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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA
RECROMÍA EN DIENTES TRATADOS
ENDODÓNCICAMENTE (REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA).
T E S I N A
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE
C I R U J A N A D E N T I S T A
P R E S E N T A:
TLAMAHUIZOLLI REYES SALAS
TUTOR: Esp. GUSTAVO FRANCISCO ARGÜELLO REGALADO
ASESORA: C.D. MARÍA AGUSTINA MIREYA PACHECO
VELÁZQUEZ
MÉXICO, D.F. 2010
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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• Primeramente a DIOS por darme la oportunidad de vivir y por dármela tal
cual es, gracias por todo y por darme una familia como la que tengo la
MEJOR.
…un coro de un millón de ángeles no expresaran mi gratitud; pues lo
que soy y un día anhelo ser, lo debo todo al Él.
• A mis padres Isaac y Margarita, primero que nada por darme la vida y
por todo lo que esto significa; por su amor, cariño, paciencia y por
apoyarme en todos mis proyectos, por desvelarse conmigo y porque me
han dejado la mejor de las herencias. Gracias por ser mis padres y por
enseñarme el valor de la familia…. Los AMO
• A mis hermanos Yolotzin y Ahuizotl por estar conmigo, por los momentos
maravillosos que hemos pasado juntos buenos y malos y por todo su
amor, cariño y paciencia… Los AMO.
• A la Universidad Nacional Autónoma de México por darme la
oportunidad de estudiar en la máxima casa de estudios y por todos los
momentos buenos que pase aquí; nunca los olvidare!!
• A todos mis amigos, mis verdaderos amigos; gracias por todos los
momentos inolvidables que pase junto a ustedes, las risas, regaños y las
palabras de ánimo para aligerar la carga en los momentos difíciles,
gracias porque a pesar de todo aún seguimos juntos... los quiero!!
• Al doctor Gustavo Argüello Regalado y a la doctora Mireya Pacheco
Velázquez por apoyarme en la realización de mi tesina gracias por su
tiempo, paciencia y consejos.
ÍNDICE
Introducción...................................................................................................... 7
CAPÍTULO 1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS............................. 8
CAPÍTULO 2 COMPLEJO DENTINO – PULPAR Y ESMALTE.... 13
2.1. Pulpa dental.............................................................................................. 13
2.1.1. Componentes estructurales de la pulpa................................................. 13
2.2. Dentina...................................................................................................... 16
2.2.1. Propiedades físicas................................................................................ 16
2.2.2 .Composición química............................................................................. 17
2.2.2.1. Matriz inorgánica................................................................................. 18
2.2.2.2. Matriz orgánica.................................................................................... 18
2.2.3. Clasificación histogenética de la dentina............................................... 19
2.3. Esmalte..................................................................................................... 20
2.3.1. Propiedades físicas............................................................................... 21
2.3.2. Composición química............................................................................ 22
CAPITULO 3 ETIOLOGÍA DE LA PIGMENTACIÓN DENTAL....... 23
3.1. Discromías intrínsecas............................................................................. 23
3.1.1. Traumatismos........................................................................................ 23
3.1.2. Hemorragia durante el tratamiento de conductos.................................. 24
3.1.3. Necrosis pulpar...................................................................................... 24
3.1.4. Acceso inadecuado................................................................................ 25
3.1.5. Caries dentales...................................................................................... 25
3.1.6. Materiales dentales................................................................................ 25
3.1.7. Enfermedades generales....................................................................... 26
3.1.8. Anomalías estructurales........................................................................ 27
3.1.8.1. Alteraciones de la estructura del esmalte........................................... 28
3.1.81.1. Hipoplasia focal del esmalte............................................................. 28
3.1.8.1.2. Hipoplasia generalizada del esmalte............................................... 28
3.1.8.2. Alteraciones hereditarias..................................................................... 30
3.1.8.2.1. Amelogénesis imperfecta................................................................. 30
3.1.8.3. Alteraciones de la estructura de la dentina......................................... 32
3.1.8.3.1. Alteraciones hereditarias de la dentina............................................ 32
3.1.8.3.2. Dentinogénesis imperfecta............................................................... 32
3.1.8.3.3. Displasia de la dentina..................................................................... 32
3.1.8.4. Displasias ambientales: resorción interna.......................................... 34
3.1.8.5. Sustancias químicas........................................................................... 34
3.1.8.5.1. Pigmentación por tetraciclinas......................................................... 35
3.1.8.5.2. Pigmentación por fluoruro................................................................ 36
3.1.8.6. Discromías por envejecimiento........................................................... 38
3.2. Discromías extrínsecas............................................................................. 38
3.2.1. Hábito..................................................................................................... 38
3.2.2. Origen alimenticio.................................................................................. 39
3.2.3. Origen profesional.................................................................................. 39
3.2.4. Metales................................................................................................... 40
3.2.5. Origen microbiano.................................................................................. 40
3.2.6. Hemorragia gingival............................................................................... 40
3.2.7. Clorhexidina........................................................................................... 40
3.3. Pigmentación en dientes desvitalizados................................................... 41
CAPÍTULO 4 BLANQUEAMIENTO DENTAL................................
44
4.1. Blanqueamiento de dientes no vitales...................................................... 45
4.2. El color del elemento dental...................................................................... 46CAPÍTULO 5 AGENTES BLANQUEADORES...............................
48
5.1. Ácido clorhídrico........................................................................................ 49
5.2. Peróxido de hidrógeno.............................................................................. 49
5.3. Peróxido de carbamida............................................................................. 51
5.4. Perborato sódico....................................................................................... 53
CAPITULO 6 TÉCNICAS DE BLANQUEAMIENTO INTERNO...... 54
6.1. Técnica termocatalítica............................................................................. 54
6.2. Técnica ambulatoria o walking bleach...................................................... 56
6.3. Blanqueamiento potenciado o power bleaching....................................... 58
6.3.1.Tecnica con laser y LEDs azules............................................................ 59
6.3.1.1. Láser de Argonio................................................................................. 60
6.3.1.2. Láser de diodo.................................................................................... 61
6.3.1.3. LEDs azules........................................................................................ 61
CAPITULO 7 EFECTOS ADVERSOS DEL BLANQUEAMIENTO
DENTAL...........................................................................................
63
7.1. Efectos de los radicales libres en los tejidos del cuerpo humano............. 63
7.2. Efectos sobre la superficie del esmalte y sobre la dentina...................... 64
7.3. Efectos sobre el tejido pulpar.................................................................... 64
7.4. Sensibilidad............................................................................................... 65
7.5. Irritación gingival....................................................................................... 66
7.6. Potencial toxico......................................................................................... 66
7.7. Potencial carcinogénico............................................................................ 66
7.8. Reabsorción radicular............................................................................... 66
7.9. Alteraciones en la adherencia................................................................... 67
7.10. Disminución de resistencia a la fractura................................................. 68
7.11. Recidivas................................................................................................. 68
Conclusiones..................................................................................................... 69
Bibliografía........................................................................................................ 70
7
Introducción
A través del tiempo la estética dental y la estética en general en el ser
humano han sido de mucha importancia en diferentes aspectos y ha ido
evolucionando; desde querer tener un cuerpo escultural, hasta tener una
sonrisa envidiable con los dientes bien alineados y blancos. Esto ha
provocado el darle más importancia a la estética que a la funcionalidad en
el caso de los problemas dentales.
Las discromías dentarias por ejemplo; son un problema muy frecuente
que puede afectar a personas de todo tipo, de edad temprana o avanzada
y pueden presentarse tanto en la dentición primaria como en la
permanente teniendo una etiología muy extensa tanto para las
discromías dentarias extrínsecas como para las intrínsecas
En la actualidad el odontólogo de práctica general tiene la obligación de
conocer la etiología de las discromías ya que de esto dependerán los
tratamientos a seguir para cada una de ellas. Esto nos permite dar al
paciente más opciones de tratamiento antes de llegar a tratamientos
invasivos como son las coronas totales o carillas en el caso de los dientes
anteriores.
En la presente tesina vamos a enfocarnos más a las discromías
intrínsecas o provocadas por el odontólogo de práctica general; para
poder dar el tratamiento adecuado y para conocer las técnicas adecuadas
en cada uno de los casos, como son la técnica termocatalítica, la
ambulatoria y la combinada y saber indicaciones, contraindicaciones de
cada una de ellas y ponerlas en práctica según sea el caso.
Objetivo. Conocer las técnicas de clareamiento y productos comerciales
que existen en el mercado.
8
CAPÍTULO 1
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Desde las épocas bíblicas se ha hecho referencia a la importancia de
tener unos dientes más blancos: "Rojizos son sus ojos más que el vino, y
la blancura de sus dientes más que la leche" (Génesis 49:12). Y esto
estaba relacionado de acuerdo a su cultura, creencias y tendencias
predominantes en una época determinada ya que esto ha simbolizado
signos de salud, limpieza, belleza y fortaleza. 1
Los egipcios por ejemplo disponían de cosméticos antes del año 2000
A.C.
Al igual que en el Japón medieval con referencia de 4000 años de
antigüedad se realizaba la técnica del ohguro (dientes negros). Esta
técnica consistía en el ennegrecimiento de dientes basada en la
aplicación de un tinte negro (obtenido de una mezcla de hongos, sake,
hierro oxidado, etc.) se reservaba para acontecimientos sociales de gran
importancia; marcaba la alta posición social por lo que causaba furor entre
la nobleza de la época y los samuráis de alto rango. Finalmente las
jóvenes casamenteras pasaron a aplicarse el ohguro. La costumbre
empezó a desaparecer a partir de 1873 cuando la emperatriz apareció en
público con los dientes blancos.2
Se relata también cómo durante la primera centuria del Imperio Romano,
los sumos sacerdotes manifestaban que lavarse los dientes con orines,
especialmente cuando éstos eran de origen portugués, mantenían los
dientes saludables y blancos y finalmente en la antigua china imperial, las
viudas teñían sus dientes de negro como signo de renuncia a la belleza.1,2
Desde hace más de 100 años se ha usado el peróxido de hidrógeno
(agua oxigenada) y el ácido clorhídrico (lejía), juntos ó por separado, para
el blanqueamiento interno (en dientes endodonciados) ó externo de los
dientes.
9
• Dwinelle 1848. Cloruro de cal para blanqueamiento de dientes no
vitales
• Truman 1960. Cloruro y ácido acético, solución de labarraque
(cloruro liquido de soda) en dientes no vitales.
• Harlan, 1884 emplea peróxido de hidrógeno para el
blanqueamiento dental, este se sigue utilizando en la actualidad y
es hasta ahora el mejor agente blanqueador.
• Chappell, 1887 describe en una publicación el uso de ácido oxálico
para tratar cierto tipo de pigmentaciones dentales.
• Weskale, 1895. Recomienda una mezcla de peróxido de
hidrógeno y éter que debía activarse con corriente eléctrica. Como
el que se utiliza en la técnica termocatalítica.
• Taft y Atkinson, 1989 usan cloro como blanqueador.
• 1911. Uso de peróxido de hidrógeno junto con instrumentos
calentados o fuentes de luz.
• Kane, 1916. Descubre que el exceso de flúor en el agua potable
provoca pigmentaciones oscuras en los dientes, normalmente
superficiales. Intenta eliminar las pigmentaciones aplicando
algodones empapados en ácido clorhídrico y calentando con
instrumentos calentados en lámpara de alcohol. al 37% que se
activa con luz y calor ("superoxol").
• Para el tratamiento de las pigmentaciones provocadas por el
exceso de flúor (fluorosis)propone el uso de técnicas de
microabrasión que es (un pequeño desgaste de la superficie del
esmalte).
• Abbot, 1918. Establece las bases para las técnicas actuales al
introducir un método efectivo consistente en peróxido de hidrógeno
al 37% que se activa con luz y calor ("superoxol").
• Ames 1937. Comunica el éxito de un blanqueamiento por primera
vez.
• Yonger, 1942 aporta el primer tratamiento contra la fluorosis
dental.
10
• Pearson, 1950 introduce técnica walking bleach (35% de peróxido
de hidrógeno y perborato sádico).
• Entre 1950 y 1960 fueron creados los LEDs azules (Light Emiting
Diodes).
• Spasser 1961 introdujo la técnica de blanqueamiento ambulatorio,
en donde se sellan el perborato sódico y el agua dentro de la
cámara pulpar.
• Stewart 1965 introdujo la técnica termocatalítica. Eran bolitas de
algodón con superoxol que se insertan en la cámara pulpar y se
calientan con un instrumento térmico.
• McInnes 1966. Aplicaba sobre los dientes algodones impregnados
con una solución preparada "in situ" de 5 ml de ácido clorhídrico al
36%, 5 ml de peróxido de hidrógeno al 30% y éter al 30%. Tras
unos 18 minutos se aclaraban los dientes con agua y se aplicaba
una pasta de bicarbonato de sodio para neutralizar. Finalmente
pulía los dientes.
• Nutting y Poe 1967. Técnica combinada de blanqueamiento
ambulatorio que era superoxol en la cámara pulpar (peróxido de
hidrógeno al 30%)
• Cohen 1970. Desarrolla el primer tratamiento para decoloraciones
por tetraciclinas. Y surgen los LEDs amarillos y verdes.
• Arens, 1972.reactiva las técnicas de blanqueamiento que
consistían en la aplicación de peróxido de hidrógeno activado por
calor para las pigmentaciones por tetraciclina.
• Zaragoza y cols 1980. Introduce la técnica termoquímica
denominada "blanqueamiento BV" (peróxido de hidrógeno al 70%
activado por calor en una cubeta térmica). Aunque con interesantes
resultados cae en desuso por ser poco práctica y peligrosa por la
alta concentración del producto que requiere excepcionales
medidas de seguridad.
11
• McCloskey 1984. Empieza el empleo de una solución diluida de
ácido clorhídrico frotándola contra el esmalte con bolas de algodón
y prosiguiendo con la técnica de McInnes.
• Croll y Cavanaugh 1986. Combinan un 18% de ácido clorhídrico
con piedra pómez y raíces vegetales.
• Munro. 1986. Desarrolla el primer agente comercial blanqueador
con 10% peróxido de carbamida ("White&Brite", Omnil
International).
• Feinman y cols, 1989. Son los primeros en definir cuidadosamente
la técnica de peróxido de hidrógeno activado por calor y, sobre
todo, su real campo de aplicación.
• 1990. Se comercializa el "Prema" ("Premier"), una mezcla de ácido
clorhídrico al 10% y piedra pómez y fueron introducidos los LEDs
blancos, azules y ultravioleta.
• Miara y cols 1991. Tras probar diferentes mezclas de ácidos y
peróxido de hidrógeno a diferentes concentraciones introducen en
el mercado el sistema "Microclean" (Cedia). Una mezcla de ácido
clorhídrico, polvo de piedra pómez y peróxido de hidrógeno a baja
concentración que se aplicaba en periodos de unos 8 segundos a
los dientes tratados mediante copas de goma.
• Rembrandt, 1992 publica las normas estándar de fabricación (ADA
1994), agentes blanqueadores activados por la luz, (1994),
sustancias químicas activadas por láser de argón, dióxido de
carbono y arco plasmático (1994-1997); y finalmente, láser de
diodo (1999).
• Desde 1995 a 1998 se dispone de geles de blanqueamiento (a
concentraciones diversas) que contienen agentes remineralizantes,
fluoruros y sustancias químicas sin peróxido.
• La posibilidad del uso de los LEDs en el blanqueamiento dental
surgió después de la proposición hecha por Mills (1995) para la
utilización de los LEDs azules en la fotopolimerización de resinas.
12
• Garretson blanqueo por primera vez dientes no vitales en el cambio
del siglo XIX al XX. La presencia de cámaras sin tejido pulpar
inspiro a odontólogos como Pearson el uso de productos químicos
con capacidad blanqueadora y de liberación de oxigeno para
conseguir la misma activación del blanqueamiento. 3,4,5
13
CAPÍTULO 2
COMPLEJO DENTINO- PULPAR Y ESMALTE
2.1 Pulpa dental
La pulpa dental forma parte del complejo dentino- pulpar, que tiene su
origen embriológico en la papila dental (tejido ectomesenquimático).
La pulpa que se aloja en la cámara pulpar es la pulpa madura de la papila
y tiene la particularidad de ser el único tejido blando del diente. En la zona
coronaria la cámara posee un piso y un techo, donde encontramos los
cuernos pulpares, que son prolongaciones camerales que se dirigen hacia
las cúspides. Del piso de la cámara salen dos o tres conductos que
penetran en las raíces y terminan en uno o varios orificios en el vértice
distal de la raíz, estos conductos se extienden desde la región cervical
hasta el foramen apical o ápice radicular.
Durante el desarrollo de la raíz, la vaina epitelial de Hertwing es la que
denomina la forma y el número de raíces, y por ende, los conductos.
El tamaño de la cavidad pulpar disminuye con la edad por el depósito
continuo de dentina secundaria y, también por la aposición localizada y
deformante de la dentina terciaria que se produce como respuesta de
distintos tipos de tipos de agentes, actos o influencia nociva 6, 7 (Figura 1).
2.1.2. Componentes estructurales de la pulpa
Desde el punto de vista estructural la pulpa dental es un tejido conectivo
laxo, ricamente vascularizado e inervado, en su periferia se encuentran
los odontoblasto que son células especializadas que se encargan de
sintetizar los distintos tipos de dentina.
La pulpa está formada en un 75% de agua y por un 25% de materia
orgánica que esta constituida por células y matriz extracelular (MEC)
14
representada por fibras y sustancia fundamental. En su composición
también se encuentran.
- Odontoblastos
- Fibroblastos
- Células ectomesenquimaticas
- Macrófagos
Fibras
- Fibras colágenas
- Fibras reticulares
- Fibras elásticas
Actividades funcionales de la pulpa
• Inductora: esta se pone de manifiesto durante la amelogénesis, ya
que es necesario el depósito de dentina para que se produzca la
síntesis y el depósito del esmalte.
• Formativa: la pulpa tiene como función esencial formar dentina. La
elaboración de la dentina está a cargo de los odontoblastos, y
según el momento en que esta se produce surgen los distintos
tipos de dentina: primaria, secundaria o adventicia y terciaria o
reparativa; esta se elabora en respuesta a distintos estímulos
irritantes, por ejemplo: biológicos (caries), físicos (calor, presión),
químicos (sustancias nocivas provenientes de algunos materiales
dentales).
• Nutritiva: la pulpa nutre la dentina a través de las prolongaciones
odontoblasticas y de los metabolitos que provenientes del sistema
vascular pulpar se difunden a través del fluido dentinario.
• Sensitiva: la pulpa responde mediante los nervios sensitivos
responde a los diferentes estímulos o agresiones, con dolor
dentinario pulpar.
15
• Defensiva o reparadora: las dos líneas de defensa son:
1.- Formación de dentina peritubular, con estrechamiento de los
conductos, para impedir la penetración de microorganismos hacia
la pulpa y
2.- formación de dentina terciaria, reparativa o de irritación.
Figura 1. Pulpa dental coronal y radicular. 7
16
2.2. Dentina
La dentina también llamada sustancia ebúrnea o marfil, es el eje
estructural del diente y constituye el tejido mineralizado que conforma el
mayor volumen de la pieza dentaria.
En la estructura de la dentina podemos distinguir dos componentes
básicos: la matriz mineralizada y los conductoso túbulos dentinarios que
la atraviesan en todo su espesor y que alojan a los procesos
odontoblásticos (Figura 2).
Figura 2. Microfotografía de la zona de predentina y la dentina madura. 7
2.2.1 Propiedades físicas
Color: la dentina presenta un color blanco amarillento, pero puede variar
de un individuo a otro. Como el color del esmalte es translucido el color
del diente lo otorga la dentina. El color de la dentina puede depender de:
1. El grado de mineralización: los dientes primarios presentan
un tono blanco azulado por el menor grado de
mineralización
2. La vitalidad pupar: los dientes desvitalizados presentan un
color grisáceo
17
3. La edad: con la edad la dentina se vuelve progresivamente
más amarillenta.
4. Los pigmentos: estos pueden tener un origen endógeno o
exógeno. Los pigmentos endógenos provienen, por ejemplo
de la degradación de la hemoglobina en los casos de
hemorragias pulpares por traumatismos postratamiento o
bien por fracturas dentarias. La acción medicamentosa
también ocasiona tonos grisáceos. Los pigmentos
exógenos pueden prevenir de obturaciones metálicas.
5. Translucidez: la dentina es menos translucida que el
esmalte, debido a su menor grado de mineralización.
6. Dureza: la dureza de la dentina está determinada por su
grado de mineralización.
7. Radioopacidad: la radioopacidad también depende del
contenido mineral.
8. Elasticidad: la elasticidad propia de la dentina tiene gran
importancia funcional, ya que permite compensar la rigidez
del esmalte, amortiguando los impactos masticatorios.
9. Permeabilidad: la dentina posee permeabilidad debido a la
presencia de los túbulos dentinarios, que permiten a
distintos elementos penetrar con relativa facilidad.
2.2.2. Composición química
La composición química de la dentina es aproximadamente de: 70% de
materia inorgánica (principalmente cristales de hidroxiapatita), 18% de
materia orgánica (principalmente fibras colágenas), y 12% de agua. 6, 7
18
2.2.2.1. Matriz inorgánica
Está compuesta por cristales de hidroxiapatita, similares químicamente a
los del esmalte, cemento y hueso. Los cristales de la dentina son
pequeños y delgados, las dimensiones de los cristales son 36 nm de
longitud, 25 nm de anchura y 10 nm de altura. Los cristales se orientan de
forma paralela a las fibras de colágeno de la matriz dentinaria,
disponiéndose entre las fibras y también dentro de las mismas, ya que
ocupan los espacios entre las moléculas de colágeno que la forman.
2.2.2.2. Matriz orgánica
Está constituida por varios componentes entre los que destaca el
colágeno tipo I, que es sintetizado por el odontoblasto y representa el
90% de dicha matriz. En la matriz orgánica de la dentina se han
detectado, así mismo proteínas semejantes a las que existen en la matriz
ósea como la osteonectina, la osteopontina y la proteína Gla de la
dentina. A demás contiene tres proteínas que se localizan únicamente en
la dentina: fosfoforina dentinaria (DPP), proteína de la matriz dentinaria 1
(DMP1), y la sioloproteína dentinaria (DSP). Las dos primeras son
segregadas por el odontoblasto y la ultima por odontoblastos jóvenes y
también por preameloblastos.
Proteínas del suero, como la albumina, fosfolípidos y factores de
crecimiento. 6, 7.
Unidades estructurales básicas de la dentina son dos:
1. Túbulos dentinarios
Son estructuras cilíndricas delgadas que se extienden por todo el espesor
de la dentina desde la pulpa hasta la unión amelodentinaria o
cementodentinaria. La pared del túbulo está formada por dentina
19
peritubular o tubular que está constituida por una matriz mineralizada. En
su interior el contenido tubular está formado por liquido tisular y por la
prolongación odontoblástica principal (proceso odontoblástico o fibrilla de
Tomes) 6 (Figura 3).
Figura 3. Localización y tamaño de los túbulos dentinarios. 7
2. Matriz intertubular o dentina intertubular
La matriz intertubular se distribuye entre las paredes de los túbulos
dentinarios y su componente fundamental son las fibras de colágeno que
constituyen una malla fibrilar entre la cual y sobre la cual se depositan los
cristales de hidroxiapatita.
2.2.4. Clasificación histogenética de la dentina
En los dientes humanos se reconoce desde el punto de vista de su
formación tres tipos de dentina:
• Dentina primaria: es la que se forma primero y presenta la
mayor parte de ésta, delimitando la cámara pulpar de los
dientes ya formados. Desde el punto de vista funcional se
considera dentina primaria la que se deposita desde que
comienzan las primeras etapas de la dentinogénesis hasta
que el diente entra en oclusión.
20
• Dentina secundaria: es la dentina producida después que se
ha completado la formación de la raíz del diente. Esta se
deposita mucho más lentamente que la primaria, pero su
producción continua durante toda la vida del diente; la
denominan dentina adventicia, regular o fisiológica.
• Dentina terciaria: es conocida como dentina reparativa,
reaccional, irregular o patológica. Es la dentina que se forma
más internamente, deformando la cámara, pero solo en los
sitios donde existe un estimulo localizado 6, 7. (figura 4).
Figura 4. Esmalte y dentina.7
2.3. Esmalte
Es también llamado tejido adamantino o sustancia adamantina, es el
tejido más duro del organismo porque esta estructuralmente constituido
por millones de prismas altamente mineralizados que lo recorren en todo
su espesor; desde la conexión amelodentinaria a la superficie externa o
libre con el contacto bucal.
La dureza del esmalte se debe a que posee un porcentaje muy elevado
de matriz inorgánica (95%) y muy bajo de matriz orgánica (1 – 2%).
21
Los cristales de hidroxiapatita constituidos por fosfato de calcio
representan el componente inorgánico del esmalte 6, 7 (figura 5).
Características:
• Deriva embriológicamente del ectodermo y se forma a partir del
órgano dental u órgano del esmalte, el cual a su vez se origina de
una proliferación localizada del epitelio bucal.
• La matriz orgánica del esmalte es de naturaleza proteica con
agregado de polisacáridos, y en su composición no participa el
colágeno.
• Los cristales de hidroxiapatita del esmalte se hallan densamente
empaquetados y son de mayor tamaño que los otros tejidos
mineralizados. Dichos cristales son susceptibles a la acción de
ácidos constituyendo esta característica el sustrato químico que da
origen a la caries dental.
• Las células secretoras del tejido adamantino, los ameloblastos, tras
completar la formación del esmalte, desaparecen durante la
erupción dentaria. Esto implica que no hay crecimiento ni nueva
aposición del esmalte después de la erupción.
• El esmalte maduro no contiene células ni prolongaciones celulares.
Las células que le dan origen, no quedan incorporadas a él y por
ello el esmalte es un tejido acelular y sin inervación. 6
2.3.1. Propiedades físicas
• Dureza
• Elasticidad
• Color y transparencia: el esmalte es translucido, el color
varía entre el blanco amarillento a un blanco grisáceo, pero
este color no es propio del esmalte si no que depende la
estructura subyacente, en especial de la dentina.
Es zonas de mayor espesor, tiene tonalidad grisácea
(cúspides), y donde es más delgado (cervical) presenta un
22
color blanco – amarillento. La transparencia puede atribuirse
a variaciones en el grado de calcificación y homogeneidad
del esmalte. Cuando más mineralizado más transparente
será.
• Permeabilidad
• Radioopacidad. 6, 7.
Figura 5. Esmalte, dentina y pulpa. 8
2.3.2. Composición química
El esmalte está constituido químicamente por una matrizorgánica (1- 2%),
una matriz inorgánica (95%) y agua (3 – 5%).
• Matriz orgánica: el componente orgánico más importante es de
naturaleza proteica y constituye un complejo sistema de
multiagregados polipeptídicos. Entre las proteínas en mayor o
menor medida en la matriz del esmalte son:
• Amelogeninas
• Enamelinas
• Ameloblastinas o amelinas
• Tuftelina
23
CAPÍTULO 3
ETIOLOGÍA DE LA PIGMENTACIÓN DENTAL
La etiología de las pigmentaciones de los dientes puede ser extrínseca,
intrínseca o ambas. Puede afectar la dentina, al esmalte, la pulpa dental o
cualquier posible combinación de estos tejidos. La pigmentación
iatrogénica es la que aparece a causa del tratamiento médico u
odontológico, o bien secundariamente a factores relacionados con la
dieta, el ambiente, los hábitos o la edad. También la pigmentación puede
ser reciente, temporal o permanente, así como tener un origen local o bien
sistémico.3
3.1. Discromías intrínsecas
Las discromías intrínsecas se deben a cambios en la estructura interna de
los dientes o la aposición de sustancias cromógenas dentro del esmalte o
de la dentina; pueden tener como causa, factores locales o factores
sistémicos y se pueden dividir en congénitas y adquiridas.8
3.1.1. Traumatismos: las fracturas coronarias son el tipo más común
de traumatismos dentarios. La lesión varia depende de la edad del
paciente, así como de la gravedad y dirección del traumatismo. Un
traumatismo provoca una hemorragia pulpar por rotura de vasos
sanguíneos que facilitan la extravasación de sangre a los túbulos
dentinarios. Estas células rojas extravasadas, sufren un proceso de
descomposición y liberan hemoglobina, la cual se degrada formando una
serie de compuestos como hematoidina y hemosiderina las cuales tienden
a provocar un cambio de color. Por otro lado el hierro liberado de la
hemoglobina se combina con el sulfuro de hidrogeno producido por las
bacterias para formar sulfuro de hierro, compuesto de color negro
responsable por el color marrón grisáceo de la corona, Inmediatamente
después del traumatismo, la corona dentaria adquiere un color rosa, y a
24
medida que la sangre se descompone, el diente se torna anaranjado,
marrón, azul o negro. 8, 9 (figura 6).
Figura 6. Pigmentación después de un traumatismo en un incisivo
central.14
3.1.2. Hemorragias durante el tratamiento de conductos: durante
el tratamiento de conductos en un diente vital, la cámara pulpar se llena
de sangre la cual puede penetrar en los túbulos dentinarios por
capilaridad. A mayor tiempo de hemorragia en la cámara pulpar mayor es
el grado de pigmentación.9, 10
3.1.3 Necrosis pulpar: necrosis es tisular brusca y masiva. La
irritación bacteriana, mecánica o química de la pulpa la producen; se
liberan productos de desintegración del tejido, estos compuestos
pigmentados penetran a los túbulos dentinarios para teñir la dentina
circundante.11 Adquiere color negruzco, amarillo grisáceo o violáceo de
acuerdo con las alteraciones hemáticas que se producen en su
interior.12,13.
3.1.4. Acceso inadecuado: la realización de una apertura cameral
inadecuada ocasiona que parte de la pulpa sea inaccesible.
La presencia de restos orgánicos en ángulos de difícil acceso, sobre todo
en dientes anteriores, producen cambio de color debido a la
25
descomposición tisular.9 Es por eso que se deben seguir los postulados
del acceso los cuales son:
• El diente debe de estar bajo anestesia
• Eliminar todo tejido carioso.
• Eliminar todo esmalte sin soporte dentinario.
• Eliminar todo tejido ajeno a la corona (encía, pulpa
hiperplásica).
• Eliminar todo material ajeno a la corona. (amalgama, resina,
coronas, etc.) 3
3.1.5 Caries dental: la caries dental puede ocasionar un cambio de
color como consecuencia de los productos de degradación del
metabolismo bacteriana y las alteraciones bioquímicas del propio diente.
3.1.6 Materiales dentales: las amalgamas puede producir una
pigmentación difícilmente tratada con técnicas de blanqueamiento. Los
postes y pins utilizados en odontología restauradora pueden ocasionar un
cambio de coloración al ser colocados de manera incorrecta. Los
composites como resinas producen cambio de coloración por la
microfiltración. La presencia de márgenes abiertos permite la penetración
de productos químicos entre la restauración y la estructura del diente.
Medicamentos intraconducto, como el aceite de Casio, aceites esenciales,
azocloramida, yodoformo, cloruro de mercurio, etc.; son capaces de
producir una pigmentación. La gutapercha, por su contenido de colorantes
puede producir un cambio de color, de ahí la necesidad de retirar 2 – 3
mm por debajo del margen gingival. 9, 14 (figura 7).
26
Figura 7. Pigmentación por obturación del conducto por encima del límite
cervical. Exceso de gutapercha y material de obturación.8
Sellador endodóntico Color
Cemento de Grossman, óxido de
zinc-eugenol, endometasona y
N2.
Anaranjado / rojizo
Diaket, sellador de túbulos Rosa suave
AH26 Gris
Pasta de Rieber Rojo oscuro
Cuadro 1. Pigmentación producida por sellador endodóncico.5
3.1.7. Enfermedades generales: diversas enfermedades sistémicas
pueden provocar por infiltración en dentina, un cambio de coloración
dental.
• Anomalías hepáticas: como alteraciones congénitas de los
conductos biliares, atresia biliar o ictericia neonatal, los
pacientes que sufren de ictericia severa se observan piezas
primarias pigmentadas de color azul verdoso, ello se debe a
la penetración de la bilirrubina o biliverdina a la dentina de
las piezas en formación.
27
• Enfermedades hemolíticas: como anemia crónica, anemia
ferropénica en jóvenes y eritoblastosis fetal que es la
(incompatibilidad del Rh entre el feto y la madre), se
caracteriza por la destrucción de un elevado número de
eritrocitos. La degradación de estas células causan en el
niño entre otros problemas, una pigmentación intrínseca de
la dentina de las piezas en formación.
• Alteraciones metabólicas: una enfermedad muy rara es la
porfiria en la cual hay una producción elevada de pigmentos
los cuales penetran en la dentina y dan la coloración a la
dentina y hace que la primera dentición y la permanente
tenga un aspecto marrón-rojizo.
• Disendocrinias: síndrome hipo-hipertiroideos, hipo-
hiperdrenalismo.
• Otras enfermedades pueden dar coloración anormal
interfiriendo en la formación de la matriz o en la calcificación
del esmalte. Como la parálisis cerebral, la lesión renal grave
y las alergias severas. 2, 9, 15, 16.
3.1.8. Anomalías estructurales
1. displasias genéticas: amelogénesis imperfecta,
dentinogénesis imperfecta.
28
3.1.8.1. Alteraciones de la estructura del esmalte
Las alteraciones de la estructura del esmalte pueden presentarse como
consecuencia de factores ambientales o hereditarios. Entre los factores
ambientales están infecciones bacterianas y víricas (sífilis, escarlatina),
inflamación, estados carenciales (vitamina A, C, D y calcio), lesiones
químicas (Flúor y tetraciclinas) y traumatismos. En función del factor
etiológico, la alteración del esmalte puede localizarse en uno o dos
dientes (focal), o puede afectar a muchos o a todos los dientes
(generalizada). Los defectos del esmalte producidos por factores
ambientales suelen afectar a la dentición temporal o a la permanente,
pero rara vez ambas. A diferencia de los factores hereditarios que suelen
afectar al esmalte o a la dentina, los factores ambientales lesionan a
menudo ambos tipos de tejido duro.
3.1.8.1.1. Hipoplasia focal del esmalte
La hipoplasia focal del esmalte implica solo o uno o dos dientes. Una
forma común de hipoplasia focal es conocida como “diente de Turner”,
que es consecuencia de inflamación o traumatismo localizado durante eldesarrollo del diente. Según la gravedad de la lesión, la corona afectada
puede tener un área de hipoplasia del esmalte relativamente lisa con
áreas foveales o estar visiblemente deformada y presentar coloración
amarillenta o marrón.
3.1.8.1.2. Hipoplasia generalizada del esmalte
Los factores ambientales sistémicos de duración breve inhiben a los
ameloblastos funcionantes en un periodo específico durante el desarrollo
del diente y se manifiesta clínicamente como una línea horizontal de
29
pequeñas fositas o surcos sobre la superficie del esmalte. Si la duración
de la agresión ambiental es corta, la línea de hipoplasia es estrecha,
mientras que una agresión prolongada produce una zona de hipoplasia
más ancha y puede afectar más dientes. Los estudios clínicos señalan
que la mayoría de los casos de hipoplasia ambiental generalizada afecta
dientes que se forman en los lactantes durante el primer año siguiente al
nacimiento; por ello, los dientes que se afectan más a menudo son los
incisivos permanentes, los caninos y los primeros molares. La hipoplasia
resultante de la sífilis congénita afecta a los bordes cortantes de los
incisivos permanentes y a las superficies masticatorias de los primeros
molares permanentes. Los incisivos con muescas, “forma de
destornillador” se denominan “dientes de Hutchinson” mientras que las
superficies masticatorias globulosas de los primeros molares se
denominan “molares en mora”. Un ejemplo de hipoplasia generalizada del
esmalte inducida químicamente es la resultante de la ingestión de flúor,
suele ser apenas visible a niveles inferiores a 1.0 (ppm) en el agua para
beber. El aumento de nivel de flúor interfiere con la función ameloblastica,
lo cual afecta desfavorablemente tanto a la formación de la matriz del
esmalte como a su calcificación. Clínicamente el moteado mínimo por el
flúor se manifiesta por una superficie del esmalte lisa con algunas
manchas blanquecinas poco perceptibles; el moteado leve presenta una
superficie del esmalte lisa con áreas blancas opacas; el moteado
moderado a intenso muestra grados variables de formación de fositas
evidentes y coloración marrón de la superficie del esmalte. En el moteado
por fluoruro grave el esmalte es considerablemente más blando y más
débil que el normal (Figura 8).
30
Figura 8. Hipoplasia generalizada del esmalte. 8
3.1.8.2. Alteraciones hereditarias
3.1.8.2.1. Amelogénesis imperfecta
Gama de defectos hereditarios de la función de los ameloblastos y de la
mineralización de la matriz del esmalte que produce dientes con múltiples
anomalías generalizadas que afectan solamente a la capa del esmalte y
afectan a la dentición primaria y permanente (Figura 9).
Tres tipos fundamentales de amelogénesis imperfecta se correlacionan
con defectos en esas etapas:
1.- el tipo hipoplásico (focal o generalizado), presenta una reducción de la
formación de matriz del esmalte causada por interferencia en la función de
los ameloblastos sus características clínicas son: el esmalte es de
espesor normal en las áreas focales o generalizadas; la radiodensidad del
esmalte es mayor que la dentina.
Figura 9. Amelogénesis imperfecta.17
31
2.- el tipo hipocalcificado, que constituye una forma gravemente
defectuosa de mineralización de la matriz del esmalte sus características
clínicas son: el esmalte es de espesor normal pero es blando y se elimina
fácilmente con un instrumento romo; el esmalte es menos radiodenso que
la dentina (Figura 10).
Figura 10. Amelogénesis imperfecta hipocalcificada. 17
3.- el tipo con hipomaduración, que presenta una mineralización menos
intensa con áreas focales o generalizadas de cristalitos de esmalte
inmaduro sus características clínicas son: el esmalte es de espesor
normal, pero no de dureza y transparencia normales; el esmalte puede ser
perforado con la punta de una sonda de exploración haciendo presión
firme (Figura 11).
Figura 11. Amelogénesis imperfecta con hipomaduración.17
32
3.1.8.3. Alteraciones de la estructura de la dentina.
Los factores ambientales locales o sistémicos que afectan a la formación
de dentina también tienden a afectar a la formación del esmalte. El diente
de Turner y la odontodisplasia regional son ejemplos de la formación de la
dentina resultantes de factores ambientales. Las alteraciones
generalizadas de la formación de la dentina suele ser hereditaria e
incluyen trastornos como la dentinogénesis imperfecta y la displasia de la
dentina.
3.1.8.3.1. Alteraciones hereditarias de la dentina
Hay dos tipos fundamentales de alteraciones hereditarias de la dentina:
dentinogénesis imperfecta y displasia de la dentina. La displasia de la
dentina tiene un subtipo que se designa como tipo II.
3.1.8.3.2. Dentinogénesis imperfecta
Defecto hereditario que consiste en dientes opalescentes constituidos por
dentina formada irregularmente e hipomineralizada que oblitera las
cámaras coronal y de la raíz pulpar, se divide en tres tipos.
• Tipo I: suele presentarse en pacientes que sufren osteogénesis
imperfecta (OI). Se hereda como un rasgo autosómicos dominante.
Los dientes tienen un color opalescente.
• Tipo II: este tipo se denomina dentina opalescente hereditaria su
incidencia es de 1:8000 personas.
• Tipo III: tipo Brandywine, presentan muchas exposiciones pulpares
en la dentición temporal.
33
En los tres tipos se afectan los dientes de ambas denticiones y presentan
un aspecto clínico variable. Los dientes son opalescentes, con un color
que oscila desde gris azulado a amarillo, pasando por tonos pardos. La
dentina es anormalmente blanda, lo que aporta un soporte funcional
insuficiente al esmalte suprayacente. Aunque el esmalte es normal, se
rompe o descascarilla con facilidad exponiendo la dentina masticatoria e
incisiva (Figura 12).
Figura 12. Dentinogénesis imperfecta. 17
3.1.8.3.3. Displasia de la dentina
Defecto hereditario de la formación de dentina en el cual la dentina
coronal y el color del diente son normales; la dentina de la raíz es
anormal, con un patrón nudoso y raíces acortadas y ahusadas. El
trastorno se divide en tipo I, displasia de la dentina radicular, y tipo II,
displasia de la dentina coronal.
• Tipo I: el color de los dientes suele estar dentro del rango normal.
En algunos casos las coronas de los dientes pueden presentar una
ligera transparencia azulada o marrón en la región cervical.
• Tipo II: clínicamente los dientes temporales muestran un color gris
azulado, marrón o amarillento y tienen el mismo aspecto
translucido u opalescente que se observa en la dentinogénesis
34
imperfecta, los dientes permanentes tienen un aspecto
clínicamente normal.17
3.1.8.4. Displasias ambientales: resorción interna
• La resorción interna se define como un proceso mediante el cual se
estimulan células de tipo clástico dentro del tejido pulpar e inician la
reabsorción de la dentina en la cámara, dentro del sistema de
conductos radiculares o en ambos. Puede producirse a cualquier
nivel o a lo largo de la pared del conducto radicular también se
consideran como posibles causas las bacterias y la inflamación
crónica del tejido pulpar. La reabsorción puede ser transitoria, con
algunas que aparecen dentro de las paredes del conducto, o puede
volverse progresiva cuando se destruyen odontoblastos, y no es
posible que se deposite predentina, la resorción continuara hasta
producirse una comunicación del sistema de conductos radiculares
con el periodonto. La reabsorción interna puedeiniciarse en la
cámara pulpar y propagarse agresivamente de forma que toda la
corona del diente queda reducida a una concha de esmalte, con lo
que será incapaz de resistir las fuerzas de oclusión,
comprometiendo gravemente la resistencia de la corona. Aunque
la reabsorción interna puede ser una secuela de otras lesiones
traumáticas del diente, y no es un hallazgo frecuente con las
fracturas radiculares intraalveolares. 18, 19.
3.1.8.5. Sustancias químicas: la administración o ingestión de ciertos
fármacos o químicos durante la formación dental, causa pigmentación.
35
3.1.8.5.1. Pigmentación por tetraciclinas.
Las pigmentaciones por tetraciclina fueron descritas por primera vez a
mediados de 1950. Los dientes presentan una mayor susceptibilidad a la
pigmentación por tetraciclinas durante la formación de la dentina, desde el
segundo trimestre de la gestación hasta los ocho años de edad.
La tetraciclina se incorpora a cualquier tejido en mineralización
probablemente por un proceso de quelación en el que la molécula de
tetraciclina se une al calcio en la hidroxiapatita formando el ortofosfato de
tetraciclina que causa la pigmentación del diente.
Las pigmentaciones pueden ser de color amarillo, amarillo-marrón,
marrón, gris o azul. La intensidad de la pigmentación varía
considerablemente. La distribución de las pigmentaciones puede ser
difusa, y en los casos graves pueden formar franjas, la pigmentación
suele ser bilateral y afecta en varios dientes de ambas arcadas. El tono y
la intensidad de las manchas dentales dependen de cuatro factores
relacionados con la administración de la tetraciclina.
• La edad en el momento de la administración
• La duración de la administración
• La dosis
• El tipo de tetraciclina administrada:
• Clorotetraciclina: pigmentación gris- marrón
• Dimetilclorotetraciclina: pigmentación amarilla
• Doxiciclina: no produce manchas
• Tetraciclina: pigmentación amarilla
Tabla 1. Pigmentación según el tipo de tetraciclina administrada. 20
La pigmentación amarilla oscurece lentamente y varía a color marrón o
gris- marrón tras la exposición de la luz del sol.
Las pigmentaciones de tetraciclina se clasifican en tres grupos:
36
• Tinción de primer grado: estas son de color amarillo claro, marrón
claro o gris claro y se distribuyen uniformemente por toda la corona
clínica, no forma franjas.
• Tinción de segundo grado: estas son más oscura o gris que las de
primer grado, estas no forman franjas.
• Tinción de tercer grado: estas son intensas de color gris oscuro o
azul y la corona clínica presenta bandas coloreadas horizontales.
(Figura 13).
• Tinción de cuarto grado: se caracteriza por manchas graves
también en franjas.2,8,15, 20
Figura 13. Pigmentación por tetraciclinas tercer grado. 16
3.1.8.5.2. Pigmentación por fluoruro
Black y Mckay en 1916 dieron la primer descripción clínica de
fluorosis; La fluorosis aparece como consecuencia de la excesiva
ingesta de fluoruros durante la formación y calcificación del
esmalte, en los periodos comprendidos entre el tercer mes de
gestación y los ocho años de edad. Esto conlleva una alteración
metabólica en los ameloblastos, desembocando en una matriz
defectuosa y una calcificación incorrecta.2, 9. En general, hay dos
tipos de lesión: tinción y defectos superficiales.
37
• La pigmentación por fluorosis simple se presenta en forma
de pigmentación marrón sobre una superficie de esmalte lisa
(Figura 15).
• La fluorosis opaca se presenta en forma de estrías grises o
blancas planas sobre la superficie del esmalte.
• Los defectos de superficie presentan la misma pigmentación
oscura pero además defectos de superficie.2
Los dientes afectados presentan habitualmente una superficie
glaseada y pueden ser de un color blanco con zonas amarillentas
o marrones (y a veces negras). La tinción no tiene un patrón
definido y pueden presentarse en cualquier zona de los dientes. En
algunos casos, como refiere Arens, las superficies vestibulares
presentan hoyos, si el moteado es lo bastante intenso, el esmalte
puede parecer tiza sin el glaseado y el brillo de un diente normal.6
La pigmentación suele ser bilateral y afecta a varios dientes de
ambas arcadas, produce puntos blancos pequeños e intermitentes,
zonas gredosas u opacas, manchas amarillas o marrones de
diferentes grados y, en los casos más graves, depresiones
superficiales en el esmalte.20 (Figura. 14).
Figura 14. Fluorosis dental severa.8 Figura 15. Fluorosis dental leve.8
38
3.1.8.6. Discromías por envejecimiento: las discromías
relacionadas por la edad son un proceso que aparece por
desgaste natural del entorno; el primer cambio que se produce
es normalmente un adelgazamiento del esmalte al mismo
tiempo que el esmalte empieza a adelgazarse se inicia la
formación de dentina secundaria mediante un mecanismo de
protección natural del diente en la dentina y la pulpa. Esta
mayor masa de dentina empieza a oscurecerse y la
combinación de un esmalte delgado y una dentina oscurecida
crea un aspecto de un diente pigmentado. El tipo y el grado de
dichos cambios dependerán de una mezcla de genética, uso y
abuso y hábitos, como el fumar y tomar café. 3, 14
3.2. Discromías extrínsecas
Las alteraciones extrínsecas se producen en la superficie de los dientes,
causadas por la aposición y adherencia de materiales cromógenos o
precromógenos sobre el esmalte dental.8
3.2.1. Hábitos: el hábito de fumar cigarrillos, o fumar en
pipa, produce una discromía que se localiza
fundamentalmente en la zona cervical de los dientes y en las
superficies linguales dentarias. La ingesta excesiva de café
o té puede provocar una pigmentación en los dientes, al
igual que masticar cáscara de nuez o tabaco ocasiona
frecuentemente una pigmentación pardusca negra,
apreciable sobre todo en las superficies bucales de los
dientes posteriores de la mandíbula y fumar marihuana
puede ocasionar la aparición de unas características
pigmentaciones verdes en los bordes cervicales de los
dientes 2, 3, 9 (figura 16).
39
Figura 15. Pigmentación por ingesta excesiva de café.8
3.2.2. Origen alimenticio: el tanino presente en frutas y
vinos ocasionan la aparición de manchas o sedimentos
marrones. Las frutas no maduras con frecuencia tienen
altos contenidos de taninos que pueden estar concentrados
en las capas celulares más externas de la fruta. El termino
tanino fue originalmente utilizado para describir ciertas
sustancias orgánicas que servían para convertir las pieles
crudas de animales en cuero proceso conocido como
curtido. Los taninos tienen un olor característico, sabor
amargo y astringente, y su color va desde el amarillo hasta
el castaño oscuro. Expuestos al aire se tornan oscuros y
pierden su efectividad para el curtido 9, 21
3.2.3. Origen profesional: profesionales de industrias
metalúrgicas, trabajadores de alfarería, la fabricación y
aplicación de pinturas, lacas, barnices, o tintas a base de
compuestos de plomo, los fabricantes de municiones o
artículos pirotécnicos, los joyeros, trabajos de bisutería, por
su constante manipulación con metales (hierro, plomo,
níquel y cobre) pueden presentar en sus cuellos dentarios
40
coloraciones grisáceas por la acumulación de placa
bacteriana junto con el sedimento de estos metales y esto es
provocado por la mala higiene.9
3.2.4. Metales: La combinación de placa bacteriana
alrededor de Brackets ortodonticos metálicos, la toma de
suplementos de hierro y la ingesta excesiva del mismo
provoca una tinción de color negro en dientes y lengua y
acarrea el riesgo de tinción cervical, casi siempre marrón
oscura o negruzca.5
3.2.5. Origen microbiano: los sedimentos verdes, negrosy rojizos ocasionan en el tercio cervical de las caras
vestibulares de los incisivos y caninos superiores cambios
de color. La escasa higiene dental puede ocasionar en los
cuellos dentarios la aparición de un depósito blando, de
coloración blanquecina, conocido como materia alba o
saburra dental.9
3.2.6. Hemorragia gingival: la gingivitis crónica ocasiona
la aparición de manchas secundarias a la presencia de
productos de degradación de la sangre en la cresta
gingival.3
3.2.7. Clorhexidina: esta altera la formación de la matriz,
con lo que se modifica la composición química de la película
primaria y, de este modo, disminuye la formación de la placa
bacteriana. Sin embargo, esta película alterada predispone a
una mayor aparición de manchas extrínsecas que no es fácil
eliminar con el cepillado de los dientes.3 esta provoca una
tinción superficial, negruzca y marrón de los dientes. 5
41
3.3. Pigmentaciones en dientes desvitalizados
Si bien los dientes no vitales están sometidos a tinciones externas y de
otro tipo, es probable que la principal tinción del diente no vital se deba a
la misma cámara pulpar, por degradación pulpar con hemorragia o sin
ella. Según ingle, la mayor cantidad de tinción se observa en el diente
anterior traumatizado. Después de la necrosis pulpar, la causa más
frecuente de tinción es un tratamiento incompleto de conductos de modo
que quedan restos pulpares en el diente los restos de tejido pulpar, el
tejido residual en los cuernos pulpares, el material de obturación y los
fármacos pueden producir tinción.14. La eliminación incompleta de los
materiales de la cámara pulpar al terminar el tratamiento, a menudo
ocasionan una pigmentación negra, los agresores básicos son los
remanentes de sellador, ya sean de tipo óxido de zinc y eugenol o
plásticos. La amalgama es el peor agresor debido a sus elementos de
color negro que pueden hacer que la dentina se pigmente de gris
oscuro.19. Cualquiera que sea la causa, el grado de tinción está
directamente relacionado con el tiempo que transcurra entre la necrosis
pulpar y el tratamiento. Cuanto más tiempo permanezcan en la cámara
pulpar los factores que causan la tinción, más penetraran en los túbulos
dentinarios y mayor será la pigmantación.6
Pigmentación dentaria: causas y colores; según Antonio Rodríguez
Ponce. 9
Materia alba
Blanco Caries de rápida evolución
Hipertiroidismo
- Materia Alba
- Caries de rápida evolución
- hipertiroidismo
42
Amarillo
Azul
Rojo
Verde
Marrón
- Amelogénesis imperfecta
- Tetraciclinas
- Edad
- Eritoblastosis fetal
- Hepatitis neonatal
- Envejecimiento
- Empleo de aceites esenciales
intraconducto, azocloramida
y yodo.
- Anemia ferropénica
- Enfermedad congénita del
corazón.
- Reabsorción radicular
interna
- Sedimentos verdes
- Ictericia grave
- Defectos congénitos del
conducto biliar.
- Alimentos (taninos)
- Hábitos (tabaco, café, té,
cascara de nuez).
- Caries
- Necrosis pulpar
- Porfiria
- Fluorosis simple y porosa
- Tetraciclinas
- Dentinogénesis y amelogénesis
imperfecta
- Traumatismos
- Tratamiento endodónticamente
incorrecto
- Hepatitis neonatal
43
Gris
Negro
- Tetraciclinas
- Hipertiroidismos
- Obturación con amalgama
- Postes metálicos
- Necrobiosis
- Yodoformo
- Fluorosis opaca
- Necrosis pulpar
- Traumatismos
- Tratamiento endodóntico
incorrecto
- Obturación con amalgama en las
caras linguales
- Caries profunda
44
CAPÍTULO 4
BLANQUEAMIENTO DENTAL
El blanqueamiento sigue siendo una ciencia en evolución. Actualmente
es la base estética y cosmética de la odontología y es el tratamiento que
debe preceder a los procedimientos estéticos y restauradores. Además el
blanqueamiento dental permite la preservación de la estructura dental
original, sin intervenciones restauradoras invasivas para corregir las
alteraciones del color.8 Al parecer el mecanismo de acción del
blanqueamiento está relacionado con la degradación de unas moléculas
orgánicas complejas y de elevado peso molecular que reflejan una
longitud de onda de la luz específica y causante del color de la mancha.
El material orgánico pigmentado y causante de la coloración del esmalte
está formado por unas estructuras de carbono en anillo con dobles
enlaces de carbono insaturados. Al oxidarse más estos productos se
convierten en unas estructuras de carbono hidrófilas, no pigmentadas y
con enlaces de carbono saturados 3 (figura 17).
A menudo se cree que el esmalte es impermeable; en realidad debe
considerarse una membrana semipermeable. Las soluciones de peróxido
fluyen libremente a través del esmalte y la dentina causa de la porosidad y
la permeabilidad de estas estructuras. El libre movimiento se debe al peso
molecular relativamente bajo de la molécula de peróxido y a la naturaleza
penetrante del oxigeno y radicales de superoxido. Los oxidantes
reaccionan con los cromóforos, que son los radicales de color, rompiendo
los dobles enlaces.5
45
Figura 17. Mecanismo de acción del blanqueamiento dental.4
4.1. Blanqueamiento de dientes no vitales
La pigmentación dentaria es un problema frecuente que puede afectar a
personas de distinta edad, y presentarse tanto en dentición primaria como
permanente y su etiología es multifactorial. 3
Los dientes sin tejido pulpar son candidatos excelentes para el
blanqueamiento si cumplen con requisitos específicos para realizarlo; un
requisito primario es la existencia de una obturación correcta del canal
radicular, la eliminación de todos los residuos pulpares, la presencia de
tejido residual, el material de obturación y los medicamentos utilizados en
la terapia pulpar.2 El hecho de que el diente ya no sea vital, elimina la
preocupaciónde dañar la pulpa por el calor intenso; pero de igual manera
debemos mantenernos dentro de los límites normales de calor (60 a 70
ºC) por la posible reabsorción dentinaria externa.15 La pérdida de la
vitalidad de la pulpa dental puede provocar la aparición de un
oscurecimiento y la desaparición de transparencia cuando se dejan restos
pulpares o un deficiente recorte de gutapercha o material para obturar en
el límite cervical del diente.
El blanqueamiento en dietes tratados endodónticamente es un beneficio
estético para muchos pacientes. Sin embargo, este beneficio no está
46
exento de riesgos. Existen muchos relatos de reabsorción radicular
externa como la secuela del blanqueamiento intracoronal. 8
4.2. El color del elemento dental
El color es un proceso subjetivo que depende de factores físicos,
psicofísicos y psicológicos.
• Factor físico: para la percepción del color se necesita una fuente
emisora de rayos de luz, que se desplazan en el espacio en forma
de ondas hasta que encuentren una superficie capaz de reflejar
estas ondas incidentes.
• Factor psicofísico: Las ondas reflejadas en diferentes longitudes
son captadas por los componentes oculares (conos y bastoncillos)
presentes en el globo ocular.
• Factores psicológicos: por medio del nervio óptico estos estímulos
recibidos por las células oculares se transmiten al cerebro, donde
se interpretaran estas longitudes de onda. Por lo tanto en
odontología el color del diente depende de complejas
interacciones entre la luz incidente y las estructura dentales, o sea
con el esmalte, la dentina y la pulpa.
Cuando la luz incide sobre el diente, se produce un fenómeno de
absorción, dispersión y reflexión de esa luz por las estructuras dentales.
Las diferencias en la composición, espesor y estructura que el diente
presenta como también sus alteraciones con el transcurso del tiempo
interfieren en la reflexión de la luz.
Con el transcurso del tiempo el esmalte experimenta alteraciones, siendo
las más evidentes la abrasión y el desgaste y alisado de la superficie
externa; estas alteraciones tendrán influencia sobre la forma como el
esmalte refleja la luz.
47
La dentina es un tejido duro y elástico, de color blanco amarillento y su
mineralización proviene principalmente de la cicatrización dentro y entre
las fibras de colágeno. Alteraciones funcionales con la edad y las
modificaciones causadas por factores externos promueven alteraciones
en las propiedades ópticas de la dentina.
La pulpa es de color rojo oscuro. El espacio ocupado por la pulpa varía
considerablemente con la edad, siendo más voluminosa en los dientes
jóvenes, tiene influencia sobre el color del diente que puede presentar una
tonalidad levemente rosada, más acentuada en la cara lingual. La cavidad
pulpar se estrecha significativamente con el transcurso del tiempo y su
influencia sobre el color del diente disminuye.
El color del diente depende de la composición de los tejidos dentales;
cualquier alteración transformación en alguno de estos tejidos, sea por
factores mecánicos, químicos o biológicos, producirá la alteración del
color del elemento dental.
Indicaciones.
Se restringe a los casos de dientes oscurecidos en los que ya se ha
realizado tratamiento endodóntico con éxito, sin ninguna anomalía que
pueda traer riesgo de reabsorción radicular u otra consecuencia
perjudicial.
Contraindicaciones
La técnica de blanqueamiento dental intracoronal está contraindicada en
casos en los que existe falta de remanente dental y en dientes con gran
pérdida de estructura coronal. Dientes con manchas severas de
tetraciclina (grado IV).8 pigmentaciones del esmalte superficial, formación
defectuosa del esmalte, perdida grave de dentina, presencia de caries, y
resinas compuestas decoloradas. 11
48
CAPÍTULO 5
AGENTES BLANQUEADORES
Los productos químicos blanqueadores actúan ya sea al oxidar o reducir
los agentes. La mayor parte de los agentes son oxidantes y se disponen
de muchas preparaciones. Los de uso más frecuente son las soluciones
acuosas de peróxido de hidrogeno con diferentes concentraciones, el
perborato de sodio y el peróxido de carbamida. El mecanismo de acción
química de los agentes blanqueadores sobre los pigmentos endógenos
responsables por la pigmentación dental no está debidamente aclarado
sin embargo la hipótesis más aceptada es la de que las moléculas de
peróxido de hidrogeno, por presentar bajo peso molecular, se difunden a
través de la estructura dental, convirtiendo las moléculas por la
pigmentación dental en productos intermedios de coloración más clara a
través de reacciones de oxidación.3
Los productos blanqueadores también experimentan ionización y
descomposición y producen radicales libres que son altamente inestables
y reactivos. El peróxido de hidrogeno tiene capacidad de oxidación y
reducción. Se cree que el oxigeno al actuar sobre las proteínas por medio
de su desnaturalización y degradación, forma, gradualmente compuestos
con menor peso molecular y solubles en agua y por lo tanto susceptibles
de ser removidos por el oxigeno burbujeante que actúa en la remoción
física de la pigmentación. La base de la propiedad blanqueadora radica
en que, cuando esos productos reaccionan con moléculas orgánicas
altamente conjugadas, ellos quiebran la conjugación del electrón y alteran
la absorción de energía de la molécula. De este modo moléculas grandes,
muy oscuras y con cadenas largas reaccionan fácilmente con los
radicales libres y en ella se produce una alteración que las deja más
chicas y con cadenas más cortas, lo que lleva a la alteración de su
estructura óptica. Peso molecular de peróxido de hidrogeno al 35% = 30
g/mol, peso molecular de peróxido de carbamida al 10% = 64 g/mol.8
49
5.1. Ácido clorhídrico
Primer agente empleado para tratar tinciones en dientes vitales,
preferentemente frente a fluorosis severas, eliminando las pigmentaciones
que aparecen en el esmalte. Su empleo requiere concentración al 36%. 9
El ácido clorhídrico es un potente agente descalcificador que no actúa
selectivamente y descalcifica tanto la estructura dental como las
pigmentaciones que puedan existir en ella. En un estudio realizado en
Vitro, se consiguió eliminar 112 μm de estructura dental después de
aplicar ácido y piedra pómez cinco veces durante cinco segundos con una
varilla de madera. Esto equivalía una pérdida del 11% del espesor de
esmalte asumiendo que un incisivo permanente tiene un espesor de
esmalte mesiolabial de 1 mm aproximadamente. Algunos autores
consideran que resulta clínicamente aceptable una pérdida de 25% al
37% del esmalte.
Se cree que el acido clorhídrico aplicado a la superficie del esmalte no
penetra hasta el tejido pulpar. El acido puede formar una sal de calcio o
fósforo que precipita e impide que el propio ácido siga penetrando hasta
la dentina.
Se ha propuesto el uso de ácido clorhídrico para tratar las pigmentaciones
superficiales del esmalte secundarias a las alteraciones que se producen
durante el desarrollo del esmalte.20
5.2. Peróxido de hidrógeno
El peróxido de hidrógeno es un potente oxidante disponible en varias
concentraciones las soluciones acuosas estabilizadas de 30 al 35% son
las más comunes e idónea para blanquear los dientes. Este sigue siendo
el agente blanqueador más efectivo. Es un líquido claro, incoloro e
inodoro, es cáustico y quema los tejidos al establecer contacto con ellos,
liberando radicales libres tóxicos, aniones perhidrilo o ambos. Se presenta
en botellas de color ámbar o negro con el objeto de protegerlo de la luz ya
50
que la liberación de radicales libres se inicia al exponerse a la luz solar. El
peróxido de hidrógeno aumenta también la permeabilidad de la estructura
dental, favoreciendo de ese modo el movimiento de los iones a travésdel
diente debido a su bajo peso molecular que es de 30 g/mol y a su
capacidad para desnaturalizar las proteínas. 9, 11, 20.
Agentes clareadores basados en peróxido de hidrogeno o disponibles en
el mercado para uso profesional
Nombre
comercial
Concentración % Presentación Activación
Opalescence xtra
Boost (ultradent)
38 Gel de jeringa Innecesaria
Palescence Xtra
(ultradent)
35 Gel en jeringa Fotopolimrizador;
Láser de Argonio o
Nd: YAG; o LED*
Opalescence
Endo Gel
(ultradent)
35 Gel en jeringa
para clareamiento
interno
Innecesaria
Whiteness HP
(FGM)
35 Gel para ser
preparado por la
mezcla de dos
líquidos
Fotopolimerizador;
Láser de Argonio o
LED
Hi Lite (Shohfu
dental)
22.7 Gel para ser
preparado por la
mezcla de polvo
+ liquido
Innecesaria
Peridrol gel rojo
(formula & açao)
35 Gel en jeringa Fotopolimerizador;
Láser de Argonio o
Nd: YAG o LED
Tabla 2. Eduardo Miyashita odontología estética el estado del arte.
51
5.3. Peróxido de carbamida
Históricamente fue usado como agente antiséptico oral en
concentraciones del 10 al 15% y empezó a utilizarse como agente
blanqueador a partir del año 1989. Es también conocida como peróxido
de hidrógeno de urea y se encuentra en concentraciones variables entre
10 y 35%, es utilizado de manera preferencial para el blanqueo
ambulatorio de dientes vitales. Son soluciones muy inestables y se
descomponen en peróxido de hidrógeno y urea. A su vez, el peróxido de
hidrógeno se descompone en oxigeno y agua y la urea en amonio y
dióxido de carbono. Y tienen un pH de 5 a 6.5 por lo regular también
incluyen glicerina o gluciolpropileno, este aumenta la viscosidad del
producto y facilita su manipulación aunque puede deshidratar el diente,
estanato de sodio, acido fosfórico o cítrico y saborizante. De acuerdo a
Haywood y cols. Las soluciones de peróxido de carbamida se dividen en
dos clases, dependiendo o no de la presencia o no en su composición de
carbapol. El carbapol es un polímero que se introduce en las soluciones
blanqueadoras, con la finalidad de espesar el material, facilitar la
adherencia del agente blanqueador a los tejidos y prolongar la liberación
de oxígeno.
Entre los factores adversos del peróxido de carbamida encontramos la
sensibilidad dental y la irritación gingival. La sensibilidad dental se debe al
paso de pequeñas moléculas de peróxido de hidrogeno a través del
esmalte y dentina hacia la pulpa, y la irritación gingival resulta por el
exceso de agente blanqueador en la guarda bucal. 11, 14, 22
52
Agentes clareadores basados en peróxido de carbamida disponibles en
el mercado
Nombre
comercial
Concentración % Presentación Activación
Opalescence
Quick (ultradent)
35 Gel en jeringa En consultorio
Whiteness Super
(FGM) Magic
Bleacj¡hing
(vigodent)
37 Gel en jeringa En consultorio
Whiteness Super
Endo (FGM)
37 Gel en geringa Clareamiento
interno mediato
Opalescence PF
(ultradent)
10, 15 ó 20 Gel en jeringa Clareameinto
extreno casero
con moldes
Whiteness
Perfect (FGM),
Magic Bleaching
(vigodent), Pla
Night (SDI), Nite
White Excel 2
“Z” (Duscus),
Review (SS
White)
10,16, ó 22 Gel en jeringa Clareamiento
externo casero
con moldes
Vivastyle
(Ivoclar
Vivadent)
10 y 16 Gel en jeringa Clareamiento
externo casero
con moldes
Clarigel Gold
(Dentsply)
10 y 16 Gel en jeringa Clareamiento
externo casero
con moldes
Colgate Platinum
Overnigth
(colgate)
10 Gel en jeringa Clareamiento
externo casero
con moldes
Tabla 3. Eduardo Miyashita odontología estética el estado del arte.
53
5.4. Perborato de sodio
Este agente está disponible en forma de polvo blanco que, al disolverse
en agua, la colorea de rosa pálido o fuerte según la temperatura, es
totalmente soluble en agua o saliva y tiene gran poder antiséptico debido
a la liberación de oxígeno naciente. Cuando es fresco, contiene
aproximadamente 95% de perborato, lo cual libera 9.9% del oxigeno
disponible. Este es estable cuando esta deshidratado, pero el contacto
con ácido, aire o agua caliente, se descompone formándose metaborato
sádico, peróxido de hidrogeno y oxigeno naciente. Actúa sinérgicamente
con el peróxido de hidrogeno; una concentración mayor de peróxido de
hidrogeno, junto con perborato sódico potencia el efecto del este. Se
comercializan varias preparaciones de perborato sódico como:
monohidrato, trihidrato y tetrahidrato, que difieren en el contenido del
oxigeno que determina su eficacia blanqueadora. El perborato sódico se
controla con mayor facilidad y seguridad que las soluciones concentradas
de peróxido de hidrogeno. Por lo tanto es el material de elección en la
mayoría de los procedimientos de blanqueamiento intracoronal. 5, 11, 15, 23.
54
CAPÍTULO 6
TÉCNICAS DE BLANQUEAMIENTO INTERNO
Los métodos más utilizados para blanquear los dientes al momento de
determinar el tratamiento de endodoncia son la técnica termocatalítica, el
llamado blanqueamiento ambulatorio y el blanqueamiento combinado.
6.1. Técnica termocatalítica
Esta técnica se caracteriza por la colocación en el interior de la cámara
pulpar y sobre la superficie vestibular del diente el peróxido de hidrogeno
al 35% seguida de aplicación de calor, mediante lámparas térmicas,
instrumentos calentados con llama y/o dispositivos eléctricos, como
lámparas de fotocurado. Esto para activar la reacción de desprendimiento
de oxigeno y favorecer el efecto de blanqueamiento dental.
Investigaciones reportan que puede presentarse resorción radicular
externa.
1. Se registra el tono inicial del diente a blanquear con un
colorímetro y fotografía y se registra para la comparación.
2. Realizar la profilaxis del diente a blanquear y sus adyacentes
3. Hacer un sondeo circunferencial para determinar el perfil de
la unión cementoadamantina.
4. Colocar el dique de goma bien ajustado (exponiendo los
dientes adyacentes para comparar el tono).
5. Preparar la cavidad de acceso. Retirar todo el material de
obturación, sellador, cemento y el material de restauración
que sea necesario. Asegurarse que se han retirado de los
cuernos de la pulpa todos los residuos y restos pulpares.
6. Retirar del conducto radicular hasta 2- 3 mm debajo de la
unión amelodentinaria el material de obturación.
55
7. Colocar en el conducto y la cavidad de acceso un cemento
de ionómero de vidrio, este debe tener por lo menos un
espesor de 2mm.
8. Colocar una bolita de algodón en la cara labial interna del
diente y se introduce el peróxido de hidrógeno al 35% en la
cavidad de acceso.
9. Calentar la solución con una espátula o con algún
instrumento de blanqueamiento. La temperatura no debe
estar a más de 60 – 70 ºC. durante 5 minutos. Transcurrido
ese tiempo, retiramos el algodón y repetimos el proceso
hasta 4 – 6 veces (20 – 30 minutos.)
10. Enjuagar el diente con agua. Colocar una bolita de algodón
seca en la cavidad de acceso y sellarla con cavit.
11. Tomar el color final con una fotografía para ser
comparado con la primer fotografía.
12. Citar al paciente al cabo de una semana para valorar el
color del diente tras la hidratación. Si el color es satisfactorio
se sella con ionómero de vidrio y se pone la restauración
final 3, 9 (figura 18).
Figura 18. Técnica de blanqueamiento termocatalítica. 16
56
6.2. Técnica ambulatoria o Walking bleach
Esta técnica es más segura y requiere menos tiempo en el consultorio.
1. Se toman Rx para evaluar al estado de los tejidos periapicales y la
calidad del tratamiento de endodoncia.
2. Se toma el color inicial del diente a blanquear con una guía
cromática o colorimetro; para que existaMateriales relacionados
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