. Observar la orientación de la pupila 
(con parálisis troclear la porción medial 
de la pupila se dirige hacia dorsal 
causando alteración en la mirada). 
V Trigémino Sensorial de la cara; motor de los 
músculos masticatorios. 
Reflejo palpebral del canto medial 
(rama oftálmica del V) y canto lateral 
(rama maxilar del V); sensación de 
carillos; masticación, palpando tono de 
músculos maceteros y temporal 
(componente motor de rama 
mandibular V); observar posición de 
mandíbula. 
VI Abducente Motor de los músculos recto lateral y 
retractor bulbi. 
Mover cabeza medial y lateral. Si los 
ojos abducen (hacia lateral), los 
músculos rectos son funcionales. 
Respuesta al toque: observar 
retracción del globo, retracción al 
toque de córnea. 
VII Facial Motor de los músculos de la expresión 
facial (orejas, párpados, ollares, 
carrillos) incluyendo oculi orbicularis y 
elevador ángulo oculi medial. También 
va desde el tronco cerebral hacia el 
hueso temporal petroso de las fibras 
parasimpáticas de las glándulas 
lacrimales. 
Observar simetría facial, oreja, ollares 
y belfos, así como movimientos y 
ausencia de bolos de comida en los 
carrillos; evaluar tono de los párpados 
y realizar prueba de Schirmer. 
VIII Vestibulococlear Integra movimientos de los ojos con la 
posición de la cabeza y el cuerpo por 
medio del sistema vestibular. 
Observar los ojos del paciente 
mientras se mueve la cabeza de lado a 
lado y de arriba hacia abajo 
observando nistagmo normal o 
anormal. 
Cuadro 4. Evaluación y función clínica de los pares craneales involucrados en la visión y 
movimientos de los ojos (Traducido de Irby NL, 2001). 
 
 
 
 
 
 
25 
Examen Oftalmológico 
 El aspecto básico y esencial de la oftalmología equina es una examinación ocular 
completa (Carastro, 2004). El entendimiento de la anatomía ocular normal de un equino es 
integral para poder interpretar la examinación ocular. Ya se comentó la anatomía normal del ojo 
de un equino y ahora se describirá como realizar examen oftálmico de rutina y sistemático 
(Cuadro 5), así como el equipo básico y avanzado (Cuadro 6) (Brooks, 2012; Dwyer, 2012; 
Gilger, 2011). 
 
Orden General de un Examen Oftalmológico Rutinario. 
1. Obtener la historia y un récord médico. 
2. Examinar al caballo en su medio ambiente: observarlo caminar o suelto en un potrero, así 
como realizar su función zootécnica (de ser posible). 
3. Evaluar la simetría de la cabeza de frente: globo ocular, órbita, pupilas, dirección de las 
pestañas, orejas y posición del belfo. 
4. Prueba de visión: respuesta de amenaza, reflejo de deslumbramiento, prueba con laberinto. 
5. Reflejo palpebral, pupilar y corneal. 
6. Prueba de Schirmer. 
7. Sedación y bloqueos nerviosos, si es necesario. 
8. Uso de transiluminación directa para apreciar enfermedades en párpados, córnea, cámara 
anterior e iris. 
9. Recolectar muestras de cultivos o citología, si es necesario. 
10. Tinción con fluoresceína y examinar la córnea. 
11. Aplicar anestesia tópica, si es necesario. 
12. Tonometría. 
13. Inducir midriasis (tropicamida HCl), si no está contraindicado. 
14. Realizar una examinación completa del lente, vítreo y fondo de ojo. 
15. Irrigar el conducto nasolagrimal, si es necesario. 
Cuadro 5. Orden general de un examen oftalmológico rutinario (Adaptado de Gilger BC, 2011). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
Equipo necesario para un examen oftálmico general equino. 
EQUIPO RUTINARIO  Tonómetro 
 Fuente de luz focal brillante: 
transiluminador 
 Catéter urinario para lavado del conducto 
nasolagrimal 
 Oftalmoscopio directo, Panoptic, 
oftalmoscopio indirecto con lente de 20-D 
 Jeringas 1mL, 3mL, 10mL. Agujas 25G. 
 Tiras de fluoresceína EQUIPO AVANZADO 
 Tiras de Schirmer  Lámpara de hendidura biomicroscópica 
 Hisopos estériles para cultivos o 
citologías 
 Oftalmoscopio indirecto binocular y lentes del 
15-, 20- y 30-D 
 Hoja de bisturí del #10 o #15 
(citologías) 
 Ultrasonido (transductor 7.5-, 10-, y 20-MHz) 
 Portaobjetos (citologías)  Gel para ultrasonido estéril 
 Solución (eyewash)  Electroretinografía 
 Lubricante oftálmico o lágrima artificial  Agujas espinales 19G y 3.5 pulgadas para 
bloqueo retrobulbar 
 Proparacaína – anestésico tópico  Agujas 27G para aquocentesis 
 Tropicamida – midriático de corta 
duración 
 Cámara digital (color e infrarrojo) 
 Detomidina o Xilacina – sedación  Imagenología avanzada: radiología, tomografía 
computarizada y resonancia magnética.  Mepivacaína o Lidocaína – bloqueos 
nerviosos locales 
Cuadro 6. Equipo necesario para un examen oftálmico rutinario y avanzado (Traducido de Gilger BC, 
2011). 
 
Bloqueos Nerviosos Regionales.- 
La función de los anestésicos locales es penetrar barreras periféricas e interrumpir la 
conducción de los nervios, producen un efecto reversible en un periodode tiempo (Muir, 2009). A 
continuación se mencionan los bloqueos regionales en cabeza para poder realizar una 
evaluación oftálmica de rutina: 
a) Bloqueo aurículo-palpebral: las ramas del nervio aurículo-palpebral parten del nervio 
facial, el cual es protegido por la glándula parótida sobre el borde caudal de la rama de la 
mandíbula. Emerge por debajo del cóndilo de la mandíbula (cubierto por músculos caudales), se 
va acercando a la arteria y vena rostral auricular. El nervio se puede bloquear en 3 sitios, donde 
se inserta una aguja 25G (5/8 pulgadas) o 23G (1 pulgada) y se administra 1-3 mL del 
anestésico local (Figura 13): 
 
27 
1) Se puede realizar en la depresión anterior de la base de la oreja, donde el borde 
caudal del proceso coronoide de la mandíbula se une con el proceso cigomático del hueso 
temporal. En este punto el nervio emerge de la glándula parótida salival y se convierte en el 
proceso coronoide en el aspecto lateral y dorsal. 
2) La rama palpebral del mismo nervio, se puede bloquear lateral al punto más alto 
del arco cigomático caudal, donde el nervio se puede palpar fácilmente sobre la piel 
pasando los dedos en el borde doral del hueso. 
3) La misma rama palpebral del nervio aurículo-palpebral se puede bloquear en el 
arco cigomático caudal del hueso frontal (Gilger, 2011; Moyer, 2011; Muir, 2009). 
 
 
Figura 13. Bloqueo frontal (círculo amarillo) y bloqueo del nervio aurículo-palpebral: caudal a la 
rama posterior de la mandíbula (círculo azul), dorsal al punto más alto del arco cigomático 
(círculo rojo) y caudal al arco cigomático cerca del proceso óseo del hueso frontal (círculo negro) 
(Moyer W, 2011). 
 
b) Bloqueo frontal (supraorbitario): se bloquea el nervio frontal que emerge del forámen 
supraorbitario en el hueso frontal (Figura 13). Este forámen se puede palpar si el examinador 
coloca el dedo pulgar y el dedo medio en los bordes laterales craneal y caudal del proceso 
supraorbitario, respectivamente. El examinador mueve los dedos medialmente sobre el hueso y 
después se coloca el dedo índice en la parte media entre el dedo pulgar y el dedo medio. 
Generalmente se palpa una depresión inmediatamente en el área del forámen. Se inserta una 
aguja de 25G (5/8 pulgadas) en el forámen y se administra de 1-2 mL del anestésico local 
(Gilger, 2011; Moyer, 2011; Muir, 2009). 
 
28 
Sedación.- 
Existe una gran variedad de medicamentos y combinaciones que pueden ser 
administradas para mantener a un caballo calmado y en estado cooperativo. El uso de los 
medicamentos y sus combinaciones dependerá de: mecanismo de acción, nivel de calma, 
reducción de estrés, poca ataxia, analgesia, menos efectos secundarios, potencia, reversibilidad, 
costo y efectos con anéstesicos (Muir, 2009). Se eligieron los siguientes medicamentos: 
a) Detomidina: es un agonista alfa-2 adrenérgico, con efectos de sedación y analgesia. 
Potencializa los efectos de otros hipnóticos-sedantes y medicamentos anestésicos activando los 
receptores alfa-2 en el locus cereleus y la médula espinal. Son varios medicamentos de esta 
familia, la diferencia entre ellos es la potencia de cada uno de ellos por la diferente selectividad 
de los receptores alfa 1 y 2 (Muir, 2009; Vigani, 2014). 
 La estimulación de los agonistas alfa-2 adrenérgicos en el Sistema Nervioso Central 
(SNC) es hiperpolarizar las neuronas e inhibir la acumulación y salida de norepinefrina y 
dopamina. Estos efectos disminuyen la actividad de las neuronas centrales y periféricas, dando 
como resultado la sedación, analgesia y relajación muscular. Los receptores adrenérgicos alfa-2 
agonistas producen una disminución de la salida simpática del SNC y el tono simpático 
periférico. El tono parasimpático (vagal) se incrementa inicialmente como consecuencia de 
aumentos de la presión arterial y aumento de sensibilidad de los barorreceptores (Muir, 2009). 
b) Butorfanol: es un opioide agonista que produce la mayoría de los efectos 
farmacológicos uniéndose a receptores saturables específicos que son ampliamente dispersos 
en el SNC (cerebro, médula espinal, sistema nervioso autónomo) y órganos periféricos. 
Ocasionan alteraciones en el tono autonómico y aumenta la salida de dopamina y la sensibilidad 
de los receptores de dopamina en el cerebro, responsables de los efectos farmacológicos 
periféricos: cambios en el comportamiento y aumento de la actividad locomotora (Muir, 2009; 
Vigani, 2014). 
 Los efectos analgésicos de los opioides se cree que derivan de la habilidad de inhibir 
transmisiones ascendentes nociceptivas de la porción dorsal de la médula espinal y la activación 
descendiente de los circuitos de control del dolor en el cerebro medio por vía rostral de la médula 
ventro-medial. Se han encontrado nuevos receptores opioides y subtipos siguen emergiendo, 
pero la mayoría se han descrito básicamente en la activación de OP1 (delta), OP2 (kappa) y OP3 
(mu) como receptores opioides (Muir, 2009). 
 
 
 
 
 
 
29 
Potenciales Evocados Visuales 
Los Potenciales Evocados (PE) son estudios no invasivos que miden la respuesta 
electrofisiológica del sistema nervioso hacia diferentes estímulos sensoriales incluyendo el tronco 
cerebral de los potenciales evocados auditivos (Brainstem Auditory Evoked Potentials - BAEP), 
visuales (Visual Evoked Potentials - VEP) y somato-sensoriales de corta latencia (Short-latency 
Somatosensory Evoked Potentials - SSEP). Los PE son una prueba diagnóstica confiable que 
producen resultados rutinarios en la clínica práctica. Producen una medición objetiva del 
funcionamiento de la vía sensorial que esta siendo evaluada. La utilidad clínica de los 
potenciales evocados (PE) se basa en la habilidad de: 
a) Demostrar el funcionamiento anormal de un sistema sensorial cuando la historia o el 
examen neurológico son erróneos. 
b) De revelar la presencia de un malfuncionamiento clínico inesperado en un sistema 
sensorial cuando hay sospecha de enfermedad en algún área del sistema nervioso central. 
c) Poder definir la distribución anatómica de alguna enfermedad. 
d) Monitorear cambios en el estatus del paciente con el tiempo. (Chiappa, 1997; 
Aldama,2010). 
 Un PE es una manifestación eléctrica de un estímulo externo, que será recibido en el 
cerebro (Aldama,2010). Los PE han sido estudiados en pacientes con enfermedades 
neurológicas desde los años 1950s, pero hasta los años 1970s es cuando se empezaron a usar 
clínicamente. El hecho de no hacer mediciones de PE por un largo periodo de tiempo, fue debido 
a la falta de base de datos que pudieran ser fácilmente reproducibles (Kikuchi, 2005; Chiappa, 
1997). 
Los PEV son usados para asesorar la conducción visual de los caminos del nervio óptico 
al cerebro (Nollet, 2004; Norcia, 2015). Para medir los PEV, los campos visuales son 
estimulados, usualmente con un estímulo en un tablero visual y la respuesta evocada es grabada 
con electrodos en el lóbulo occipital (Aldama,2010). Un defecto unilateral en el camino visual 
puede no evaluarse, si se realiza una estimulación de ambos ojos simultáneamente, por lo que 
se debe estimular de manera independiente con excepción de casos circunstanciales en 
humanos (García, 1995; Sharma, 2015; Nollet, 2004). 
Existen 3 protocolos de estimulación para los PEV: 
a) Patrón-reversión PEV: es el estímulo preferido por muchas razones porque tienen 
baja variabilidad en la ola o el pico de latencia, ambos sin un sujeto y más allá de la 
población normal. 
b) Aparición del patrón/compensado PEV: un resultado normal de este tipo de estímulo 
es una onda positiva que ocurre en la latencia 100 ms. 
 
30 
c) Flash PEV: producen respuestas evocadas con gran variabilidad y se usa en 
pacientes que no cooperan por medio de un estímulo de flashes (García, 1995; 
Sharma, 2015; Nollet, 2004). 
Hay 3 fases separadas en las ondas PEV: una onda negativa (N70), una onda positiva 
prominente (P100) y una onda negativa(N155). Hay mediciones entre cada respuesta, es decir 
habrá mediciones entre picos y amplitudes. P100 tiene mayor importancia ya que es generado 
por la estimulación de la corteza occipital, pero no sólo por activación primaria sino que también 
como consecuencia de una estimulación tálamo-cortical. La tomografía de emisión de positrones 
(PET) en humanos muestran que el metabolismo cerebral tanto primario como asociado a áreas 
de la corteza visual son activadas fuertemente cuando se manda un estímulo visual. Esta 
activación es hasta 4 veces mayor con un estímulo visual que con una luz blanca normal 
(Chiappa, 1997; García, 1995; Sharma, 2015; Norcia, 2015). 
Existen 2 mediciones en los PEV: latencia y amplitud. La latencia generalmente se indica 
en milisegundos. El término de latencia se refiere al intervalo de tiempo entre un estímulo y un 
punto específico de la onda de los PE. Este intervalo de tiempo también es llamado ¨latencia 
absoluta¨ y ¨tiempo implícito¨ (Chiappa, 1997). 
La amplitud generalmente se indica como microvolts. Se pueden realizar las mediciones 
de 3 maneras: de la base al pico de la onda, del pico de una polaridad al siguiente pico de la 
polaridad opuesta y el área debajo del pico de la onda. Las amplitudes absolutas son menos 
útiles que las latencias como herramientas interpretativas porque hay mucha mayor variación en 
los resultados obtenidos en pacientes normales. Es probable que tengan una distribución 
diferente que las latencias, por lo que requieren parámetros estadísticos más complejos que las 
desviaciones estándar para definir la normalidad. Como consecuencia de lo anterior, las 
mediciones de las amplitudes se usan mayormente para comparar con el otro lado del mismo 
paciente (en caso que un lado este afectado con otro). La diferencia de amplitudes se expresa 
proporcionalmente en vez de una amplitud absoluta (Chiappa, 1997). 
Estos estudios han sido altamente reproducidos en humanos. Los parámetros usados de 
amplitudes varían mucho dependiendo del investigador. Por ejemplo, Blumhardt y Halliday 
(1981) usan una amplitud de 2 DE como normal, mientras que Haimovic, Pedley (1982) y 
Chiappa (1983) usan una medición entre 4 y 1 DE, como normal. El consenso de los niveles 
estadísticos de la normalidad para el uso clínico (American Electroencephalographic Society, 
1984) es que los potenciales evocados con una distribución normal, deberán tener una 
desviación estándar de 1.5 o más (Chiappa, 1997; Li, 2010; Quidley, 1997). 
Los PEV pueden ser afectados por muchos factores fisiológicos del individuo incluyendo: 
edad, sexo, agudeza visual y tamaño de la pupila. Pero también puede ser afectado por 
aspectos externos como: la técnica usada en el equipo, luminosidad del medio ambiente y ruidos 
del medio ambiente que no se puedan controlar (Itoh, 2010). El sexo del paciente se ha 
 
31 
demostrado que es un factor importante el cual puede afectar la amplitud y la latencia del patrón 
de los PEV. Estudios de sujetos normales son necesarios para determinar los parámetros 
estándar de los PEV y los factores que lo afectan (se menciona en humanos) (Cardinali, 1992; 
Sharma, 2015; Norcia, 2015). 
Los PEV son un procedimiento importante para evaluar la función visual y es altamente 
sensitivo a lesiones en el nervio óptico y quiasma óptico (García, 1995; Norcia, 2015). La 
activación de la corteza visual ocurre primordialmente por el campo central visual (Aldama,2010; 
Cardinali, 1992). Los PEV pueden ser afectados si se encuentra una anormalidad en cualquier 
lugar del trayecto visual incluyendo el ojo, la retina, el nervio óptico, radiaciones ópticas y la 
corteza occipital (Itoh, 2010; Sharma, 2015; You, 2015; Sittiprapaporn, 2012). 
El sistema visual de los mamíferos ha sido el objetivo tradicional para estudios del 
desarrollo de la plasticidad y degeneración/regeneración. Los PEV se han usado para obtener 
medidas de capacidad visual (resolución espacial, contraste límite, tiempo de respuesta), lo cual 
tiene una contraparte en capacidades de comportamiento (agudeza visual, contraste sensitivo, 
tiempo de reacción) y por otro lado para obtener información del procesamiento cortical local 
(retinopatía cortical, análisis laminar) (Itoh,2010; Kikuchi, 2005; Makowiecki, 2015; Sittiprapaporn, 
2012). Los PEV son candidatos potenciales para usarse en anestesia porque reflejan cambios en 
tiempo real en la profundidad de la anestesia, así como la integridad estructural del ojo 
(Cardinali, 1992; García, 1995; Porciatti, 1999; Norcia, 2015). 
Los datos en animales sugieren que el sistema visual se compone de varios tipos de 
células y cada una con su propiedad única electrofisiológica (García, 1995). Las células 
ganglionares retinales se han clasificado en: 
a) La célula tipo X¨ son células ganglionares pequeñas que miden la visión de los 
conos por medio de axones en diámetros pequeños, con pequeña recepción de la 
incorporación de la inhibición del campo lateral, concentración en el campo central visual, 
baja sensibilidad a la movilidad y proporcionando el sustrato para el patrón visual por medio 
de la vía geniculada. 
b) Las células tipo Y¨ son células grandes ganglionares que miden la visión de los 
bastones sin una inhibición lateral, por medio de los axones de diámetros grandes, con 
amplios campos receptivos, localización periférica retinal, alta sensibilidad a la movilidad y 
dando un sustrato sin patrón visual posiblemente por medio de la vía extrageniculada. 
c) Las células de tipo W¨ que son células pequeñas retinales ganglionares y axonales, 
las cuales proyectan exclusivamente al tectum (Chiappa, 1997; Itoh, 2010; You, 2015). 
El campo visual como se observa en un individuo es mapeado de la retina en un formato 
reverso por las propiedades del lente en el ojo. Por lo que la mitad del campo visual se proyecta 
al lado derecho y la otra mitad se proyecta al campo visual izquierdo de la retina. Después de la 
retina se proyecta hacia el cuerpo geniculado en el tálamo y de ahí hacia la corteza occipital de 
 
32 
una manera mucho más organizada (García, 1995; Norcia, 2015). Las proyecciones del campo 
visual son: la mitad del campo visual izquierdo se proyecta a la corteza occipital derecha y 
viceversa, de la mácula a los polos occipitales, campos periféricos hacia la corteza medial 
adyacente y hacia la fisura calcarina (de la corteza occipital), y de campos inferiores de la 
corteza superior hacia la fisura calcarina (Chiappa, 1997; Makowiecki, 2015; You, 2015). 
El montaje en humanos es de suma importancia y la posición de los electrodos es 
cuidadosamente medida usando puntos de referencia en el cráneo. Existe un Sistema 
Internacional 10-20 para la colocación de electrodos (Jasper, 1958). Esto no garantiza que los 
electrodos se encontrarán específicamente en las estructuras del cerebro, pero si asegura que 
se pueda repetir las pruebas en el mismo o en diferentes laboratorios. Además, la superficie de 
distribución de los PE varía entre cada individuo, entonces cuando se realizan estudios en 
diferentes laboratorios se sugiere colocar en los mismos puntos los electrodos para que puedan 
ser reproducibles los estudios (Chiappa, 1997). 
 Existen dos métodos para leer la nomenclatura de las ondas en los PEV: los 
componentes se numeran en secuencia por polaridad (N1, N2, N3…) o también los 
componentes se acomodan de acuerdo a la polaridad y a la latencia media (P100, N20…) 
(Chiappa, 1997). 
 En individuos normales, la región Oz generalmente se puede identificar por medio de 3 
picos. Estos picos tienen diferentes polaridades: negativo, positivo y negativo, las cuales se 
conocen como latencia 70, 100 y 135 ms, respectivamente. A veces, la primera onda negativa es 
difícil de encontrar en individuos normales, y la segunda onda negativa es muy inconsistente por 
lo que no se usan como valor clínico. Sólo la primera onda positiva se puede observaren 
individuos normales y se conoce como P100 o P2, es la más grande y es la que tiene mayor 
valor clínico. Dependiendo del equipo usado, se puede encontrar la onda P100 entre 90 y 250 
ms después del estímulo. Si no se logra observar la onda adecuadamente, es necesario realizar 
el estudio hasta 4 veces más para poder encontrar la onda positiva que se necesita (Chiappa, 
1997; García, 1995). 
 Para una estimulación de campo completo, se deben realizar mediciones de P100 en las 
siguientes derivaciones: latencia absoluta, diferencia de latencias absolutas interocular, amplitud, 
diferencia de amplitudes interoculares y duración. Cada estudio realizado tendrá diferentes 
variables y esto se debe a que hay diferencias en equipos, medio ambiente e individuos, por esta 
razón se debe tener la información obtenida muy bien organizada (Cuadro7) para que puedan 
ser comparados y reproducibles los resultados (Chiappa, 1997). 
 
 
 
 
 
33 
 
 N Media Rango DE Media + 3DE 
Latencia P100 86 ojos 102.3 ms 89-114 ms ± 5.1 117.6 ms 
Diferencia de latencias 
entre los 2 ojos 
43 
individuos 
1.3 ms 0-6 ms ± 2.0 7.3 ms 
Amplitud P100 86 ojos 10.1 mv 3-21 mv ± 4.2 --- 
Diferencia de amplitudes 
entre los 2 ojos 
43 
individuos 
1.6 mv 0-5.5 mv ± 1.4 5.8 mv 
Cuadro 7. Valores normales de PEV en humanos, datos de 21 voluntarios normales y 22 
controles (Traducido de Chiappa K, 1997 – Shahrokhi, 1978). 
 
 La Sociedad Americana de EEG (American EEG Society, 1994) recomienda por lo 
menos el estudio de 20 individuos, aunque se pueden realizar los estudios en menos pacientes. 
Para los PEV es incorrecto que se usen los resultados de otro laboratorio ya que pueden existir 
muchas variables en cuanto a la luminosidad del estimulador que resultará, una importante 
variante en los resultados normales de los individuos (Chiappa, 1997). 
 La forma más fácil de realizar las pruebas de distribución normal es observar la 
frecuencia en un histograma para obtener una distribución simple. Pruebas estadísticas para 
determinar la normalidad incluyen el cálculo del cuadrado-chi o la distribución de Kolmogrov-
Smirnov (Sánchez-González, 2013). 
 
Hipótesis 
Alternativa: Establecer la técnica de Potenciales Evocados Visuales en caballos adultos 
sanos, como nueva herramienta diagnóstica en equinos. 
Nula: No se logrará utilizar Potenciales Evocados Visuales como herramienta 
diagnóstica en equinos. 
 
 
Límites y Alcances 
 Debido al tamaño e incapacidad de contener a un equino con facilidad la diferencia de 
un canino o felino doméstico) es necesario modificar la técnica de contención en los equinos. Así 
como tener en cuenta el grosor del cráneo y tipo de musculatura que dificulta la colocación de los 
electrodos para poder obtener los resultados necesarios. Teniendo en cuenta estas variables, se 
logró estandarizar la técnica de los potenciales evocados visuales en caballos adultos sanos con 
sedación para poder usar esta prueba diagnóstica clínicamente, de tal manera que no sea 
costoso como otras pruebas ni provocar estrés al equino, lo cual pueda modificar los resultados. 
 
34 
OBJETIVO 
 
 Establecer la técnica de PEV en caballos adultos sanos para determinar los valores 
de normalidad en latencias y amplitudes, de esta manera utilizar una base de datos confiable en 
futuros pacientes equinos con problemas oftálmicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
 
Localización.- 
Se realizó la estandarización técnica de los potenciales evocados visuales en el Hospital 
DITEQ (Clínica de Diagnóstico y Terapéutica Equina) del Hipódromo de las Américas de la 
Ciudad de México (Figura 14). En la clínica se cuenta con un shoot (manga de manejo) en donde 
se realizaron todos los estudios y también se puede controlar tanto el ruido, luz y personal de 
apoyo que es fundamental para disminuir interferencia durante la prueba. Se tomó en cuenta la 
facilidad de llegada de los individuos, ya que viven en el Hipódromo de la Américas. 
 
 
 
Figura 14. Hospital donde se realizó el estudio DITEQ (En el hipódromo de las Américas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
Individuos.- 
Se realizó la estandarización de la técnica en 12 caballos adultos de raza Pura Sangre 
Inglés (Figura 16), 6 hembras y 6 machos, con edad entre 3 y 4 años (con una media de 3.2 
años) y con un peso entre 380 y 530 kg (con una media de 458.2 kg). Todos los caballos realizan 
un entrenamiento siendo caballos de carreras, en el momento que se realizó la estandarización 
no iban a competir en la semana debido a la sedación y para evitar algún inconveniente en una 
carrera. La dieta que presentan todos los individuos es heno de avena 3 veces al día y 1.5 kg de 
grano 2 veces al día. A cada individuo se le realiza un examen oftálmico previo al estudio 
(Cuadro 8) y se descartaron los individuos que tuvieran alguna anormalidad, ya que en este 
estudio se usaron caballos sanos para poder obtener valores normales en caballos. 
 
 
 
Figura 15. Caballo Pura Sangre Inglés (Se encuentra en manga de manejo - shoot). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
Anverso hoja del examen oftálmico. 
 
38 
 
Cuadro 8. Hoja del examen oftálmico que se utilizó para la revisión de cada caballo. 
 
 
 
 
 
 
 
39 
Equipo.- 
Se utilizó un equipo llamado NEURONIC PEs de electrofisiología (Neuronic Mexicana 
SA de CV en México, DF) (Figura 16), con 2 electrodos de aguja de calibre 27G (Figura 17) y 1 
de disco (Figura 18). Se probaron los 2 tipos de electrodos para poder obtener los mejores 
resultados, y la manera que se logró menor impedancia fue colocando los electrodos de aguja en 
Fz (referencia) y Oz (activo) con un electrodo de disco en Cz (tierra). 
Este equipo manda estímulos visuales los cuales recorren la vía visual hasta la corteza 
occipital lo que provoca que el equipo registre fluctuaciones de orden eléctrico de latencia 
(milisegundos) y amplitud (milivots). Este equipo realiza un cálculo de estadígrafos en línea que 
evalúan la calidad de la señal registrada. El sistema indica los valores que están fuera del rango 
normal y brinda la posibilidad de definir un criterio de parada automática del registro por 
alcanzar, los umbrales definidos para uno o varios indicadores. Se presentan los resultados en 
forma de tablas y gráficos que facilitan el diagnóstico. 
 
 
Figura 16. Equipo Neuronic (equipo usado en humanos). 
 
Figura 17. Electrodos de aguja calibre 27G con 1.5m de largo. 
 
40 
 
 
Figura 18. Electrodos de disco. 
 
Montaje.- 
 Se realizaron varias pruebas para poder obtener el punto exacto de la colocación de los 
electrodos en la frente de cada caballo. La manera en que se hicieron las mediciones fue la 
siguiente (Figura 19): 
1. Se empieza por trazar una línea imaginaria entre los forámenes supraorbitarios, 
sabiendo que medida existe entre los 2 forámenes, se saca el punto central de esta línea 
imaginaria. 
2. Después se traza una segunda línea imaginaria justo en medio de la frente, de la 
cresta nucal al centro de la primera línea imaginaria de los forámenes. También en esta 
segunda línea se mide cuantos cm totales hay entre la cresta nucal y el centro de la línea 
imaginaria de los forámenes. 
3. Se tomó en cuenta la cresta nucal como el 0% y la línea imaginaria de los 
forámenes como el 100%. Sabiendo que cada caballo tiene diferencias, se encontró que 
en 39%, 53% y 69% se podían realizar las mejores grabaciones, como se muestra en la 
Figura 22. 
4. En 39% se debe colocar el electrodo que hace referencia a Oz, el cual es activo. 
En 53% se coloca el electrodo Cz, el cual indica tierra. Y por último en 69%, se coloca el 
electrodo Fz que indica la referencia. 
 
41 
 
Figura 19. Montaje de los electrodos. En los 2 círculos se encuentran los forámenes 
supraorbitarios, línea amarilla vertical representa el 100% a la mitad de la medida entrelos 2 
forámenes. 39% representa Oz, 53% Cz y 69% Fz. 
 
Sedación.- 
Todos los caballos fueron sedados con los mismos fármacos y con las mismas dosis. Se 
usó detomidina (0.02 mg/kg - DORMOSEDAN (Zoetis en USA), Figura 20) y butorfanol (0.012 
mg/kg- TORBUGESIC (Fort Dodge en USA), Figura 20), se administró por vía endovenosa. Se 
eligió esta técnica por la duración y acción que tiene la combinación de estos 2 fármacos. 
 
 
Figura 20. Lado derecho detomidina y lado izquierdo butorfanol, ambos usados en el estudio. 
 
 
 
42 
 
 
Regional.- 
Se realizaron 2 bloqueos nerviosos regionales (Figura 21) para facilitar la captación del 
estímulo y que el párpado no provocara ruido durante el estudio. El primero que se realizó fue el 
bloqueo aurículo-palpebral, este bloqueo se realizó en el arco cigomático caudal del hueso 
frontal; el segundo bloqueo fue el bloqueo frontal. Para ambos bloqueos se usaron agujas del 25 
G (5/8 pulgadas) aplicando 2 mL de lidocaína (PISACAINA 2% VET (Pisa, México) Figura 22) 
por cada bloqueo. 
 
 
Figura 21. Bloqueo aurículo-palpebral (flecha azul) y bloqueo frontal (flecha amarilla). 
 
Figura 22. Lidocaína usada para los bloqueos nerviosos regionales. 
 
 
43 
Registro.- 
 El registro de los PEV se realizó con 2 electrodos de aguja y 1 de disco, los cuales se 
colocan de manera subcutánea, rasurando primero el área y colocando un poco de alcohol sobre 
la piel. Se colocaron los electrodos de aguja en Oz (39%) y Fz (69%), el electrodo de disco se 
colocó en Cz (53%) para poder obtener un mejor registro, este electrodo de disco se coloca con 
una pasta para fijarse a la piel fácilmente. En los 12 estudios con 24 ojos se usó la impedancia 
menor a 5 K-ohms. Se realizó el estímulo de un ojo a la vez con estímulos de 1.9 Hz con 
duración de 100 milisegundos. Para poder colocar el estimulador (goggles – Figura 23) se diseñó 
una máscara en donde se podían colocar los electrodos fácilmente, poner el goggle en el ojo a 
donde se mandaría el estímulo y tapar el ojo que no se estimulaba para reducir la intensidad de 
luz e impedir interferencias en los registros (Figura 24). El número de respuestas fueron 
promediadas de 200 mediciones para cada ojo. En las pruebas iniciales no se observaba 
claramente las ondas que deben ser evaluadas (Figura 25); moviendo los electrodos, logrando la 
sedación adecuada y ajustando el equipo se logró obtener la onda necesaria que sería evaluada, 
(Figura 26). Para leer la nomenclatura de las ondas se usó la numeración en secuencia por 
polaridad (N1, N2, N3…). 
 
Figura 23. Goggles que mandan estímulos usados en humanos. 
 
Figura 24. Demostración de cómo se tapa un ojo para evitar la luz. 
 
44 
 
Figura 25. Uno de los primeros resultados en donde no se observa claramente la onda que debe 
ser evaluada. 
 
Figura 26. Resultados óptimos, se puede observar la onda que se evalúa para hacer mediciones 
de latencias y amplitudes de ambos ojos en un caballo diferente de los 12 caballos analizados 
para el estudio. 
Análisis estadístico.- 
 Se determinaron los valores de tendencia central y dispersión, así como la distribución 
de los mismos en los parámetros de latencia y amplitud, con el programa estadístico SPSS 
(Statistical Package for the Social Science). 
 
 
 
 
 
45 
RESULTADOS 
 
Características de los caballos a los que se realizaron los potenciales evocados visuales.- 
Se mencionarán los 12 caballos que fueron utilizados para este estudio (Cuadro 9), 
ninguno de estos individuos presentaba alguna anormalidad en el examen físico general ni en el 
examen oftálmico. Todos los estudios fueron realizados en las mismas condiciones para evitar 
variables externas. 
 
Individuo Sexo 
Edad 
(años) 
Peso 
(kg) 
D/F 
(cm) 
D/CN y 
F (cm) 
39%-Oz 
(cm) 
53%-Cz 
(cm) 
69%-Fz 
(cm) 
1 MC 4 530 18.0 22.0 8.6 11.6 15.2 
2 MC 3 450 16.0 20.0 7.8 10.6 13.8 
3 H 3 380 16.0 19.0 7.4 10.0 13.1 
4 H 3 417 17.0 21.0 8.2 11.1 14.5 
5 ME 3 485 19.0 23.0 9.0 12.2 15.8 
6 H 3 420 17.0 21.0 8.2 11.1 14.5 
7 ME 3 465 17.5 21.0 8.2 11.1 14.5 
8 ME 3 518 18.0 21.0 8.1 11.1 14.4 
9 H 3 484 16.5 20.0 7.8 10.6 13.8 
10 H 3 405 17.0 20.0 7.8 10.6 13.8 
11 H 3 471 17.5 21.0 8.1 11.1 14.4 
12 ME 4 473 19.0 21.5 8.3 11.3 14.8 
Cuadro 9. Características de los caballos examinados con las mediciones del cráneo para la 
colocación de los electrodos (MC: macho castrado, H: hembra, ME: macho entero, D/F: distancia entre 
forámenes. D/CN y F: distancia entre cresta nucal y línea imaginaria de forámenes). 
 
 A todos se les realizó un examen oftálmico, los 12 individuos no tenían anormalidades y 
se llenaron las hojas del examen con las medidas, la hora de sedación, hora de bloqueo y los 
resultados arrojados por el equipo (Cuadro 10). 
 
46 
 
Anverso del llenado de la hoja del examen oftálmico. 
 
 
47 
 
Cuadro 10. Demostración de cómo se lleno la hoja del examen oftálmico. 
 
 
 
Las siguientes Figuras (27-38) muestran los resultados que arrojó el equipo de cada 
individuo: 
 
 
 
48 
 
Figura 27. Resultados de Individuo 1. 
 
Figura 28. Resultados de Individuo 2. 
 
Figura 29. Resultados de Individuo 3. 
 
49 
 
Figura 30. Resultados de Individuo 4. 
 
Figura 31. Resultados de Individuo 5. 
 
Figura 32. Resultados de Individuo 6. 
 
50 
 
Figura 33. Resultados de Individuo 7. 
 
Figura 34. Resultados de Individuo 8. 
 
Figura 35. Resultados de Individuo 9. 
 
51 
 
Figura 36. Resultados de Individuo 10. 
 
Figura 37. Resultados de Individuo 11. 
 
Figura 38. Resultados de Individuo 12. 
 
52 
 Analizando las ondas de los 12 caballos se puede observar que con los primeros 
individuos se obtuvieron resultados con un ligero ¨ruido¨ (se pueden ver las ondas con varios 
picos – Figuras 27, 29 y 30), esto se pudo deber a la inexperiencia de haber realizado el estudio. 
Conforme se fueron obteniendo más resultados se fue adquiriendo experiencia y exactitud para 
la colocación de los electrodos (las ondas son más precisas – Figuras 28, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 
37 y 38), lo que permitió mejorar los registros de las lecturas. También es importante mencionar 
que en los primeros individuos el tiempo en el que se terminaban los estudios era mayor y esto 
fue debido a la inexperiencia del uso del equipo, esto afectó en el tiempo de sedación y los 
caballos empezaron a estar más conscientes y a tener mayor movimiento muscular. 
 El análisis estadístico se realizó en el programa SPSS. Primero se analizaron las 
latencias (Cuadro 11) para poder obtener los valores de las medias de los ojos por separado y 
poder comparar. Se puede apreciar que no se encuentra mayor diferencia entre ojo izquierdo y 
ojo derecho. La importancia de saber los valores mínimos y máximos de las latencias es para 
poder tener un rango normal cuando se realicen estudios en caballos enfermos. 
 
 N1 - OS P1 - OS N2- OS N1 - OD P1- OD N2- OD 
N Válido 
 Perdidos 
12 12 12 12 12 12 
0 0 0 0 0 0 
Media 134.40 203.54 261.85 136.13 205.54 263.72 
Error estándar de la media 5.77 7.85 7.09 7.75 7.14 6.56 
Mediana 128.25 200.00 264.93 133.86 206.41 269.74 
Moda 110.62a 153.11a 199.60a 103.41a 156.31a 218.04a 
Desviación estándar 20.00 27.21 24.58 26.85 24.76 22.75 
Varianza 400.24 740.61 604.28 721.42 613.44 517.64 
Rango 61.72 88.17 90.58 80.96 83.37 77.75 
Mínimo 110.62 153.11 199.60 103.41 156.31 218.04 
Máximo 172.34 241.28 290.18 184.37 239.68 295.79 
Cuadro 11. Datos estadísticos de latencias (ms). En rojo se muestran los datos más relevantes (a. 
Existen múltiples modos. Se muestra el valor más pequeño), OS: ojo izquierdo, OD: ojo derecho. 
 
 Se analizaron las amplitudes por separado por la misma razón de las latencias y poder 
comparar entre ojo derecho y ojo izquierdo, se puede ver en las medias que no existe diferencia 
entre ojos. El valor importante en las amplitudes es la DE ya que mide