Revision-bibliografica-de-la-respuesta-al-tratamiento-en-el-sndrome-de-Guillain-Barre

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA
REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL 
TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN 
T E S I S.
 
 
 DRA. MARIA 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA
DE MEXICO 
 
 
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA
 
 
 
 
 
REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL 
TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN 
BARRE .BARRE .BARRE .BARRE . 
 
 
 
 
T E S I S. 
Que para obtener el título de: 
 
ESPECIALISTA EN PEDIATRIA 
 
 
 
PRESENTA 
 
DRA. MARIA GUADALUPE HERNANDEZ FLORES
 
 
 
 
TUTOR DE TESISTUTOR DE TESISTUTOR DE TESISTUTOR DE TESIS 
DRADRADRADRA.... LETICIA LETICIA LETICIA LETICIA MUNIVE BAEZMUNIVE BAEZMUNIVE BAEZMUNIVE BAEZ 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA 
REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL 
TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN 
HERNANDEZ FLORES 
Neevia docConverter 5.1
REVISION BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL 
TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN-BARRE. 
 
 
 
 
 
 
__________________________________________________ 
DR. GUILLERMO SOLOMON SANTIBAÑEZ. 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO. 
 
 
 
 
 
 ______________________________________ 
DR. JOSE N. REYNES MANZUR. 
DIRECTOR DE ENSEÑANZA. 
 
 
 
 
 
__________________________________________________________ 
DRA. MIRELLA VAZQUEZ RIVERA. 
JEFA DEL DEPARTAMENTO DE PRE Y POSGRADO. 
 
 
 
 
 
_____________________________________________________________ 
DRA. LETICIA MUNIVE BAEZ. 
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEUROLOGIA. 
TUTOR DE TESIS. 
 
 
Neevia docConverter 5.1
REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE LA 
RESPUESTA AL TRATAMIENTO EN EL 
SINDROME DE GUILLAIN BARRE . 
 
 
DRA. MARIA GUADALUPE HERNÁNDEZ FLORES* 
DRA. LETICIA MUNIVE BAEZ ** 
DRA. MATILDE RUIZ GARCIA*** 
 
 
* RESIDENTE DE 3ER AÑO DE PEDIATRIA. 
**MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEUROLOGÍA. 
***JEFA DEL SERVICIO DE NEUROLOGÍA. 
 
 
 
 
 
RESUMEN. 
 
 
 
 
 
El Síndrome de Guillain-Barré es un grupo de síndromes 
autoinmunes que consisten en una degeneración desmielinizante 
aguda axonal. La incidencia anual mundial es de 1 a 3 por 
100 000 habitantes. Los pacientes exhiben una parálisis progresiva 
que alcanza una fase de meseta. Se asocia generalmente al 
antecedente de una infección por varios patógenos. La reactividad 
cruzada entre el patógeno y tejido del nervio instala la respuesta 
autoinmune. El tratamiento consiste en cuidados de apoyo, soporte 
ventilatorio cuando es necesario ( un tercio de los pacientes), y la 
terapia específica con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis . 
En la mayoría de los pacientes la resolución es completa o casi 
completa. La mortalidad del Síndrome de Guillain-Barré se asocia a 
disautonomías y a la ventilación mecánica. 
 
 
 
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REVISION BIBLIOGRAFICA DE LA RESPUESTA AL 
TRATAMIENTO EN EL SINDROME DE GUILLAIN-
BARRE. 
 
 
INDICE. 
 
JUSTIFICACION 3 
OBJETIVO 3 
 
MATERIAL Y METODO 3 
METODOLOGIA 4 
ANTECEDENTES HISTORICOS 5 
DEFINICION 5 
 
EPIDEMIOLOGIA 6 
ETILOGIA 7 
 
FISIOPATOLOGIA 8 
CUADRO CLINICO 10 
 
DIAGNOSTICO 12 
 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS 13 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 14 
IAL 
TRATAMIENTO 17 
 A) ESTEROIDES 21 
 B) PLASMAFERESIS 22 
 C) INMUNOGLOBULINA 25 
 D) TRATAMIENTO COMBINADO 28 
DISCUSION 31 
 
BIBLIOGRAFIA 33 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
JUSTIFICACION. 
 
La escasa bibliografía de los conocimientos básicos y 
actualizados relacionados con el tratamiento del Síndrome de 
Guillain-Barré en niños justifica la revisión de la literatura 
dirigida a recopilar de forma organizada los conocimientos y 
experiencias de autores nacionales e internacionales que 
proporcionen al médico un informe actualizado, claro y completo 
sobre la terapéutica para poder establecer protocolos que evalúen 
la eficacia terapéutica de las diferentes modalidades aplicadas a 
los pacientes pediátricos con diagnóstico de Síndrome de Guillain-
Barré. 
 
 
 
OBJETIVO: 
 
 
Realizar una revisión exhaustiva y cualitativa de la literatura 
referente a las diferentes modalidades terapéuticas para el 
Síndrome de Guillain-Barré. 
 
 
MATERIAL Y METODO: 
 
 
 
Se realizó una búsqueda bibliográfica en Medline, ARTEMISA, 
LILACS, EMBASE, COCHRANE utilizando, literatura en idioma Inglés, 
Español, con palabras clave Guillain-Barre Syndrome, 
Polirradiculoneuropatía, Prednisona, esteroides, plasmaféresis, 
inmunoglobulina, en población niños y adultos, cualquier género, 
seleccionando estudios de casos, ensayos clínicos, a partir del año 
1985 a 2007 y literatura gris, realizados durante el período 
1985-2007. 
 
 
 
 3 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
TIPO DE ESTUDIO. 
 
 
Descriptivo, revisión bibliográfica. 
 
UBICACIÓN: 
 
Centros de información y documentación: bibliotecas y 
hemerotecas del Instituto Nacional de Pediatría, Centro Médico 
Nacional Siglo XXI y Sistema de intercambio bibliotecario. 
 
 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
 
 Artículos con diagnóstico confirmado de Síndrome de 
Guillain-Barré, series de casos que refieran tratamiento 
farmacológico con pacientes de todas las edades , cualquier 
genero en idioma inglés o español. 
 
 
METODOLOGIA. 
 
 
 Se revisó información en fuentes electrónicas utilizando para 
la búsqueda las palabras claves ya mencionadas, seleccionando 
los artículos de texto completo, obteniéndolos de Internet o en 
centros bibliotecarios. Se revisó además la información sobre el 
Síndrome de Guillain-Barré en los medios impresos: Index Medicus, 
Anuarios de Estadística de Salud de la Secretaria de Salud y 
en los textos de Pediatría y Neurología Pediátrica. De losartículos impresos se tomaron los datos de la bibliografía 
referida en los mismos para obtener artículos originales. 
 
 
 El material obtenido se clasificó en artículos que se referían 
a la población adulta, los que presentaban casos tanto en adultos 
como en niños, y los que se referían exclusivamente a la 
población pediátrica, sintetizando la información para estructurar 
el marco teórico. 
 
 
 
 4 
Neevia docConverter 5.1
ANTECEDENTES HISTORICOS. 
 
 
 
Las descripciones del entumecimiento y de la debilidad 
progresiva por períodos cortos seguidos por la recuperación 
espontánea existe en los médicos desde el siglo XIX . En 1916 en 
Francia, Georges Charles Guillain, Jean Alexandre Barré y Andrés 
Strohl fueron ampliando las descripciones clínicas de estos 
cuadros de parálisis aguda, describiendo el incremento de las 
proteínas en líquido cefalorraquídeo ( LCR), y la disociación 
albúmino-citológico ; desde entonces, empezaron a surgir diversos 
reportes de ésta entidad. Las alteraciones en LCR junto con 
ciertas características clínicas permitieron diferenciar este tipo de 
polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda de otras 
entidades como la poliomielitis. (1) 
 
 
DEFINICION. 
 
El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un epónimo asignado 
a un grupo heterogéneo de neuropatías periféricas mediadas 
inmunológicamente. Es una polirradiculoneuropatía rápidamente 
progresiva precedida de 2 a 3 semanas por un proceso infeccioso 
que condiciona una reacción cruzada entre el patógeno y la 
mielina , instalando una respuesta autoinmune. El SGB se 
manifiesta generalmente por una parálisis simétrica, ascendente, 
progresiva con o sin manifestaciones sensoriales y/o autónomas. 
Se alcanza una fase de meseta manifestada por debilidad, 
hiporreflexia o arreflexia, generalmente benigna y autolimitada 
(2). 
 
 
 5 
Neevia docConverter 5.1
Este grupo de neuropatías presenta degeneración 
desmielinizante axonal que pueden evaluarse por estudios de 
 conducción nerviosa. La mortalidad esta asociada más a 
menudo con disautonomías y con la ventilación mecánica (2). 
 
EPIDEMIOLOGIA. 
El SGB representa actualmente la primera causa de 
parálisis generalizada aguda adquirida. Es una causa importante 
de trastornos neuromusculares agudos en niños y adultos que a 
menudo ameritaran manejo en unidades de cuidado intensivo y 
soporte ventilatorio (3). 
 
Diversos investigadores en varios países han evaluado la 
incidencia del SGB, reportando una incidencia de 1 a 3 por 
100 000 habitantes al año (3). 
El SGB ocurre en todas las edades; la incidencia anual 
varia desde el nacimiento hasta los 30 años de un 1.3 a 1.9 
por 100 000 habitantes (4,5). Los picos de la incidencia se 
observan en la adolescencia tardía y en adultos jóvenes, así 
como los ancianos. El primer pico se correlaciona probablemente 
con el riesgo creciente de infecciones por Citomegalovirus y 
Campylobacter jejuni. La razón del pico en los ancianos es 
desconocida pero se postula que es causada por una falla en 
los mecanismos inmunosupresores (4). 
 En un estudio epidemiológico recientemente realizado por 
Oliver y colaboradores observaron que para la población menor 
de 15 años en América Latina , la incidencia se estima en 0.91 
 
 6 
Neevia docConverter 5.1
por 100 000 niños y representa el 52% de las causas parálisis 
flácida aguda diferentes a la poliomielitis (3). 
 El riesgo de presentación es similar en todo el mundo , 
en todos los climas y en todas las razas, con excepción de 
una predilección estacional para el SGB relacionada con 
Campylobacter en China que tiende a ocurrir en verano. 
 
ETIOLOGIA. 
 
El SGB puede ocurrir en asociación con infecciones por 
virus tales como: Herpes simple, Herpes zoster, Citomegalovirus , 
Epstein Barr, VIH, Varicela, Sarampión, Coxsackie A4 y B5,Rabia, 
Parotiditis, Hepatitis A y B, Influenza y Adenovirus ; bacterias tales 
como Campylobacter jejuni, Plasmodium falciparum, E. coli, Shigella, 
Salmonella y M. pneumoniae , o en asociación de otros 
problemas médicos tales como lupus eritematoso sistémico, 
linfoma de Hodgkin y no Hodgkin o de transplante de médula 
ósea. (6) 
 
 
Dentro de los agentes infecciosos más frecuentemente 
asociados se encuentran: Campylobacter jejuni (13-39%), 
Citomegalovirus (5-22%), virus de Epstein-Barr (1-13%), y 
Micoplasma pneumoniae (5%) (7). En niños se ha encontrado 
que la enfermedad va precedida de infecciones virales y menos 
frecuentemente bacterianas en 50 a 70 % de los casos entre 2 y 
28 días del inició de los síntomas neurológicos. (7) 
 
 
 7 
Neevia docConverter 5.1
FISIOPATOGENIA. 
Campylobacter jejuni es más comúnmente encontrado como 
antecedente de infecciones en chinos. Este patógeno comparte 
una secuencia de la proteína (antígeno [Ag]) en común con el 
tejido nervioso fino periférico ; se cree que esta “mínima 
molécula” da lugar a una reacción cruzada , por que los 
anticuerpos (Ac) y células T se dirigen contra el patógeno, 
pero también reconocen y atacan a los componentes del 
tejido nervio. En 1995, los resultados de un estudio 
controlado de pacientes con SGB encontraron que 26% de 
las personas afectadas eran positivas a C. jejuni comparada 
con el 2% de los casos controles y 1% de controles de edad 
comparable; el 60% de los pacientes con infección por C. 
jejuni refería una enfermedad diarreica en el plazo de 12 
semanas después de las secuelas neurológicas (8). 
 
En fechas recientes el SGB se aprecia como un espectro 
heterogéneo de desordenes que abarcan numerosos subtipos. La 
mayoría de los pacientes muestran una polirradiculoneuropatía 
desmielinizante , inflamatoria aguda caracterizada por pérdida de 
la mielina de los nervios. Sin embargo hay otra variantes clínicas 
del SGB que implican daño predominantemente a nivel del 
axón (neuropatía aguda axonal motora y neuropatía sensorial 
aguda axonal motora). Esta forma axonal es más frecuente 
en China. Las formas axonales son más severas, y con 
mayor probabilidad de daño permanente. Hay otros subtipos , 
el síndrome de pescador de molinero que implica el inicio 
agudo de ataxia , arreflexia y oftalmoplejía y otros subtipos 
 8 
Neevia docConverter5.1
más de SGB sensoriales que implican una perdida 
sensorial aguda con arreflexia , neuropatía autonómica aguda; 
que se limita a nervios autonómicos. Hay diferencias 
inmunológicas entre los pacientes con SGB basadas en la 
infección que la ocasiona y el subtipo clínico. . El SGB 
secundario a C. jejuni se asocia a Ac de IgG gangliosido 
GM1. Los gangliosidos se expresan intensamente en los tejidos 
finos del nervio (9). En estos pacientes es más probable que 
tengan afección pura motora, daño axonal, un nivel de proteínas 
en líquido cefalorraquídeo (LCR) alto y un resultado peor (9). El 
SGB secundario a Citomegalovirus demuestra típicamente una 
implicación sensorial, con niveles más altos de marcadores 
inmunes y toma un curso más severo. El síndrome del 
pescador del molinero se asocia con Ac a un gangliosido 
distinto GQlb de IgG. Finalmente , los factores inmunes 
(activación de células T a través de la producción de 
citoquinas proinflamatorias y los niveles contra los anti-
gangliosidos) están asociados con un peor pronóstico (10). Las 
capas de los nervios son lesionadas por estas reacciones , lo 
que facilita la mayor penetración de células y Ac que dañan 
las raíces y las terminales nerviosas (11). 
 
+Los estudios del futuro refinaran los diversos subtipos de 
SGB y su relación con cada tipo de infección, así como los 
factores inmunes que predominan en cada una , lo que 
conducirá a terapias más especificas. Este último subtipo de 
SGB podría ser prevenible con inmunoprofilaxis e 
inmunomodulación. 
 
 9 
Neevia docConverter 5.1
 
CUADRO CLINICO. 
 
La debilidad es el sello característico del SGB, este 
comienza típicamente en las extremidades más bajas y 
asciende a las extremidades superiores ; la debilidad es simétrica 
aguda, precedida con frecuencia de alteraciones sensitivas como 
parestesias en dedos y en ocasiones dolor. Esta debilidad es 
prominente en porción distal de las extremidades, las piernas se 
afectan más que los brazos. Las parestesias raramente se 
extienden más allá de muñecas y de tobillos. Los reflejos 
profundos de los tendones desaparecen dentro de los primeros 
días de inicio de los síntomas. 
 La fase progresiva del síndrome dura de algunos días 
a 4 semanas. Cerca de 73% de los pacientes alcanzar el nadir 
de la función clínica en una semana y 98% en 4 semanas 
(12). La fase progresiva se sigue de una fase de meseta, es 
decir, de síntomas persistentes. La mejoría se alcanza dentro de 
los días de la meseta. La implicación de los nervios craneales 
puede afectar el mantenimiento de la vía aérea por afección de 
los músculos faciales y de la deglución. Los pacientes deben de 
ser hospitalizados para su observación. 
 
 
 
 
 
 10 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
En general el resultado del SGB es más favorable en niños que 
en adultos , pero así mismo; también se ha visto que la 
presentación clínica es mas severa en niños menores de 2 años 
(3 ). 
 
 
 El índice de la mortalidad es de 3 a 8 % y reflejan los 
problemas autonómicos y respiratorios. Aproximadamente el 30% 
de los pacientes requerirán asistencia ventilatoria en un momento 
dado durante la enfermedad (13 ). Algunos estudios han visto una 
correlación entre la severidad de la enfermedad con un aumento 
de la mortalidad, e incluso se ha visto un porcentaje de hasta 
20% en los pacientes que requieren asistencia ventilatoria (13 ). 
El SGB es típicamente monofásico, pero el 3 % de los casos 
experimentara recaídas. 
 
 El dolor es otra característica común del SGB, se ve en 
aproximadamente 50% de todos los pacientes , se describe en 
ocasiones como severo y es desencadenado incluso con 
movimientos leves. El dolor más intenso se refiere en la parte 
posterior del hombro y de los muslos (12,14). Los pacientes se 
 
 
 
 
 
 11 
Neevia docConverter 5.1
 
 
quejan de un dolor profundo en los músculos debilitados que es 
similar al experimentado después de hacer ejercicio. El dolor se 
puede acompañar por calambres y es más severo en la noche. 
 Las implicaciones de los nervios autónomos puede dar 
lugar a fluctuaciones peligrosas para la vida en la presión 
arterial, el ritmo cardiaco y fracaso respiratorio. Los nervios 
afectados son como sigue, en orden de frecuencia: parálisis 
facial, músculos de la masticación y oculares. 
 
 La presión creciente del LCR se ha relacionado con dolor de 
cabeza y papiledema lo cual ocurre en el 1% de los casos.(12) 
 
DIAGNOSTICO. 
 
El diagnóstico de SGB se basa en las características clínicas 
típicas, el examen electrodiagnóstico y el estudio del LCR (15 y 16). Los 
resultados del electrodiagnóstico sugestivos de SGB incluyen un reflejo 
H ausente, una amplitud baja o potenciales de acción sensoriales 
ausentes, una onda F anormal y otras anormalidades menos frecuentes. 
 
El diagnóstico definitivo no es posible generalmente hasta después del 
quinto día de los síntomas (15). Los resultados característicos del LCR 
consisten en un aumento de las proteínas (arriba de 0.55 g/dL) sin 
pleocitosis. El LCR es a menudo normal cuando los síntomas han estado 
presentes por menos de 48 horas, pero antes del final de la primera 
semana el nivel de proteínas se incrementa. 
Neevia docConverter 5.1
 
12CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE 
GUILLAIN-BARRE (15 y 16). 
1.- Características requeridas para el diagnóstico. 
 
Debilidad progresiva en brazos y piernas. 
Arreflexia. 
 
2.- Características que apoyan fuertemente el diagnóstico. 
 
Progresión de los síntomas hasta la 4ta semanas. 
Simetría relativa de los síntomas 
Síntomas sensoriales leves. 
Implicaciones de nervios craneales especialmente debilidad bilateral de 
los músculos faciales. 
La recuperación comienza de la 2da a la 4ta semanas después de que 
la progresión cesa. 
Disfunción autonómica. 
Ausencia de fiebre al inicio. 
Concentración elevada de proteínas en LCR, con menos de 10 células 
por mm3. 
Características electrodiagnósticas típicas. 
 
3.- Características que excluyen el diagnostico 
Diagnóstico de botulismo, miastenia gravis, poliomielitis o neuropatía 
tóxica. 
Difteria reciente. 
Síndrome puramente sensorial sin debilidad. 
 13 
Neevia docConverter 5.1
DIAGNOSTICO DIFERECIAL DEL SINDROME GUILLAIN-BARRE 
(17). 
 
Obstrucción de la arteria bacilar (parestesias asimétricas de miembros). 
 
Botulismo (parálisis descendente) 
 
Intoxicación por metalespesados (confusión, psicosis, síndrome 
orgánico cerebral). 
 
Hipofosfatemia (irritabilidad, aprehensión, hiperventilación, LCR 
normal). 
 
Miopatías metabólicas (síntomas cerebrales y cerebelosos). 
 
Miastenia gravis (debilidad y fatiga que mejora con el reposo). 
 
Envenenamiento por neurotóxicos de pescado (recuperación espontánea 
en el plazo de 24 horas). 
 
Neuropatía paraneoplásica (crónica.). 
 
Poliomielitis (desorden motor con meningitis). 
 
Poliomiositis (crónico con afección de músculos proximales de los 
miembros). 
Compresión de la médula espinal (asimétrica). 
 
 14 
Neevia docConverter 5.1
 
Mielitis transversa (debilidad bilateral con asenso sensorial de las 
piernas). 
 
Neuropatía por vasculitis (mononeuropatía). 
 
 
 
SUBTIPOS DEL SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ. 
 
 
 
 Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) 
 
Desorden autoinmune mediado por anticuerpos. 
Asociado con antecedentes de infección viral o bacteriana. 
Los resultados electrofisiológicos demuestran la desmielinización. 
La desmielinización inflamatoria se puede acompañar por perdida del 
nervio axonal. 
La remielinización ocurre después de que la reacción inmune concluyo. 
 
Neuropatía aguda axonal motora (AMAN). 
Neuropatía pura axonal motora. 
 
El 67% de los pacientes son seropositivos a Campylobacter. 
Los estudios de electrofisiología son normales en los nervios sensoriales, 
reducidos o ausentes en los nervios motores. 
La recuperación es típicamente más rápido. 
Neevia docConverter 5.1
Una parte importante son pacientes pediátricos. 
 
Neuropatía Sensorial Axonal Motora Aguda (AMSAN) 
Desmielinización de fibras motoras y sensoriales. 
Similar a AMAN excepto que AMSAN afecta los nervios y las raíces 
nerviosas sensoriales. 
Afecta típicamente a adultos. 
 
Síndrome del Pescador de Molinero 
Desorden raro. 
Ataxia de rápido desarrollo acompañado con arreflexia debilidad leve de 
miembros y oftalmoplejía. 
La perdida sensorial es inusual, pero la propiocepción puede estar 
deteriorada. 
Hay desmielinización e inflamación de los nervios craneales III y IV, el 
ganglio espinal y nervios periféricos. 
 Los potenciales de acción sensoriales están reducidos o ausentes y el 
reflejo tibial H esta generalmente ausente. 
La recuperación ocurre entre uno y tres meses. 
 
 Neuropatía Panautonómica aguda. 
Es el más raro de todas las variantes. 
El sistema nervioso parasimpático esta implicado. 
Hay implicación cardiovascular ( hipotensión , taquicardia, hipertensión 
y disritmias posturales) 
Anhidrosis. 
La recuperación es gradual y a menudo incompleta. 
Hay combinación a menudo con características sensoriales. 
 
Información de referencias 4 y 17 – 21 
Neevia docConverter 5.1
TRATAMIENTO. 
 
En el pasado hay reportes de remisión espontánea; antes de 
que el tratamiento estuviera disponible muchos pacientes se 
recuperaban totalmente con el tiempo. Sin embargo, los síntomas 
pueden ser severos y la hospitalización se puede requerir 
generalmente para apoyar la función respiratoria y para prevenir las 
complicaciones. (13) 
 Dentro de los tratamientos utilizados para tratar esta 
patología, y considerando los mecanismos que tienen un fondo 
inflamatorio e inmunológico se han utilizado esteroides, 
plasmaféresis y más recientemente la inmunoglobulina intravenosa; 
además del tratamiento de sostén con medidas generales y 
mantenimiento al que son sometidos estos pacientes, así como la 
rehabilitación.(5) 
 
Otros tratamientos se han dirigido a la prevención de las 
complicaciones tales como disfagia (sondas de alimentación) 
coagulación, cateterización de la vejiga, entre otras. El dolor se trata 
agresivamente con agentes narcóticos antiinflamatorios si fuera 
necesario. (5) 
 
 Los corticoides se han utilizado desde hace más de 20 años 
por vía oral, intravenosa o intratecal y aún en décadas actuales 
los resultados son controversiales , de hecho los estudios clínicos 
controlados han demostrado que este tratamiento no es eficaz; sin 
embargo en los pacientes que por alguna otra razón necesitan 
 
17 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
tratamiento con corticosteroides probablemente no condicione 
ningún problema. (22) 
 En la actualidad el uso de esteroides intravenosos muestra 
buenos resultados cuando se combina con la plasmaféresis . 
Por lo general, la plasmaféresis y la terapia con 
inmunoglobulina a altas dosis son los tratamientos mas 
utilizados. Ambos son igualmente eficaces. La plasmaféresis es un 
método mediante el cual se extrae la sangre del cuerpo y se 
procesa de modo que los glóbulos blancos y rojos se separan 
del plasma (la porción líquida de la sangre). Las células de la 
sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma el cual se 
sustituye rápidamente. Esto se debe a una disminución de los 
anticuerpos y eliminación de otros elementos inmunorreguladores 
como linfocinas, componentes del complemento, complejos inmunes, 
y otros reactantes de fase aguda que pueden ser tóxicos (23) . 
La plasmaféresis debe realizarse en sesiones (entre 5 y 6 ) y 
en días alternos , con recambios de 200 a 250 mlkg ; las recaídas 
con esta modalidad alcanzan aproximadamente 10% de los casos 
(23). Las complicaciones relacionadas con esta modalidad de 
tratamiento son: hipotensión ortostática, anemia, trombocitopenia, 
reacciones post-transfusionales, hipocalemia, infecciones (VIH, 
hepatitis B y C) , arritmias, infecciones relacionadas con catéter ,y 
lesiones del sistema vascular (24). 
 
 
 
 18 
Neevia docConverter 5.1
Vajasar y cols (25) en 1994 con el uso de plasmaféresis 
tuvieron una disminución del número de días de ventilación 
mecánica y del tiempo de recuperación motora; y plantearon que la 
plasmaféresis era segura y eficaz en pediatría. 
 
 La inmunoglobulina IV a dosis inmunomoduladoras no ha 
demostrado ser tan eficaz como la plasmaféresis (26) sin embargo 
es una alternativa terapéutica en pacientes pediátricos, demostrando 
su utilidad especialmente en la disminución del número de 
pacientes que necesitaron ventilación mecánica; fácil de 
administrar y menor riesgo de complicaciones al no someterlos a 
la colocación de un catéter central. 
 Se desconoce el modo de acción de la inmunoglobulina IV 
pero se han propuestos varios mecanismos: 1) inhibición de la 
síntesis de anticuerpos; 2) anticuerpos antiidiotipo ( auto-
anticuerpos); 3) bloqueo del receptor Fc de células 
inmunocompetentes o modulación de la expresión o afinidad del 
receptor Fc y 4) inhibición o interacción de linfocinas ( 27). La dosis 
total es de 2 grkg y se administra por cinco días (400mgkgd). Los 
efectos secundarios más comunes son: cefalea, meningitis aséptica , 
fiebre, mialgias, reacción anafiláctica, insuficiencia renal, hipotensión , 
accidentes tromboembólicos, y rara vez transmisión de hepatitis C. 
En la terapia con altas dosis de inmunoglobulina se administran 
inyecciones intravenosas de proteínas, que en cantidades pequeñas el 
sistema inmunológico utiliza naturalmente para atacar a los organismosinvasores. Las investigaciones han puesto de manifiesto que la 
administración en altas dosis (derivado de miles de donadores 
normales) en el Síndrome Guillan-Barré, puede disminuir el ataque 
inmunológico al sistema nervioso. En una serie. donde se 
 19 
Neevia docConverter 5.1
comparó plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa se 
encontró que la 
 
duración de la ventilación fue menor en los pacientes que 
recibieron inmunoglobulina, así mismo tuvieron una más pronta 
recuperación de la disfunción muscular (25). Otros estudios han 
revelado resultados controversiales , porque han reportado una 
rápida mejoría de los síntomas con el uso de inmunoglobulina , 
pero las recaídas han llegado hasta 59% de acuerdo con el 
preparado de inmunoglobulina que se utiliza (27) . 
 En relación con el uso precoz de plasmaféresis e 
inmunoglobulina intravenosa se plantea que favorece la aparición 
de formas severas y recaídas de la enfermedad ; teóricamente se 
postula que el inicio temprano de la terapéutica produce arresto 
del progreso de la enfermedad de forma temporal y posteriormente 
aparece una reactivación inmunológica (27). 
La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el 
cuerpo del paciente funcionando durante la recuperación del sistema 
nervioso; esto puede requerir a veces de la utilización de equipo como 
ventiladores, monitores, etc. ; por lo que los pacientes son tratados 
usualmente en hospitales a menudo en salas de cuidado intensivo. Otras 
complicaciones a tratar son las secundarias al estado paralizado del 
paciente tales como: neumonías o lesiones producidas por postración 
prolongada en cama. Posteriormente, a medida que el paciente 
comienza a recuperar el control de las extremidades se iniciara la 
terapia física. 
Ensayos clínicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y 
experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de los pacientes 
 
20 
Neevia docConverter 5.1
con SGB. Dichos ensayos clínicos comienzan con la investigación 
básica y clínica, durante la cual los científicos trabajan en colaboración 
con profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques para el 
tratamiento. Los pacientes que desarrollan el SGB atraviesan no sólo por 
dificultades físicas sino también emocionales. A menudo, es sumamente 
difícil para los pacientes ajustarse a una parálisis repentina y a la 
dependencia de otras personas para ayudarles con actividades 
rutinarias. Los pacientes a veces requieren asesoramiento psicológico 
para ayudarles a adaptarse a las limitaciones que les presenta esta 
condición. 
 
Con base en la necesidad de ofrecer un mejor tratamiento 
a los pacientes que sufren esta enfermedad se han realizado 
diferentes estudios con la finalidad de demostrar cuales son las 
mejores opciones de tratamiento. Por lo que a continuación se 
resumen algunos de los estudios realizados hasta el momento: 
A) ESTEROIDES. 
 
1) Corticosteroides en el síndrome de Guillain-Barré. (22) 
En el 2004 Hughes RAC, realizo una revisión con finalidad de 
determinar la eficacia de los corticosteroides en la recuperación 
acelerada y reducción de la morbilidad a largo plazo en el 
Síndrome de Guillain-Barré a través de una búsqueda en el registro 
del grupo de enfermedades neuromusculares de Cochrane, 
seleccionando al azar. Criterios de selección: estudios causi-
seleccionados al azar , con pacientes con SGB de todas las edades 
 
 
21 
Neevia docConverter 5.1
y de todos los grados de severidad; cualquier forma de 
corticosteroide u hormona adrenocorticotropa. Incluyeron un total 
de 6 ensayos con un promedio de 195 pacientes tratados con 
corticosteroides y 187 controles. En el estudio realizado por 
Guillain-Barre Syndrome Steroid Trial Group (28) con 
metilprednisolona intravenosa considero una diferencia significativa 
en cualquier resultado relacionado con la mejoría en los pacientes 
tratados con corticosteroides en 243/382 pacientes estudiados, 
(63%) ; este estudio no demostró comparación con el grupo 
control. Sin embargo en este mismo estudio la hipertensión arterial 
en el grupo tratado con metilprednisolona intravenosa se 
desarrollo en menor proporción (2/124, 1.6%), en comparación con 
el grupo control (12/118, 10.2%) una diferencia significativa en 
favor del tratamiento con corticosteroides. Conclusiones: Los 
corticosteroides no se deben de utilizar en el tratamiento del SGB. 
Si un paciente con SGB necesita el tratamiento con 
corticosteroides por alguna razón su uso no le hará 
probablemente daño. 
 
B) PLASMAFERESIS. 
1) Tratamiento con plasmaféresis para el Síndrome de 
Guillain-Barré. Raphaël JC, Chevret S, Hughes RAC, Annane evaluaron 
en el Library Cochrane, num. 2, 2004 (29), seis ensayos controlados 
aleatorizados (ECAs) del SGB que incluían 649 pacientes, todos 
comparaban solamente la plasmaféresis vs. tratamiento de apoyo. 
Objetivo: Determinar la eficacia de la plasmaféresis para el 
tratamiento del SGB. Estrategias de búsqueda: Se realizó una 
búsqueda en el registro de ensayos controlados aleatorios (ECAs) 
 
22 
Neevia docConverter 5.1
 
de enfermedades neuromusculares de Cochrane que citaban la 
plasmaféresis en el SGB. Criterios de selección: Todos los ensayos 
controlados aleatorizados y causi-aleatorios vs. placebo en el 
tratamiento de apoyo. Análisis de los datos : Los ensayos 
potencialmente relevantes fueron examinados por dos revisiones y 
los estudios que cumplían los criterios de selección fueron 
aceptados por ambas; además de una tercera revisión. 
Resultados: Se identificaron 6 ensayos que cumplían los criterios 
de selección, los que incluían 649 pacientes, todos comparaban 
solamente la plasmaféresis vs. tratamiento de apoyo. Se midieron 
resultados primarios: a) tiempo de recuperación para caminar con 
apoyo: en los dos únicos ensayos en los que se informo esta 
medición , el promedio de tiempo para recuperar la deambulación 
fue más rápido en el grupo con plasmaféresis que en el grupo 
control (30 y 31), en el primero (30 vs. 44 días , p= 0.01); el 
segundo (12 vs. 14 días, p=0.80) ; b) tiempo al inició de la 
recuperación motora en pacientes levemente afectados: el único 
ensayo (32) en donde se analizó esta medición , el tiempo fue 
significativamente menor en el grupo con plasmaféresis (6 vs. 10 días 
, p= menor 0.0001) (33). c) Medición de resultados secundarios: a) 
mejoría en el grado de incapacidad, comparando grado de 
incapacidad a las 4 semanas; en 5 ensayos , el grupo con 
plasmaféresis tuvo, de forma significativa, más pacientes que 
mejoraron en uno o más grados de incapacidad (176/294), 
comparados con el grupo control (110/312 pacientes; p = menor de 
0.0001) . Al grupo con plasmaféresis les fue mejor que el grupo 
control en: 1) tiempo de recuperación para caminar sin apoyo en 
 
23 
Neevia docConverter 5.1
dos estudios. En estudio realizado por Guillain-Barre syndrome 
Group 53 vs. 85 días p= 0.001 (30) y en el realizado por el 
mismo grupo en 1997 reportaron 70 vs. 111 días p= 0.001 (31). 
2) Menor porcentaje de pacientes que requerían asistencia 
ventilatoria:44 /308 del grupo con cambio de plasma y 85/315 del 
grupo control , p=0.0001. 
 3) recuperación completa de la fuerza muscular después de 1 
año: 135/199 pacientes del grupo tratado con cambio de plasma en 
comparación del grupo control 112/205 p= 0.005; secuelas severas 
35/321 del grupo tratado con cambio de plasma comparado con 
55/328 del grupo control ; 4) Menor número de pacientes con 
eventos de infección y arritmias 58/ 276 del grupo tratado con 
cambio de plasma comparado con 79/240 del grupo control. 
En este estudio se puede concluir que la plasmaféresis fue 
beneficiosa en pacientes con SGB leve, moderado y severo. Fue 
benéfica en pacientes con una duración de la enfermedad de 7 o 
menos días, y también en aquellos con más de 7 días de 
duración. Se mostró que dos plasmaféresis eran significativamente 
superiores a ninguna para el SGB y cuatro más que dos 
plasmaféresis para el SGB moderado, pero seis plasmaféresis no 
fueron superiores que cuatro en el tratamiento del SGB severo, que 
requerían asistencia respiratoria. 
 
2) Plasmaféresis en niños con Síndrome de Guillain-Barre. 
Lamont PJ; Johnston HM (32); Berdouka Mencionan que la 
plasmaféresis puede acortar la duración y severidad en el 
Síndrome de Guillain-Barré. Se incluyeron 5 pacientes entre 1987 
y 1989, de 5 años 10 meses a 15 años 5 meses, el tiempo 
entre la admisión intrahospitalartia y el comienzo de la 
24 
Neevia docConverter 5.1
plasmaféresis fue de 6 a 12 horas. En 3 pacientes la mejoría 
ocurrió después del segundo tratamiento. En uno la mejoría fue 
después del primero y en uno, no se encontró mejoría después de 
la plasmaféresis . Por lo que este, al igual que otros estudios (23) 
hablan del papel benéfico de la plasmaféresis al disminuir la 
progresión de la enfermedad o al acortar el tiempo de curación. 
 
3) Epstein MA, en 1990 en reporta el papel de la plasmaféresis 
en niños con Síndrome de Guillain-Barré (33). Es un estudio 
retrospectivo de la experiencia sobre 23 niños entre 11 meses y 
16 años de edad ; nueve sometidos a tratamiento con 
plasmaféresis y 14 controles. Todos los niños incluidos necesitaban 
de ayuda para la marcha; el tiempo medio de recuperación de la 
marcha es definido por la habilidad de caminar , la cual fue de 
determinada en 25 días en el grupo tratado con plasmaféresis y 
60 en el grupo control que no recibió tratamiento ( p < 0.05) ; por 
lo que se habla del papel benéfico de la plasmaféresis en niños 
con diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré. 
C) INMUNOGLOBULINA. 
Bleck reporta en estudios aleatorizados que el cambio de 
plasma acorta el tiempo de recuperación en la primera semana de 
la enfermedad, siendo más costoso y menos accesible que la 
inmunoglobulina.(34) 
Kleyweg y colaboradores (35) describieron 6 pacientes tratados 
sólo con Ig IV , encontrando que sólo fue efectivo en 4 pacientes. 
Se reportaron los resultados del tratamiento con y 5 mujeres); 
la dosis de inmunoglobulina utilizadaza fue de 1.5gkg 
25 
 
Neevia docConverter 5.1
inmunoglobulina a dosis estándares en 15 pacientes (10 
hombres por 4 dosis ; el rango de edad se encontró entre 22 y 
85 años . Ocho de los pacientes se estabilizaron y mejoraron , 
pero 7 se deterioraron durante o dentro los 5 días después del 
tratamiento ; 4 recayeron dentro de las 5 semanas después del 
tratamiento. Se concluyo que la experiencia con este estudio 
variaba de los que se había encontrado en reportes previos en los 
que se aprueba el tratamiento con inmunoglobulina como 
tratamiento en el síndrome de Guillain-Barré. 
 
Otros estudios hablan de recaídas después del tratamiento 
con inmunoglobulina, como es el caso de Irani en 1993 (27) donde 
estudio 7 pacientes adultos con diagnóstico de Síndrome de 
Guillain-Barré tratados con inmunoglobulina humana y comparados 
con lo reportado en la literatura. Inicialmente se estabilizaron y 
mejoraron después de la administración de Ig IV ; 5 pacientes se 
deterioraron entre 1 y 16 días después de completar el 
tratamiento. Se trato subsecuentemente a los pacientes con un 
curso de plasmaféresis mejorando varios grados clínicos en 
cuatro de los pacientes. En contraste con lo previamente reportado 
sobre la tasa de recaídas en el Síndrome de Guillain-Barré 
nuestra experiencia sugiere que las recaídas clínicamente más 
significativas ocurren en pacientes tratados con inmunoglobulina 
humana que después de la plasmaféresis. Dulac en 1993 analizo 
la utilidad de la IG IV en 13 niños con Síndrome de Guillain-
Barré. Se estudiaron 5 hombres y 8 mujeres diagnosticados con 
base en lo estipulado (36). Se utilizo Ig IV a dosis de 400 mgkgd 
en 5 días consecutivos., con seguimiento. 
 26 
Neevia docConverter 5.1
La fuerza muscular es graduada de acuerdo a largo plazo; una 
escala de 5 grados, el período de seguimiento es en promedio 
10.4 meses ( rango 1-24 meses). La mejoría ocurrió en 12 de 13 
pacientes ; el período medio requerido para recuperar la marcha 
independiente fue de 12 días, comparado favorablemente con un 
rango de 48 a 69 días reportado en pacientes adultos. Finalmente 
los resultados a largo plazo en niños con Síndrome de Guillain-
Barré tratados con IG IV se caracteriza por ausencia de recaídas 
. En este estudio se concluye que se confirma el efecto benéfico 
de la IG IV en el tratamiento del Síndrome de Guillain-Barré. 
La Dra. Espinosa ( 4) compara la eficacia de la IgIV vs placebo en 
pacientes con SGB, reportando menor porcentaje de pacientes que 
requirieron intubación endotraqueal ( 26% vs 18%), acortamiento del 
promedio de días de estancia en UTI (de 17 a 5dias )en los pacientes 
que recibieron IgIV. La estancia hospitalaria para el grupo de 
pacientes que no recibió tratamiento con gammaglobulina por vía 
intravenosa fue de 3.25 meses. En comparación con 2 meses en los 
pacientes con tratamiento con IGIV. Los costos de hospitalización 
de cada paciente se redujo en un 16% en el grupo de pacientes 
que utilizo gammaglobulina por vía intravenosa 
 
Hughes RAC, Raphaël JC. Hacen una revisión de la biblioteca 
de Cochrane en el 2004 (37) sobre la utilidad de la 
inmunoglobulina vs cambio de plasma , analizando seis ensayos al 
azar que comparan la inmunoglobulina intravenosa con el cambio 
de plasma. En un meta-análisis de cinco ensayos, que implicaban 
536 pacientes, sobre todo adultos ,que no podían caminar y que 
habían estado enfermos por lo menos dos semanas antes. La 
medición primaria de esta revisión era el cambio medido en una 
 27 
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escala de inhabilidad de 7 grados cuatro semanas después de la 
aleatorización. La diferencia de esta medida no era 
estadísticamente significativa, siendo solamente de 0-04 ( CI 0-26 a 
0.19 del 95%) de un grado de la inhabilidad másde mejora en 
el grupo tratado con inmunoglobulina intravenosa comparado con 
el grupo tratado con el intercambio de plasma. No había tampoco 
diferencia estadística significativa en el momento de recuperar la 
marcha, mortalidad y la proporción de pacientes incapaces de 
caminar sin ayuda después de un año del ensayo. Un estudio de 
249 pacientes comparaba el intercambio de plasma seguido de 
inmunoglobulina intravenosa contra intercambio de plasma 
solamente; otro más implicaba la inmunoabsorción comparando 
37 pacientes seguidos de inmunoglobulina intravenosa con 
inmunoabsorción solamente. Ni uno ni otro estudio revelaron una 
ventaja adicional significativa del estudio de inmunoglobulina 
intravenosa. Un estudio que solamente incluyo 39 participantes 
demostró una tendencia hacia la mejoría con altas dosis de 
inmunoglobulina intravenosa comparándola con dosis baja. 
Conclusiones: Aunque no hay comparaciones adecuadas con 
placebo, la inmunoglobulina intravenosa acelera la recuperación del 
síndrome de Guillain-Barré tanto como el intercambio de plasma. 
Sin embargo, otros estudios, como el realizado por Luiz H.M. y 
colaboradores (38) han reportaron resultados contradictorios en un 
estudio de 15 pacientes tratados con inmunoglobulina endovenosa, en 
donde 8 mejoraron y 7 se deterioraron cinco días después del 
tratamiento ; 4 recayeron dentro de las 5 semanas después del 
tratamiento. 
 
D) TRATAMIENTO COMBINADO. 
 28 
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Van koningsveld R en el 2004 analizaron el tratamiento combinado 
con inmunoglobulina intravenosa y metilprednisolona notando 
mejoría en la recuperación de la discapacidad motora de los 
pacientes con SGB, cundo se compara con el tratamiento 
únicamente con inmunoglobulina; esto mediante un ensayo clínico 
con asignación aleatoria, el período de estudio fue de julio de 
1994 a agosto del 2000. Los criterios de inclusión: Pacientes que 
cumplían los criterios diagnósticos de SGB establecidos (12); 
aparición de los síntomas de debilidad en pacientes con SGB las dos 
semanas anteriores; incapacidad para caminar 10 m sin ayuda ( 
escala de discapacidad del SGB mayor igual de 3, integrando 2 
grupos con consentimiento informado. Intervenciones que se 
compararon: Grupo I IGIV/MP y GRUPO II IgIV/placebo : se 
administraron 0.4g/kg/d de Ig IV durante 5 sesiones iniciadas 
inmediatamente tras la asignación aleatoria, junto con 
metilprednisolona durante 5 días, iniciado dentro de las primeras 
48 hrs de evolución. La dosis de metilprednisolona fue de 500 mg/d 
para los adultos y 8 mg/kg/d para los niños hasta un máximo de 
500 g, diluidos en l00 ml. Grupo tratado con IgIV más placebo: 
administrando 0.4 g/kg/d de IgIV durante 5 días, iniciada 
inmediatamente tras la asignación aleatoria, junto con placebo (l00ml 
de suero salino) durante 5 días , iniciada dentro de las primeras 
48 horas tras el comienzo con el tratamiento con IgIV. Asignación 
aleatoria ; oculta; estratificada por edad (menores y mayores de 50 
años ). La mejoría se valoró de acuerdo a una escala de 7 
niveles a las 4 semanas después de la asignación aleatorias. 
Resultados: El porcentaje de pacientes capaces de andar de 
manera independiente a las 8 semanas fue de 70% en el grupo 
 
 29 
Neevia docConverter 5.1
tratado con IgIV más metilprednisolona y de 60% en el tratado 
con IgIV más placebo. La media de los días transcurridos hasta 
poder andar de manera independiente fue de 28 días en el grupo 
de IgIV más metilprednisolona y de 56 días en el grupo tratado 
con IgIV más placebo. A la semana 26 el porcentaje fue igual en 
ambos grupos (en torno al 78%). El porcentaje de pacientes que 
precisó ventilación mecánica en el grupo de IgIV más 
metilprednisolona fue de 21% ( media 24 días) y en el grupo con 
IgIV más placebo fue de 23% (media de 26 días). Conclusiones: 
no hay diferencias estadísticamente significativas entre entre el 
tratamiento combinado de metilprednisolona e IgIV y el 
tratamiento únicamente con IgIV. (39) 
 
En 1997 se realizo un estudio comparativo entre cambio de 
plasma , inmunoglobulina intravenosa y tratamiento combinado 
como terapéutica en el SGB. Se incluyeron 383 pacientes con 
Síndrome de Guillain-Barré. La plasmaféresis constaba de 5 
cambios de plasma de 50 mlkg en un período de 8 a 13 ; la Ig 
IV se calcula de 0.4 gkgd por 5 y el tratamiento combinado 
constaba de cambio de plasma seguido de Ig IV . Los criterios de 
inclusión son enfermedad severa (necesidad de ayuda para 
caminar) e inicio de los síntomas neurológicos dentro de los 14 
días previos ; el seguimiento es a 48 semanas. Cuatro pacientes 
fueron excluidos porque no cumplían los criterios de aleatorizacion. 
Todos los pacientes (379) son valorados por una escala para 
determinar el grado de disfunción. El tiempo para la mejoría es de 
0.9 (SD 1.3) en 121 pacientes (grupo tratado con cambio de 
plasma ); 0.8 (1.3) en 130 pacientes ( grupo de 
 
 30 
Neevia docConverter 5.1
pacientes tratados con Ig IV y de 1.1 (1.4) en 128 
pacientes ( grupo de pacientes tratados con tratamiento 
combinado). El estudio concluye que no existe diferencia 
significativa entre los diferentes tipos de tratamiento.(40) 
 
DISCUSION. 
 
 Dentro de esta revisión bibliográfica se pudieron encontrar 
varios datos relevantes del SGB, por ejemplo las descripciones de 
este padecimiento, existen desde el siglo XIX, manifestándose en 
ambos sexos, en cualquier etapa de la vida, a nivel mundial. En 
la actualidad el SGB es una patología con un espectro 
heterogéneo que abarca diferentes subtipos y que en la mayoría 
de los casos se presenta como una polirradiculoneuropatía 
desmielinizante inflamatoria aguda, cuya característica esencial es 
la debilidad simétrica. 
 
Los estudios revisados indican que el SGB es más favorable 
en niños que en adultos; pero la presentación clínica es más 
severa en la población infantil, sobre todo en niños menores de 
dos años, con síntomas tan severos que pueden requerir la 
hospitalización para apoyo de la función ventilatoria, o incluso 
condicionar la muerte. 
 
Es importante considerar en esta patología varios aspectos , 
dado su relevancia y repercusión en la función motora incluso 
en la vida de los pacientes que la presentan, justificando: 
 
 31 
Neevia docConverter 5.1
1) Fomentar la difusión en la enseñanza de la fisiopatología 
y diagnóstico de esta entidad. 
 
2) Sensibilizar a la población médica al diagnóstico 
oportuno , canalización de pacientes y/o tratamiento para evitar 
complicaciones y secuelas. 
 
3) Realizar registros adecuadosy notificaciones , así como 
estudios nacionales que describan nuestra situación epidemiológica. 
 
4) Estructurar protocolos que evalúen en nuestra población 
la eficacia de las modalidades terapéuticas aceptadas a nivel 
mundial. 
 
5) Sistematizar la vigilancia a largo plazo de pacientes que 
presentan SGB. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 32 
Neevia docConverter 5.1
 
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	Portada
	Resumen
	Índice
	Justificación
	Metodología
	Antecedentes Históricos
	Epidemiología
	Etiología
	Fisiopatología
	Cuadro Clínico
	Diagnóstico
	12 Criterios de Diagnóstico del Síndrome de Guillain-Barre (15 y 16)
	Diagnóstico Diferencial del Síndrome Guillain-Barre (17)
	Subtipos del Síndrome de Guillain-Barré
	Tratamiento
	Discusión
	Bibliografía