Relacion-entre-el-peso-placentario-el-peso-del-recien-nacido-y-el-incremento-de-peso-materno-durante-el-embarazo

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
THE AMERICAN BRITISH COWDRAY MEDICAL CENTER I.A.P. 
DEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
RELACIÓN ENTRE EL PESO PLACENTARIO, EL PESO DEL RECIÉN 
NACIDO Y EL INCREMENTO DE PESO MATERNO DURANTE EL 
EMBARAZO 
T E S I S D E P O S G R A D O 
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE LA ESPECIALIDAD EN: 
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
PRESENTA: 
DR. FERNANDO GALVÁN DUQUE RIVERO 
 
 
ASESOR DE TESIS: 
DR. JUAN FERNANDO GARCÍA LEÓN 
 
MÉXICO, D.F. 2010 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 ii 
 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________ 
Dr. José Halabe Cherem 
Jefe de la División de Enseñanza e Investigación. 
Centro Médico ABC. 
 
 
 
 
____________________________________________ 
Dr. Félix Muñuzuri Íñiguez 
Jefe de la División de Ginecología y Obstetricia 
Médico Adscrito al Servicio de Ginecología y Obstetricia 
Centro Médico ABC. 
 
 
 
 
___________________________________________ 
Dr. Gabriel Rojas Poceros. 
Profesor Adjunto al Curso de Ginecología y Obstetricia 
Médico Adscrito al Servicio de Ginecología y Obstetricia 
Centro Médico ABC 
 
 
 
 
___________________________________________ 
Dr. Juan Fernando García León 
Asesor de Tesis 
Médico Adscrito al Servicio de Ginecología y Obstetricia 
Centro Médico ABC 
 
 
 
 
 iii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
 
 A todos mis maestros que durante cuatro años se empeñaron en enseñarme cada día la 
importancia del conocimiento y de la calidad humana en la práctica de mi profesión. 
 
 
 
 
 
 
 A mis compañeros, internos y residentes, cuya ayuda en la recolección de datos fue 
elemental para el desarrollo de éste trabajo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 iv 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
 
A Dios, por darme la vida y permitirme conservarla para ver cumplido el primero de mis 
sueños. 
 
 
A mis Padres, por ser siempre fuente de inspiración, fortaleza y ejemplo de vida, gracias 
por darme las herramientas para vencer los obstáculos que se presentaron en el camino. Gracias 
por lo sufrido y lo llorado, espero que algún día se les sea recompensado. 
 
 
A Irene, mi vida, esfuerzo y dedicación siempre dedicados a ti, aún antes de conocerte. 
Nunca encontraré las palabras para expresar mi agradecimiento por tu paciencia, apoyo y 
comprensión. Te amo cada día más hoy y siempre. 
 
 
 A mis abuelos, por siempre estar presentes en los momentos difíciles, espero algún día 
poderme parecer un poco a ustedes. 
 
 
A mi hermana, gracias por todo, nunca podré agradecer suficiente. 
 
 
A mis tíos, primos, amigos y cada persona que ha permitido que hoy sea capaz de cumplir 
una meta más en mi vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 v 
 
 
 
 
 CONTENIDO 
 
 
 
 
 
 Pág. 
 
Hoja de Firmas …………………………………………………………………………………… ii 
 
Agradecimientos ………………………………………………..….………………………...…. iii 
 
Dedicatoria …………………………………………………….….……………….…………….. iv 
 
Contenido …………………………………………………….…………………………………… v 
 
Investigadores ………………………………..…………….…………………………………….. 1 
 
Sede ………….………………………………………….......................................................... 1 
 
Antecedentes ……………..……………………………….…………….….……………………. 1 
 
Marco Teórico ……………………..…………………….…………………….………….….…… 5 
 
Pregunta de Investigación ………………………………………………………………………. 24 
 
Justificación ………………………………………………………………………………………. 24 
 
Objetivo ………………………………………………………………………………………….… 24 
 
Hipótesis …………………………………………………………………………………………... 25 
 
Diseño ………………………………………………………………………………………...…… 26 
 
Materiales y Método ………………………………………………………………………….….. 27 
 
Consideraciones Éticas …………………………………………………………………………. 32 
 
Resultados …………………………………………………………………….....................…… 33 
 
Discusión ……………………………………………………………………………………..…… 36 
 
Conclusiones ……………………………………………………………………………...……… 39 
 
Bibliografía ………………………………………………………………………………………... 40 
 
Tablas …………………………………………………………………………………………..…. 47 
 
 
 
 
 
 
 1 
 
 
PROTOCOLO DE TESIS QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE GINECOLOGÍA Y 
OBSTETRICIA PRESENTA EL 
DR. FERNANDO GALVÁN DUQUE RIVERO 
CENTRO MÉDICO ABC 
 
TITULO. 
 
RREELLAACCIIÓÓNN EENNTTRREE EELL PPEESSOO PPLLAACCEENNTTAARRIIOO,, PPEESSOO DDEELL RREECCIIÉÉNN NNAACCIIDDOO YY EELL 
IINNCCRREEMMEENNTTOO DDEE PPEESSOO MMAATTEERRNNOO DDUURRAANNTTEE EELL EEMMBBAARRAAZZOO 
 
Tipo de investigación: 
Básica 
 
INVESTIGADORES: 
 
2.1 Investigador Responsable: Dr. Juan Fernando García León 
 
2.2. Investigador Principal. Dr. Fernando Galván Duque Rivero. Residente de Tercer Año. 
Ginecología y Obstetricia. Centro Médico ABC. 
 
SEDE. 
 
Centro Integral de Atención a la Mujer y el Niño. 
División de Ginecología y Obstetricia. 
Unidad de Tococirugía 
Centro Médico ABC. 
Campus Santa Fe. 
 México D. F. 
 
ANTECEDENTES. 
 
Múltiples estudios se han realizado a través del tiempo para intentar corroborar la existencia de 
una relación entre el peso de la placenta y el peso del producto, así como con otros factores 
presentes durante el embarazo. En 1967, Sadlis et. al. publicaron un estudio en el que reportaron 
el peso de 17,000 placentas obtenidas de 13 diferentes centros hospitalarios. Aunque no se 
estudió la relación con el peso del recién nacido, se obtuvo la relación del peso placentario con la 
supervivencia del recién nacido, observando un mayor peso placentario en aquellos recién nacidos 
que sobrevivieron el periodo neonatal comparado con aquellos productos de óbitos o recién 
nacidos que murieron durante el periodo neonatal. Del mismo modo, la relación entre el peso de la 
placenta producto de embarazos en mujeres blancas y mujeres negras fue significativamente 
menor en éstas últimas, probablemente producto del difícil acceso a los servicios de salud de éstas 
últimas en aquellos años. 
 2 
 
 
 
En forma más reciente, en 2007 fue publicado en el British Journal of Obstetrics and Gynaecology 
por Thompson et. al.1 un estudio realizado en Noruega utilizando el registro de todos los 
embarazos del país entre 1999 y 2002. Se utilizó una muestra de 198,971 embarazos, ésta 
muestra fue utilizada para obtener gráficas de correlación del peso de la placenta con cada edad 
gestacional. Se obtuvieron percentilas 3, 10, 50, 90 y 97 para cada edad gestacional comprendidas 
entre las 24 y las 44 semanas de gestación y se separaron de acuerdo al peso del producto. 
 
Sin embargo, no se realizado un estudio con las características mencionadas en una población 
latina y de las características de la población que es atendida en el Centro Médico ABC, por lo que 
creemos que la realización de éste estudio puede arrojar resultados diferentes al ser comparados 
con otras poblaciones. 
 
MARCO TEÓRICO 
 
ESTRUCTURA PLACENTARIA, IMPORTANCIA DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO 
Y SU EFECTO EN EL PESO FETAL. 
 
La placenta humana es el centro funcional del sistema materno – fetal y es responsable de 
las funciones respiratoria, nutricional, excretora, endócrina e inmunológica. La estructura y función 
placentaria conformanun factor vital para el desarrollo fetal, y se ha logrado comprobar que el 
crecimiento placentario anormal se asocia a alteraciones en el curso y término del embarazo.2 
 
 El crecimiento fetal es dependiente del suplemento de nutrientes y oxígeno, lo que se 
determina por la capacidad de la madre para adquirirlos y dirigirlos a la placenta, así como la 
capacidad de esta última para transportarlos al feto.3 
 
El tamaño y la capacidad de transferencia de la placenta juegan un rol determinante en el 
crecimiento fetal, así como en el peso al nacer y en la viabilidad postnatal.4 La fase más importante 
de crecimiento placentario ocurre durante la primera mitad del embarazo mientras que el feto 
acumula el 80% de su masa corporal durante el tercer trimestre de la gestación. Los 
requerimientos fetales y placentarios de nutrientes se encuentran al máximo durante la gestación 
tardía por lo que no es sorprendente que la relación entre el peso fetal y el peso placentario se 
vuelven progresivamente más importantes conforme se acerca el momento del nacimiento.5 
 
La información genética tanto materna como paterna influyen en el desarrollo y crecimiento 
tanto del feto como de la placenta, viéndose también involucrados en el paso de nutrientes. En 
forma general, los genes paternos incrementan el paso de nutrientes promoviendo el crecimiento 
fetal, mientras que los genes maternos reducen el paso de nutrientes al feto conservando los 
recursos maternos necesarios para etapas más avanzadas del embarazo.6 
 3 
 
 
 
La aportación hereditaria al peso fetal y placentario se ha estimado de 25 a 40%. Se han 
propuesto a los genes Fw1 y Pw1 QTLs como los genes que contienen la información de peso fetal 
y placentario. Cerca del gen Fw1 (Fetal growth 1) QTL se encuentran los genes que codifican la 
ciclina E1, importante en la regulación del crecimiento y diferenciación celular, por otro lado, el gen 
Gas2 regula el desarrollo somático y el gen Igfl r se asocia a la restricción en el crecimiento 
intrauterino. También cerca del gen QTL que controla el peso placentario (Placental weight) Pw1 
se encuentra el gen para la hormona liberadora de gonadotropina (Gnrh 1). Las gonadotropinas 
funcionan como reguladores centrales hipotalámico – hipofisiario y se encuentran involucrados en 
la adecuada función placentaria y el desarrollo fetal.7 
 
 Ha sido demostrado que alteraciones en la expresión genética en ratones son capaces de 
ocasionar cambios en la habilidad de la placenta para intercambiar nutrientes debido a que se 
altera el grosor y el área de superficie de intercambio en los tejidos placentarios.8 Es posible que la 
expresión genética juegue también un papel determinante en el desarrollo vascular y en el control 
de la expresión de los transportadores de nutrientes y controlar en forma indirecta el crecimiento y 
desarrollo fetal. 
 
La placenta recibe y transmite señales endócrinas entre la madre y el feto y es el sitio de 
intercambio de nutrientes y desechos. El área de superficie total de la placenta a término útil para 
intercambio es de 11 m2. En productos con restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU) se 
encuentran disminuidos tanto la superficie como el volumen placentario. El adecuado crecimiento 
placentario es elemental para un adecuado crecimiento fetal. Los productos pequeños para la edad 
gestacional presentan pesos placentarios notablemente disminuídos al compararlos con productos 
de la misma edad gestacional con adecuados pesos y crecimiento.9 Diversos aspectos de la 
función placentaria son críticos para el crecimiento y desarrollo fetal, incluyendo una adecuada 
invasión trofoblástica, el incremento en el flujo sanguíneo uteroplacentario, transporte de nutrientes 
de la madre al feto y la producción y transferencia de hormonas reguladoras del crecimiento.10 
 
 El crecimiento de la placenta se encuentra directamente relacionado con su funcionalidad 
como la única fuente de nutrientes y oxígeno del feto. Por ejemplo, la expansión lateral de la placa 
coriónica marca dos aspectos funcionales de la placenta: en primer lugar, los vasos coriónicos y 
umbilicales soportan la carga de la transferencia de grandes volúmenes de sangre fetal desde y 
hacia la red capilar vellosa, la capacidad de este sistema de baja resistencia se determina por 
diversos aspectos tales como lo son la forma de la placa coriónica, la distancia del sitio de 
inserción del cordón al margen y los diámetros mayores y menores de la placa. En segundo lugar, 
el área de la placa coriónica mide el área de revestimiento uterino cubierto por la placenta y 
cuantas arteria espirales maternas son suplidores potenciales de la placenta. 
 
 
 4 
 
 
 En contraste, el grosor del disco placentario marca la extensión de la arborización de la red 
vellosa capilar, el verdadero sitio de intercambio de nutrientes materno – fetal, sin embargo, no se 
puede asumir que existe una simple correlación de la arborización con la eficiencia funcional. Las 
arteriolas del tallo fetal son también sitios principales de resistencia vascular placentaria, por lo 
tanto, contribuyen a la resistencia periférica fetal y a la exigencia cardiaca fetal. El peso placentario 
es a culminación del crecimiento placentario tanto de la expansión lateral de la placa coriónica 
como del grosor del disco, sin embargo, la expansión lateral llega a un máximo a la mitad del tercer 
trimestre, por lo que posteriormente incrementa en mayor medida el peso a expensas del grosor 
del disco entre las 30 y 32 semanas de gestación.11 Una forma anormal de la placa coriónica 
puede reflejar diversas patologías, como lo son atrofia patológica de las vellosidades, o bien, 
infartos placentarios.12 
 
El tamaño placentario anormal es cada vez más reconocido como un predictor temprano 
de restricción en el crecimiento fetal y otras alteraciones en el embarazo humano.13 El dato más 
utilizado como parámetro de crecimiento fetal es el peso corporal, sin embargo, no provee 
información acerca de la proporcionalidad del crecimiento por lo que se deben tomar en cuenta 
otros parámetros como el grosor de la placenta y el área de la placa coriónica. Medidas 
multilineales de la placenta obtenidas en diversos momentos del embarazo pueden guiarnos a un 
mejor entendimiento de los mecanismos de adaptación fetal.2 
 
En el estudio realizado por Baptiste-Roberts et. al. se valoró el crecimiento placentario 
utilizando tres parámetros del crecimiento: peso placentario, el grosor de la placenta y el área de la 
placa corónica. Se planteó como objetivo determinar si las características maternas influían de 
alguna forma en el crecimiento placentario, por lo que se tomaron en cuenta todas las 
características maternas tales como el nivel socioeconómico, tabaquismo, educación, edad y raza. 
Se tomaron en cuenta también factores obstétricos como anemia durante el embarazo, diabetes 
gestacional y enfermedad hipertensiva del embarazo, así como peso y altura maternas.2 
 
En los resultados se observó que la raza negra se asoció a restricción en el crecimiento de 
los tres parámetros valorados con riesgos relativos variables de 1.36 a 3.22. Pacientes con 
enfermedad hipertensiva presentaron casi el doble de riesgo para restricción del peso placentario y 
el área de placa coriónica pero no para el grosor placentario. Las pacientes con menores ingresos 
y menos años de educación presentaron menor riesgo para restricción del crecimiento placentario, 
probablemente debido a que dichas pacientes cumplían menos horas laborales y se 
desempeñaban en empleos con menos niveles de estrés que aquellas pacientes con mayores 
ingresos y más años de estudio. El Índice de Masa Corporal previo al embarazo y la ganancia de 
peso durante el embarazo fueron protectores para restricción en el crecimiento placentario de los 
tres parámetros, mientras que la anemia materna también fue protector para restricción enel peso 
placentario y para el área de la placa coriónica. Las pacientes con diabetes gestacional, alto índice 
de masa corporal pregestacional, baja ingesta nutricional y pacientes con anemia presentaron 
mayor riesgo de hipertrofia placentaria.2 
 5 
 
 
 
Una placenta desproporcionadamente pesada, sugestiva de hipertrofia placentaria, puede 
ser indicio de respuesta adaptativa a un ambiente intrauterino adverso. La hipertrofia placentaria 
puede ocurrir en presencia de diversas condiciones maternas como tabaquismo, nivel 
socioeconomico bajo o anemia maternal. Por otro lado, una placenta desproporcionadamente 
pequeña puede ser indicio de bajo suplemento de nutrientes a la placenta o hipoxia, lo que resulta 
en restricción de crecimiento placentario y subsecuentemente restricción en el crecimiento fetal.2 
 
 En el cerdo se ha comprobado que el radio peso fetal:peso placentario puede utilizarse como 
marcador de la eficiencia placentaria. La eficiencia placentaria parece estar influenciada por el 
tamaño y estructura. Aunque aparentemente un tamaño disminuido de la placenta se relaciona con 
peso bajo de la camada, la relación del peso placentario con el peso fetal no es linear sino 
curvilínea, ya que el peso fetal no se altera si la placenta pesa más de 200 grs. 14 
 
La atención sobre el transporte y permeabilidad de la placenta han aumentado a través del 
tiempo, probablemente debido a que progresivamente han mejorado las técnicas para identificar 
transportes unidos a membranas específicos para aminoácidos, glucosa y ácidos grasos. Por otro 
lado, también ha mejorado en forma importante la medición del flujo placentario con lo que se ha 
mejorado el conocimiento sobre la perfusión, además, se ha logrado reportar el flujo sanguíneo en 
el cordón umbilical a través del embarazo con concordancia entre los estudios realizados.15 
 
Se ha logrado demostrar que la relaxina, hormona miembro de la superfamilia de la 
insulina, actúa como un facto de crecimiento sobre la línea de células amnióticas similares a 
epitelio por medio del incremento de la transcripción de IGF 2.16 
 
Al igual que la relaxina, el péptido placentario temprano similar a la insulina (EPIL o INSL4) 
forma parte de la superfamilia de la insulina, con gran homología en su estructura con las relaxinas 
1 y 2 y solo el 15% de homogeneidad con la insulina17 y se expresa principalmente en tejidos 
embrionarios y trofoblásticos. Los altos niveles encontrados en el sincitiotrofoblasto demuestran 
que forma parte importante del crecimiento y desarrollo fetal. Se ha descubierto que su mecanismo 
de acción principal es la inhibición del crecimiento por medio de apoptosis y sus niveles 
incrementan en forma importante en los momentos previos al parto y enseguida del mismo, lo que 
incrementa la apoptosis e infartos vistos normalmente en la placenta.18 
 
La apoptosis de la placenta forma una parte importante del proceso de desarrollo e 
incrementa conforme avanza el embarazo.19 El incremento de apoptosis se ha asociado en forma 
importante con retraso en el crecimiento tanto en embarazo únicos como en embarazos gemelares 
y se ha sugerido, como se mencionó previamente, que INSL4 se encuentra involucrado en forma 
importante dentro de este proceso.20 
 
 6 
 
 
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA Y EL FLUJO UTEROPLACENTARIO 
 
 Una adecuada invasión trofoblástica es necesaria como sustento del crecimiento fetal. 
Cuando el blastocisto se adhiere al útero, las células del trofoblasto fetal se diferencian en células 
vellosas o extravellosas. La migración e invasión del citotrofoblasto extravelloso en el epitelio 
uterino son procesos esenciales para incrementar el flujo sanguíneo uteroplacentario conforme 
progresa el embarazo.21 Las arteriales espirales se transforman en vasos más grandes y de baja 
resistencia,22 capaces de transportar mayor cantidad de sangre a la placenta. Durante la 
modificación y remodelación de las arterias espirales las paredes elástica y muscular de las 
arterias son reemplazadas por una capa fibrinoide rodeada de trofoblasto, permitiendo un flujo 
intervelloso de baja presión.23 La ausencia de estos cambios inducidos por el trofoblasto en los 
segmentos miometrial o decidual de las arterias espirales son la base de algunos embarazos 
complicados por RCIU. Las células del sincitiotrofoblasto, las cuales se diferencian de las células 
del citotrofoblasto, son el sitio donde se producen las hormonas necesarias para mantener el 
embarazo, tales como estrógeno, progesterona, hCG, lactógeno placentario y GH placentaria.24 
 
 El intercambio transplacentario depende de los flujos uterino y umbilical, los cuales son 
dependientes de una vascularización adecuada en la interfase materno fetal,25 es decir, la 
eficiencia placentaria no depende únicamente del tamaño placentario, sino también del ancho de la 
misma ya que la conformación. Debido a esto, la insuficiencia placentaria se ha podido comprobar 
no únicamente en el caso de disminución de la superficie placentaria, sino también en relación a 
incremento en el número de productos de la gestación, es decir, a mayor número de productos 
mayor probabilidad de insuficiencia placentaria.14 
 
El incremento en el flujo sanguíneo uterino es esencial para cubrir las necesidades del feto, 
la placenta y el útero en crecimiento. El volumen sanguíneo materno total y la expulsión cardiaca 
incrementan aproximadamente 40% durante el embarazo y el flujo uteroplacentario representa el 
25% del total de la expulsión cardiaca.10 Se ha comprobado que el flujo uteroplacentario en 
pacientes con preeclampsia se encuentra disminuído hasta en un 50%,26 además, también se 
encuentran disminuidas las terminaciones vellosas en número y área de superficie en RCIU, lo que 
representa una función alterada de la vascularización en estos embarazos.27 
 
La perfusión placentaria depende de dos sistemas independientes, la circulación uterina y 
la circulación umbilical. Después de prefundir la placenta la mayoría de la sangre contenida en la 
vena umbilical otorga perfusión al hígado fetal, de esta forma el sistema de perfusión placentaria 
debe ser visto como uno solo. Por ejemplo, la glutamina tiene un gran flujo placentario hacia la 
circulación fetal por parte de la circulación materna, al pasar la sangre umbilical al hígado fetal la 
glutamina es convertida en glutamato por medio de la acción de la glutaminasa y el glutamato 
abandona el hígado en grandes cantidades, la importante liberación de glutamato por parte del 
hígado fetal suple la falta de liberación de glucosa por parte del mismo durante el desarrollo fetal. 
 7 
 
 
Lo mismo sucede con otros muchos ciclos metabólicos que comparten los sistemas materno y 
fetal.15 
 
 Existe una fuerte correlación entre el flujo sanguíneo absoluto de la vena umbilical y la 
circunferencia cefálica y abdominal con el incremento en el diámetro de la vena umbilical y la 
velocidad promedio a lo largo de la gestación.28 También existe un incremento exponencial en el 
flujo de 97 ml/min a la mitad de la gestación hasta 529 ml/min al final de la misma, sin embargo, no 
existe un incremento correspondiente en el flujo por kilogramo de peso fetal, lo que sugiere que el 
incremento del flujo conduce el incremento en el tamaño fetal en la gestación temprana. 
 
Existe también una estrecha relación entre el peso fetal, el tamaño placentario y los flujos 
uterino y umbilical. Vonnahme et. al. realizaron un estudio en ovejas29 se encontró poca relación 
entre la morfología o tamaño placentario con la vascularidad capilar e incluso con la expresión de 
factores angiogénicos en la oveja, sin embargo, la función placentaria si se vio afectada por el 
tamaño placentario más no por la morfología. En la oveja, la morfología de la placenta se clasifica 
de la A a la D, siendo la A y progresivamente convexas hasta la D. Se cree que el cambio de 
morfología se debe a unmecanismo protector con la finalidad de lograr un mejor aporte de 
nutrientes al feto. En el estudio mencionado, se comprobó que la morfología placentaria no afecta 
la vascularidad placentaria, la expresión de factores angiogénicos, la proliferación celular o la 
composición tisular, sin embargo, se demostró que el tamaño placentario ejerce una gran influencia 
en la función vascular de la placenta más allá de su morfología. 
 
LA PLACENTA COMO ÓRGANO ENDÓCRINO Y LA INFLUENCIA HORMONAL SOBRE 
SU CRECIMIENTO 
 
Durante el embarazo la placenta es el órgano endócrino clave, productor de hormonas 
esteroideas y controla el paso de hormonas y metabolitos maternos al feto.30 La adaptación 
endócrina materna al embarazo, la cual se coordina en parte por señales endócrinas, es básica 
para asegurar una función placentaria adecuada.3 
 
 La placenta representa un importante órgano endócrino durante el embarazo humano, 
produce numerosas hormonas incluyendo estrógenos, progesterona, hCG, variantes de GH y 
lactógeno placentario humano, dichas hormonas juegan un papel fundamental en el desarrollo y 
crecimiento fetal. Estudios en madres desnutridas o anémicas han demostrado incrementos en las 
concentraciones de lactógeno placentario, GH e IGF-1 en comparación con madre con adecuada 
nutrición,31 además, existe una relación entre los niveles plasmáticos maternos de lactógeno 
placentario y el crecimiento fetal.32 El lactógeno placentario promueve el desarrollo embrionario 
temprano por medio del estímulo sobre la producción de otras hormonas tales como IGF-1 e 
insulina.33 La insulina fetal promueve el crecimiento del feto actuando como una señal de 
disponibilidad de nutrientes, la deficiencia de insulina resulta en la reducción del crecimiento fetal 
 8 
 
 
conforme los tejidos fetales disminuyen la captura y utilización de nutrientes.34 Los niveles de 
insulina en sangre venosa del cordón umbilical son significativamente menores en productos 
pequeños para edad gestacional y se relacionan con el peso y la longitud al nacer así como con el 
peso placentario.35 Los niveles de insulina en plasma materno no se relacionan con el crecimiento 
fetal. Se ha propuesto que en respuesta a la hiperglicemia materna el feto incrementa la 
producción de insulina, lo que es responsable del incremento en el crecimiento y macrosomía 
observados en los embarazos que cursan con diabetes. 
 
 El crecimiento placentario se regula, entre otros factores, por citocinas entre las que 
intervienen las citocinas proinflamatorias como IL-6 y TNF-α.35 Los IGFs parece que tienen un rol 
primario en la placentación ya que son determinantes del crecimiento fetal y se expresan en forma 
abundante por parte del feto de la madre en múltiples especies, así como síntesis importante de 
IGF-II por parte de la placenta.3 
 
 IGF-I e IGF-II son polipéptidos con una secuencia similar a la de la insulina, tienen 
propiedades mitogénicas induciendo crecimiento y proliferación en células somáticas,36,37 teniendo 
además influencia sobre el transporte de glucosa y aminoácidos a través de la placenta. 
Alteraciones en el eje de IGF se relaciona con RCIU. 
 
 Se ha demostrado que IGF-I e IGF-II son necesarios para un crecimiento fetal y placentario 
adecuados,38 encontrando reducciones de hasta 60% en productos de ratones restringidos de IGF-
I y de 30% en restringidos de IGF-II, además, la muerte postnatal incrementa debido 
principalmente a fallas respiratorias.39 
 
 En experimentos en ratones se ha logrado demostrar la importancia del factor de crecimiento 
similar a la insulina (IGF) en el crecimiento fetal. La producción materna de IGF es estimulada por 
medio de hormonas derivadas de la placenta que funcionan como señalizadores, siendo las más 
importantes la GH placentaria y el lactógeno placentario humano las cuales estimulan la 
producción de IGF-I. El lactógeno placentario también es liberado en la circulación fetal donde 
estimula el eje de IGF, sin embargo, el lactógeno placentario es incapaz de promover el 
crecimiento fetal por si solo en ausencia de IGF-I. Los IGFs fetales derivan predominantemente de 
los tejidos fetales y son modulados por la placenta.40 Se sabe que IGF-I, IGF-II, así como las 
proteínas de unión del factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP) 1, 2, 4 y 6 son 
sintetizados por la placenta y específicamente la expresión de IGF-I, IGF-II, IGFBP-1 y 2 se 
encuentra incrementada en aquellas placentas de fetos con restricción del crecimiento.41 
 
 Debido a que las IGFs no cruzan la placenta en cantidades significativas, se incrementan los 
niveles circulatorios de IGF durante la primera mitad del embarazo y pueden jugar cierto papel en 
la adaptación materna al embarazo y modular el crecimiento placentario, desarrollo funcional y por 
lo tanto el resultado del embarazo.3 
 9 
 
 
 
Por medio de sistemas computacionales partiendo de muestras pequeñas de DNA 
placentario y amplificando las mismas se ha logrado demostrar que en particular IGF-II, IGFBP-2 e 
IL-6 juegan un papel determinante en el crecimiento fetal y en la probabilidad de restricción en el 
crecimiento fetal.41 En las placentas de fetos con restricción en el crecimiento el IGF-II se 
encuentra elevado, probablemente como un factor protector promoviendo el crecimiento en 
condiciones adversas. 
 
 La acción de IGF-I e IGF-II son moduladas por medio de las Proteínas Unidoras de IGF, 
existiendo 6 de ellas (IGFBP1-6), siendo la más importante IGFBP-1, la cual se encarga de 
modular la acción de IGF-I. Su producción depende de la decidua y es el principal producto de 
ésta,42 la gran afinidad de IGF-I a IGFBP-I resulta en una inhibición de la actividad de IGF. Las 
concentraciones en suero materno varían a lo largo de la gestación, incrementando a partir del 
primer trimestre, presentando un pico a la mitad de la gestación, se mantienen constantes hasta el 
nacimiento y caen después del mismo. La proteólisis de IGFBPs es un mecanismo adicional para 
alterar la biodisponibilidad de los IGFs durante el embarazo. La Proteína Plasmática A Asociada al 
Embarazo (PAPP-A) es secretada por la decidua y la placenta en la circulación materna, su 
principal acción es la división de IGFBP-4, el cual es un potente inhibidor de la acción de IGFs, por 
lo tanto, cuando se encuentran niveles disminuidos de PAPP-A la acción de IGFs está disminuida 
incrementando el riesgo de RCIU. Sistemas en base a metaloproteinasas existen para la proteólisis 
de IGFBP-1. 
 
 La administración de IGF-I y II a la madre durante el segundo trimestre del embarazo 
incrementa el crecimiento fetal en el embarazo tardío y la sobrevida cerca del término en modelos 
animales, durante el embarazo temprano el tratamiento con IGF también incrementa el transporte 
de glucosa y aminoácidos.3 
 
 Estudios in vitro han logrado demostrar que los IGFs exógenos son capaces de promover la 
agiogénesis placentaria y la remodelación vascular por medio de la inducción del factor de 
crecimiento endotelial vascular (VEGF), además de que parece tener cierto efecto en la captación 
de glucosa por parte del trofoblasto mediante un efecto en los transportadores de glucosa 
(GLUTs).3 
 
 La infusión de IGF-1 en la madre desde etapas tempranas del embarazo incrementa la 
captación placentaria de nutrientes y la transferencia de los mismos, en parte debido al incremento 
de la expresión de los genes transportadores incrementando el crecimiento fetal y placentario. Por 
otro lado, la infusión de IGF-II no parece afectar el transporte de nutrientes, especialmente a la 
mitad del embarazo aunque acelera el crecimiento fetal y placentario al final de la gestación. Más 
allá de esto, parece que un incremento en la concentración materna de IGF-I al inicio del embarazo 
puede ser crítica para asegurar un adecuado desarrollo placentario durante toda la gestación ya 
 10 
 
 
que parece tener un papeldeterminante en el adecuado aporte de glucosa al feto, siendo ésta 
elemental para el crecimiento y que es producida en cantidades mínimas durante las etapas 
tempranas del embarazo. Este efecto se logra mediante el incremento en la expresión de GLUT-1.3 
 
Otro factor elemental para el crecimiento fetal es el paso de nutrientes a través de la 
placenta, siendo la glucosa uno de los elementos primarios del crecimiento. En la placenta humana 
existen tres tipo diferentes de transportadores de glucosa, GLUT1, GLUT3 y GLUT4. GLUT1 media 
el transporte de glucosa tanto en la placenta como en el feto, GLUT4 se expresa únicamente en la 
placenta y GLUT3 se expresa solo en la cara materna de la barrera materno-fetal. Cada uno de los 
diferentes tansportadores de glucosa son capaces de inhibir o incrementar su expresión y se ha 
logrado observar que la expresión de GLUT3 y GLUT4 se encuentra disminuída en los productos 
con restricción en el crecimiento intrauterino.43 
 
En estudios realizados en ganado se ha detectado GH en placenta con pico en su 
expresión a la mitad de la gestación, es decir, entre los días 35 a 55. La secreción de GH se da por 
parte del epitelio uterino materno más no se ha detectado secreción de ésta hormona en el 
estroma velloso ni en el trofoblasto fetal. El efecto de la hormona del Crecimiento (GH) sobre el 
crecimiento placentario ha sido evaluado en diversos estudios con resultados un tanto 
contradictorios. En el estudio realizado por Jenkinson et. al.44 se reportó un incremento en el 
crecimiento fetal y placentario con administración de GH exógena, sin embargo, en el estudio 
realizado por Wright et. al.45 el tratamiento con GH incrementó las concentraciones séricas de GH e 
IGF-1 10 veces en comparación con los modelos control que no recibieron tratamiento, sin 
embargo, el incremento de las concentraciones no influyeron de ninguna forma en el peso uterino, 
fetal o placentario ni en el peso de los órganos fetales. 
 
 Durante el embarazo, una variante de GH es liberada en la circulación materna lo que 
suprime la producción de GH por parte de la hipófisis, observándose una disminución de la 
concentración de dicha variante en el suero materno, sin embargo, no se cree que la GH sea un 
regulador importante del crecimiento fetal ya que los IGFs tienen un papel dominante en el mismo. 
 
 La hormona de crecimiento placentaria (PGH s.i.) es una proteína específica del embarazo 
producida por el sincitiotrofoblasto y el citotrofoblasto extravelloso. La concentración plasmática de 
PGH incrementa conforme avanza la edad gestacional y disminuye rápidamente posterior a la 
extracción de la placenta. Algunas de sus propiedades incluyen funciones somatogénicas, 
lactogénicas y lipolíticas.46 Se ha logrado comprobar que la concentración sérica de PGH 
incrementa en las pacientes con preclampsia severa en comparación con aquellas pacientes 
sanas, también se ha comprobado incremento de la concentración sérica fetal. Las 
concentraciones de PGH en aquellas mujeres con preclampsia y restricción del crecimiento fetal 
asociado a ella son menores que en aquellas pacientes con preclampsia pero sin restricción en el 
crecimiento intrauterino. 
 11 
 
 
 
 Estos hallazgos son sugestivos de un probable rol de la PGH en el mecanismo de la 
influencia que ejerce la placenta sobre la restricción del crecimiento fetal asociado a 
preeclampsia.46 
 
PAPEL DE LA PLACENTA COMO REGULADOR DE GLUCOCORTICOIDES Y SU 
RELACIÓN CON EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FETAL. 
 
Los glucocorticoides son esencial en el desarrollo y maduración de los órganos fetales. 
Durante el embarazo humano, la concentración endógena materna de cortisol es de 5 a 10 veces 
mayor que la concentración fetal de cortisol, esta diferencia es mantenida por la presencia de la 
enzima 11β Hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2) en la placenta,10 la cual actúa 
como una barrera enzimática que cataliza el cortisol en cortisona, su forma inactiva, lo que protege 
en cierta forma al producto de niveles relativamente altos de glucocorticoides. Por otro lado, la 
isoforma 11β HSD-1 actúa en forma inversa, se expresa a través de la decidua e incrementa los 
niveles locales de glucocorticoides ya que aunque actúa catalizando la interconversión de cortisol y 
cortisona en forma bidireccional, actúa en forma primaria como una oxireductasa, convirtiendo 
cortisona a cortisol, esto gracias a su mayor afinidad por la cortisona.47 Se ha logrado demostrar in 
vitro que los niveles de 11β HSD-2 disminuyen durante los periodos de estrés, incrementando los 
niveles de glucocorticoides.43 
 
 Diversos estudios han demostrado que altas dosis de glucocorticoides pueden tener efectos 
adversos en el feto como incremento en la incidencia de reflujo gastroesofágico y modificaciones 
en el ritmo cardiaco fetal,48 además se ha observado una reducción en el peso al nacer en 
productos sometidos a múltiples dosis de glucocorticoides en comparación con aquellos productos 
sometidos a una sola dosis con variaciones de hasta 160 grs.49 La afección sobre el crecimiento 
fetal ocasionada por las dosis múltiples de glucocorticoides ha sido comprobada en diversos 
estudios,50 además se ha demostrado una reducción en el peso cerebral, daño neurológico y 
lesiones placentarias.51,52,53 Los glucocorticoides no ejercen su acción únicamente en forma directa, 
también causan cambios mediados por IGFs, el tratamiento con dexametasona y betametasona 
disminuye la concentración de IGF-I en plasma materno, es decir, ya sea en forma directa o 
indirecta, los glucocortocoides tienen un efecto benéfico sobre la maduración de los órganos 
fetales antes del nacimiento, sin embargo, también tienen el potencial de diminuir el crecimiento 
fetal. 
 
 La 11β-HSD2 placentaria es importante para la regulación del crecimiento fetal y la 
reducción en su actividad se ha asociado con reducción en el crecimiento fetal. Se ha demostrado 
una importante disminución en la actividad de dicha enzima en placentas de productos 
complicados con RCIU al compararlos con productos de peso adecuado para su edad 
gestacional.54 
 12 
 
 
 
TRANSPORTE DE NUTRIENTES A TRAVÉS DE LA PLACENTA 
 
 La placenta es un órgano metabólicamente activo que extrae del 40 al 60% del suplemento 
total de glucosa y oxígeno aportado por la circulación uterina.55 Los nutrientes y metabolitos 
remanentes son transferidos al feto a través de la placenta por medio de difusión pasiva, difusión 
facilitada, transporte activo, endocitosis o exocitosis. La transferencia placentaria incrementa 
conforme avanza el embarazo. 
 
 5.5.1 Transporte de Aminoácidos. Los transportadores de aminoácidos se encuentran en 
las membranas fetal (basal) y materna (microvellosidades), el sistema A es un sistema 
dependientes de sodio, transportador activo que se encuentra mayormente en las 
microvellosidades y se encarga del transporte de aminoácidos neutrales como la alanina, prolina, 
glicina y serina, al igual que el sistema ASC el cual se encuentra en la membrana basal.56,57 El 
sistema L es un sistema independiente de sodio que se encarga del transporte de fenilalanina y 
aminoácidos de cadenas múltiples, mientras que los sistemas y+ y y+L transportan aminoácidos 
catiónicos tales como la arginina. Por otro lado, la placenta es capaz de metabolizar algunos 
aminoácidos, tal es el caso de la leucina, la cual es desaminada por la placenta y la leucina y el 
producto desaminado son ambos transferidos al producto. 
 
 En los casos de RCIU existen alteraciones en el transporte de aminoácidos por la placenta y 
la recepción por el feto. Jansson et. al.57 comprobaron que existe una disminución de la captura de 
la lisina en la membrana basal y de la leucina tanto en la membrana basal como en las 
microvellosidades en los casos de RCIU, lo que sugiere una disminución en la actividad de los 
transportadores de aminoácidos. Además, muestrasde plasma de la mitad de la gestación en 
productos pequeños para la edad gestacional muestran una reducción en los aminoácidos 
esenciales. El feto es capaz de influenciar la expresión de transportadores de aminoácidos en 
respuesta a un crecimiento fetal lento como un mecanismo compensatorio que intenta mejorar el 
crecimiento fetal.58 
 
 5.5.2 Transporte de Glucosa. La glucosa es la fuente de energía más importante para el 
feto y la placenta, sin embargo, el feto produce mínimas cantidades de glucosa por lo que es 
necesario un transporte de glucosa desde la madre.59 El transportador de Glucosa 1 (Glut 1) se 
encuentra en abundancia en la membrana de microvellosidades del sincitiotrofoblasto, siendo el 
transportador de glucosa más importante.60 El consumo basal de glucosa en productos pretérmino 
con RCIU es dos veces mayor que en productos con placentas de desarrollo normal para la edad 
gestacional, lo que sugiere que el consumo de glucosa contribuye en las diferencias materno – 
fetales de las concentraciones de glucosa.61 Además, el gradiente de concentración de glucosa 
materno – fetal incrementa conforme incrementa la severidad clínica de la RCIU, posiblemente 
como un mecanismo de adaptación con tal de mantener una captación adecuada de glucosa a 
través de la placenta.59 
 13 
 
 
 
IMPORTANCIA DE LA NUTRICIÓN MATERNA Y EL ESTRÉS SOBRE EL 
CRECIMIENTO PLACENTARIO. 
 
 La nutrición materna impacta el crecimiento placentario y la vascularidad de la misma.62 Es 
necesaria una adecuada dieta con incremento en la ingesta de calorías y proteínas a partir del 
segundo trimestre del embarazo, la glucosa juega un papel determinante en el crecimiento fetal 
encontrando mayor incidencia de bajo peso para edad gestacional en productos de pacientes con 
bajos niveles de glucosa sérica e, inversamente, productos macrosómicos en pacientes con altos 
niveles de la misma. Existe una correlación positiva entre la proporción de energía total consumida 
y el peso fetal, peso placentario e índice ponderal.10 
 
 Se cree que la desnutrición, sobre todo en las etapas tempranas del embarazo tiene un 
impacto en el desarrollo vascular, así como en el desarrollo del sistema de receptores de VEGF – 
PIGF, necesarios para angiogénesis. En el presente estudio se estudiaron los efectos de la 
restricción alimentaria durante el embarazo en el crecimiento de la placenta, desarrollo vascular y 
expresión de factores angiogénicos en vacas.62 En un estudio realizado por Vonnahme et. al.62 
realizado en vacas se encontró que en el grupo sometido a restricción del 50% de la alimentación 
durante los primeros 125 días de la gestación se encontró que el peso fetal, el peso del 
placentoma y los pesos cotiledonarios y carunculares se encontraron disminuidos y dicho peso no 
incrementó a pesar de la realimentación a partir de ese día. 
 
 Los tejidos de vascularidad capilar no se encontraron alterados al comparar un grupo con el 
otro, lo que contrasta con resultados de estudios previos que habían demostrado que en vacas con 
nutrición restringida se presentaba una disminución de la vascularidad en el día 125. 
 
 En el estudio realizado por McMullen et. al.63 se demostró que un periodo de ayuno de una 
semana durante la gestación desencadena una disminución en la expresión de VEGF y del peso 
placentario a los 90 días en cabras. 
 
Existe evidencia de múltiples estudios epidemiológicos, clínicos y experimentales que 
demuestran que la restricción de nutrientes materno antes o inmediatamente después de la 
fecundación altera el desarrollo fetal y la salud en la vida adulta.64 Además, se ha demostrado que 
cuando las ratas son alimentadas con una dieta baja en proteínas durante los primeros 4 días del 
embarazo disminuye el número de células en el blastocisto, disminuye el peso al nacer e 
incrementa la presión arterial en la vida adulta. 
 
Durante los años 1944 y 1945, durante la desnutrición sufrida en Alemania y Holanda 
durante la Segunda Guerra Mundial fue una situación única que permitió el estudio amplio de la 
restricción en la nutrición durante las diferentes etapas del embarazo y si existen consecuancias a 
 14 
 
 
largo plazo. La exposición a desnutrición resultó en incremento en la intolerancia a la glucosa, 
obesidad, enfermedad coronaria, perfil de lípidos aterogénico y desórdenes psiquiátricos.65 En otro 
estudio realizado durante el mismo periodo, se sometió a los sujetos a estudio a desnutrición 
extrema durante 5 meses y se encontró que los individuos que fueron sometidos a la misma 
durante el primer trimestre presentaron un incremento en la prevalencia de enfermedad isquémica 
cardiaca y un índice de masa corporal mayor durante la vida adulta.66 Estos hallazgos sugieren que 
la restricción nutricional durante el embarazo temprano, cuando la demanda nutricional es mínima, 
puede tener consecuencias específicas a largo plazo. 
 
Aparentemente, el peso materno al inicio de la gestación juegan un papel determinante en 
el crecimiento feto – placentario en la gestación temprana. En borregos, cuando la alimentación se 
limita al 30% 45 días antes y 30 días después de la concepción se observa un incremento en la 
presión arterial y se activa el eje hipófisis – adrenal tanto en embarazos únicos como en 
múltiples.64 
 
En el estudio de Greenwood et. al.67 realizado en vacas se encontró que no existe relación 
entre el peso de la placenta y el peso fetal al día 85, sin embargo si hay una relación significativa 
en el día 130 de la gestación. En este mismo estudio se demostró que el peso de la vaca en el 
embarazo temprano se relacionó en forma positiva con el peso de la placenta y del feto en el día 
130, mientras que en los casos en los que se encontró obesidad durante el mismo periodo la 
relación fue inversa. En contraste, Osgerby et. al.68 encontraron mayor peso en los fetos de 
embarazos únicos al día 65 en vacas con obesidad, aparentemente ocasionado por el incremento 
en el peso de la placenta. 
 
Aunque el efecto de la desnutrición durante el embarazo ha sido estudiado desde hace 
mucho tiempo, no se ha estudiado ampliamente el efecto del estado y peso corporal de la madre 
antes del embarazo. MacLaughlin et. al.64 demostraron por primera vez que existe una importante 
relación entre la ganancia de peso materno durante el periodo preconcepcional y el crecimiento 
feto – placentario durante los primeros 56 días del embarazo, así mismo, se demostró que la 
restricción en el consumo nutricional o el crecimiento fetal lento durante la gestación temprana se 
asocia a cambios en la duración del embarazo, así como en el peso al nacer y alteraciones 
específicas de salud en la vida adulta. 
 
La importancia del peso de la placenta aumenta conforme avanza el embarazo, entre los 
días 60 – 70 de la gestación las variaciones en el peso de la placenta representan entre el 4 y 50% 
del peso fetal, mientras que después del día 130 las variaciones del peso de la placenta 
representan del 70 al 90% del peso fetal.68 
 
 
 
 15 
 
 
 En el estudio realizado por Kinare et. al. en la India se estudió la forma en la que el 
volumen placentario a la mitad de la gestación se determina por factores maternas y cómo se 
relaciona con el tamaño neonatal. La forma de medición placentaria fue por ultrasonido entre las 15 
y 18 semanas de gestación, además se realizaron medidas antropométricas antes y durante la 
gestación y se obtuvieron el peso y la talla del recién nacido al momento del nacimiento. Dado que 
el estudio se realizó en áreas rurales, la mayoría de las mujeres fueron de bajo peso y talla con 
talla media de 1.52 m, peso media de 42 kg e índice de masa corporal de 18 kg/m2, además, la 
mayoría de los productos se presentaron de bajo peso al nacer con una media de 2648 g. El 
volumen placentario obtenido a la mitad de la gestación fue de 144 ml en promedio se relacionó en 
forma estrecha con el peso maternopregestacional (p<.001), pero fue independiente de la 
ganancia de peso durante el embarazo. Además, el volumen placentario a la mitad de la gestación 
se correlacionó con el peso de la placenta al nacimiento y el peso del producto al mismo momento, 
lo cual es esperable, pero no se relacionó con la talla ni el peso de la madre.69 
 
 Mairesse et. al. demostraron en ratas que la presencia de estrés de tipo emocional, ya sea 
de tipo ansiedad o bien transtornos de depresión durante e embarazo y sobre todo durante la 
segunda semana del embarazo se relaciona en forma directa con peso bajo al nacer en el 
producto. Se tienen dos explicaciones principales para este fenómeno, en primer lugar, la 
exposición exagerada del producto a glucocorticoides maternos producidos durante el periodo de 
estrés y en segundo lugar ciertas alteraciones placentarias que se desarrollan en estos periodos.43 
 
El estrés gestacional provocó reducción en el crecimiento fetal, disminuyó en forma 
importante 11β HSD-2 y la expresión de GLUT1, disminuyendo consecuentemente los niveles de 
glucosa plasmática fetal, así como los niveles de GH y ACTH. Los autores de dicho estudio 
proponen que el estrés durante el embarazo provoca una disfunción de la unidad feto – placentaria 
en forma temprana que contribuye en el desarrollo de alteraciones metabólicas y de 
comportamiento a largo plazo.43 Se realizaron diversas medidas en los productos encontrando 
variaciones en el peso y desarrollo de los órganos al compararlos con el grupo testigo. 
 
RELACIÓN DE LA PLACENTA CON PATOLOGÍAS FETALES. 
 
El peso y función de la placenta se ha relacionado con diversas patologías desarrolladas 
durante la gestación tanto en la madre como en el feto. 
 
 La restricción en el crecimiento intrauterino tiene implicadas diversas etiologías, entre ellas la 
alteración en el transporte de oxígeno y nutrientes al feto debido a insuficiencia placentaria, por lo 
tanto es necesario un mejor conocimiento de la regulación del transporte placentario que pueda 
proveer mayor conocimiento sobre la patofisiología de la restricción en el crecimiento intrauterino.3 
 
Las agresiones que afectan la interacción uterino – placentaria puede desviar al feto de su 
potencial de crecimiento genético y determinar RCIU. 
 
 16 
 
 
La relación entre patologías placentarias y la presencia de bajo peso para la edad 
gestacional, así como la presencia de placentas de bajo peso en estos productos, infartos o 
corioamnioitis se ha descrito ampliamente en la literatura,70 de ahí la importancia de realizar un 
estudio histopatológico adecuado en todas las pacientes. 
 
En el estudio realizado por Oliveira et. al.71 se estudió la morfología de las placentas de 
productos a término considerados de bajo peso para la edad gestacional a través del examen 
microscópico de la placenta, membranas y cordón umbilical. 
 
En dicho estudio las patologías más frecuentemente encontradas en el cordón umbilical 
fueron hemorragia, arteria umbilical única, trombosis de la vena umbilical y funiculitis, ninguna de 
ellas asociada estadísticamente al bajo peso para la edad gestacional. El estudio de las 
membranas reflejó que la corioamnioitis fue la patología más frecuente a éste nivel y se asoció 
estadísticamente al peso bajo (p<0.05). 
 
El peso placentario promedio fue de 402 ± 67.2 g y el peso medio fue de 392.5 g. El peso 
placentario bajo se asoció a los recién nacidos con bajo peso para la edad gestacional 
(p<0.00001). El peso placentario también se evaluó en relación al peso fetal por medio del radio de 
la placenta. El radio promedio fue de 0.15 ± 0.02 y la media fue de 0.14, los mayores radios se 
asociaron estadísticamente al nacimiento de productos de peso bajo para la edad gestacional 
(p<0.05), al igual que las placentas más pequeñas (p<0.01). 
 
En el estudio histopatológico de las placentas se comprobó la presencia de al menos una 
alteración histopatológica en el 95% de los casos. Se encontró una asociación estadísticamente 
significativa entre la presencia de infartos placentarios y productos de bajo peso al nacer (p<0.1), 
así como la presencia de villitis crónica. La presencia de calcificaciones, trombosis intervellosa, 
inmaduridad de vellosidades y corioangiosis no se relacionó en forma estadística con productos de 
bajo peso. 
 
El interés de la neonatología por la patología placentaria es creciente día con día, sin 
embargo, aún son pocos los estudios encaminados a encontrar asociaciones entre la patología 
placentaria y la patologíaa en los recién nacidos y la forma en la que el ambiente intrauterino es 
capaz de influir en forma negativa sobre la vida adulta. El hallazgo de placentas de bajo peso en 
productos de bajo peso para la edad gestacional es acorde a lo reportado en la literatura 
internacional,72, 73, 74 así como la relación del peso bajo con la presencia de corioamnioitis, 
trombosis y villitis crónica. 
 
 Con la capacidad de medir los flujos de la vena umbilical y de la vena hepática fetal se ha 
logrado determinar que en productos con restricción en el crecimiento intrauterino se encuentra 
reducción del flujo aún cuando se realiza la corrección por kilogramo de peso fetal, llegando a 
 17 
 
 
encontrar reducción en el flujo de hasta 60%.15 Se ha logrado comprobar, por medio de técnicas de 
velocimetría Doppler, el incremento de la resistencia vascular de las arterias uterinas, lo que ocurre 
como resultado de una invasión anómala del trofoblasto en las arterias uterinas. Además, también 
se ha logrado comprobar insuficiencia placentaria al analizar la circulación fetal, en especial las 
ondas de la arteria umbilical.75 El flujo de la vena umbilical se encuentra disminuido en la medición 
por Doppler en productos con RCIU,76 representando una reducción de la perfusión de los tejidos 
fetales. 
 
 Como se mencionó anteriormente, se ha logrado comprobar un probable rol de la PGH sobre 
la restricción de crecimiento intrauterino asociado a la preeclampsia, esto debido a que la Las 
concentraciones de PGH en aquellas mujeres con preclampsia y restricción del crecimiento fetal 
asociado a ella son menores que en aquellas pacientes con preclampsia pero sin restricción en el 
crecimiento intrauterino.77 
 
 A pesar de que es conocida la influencia del oxígeno en el desarrollo fetoplacentario y el rol 
de la hipoxia como causante o exacerbante de diversas patologías durante el embarazo, son pocos 
los estudios realizados in vivo en seres humanos sometidos a estímulos hipóxicos.78 
 
La hipoxia materna por cualquier causa, especialmente tabaquismo y la altura sobre el 
nivel del mar, influyen en forma negativa el crecimiento fetal desde las 25 semanas de gestación 
debido a los cambios en la fisiología placentaria cuando alguno de los dos factores se encuentran 
presentes, llegándose a calcular un riesgo hasta tres veces mayor de bajo peso para la edad 
gestacional en embarazos que se desarrollan a una altitud de más de 2500 metros sobre el nivel 
del mar. Por otro lado, el tabaquismo aumenta el riesgo de peso bajo para la edad gestacional 
hasta en 3.5 veces y reduce el peso fetal de 150 a 200 grs., tanto por incremento en los niveles de 
bióxido de carbono que cruzan la placenta como por los efectos vasoconstrictores de la nicotina.10 
En el caso de la restricción del crecimiento intrauterino, se ha comprobado que los productos no 
alcanzan todo su potencial de crecimiento genético a través de la vida.78 
 
La hipoxia materna también ocasiona alteraciones en la fisiología materna, incluyendo 
alteraciones inmunológicas, especialmente incremento de TNF-α e IL-6, así como disminución de 
IL-10. Existe una interacción entre la hipoxia materna y alteraciones en los flujos uterino y 
placentario que puede contribuir a una reducción en el transporte de nutrientes al feto. Por otro 
lado, existe menor remodelación de las arterias uteroplacentarias en aquellosembarazos que se 
desarrollan a grandes altitudes.10 
 
 En placentas sometidas a hipoxia se encuentra incrementada la angiogénesis y se reduce la 
distancia del espacio intervelloso a los capilares fetales, se incrementa también la eritropoyesis 
materna y fetal para facilitar el transporte de oxígeno. La eritropoyesis y angiogénesis se regulan 
por medio de la familia de Factores Inducibles por Hipoxia (HIF s.i.), lo que implica a dicha familia 
 18 
 
 
como un elemento crítico en la adaptación placentaria a la disminución de la presión de oxígeno. 
La familia HIF consiste en heterodímeros compuestos por una de tres diferentes subunidades α 
(HIF-1α, HIF-2α y HIF-3α), además de na subunidad β lo que lo vuelve funcional. La degradación 
de HIF-1α se inhibe por hipoxia por lo que se acumula en el núcleo celular donde activa genes con 
elementos respondedores a hipoxia. En condiciones normoxémicas, el HIF es degradado 
rápidamente por media de la vía protosómica que involucra al gen tumor supresor von Hippel-
Lindau (VHL).78 
 
 Los niveles de expresión de HIF-1α y VHL se encuentran elevados 10 a 20 veces en 
placentas sometidas a grandes altitudes (3100 m) en comparación con altitudes bajas (75 m) y 
altitudes medias (1600 m). La elevación de VHL no se corresponde con disminución de HIF-1α 
como es de esperarse, sin embargo, otras acciones se relacionan con el incrmento de VHL, 
principalmente la proliferación citotrofoblástica, ya que el VHL juega un papel regulador en una 
variedad de eventos celulares incluyendo proliferación celular. Por otro lado, niveles elevados de 
HIF se relacionan con elevación de los niveles plasmáticos de VEGF, mientras que en embarazos 
normales normoxémicos los niveles de VEGF son prácticamente inexistentes.78 Por otro lado, los 
niveles elevados de HIF-1α en las pacientes sometidas a grandes altitudes son similares a los 
niveles encontrados en pacientes preeclámpticas, sin embargo, en pacientes con preclampsia los 
niveles de HIF-2α se encuentran igualmente elevados mientras que en las primeras los niveles de 
HIF-2α se encuentran disminuidos. 
 
En un estudio retrospectivo realizado por Vinnars et. al.79 se incluyeron 178 mujeres con 
diagnóstico de Preeclampsia severa (96) con o sin HELLP (82) entre 2000 y 2005. Todas las 
placentas se analizaron histopatológicamente con la finalidad de comparar diferencias patológicas 
entre las placentas de pacientes con HELLP y pacientes sin HELLP, además se analizó el peso del 
recién nacido de cada grupo. En el estudio histopatológico se valoró la maduración vellosa, 
arteriopatía decidual, infartos, trombosis intervellosa, desprendimiento, trombosis en vasos fetales 
y corioamnioitis. El peso de la placenta se clasificó como bajo (< perc 10), normal o alto (> perc 
90), el peso fetal se consideró bajo para la edad gestacional cuando se encontró debajo de la 2DS. 
 
La diferencia de placentas con infarto >5% fue estadísticamente significativa (p=0.014) 
entre los dos grupos, siendo mayor en pacientes con preclampsia que en el grupo con HELLP, lo 
mismo sucedió con trombosis intervellosa (p<0.001) y desprendimiento placentario (p=0.002) (PE 
41.7%, 45.3% y 29.2% mientras que HELLP 23.5%, 11.9%, 9.9% respectivamente). 
 
No se encontraron diferencias en los rubros de maduración vellosa acelerada ni en 
arteriopatía decidual. La presencia de arteriopatía fue más frecuente en placentas pertenecientes a 
productos bajos para la edad gestacional en comparación con las pertenecientes a productos de 
peso adecuado para la edad gestacional, aunque la diferencia no fue significativa. 
 
 19 
 
 
El peso de la placenta ajustado para la edad gestacional fue mayor en el grupo de 
preclampsia que en el grupo de HELLP con diferencia significativa (p<0.001). Por otro lado, en el 
grupo de preclampsia se encontraron más productos con peso bajo para la edad gestacional en 
comparación con el grupo con HELLP (23.5%; p<0.001). 
 
ORIGEN FETAL DE LAS ENFERMEDADES EN EL ADULTO. 
 
Cada vez toma más fuerza el concepto de un posible origen fetal de enfermedades del 
adulto, considerando que cambios in utero pueden influenciar la patología adulta.41 Estudios 
experimentales han logrado demostrar la relación que existe entre la presencia de peso bajo al 
nacer y el desarrollo de desórdenes metabólicos y cardiovasculares en el adulto, en especial 
hipertensión arterial, enfermedad isquémica cardiaca, hiperlipidemia, resistencia a la insulina, 
diabetes mellitas tipo 2 y alteraciones neuroendócrinas.43 
 
 La asociación constante con riesgo aumentado de diabetes y tolerancia a la glucosa alterada 
en la vida adulta se debe aparentemente a resistencia a la insulina ya que la sensibilidad a la 
misma se relaciona en forma negativa con el tamaño al nacimiento. Sin embargo, aparentemente 
la resistencia a la insulina aparece en etapas tardías de la vida, ya que al momento del nacimiento 
de productos con bajo peso al nacer la sensibilidad a la insulina se encuentra incrementada. Por 
otro lado, aunque la sensibilidad a la insulina se encuentra incrementada, se observa disminución 
en la secreción de insulina en el periodo postnatal en productos con bajo peso al nacer y se ha 
detectado disminución de la disposición de insulina (relación de la secreción de insulina y la 
sensibilidad a la misma) en múltiples estudios en niños a diferentes edades que cursaron con bajo 
peso al nacer en comparación de niños con peso adecuado al nacer. Por otro lado, se ha 
detectado disminución de células β pancreáticas en productos con bajo peso al nacer.80 
 
Esta disminución en las células β pancreáticas se ha observado en ratones con restricción 
en el crecimiento intrauterino a causa de restricción en el crecimiento placentario provocado por 
medio de ligamiento de las arterias uterinas, y se ha podido comprobar en dichos productos 
secreción alterada de insulina. En el periodo postnatal las ratas presentan datos de intolerancia a 
la glucosa y desarrollo de diabetes en la vida adulta. En ovejas se ha podido observar el mismo 
fenómeno por medio de remoción quirúrgica de la mayor parte de los sitios de imlantación 
placentaria en el endometrio previo al embarazo, lo que ocasiona productos hipóxicos e 
hipoglucemicos debido a alteración en la secreción de la insulina más no en la sensibilidad a la 
misma.80 
 
Obteniendo el peso y radio placentario al nacer y por medio de cuestionarios realizados a 
los 30 años de edad acerca de alergias, atopias y asma autodiagnosticazos o clínicamente 
comprobados no mostraron relación directa del tamaño placentario con el desarrollo de alergias en 
la vida adulta.81 
 20 
 
 
 
MEDICIÓN DE LA PLACENTA. 
 
 La placenta no puede ser pesada directamente hasta después del nacimiento, sin embargo, 
las dimensiones de la placenta en dicho momento revelan el desarrollo de la placenta desde la 
concepción hasta el alumbramiento. El peso placentario es sólo uno de los varios parámetros con 
los que se puede caracterizar y clasificar el desarrollo placentario.82 El peso de la placenta es el 
resultado de la suma de diferentes dimensiones de crecimiento, incluyendo el crecimiento por 
expansión lateral de la placa coriónica y la arborización de las vellosidades y la superficie vascular 
de intercambio de nutrientes, reflejado en el grosor del disco coriónico que aumenta 
progresivamente. Estas medidas estándar de la placenta han sido parte del examen rutinario 
patológico desde los años 60, sin embargo, éstas simples medidas han tenido limitantes los 
crecimientos mucho más variables de las placentas de embarazos que cursan con alguna 
patología.83 Tener parámetros mayores o menores es ideal cuando la forma de la placenta es 
redonda u ovalada, sin embargo, no es adecuada cuando la forma es irregular, por lo tanto, no es 
una medida ideal ya que no es capaz de medir con la misma exactitud en todos los casos, éstas 
placentas de formasirregulares toman mayor importancia cuando se toma en cuenta que se deben 
de tomar como punto de partida para estudiar la hipótesis de un origen de las enfermedades del 
adulto en la vida fetal. Mejores formas de medición no sólo incrementarían nuestra habilidad de 
detectar diferencias interindividuales intrauterinas, sino que también proveerían un método con 
bases bioógicas para comprender y capturar la fisiología de la experiencia fetal. 
 
 Leary et. al.84 describieron en su trabajo realizado en el año 2003 que no existe ninguna 
diferencia entre la placenta que es pesada separada de las membranas y del cordón umbilical al 
compararlas con las placentas que son pesadas después de ser separadas de los mismos, es 
decir, las diferencias entre nacimientos no varía. Este resultado es de vital importancia en el 
desarrollo de este trabajo ya que facilita el peso de las placentas sin necesidad de someterlas a 
tratamiento alguno en un laboratorio de patología. En otros estudios no se ha encontrado la 
relación esperada entre la placenta completa y con membranas y cordón separados, es decir, es 
esperado encontrar el mismo peso al sumar los productos separados, sin embargo, los pesos no 
correspondieron (Salafia C M, Maas E, Thorp J, Eucker B, Pezzullo J, Savitz D A. Measures of 
Placental Growth in Relation to Birth Weight and Gestational Age. Am J Epidemiol. 2005; 162:991-
998), esto puede deberse a otros elementos que ejercen influencia sobre el peso como lo es la 
sangre contenida en el cordón o en las membranas. A pesar de esto, es válido pesar las placentas 
completas en un estudio debido a que se facilita en gran medida el método, no es necesario 
personal altamente capacitado y se evitan procesos que deben de ser realizados en el laboratorio. 
 
 En el estudio realizado por Salafia et. al.85 se utilizaron técnicas digitales para fotografiar y 
analizar la placenta y sus medidas, las cuales se obtuvieron posterior a la separación de la placa 
coriónica de las membranas y el cordón. Se guardaron las relaciones conforme al peso y a la edad 
 21 
 
 
gestacional; las mayores diferencias se encontraron a menor edad gestacional, lo que denota que 
la contribución del crecimiento de la placa gestacional al crecimiento fetal es mayor en edades 
gestacionales cuando el crecimiento de la placa es más dinámico, lo que ocurre antes de la 
segunda mitad del tercer trimestre.86 Se ha determinado que el peso placentario se relaciona en 
forma más fuerte con la edad gestacional y las variaciones de peso al nacer en productos de 
término que entre los productos pretérmino; el principal crecimiento placentario en la gestación 
tardía es el grosor del disco el cual se da por medio de la elaboración de superficie vellosa en el 
área de intercambio. 
 
 Análisis de resultados de estudios realizados con medición de placentas85 han demostrado 
que el crecimiento de la placa coriónica y el peso de la placenta se relacionan, sin embargo, cada 
una de las medidas contribuye a un cuarto del peso al nacer que es único. Por lo tanto, las 
medidas de la placa coriónica complementan la capacidad del peso placentario total de contribuir a 
las variaciones del peso del producto al momento del nacimiento. 
 
 Se ha logrado comprobar que, sin tomar en cuenta el peso placentario, la expansión lateral 
de la placa coriónica contribuye en mayor medida al peso al nacimiento que las medidas utilizadas 
tradicionalmente como lo son la forma de la placa coriónica, la distancia desde el sitio de inserción 
del cordón y los diámetros mayor y menor de la placa coriónica, contribuyendo los diámetros hasta 
en 35% de las variaciones observadas en el peso al nacimiento. 
 
 La medición de la placa coriónica en forma lateral se relaciona tanto a la edad gestacional 
como al peso al nacer, sin embargo, sus relaciones no son idénticas. Por ejemplo, tal como lo 
mencionado anteriormente, las variaciones en la placa coriónica contribuyen al 17% de la variación 
en la edad gestacional pero 35% en la variación en el peso al nacer. Estas variaciones se deben a 
que los parámetros de crecimiento cambian durante la gestación independientemente del 
ambiente, sin embargo, se especula que en el caso del parto pretérmino, por citar un ejemplo, la 
patología intrauterina modifica el crecimiento coriónico normal, lo que antecede al inicio del parto 
pretérmino. 
 
 El crecimiento anormal de la placa coriónica puede funcionar como marcador de un 
ambiente intrauterino adverso que resulta en diversas patologías, éste es finalmente el objetivo que 
se debe de alcanzar, lograr la medición temprana intrauterina de los diámetros placentarios y 
determinar medidas estándar que permitan identificar a tiempo patologías antes de que ejerzan su 
efecto negativo sobre el producto. 
 
En la práctica clínica existe una gran variedad sobre cuando una placenta es enviada al 
estudio histopatológico. En el estudio realizado por Gersell se le preguntó a diversos patólogos 
sobre el porcentaje de placentas enviadas a estudio histopatológico. Lo resultados variaron en 
forma importante, el 34.7% de los patólogos contestaron que se analizaban de 1 a 10% de las 
 22 
 
 
placentas, 36.4% contestaron que se analizaban del 11 al 25%, 15.4% examinaron del 26 al 50%, 
7.6% contestaron que se enviaban del 51 al 99% y solo 5.9% analizaron el 100% de las placentas. 
 
Las guías de indicaciones de análisis histopatológico de la placenta fueron publicadas por 
el College of American Pathologists (CAP) en 1997. Estas guías fueron realizadas por un consenso 
de representantes de patólogos perinatales, neonatólogos y perinatólogos. Dicho consenso 
recomendó que todas las placentas fueran examinadas por el ginecólogo y se realizara una 
selección en la misma sala de expulsión. Se recomienda que las placentas con indicación clínica 
para ser examinadas o con alguna anomalía macroscópica sean enviadas a un examen 
macroscópico y microscópico detallado. Se recomendaron en total 25 indicaciones clínicas 
maternas, fetales o placentarias y 13 más para las que no se llegó a un acuerdo.88 
 
Indicaciones Clínicas para el Exámen Patológico de la Placenta de Acuerdo a las Guías del Colegio 
Americano de Patólogos de 1997. 
 
Indicaciones Maternas para el Exámen Patológico de la Placenta. 
• Desórdenes sistémicos con repercusión clínica para la madre o el producto (ej. Diabetes Mellitus, Intolerancia a la 
Glucosa, Desórdenes Hipertensivos, Enfermedades Reumatológicas, Convulsiones, Anemia Severa). 
• Parto Prematuro de 34 semanas de gestación o menos. 
• Fiebre o Infección Puerperal. 
• Sangrado Inexplicable del Tercer Trimestre o Sangrado Mayor a 500 cc 
• Implicaciones  Infecciosas durante el Embarazo  (ej. Virus de  Inmunodeficiencia Humana, Sífilis, Citomegalovirus, 
Herpes, Toxoplasma, Rubeola). 
• Oligohidramnios Severo. 
• Complicaciones  Gestacionales  Recurrentes  o  Inexplicables  (Restricción  en  el  Crecimiento  Intrauterino,  Óbito, 
Aborto Espontáneo, Parto Pretérmino). 
• Procedimientos Invasivos con Sospecha de Daño Placentario. 
• Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta. 
• Finalización Gestacional Involuntaria. 
• Meconio Viscoso. 
Otras Indicaciones Maternas. 
• Parto Pretérmino entre 34 y 37 Semanas de Gestación. 
• Polihidramnios Severo Inexplicable. 
• Historia de Toxicomanías. 
• Edad Gestacional Mayor a 42 Semanas de Gestación. 
• Trauma Materno Severo. 
• Ruptura de Membranas Prolongada (mayor a 24 hrs.). 
Indicaciones Fetales y Neonatales. 
• Admisión a Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivos. 
• Óbito o Muerte Perinatal. 
• Compromiso  Clínico  Definido  como  pH  de  Cordón  Umbilical  <  7.0,  Apgar  <  6  a  los  5  minutos,  Asistencia 
Ventilatoria o Anemia Severa con Hematocrito menor a 35%. 
 23 
 
 
• Hydrops Fetalis. 
• Peso al Nacimiento menor a la Percentila 10. 
• Convulsiones. 
• Infecció o Sepsis. 
• Anomalías Congénitas Mayores,Fenotipo Dismórfico o Cariotipo Anomral. 
• Crecimiento Gemelar Discordante con Diferencia de más de 20%. 
• Gestació Múltiple con Gemelos del mismo sexo y Placentas Fusionadas. 
Otras Indicaciones Fetales y Neonatales. 
• Peso al Nacimiento por Arriba de la Percentila 95 
• Crecimiento Asimétrico 
• Gestación Múltiple sin otra Indicación 
• Gemelo Evanescente después del primer trimestre. 
Indicaciones Placentarias. 
• Anomalías  físicas  (ej.  Infarto,  Masas,  Trombosis  Vascular,  Hematoma  Retroplacentario,  Amnios  Nodoso, 
Coloración Anormal, Fetidez, Opacidad). 
• Placenta de Tamaño o Peso Disminuído o Incrementado para la Edad Gestacional. 
• Lesiones en el Cordón Umbilical (ej. Trombosis, torsión, Cordón Verdadero, Arteria Única, Ausencia de Gelatina de 
Wharton). 
• Longitud Total del Cordón Umbilical menor a 32 cms a Término. 
Otras Indicaciones Placentarias. 
• Anomalías en la Forma Placentaria. 
• Cordón Umbilical Largo (más de 100 cms). 
• Inserción de Cordón Umbilical Marginal o Velamentosa. 
   Tomado de Bibliografía # 89 
 
En el estudio realizado por Curtin et. al. se encontraron que el 37.5% de las placentas 
presentaron alguna indicación clínica para ser enviadas a patología utilizando los criterio del CAP 
de 1997, sin embargo, sólo fueron enviadas el 18.2%. Las indicaciones más comunes para el envío 
a patología fueron parto pretérmino menor de 34 semanas, desórdenes hipertensivos asociados al 
embarazo y fiebre o infección periparto.89 
 
Se han realizado ya estudios en los que se ha realizado la medición de la placenta in vivo 
como el realizado por Kinare et. al.69 en la India y cuyos resultados ya fueron mencionados, sin 
embargo, aún son insuficientes los criterios y parámetros a medir durante la medición de acuerdo a 
las diferentes edades gestacionales por lo que no se ha logrado establecer una homogeneidad en 
las mediciones placentarias durante la vida intrauterina. 
 
 
 
 24 
 
 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN. 
 
¿Existe una concordancia comparable entre el peso de la placenta y el peso del producto o el 
incremento de peso materno durante el embarazo? 
 
 
JUSTIFICACIÓN. 
 
Históricamente se ha establecido una relación de 6:1 entre el peso del recién nacido con el peso 
del producto, sin embargo, ésta relación no ha sido comprobada en nuestra población en un 
estudio con un diseño adecuado. En forma secundaria se intentará establecer si el peso de la 
placenta se ve afectado por el incremento de peso materno durante el embarazo y se realizará un 
seguimiento el desarrollo de enfermedades maternas durante el embarazo. 
 
 
 
OBJETIVO. 
 
PRIMARIO. 
Determinar si existe correlacion entre le peso de la placenta y el peso del recién nacido en 
población femenina atendida en ABC 2010 de oct 2009 a mayo 2010 
 
SECUNDARIO. 
Se determinará si existe una correlación (relación directa) entre el peso de la placenta y el 
incremento del peso materno durante el embarazo en la población que se atiende en el Centro 
Médico ABC y si dicha relación, en caso de existir, corresponde a la mencionada en la literatura 
mundial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 25 
 
 
 
 
HIPÓTESIS PRIMARIA 
 
H 0.- peso de la placenta no midifica el peso de la placenta. 
H 1.- a mayor peso de la placenta existe mayor peso del recien nacido. 
 
Se intentará comprobar que a mayor peso placentario se encontrará mayor peso del recién nacido 
y viceversa debido a que el peso placentario influye en el crecimiento y desarrollo del feto. 
 
 
HIPÓTESIS SECUNDARIA 
 
H0.- El incremento del peso materno, semanas de gestación y el número de gestas no influye en el 
peso de la placenta. 
H1.- A mayor incremento del peso materno, más semanas de gestación y el número de gestas se 
encontrará un mayor peso placentario. 
 
 
 26 
 
 
DISEÑO. 
 
 1. Número de muestras a estudiar 
Descriptivo no comparativo. El estudio a realizar será de tipo descriptivo ya que se estudiará una 
sola población sin compararse con alguna otra, dicha población será conformada por todas las 
paciente que acudan al Centro Médico ABC para la resolución del embarazo por cualquier vía. 
 
 
2. Conocimiento que tienen los investigadores de los factores del estudio. 
Abierto El estudio se define como abierto ya que todos los investigadores conocerán todas las 
variables a las que se someterá a la población a estudiar. 
 
 
3. Participación del investigador. 
Observacional. Ya que el investigador no modifica el fenómeno ni las variables a las que se 
someterá el individuo. Los investigadores se limitarán a la medición de las variables y 
posteriormente a la evaluación de dichas mediciones. 
 
 
4. Tiempo en que suceden los eventos. 
Prospectivo. Los datos obtenidos serán de eventos que se presenten en el futuro. 
 
 
5. Relación que guardan entre sí los datos. 
Transversal. Será un estudio transversal debido a que las variables principales, es decir, peso 
placentario y el peso del recién nacido, se medirán únicamente en una ocasión. Aún cuando habrá 
otras variables secundarias que se medirán en más de una ocasión como lo es la estancia 
hospitalaria del recién nacido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 27 
 
 
MATERIALES Y MÉTODO. 
 
 Universo de estudio. 
La población será conformada por todas las pacientes que acudan al Centro Médico ABC para la 
resolución del embarazo por cualquier medio. Así mismo, el universo estará conformado por todos 
los recién nacidos en el Centro Médico ABC y que permanezcan internados en el mismo durante 
los primeros días de vida extrauterina. 
 
Tamaño de la muestra. 
Se trata de un muestreo al azar por conveniencia, por ésta razón se intentará incluir a todas las 
pacientes que se presenten en el Centro Médico ABC en el área de tococirugía en el periodo 
comprendido entre Noviembre de 2009 y Mayo de 2010. 
 
 
Criterios de selección: 
 
Criterios de Inclusión. 
Se incluirán a todas las pacientes femeninas de cualquier edad que acudan a la resolución del 
embarazo por cuaqluier vía, siempre y cuando se encuentren entre las 28 y 42 semanas de 
gestación y cuyo expediente se encuentre completo. 
 
Será indispensable que el comité de ética e investigación hayan autorizado el presente protocolo. 
 
 
Criterios de No Inclusión. 
No serán incluidas en el estudio las pacientes con las siguientes características: 
 
• Paciente con placenta previa o acretismo placentario, esto debido a que la difícil extracción 
placentaria de dichas patologías generalmente se lleva a cabo por partes y esto dificulta 
calcular en forma exacto un peso placentario. 
 
Definición de variables 
 
Variables Primarias. 
 
a. Peso Placentario. 
El peso quedará definido como la fuerza que ejerce la gravedad sobre la masa de un cuerpo. Se 
expresará en gramos y se obtendrá pesando la placenta en báscula electrónica de charola plana 
capaz de obtener 4 decimales. El pesaje de la placenta se realizará en la siguiente hora después 
 28 
 
 
del alumbramiento procurando drenar la mayor cantidad de sangre posible de ella y se realizará 
por personal previamente estandarizado. 
 
b. Peso del Recién Nacido. 
Al igual que en el caso placentario, el peso se expresará en gramos y se obtendrá pesando al 
recién nacido en la siguiente media hora después del nacimiento, siempre y cuando esto sea 
posible debido al estado de salud del mismo. En caso de que no sea posible obtener el peso 
dentro de los primeros minutos se obtendrá antes de transcurridas las primeras 6 horas. Los pesos 
placentrios y neonatales se obtendrá en la misma báscula y por personal estandarizado en forma 
previa. 
 
 
Variables Secundarias. 
 
a. Edad materna. 
 
b. Incremento de peso materno en el embarazo. 
Se obtendrá a partir del interrogatorio directo realizado a la madre antes de la resolución del 
embarazo. Se expresará en gramos y se tomará como medida inicial el peso al inicio del embarazo 
o antes del mismo. Se obtendrá a partir