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Biológicas / Saúde

Medicina Fácil

5/8/2022

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Medicina

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EVALUACIÓN DE RIESGO Y PLAN DE
TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON
OSTEOPOROSIS SOMETIDOS A CIRUGÍA BUCAL:
LA PRUEBA DEL TELOPÉPTIDO C TERMINAL (CTX)
COMO UN AUXILIAR.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

NANCY SÁNCHEZ FLORES

TUTOR: Mtra. ROCÍO GLORIA FERNÁNDEZ LÓPEZ

MÉXICO, Cd. Mx. 2017
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Dedico principalmente esta tesina a ti Rosa Flores Campos, por ser la madre más
valiente, inteligente y decidida del mundo, e invencible ante la vida. Gracias por
hacerme crecer, por cuidarme y defenderme, por darme tú apoyo siempre y tú
cariño infinito. Por consentirme, por ser divertida y por querer lo mejor para mí
en todo momento. Eres sin duda la persona que más admiro porque eres una mujer
que nunca ha esperado nada de nadie, que ha sabido salir adelante sola, por sus
hijos y por sus sueños. Porque siempre luchas por nosotros, das todo de ti y hasta
mucho más, he visto dormirte del cansancio, no hacerle caso a las enfermedades y
aún así seguir trabajando. Gracias, mamita linda por enseñarme a nunca darme
por vencida y por darme una carrera profesional para mi futuro, se que te
esforzaste demasiado por mi.
Te quiero mucho quesito, y siguiendo tú ejemplo sé que este triunfo será uno de
muchos en mi vida, que estarán por siempre dedicados a ti.

Dedico de manera especial a mi hermana Maleny, pues ella fue el principal
cimiento para la construcción de mi vida profesional, sentó en mí las bases de
responsabilidad y deseos de superación, en ella tengo el espejo en el cual me quiero
ver reflejada pues sus grandes virtudes me llevan a admirarla cada día más. Te
quiero mucho Meni.

A ti abuelita Pita, porque me diste a la mejor mamá de todas. Por quererme,
consentirme y cuidarme desde pequeña y enseñarme que todo se puede en la vida
trabajando duro, madrugando y esforzándose cada día. Eres un gran ejemplo y
una gran mujer a pesar de las circunstancias. Te extraño mucho y espero que te
sientas muy orgullosa de mí.
A mi tío Abel que aunque la distancia es mucha, te preocupas por mi bienestar y
mi superación, e intentas estar presente en mis mejores momentos. A mi tío
Arturo que desde el cielo, me veas feliz y te sientas muy orgulloso de mí, te
extrañamos mucho.

A todos mis compañeros, amigos y personas que creyeron en mí, por su cariño
amistad, comprensión y apoyo incansable e incondicional. Gracias por todos
aquellos momentos de alegrías y tristezas, por estar junto a mí en este proceso tan
bello que es el de aprender: Dante P, V, Simbo, Christian R, Isamar S, Karina P,
Mari M, Mayra A, Óscar R y Paola C. En especial a Adriana Olivares, a Nahomi
Mejía y a Danae Valdovinos por darme su cariño, por todas sus palabras de
aliento y por estar en los momentos más difíciles cuando sentía que no podía más,
y por su valiosa amistad que se que perdurará toda la vida, las quiero mucho.

Agradezco a mi tutora, la Mtra. Rocío G. Fernández López por haberme brindado
la oportunidad de recurrir a su gran capacidad, conocimiento y experiencia, y
darme su infinita paciencia para guiarme en el desarrollo de la tesina. Así como
a todos los profesores que me enseñaron tanto de la profesión como de la vida,
impulsándome siempre a seguir adelante, gracias por su apoyo, experiencia y
orientación, son parte esencial de este logro.

Por último, quiero agradecer a la máxima casa de estudios, la Universidad
Nacional Autónoma de México, la cual me brindó la oportunidad de
desarrollarme tanto académica como culturalmente, permitiéndome conocer y
vivir todo lo que rodea a esta gran institución. A mi querida Facultad de
Odontología la cual me dio todo, en la que pasé los momentos más agradables y
también los más duros y de la cual siempre me sentiré orgulloso de llevar su
nombre en alto.
“POR MI RAZA HABLARÁ EL ESPÍRITU”

“Nadie está a salvo de las derrotas. Pero es mejor
perder algunos combates en la lucha por nuestros
sueños, que ser derrotado sin saber siquiera por qué
se está luchando.”

-Paulo Coelho

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ........................................................................ 6
OBJETIVOS ............................................................................... 7
CAPÍTULO I ............................................................................... 8
1. Generalidades de tejido óseo................................................. 8
1.1 Funciones del hueso .............................................................. 11
1.2 Tipos de hueso ....................................................................... 12
1.3 Formación ósea ...................................................................... 13
2. Fisiología del hueso ....................................................................... 18
2.1 Composición de la matriz ósea .............................................. 18
2.2 Células óseas ......................................................................... 19
3. Precipitación y absorción de calcio y fosfato en el hueso:
equilibrio con los líquidos extracelulares. ...................................... 25
3.1 Mecanismo de calcificación ósea .............................................. 26
4. Modelación y remodelación ósea ............................................... 27
CAPÍTULO II ............................................................................ 30
2. OSTEOPOROSIS ................................................................. 30
2.1 Epidemiología en México ....................................................... 30
2.2 Fisiopatología ......................................................................... 32
2.3 Clasificación ........................................................................... 34
2.4 Factores etiológicos de osteoporosis primaria ....................... 36
2.5 Manifestaciones clínicas ......................................................... 42
2.6 Diagnóstico ............................................................................. 44
2.6.1 Densitometría........................................................................... 44

2.6.2 Imagenología ........................................................................... 46
2.6.3 Ultrasonido ............................................................................... 47
2.6.4 Tomografía Computarizada cuantitativa (QCT) ....................... 47
2.6.4 Marcadores bioquímicos de recambio óseo ............................ 47
2.7 Tratamiento .................................................................................. 49
2.7.1 Tratamiento preventivo ............................................................ 50
2.7.2 Tratamiento farmacológico ...................................................... 51
CAPÍTULO III ........................................................................... 58
3. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL CONSUMO DE
BIFOSFONATOS EN LOSMAXILARES ................................. 58
3.1 Osteonecrosis de los maxilares ............................................ 58
3.1.1 Epidemiología .................................................................. 59
3.1.2 Manifestaciones clínicas y estadificación ......................... 60
3.1.3 Diagnóstico....................................................................... 61
3.1.4 Tratamiento ...................................................................... 66
CAPÍTULO IV ........................................................................... 69
4. PLAN DE TRATAMIENTO PARA PACIENTE
OSTEOPORÓTICO .................................................................. 69
CAPÍTULO V ............................................................................ 73
5. La prueba sérica del Telopéptido C-Terminal (CTX) como
evaluador de riesgo. ................................................................. 73
CONCLUSIONES ..................................................................... 79
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................ 81

EVALUACIÓN DE RIESGO Y PLAN DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON OSTEOPOROSIS SOMETIDOS
A CIRUGÍA BUCAL: LA PRUEBA DEL TELOPÉPTIDO C TERMINAL (CTX) COMO UN AUXILIAR.

INTRODUCCIÓN

El tejido óseo está sometido a repetidas transformaciones que
comprenden dos procesos acoplados: resorción ósea y formación ósea.
Mediante la resorción ósea, los osteoclastos destruyen pequeñas
unidades microscópicas de tejido, situadas en todo el esqueleto, llamadas
unidades de remodelación ósea (BRU, bone remodeling units), que
posteriormente son reemplazadas durante la formación del hueso por los
osteoblastos, que originan y segregan la matriz osteoide, mineralizándolo
para formar hueso nuevo.
Los bifosfonatos son grandes inhibidores de los osteoclastos que por
interacción con estas células ocasionan una evidente disminución de la
reabsorción ósea. Son administrados generalmente en los pacientes con
osteoporosis, enfermedad de Paget, cáncer avanzado, metástasis óseas,
hipercalcemia maligna, entre otras.
En estos individuos con patologías que alteran el sistema óseo,
conociendo o ignorando su condición, el proceso de aposición y
reabsorción ósea generalmente se encuentra alterado, por lo tanto el
conocimiento de las relaciones de los bifosfonatos sobre los maxilares es
fundamental para el cirujano dentista, a fin de razonar y ofrecer un
tratamiento adecuado a sus pacientes que se encuentran bajo esta
terapia.
El Telopéptido C-Terminal (CTX) es un biomarcador que puede ser
utilizado para calcular la resorción y la remodelación ósea. El primordial
componente de la matriz orgánica extracelular ósea es el colágeno tipo I,
y en su degradación durante la resorción, se libera CTX. Por lo tanto, los
pacientes con supresión de resorción ósea muestran reducción de los
niveles de CTX.
Sin embargo, algunos autores han objetado que la medición de los niveles
de CTX es predictiva del riesgo de desarrollo de osteonecrosis, y por el
contrario, otros han encontrado que los niveles de CTX no pueden ser
utilizados como biomarcador.

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OBJETIVOS

 Describir un plan de tratamiento evaluando los riesgos de realizar
procedimientos quirúrgicos en cavidad oral de un paciente con
osteoporosis.
 Examinar la posibilidad de utilizar la prueba sérica de Telopéptido
C-Terminal (CTX) como biomarcador de riesgo para osteonecrosis
de los maxilares relacionada con bifosfonatos consumidos por
pacientes con osteoporosis.

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CAPÍTULO I

1. GENERALIDADES DE TEJIDO ÓSEO
El sistema óseo es tan importante para vivir como cualquier sistema del
cuerpo humano por sus principales funciones: mecanismo de soporte,
transmisión de las fuerzas producidas por los músculos, protección de los
órganos, hematopoyesis y hemostasia mineral.1,2
El sistema esquelético está integrado por 206 huesos de diversas formas
y tamaños, éstos a su vez se encuentran interconectados por diversas
articulaciones que permiten efectuar una gran cantidad de movimientos,
así como conservar la estabilidad estructural.1

ANATOMÍA
Macroscópicamente se encuentran dos tipos de hueso:
 Hueso cortical o compacto: Representa el 80% del esqueleto. Es
compacto y denso, y su capa externa le proporciona su forma
característica de hueso. Posee una función principalmente
biomecánica debido a su densidad.2
 Hueso esponjoso (trabecular o medular): Se encuentra presente en
los extremos de los huesos largos en el interior del canal medular.
Posee muchas células óseas por unidad de volumen a diferencia
del hueso compacto. Los cambios en la rapidez de recambio óseo
se muestran principalmente en el hueso trabecular.2
Todos los huesos están compuestos tanto de tejido esponjoso como
compacto, pero la proporción de cada uno es diferente (figura 1).2

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Figura 1. Representación esquemática del hueso cortical y trabecular. Al corte longitudinal (a la izquierda) se
observan los vasos sanguíneos penetrar al periostio a través de las arterias perforantes periósticas que llegan
al hueso perpendicular al eje longitudinal de los canales de Volkman. Los vasos que transcurren en dirección
longitudinal a lo largo de este eje, se localizan en los canales haversianos. Cada arteria se encuentra
acompañada por una vena. Dentro de la corteza, los osteocitos se distribuyen en lagunas, y sus procesos
celulares se extienden dentro del canalículo. En el corte transversal (a la derecha), se pueden observar los
diversos tipos de hueso laminar cortical. El hueso laminar circunferencial está localizado junto al periostio y los
bordes del espacio medular. El hueso cortical concéntrico rodea los conductos de Havers para formar la
osteona. Cada capa de hueso laminar concéntrico contiene fibras de colágeno de una orientación diferente. El
hueso laminar intersticial ocupa el espacio entre dos osteonas. El espacio medular se encuentra ocupado con
grasa, y el hueso trabecular es contiguo a la corteza. Hay presencia de osteoclastos multinucleados, y
osteoblastos en empalizada que rodea las superficies óseas.

La morfología del hueso se precisa en relación a la placa de cartílago
transversal, que está presente en los niños, durante su crecimiento.
También es llamada placa de crecimiento o placa de cartílago epifisiario.

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El concepto epífisis, metáfisis y diáfisis se detallan en relación a la placa
de crecimiento.2 (Figura 2)
 La epífisis es la zona del hueso que va desde la placa ósea
subarticular hasta la base de la placa de crecimiento.2
 La metáfisis comprende hueso esponjoso y es el área situada a un
lado de la placa de crecimiento opuesta a la región de la
articulación, en donde se desarrolla el hueso con forma tubular.2
 La diáfisis pertenece al tallo del hueso, y es la región ubicada entre
dos metáfisis en un hueso largo tubular.2

Figura 2. Estructura de un hueso largo típico.
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1.1 Funcionesdel hueso
El sistema óseo constituye cerca del 18% del peso corporal y desempeña
las siguientes funciones principales:
a) Sostén: Los huesos sirven como una estructura de soporte de
tejidos blandos y ofrece sitios de inserción para los tendones de la
mayoría de los músculos. Ayudan a la forma, alineación y
posicionamiento de las partes del cuerpo. Los huesos permanecen
en su posición por medio de ligamentos, músculos y otras
estructuras.3
b) Protección: El esqueleto salvaguarda de lesiones a los órganos
internos vitales. Por ejemplo, el cráneo protege al cerebro, la caja
torácica a los pulmones y al corazón, las vertebras protegen a la
medula espinal.3
c) Movimiento: Las articulaciones trabajan conjuntamente con los
huesos como palancas, a su vez, los músculos se encuentran
íntimamente ensamblados a éstos y, cuando se contraen y se
acortan, producen tracción sobre los huesos, generando así
movimiento en una articulación.3
d) Homeostasis mineral (almacenamiento y liberación): El tejido óseo
se ofrece como reservorio principal especialmente para el calcio, el
fosforo y otros minerales, favoreciendo la resistencia del hueso.
Dependiendo los requerimientos, el hueso libera minerales hacia la
circulación para mantener el equilibrio de algunos elementos
esenciales de la sangre y para distribuir esos minerales en otros
sitios del organismo.3
e) Hematopoyesis: La hematopoyesis, o formación de células
sanguíneas, es un proceso importante que tiene lugar en un tejido
conectivo llamado médula ósea roja o tejido mieloide, formado de
células sanguíneas en desarrollo, adipocitos, fibroblastos y
macrófagos. En el recién nacido, toda la medula ósea es roja,
participa en la hemopoyesis y, se localiza en los huesos fetales en
desarrollo. Al paso del tiempo, gran parte de la medula ósea roja se

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transforma en medula ósea amarilla. En los adultos, este tejido se
sitúa dentro de algunos huesos largos, principalmente en los
extremos o epífisis, en los huesos planos del cráneo, en la pelvis,
las vértebras, el esternón y las costillas.4
f) Almacenamiento de triglicéridos: La médula ósea amarilla está
integrada principalmente por adipocitos, en donde se almacenan.4
1.2 Tipos de hueso
El esqueleto adulto del ser humano está integrado por 206 huesos
individuales, y éstos pueden clasificarse según su forma en cinco tipos
principales: largos, cortos, planos, irregulares y sesamoideos.5
a) Huesos largos: Su longitud es mayor que su anchura, y su
estructura es cilíndrica generalmente; están formados por la diáfisis
y un número variable de extremos o epífisis, y están ligeramente
curvados para conservar su resistencia. Un hueso curvo resiste a
las tensiones del peso corporal en diversos puntos, de forma que
su distribución es uniforme. El tamaño de los huesos largos es
variable, el fémur, radio, cúbito, tibia, huesos metacarpianos y
falanges son algunos ejemplos.5 (Figura 3)

Figura 3. Corte longitudinal de la epífisis de un hueso largo.
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b) Huesos cortos: Generalmente son cúbicos, aproximadamente igual
de largos y anchos. Están constituidos por tejido óseo esponjoso,
excepto en la superficie, donde presentan una delgada capa de
tejido compacto. Algunos ejemplos son los huesos del carpo y
tarso.5
c) Huesos planos: Suelen ser anchos y delgados, con superficie
aplanada y comúnmente curva. Presentan una capa intermedia de
tejido óseo esponjoso. Ofrecen principalmente protección y brindan
una gran superficie de inserción muscular. Algunos huesos del
cráneo, el esternón, las costillas y las escápulas, son algunos
ejemplos.5
d) Huesos irregulares: Son de formas complejas y de diversos
tamaños. Las proporciones de hueso esponjoso y hueso compacto
son inconstantes. Las vértebras, huesos de la cadera y de la cara
son buenos ejemplos.5
e) Huesos sesamoideos: Su nombre procede de “semilla de sésamo”.
Se forman de forma aislada dentro de tendones, donde existe una
considerable fricción y tensión mecánica. Su número y tamaño
varían entre las distintas personas; generalmente no se encuentran
osificados en su totalidad y, su diámetro es de unos pocos
milímetros.4,6

1.3 Formación ósea
En el esqueleto embrionario, primeramente formado por mesénquima
conformado como hueso, se origina la formación del cartílago y la
osificación durante la sexta semana de gestación. Esta formación de
hueso es guiada por dos modalidades, que consisten en la sustitución de
tejido conectivo precedente por hueso, y no existen diferencias con la
estructura del hueso maduro; únicamente son sistemas diferentes de
desarrollo óseo.6 (Figura 4)
-Osificación intramembranosa: Los huesos se forman directamente en el
mesénquima, que se sitúa en capas delgadas semejante a membranas.6

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La osificación intramembranosa es la más simple de las dos modalidades
de formación ósea. Los huesos planos del cráneo, la mayoría de los
huesos faciales, la mandíbula y el tercio medio de la clavícula se originan
de esta manera, la cual es del siguiente modo: 6
1. Aparición del centro de osificación. Es el lugar donde surgirá el
hueso, gracias a mensajes químicos específicos, se crean la
agrupación y diferenciación de células mesenquimatosas; primero
en células osteógenas y luego, en osteoblastos, los cuales
secretan la matriz osteoide hasta ser rodeados por ella.6
2. Calcificación. Termina la secreción de matriz osteoide y las células,
ahora denominadas osteocitos, se encuentran embebidas en
lagunas y extienden sus prolongaciones citoplasmáticas hacia los
canalículos irradiados en todas direcciones. Posterior a unos días,
se depositan el calcio y otras sales minerales, y la matriz
extracelular se calcifica.6
3. Formación de trabéculas. A lo largo de la formación de la matriz
osteoide, se crean trabéculas que se unen entre sí y dan origen al
hueso esponjoso, que va depositándose alrededor de vasos
sanguíneos. El tejido conectivo trabecular asociado con los vasos
sanguíneos se diferencia en medula ósea roja.6
4. Formación del periostio. Una vez surgidas las trabéculas, el
mesénquima se condensa y se transforma en periostio, en la
periferia del hueso. Por último, una capa delgada de hueso
compacto sustituye las capas superficiales de hueso esponjoso,
pero éste sigue ocupando la profundidad del hueso. La mayor parte
del hueso recién formado se remodela mientras el hueso obtiene la
forma y el tamaño adultos.6

-Osificación endocondral: El hueso se origina en el interior del cartílago
hialino procedente del mesénquima. El reemplazo de cartílago por hueso
se llama osificación endocondral y la mayoría de los huesos del

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organismo se forman de esta manera, este proceso se logra apreciar
mejor en los huesos largos, y tienen lugar los siguientes pasos: 6
1. Aparición del molde cartilaginoso. En el sitio donde surgirá el
hueso, las señales por los mensajes químicos específicos forman
el agrupamiento de células mesenquimatosas, de acuerdo a la
forma que tomará el futuro hueso y su transformación posterior en
condroblastos, que producen matriz extracelular cartilaginosa a
partir de la cual se forma un molde cartilaginoso hialino. En torno a
este,aparece una membrana denominada pericondrio.6
2. Crecimiento del molde cartilaginoso. Una vez que los
condroblastos se encuentran embebidos en la profundidad de la
matriz extracelular cartilaginosa, se llaman condrocitos. El molde
de cartílago se alarga por medio de divisiones celulares continuas
de los condrocitos, junto con la secreción de matriz extracelular
cartilaginosa. Este tipo de crecimiento se le conoce como
crecimiento intersticial (endógeno) y está encargado del
alargamiento del molde cartilaginoso. Mientras que, el aumento de
diámetro del cartílago se debe, principalmente a la incorporación
de matriz extracelular a la periferia del molde por medio de nuevos
condroblastos pericondriales. Este patrón de crecimiento, gracias al
cual la matriz extracelular se deposita en la superficie del cartílago,
se denomina crecimiento por aposición (exógeno). Una vez que el
molde cartilaginoso crece, los condrocitos de la región central se
hipertrofian y la matriz extracelular cartilaginosa que los circunda
empieza a calcificarse. Otros condrocitos mueren inmersos en el
cartílago en calcificación, ya que los nutrientes no pueden
propagarse a través de la matriz extracelular con rapidez y van
dejando espacios que se fusionan en cavidades denominadas
lagunas.6
3. Aparición del centro primario de osificación. La osificación primaria
se crea en forma centrípeta, desde la superficie externa del hueso.
A través del agujero nutricio de la mitad de la diáfisis, una arteria

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nutricia atraviesa el pericondrio y el molde cartilaginoso en
calcificación, e induce a las células osteógenas del pericondrio a
diferenciarse en osteoblastos. Una vez que el pericondrio comienza
a formar hueso, se denomina periostio. Cerca de la parte media del
molde cartilaginoso, los capilares del periostio crecen hacia el
cartílago calcificado en desintegración e inducen el crecimiento del
centro primario de osificación. Así, los osteoblastos comienzan a
depositar matriz osteoide sobre los restos del cartílago calcificado,
y se forman trabéculas de tejido esponjoso. La osificación primaria
se extiende desde el centro hacia ambos extremos del molde
cartilaginoso.6
4. Aparición de la cavidad medular. Una vez que el centro primario de
osificación se desarrolla hacia los extremos del hueso, los
osteoclastos destruyen parte de las trabéculas óseas esponjosas
recientemente formadas. Se crea así, en la diáfisis, la cavidad
medular. Por último, la mayor parte de la pared de la diáfisis es
sustituida por hueso compacto.6
5. Aparición del centro secundario de osificación. Es de forma
centrifuga, desde el centro de la epífisis hacia la superficie externa
del hueso. Cuando ramas de la arteria epifisiaria se adentran en la
epífisis, inicia el proceso de osificación secundaria, habitualmente
en el momento del nacimiento. El tejido profundo de las epífisis
sigue existiendo hueso esponjoso (no se forman cavidades).6
6. Formación del cartílago articular y palca epifisiaria (placa de
crecimiento). El cartílago hialino que envuelve las epífisis se
convierte en cartílago articular. Previo a la edad adulta, entre la
diáfisis y la epífisis permanecen restos de cartílago hialino que
construyen la placa epifisiaria (placa de crecimiento), responsable
del alargamiento de los huesos largos.6 (Figura 4)

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Figura 4. Representación esquemática del desarrollo embrionario de un hueso largo. Las ilustraciones 1 a la
10 son cortes longitudinales del hueso largo. El proceso comienza con la formación de un modelo de cartílago
(1); a continuación se forma un collarete óseo subperióstico alrededor de la diáfisis del modelo cartilaginoso (2);
luego la matriz cartilaginosa de la diáfisis comienza a calcificarse (3). El cartílago calcificado es erosionado e
invadido por vasos sanguíneos y células de tejido conjuntivo perivascular (4), y se crea una cavidad medular
primitiva en la que quedan restos de espículas de cartílago calcificado en sus extremos proximal y distal.
Conforme se desarrolla el centro primario de osificación, en estas espículas de cartílago calcificado se produce
osificación endocondral. El tejido óseo en ambos extremos de la cavidad medular en desarrollo constituye la
metáfisis. Todavía se sigue formando hueso subperióstico por osificación intramembranosa (5). Puede
reconocerse en los preparados histológicos porque no se acompaña de erosión cartilaginosa ni se forma sobre
espículas de cartílago calcificado. Vasos sanguíneos y células perivasculares invaden el cartílago de la epífisis
proximal (6) y se forma un centro secundario de osificación (7). En la epífisis distal del hueso aparece otro
centro de osificación (secundario) similar (8) y de este modo queda formada una placa o disco epifisiario entre
cada una de las epífisis y diáfisis. El hueso largo continúa creciendo y con el tiempo el disco epifisiario distal
desaparece (9). Cuando por fin cesa el crecimiento óseo, también desaparece el disco epifisiario proximal (10).
En este momento ya no hay separación entre la metáfisis y la epífisis. En donde estaban los discos epifisiarios
ahora solo quedan las líneas epifisiarias.
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2. FISIOLOGÍA DEL HUESO
2.1 Composición de la matriz ósea
El tejido óseo está integrado por células (10% de su peso), una fase
mineralizada (cristales de hidroxiapatita, que son el 60% del tejido total) y
una matriz orgánica (30%). Desde este punto de vista, el hueso es una
organización bifásica compuesta por una matriz orgánica y por sales
inorgánicas.2
La matriz orgánica ósea está compuesta por un 88% de fibras de
colágeno tipo I, las cuales se acomodan fundamentalmente continuando
las líneas de fuerza de tensión y proporcionan al hueso una gran
resistencia a la tensión. El resto está formado por 10% de otras proteínas
y de 1 a 2% de lípidos y glucosaminoglucanos localizados en un medio
gelatinoso homogéneo llamado sustancia fundamental, el cual brinda
soporte y adhesión entre los componentes celulares y fibrosos, y participa
activamente en diversas funciones metabólicas celulares necesarias para
el crecimiento, la reparación y la remodelación.2,3,4
Otras proteínas que integran la matriz orgánica son:
 La osteocalcina, que es emanada de los osteoblastos. Su
concentración en el plasma sanguíneo es un biomarcador útil de la
actividad osteoblástica.2,3,4
 La osteoponina y sialoproteína, que posiblemente ayuden al
anclaje de las células a la matriz ósea.2,3,4

Sales inorgánicas óseas
Las sales cristalinas que se asientan en la matriz ósea están formadas
esencialmente por calcio y por fosfato, y le proporcionan al hueso su
dureza. El proceso de formación de estos cristales dentro de un tejido
más blando se llama calcificación.4
La principal sal inorgánica se denomina hidroxiapatita y su fórmula
química es Ca10 (PO4)6 (HO)2. Cada cristal de aproximadamente 400Å

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de longitud, 10 a 30 Å de espesor y 100 Å de ancho, poseen una forma de
lámina plana y larga; éstos se encuentran organizados entre los espacios
microscópicos que existen de las fibras de colágeno de modo que puedan
soportar efectivamente la tensión y la deformación mecánica.4,5
Aparte de de la hidroxiapatitay de alrededor de un 10% de carbonato
cálcico, también se encuentran iones magnesio, sodio, sulfato, fluoruro y
potasio, pero se cree que se unifican con los cristales de hidroxiapatita, ya
que los estudios de difracción de rayos X no señalan que se establezcan
por sí mismos en cristales independientes.4,5
2.2 Células óseas
CÉLULAS PROGENITORAS ÓSEAS
Las células progenitoras óseas se localizan en la médula, el periostio y en
todos los componentes de sostén al interior de la cavidad medular., estas
células que se diferencian posteriormente en osteoblastos y osteocitos,
emanan de la célula troncal primitiva. Las células troncales evolucionan
hacia a adipocitos, mioblastos, fibroblastos y osteoblastos, en respuesta a
una señal adecuada.1

 OSTEOBLASTOS
Los osteoblastos son células sintetizadoras de proteínas que producen y
mineralizan el tejido óseo. Estas grandes células poligonales y
mononucleares, se localizan distribuidas de forma lineal a lo largo de la
superficie ósea. Debajo de la capa de osteoblastos se halla otras más
estrecha, la eosinofílica, la cual está integrada por la matriz orgánica del
hueso que aun no ha sido mineralizado, llamado osteoide. El tiempo de
mineralización es el período necesario para que se origine del depósito de
osteoide y su posterior mineralización, que es aproximadamente de 12
días. Por su gran cantidad de retículo endoplasmático que posee,
prominencia del aparato de Golgi y de mitocondrias con gránulos ricos en
calcio, es elevada su capacidad de síntesis de proteínas.1 (Figura 5)

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Con el tiempo, los osteoblastos pueden tornarse inactivos, que se
demuestra por una disminución de su citoplasma. Algunas células
inactivas permanecen en la superficie de las trabéculas. Si no, pueden
quedar embebidas en el interior de la matriz (osteocitos).2,3

Los osteoblastos originan diversos factores de crecimiento, tales como el
factor de transformación del crecimiento-ᵝ, el factor de crecimiento similar
a la insulina-I (IGF-I), el IGF-2, el factor de crecimiento derivado de
plaquetas, la interleucina-I (IL-1), el factor de crecimiento de fibroblastos
(FGF) y el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), que son fundamentales
para la regulación del crecimiento y diferenciación del hueso. También,
los osteoblastos poseen receptores de superficie de citocinas, factores de
crecimiento y de diversas hormonas (p. ej., PTH, vitamina D, estrógenos,
glucocorticoides, etc.). El osteoblasto asume una función determinante en
el control de la activación, maduración y diferenciación de los
osteoclastos.2,3

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Figura 5. Secuencia del remodelado óseo. El modelado óseo se inicia con la aparición de osteoclastos en la
superficie del hueso previamente cubierto por celular fusiformes. Posterior al desarrollo de la había de
reabsorción, los osteoclastos son reemplazados por osteoblastos, los cuales depositan nuevo hueso. La
pérdida ósea que tiene lugar con el envejecimiento (osteoporosis senil) se debe a un llenado incompleto de las
bahías de reabsorción.
2

 OSTEOCITOS
Los osteocitos ganan en mayoría en relación a otras células formadoras
de hueso y sobrepasan a los osteoblastos en una proporción de alrededor
10:1. Si bien se encuentran embebidos en hueso, se comunican entre sí
con las células superficiales a través de una complicada red de túneles en
la matriz, llamados canalículos. Las prolongaciones de los osteocitos
traspasan estos canalículos, y sus contactos por medio de las uniones
intercelulares comunicantes les permiten trasladar los sustratos y los
potenciales de membrana superficiales.1

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Las abundantes prolongaciones y su gran distribución por el tejido óseo
les permiten ser células muy importantes en diversos procesos biológicos.
Esta red puede ser significativa en el control de las fluctuaciones de los
niveles séricos de fosforo y calcio, transformando sus concentraciones en
el compartimento líquido extracelular local.1
Los osteocitos además logran detectar las fuerzas mecánicas y
convertirlas en actividad biológica, como la liberación de mediadores
químicos por vías de transducción de señales, que activan mensajeros
secundarios como el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), por lo
tanto son significativos para la regulación del proceso de remodelado del
hueso.1

 OSTEOCLASTOS
Los osteoclastos son células gigantes multinucleadas y son las únicas
responsables de la resorción ósea.1
Las citocinas y los factores de crecimiento cruciales en la diferenciación y
maduración de osteoclastos incluyen a la interleucina IL-1, IL-3, IL-6, IL-
11, el factor de necrosis tumoral (TNF), el factor de estimulación de las
colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) y el factor de estimulación
de las colonias de macrófagos (M-CSF). Estos factores funcionan
estimulando las células progenitoras de los osteoclastos o participando en
un sistema paracrino en el que los osteoblastos y las células estromales
de la médula juegan un papel central. Este sistema paracrino es
primordial en el metabolismo óseo y sus mediadores incluyen las
moléculas RANK (receptor del activador del factor nuclear ϏB), el ligando
de RANK (RANKL) y la osteoprogerina (OPG). El RANK corresponde a la
familia de receptores del TNF expresados principalmente en células de la
familia de macrófagos/monocitos como preosteoclastos. Cuando este
receptor se acopla a su ligando especifico (RANKL) a través de un
acercamiento célula a célula, se inicia la osteoclastogénesis. Sobre las
membranas celulares de los osteoblastos y las células estromales de la
médula, el RANKL se produce y se expresa; su primordial función en el

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metabolismo óseo es la estimulación de la formación, fusión,
diferenciación, activación y supervivencia de los osteoclastos. Las
acciones del RANKL pueden bloquearse con otro miembro de la familia
de receptores del TNF, la osteoprotegerina (OPG), una proteína soluble
originada por diversos tejidos como hueso, células hematopoyéticas de la
médula ósea y células inmunitarias. La OPG impide la osteoclastogénesis
al intervenir como receptor señuelo que se une al RANKL, impidiendo así
la interacción entre éste y RANK. Por tanto, la interacción entre las células
óseas y estas moléculas accede a que los osteoblastos y las células
estromales controlen el desarrollo de los osteoclastos. Esto asegura el
estrecho acoplamiento entre la formación y la resorción ósea vital para el
éxito del sistema esquelético, y aporta el mecanismo de una amplia
variedad de mediadores biológicos (hormonas, citocinas, factores de
crecimiento) que actúan en la homeostasis del tejido óseo.1 (Figura 6)

Figura 6. El origen de los osteoclastos.
24

Los osteoclastos maduros multinucleados (de 6 a 12 núcleos) se crean
por unión de precursores mononucleados circulantes y tienen una vida
limitada (alrededor de 2 semanas). Están íntimamente relacionados con la
superficie ósea, donde su función se crea por unión a las proteínas de
adhesión de la matriz. Las criptas de resorción festoneadas que originan,

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y en las que comúnmente residen, se llaman lagunas de Howship. La
parte de la membrana celular de los osteoclastos sobre la superficie de
resorción está transformada por numerosas expansiones vellosas,
conocidas como borde-rizado, que ayudan para aumentar la superficie de
la membrana. El plasmalema que circunda esta zona está especializado y
crea un sello con el hueso subyacente, imposibilitando el vertido de
productos de la digestión. Este espacio extracelular independiente es
parecido a un lisosoma secundario, y el osteoclasto lo acidifica con una
bomba de hidrogeno que solubiliza el mineral. El osteoclasto además,
libera en este sitio varias enzimas que ayudan a desintegrar a las
proteínas de la matriz en aminoácidos, y liberar y activar factores de
crecimiento, citocinas y enzimas (como colagenasa), que los osteoblastos
han depositado preliminarmente y unido a la matriz. Por lo que, cuando el
hueso se descompone en sus unidades elementales se liberan sustancias
en el microambiente que principian su remodelación.18 (Figura 7)

Figura 7. Representación esquemática de un osteoclasto.
24

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3. PRECIPITACIÓN Y ABSORCIÓN DE CALCIO Y FOSFATO
EN EL HUESO: EQUILIBRIO CON LOS LÍQUIDOS
EXTRACELULARES.

El calcio se halla en el plasma de tres maneras: A) alrededor del 41%
(1mmol/l) circunda combinado con proteínas plasmáticas y en esta forma
no se propaga a través de las membranas capilares, B) aproximadamente
el 9% del ion calcio (0,2 mmol/l) difunde por las membranas capilares,
pero se encuentra incorporado con los aniones del plasma y los líquidos
intersticiales (como el citrato y el fosfato) de forma no ionizada, y C) el
50% sobrante del calcio plasmático circula a través de las membranas
capilares y está ionizado.5
Por consiguiente, el plasma y los líquidos intersticiales poseen una
concentración normal del calcio de 1,2 mmol/l (2,4 mEq/l, porque es un
ion divalente), lo que constituye solo la mitad de su concentración
plasmática total.5
El calcio iónico es muy importante para la mayoría de las funciones del
organismo, incluidos los efectos sobre el corazón y el sistema nervio, así
como la formación de hueso.5
El fosfato inorgánico en el plasma se halla de dos formas: HPO4-2 y
H2PO4-. La concentración de HPO4-2 fluctúa alrededor de 0.26 mmol/l y la
concentración de H2PO4- en torno a 26 mmol/l. Cuando la totalidad de
fosfato en el líquido extracelular aumenta, también lo hacen estos dos
tipos de iones fosfato. Incluso, cuando el pH del líquido extracelular se
acidifica, se crea un aumento relativo de H2PO4- y una baja del HPO4-2, de
manera que lo contrario ocurre cuando se hace alcalino el líquido
extracelular. La cantidad media total del fosfato inorgánico constituida por
ambos iones fosfato es alrededor de 4mg/dl en adultos y de 4 a 5 mg/dl
en niños.5
Las concentraciones de iones calcio y fosfato en el líquido extracelular
son cuantiosamente superiores a las necesarias para producir la
precipitación de la hidroxiapatita. Por esta razón, en la mayoría de los

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tejidos del organismo, así como en el plasma, coexisten inhibidores que
anulan esta precipitación; uno de ellos es el pirofosfato. Por consiguiente,
en los tejidos normales, excepto en el hueso, no se produce precipitación
de cristales de hidroxiapatita, pese al período de sobresaturación de los
iones.5
3.1 Mecanismo de calcificación ósea
La etapa inicial de la formación de hueso es la secreción de moléculas de
colágeno (llamadas monómeros de colágeno) y de sustancia fundamental
(proteoglucanos) por los osteoblastos. Los monómeros de colágeno se
polimerizan con rapidez para crear fibras de colágeno; en consecuencia el
tejido se convierte en osteoide, que es similar al cartílago pero que se
diferencia de este en la facilidad con que las sales de calcio precipitan en
él. A medida que se origina el osteoide, algunos de los osteoblastos
quedan embebidos en su interior y entran en una etapa de reposo,
denominándose osteocitos. En escasos días después de la formación del
osteoide, empiezan a precipitar sales de calcio en las superficies de las
fibras de colágeno. El precipitado surge en un principio con intervalos a lo
largo de cada fibra de colágeno, creando pequeños nidos que se
reproducen de inmediato y crecen durante días o semanas para integrar
el producto final, los cristales de hidroxiapatita.5
Las sales de calcio que se colocan en primer lugar no son cristales de
hidroxiapatita, sino compuestos amorfos (no cristalinos), organizados por
una composición de varias sales. Entonces, por un proceso de
sustitución y adición de átomos o de reabsorción y nueva precipitación,
estas sales se cambian a cristales de hidroxiapatita en un lapso de
semanas o meses. No obstante, un diminuto porcentaje puede
mantenerse en forma amorfa. Este aspecto es significativo, porque estas
sales amorfas pueden reabsorberse con rapidez cuando se necesita de
calcio en el líquido extracelular.5
Aunque no se sabe suficientemente sobre el proceso que hace que se
precipiten las sales de calcio sobre el osteoide, la regulación de este

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proceso parece que depende del pirofosfato, que impide la cristalización
de la hidroxiapatita y la calcificación del tejido óseo. Así mismo, los
niveles de pirofosfato están regulados por al menos tres moléculas más.
La primera y la más significativa de estas moléculas es la fosfatasa
alcalina no específica de tejidos (TNAP), que descompone al pirofosfato y
mantiene sus niveles bajo control, de forma que la calcificación ósea
puede promoverse en caso necesario. Los osteoblastos pueden producir
TNAP en el osteoide para neutralizar el pirofosfato, y una vez neutralizado
este, la afinidad natural de las fibras de colágeno por las sales de calcio
determinará la cristalización de la hidroxiapatita.5
Las otras dos sustancias que regularizan la calcificación ósea son
secretadas por el osteoblasto: 1°) nucleótido pirofosfatasa fosfodiesterasa
1 (NPP1), que origina pirofosfato fuera de las células, y 2°) proteína de
anquilosis (ANK), que aporta a la reserva extracelular de pirofosfato
mediante su transporte desde el interior a la superficie de la célula. Las
diferencias de NPP1 o ANK crean una baja del pirofosfato extracelular y
una grande calcificación del hueso, en forma de espolones óseos, o
inclusive la calcificación de otros tejidos como tendones y ligamentos de
columna.5

4. MODELACIÓN Y REMODELACIÓN ÓSEA
Se piensa que es estático el esqueleto adulto, pero, en realidad, se
recambia en un proceso conocido como modelación y remodelación.
Anualmente se renueva cerca del 10% del esqueleto. Este proceso puede
reparar daños microscópicos o cambios en la forma de los huesos en
réplica a las demandas estructurales y mecánicas; está estrictamente
sistematizado por los osteoclastos y osteoblastos que actúan de forma
acoplada en la superficie del hueso y se consideran la unidad multicelular
básica (UMB). En la UBM se origina una serie ordenada de adhesión de
osteoclastos, resorción, adhesión y proliferación de osteoblastos y, por
último, síntesis de la matriz.1,3,5

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A medida queel esqueleto se desarrolla y crece, (modelación) prevalece
la formación de hueso. Una vez conseguida la madurez del esqueleto, la
degradación y la renovación del hueso encargado de conservar el
esqueleto se llama remodelación.1,3,5 (Figura 8)

Figura 8. Diagrama del remodelado externo de un hueso largo. Muestra dos períodos del proceso de
crecimiento óseo. A la derecha aparece un corte longitudinal de hueso más joven (antes del remodelado); a la
izquierda se muestra uno de hueso más viejo (después del remodelado). Superpuesta en el lado izquierdo de
la figura está la silueta del hueso (sólo la mitad izquierda) como era antes. El hueso ahora es más largo pero ha
retenido su forma general.
24

La masa ósea máxima se alcanza al inicio de la edad adulta una vez
finalizada la modelación, y viene determinada por diversos factores, como
el tipo de receptores de la vitamina D heredados, el estado alimenticio, el
ejercicio, la edad y el estado hormonal. No obstante, al comenzar la
cuarta década de vida, la totalidad de hueso resorbido por las UMB

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supera al formado, provocando una baja constante de la masa ósea. Por
consiguiente, se presenta una osteoporosis senil, que es más significativa
en mujeres por la rápida perdida ósea que se produce durante la década
consecutiva a la menopausia (osteoporosis postmenopáusica).1,3,5

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CAPÍTULO II
2. OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad metabólica, caracterizada por
densidad baja y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo,
resultado del aumento en la reabsorción ósea en relación con su
formación, originando una disminución de la resistencia al estrés
mecánico y un alto riesgo de fractura (figura 9).2,7

Figura 9. Osteoporosis. Cabeza femoral de una mujer de 82 años de edad con osteoporosis y fractura del
fémur (derecha) comparado con un corte de un control normal de mismo grosos (izquierda).

2.1 Epidemiología en México
Se ha ido incrementando la esperanza de vida casi 39 años en promedio
en las últimas siete décadas (de 36.2 a 75 años de edad). Actualmente
existen 19 millones de personas de más de 50 años y se incrementará a
55 millones en el año 2050. En ese entonces, la expectativa de vida será
de 82 años de edad. Debido a que la osteoporosis está relacionada al
envejecimiento, se espera que el número de fracturas asociadas a dicho
padecimiento se eleve en concordancia.8
 Arzac et al., en México de 1996, publica un estudio de 3396
mujeres mayores de 50 años a las cuales se les realizó una densitometría
de fémur y columna lumbar, encontrándose una prevalencia de

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osteoporosis en el cuello del fémur de 13.3%, en la región total del fémur
de 10.8% y en la columna lumbar de 17.6%.8
 Delezé et al. 1997, publica un estudio de 4460 mujeres mayores de
50 años de edad en México, Puebla y Guadalajara, realizándoles
densitometrías, encontrando osteoporosis en el cuello del fémur de 14.2%
y en la columna lumbar de 12.2%.8
 Clark et al. 2005, informaron sus resultados sobre la incidencia de
fracturas de caderas en el año 2000, en el Instituto Mexicano del Seguro
Social (IMSS) y la Secretaría de Salud (SSA) en hospitales de tercer nivel
de atención, y hallaron una tasa anual de fracturas de cadera en mujeres
de 169 en 100,000 personas por año, y en varones de 98 por 100,000
personas al año.8
 Brown et al., 2002, Melton, 2003; Fortes et al., 2008; Tosteson et
al., 2009. La probabilidad de tener una fractura a partir de los 50 años de
edad fue de 8.5% para mujeres y de 3.8% para varones. La tasa de
mortalidad consecuente a la fractura de cadera es en promedio 20% en el
primer año de ocurrida. Posterior a la fractura de cadera, cerca del 10%
de los pacientes se tornan dependientes; el 19% necesita cuidados
domiciliarios y entre el 30% y el 50% pueden volver a sus actividades
habituales.8
 Bliuc et al. 2009. La mortalidad consecutiva a la fractura de cadera
posterior al año desciende mínimamente, pero continúa elevada aun
pasando los 5 y 10 años.8
 Clark P., Delezé M. et al. Examinaron la prevalencia de fracturas
vertebrales en 1761 mujeres mayores de 50 años de edad en México,
Argentina, Brasil, Puerto Rico y Colombia. Su reporte muestra una
prevalencia de 19.5% en México, 17.8% en Colombia, 17% en Argentina,
14.8% en Brasil y en Puerto Rico 12.1%. Lo cual para nuestro país
constituye un gran problema de salud pública a considerar por el sector
de Salud.8
 Clark et al. 2009. En México 17% de las mujeres y 9% de los
varones padecían osteoporosis en columna lumbar, y 16% de las mujeres

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y 6% de los hombres padecían osteoporosis en la cadera. De esta
manera, 1 de cada 12 mujeres y 1 de cada 20 varones mayores a 50 años
de edad sufrirán una fractura de cadera. El número total de reportes de
casos de fracturas de cadera, que fue de alrededor de 21,000 en el año
2005, se cree que acrecentará más de 110,000 en el año 2050, lo cual
indica un incremento de 431%. En nuestro país, lo que menos se
diagnostica son las fracturas vertebrales osteoporóticas.8
2.2 Fisiopatología
Existen varios factores que contribuyen a la enfermedad y contienen a
aquellos que intervienen durante la fase de adquisición del pico de masa
ósea en la infancia y la adolescencia. La masa ósea máxima se alcanza
poco después de los 20 años. Su extensión en ambos sexos se determina
por factores genéticos, hormonas sexuales, estilo de vida y estrés
mecánico (actividad física), así como el grado de exposición a ciertos
factores de riesgo. Con respecto a estas determinantes, la masa ósea
máxima y los factores genéticos son los más importantes.7,11
La contribución de cada uno de estos factores de forma aislada suele ser
pequeña, por lo que puede hablarse de factores de riesgo relacionados a
una masa ósea disminuida, ya que la baja masa ósea o densidad mineral
ósea (DMO) es un factor predictor de futuras fracturas. No obstante, hay
otros factores de riesgo independientes de la masa ósea, como son la
edad avanzada y el antecedente personal o familiar de fractura previa.11
Factores determinantes del pico de masa ósea: los factores genéticos son
causantes de entre el 40 y 80% de la variabilidad de la masa ósea y
posiblemente intervengan en la estructura y el remodelado del tejido
óseo.11 Existen diversos genes implicados en la patogénesis de la
osteoporosis, pero cada uno de ellos de forma individual posee un efecto
mínimo o moderado sobre la masa ósea y el riesgo a fractura.
Probablemente, pueden presentarse interacciones significativas entre los
factores genéticos y los ambientales que pueden cambiar el efecto sobre

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los determinantes de la resistencia ósea, que incluyen la densidad ósea,
la arquitectura, el remodelado y el riesgo de fractura.11

El aumento del remodelado óseo puede crear debilitamiento de la
microestructura del hueso y puede explicar la asociación independiente
entre el remodelado óseo aumentadoy riesgo de fractura.8 Algunos otros
factores que pueden contribuir son:
-Microfracturas y fatiga ósea.8
-Perforaciones y soluciones de continuidad en las trabéculas óseas con
mayor pérdida relativa de trabéculas horizontales.8
-Factores relacionados con la geometría o microarquitectura del hueso:
por ejemplo, la mayor longitud del cuello femoral parece elevar el riesgo
de fractura de cadera.8
-La postura, la acción muscular y la periodicidad y el tipo de caídas
modifican la frecuencia de fracturas y su localización.8
La disminución de la masa ósea puede acontecer por:
-insuficiente adquisición del pico de masa ósea.8
-Resorción ósea excesiva.8
-La formación ósea durante el remodelado óseo se encuentra disminuida.8
(Figura 10)

Figura 10. Fisiopatología de la osteoporosis posmenopáusica y senil.
1

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2.3 Clasificación
La osteoporosis es la más frecuente de las enfermedades metabólicas
óseas, las cuales han sido clasificadas por Favus M. J. en dos grupos: 8
 Mediadas por los osteoclastos: osteoporosis primaria y secundaria,
enfermedad de Paget.8
 Causadas por otras anormalidades metabólicas:
hiperparatiroidismo, osteogénesis imperfecta, osteoesclerosis,
osteomalacia, enfermedad ósea metastásica, así como otras
condiciones infrecuentes.8

OSTEOPOROSIS PRIMARIA
La osteoporosis primaria es la más frecuente en los adultos (70 a 80% de
los casos), es de origen desconocido y se divide en tipo I y tipo II.8
 Osteoporosis primaria tipo I: también denominada
postmenopáusica, tiene una incidencia del 5 al 20% en las
mujeres, apareciendo comúnmente en la sexta e inicio de la
séptima década de vida.8
Se debe a la pérdida del efecto protector de los estrógenos en el
tejido óseo al finalizar la función ovárica, lo que origina un balance
neto negativo de hueso. El aumento en la frecuencia de activación
del remodelado óseo es producido por un incremento en la acción
de las citocinas, cuya bioactividad en el tejido óseo aumenta con la
pérdida de la acción estrogénica.2
Ya que los osteoclastos inician el remodelado del tejido óseo, el
numero de lugares de remodelado se eleva en este estado de
aumento de la formación de osteoclastos, un fenómeno conocido
como aumento de la frecuencia de activación.2
En los 5 primeros años de la menopausia la pérdida ósea es de
alrededor del 2% al 3% por año. Aproximadamente el 75% de la
pérdida de masa ósea que tiene cabida durante las dos primeras
décadas de la menopausia se asocia a la falta de estrógenos e

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inicia 1 a 3 años antes de la interrupción de los periodos
menstruales.9
Algunos otros factores que produzcan deficiencia estrogénica,
principalmente la menopausia prematura, la menarca tardía, la
ooforectomía o amenorrea, incrementa la pérdida de hueso. En los
varones la disminución de la testosterona por hipogonadismo se
relaciona con osteoporosis.9
 Osteoporosis primaria tipo II: también llamada osteoporosis senil, la
padecen hombres y mujeres mayores de 70 años y comúnmente
se relaciona con disminución de la actividad de los osteoblastos y a
una menor capacidad renal para producir 1,25-hidroxivitamina D.
Con la deficiencia de vitamina D se reduce la absorción intestinal
de calcio y se aumenta la secreción de PTH y por consiguiente de
resorción ósea. En este tipo de osteoporosis, se pierde hueso
cortical y trabecular, aumentando el riesgo de fracturas de cadera,
huesos largos y vértebras.2,9
 Otros tipos de osteoporosis primarias menos frecuentes incluyen la
osteoporosis juvenil y la osteoporosis idiopática del adulto joven.
La primera ocurre en niños y tiende a remitir con el inicio de la
adolescencia, puede ser lo suficientemente grave como para
producir fracturas de huesos largos, costillas y vértebras. La
osteoporosis idiopática del adulto joven ocurre principalmente en
hombres jóvenes, algunos autores sostienen que es debido a
defectos en la síntesis ósea e incrementos de la resorción, y
algunos otros, mencionan que el defecto es gracias a la
disminución de la actividad osteoblástica.10 (Figura 11)

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Figura 11. Patogenia de la osteoporosis primaria.
2

2.4 Factores etiológicos de osteoporosis primaria
La osteoporosis primaria está relacionada con varios factores que influyen
en la pérdida de masa ósea: 2
 Factores genéticos: El desarrollo de manifestaciones clínicas
significativas de osteoporosis se relaciona, en gran parte, con la
cantidad máxima de hueso que cada persona tiene, esta es
llamada masa ósea pico o máxima. En el proceso que establece la
masa ósea pico y el riesgo de osteoporosis participan los factores
ambientales y el genotipo individual. Generalmente, la masa ósea
máxima es mayor en los hombres que en las mujeres y en
personas de raza negra a diferencia de los blancos o asiáticos. Las
mujeres en edad reproductiva, cuyas madres presentaron
osteoporosis postmenopáusica, poseen menor densidad mineral
ósea (DMO). La DMO es el índice más utilizado para definir la
osteoporosis. Existen factores genéticos que regulan la DMO,
explicando hasta un 70% de su variabilidad. La secuencia de
varianza en el receptor de vitamina D, el gen para el colágeno
Col1A1, el receptor de estrógenos-α (ESR1), IL-6 y proteína-5
asociada con el receptor (LRP5) lipoproteína de baja densidad
(LDL) poseen una asociación importante con las diferencias en la

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DMO. Además, el receptor de vitamina D y la IL-6 interactúan con
factores ambientales y hormonales (como la ingesta de calcio,
estrógenos) para modular la DMO.2
 Ingesta de calcio: La ingesta de calcio de las mujeres
postmenopáusicas es menor a la cantidad recomendada de
800mg/día. Aunque, es controversial el punto en que esta
deficiencia afecta al organismo para padecer osteoporosis. Aun
así, se recomienda que las mujeres premenopáusicas y
postmenopáusicas acrecienten su ingesta de calcio y vitamina D.2
 Absorción de calcio y vitamina D: Con la edad la absorción de
calcio por el intestino disminuye. Ya que la absorción de calcio está
controlada esencialmente por la vitamina D, se le ha puesto más
atención a su función de esta hormona esteroidea en la
osteoporosis. Las personas con osteoporosis tienen menor
concentración circulante de 1,25-hidroxivitamina D, [1,25(OH)2D], la
forma activa de la vitamina D que ayuda a la absorción de calcio
por el intestino. Esto se debe a una disminución relacionada con la
edad de la actividad 1α-hidroxilasa en el riñón. Esta enzima
cataliza la formación de 1,25(OH)2D. la baja actividad de la 1α-
hidroxilasa se debe a una disminución de la estimulación de la
enzima por la hormona paratiroidea (PTH), así como una
disminución relacionada con la edad en la respuesta de los túbulos
renales a la PTH. Considerando que, a casusa de los estrógenos
en las mujeres postmenopáusicas con osteoporosis acrecienta
tanto el nivel circulante de 1,25(OH)2D como la absorción de calcio,
se ha indicado que la disminución de la actividad de la 1α-
hidroxilasa en los riñones podría estimular la secreción de PTH y,
de esta manera, contribuir a la reabsorción ósea.2 (Figura 12)

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Figura 12. Metabolismo de la vitamina D y regulación de calcio en la sangre.
2

 Ejercicio: La actividad física es importante para conservar la masa
ósea, y los deportistas frecuentemente tienen un aumento de ésta.
Por otro lado, la inmovilidad de los huesos (como la postración
prolongada, colocación de yesos por fracturas) crea una rápida
pérdida de tejido óseo.2
 Factores ambientales: El tabaquismo en las mujeres se relaciona
con un aumento en la incidencia de osteoporosis. Es probable que

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la disminución en el nivel de estrógenos activos producidos por el
tabaquismo sea responsable de este resultado.2

OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Se presenta tanto en mujeres como en varones a cualquier edad. La
osteoporosis secundaria reporta 15 a 20% de todos los casos de
osteoporosis en las mujeres, y cerca del 50% de todos los casos en
varones, en la cual la causa no se identifica. Representa alrededor del
40% del total de fracturas por osteoporosis tratadas por el médico.7,9
(Figura 13)

Figura 13. Microfotografía electrónica de barrido de hueso trabecular. a. Esta imagen muestra un corte de
hueso trabecular obtenido de un cuerpo vertebral de una persona sana. b. Esta muestra se obtuvo de un
cuerpo vertebral de una mujer anciana y permite comprobar signos importantes de osteoporosis. Compárese el
patrón de la arquitectura trabecular en la osteoporosis y en el hueso vertebral normal.
24

Las causas de la osteoporosis secundaria incluyen efectos adversos de
medicamentos, enfermedades endocrinas, trastornos de alimentación,
inmovilidad, enfermedades relacionadas con la médula, trastornos
gastrointestinales o biliares, enfermedad renal, y cáncer. Existe la
posibilidad de que un paciente determinado clasifique en dos o en los tres
tipos de osteoporosis.2,9
 Enfermedades endócrinas: La forma más frecuente de
osteoporosis secundaria es por iatrogenia, consecuencia de la
administración de corticoesteroides. La pérdida de tejido óseo
también puede ser debido a un exceso de glucocorticoides
endógenos, como en la enfermedad de Cushing. Los

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glucocorticoides promueven la apoptosis de osteoblastos y
osteocitos e inhiben la osteoblastogénesis. Asimismo, los
corticoesteroides inhiben la actividad osteoblástica, de manera que
reducen la formación de hueso, incluyendo la reducción de
hormonas sexuales, un posible aumento de la pérdida renal de
calcio y probablemente disminución de los niveles de actividad
física debido a la enfermedad subyacente. Además, impiden la
absorción intestinal de calcio dependiente de vitamina D, un efecto
que propicia el incremento de la secreción de PTH y de la
reabsorción ósea.2,10
 Deficiencia de estrógenos: Esta hormona es vital para conservar el
tejido óseo. La falta de estrógeno es la causa principal de pérdida
ósea asociada con la edad en mujeres y hombres, la deficiencia de
estrógeno o un bajo nivel de biodisponibilidad de esta hormona,
disminuyen la masa ósea en ancianos varones. Su función en el
metabolismo óseo se enfoca en las citocinas proinflamatorias: IL-1,
IL-6, TNF-α, RANJ-L, factor estimulante de colonias de macrófagos
y granulocitos (GM-CSF). M-CSF y prostaglandina E2 (PGE2). Se
considera que estas citocinas actúan sobre los osteoclastos y
osteoblastos por medio de los receptores de estrógenos. 2,9
 Hiperparatiroidismo: Provoca la incorporación de osteoclastos y el
incremento de la actividad osteoclástica, que da lugar a una
osteoporosis secundaria. En hombres y mujeres, el
hiperparatiroidismo secundario a la mala absorción eleva el
remodelado, agravando el adelgazamiento y porosidad de la
cortical, lo que eleva el riesgo a fracturas de cadera. 2,9
 Hipertiroidismo: Aumenta la actividad osteoclástica y origina un
aumento en la rapidez de recambio óseo. Aunque, la tirotoxicosis
se asocia con algunas osteoporosis secundarias, la pérdida de
tejido óseo es limitada. 2,9
 Hipogonadismo: Se acompaña de osteoporosis en ambos sexos. El
síndrome de Turner o la amenorrea secundaria producto de una

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enfermedad hipofisaria, en mujeres es la causa más factible. En los
hombres con hipogonadismo, como el síndrome de Klinefelter o la
hemocromatosis, presentan mayor propensión a la osteoporosis,
debido a una deficiencia de andrógenos anabólicos. En resumen,
el hipogonadismo contribuye a la pérdida de tejido óseo en el 25%
de los ancianos de sexo masculino. 2,9
 Enfermedades hematológicas malignas: entre los diversos
cánceres hematológicos, principalmente el mieloma múltiple, está
asociada una importante pérdida ósea. Las células plasmáticas
malignas del mieloma múltiple fabrican factor activador de
osteoclastos, considerado responsable de la osteoporosis
secundaria. También, algunas leucemias y linfomas se asocian a
osteoporosis. Algunas neoplasias, aún en ausencia de metástasis
a hueso, se relacionan con hipercalcemia grave debida a resorción
ósea. La actividad osteoclástica está elevada en estos pacientes,
acompañado de la secreción tumoral de proteínas asociada con
PTH (síndrome paraneoplásico). 2,9
 Mala absorción: Algunos padecimientos gastrointestinales y
hepáticos que originan una mala absorción a menudo contribuyen
a la osteoporosis, probablemente por que impiden la absorción de
calcio, fosfato y vitamina D.2,9
 Alcoholismo: El consumo crónico del alcohol también se asocia con
la osteoporosis; el alcohol es un inhibidor directo de los
osteoblastos y también de la absorción de calcio.2,9 (Tabla 1)

TABLA 1. Tipos de osteoporosis 7

Osteoporosis primaria
 Osteoporosis juvenil
 Osteoporosis idiopática
 Osteoporosis postmenopáusica
 Osteoporosis senil

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2.5 Manifestaciones clínicas
La osteoporosis sigue un curso generalmente asintomático hasta que se
produce una fractura, ya se espontánea o por un mínimo traumatismo (por

Osteoporosis secundaria
 Origen endócrino:
-Hipogonadismo
-Hipercortisolismo (medicamentos esteroideos, Síndrome de
Cushing)
-Hipertiroidismo
-Hiperparatiroidismo
-Hiperprolactinemia
-Diabetes mellitus
 Enfermedades gastrointestinales:
-Enfermedades intestinales inflamatorias crónicas
-Malabsorción
-Malnutrición
-Cirrosis biliar primaria
-Intolerancia a lactosa
 Enfermedades de la médula ósea:
-mieloma múltiple (plasmocitoma)
-Metástasis óseas difusas
 Enfermedades del tejido conjuntivo y reumatológico:
-Artritis reumatoide
-Osteogénesis imperfecta
-Síndrome de Ehlers-Danlos
-Síndrome de Marfán
 Otras causas:
-Inmovilización
-Alcoholismo crónico
-Trasplante de órganos
-Otros

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lo general fracturas vertebrales por compresión o fractura de cadera,
costillas, pelvis, antebrazo, húmero). Las microfracturas pueden crear
pequeñas hemorragias, edema y dolor de origen perióstico y
endóstico.7,9,11
La más común de las fracturas es la vertebral, que puede ser
asintomática en 2/3 de los casos y usualmente es unhallazgo radiológico
en radiografías de tórax o abdomen. Se afectan normalmente las
vértebras torácicas T7-T8 o de la región toracolumbar T12-L1, acontecen
por un estrés mínimo, al estornudar o toser, inclinarse o levantar un objeto
ligero, pero no suele existir un traumatismo previo. El cuadro clínico de la
fractura vertebral por compresión es el dolor de inicio agudo e intenso en
la región dorsolumbar, que a menudo se irradia lateralmente a los flancos
y a la región anterior del abdomen y que se agrava con los movimientos.
Disminuye paulatinamente en un espacio de varias 4 a 6 semanas y se
repite ante la aparición de nuevas fracturas.7,11
Los pacientes con fracturas múltiples vertebrales pueden desarrollar dolor
crónico y deformidades de la columna usualmente en forma de cuña,
llamadas lordosis cervical y xifosis dorsal lo que resulta en pérdida de talla
superior a 4 cm. En estados avanzados de xifosis, se presentan otras
manifestaciones como protrusión abdominal, ya que existe menor espacio
vertical para los órganos abdominales, alteración en la distención
pulmonar y síndrome doloroso por roce de la parte inferior de la
duodécima costilla con la parte superior de la cresta ilíaca.9,11
De igual manera, la fractura de cadera es relativamente frecuente, el 90%
secundaria a caídas, afectando al 15% de las mujeres mayores de 80
años de edad y al 5% de los hombres. La morbimortalidad de esta
fractura es la mayor de todas y es muy severa la incapacidad funcional
que causa. Las mujeres también presentan, característicamente factores
de riesgo como son, estatura alta, cantidad de grasa en cadera, bajo peso
y que la madre haya sufrido una fractura de la misma zona.
Generalmente se presenta en el cuello del fémur o base del trocánter
mayor, las fracturas en este sitio aumentan notablemente la

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morbimortalidad en parte debido a que pocas veces se trata la
osteoporosis a largo plazo. El tratamiento de estas fracturas es la cirugía,
a pesar de los grandes avances quirúrgicos y prótesis actúales la
incapacidad y dependencia de los pacientes, así como el riesgo de
muerte es alto.9,11
El antecedente de fractura es un factor de riesgo muy significativo para
volver a sufrir una nueva fractura. Alrededor del 19% de mujeres que ha
tenido una fractura vertebral sufrirá otra fractura en el plazo de 1 año. Si
en la perimenopausia se presentara una fractura de cualquier sitio del
esqueleto ante un traumatismo leve, es imprescindible valorar la masa
ósea.9,11
2.6 Diagnóstico
La osteoporosis se presenta de forma silenciosa, sin signos ni síntomas
hasta que no haya fracturas, de modo que el diagnóstico se establece por
las complicaciones de las fracturas osteoporóticas. Las fracturas por un
mínimo traumatismo se nombran como fracturas por fragilidad y son
diagnósticas de osteoporosis. En cambio, el diagnóstico por densitometría
puede identificar la enfermedad antes de que se origine una fractura, el
diagnóstico clínico siempre es tardío y está asociado generalmente a
fracturas.11

2.6.1 Densitometría
La medición de la densitometría ósea es el método ideal de diagnóstico
de la osteoporosis ya que es una técnica cómoda, indolora, no invasiva y
rápida que determina la masa ósea y el riesgo relativo de fractura de una
persona.11,12
Para realizar una densitometría se requieren varios requisitos estrictos,
que realizan técnicos capacitados y certificados por la ISCD (International
Society of Clinical Densitometry), la cual ha recomendado que las
mediciones deban ser en el fémur proximal, la región anteroposterior de la
columna lumbar o el antebrazo distal.8

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Para obtener un diagnóstico de osteoporosis, la Organización Mundial de
la Salud (WHO technical report series N° 843, 1994) estableció los
parámetros que universalmente están aceptados para el diagnóstico de
osteoporosis. Se determinaron correlacionando la densidad mineral ósea
(DMO) con la frecuencia de fracturas de cadera en mujeres
postmenopáusicas de raza blanca. En realidad son arbitrarias las medidas
propuestas y usadas únicamente cuando se cumplen las condiciones en
las que fueron establecidas. El densitómetro utilizado es el de doble fotón
con energía dual de rayos X (DEXA: Dual Energy Xray Absorptiometry).
Los densitómetros centrales además pueden cuantificar la masa ósea de
todo el cuerpo y algunos más contienen un software para realizar
morfometría lateral de columna (medición anterior, media y posterior de la
altura de las vértebras torácicas y lumbares). Esto permite darle un
seguimiento al aplastamiento de las vértebras con gran fidelidad. Es de
gran utilidad en pacientes geriátricos con un alto riesgo de colapso
vertebral o con vértebras ya colapsadas en las que se quiere observar la
eficacia del tratamiento establecido.8,9

INTERPRETACIÓN DE LA DENSITOMETRÍA
La densitometría contiene cuatro secciones: 8
1. Datos generales del paciente y lugar de realización del estudio.8
2. La imagen de la zona estudiada (ROI).8
3. Una gráfica de los datos de referencia.8
4. Un cuadro con los datos de la DMO, score T y score Z.8

SCORE T O DESVIACIÓN ESTÁNDAR (DE)
El Score T muestra las desviaciones estándar (DE) al lado izquierdo de
los porcentajes. Junto a la zona estudiada puede observarse el área
estimada, el BMC (contenido mineral óseo) y la DMO (el contenido
mineral óseo en un área determinada g/cm2).8

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El Score T, es el elemento que en la densitometría da el valor que se usa,
para diagnosticar osteoporosis y evaluar el riesgo de fractura, a la par de
otros factores.8
La OMS instituyó el criterio de diagnóstico de osteoporosis en base al
Score T, empleando como referencia sujetos jóvenes de 20 a 29 años de
edad, en mujeres caucásicas mayores de 50 años de edad (tabla 2).8

TABLA 2. Criterios para el diagnóstico de osteoporosis8
Diagnóstico Score-T
Masa ósea normal Mayor o igual a -1DE
Osteopenia -1.0 a -2.5 DE
Osteoporosis -2.5 DE o menor
Osteoporosis establecida -2.5 DE o menor con fractura

SCORE Z
De acuerdo a los lineamientos de la ISCD, el score Z es utilizados
únicamente cuando se evalúan niños de ambos sexos de entre 5 y 19
años de edad, mujeres premenopáusicas de 20 años o mayores, hombres
menores de 50 años o cuando es evaluada la osteoporosis secundaria. Si
los resultados del estudio no arrojan ninguna alteración, excepto una
densitometría con Score T bajo, se diagnosticará por exclusión
osteoporosis primaria y se dará tratamiento.8

2.6.2 Imagenología
Las radiografías son un método de diagnóstico adecuado para la
evaluación de fracturas, no obstante, se requiere de una pérdida ósea de
entre el 30% y 40% para que sean notorios los signos radiológicos de
disminución mineral ósea, por ende, no es útil para el diagnóstico
temprano de osteoporosis.8
La mejor región esquelética para el estudio radiológico de fracturas
vertebrales es la proyección lateral de columna dorso-lumbar. Las
deformidades de los cuerpos vertebrales (acuñamiento, biconcavidad y
colapso vertebral) son alteraciones radiológicas particulares de la

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osteoporosis de columna. Este estudio es útil en individuos con
sospechas de osteoporosis,