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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
ESPECIALISTA EN GASTROENTEROLOGÍA
GONZÁLEZ HERNÁNDEZ, GUILLERMO ULISES
EXPERIENCIA DEL HOSPITAL ESPAÑOL EN EL CONTROL DE LA 
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFÁGICAS CON 
ESCLEROTERAPIA, VASOPRESINA Y NITROGLICERINA
MÉXICO, D. F. 2012
PRESENTA:
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
ASESOR: RAÑA GARIBAY, RICARDO
 
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EXPERIENCIA DEL HOSPITAL ESPAÑOL EN EL 
CONTROL DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA POR 
VARICES ESOFÁGICAS CON ESCLEROTERAPIA, 
VASOPRESINA Y NITROGLICERINA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La hemorragia por ruptura de varices esofágicas es una complicación grave de la 
hipertensión portal; por lo que para el tratamiento de la misma se utilizan diversas 
técnicas y métodos. Es conocida su alta tasa de mortalidad (194), en los años 80ª se 
utilizaron diferentes modalidades terapéuticas, en el departamento de Endoscopia 
gastrointestinal del Hospital Español de la Ciudad de México el método utilizado fue 
la combinación de vasopresina, parche de nitroglicerina y escleroterapia 
endoscopica. 
 
En el momento actual los procedimientos endoscópicos (escleroterapia y ligaduras) 
son los tratamientos universalmente aceptados en la hemorragia activa, sola o en 
combinación con tratamientos farmacológicos. 
 
Otros métodos han sido probados en el manejo de dicha urgencia. Desde el punto 
de vista farmacológico, en los años 80 e inicio de los 90 la vasopresina demostró ser 
útil para detener el sangrado, sola o en combinación con nitroglicerina, en 60% de 
los casos solamente. Actualmente otros agentes vasoactivos, con menos efectos 
colaterales son utilizados y en casos seleccionados las derivaciones portosistémicas 
transyugulares intrahepáticas (TIPS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS DEL TRABAJO 
 
1 Presentar los resultados obtenidos en los años 80ª e inicio de los 90ª en el 
tratamiento del sangrado variceal con vasopresina, nitroglicerina y escleroterapia, 
usados simultáneamente en el Hospital Español de la ciudad de México. 
 
2 Referir los resultados en el manejo de los pacientes esclerosados a largo plazo. 
 
3 Describir las características de nuestra población en estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En este estudio de características retrospectivas, descriptivas y longitudinal se 
revisaron un total de 92 expedientes de pacientes con diagnóstico de sangrado 
varicela agudo en el periodo comprendido entre junio de 1985 a enero de 1990. 
La edad de los pacientes estuvo en el rango de 19 a 80 años para una media de 
49.5 años. 
En relación al sexo fueron 76 hombres y 16 mujeres. 
Las causas de las varices secundarias a hipertensión portal fueron: Alcoholismo, 
hepatitis viral tanto B como C, criptogénica y autoinmune. 
Todos los pacientes fueron valorados según su reserva hepática de acuerdo a la 
clasificación de Child´s - Pugh. 
La graduación del tamaño de las varices se hizo en aquel entonces, de acuerdo a la 
clasificación del Dr. Angelo Degradii en unos casos y la clasificación Japonesa en 
otros. Es de importancia mencionar que la presencia y el tamaño de las varices 
esofágicas se asocian a gravedad de la hepatitis y al abuso continuado de alcohol 
(195), y no se sabe si el tamaño tiene alguna relación con el tiempo de desarrollo de 
la cirrosis por otras causas. 
METODOLOGÍA 
 
A su ingreso al servicio de urgencias, previa valoración clínica y toma de 
laboratorios, se instituyó el tratamiento a base de vasopresina a dosis de 0.2 U/m., 
durante 6 Hrs., o hasta la estabilización hemodinámica del paciente; desde el punto 
de vista farmacológico la vasopresina disminuye la presión portal mediante la 
inducción de la contracción de las fibras musculares lisas particularmente las 
arteriolas esplácnicas, sin embargo, también ocasiona vasoconstricción sistémica, 
que produce graves efectos adversos, como arritmias cardíacas, isquemia 
miocárdica, isquemia mesentérica y accidentes cerebrovasculares, que obligan a 
detener el tratamiento hasta en el 25% de los casos (196,197). Desde el inicio de la 
infusión, se colocó parche de nitroglicerina de 10 mg, en la región torácica, para 
evitar la vasoconstricción coronaria mejorando la función miocárdica y aprovechar su 
efecto sobre la mejoría de la circulación hepática al reducir la resistencia vascular 
portal, sin embargo, es conocido que la nitroglicerina puede ocasionar efectos 
sistémicos significativos debido a las comunicaciones portocolaterales (197). 
En un estudio (196), se observó una heterogeneidad significativa en el efecto sobre 
el control del sangrado y no se hallaron diferencias estadísticamente significativas en 
el control del sangrado o la mortalidad, apareciendo complicaciones hasta en un 
64% e interrupción del tratamiento en un 25%. 
Inmediatamente después, los pacientes, fueron sometidos a escleroterapia siempre 
y cuando el estado hemodinámico y mental lo permitiesen. 
Se utilizó el gastroscopio de visión frontal de un solo canal de trabajo el 
esclerosante utilizado fue polidocanol, al 1 o al 2% y agujas de escleroterapia 
deshechables o de rehúso, la técnica de inyección fue intra y paravariceal de 1-2 
Mm. por cada inyección para un total hasta de 20 a 25 ml. 
La escleroterapia por inyección, iniciada en 1939 y redescubierta a finales de los 
años setenta, se ha convertido con rapidez durante las dos últimas décadas en el 
tratamiento endoscópico de elección para el control de la hemorragia aguda por 
varices. De las mejores evidencias del valor de la escleroterapia en el tratamiento de 
la hemorragia aguda por varices proviene de un estudio publicado por el Veterans 
Affais Cooperative Variceal Sclerotherapy Group (198), que comparó la 
escleroterapia con un procedimiento simulado. La intervención activa fue efectiva en 
el control de la hemorragia (escleroterpia 91%, procedimiento simulado 60% p< 
0.001) y en la reducción de la mortalidad hospitalaria (escleroterapia 25%, 
procedimiento simulado 49% p=0.04). 
La escleroterapia debería efectuarse a cabo en la endoscopia diagnóstica, la cual 
debería realizarse tan pronto como fuera posible, ya que la actuación es beneficiosa 
(199,200). No deberá emplearse más de dos sesiones de inyección en un plazo de 
cinco días para detener el sangrado de las várices (201). Dentro de los 
esclerosantes conocidos y utilizados no existe evidencia de que ninguno de ellos sea 
superior a los otros. Una proporción considerable de la sustancia esclerosante acaba 
en el tejido perivaricoso y viceversa, y no hay evidencia de que ninguna técnica sea 
superior. El riesgo de complicaciones locales y sistémicas de la escleroterapia varía 
enormemente entre ensayos y puede estar relacionado con la experiencia de quien 
la realice (202). 
En relación a saber cual es el mejor método endoscópico, sí la escleroterapia o la 
ligadura, se encontraron dos estudios específicamente diseñados para comparar la 
escleroterapia y la ligadura de las várices (203,204), refiriendo la incidencia de las 
complicaciones. La ligadura supuso un número de complicaciones significativamente 
menor en uno de ellos (204), y en otro estudio (203)se observó una tendencia en 
esta dirección. Sin embargo, la escleroterapia se recomienda de forma preferente a 
la ligadura porque es mas factible en situaciones agudas. En primer lugar deberá 
hacerse una endoscopia diagnóstica con visualización no dificultada por el aparato 
de ligadura, ya que es posible que la fuente de sangrado no sean las várices. La 
doble intubación (introducir el aparato de ligadura tras el diagnóstico) puede 
aumentar el riesgo de complicaciones y alargar el procedimiento. 
En relación al seguimiento de atención de los pacientes dentro del protocolo de 
estudio en el Hospital Español de la Ciudad de México una vez que el sangrado 
cesó, se continuó con la infusión de vasopresina a dosis de 0.1 U/mm en infusión 
continua en un promedio de 36 hrs retirándose en este momento el parche de 
nitroglicerina. 
La escleroterapia es significativamente mejor que la farmacoterapia sola y no hay 
necesidad de más estudios que la comparen directamente con los fármacos 
vasoactivos actuales. La combinación de escleroterapia y fármacos vasoactivos ha 
mostrado prometedores resultados y debería probarse ensayos controlados 
aleatorizados. Los fármacos de elección para esta combinación son la terlipresina 
(pues reduce la mortalidad, al menos en pequeños estudios controlados con 
placebo) y la somatostatina (que tiene menos efectos adversos y ha sido probada 
con éxito durante cinco días). 
El seguimiento endoscópico dentro del protocolo del Hospital Español de México fue 
de la siguiente manera, sesiones semanales de escleroterapia con polidocanol al 1-
2% con técnica intra y paravariceal, hasta la abolición de las várices y 
posteriormente se realizó seguimiento endoscópico al mes, a los tres meses y a los 
6 meses y posteriormente anual, y en caso necesario se reiniciaba el protocolo 
desde el inicio en caso de reesangrado. 
 
 
RESULTADOS. 
 
 
De acuerdo a los resultados de la revisión de expedientes, en relación a la etiología 
de la cirrosis se demostró que el alcohol es la 1ª causa, encontrándolo en 64 
enfermos para un 69.5% del total, le siguieron la hepatitis tipo B 13 enfermos 
(14.1%) y la hepatitis c en 10, que representaron el 10.8%, así mismo y como era de 
esperarse la hepatitis criptogénica y la autoinmune fueron las causas menos 
frecuentes encontradas en la población de estudio. 
 
 
CAUSAS DE CIRROSIS 
 
1. CIRROSIS POR ENFERMEDADES GENETICAS. Galactosemias, enfermedades 
por almacenamiento de glucógeno (amilopectinosis), tirosinosis, intolerancia 
hereditaria a la fructosa, deficiencia de alfa 1 antitripsina , talasemia y otras anemias 
genéticas (atransferrinemia y anemia dependiente de la piridoxina), enfermedad de 
Wilson, sobrecarga de hierro (hemocromatosis), cirrosis biliar incompleta secundaria 
a fibrosis quística (mucoviscidosis), telangiectasia hemorrágica hereditaria (Osler-
Weber-Rendu), abetalipoproteinemia, otras. 
2. CIRROSIS TOXICA. Secundaria a lesiones tóxicas predecibles o no predecibles. 
 
3. CIRROSIS ALCOHOLICA. 
4. CIRROSIS INFECCIOSA. Hepatitis viral B y C, sífilis congénita, parasitaria (no 
establecida pero reivindicada como secundaria a la esquistosomiasis mansoni). 
5. CIRROSIS NUTRICIONAL. Por obesidad, después de la operación de 
cortocircuitointestinal por obesidad. 
6. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (colangitis destructiva crónica no supurativa). 
7. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA. 
8. CIRROSIS INFANTIL DE LA INDIA. 
9. CIRROSIS CONGESTIVA. 
10. CIRROSIS SARCOIDEA (GRANULOMATOSA). 
11. CIRROSIS CRIPTOGÉNICA. 
12. OTRAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAFICA 1 
 
 
 
 
 
 
69% 
14% 
11% 
6% 
Alcoholismo 
Hepatitis B 
Hepatitis C 
Criptogenica y 
autoimune 
RESULTADOS. 
 
 
De acuerdo a la clasificación de Child/Pugh encontramos que, para tipo A fueron 15 
enfermos (17%), para Child/Pugh B 56 enfermos lo que representó el 61% siendo el 
grupo donde se concentró la gran mayoría de nuestros pacientes y para Child/Pugh 
C 21 enfermos (22%). 
Solo 7 enfermos murieron durante el evento y todos del grupo C. Debido a una 
ínfima reserva hepática asociada a otras complicaciones de hipertensión portal 
(encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea) así como enfermedades 
concomitantes como diabetes, y sépsis . 
 
GRAFICA 2 
 
 
 
 
0
10 
20 
30 
40 
50 
60
70 
17 
61 
22 
Child A
Child B 
Child C 
Del análisis de estos 7 pacientes encontramos que: 
 
1 Solo 5 enfermos recibieron vasopresina y nitroglicerina, debido a que su 
inestabilidad hemodinámica y estado mental no permitieron la endoscopía. 
2 Solo 2 enfermos recibieron el esquema completo para un 2.1%. 
 
LA MORTALIDAD GLOBAL QUE REPRESENTAN ESTOS 7 ENFERMOS FUE DEL 
7.6%. 
 
 
Se han identificado varios factores que incrementan el riesgo de recurrencia 
temprana de sangrado y que un paciente no deje de sangrar. Estos factores 
incluyen sangrado de várices gástricas, trombocitopenia, encefalopatía, diagnóstico 
de CHAN, várices voluminosas, sangrado activo y gradiente de presión venosa 
hepática aumentada, más falta de experiencia de la técnica de escleroterapia y 
colocación de bandas (205,206,207,208). 
Según lo sugerido por Mc Cormick y col., (208) después de una hemorragia se 
producen modificaciones hemodinámicas secundarias en la circulación esplácnica 
que aumentan el riesgo de sangrado, estas modificaciones consisten en el 
incremento de la resistencia portocolateral de un episodio de hipotensión, el 
aumento del flujo sanguíneo esplácnico estimulado por la presencia de sangre en el 
intestino y el incremento en la presión venosa portal como consecuencia de la sobre 
expansión de volumen en el curso de la reanimación . 
El efecto neto de estos cambios es disparar la presión portal y el flujo sanguíneo 
durante la reanimación, lo que estimula la persistencia del sangrado varicoso. 
La mortalidad por hemorragia variceal explica alrededor de una quinta a una tercera 
parte de todas las muertes ocurridas entre los pacientes cirróticos 
(209,210,211,212). La tasa de mortalidad posterior a un episodio de sangrado oscila 
entre el 40 y 70% en diferentes estudios, con un promedio de aproximadamente 
50% dentro de las 6 semanas siguientes (213). 
El determinante mas importante de la supervivencia del paciente es el nivel de su 
función hepática y empeora el pronóstico en aquellos con presencia de hepatitis 
alcohólica, cáncer hepatocelular o trombosis portal coexistente (214,215). 
 
 
RESULTADOS. 
 
Del grupo restante, 85 enfermos que representan el 97% de la población en estudio 
recibieron el esquema de vasopresina, nitroglicerina y escleroterpia, según el 
protocolo establecido para el tratamiento agudo, obteniéndose el control del 
sangrado inicial en todos nuestros pacientes. 
Durante la 1ª semana reesangraron 3 enfermos (3.6%) al los cuales se les manejo 
nuevamente con el mismo esquema teniendo éxito en los 3 casos. 
 
RESULTADOS. 
 
Nuestros resultados durante el seguimiento del 1 año reportaron: reesangraron 28 
enfermos (32,9%), los cuales se distribuyeron de la siguiente manera de acuerdo a 
la clasificación de Child/Pugh para el tipo A 4 enfermos, para B 10 enfermos y tipo C 
14 enfermos. 
 
 
Los pacientes que sobreviven al primer episodio de hemorragia por varices tienen un 
riesgo de recidiva hemorrágica del 70% o más y de mortalidad del 30-50%. Existe 
consenso acerca de que todos los pacientes con sangrados previos por varices 
deben seguir un tratamiento secundario para prevenir ulteriores sangrados por 
varices (216). A pesar de que los indicadores de riesgo de reesangrado tengan 
menor validez clínica que los del primer episodio de hemorragia, es la gravedad de 
la hepatopatía (216), el abuso continuado de alcohol (217) y el tamaño de las várices 
factores importantes para el reesangrado. Los índices hemodinámicos pueden 
identificar a los pacientes con mayor probabilidad de resangrar.Dos de tales índices 
usan la técnica de la medición de la presión suprahepática de enclavamiento como 
indicador de la presión portal. A partir del análisis del ensayo Barcelona-Boston-New 
Haven Primary Profilaxis, se concluyó que el sangrado por varices no se producía 
con un gradiente de presión de vena hepática menor de 12 mm de Hg. En pacientes 
con hipertensión portal predominantemente sinusoidal (218). Existe otro 
procedimiento el de Feu y cols (219), basándose en el porcentaje de reducción del 
gradiente de presión venosa portal, aún por confirmarse y sin tener mejor éxito que 
el empleo de la presión de enclavamiento. 
El tratamiento con betabloqueantes es una actuación segura y efectiva a largo plazo 
en la prevención de la recidiva del sangrado por varices (221). En los pacientes en 
los que el tratamiento sea inefectivo podrían optar a intervenciones alternativas 
como la asociación con nitratos con nitratos orales inducen una mayor caída de la 
presión portal que los betabloqueantes solos (222) sin embargo se requieren más 
comprobaciones en ensayos controlados aleatorizados. Otros fármacos que pueden 
aumentar el efecto de los betabloqueantes son la molsidomida (un dador de óxido 
nítrico) (223), los antagonistas de la serotonina (224) y la espironolactona (225), pero 
ninguno de ellos se ha evaluado en ensayos clínicos aleatorizados para establecer si 
suponen un beneficio clínicamente importante. 
 
 
GRAFICA 3 
0 
2 
4 
6 
8 
10 
12 
14 
Child A 
Child B 
Child C 
RESULTADOS. 
 
 
En cuanto a las complicaciones de la escleroterapia la úlcera posesclerosis se 
presentó en 22 enfermos siendo la complicación mas frecuentemente encontrada . 
El resto de las aplicaciones fueron fiebre en 12 enfermos, dolor retroesternal en 10 
pacientes y trastornos del ritmo cardíaco en tan solo uno. 
En ninguno de nuestros enfermos se presentó perforación, estenosis, infarto agudo 
del miocardio, accidente vascular mesentérico y/o accidenta vascular cerebral. 
 
 
 
GRAFICA 4 
 
 
 
 
 
 
0 
2 
4 
6 
8 
10 
12 
Fiebre 
Dolor 
Retroesternal 
Arritmias 
Cardiacas 
En lo referente a las publicaciones mundiales (226,227,228,229,230,) el porcentaje 
de complicaciones va de 2 al 20%. Veintidós complicaciones mayores fueron 
encontrados por Terblanche y cols, (231)en 18 de 66 pacientes (27%) tratados por 5 
años, una complicación ocurrió en 21 de 107 pacientes en 240 procedimientos en la 
serie reportada por Macdougall y cols (232). 
El dolor retroesternal ocurre en 25 a 50% de los pacientes, frecuentemente persiste 
hasta 24 hrs, pero también puede ocurrir por periodos mas largos (233) y la 
odinofagia también puede presentarse (233). El dolor puede ocurrir inmediatamente 
después del procedimiento y esto no quiere decir que existe presencia de 
perforación o necrosis. El dolor se presenta independientemente de la técnica usada 
(intra o paravariceal) (230, 233,234,235) y es también independiente del 
esclerosante usado y de su concentración. 
El dolor retroesternal se atribuye a: mediastinitis química, a espasmo difuso 
esofágico prolongado con incremento en la amplitud de onda y contracciones 
simultaneas (236,237). 
La fiebre se presenta después de la escleroterapia en cerca del 10 al 15% de los 
pacientes, se resuelve espontáneamente alrededor de las 24 o 48 horas después de 
haberse iniciado, y no se debe a bacteriemia y no necesita inicio de 
antibioticoterapia, sin embargo una temperatura alta o una oscilación errática de la 
misma no es característica de una fiebre postesclerosis. 
Las complicaciones pulmonares como el derrame pleural se presentó en mas de la 
mitad de los pacientes estudiados por Hughes y colaboradores (230). Bacon y cols., 
demostraron por rayos X el derrame pleural en el 48% de los pacientes esclerosados 
de un total de 30 pacientes, ocurriendo por igual en el pulmón derecho y en el 
izquierdo, y el líquido fue exudativo, la gran mayoría se resuelve sin dejar defectos, 
sin embargo, existe la posibilidad de daño subclínico permanente de los pulmones o 
de la pleural. 
Mauro y cols , obtuvieron TAC pulmonar en 9 pacientes antes y después de la 
esclerosis demostrando, aumento en el espesor de las paredes esofágicas, 
apariencia laminada de las paredes, derrame mediastinal, obliteración de la grasa 
mediastinal, engrosamiento de la crura diafragmática, derrame pleural y atelectasia 
subsegmental, existió una relación inversa entre el grado de hallazgos anormales y 
el volumen del esclerosante. 
DePuey y cols (238) mostraron en 25 procedimientos de escleroterapia con técnica 
intravariceal en 18 pacientes usando una solución esclerosante que contenía 2Mci 
de 99 Tc MAA (20 a 40 micras de partículas) con morruato de sodio, se efectuó TAC 
a las 2 hrs posterior al procedimiento demostrando embolización de la solución en 
60% de los procedimientos, y en rayos X se demostraron solo 24% de 
anormalidades, conteo de células blancas fueron anormales en solo 28% sin tener 
ninguna relación con las anormalidades en los rayos X. 
La falla aguda respiratoria después de la escleroterapia se ha presentado en dos 
casos y los dos correspondieron a pacientes con la presencia de síndrome de 
diestress respiratorio (239). La disnea, la pobre respuesta al oxígeno , también como 
los infiltrados alveolares bilaterales en los rayos X, se presentaron después de la 
inyección con morruato de sodio. Los autores puntualizaron que esta sustancia, la 
cual no es homogénea contiene elementos los cuales son tóxicos para los pulmones. 
Bailey-Newton y cols (240) no demostraron cambios clínicos significativos en 
estudios pulmonares y hemodinámicos en un estudio de 8 pacientes los cuales 
sufrieron inyección intravariceal con morruato de sodio. 
Foutch y Sivak (241) reportaron la presencia de sangrado de varices colónicas y 
rectales en pacientes esclerosados y esta asociación ha sido vista por otros autores 
( 242). El sangrado de varices duodenales después de la escleroterapia ha sido 
reportada (243, 244). Arst y Reynolds (245) reportaron hemorragia variceal ileal en 
asociación con escleroterapia. 
Existen datos conflictivos en relación a la presencia o no de bacteriemia durante o 
después de la escleroterapia, y no esta sustentada científicamente la profilaxis con la 
utilización de antibióticos, aunque es prudente considerarlo en algunas 
circunstancias como en los pacientes que presentan prótesis valvulares cardiacas. 
Se han demostrado bacteriemias en varios estudios demostrando la presencia de 
bacterias en la orofaringe (246), en otros estudios se encontró como agente causal 
de la infección a la pseudomona aeruginosa por contaminación del aparato 
endoscópico por mala técnica de desinfección (247). 
Hegnhj y cols., (248) demostraron que la bacteriemia ocurrió en 6% de los pacientes 
con cirrosis a los que se les efectuó endoscopia diagnóstica comparados con el 19% 
de los pacientes a los que se les realizó escleroterapia, una diferencia no 
estadísticamente significativa. Los microorganismos cultivados fueron de la piel o de 
la orofaringe, no existió ninguna evidencia de desarrollo de sepsis o de algún otro 
efecto clínico por la bacteriemia. 
Existen algunos reportes de consecuencias serias postesclerosis, Ritchie y cols 
(249) describieron el desarrollo de absceso perinefrítico 3 semanas posterior a la 1ª 
sesión de esclerosis con morruato de sodio. Barthel y cols (250) presentaron un caso 
de un paciente quién murió posterior a la inyección intravariceal de morruato de 
sodio como resultado de absceso esofágico secundario a cándida y desarrollo 
posterior de septicemia por el mismo germen. 
Seidman y cols (251) reportaron la aparición de paraplejia en un niño de 4 años de 
edad como resultado de necrosis espinal, el paciente presentaba cirrosis 
criptogénica y era sometido a escleroterapiacon morruato de sodio, el daño apareció 
durante la tercera sesión de esclerosis y bajo anestesia general, el niño murió dos 
años después y en la autopsia se reveló el daño en la espina dorsal. 
En relación a las complicaciones cardiacas las bradiarritmias se pueden presentar en 
pacientes con conducciones anormales preexistentes, en un grupo pequeño de 
pacientes (252) se ha reportado pericarditis aguda y sus autores consideran la 
necesidad de sospecharlo siempre y cuando los pacientes presenten dolor toráxico 
posterior a la escleroterapia de várices esofágicas. Se ha descrito el espasmo 
coronario secundario a la aplicación de oleato de etanolamina como el agente 
esclerosante usado en un grupo de pacientes, sin embargo, esto pareciera estar con 
mayor probabilidad al estrés secundario del procedimiento. 
También se ha considerado, como complicaciones de la vasculatura periférica a la 
trombosis y al infarto intraabdominal (253,254). 
En otro estudio (255), se reportó el desarrollo de isquemia y gangrena secundario al 
uso del esclerosante oleato de etanolamina, requiriendo la amputación de dos 
dedos, sugiriendo la posibilidad de un fenómeno embólico debido a diseminación 
sistémica del esclerosante. 
Ninguna alteración significativa en la movilidad fue demostrada en dos estudios 
(256,257), sin embargo un descenso en la presión del esfínter esofágico inferior fue 
descrita en otro estudio (258), esto es lógico ya que el daño al plexo neuromuscular 
y a la musculatura esofágica ocurre después de repetidas escleroterapias, sin 
embargo, la significancia clínica de esto no ha sido establecida. 
En un estudio donde se incluyeron 22 pacientes y a los cuales se les realizaron 
manometría esofágica y pHmetría antes y después de la escleroterapia (259) se 
demostró que no existieron cambios en la presión del esfínter esofágico inferior, pero 
hubo un incremento en los modelos de movilidad anormal después de la 
escleroterapia, hubo incremento en el reflujo, pero no fue significativo, esto también 
se demostró en otro estudio (260) en donde no hubo diferencias significativas con 
respecto al porcentaje en la duración del tiempo en el cual la mucosa esofágica fue 
menor de 4 o en la duración media del episodio de reflujo, no obstante en otro 
estudio (261), los resultados demostraron un incremento en el número de 
degluciones necesarias para el aclaración del ácido, por lo consiguiente aumento en 
las contracción simultaneas en el esófago distal, lo cual se resolvió una semana 
posterior a la escleroterapia. 
En varios estudios (260, 262,263,264,265,266) se demostró la presencia de fibrosis 
esofágica en un porcentaje que varió de estudio a estudio del 3% al 59%, con su 
consiguiente disfagia, sin importar el tipo de esclerosante y la técnica, siendo más 
factible en pacientes sometidas a un mayor número de sesiones y en tiempos mas 
cortos entre una sesión y otra, o con la aparición de úlcera posesclerosis, en algunos 
el tratamiento conservador fue suficiente y en otros se necesitó dilatación esofágica 
sobre todo en aquellos pacientes con disfagia refractaria (266). 
La perforación esofágica ocurre en cerca del 1 al 6% de los pacientes (262,267), la 
perforación requiere de entre 5 a 7 días para desarrollarse, y los signos clínicos y los 
síntomas pueden ser mínimos y presentarse hasta un mes posterior a la esclerosis 
(268), el tratamiento conservador es recomendado, en algunos casos severos 
(268,269), se han reportado fístulas esófago-bronquiales. 
Algunos autores consideran que la escleroterapia induce ulceración como una 
complicación, en un estudio (270) se observó en un 57% y en 14% erosiones, en 
otro estudio (271) donde se utilizó al alcohol absoluto como agente esclerosante la 
ulcera se presentó en un 94% de los pacientes a las 24 hrs posteriores a la 
inyección, en un 69% a 1 semana y en un 12.5% de los casos al final de 3 semanas 
del periodo de observación. 
Algunos autores (272), consideran que no importa el tamaño de la úlcera, para que 
los pacientes se mantengan sangrado por la úlcera postescleroterapia, sin embargo 
es más factible en úlceras grandes y con presencia de vaso visible en el cráter de la 
úlcera, su tratamiento es difícil con medidas hemostáticas endoscopicas 
convencionales y el taponamiento con sondas de balón y la cirugía son 
procedimientos muy riesgosos, Subramanyam y Patterson (273) reportaron el caso 
de un paciente que no sano de la úlcera por un periodo de dos años 
postescleroterapia, presentando dos eventos hemorrágicos masivos, Roark y cols., 
trataron un pequeño grupo de pacientes con sucralfato con resultados adecuados, 
posiblemente como resultado de la adhesión de la droga a las áreas de la úlcera 
(274). La úlcera y/o con perforación aparece entre el 1 y 7º día después de la 
inyección, La patogénesis es incierta, puede ser debida al esclerosante y al tipo de 
técnica utilizada, es decir a la concentración del esclerosante, al volumen inyectado, 
o a la suma de muchos factores, se ha demostrado por algunos autores Castro-
Fernández y colaboradores el desarrollo de ulcera en el fondo gástrico posterior a la 
inyección de oleato de etanolamina intravariceal (206). 
OTRAS COMPLICACIONES. 
 
Los hematomas intramurales han ocurrido y pueden llevar a bacteriemia, perforación 
y muerte del paciente (207), otro caso reportado de seudoobstrucción intestinal 
(208), en un caso se desarrollo ascitis quilosa y efusión pleural (209). El caso de un 
carcinoma de células escamosas del esófago se desarrollo 8 meses después de la 
escleroterapia con morruato de sodio (210), el esclerosante podría haber acelerado 
el crecimiento de la masa, cuando esta no había sido visualizada en la 1ª sesión de 
escleroterapia, muy probablemente. 
 
 
CONCLUSIONES 
 
1.- El porcentaje de pacientes controlados con el procedimiento (92%) es 
similar a los reportados en la literatura. Si se excluyen los 5 enfermos que no 
llegaron a escleroterapia este porcentaje aumenta a 97%. 
 
2.- El reesangrado en la primera semana en tan solo 3 enfermos (3.6%), tiene 
mejor resultado que lo reportado en la literatura (Terblanche y Paquet reportan 
30% con escleroterapia sola. Wetsaby reporta 50% con nitroglicerina y/o 
vasopresina) 
 
3.- Es probable que esta ultima cifra incluyendo, la relacionada con sangrado 
inicial, y obedezca a la adición de 2 agentes con capacidad para disminuir la 
presión portal, sin embargo la comprobación de esta asociación deberá de 
realizarse en una población mayor. 
 
4.- El uso de vasopresina mejoro la técnica de escleroterapia permitiendo 
mayor visualización al endoscopista. 
 
5.- Los resultados a largo plazo de la escleroterapia son similares a los de la 
literatura, y así nuestro 33% cae dentro del 23 – 35% mencionado en la 
literatura y no al 92% como sucede en los casos agudos. 
 
6.- Los porcentajes en las complicaciones son similares a los reportados, 
siendo la ulceración de la mucosa en la que en mayor número de los casos se 
presento, sin embargo en ningún caso hubo que suspender el tratamiento. En 
17 casos se obligo tan solo al retardo del protocolo de escleroterapia. 
 
7.- De acuerdo a la experiencia mundial la mayor causa de varices esofágicas 
secundaria e hipertensión portal es el alcoholismo. Los caso inicialmente 
clasificados como Chid´s / Pugh C tuvieron una mayor morbilidad y mortalidad. 
 
 
8.- Creemos que los resultados sugirieron en su tiempo, la conveniencia de 
estudiar mas detalladamente la posibilidad del empleo de vasopresina y 
nitroglicerina junto con escleroterapia para el control del ataque agudo y que 
aun cuando la escleroterapia a largo plazo ofreció buenos resultados, la 
elevada frecuencia de fracaso obligo a considerar el uso de otras técnicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
P R O L O G O 
 
 
Las várices esofágicas son una complicacióngrave de la hipertensión portal, 
cuya trascendencia de este síndrome, muy frecuente en el curso de las 
enfermedades crónicas del hígado, viene determinada por sus graves 
consecuencias, como son la ruptura de las várices, ascitis, encefalopatía 
hepática, trastornos en el metabolismo de los fármacos y sustancias 
endógenas normalmente depuradas por el hígado, esplenomegalia e 
hiperesplenismo. 
 
El sangrado secundario a várices es una emergencia médica, que requiere de 
estrategias terapéuticas estructuradas, las cuales se adapten a su resolución 
local. 
 
Es por ello el gran interés en el manejo de esta patología, en donde los 
diversos grupos, han tratado de establecer el mejor manejo para el sangrado 
de las várices y evitar el reesangrado, así como también el de encontrar 
modalidades terapéuticas que restablezcan con mayor rapidez a los pacientes 
que sufren esta complicación de la hipertensión portal. 
 
Afortunadamente en los últimos años y gracias al desarrollo de nuevos 
métodos farmacológicos y endoscópicos de tratamiento se ha logrado reducir 
las cifras globales de mortalidad en la etapa aguda a casi 50% de los valores 
previos ( de un 30 a 50% en los estudios de la década de 1970 – 1980, a 10 – 
25% en la década de 1990 – 1998 ). (1). 
 
Existen factores propios de cada paciente que influyen en forma independiente 
en la evolución de la hemorragia por hipertensión portal, a saber: 
a). Reserva funcional hepática determinante. 
b). Tamaño de várices. 
c). Infecciones. 
d). Alcoholismo. 
Por estos factores aislados ó en conjunto, la mortalidad calculada es del 27% 
en la primera semana, 41% a las 6 semanas y 75% a un año del episodio de la 
hemorragia. (2). 
 
Dentro de estos grupos de estudio, el servicio de Gastroenterología y 
Endoscopia Gastrointestinal del Hospital Español de México, estableció en los 
años 80 un protocolo en el manejo del sangrado agudo por várices esofágicas 
con excelente resultados, basado en vasopresina I.V., parche de nitroglicerina 
y escleroterapia endosocópica. 
 
 
HIPERTENSIÓN PORTAL. 
 
Para comprender el mecanismo y las consecuencias fisiopatológicas y clínicas 
de la hipertensión portal es necesario estar familiarizado con la anatomía y 
fisiología de la circulación hepática y esplácnica. 
 
CIRCULACION HEPATICA Y SISTEMA VENOSO PORTAL. 
 
El hígado es un órgano que tiene un doble sistema de aporte de sangre: la 
vena porta y la vena hepática. 
El efluente venoso del hígado es recogido por las venas suprahepáticas, que 
desembocan en la vena cava inferior. 
El flujo sanguíneo hepático normal es de alrededor de 1,500 ml/mn, (25% del 
gasto cardíaco), la arteria hepática procedente del tronco celíaco, aporta 
aproximadamente el 30% del flujo sanguíneo hepático y el 50% del oxígeno 
utilizable por el hígado, el resto lo suministra la vena porta. 
La vena porta esta formada por la unión de las venas esplénica y mesentéricas 
y conduce al hígado toda la sangre procedente del bazo, páncreas, estómago, 
duodeno y mesenterio, al llegar al hígado se divide en dos ramas, izquierda y 
derecha; las ramificaciones terminales de la vena porta circulan por los 
espacios 
portales junto con ramas de la arteria hepática, distribuyéndose por los 
diferentes espacios sinusoidales. 
Cuando existe hipertensión portal, una proporción sustancial del flujo portal no 
llega al hígado, puesto que es derivado a la circulación sistémica, a través de 
una extensa red de colaterales (3). El aumento de la presión portal promueve la 
formación de esta circulación colateral porto sistémica por la dilatación de las 
comunicaciones preexistentes pero funcionalmente cerradas. 
Los sistemas anastomóticos entre el territorio portal y el de la vena cava más 
importantes son: 
a. RADICULARES. 
Constituidas por el pedículo porto cava superior (colaterales 
ascendentes que a partir de la vena coronaria estomáquica y venas 
cortas gástricas forman las várices esofágicas). 
 
b. PEDICULO PORTO-CAVA INFERIOR. 
c. PEDICULO POSTERIOR O SISTEMA DE RETZIUS. 
d. EL DERIVADO DE LOS REMANENTES DE LA CIRCULACION FETAL. 
e. VENAS ACCESORIOS O VENAS DE SAPPEY. 
 
 
 
 
 
 
Esquema de la circulación portal y de los principales sistemas anastomóticos porto 
sistémicos. 
(Modificado de Bosh J: hipertensión portal. Medicine,1984). 
 
 
 
FISIOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL 
 
Para entender los principios que determinan el flujo de fluidos, es conocer y 
comprender a los sistemas hemodinámicos, donde por supuesto, la circulación 
portal se encuentra implicada. 
En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de presión entre los dos 
extremos de un vaso (P), es directamente proporcional al flujo sanguíneo a 
través del mismo (Q), y la resistencia R que se opone a este flujo. 
 
 P = Q x R. 
 
En la circulación hepática, se aplicará de la siguiente manera: 
P = Gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas. 
Q = El flujo sanguíneo portal. 
R = Resistencias vascular al flujo portal ejercida por la vena porta de las 
vénulas 
 portales intrahepáticas, terminales y las venas suprahepáticas. 
 
Un aumento del flujo portal ó de la resistencia vascular (a cualquier nivel) 
provocará aumento de la presión de perfusión efectiva en el sistema portal (el 
gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava) y podrá dar lugar a 
hipertensión portal. 
También se puede calcular la resistencia vascular, que no es medida 
directamente; existen diversos factores que influyen en la resistencia como son, 
la viscosidad de la sangre, longitud del vaso, radio del mismo. 
El aumento de la resistencia vascular es factor inicial que provoca la aparición 
de hipertensión portal en la inmensa mayoría de las situaciones clínicas, sin 
embargo, una vez que se ha producido el aumento de la presión portal y el 
desarrollo de la circulación colateral, aparece un aumento muy importante del 
flujo sanguíneo por el sistema venoso portal al tiempo que estas nuevas 
colaterales tienden a disminuir la resistencia vascular. 
La correcta interpretación de estos datos no tiene un interés exclusivamente 
académico, sino que es de importancia clínica en el tratamiento. 
El tratamiento racional de un estado patológico provocado por el aumento de la 
resistencia vascular debe ir dirigido a disminuirla, mientras que si el factor 
responsable es el aumento del flujo sanguíneo, el mejor tratamiento es el que 
reduce el aporte sanguíneo. 
 
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSION PORTAL 
 
La hipertensión portal determina la aparición de alteraciones anatómicas, 
fisiológicas y hemodinámicas, que condicionan sus manifestaciones clínicas. 
 
A) DESARROLLO DE LA CIRCULACION COLATERAL Y HEMORRAGIA 
DIGESTIVA. 
Desde el punto de vista funcional podemos distinguir dos tipos de circulación 
colateral. 
1. El que deriva sangre portal a la circulación sistémica. 
(Colaterales porto sistémicas ó hepatofugales) 
a. Ascendentes (Gastroesofágicas). 
b. Descendentes o posteriores. 
1. Las que puentean un obstáculo en el eje esplenoportal. 
(Hepatopetales). 
 
 La hemorragia digestiva por ruptura de las várices esofágicas es la principal 
complicación de la hipertensión portal, y una frecuente causa de muerte en 
estos pacientes. A pesar de los recientes avances terapéuticos, la mortalidad 
de cada episodio hemorrágico es cercana al 40%, y del reesangrado 
aproximadamente él - 
60%, (4). 
 
B) CORTOCIRCUITOS PORTOSISTEMICOS. 
La derivación de la sangre portal a la circulación sistémica tiene importantes 
consecuencias fisiológicas y hemodinámicas. 
La disminución de la cantidad de sangre portal que perfunde el hígado puede 
dar lugar a atrofia hepática. 
Por otra parte, con la sangre portal pasa a la circulación sistémica numerosas 
sustancias normalmente metabolizadas por el hígado, ello es de gran 
importanciaen la fisiopatología de la encefalopatía, bacteriemias y provocando 
un aumento de las concentraciones en sangre periférica de algunas hormonas 
(esteroides, insulina) y de fármacos administrados por vía oral. 
Es probable que estos cortos circuitos intervengan en la patogénesis del 
aumento del flujo sanguíneo esplácnico que se observa en la hipertensión 
portal avanzada. 
 
 
 
C) ALTERACIONES DE LA HEMODINAMIA. 
 En la hipertensión portal avanzada se presenta un aumento del gasto cardíaco 
y disminución de la tensión arterial, con una disminución acentuada de las 
resistencias vasculares sistémicas presentando una circulación hiperdinámica, 
con una intensa vasodilatación arteriolar. (5) 
Los cortocircuitos juegan un papel importante al provocar una vasodilatación 
esplácnica, jugando un papel de fístulas arteriovenosas. 
Por esto, se desencadenan respuestas humorales como son, la activación del 
sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina, para poder mantener 
la tensión arterial en valores normales, pero provocando alteraciones 
fisiopatológicas en la ascitis y función renal. 
 
 
B) ASCITIS Y ALTERACIONES DE LA FUNCION RENAL. 
La hipertensión portal es un factor “sine qua non “ para formación de ascitis, 
siempre y cuando esta sea de origen intra y posthepático (zona de presión 
elevada). 
 
C) ESPLENOMEGALIA. 
La esplenomegalia se debe al aumento de la presión portal que se transmite 
siempre a las sinusoides esplénicas con el consiguiente crecimiento al tamaño 
del bazo. 
 
METODOS DE EXPLORACION DE LA HIPERTENSION PORTAL. 
 
En la exploración se utilizan diversas técnicas: 
1. Dirigidas a medir la presión portal. 
2. Aquellas que permiten visualizar el sistema venoso portocolateral. 
3. Valoración del flujo sanguíneo portal y colateral, el grado de puenteo 
portosistémico y recuperación sobre la hemodinamia sistémica. 
Se mencionan: 
1. Presión esplénica por punción percutánea del bazo. 
2. Cateterización de una vena mesentérica. 
3. Cateterismo percutáneo de la vena porta. 
4. Cateterismo de venas suprahepáticas. 
 
5. Presión intrahepática por medio de aguja de biopsias o por punción con 
aguja fina. 
 
 
 
 
Métodos para medir la presión portal 
 
METODOS PARA MEDIR LA PRESION PORTAL. 
 
1. Cateterismo de venas suprahepáticas utilizando un catéter de balón. 
2. Cateterismo portal por punción percutánea transhepática de la vena porta. 
3. Cateterismo portal por punción transyugular transhepática de la vena porta. 
4. Punción esplácnica. 
5. Cateterismo de una vena mesentérica en transcurso de intervenciones ----- 
quirúrgicas. 
6. Cateterismo portal a través de la permeabilización de la vena umbilical. 
(No representado en el esquema). 
 
 
 
 
 
Clasificación de la hipertensión Portal (6). 
 
 
Tipo hipertensión portal Causas más frecuentes Datos hemodinámicos Diagnostico Principal 
manifestación 
 Etiológico clínica 
 
 
I. PRESINUSOIDAL. 
 
 a) Prehepática Trombosis y malformaciones PSE y PSL normales Ecografía HDA (varices 
gástricas) 
 esplenoportales PP y PE elevadas Angiografía 
 b) Intrahepática Granulomatosis hepática PSE y PSL normales Biopsia hepática HDA (VE) 
 H. Portal idiopática PP y PE elevadas 
 
 II. MIXTA 
 
 (Sinusoidal y Presinusoidal) 40% cirrosis macronodulares PSL normal 
 (siempre intrehepáticas) Fases avanzadas de Aumento PSE < PP y PE Biopsia hepática HDA (VE), 
ascitis 
 presinusoidales intrahepáticas 
 
III. SINUSIODAL 
 
 (Siempre intrahepáticas Cirrosis alcohólica PSL normal, PSE elevada Biopsia hepática HDA (VE), 
ascitis 
 Hepatitis alcohólica PSE = PP encefalopatía 
 Otras cirrosis 
 
 
IV. POSTSINUSOIDAL 
 
 a) Intrahepática Trombosis venas PCVI normal Cateterismo Ascitis 
 suprahepáticas Aumento PSL, PSE, PP, PE 
 b) Posthepática Trombosis y malformaciones Elevación PVCI, PSL, Cateterismo Ascitis 
 Vena cava PSE, PP, PE 
 Pericarditis constrictiva 
 
 PSL = presión suprahepática libre; PSE = presión suprahepática enclavada; PP = presión portal; PE = presión esplénica; PVI = presión vena 
cava 
 Inferior; HDA = hemorragia digestiva alta; VE = varicesesofágicas. 
 
 
La sola determinación de la presión portal no basta para evaluar clínicamente 
la hipertensión portal. 
Se debe incluir exploraciones para observar la presencia o ausencia de várices 
esófago gástricas y en ciertas ocasiones definir la anatomía portocolateral por 
métodos angiográficos. 
1. Angiografía. 
2. Endoscopio y medición de la presión de várices esofágicas. 
3. Ultrasonografía. 
4. Técnicas de Doppler pulsado. 
 
 
 
FORMACION DE LAS VARICES ESOFAGICAS. 
 
Como ya se mencionó, la presión portal está determinada por el flujo 
sanguíneo venoso portal del hígado; y por mecanismos homeostáticos y 
factores hormonales se mantiene el flujo portal, manteniendo una presión en 
rango normal menor a 8 mm Hg.. (7,8,9,10) 
La hipertensión portal resulta, cuando los mecanismos compensatorios son 
inadecuados como una consecuencia de un aumento en la patología en el flujo 
venoso o de la resistencia. 
Las colaterales porto sistémicas espontáneas se desarrollan 
subsecuentemente para descomprimir el sistema venoso portal y normalizar la 
presión portal (11,12,13). A pesar del desarrollo de cortocircuitos porto 
sistémicos, la presión portal permanece elevada por el desarrollo de la 
hiperdinamia esplácnica y circulación sistémica que mantienen el flujo venoso 
portal, provocando hipertensión portal y por consiguiente la aparición de 
várices. (7,14) 
 
Los factores implicados en el desarrollo de várices esofágicas son: 
1. Aumento de la resistencia vascular portal. 
2. Vasodilatación esplácnica y sistémica. 
3. Las zonas de palizada y las venas perforantes. 
 
INCREMENTO DE LA RESITENCIA VASCULAR PORTAL. 
 
Actualmente, algunas observaciones, sugieren aumento en la resistencia 
vascular que resulta de una combinación de cambios morfológicos y 
fenómenos dinámicos en la red vascular hepática. 
Se ha postulado que la acumulación de colágena en el espacio de Disse 
resulta en una reducción en el diámetro sinusoidal y puede aumentar la 
resistencia vascular. (15) 
Un concepto alternativo pero compatible, es que el aumento de la presión 
sinusoidal intrahepática puede resultar del agrandamiento del hepatocito como 
una consecuencia del aumento de agua intracelular y acumulación de grasa. 
(16,17) En contraste a los mecanismos ya discutidos, el fenómeno dinámico 
puede contribuir a un aumento en la resistencia vascular. La vasculatura 
hepática contiene receptores adrenérgicos y se encuentra sujeto a control 
neurohormonal. 
 
 Circulación hiperdinámica/Mantenimiento de hipertensión portal 
 
 
 
 
 
CIRCULACION HIPERDINAMICA. 
 
La circulación hiperdinámica se desarrolla como consecuencia de la existencia 
de cortocircuitos porto sistémicos, en ausencia o presencia de cirrosis. La 
circulación sistémica esta caracterizada por vasodilatación periférica mientras 
que el reflujo portal venoso esta aumentado como producto de la congestión 
esplácnica (7,10,18,19) 
Los conceptos actuales que explican el estadio hiperdinámico implican la 
combinación de niveles aumentados de vasodilatadores circulantes y 
disminución en la sensibilidad vascular a los vasoconstrictores. 
 
 
AUMENTO DE LA VASODILATACION. 
 
El aumento de los vasodilatadores endógenos gastrointestinales puede resultar 
del acoplamiento de los cortocircuitos, con una reducción en la eliminación 
hepática. (17) 
 
 
MEDIADORES VASOACTIVOS PROPUESTOS EN LA FISIOPATOLOGIA 
DEL 
DESARROLLO VARICEAL. 
 
a. Hormonas intestinalesGlucagon, gastrina, PIV. 
b. Catecolamina Adrenalina y noradrenalina. 
c. Serotonina y Prostaglandinas (PG12, PGE2, LTB4). 
d. Purinas Adenosinas y ATP. 
e. Endorfinas Péptidos opioides (encefálinas). 
 f. Misceláneas Ac.-amino-butírico, fc de activación 
 plaquetaria, fc. Relajante del endotelio. 
 
Ningún agente por si solo ha sido implicado en la patogénesis del estadio 
hiperdinámico, las teorías son implicadas por diversas investigaciones, así 
tenemos, los hallazgos de que la inhibición postganglionares con indometacina, 
han demostrado ser antagonistas de la circulación hiperdinámica en pacientes 
descompensados, produciendo vasoconstricción esplácnica, soportando la 
teoría de que los prostanoides son vaso moduladores en la cirrosis. (17) 
Los péptidos opioides endógenos, potentes vasodilatadores se les atribuye 
como contribuyentes hemodinámicos, ya que han sido detectados en pacientes 
con sangrado variceal. 
El ácido Y-amino butírico implicado en la patogénesis de la encefalopatía 
puede influir en la hemodinamia en pacientes con cirrosis compensada. (20) 
En resultados iniciales el glucagon investigado en ratas, es responsable de la 
hiperemia esplácnica, contribuyendo a los cambios circulatorios en cirrosis 
compensada y temprana. (19,21) 
Durante los periodos de disminución del O2, en los tejidos, la degradación del 
ATP aumenta la adenosina, resultando en vasodilatación que haría suponer 
una mejoría del O2 tisular. 
 
 
REDUCCION EN LA SENSIBILIDAD DE VASOCONSTRICTORES. 
 
Se han demostrado a pesar de un aumento de catecolaminas, una reducción 
en la reacción vascular para los vasoconstrictores en animales con hipertensión 
portal; consecuentemente, una disminución de la respuesta vascular de la 
musculatura lisa responde a catecolaminas endógenas que pueden aumentar 
la vasodilatación. (22) 
Dos recientes estudios experimentales, usando estenosis de la vena porta en 
ratas, han caracterizado la secuencia de eventos en la formación de la 
circulación colateral. La ligadura de la vena porta aumenta la resistencia portal 
e inicia vasodilatación periférica, la cual en combinación con una expansión del 
volumen plasmático resulta en el estadio hiperdinámico colateral. (14) 
El desarrollo de estos disturbios hemodinámicos pueden prevenirse con 
clonidina y propranolol. (23) 
 
CONSIDERACIONES ANATOMICAS. 
 
La unión gastroesofágica representa el área clínica más significativa de 
anastomosis entre la circulación portal y sistémica. 
Una presión portal de por lo menos de 12 mm de Hg, es requerida para el 
desarrollo de las várices esofágicas y una progresiva dilatación variceal 
subsecuente dependiendo de la presión portal y factores anatómicos locales, 
(24) 
De acuerdo a Vianna y col., (13) la anatomía venosa gastroesofágica normal, 
puede ser dividida en 3 zonas: 
1. ZONA GASTRICA 
Caracterizada por venas longitudinales representando una zona intermedia 
entre las venas gástricas y esofágicas. 
2. ZONA DE PALIZADA. 
 El flujo es bidireccional, la cual se extiende en la lámina propia y funciona, -
--- 
 como una zona de resistencia entre el sistema portal y las ácigos. 
3. VENAS PERFORANTES. 
 Localizadas más próximas, sirven para drenar sangre de la superficie 
luminal 
 dentro de las venas esofágicas extrínsecas. 
 
Los factores de riesgo con significado potencial en la patogénesis de la 
hemorragia variceal son: 
1. Anatomía de las venas colaterales: venas perforantes largas. 
2. Presión portal elevada. 
3. Presión intravariceal elevada. 
4. Resistencia vascular disminuida. 
5. Aumento de volumen intravariceal. 
6. Várices largas. 
7. Apariencia endoscópica. 
8. Severidad de la enfermedad hepática. 
 
El foco de atención de estos factores recae en: 
1. Presión y flujo sanguíneo dentro de la várice. 
2. Tamaño de las várices. 
3. Estructura y tensión de la pared variceal. 
 
 
 
 
HEMODINAMIA. 
 
A pesar de la falta de una clara relación entre la presión y el sangrado, varios 
estudios sugieren que la presión portal tiene un significado en el pronóstico 
estimado de sangrado, (24) 
 
 
TAMAÑO VARICEAL. 
 
El tamaño de una várice está determinado por la presión intravariceal y la 
estructura anatómica de las zonas de la palizada y las perforantes del esófago. 
McCormick y cols., propusieron que la dilatación variceal está relacionada al 
grado de incompetencia en las venas perforantes(25) 
Algunos autores sustentan la relación entre el tamaño variceal y el riesgo de 
hemorragia variceal, por ejemplo: los pacientes, con várices grandes tienden a 
sangrar más que los pacientes con várices cortas. Esto tiene importancia 
endoscópica y pronóstico con la selección de pacientes, para el tratamiento 
profiláctico. 
 
 
ESTRUCTURA Y TENSION DE LA PARED VARICEAL. 
 
Polio y Groszman han enfatizado la interacción entre la tensión, grosor de la 
pared variceal y la presión transmural como determinantes en la ruptura 
variceal, (26). 
La tensión de la pared está en función del grosor, radio de la pared y una 
presión de la pared transvariceal. 
El grosor de la pared y la elasticidad son determinadas en parte por el tejido 
estructural. 
En el punto de máxima elasticidad, un aumento en la presión intravariceal o en 
relación con el radio puede ser el punto de desgarro y entrada de la mayor 
tensión (27) 
Grandes várices son rodeadas por disminución del tejido de soporte que las 
pequeñas várices y por eso puede, llegar este umbral de máxima tensión. 
En pacientes con hipertensión portal se cuenta con la apariencia endoscópica 
que indirectamente asegura esos parámetros. Estas observaciones han llevado 
a la introducción de un sistema de puntuación endoscópico que ha demostrado 
tener 
beneficios en identificar pacientes con riesgo de hemorragia., (27) 
 
 
FUNCION HEPATICA. 
 
Usando análisis multivariados, se ha demostrado, que el grado de disfunción 
hepática, ha demostrado ser de valor predictivo para el sangrado inicial y 
reesangrado. 
Esto aún no es claro, pero puede ser explicado sí el proceso patogénico de 
ruptura variceal puede aclararse con un deterioro de la función hepática. 
En pacientes descompensados que coexisten con ascitis debe de considerarse 
la ruptura variceal, ya que la hipertensión portal y un aumento del volumen 
sanguíneo intravascular aumenta la tensión de la pared varicela.(28) 
 
 
DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO Y CLASIFICACION DE LAS VARICES. 
 
En la actualidad el diagnóstico y clasificación de las várices esofágicas se 
realiza por endoscopía. 
Desde los tiempos de los instrumentos rígidos, los hallazgos endoscópicos de 
las várices esofágicas han sido evaluados como posibles predictores para la 
hemorragia variceal. (29) 
Muchas clasificaciones han sido propuestas con la intención de ayudar a 
estadificar a los pacientes de grupos de riesgo para el sangrado. 
Se debe tomar en cuenta algunas condicionantes durante la endoscopia para 
no cometer errores de apreciación y poder tener un juicio más adecuado de las 
várices. 
Los hallazgos endoscópicos que se deben de tomar en cuenta durante la 
endoscopia son: 
 
1. COLOR DE LAS VARICES. 
a. Várices blancas. Si no existen cambios entre la mucosa y las várices, ( 20, 
29). 
b. Várices azules. Cuando existe cambio de coloración de hiperémicas a azul 
 (29,30). 
 
2. MANCHAS COLOR ROJO. 
Esto se refiere a la presencia de la dilatación de vasos cortos sobre la 
superficie variceal, (31). Degradii (29) y Paquet (31), considerarona estos 
signos como predictores de alto riesgo de sangrado. Sin embargo, la 
clasificación japonesa los describe con mayor detalle, distinguiéndolas en 4 
categorías: 
1. Manchas rojas. 
2. Manchas rojo cereza. 
3. Puntos hematoquísitcos. 
4. Puntos difusos. 
 
 
4. TAMAÑO DE LA VARICE. 
 
Degardii y cols., (29), lo dividió en cinco grados, en los cuales el diámetro 
variceal fue estimado por comparación con el diámetro interno del endoscopio. 
Paquet, (32) propuso una clasificación pero solo usando 4 grados. 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION POR LOCALIZACION DE LAS VARICES GASTRICAS. 
 
Solo la clasificación japonesa utiliza esta modalidad la cual se define en 3 
grados. 
1. Localización superior. 
2. Localización media. 
3. Localización inferior. 
Solo por el interés y la relación que existe entre la presencia y sangrado 
variceal comentaremos los hallazgos endoscópicos de las várices gástricas. 
 
CLASIFICACION DE HASHIZUME. 
 
Se clasifican dentro de tres categorías: Forma, localización y color (33). 
 
FORMA. 
Categoría I. Tortuosa y enredada. 
Categoría II. Nodular. 
Categoría III. Várice tumoral. 
 
 
LOCALIZACION. 
1. Pared anterior del cardias. 
2. Curvatura menor. 
3. Pared posterior. 
4. Curvatura mayor. 
5. Fondo gástrico. 
 
OTRAS CLASIFICACIONES DE LAS VARICES GASTRICAS. 
 
Hosking y Johnson, propusieron 3 categorías, de acuerdo a su apariencia y sus 
modalidades terapéuticas. (34) 
Tipo 1. Extensión gástrica de la várice esofágica (tratamiento escleroterapia) 
Tipo 2. Várices del fondo gástrico asociada a várices esofágicas (tratamiento 
 Quirúrgico). 
Tipo 3. Várices gástricas en ausencia de várices esofágicas (esplenectomía) 
 
 
QUE SE DEBE DE HACER INMEDIATAMENTE CUANDO UNA VARICE 
ESOFAGICA EMPIEZA A SANGRAR . 
 
Diferentes técnicas han sido usadas para el control de la hemorragia variceal, 
incluyendo drogas, sondas de balón, tratamientos endoscópicos y cirugía. 
Una terapia óptima deberá ser aquella encaminada a parar el sangrado y 
prevenir el reesangrado, esto requiere de una combinación de estos 
procedimientos, con un protocolo terapéutico. (35). 
Un correcto manejo inicial es crucial para reducir la mortalidad, esto requiere de 
resucitación intensiva, reemplazando el volumen sanguíneo adecuado, soporte 
de la función de órganos vitales, prevención de complicaciones debido a 
choque hipovolémico e impedir la falla hepática, diagnóstico endoscópico de 
emergencia del origen del sangrado, seguido de una terapia específica para 
detener la hemorragia. (35) 
TERAPIA FARMACOLOGICA. 
 
 La terapia farmacológica usada durante un episodio de hemorragia variceal 
aguda puede contribuir a una reducción en la presión portal y a la disminución 
del flujo sanguíneo de las ácigos. 
La evaluación de los pacientes con alto riesgo de sangrado variceal deberá 
tomar en cuenta: el tamaño variceal, signo endoscópico de ruptura inminente, 
clasificación de Child – Pugh, y consumo de alcohol en pacientes con cirrosis 
alcohólica. 
El Club Endoscópico del Norte de Italia desarrolló un índice pronóstico basado 
en el tamaño de las várices, la presencia de manchas rojas en la várice y la 
clasificación de Child – Pugh, (36) El porcentaje acumulativo de sangrado en 
pacientes en el primer año fue 1.6% del grupo con menos riesgo y 68.9% para 
el grupo con alto riesgo. 
Usando un dispositivo sensible para la medición de la presión durante el 
desarrollo de una endoscopia, Neven y cols (37), demostraron una excelente 
correlación entre la presión variceal y el riesgo de la primera hemorragia 
variceal. En pacientes, con gradiente de presión variceal menor o igual a 15 
mm de Hg., la incidencia de sangrado fue de 6.3%, mientras que la incidencia 
de sangrado en aquellas con gradiente mayor a 15 mm de HG., fue de 64.1%. 
Con el desarrollo del transductor ultrasonográfico 20 MHz, 6.2 fr como 
adyuvante en Ultrasonografía endoscópica, es posible la medición más exacta 
del tamaño de la várice y el grosor de su pared, estimando con esto la tensión 
de la pared variceal, (38) 
 
 
VASOPRESINA Y ANALOGOS. 
 
La vasopresina es una hormona antidiurética, la cual es una droga importante 
para la vasoconstricción intrínseca. En dosis farmacológicas, disminuye el flujo 
portal en todos los órganos esplácnicos, que de algún modo disminuye el flujo 
sanguíneo portal, la presión portal y disminución del flujo sanguíneo colateral, 
causando un 35% en la disminución del flujo sanguíneo en las venas azigos. 
(39) 
El potencial benéfico en los efectos hemodinámicos de la vasopresina son 
acompañados por muchos efectos colaterales, debido a la vasoconstricción 
sistemática y a la cadiotoxicidad, que incluye falla ventricular izquierda, 
arritmias, dolor torácico, abdomen isquémico, hipertensión y gangrena de la 
piel y del intestino, (40) 
La infusión de la vasopresina en la arteria mesentérica superior no ha 
demostrado superioridad, en relación con la infusión intravenosa parenteral. Se 
administra en infusión continua a dosis de 0.4 U/min, y se puede incrementar 
hasta 0.8 U/min, se mantiene hasta que el sangrado ha sido controlado por 12 
a 24 hrs. (41) 
 
 
GLIPRESINA 
 
Análogo sintético de la vasopresina (triglicil – lisina – vasopresina ó 
terlipresina). Tiene efectos hemodinámicos similares a la vasopresina. 
Ha sido asociada a pocas complicaciones, en pruebas controladas hubo una 
reducción en efectos colaterales cuando fue comparada con vasopresina, pero 
no hubo ventajas en la sobrevida. 
Dosis = bolos de inyección de 2 Mg., durante 4 hrs., hasta que el sangrado se 
detenga (24-48 hrs.) (42) 
 
 
 
 
COMBINACIÓN DE VASOPRESINA Y NITROGLICERINA. 
 
Esta combinación realiza la reducción en la presión portal mientras descienden 
los efectos secundarios sistémicos con la terapia vasopresora sola, debido a 
los 
efectos dilatadores venosos de la nitroglicerina la cual resulta en una reducción 
de la resistencia portocolateral y la presión portal y al mejoramiento de la 
función miocárdica. (43) 
La nitroglicerina se usa sublingualmente, intravenosa o transdérmica. 
En varias pruebas (44,45,46), se ha demostrado la superioridad terapéutica, 
utilizando la combinación de vasopresina, nitroglicerina, disminuyendo los 
requerimientos de vasopresina, el uso de sondas de balón y el número de 
pacientes que requirieron cirugía de emergencia. 
 
 
SOMATOSTATINA. 
 
Fue introducida para el tratamiento de la hemorragia variceal por su capacidad 
de disminuir la presión portal, sin los efectos colaterales de la vasopresina 
sobre la circulación sistémica. (47) 
Causa vasoconstricción esplácnica selectiva y así disminuye la presión portal y 
el flujo sanguíneo colateral (47), probablemente se deba a la inhibición de los 
péptidos vasodilatadores esplácnicos (glucagon) y por los efectos vasoactivos 
directos. 
Se inyecta en bolo ó en infusión continua I.V. a dosis de 250 Mg/hr 
respectivamente y se mantiene por 4 a 5 días. (48) 
 
OCTREOTIDO. 
 
Análogo de la somatostatina, usado ampliamente en USA. 
Recientes estudios en ratas, han demostrado que tienen un efecto 
farmacológico mayor en la reducción del flujo sanguíneo porto colateral sin ó 
menor reducción en la presión portal (49). 
Burroughs y cols (50), compararon el octreotido con placebo sin demostrar 
diferencias en el control del sangrado agudo variceal y la presencia del 
reesangrado temprano. 
Por otra parte Mckee y cols (51) y Hwang y cols. (52) demostraron que el 
octreotido es superior a la sonda de balón y a la vasopresina sola, para el 
control inicial del sangrado variceal. 
 
OTROS AGENTES. 
 
La metoclopramida, domperidona y otras drogas que aumentan la presión del 
esfínter esofágico inferior, han sido considerados como ayuda en el sangrado 
variceal, porque han demostrado una disminuciónen el flujo sanguíneo dentro 
de las várices, y las venas azigos (53,54). 
 
 
TERAPIA FARMACOLÓGICA CONTRA TERAPIA ENDOSCOPICA. 
 
Varios estudios (55,56,57,58,59) que compararon la terapia farmacológica 
(vasopresina, terlipresina somatostatina, octreotido, metoclopramida y 
domperidona) contra la escleroterapia ya sea por inyección ó ligando la várice, 
concluyeron que la terapia farmacológica para el control de hemorragia aguda 
variceal es una alternativa razonable, especialmente cuando la terapia 
endoscópica no se encuentra disponible, y cuando en circunstancias clínicas se 
prohíbe su uso. 
En suma, los agentes farmacológicos son efectivos para el curso de sangrados 
no esofágicos relacionados a hipertensión portal como la gastropatía 
hipertensiva ó várices gástricas por debajo de la unión gastroesofágica. 
 
 
 
 
 
COMBINACIÓN FARMACOLÓGICA Y ENDOSCOPICA. 
 
El objetivo de la terapia endoscópica es la obliteración local de las várices, 
mientras que la terapia farmacológica intenta disminuir la presión portal y la 
portocolateral, por esto se observa como lógico, que el tratamiento de la 
hemorragia variceal puede ser aprovechada con terapias multidimensionales. 
 
Muchas pruebas randomizadas (60,61,62,63,64) que utilizan ambas terapias 
han demostrado: 
1. Mejor control inmediato del sangrado, con requerimientos bajos de 
transfusión (60) 
2. La administración somatostatina incrementa la eficacia de la 
escleroterapia (61) 
3. La iniciación de medicamentos (terlipresina + nitroglicerina en casa + 
escleroterapia en el hospital), demostró un control del sangrado y menor 
mortalidad (62) 
4. El octreotido fue efectivo en reducir el reesangrado temprano en 
pacientes que utilizaron además, beta bloqueadores o escleroterapia 
(63) 
5. La utilización del octreotido durante el procedimiento con ligas para el 
sangrado, redujo la incidencia del sangrado recurrente y la mortalidad 
temprana (64) 
 
 
CONCLUSION. 
 
1. A pesar de existir diferencias en el diseño y en algunas variables en los 
resultados de las pruebas, especialmente en lo que respecta a la 
iniciación de la terapia farmacológica, es indudable que el inicio 
temprano mejora la eficacia de la terapia endoscópica. 
2. Las terapias endoscópica y farmacológica tienen una eficacia 
comparable para el control de la hemorragia aguda y son efectivos en 70 
y 80% de los pacientes. El uso de una combinación de una terapia 
farmacológica y endoscópica parece ofrecer mejor control en el episodio 
agudo de hemorragia, un menor índice de reesangrado y posiblemente 
un beneficio en la sobrevida. 
 
SONDAS DE BALON. 
 
Han sido usadas ampliamente. Se logra un control temporal de la hemorragia 
variceal por la compresión directa de la várice en el sitio del sangrado y es 
usado para prevenir la pérdida importante de sangre en situación de 
emergencia y para estabilizar al paciente antes de una terapia definitiva. 
Las principales desventajas de esta forma de terapia son que sus efectos 
hemostáticos es solo temporal y que su uso esta acompañado de muchas 
complicaciones algunas de las cuales pueden ser fatales. 
 
 
RECOMENDACIONES PARA SU USO (65). 
 
1. No deberá usarse en hernia hiatal larga. 
2. Debe realizarse por personal entrenado. 
3. El estómago debe vaciarse antes de instalar la sonda. 
4. La posición del paciente en decúbito lateral izquierdo. 
5. En pacientes no cooperadores ó comatosos, canalizar la tráquea. 
6. Checar la permeabilidad de los balones antes del uso. 
7. Las presiones: a: Balón gástrico 100 ml de aire 
 b: Balón esofágico a 50-70 mm de Hg. 
8. Checar cada hora las presiones. 
9. Aspiración cada hora. 
10. No usarla más de 24 hrs. 
 
 
Los balones no son un procedimiento hemostático definitivo y la recurrencia de 
la hemorragia se presenta en cerca de la mitad de los pacientes, por lo que una 
terapia definitiva deberá ser instituida tan pronto la sonda es retirada. 
Las complicaciones ocurren en 30% de los casos. 
 
 
 
 
 
TÉCNICAS ENDOSCOPICAS PARA EL MANEJO DEL SANGRADO 
VARICEAL ACTIVO. 
 
 La hemorragia por várices esófago-gástricas resultan en un 20-70% de 
mortalidad, de los pacientes, que son afectados (66-67), la sobrevida es 
inversamente proporcional al número de transfusiones requeridas y 
directamente proporcional a la reserva funcional hepática expresada por la 
clasificación de Child. 
La terapia no invasiva de hemorragia variceal se considera bajo tres 
categorías: 
1. Transfusión y medidas de soporte. 
2. Administración de varios agentes (vasopresina, nitritos). 
3. Sondas con balón. 
Estos métodos no invasivos están asociados con un porcentaje de 
complicaciones en 10 a 30%, con recurrencia de sangrado en cerca del 60% de 
los pacientes. 
 
ESCLEROTERAPIA CON ENDOSCOPIO RIGIDO PARA EL SANGRADO 
VARICEAL. 
 
En 1936 los Doctores Crafoord-Frenckner usando urea/quinina y el endoscopio 
rígido, inyectaron por primera vez várices esofágicas. Se utiliza anestesia 
general, es de gran calibre con una hendidura distal, permitiendo la protusión 
de la várice dentro del lumen del instrumento y se puede realizar intra y para 
variceal las inyecciones. 
 
 
VENTAJAS TEORICAS. 
 
Todas en hemorragia activa. 
1. Previenen la aspiración. 
2. Se evita el desgarro de la várice con algún movimiento del paciente. 
3. Se puede utilizar como tapón. 
4. Permite un prolongado contacto entre el esclerosante y la várice. 
5. Se pueden utilizar las dos técnicas de inyección. 
La transición de la utilización de escleroterapia con un endoscopio rígido al 
flexible ocurrió en 1980. 
 
ESCLEROTERAPIA CON ENDOSCOPIO FLEXIBLE PARA SANGRADO 
VARICEAL AGUDO. 
 
Se usa con sedación intravenosa ó con anestesia hipo faríngea tópica, cuando 
se utiliza sedación profunda se hará intubación endotraqueal, esta última se 
utiliza en aquellos pacientes, con afectación ó alteración importante de la 
conciencia, el endoscopio será de gran calibre ó de doble canal de trabajo 
preferentemente. 
Todo paciente con sangrado activo deberá de determinarse con certeza el sitio 
de sangrado, además se realizará una exploración completa del esófago, 
estomago y duodeno, ya que el sangrado variceal no excluye otros probables 
sitios de sangrado (68) En cambio, en aquellos donde el sangrado a cesado, y 
durante la exploración endoscópica del tubo digestivo alto, no existe ninguna 
otra lesión, se deberá de sospechar fuertemente que el sitio de sangrado son 
las várices visualizadas. 
La inyección variceal es iniciada 2 Cm., por arriba de la unión gastro-esofágica, 
excepto en pacientes, en quienes, el sitio de sangrado ha sido descubierto. 
 
 
 
Se inyecta primero intravariceal de 1 a 5 ml., de esclerosante, después de que 
el sangrado ha sido controlado, la inyección se continua cerca de la unión 
gastro-esofágica, iniciando en la parte más distal subiendo en forma 
circunferencial. 
Al terminar el procedimiento puede existir una pequeña hemorragia variceal, 
que deberá ser controlada con presión del endoscopio sobre el sitio de escape 
durante 3 a 5 minutos. 
 
 
Si las inyecciones se realizan el tercio medio o proximal del esófago, el 
esclerosante se puede escapar rápidamente a una várice larga dentro del 
sistema ácigos y pasará a la circulación pulmonar resultando en efectos no 
deseados (69) 
Varias pruebas controladas comparativas, se realizaron para comprobar 
resultados de efectividad en el sangrado agudo, en el reesangrado y en la 
sobrevida: 
A. Terapia no invasiva más escleroterapia vs. Terapia no invasiva 
sola. (70,71,72). 
B. Escleroterapia endoscópica vs. Sondas de balón (73,74) 
C. Escleroterapia en sangrado activo vs. Terapia no invasiva por 12 
hrs., más escleroterapia (75,76,77,78). 
 
 
 
CONCLUSIONES DE LOS ESTUDIOS: 
1. Superioridad de la escleroterapia inicial sobre la terapia no invasiva en el 
control de la hemorragiaaguda (70,71,72,73,74) 
2. Algunas demostraron superioridad en el reesangrado (70,71,72) 
3. En otras no hubo diferencias en el reesangrado (73,74) 
4. Con relación a la sobrevida a largo tiempo en ningún grupo hubo 
ventajas sobre el otro (70,71,72,73,74,75,76,77,78) 
5. La sobrevida a corto plazo fue mejor en los grupos estudiados (76,77,78) 
6. El manejo inicial no invasivo seguido por tratamiento endoscópico 
semiselectivo permanece aceptable, particularmente cuando la 
experiencia del personal de endoscopia para la hemorragia variceal no 
está disponible. 
 
Algunos estudios han comparado la escleroterapia endoscópica con la terapia 
quirúrgica (Shunt porto-cava) para el control del sangrado para pacientes con 
hemorragia activa ó reciente. (79,80,81,82,83) 
La sobrevida fue 17 y 44% respectivamente, aunque los costos fueron 
significativamente mejores, para los tratados con escleroterapia endoscópica. 
En cuanto al porcentaje de reesangrado para las derivaciones 0% y la 
escleroterapia 75% representando una p menor de 0.01%, el 44% de los que 
inicialmente se sometieron a escleroterapia fueron llevados a derivación. 
Varias pruebas (79,80,84), compararon la escleroterapia con la cirugía de 
urgencia ( transección esofágica y desvascularización), para el control de la 
hemorragia aguda. 
Se uso vasopresina y sondas de balón para el control del sangrado persistente 
antes de iniciar cualquiera de las dos técnicas. 
Dos de las pruebas demostraron que la transección esofágica fue superior a la 
escleroterapia para la prevención del sangrado recurrente, en intervalos de 5 a 
30 días de seguimiento, sin embargo ninguna de las dos técnicas terapéuticas 
fue superior en la sobrevida. 
Con esto se concluyó que la técnica quirúrgica (T.E,) es una alternativa 
aceptable para el tratamiento temprano en pacientes en quienes no responden 
a manejo no invasivo, particularmente, aquellos en alto riesgo (Child´s C). Sin 
embargo, un manejo adicional deberá realizarse en los pacientes, porque 
ningún manejo provee protección a largo plazo del reesangrado. 
 
TERAPIA LASER PARA SANGRADO VARICEAL. 
 
La coagulación con YAG-LASER, en el sangrado de las várices ha sido 
investigado en varias pruebas prospectivas y no controladas, cuyos resultados 
sugieren que la terapia con láser tiene poco o ningún valor en el manejo del 
sangrado variceal activo (85), ya que en los resultados hubo un 30% de 
incidencia de recurrencia en el sangrado, y además porque no hubo diferencias 
en los requerimientos de sangre, mortalidad o control de la hemorragia, mas 
aún se incrementó el sangrado en 2 pacientes (85) 
 
INYECCIÓN ENDOSCÓPICA DE POLIMEROS PARA EL SANGRADO 
VARICEAL ACTIVO. 
 
Utilizado por grupos europeos para el tratamiento de várices gástricas y 
esofágicas (86) en la actualidad ha caído en desuso por su posible potencial 
carcinogénico. 
Los polímeros utilizados hasta la fecha son: n-butil-2-cianocrilato y el Isobutil-
2-cianocrilato , que son tejidos que se adhieren a los propios de la mucosa, 
endureciéndolos en 3 a 4 minutos cuando se ponen en contacto con el agua y 
solidifican intra luminar cuando se ponen en contacto con la sangre. 
Se obtiene un efecto rápido en el control del sangrado activo, porque 
literalmente oblitera el lumen de la várice. 
La técnica de inyección es más complicada que la escleroterapia, las 
complicaciones asociadas con el uso de estos polímeros es similar a los 
observados con la escleroterapia convencional, además que puede dañar al 
aparato de endoscopía ( canal de trabajo). 
 En un reporte también se demostró la presencia de apoplejía en dos pacientes 
ya que el polímero entró al sistema arterial cerebral. 
 
UTILIZACIÓN DE BANDAS ELASTICAS EN EL TRATAMIENTO DEL 
SANGRADO AGUDO VARICEAL. 
 
Esta técnica es similar en conceptos y funciones a las utilizadas para ligar las 
hemorroides (87). Fue descrita por primera vez por Stiegmann y cols en 1986. 
Existe una gran variedad de bandas desde las simples hasta los instrumentos 
que utilizan múltiples bandas. 
El objetivo de su uso es: detener en forma inmediata el sangrado y erradicar las 
várices. 
Descripción de la técnica. 
1. Identificación del sangrado variceal. 
2. Colocación de la parte final del endoscopio sobre el sitio de sangrado. 
( El aparato tiene ya colocado el dispositivo donde se colocan las ligas, 
el cual forman un canal con visión directa entre la punta del endoscopio 
y la várice). 
3. Se aplica succión con una presión entre 60-100 mm de Hg., dentro del 
lumen del aparato, provocando la aspiración de la varice sangrante, 
formando un mamelón o protusión de la misma. 
4. Se dispara una banda o liga manteniendo la aspiración a la misma 
presión, se deja pasar unos segundos se observa si existe aún sangrado 
y si este existe se coloca otra banda. 
5. Se retira lentamente el endoscopio, siempre observando el sitio de 
disparo para observar la probabilidad de sangrado. 
De 4 a 8 ligas son requeridas en la sesión inicial. 
Desde su introducción se han realizado estudios comparándola con 
escleroterapia, así tenemos que uno de los primeros estudios fue el de 
Stiegmann y colaboradores (92) donde 65 pacientes fueron tratados con 
escleroterapia y 64 con ligas, los resultados fueron: Control del sangrado con 
escleroterapia en 77% y por ligadura en 86% de los casos, la recurrencia del 
sangrado fue mayor en el grupo tratado con escleroterapia (48% vs. 36%) 
Otro autor (94) demostró que la escleroterapia y las ligaduras con bandas son 
igual de efectivas en el control de la hemorragia aguda, pero el reesangrado 
fue menos común en el grupo de la ligadura (30% vs. 53% p menor 0.05) 
Laine y col., (95) demostraron también la no diferencia entre los dos grupos 
cuando comparó el número de transfusiones, tiempo de estancia hospitalaria y 
riesgo de mortalidad. 
Lo y colaboradores (96) obtuvieron resultados semejantes para el sangrado 
activo y para la recurrencia, pero demostraron también que el sangrado de 
várices ectópicas y por gastropatía congestiva fue menos común en el grupo de 
escleroterapia 7% que en el grupo de las bandas (18% p=0.05) 
Cuando todos los estudios fueron examinados en conjunto, el control inicial del 
sangrado activo se obtuvo en el 91% del grupo de la ligadura vs. 77% del grupo 
de escleroterapia, el reesangrado ocurrió en 24% con ligas y 47% con 
escleroterapia, la sobrevida favoreció al grupo de ligas en 2 pruebas. 
Cuando se comparó la ligadura variceal mas escleroterapia en sesión inicial vs. 
escleroterapia sola, demostraron que el grupo tratado con tratamiento 
combinado requirió pocas sesiones de escleroterapia (4 vs. 3.6) y el volumen 
de esclerosante al final de cada sesión (23.9 vs. 39 ml, p menor 0.0001),(97). 
Sin embargo, otros 2 estudios (98,99), demostraron lo contrario, además, hubo 
mayor número de complicaciones con la terapia combinada, incluyendo: 
úlceras profundas (65% vs. 20%), disfagia (30% vs. 8%) y dolor (30% vs. 10%), 
demostrando con esto que la terapia combinada no parece ofrecer beneficios y 
el porcentaje de complicaciones con terapia combinada es mayor. 
Otra área importante es la comparación de las complicaciones de la ligadura 
con la escleroterapia. 
Las complicaciones de la técnica con la ligadura recaen en el adaptador del 
aparato de la endoscopia y pueden ser: Parálisis transitoria de las cuerdas 
vocales, perforación cricofaríngea, laceración esofágica proximal, ruptura 
variceal y perforación esofágica. 
Una vez realizado el procedimiento las complicaciones reportadas son: 
Reesangrado por ulceración en el sitio de la colocación de la banda, y 
obstrucción esofágica transitoria (100) 
Varios estudios han hecho estas comparaciones, en uno de ellos no se 
demostró diferencias y el porcentaje de complicaciones posterior a la 
terapéutica fue similar. Otros nueve estudios (95,96,97,101,102,103,104,105) 
variaron, siendo