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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL 
CONSULTORIO ODONTOLÓGICO EN PACIENTES 
HIPERTENSOS. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
LUCERO HUERTA MACÍAS 
 
 
TUTOR: C.D. RAMÓN RODRÍGUEZ JUÁREZ 
 
 
 
 
 
 
Ciudad Universitaria, MÉXICO. 2017 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
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SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
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ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
ÍNDICE 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
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INTRODUCCIÓN 
 
La hipertensión arterial puede ser definida de manera simple como el 
aumento de la presión arterial sistólica y/o diastólica en ambos tipos de 
hipertensión, tanto primaria como secundaria. Siendo ésta diagnosticada 
cuando existen niveles de la presión arterial sistólica superior o igual a 140 
mmHg y/o una presión arterial diastólica superior o igual a 90 mmHg. 
 
El paciente con hipertensión arterial debe ser diagnosticado e informado de 
su enfermedad y los riesgos que ésta conlleva, así como proporcionar el 
tratamiento adecuado de fármacos y modificaciones en el estilo de vida. 
Aún con esto, en ocasiones los pacientes con hipertensión arterial tienen un 
desapego del tratamiento, o incluso desconocen su condición, volviéndolos 
de difícil manejo. 
 
En la consulta odontológica, el profesional tiene la obligación de medir la 
presión arterial correctamente antes de cualquier procedimiento, ya que el 
simple hecho de estar en el sillón dental produce estrés, lo que conlleva a la 
secreción de adrenalina generando un aumento en la presión arterial. 
Sumado a esto, tenemos que la mayoría de tratamientos dentales requieren 
del uso de anestésicos locales, a los que se les añade sustancias 
vasoconstrictoras como la epinefrina, norepinefrina, levonordefrina, fenilefrina 
y felipresina debido a sus ventajas como la disminución de los niveles de 
concentraciones plasmáticas del anestésico y la prolongación del efecto del 
anestésico. 
 
Es un tema de discusión el uso y la selección de vasoconstrictores 
adecuados en pacientes con hipertensión primaria, debido a los efectos que 
éstos pueden llegar a tener en la presión arterial produciendo una crisis 
hipertensiva. 
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La crisis hipertensiva se caracteriza por una elevación brusca de la presión 
arterial, siendo ésta una emergencia hipertensiva cuando existe daño en 
órganos diana, teniendo que ser atendida de inmediato, y urgencia 
hipertensiva cuando los daños en órganos no están presentes dando un 
lapso de horas para su tratamiento. 
 
El cirujano dentista debe conocer el manejo adecuado de los pacientes 
hipertensos, así como saber identificar cuando el paciente entre en una crisis 
hipertensiva, diferenciarla y el tratamiento que debe efectuar en el consultorio 
odontológico. 
 
Los objetivos de la realización de éste trabajo son: revisar de manera breve y 
general la hipertensión arterial, identificar los anestésicos locales utilizados 
en odontología a los que se les añade vasoconstrictores, conocer el 
mecanismo de acción, dosis, efectos sistémicos y tóxicos y 
contraindicaciones de los vasoconstrictores de uso odontológico, diferenciar 
y tratar una emergencia y urgencia hipertensiva en el consultorio 
odontológico, conocer el manejo del paciente con hipertensión arterial 
primaria en el consultorio odontológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LOS 
VASOCONSTRICTORES 
 
En nuestra profesión ha sido histórico el manejo y perfeccionamiento de los 
anestésicos y vasoconstrictores, siendo Horace Wells, Odontólogo, el 
precursor del uso de la anestesia general en 1897. 
 
Juan Negrín fue quien descubrió la “sustancia cromafin”, proveniente de las 
cápsulas suprarrenales en 1856. Más tarde él mismo descubriría la 
interrelación que tiene ésta misma con la secreción de adrenalina y 
noradrenalina. 1 
 
William Bates en Mayo de 1886, por medio de una publicación en el New 
York Medical Journal sacó a la luz el descubrimiento de una sustancia que 
era producida por las glándulas suprarrenales (también conocidas como 
adrenales). Nueve años después el fisiólogo polaco Napoleón Cybulsky la 
identificó siendo la adrenalina. 2 
En 1894 George Oliver y Edward Schäfer prepararon extractos fluidos de 
glándulas adrenales pulverizadas, usando sencillos disolventes, agua, 
alcohol o glicerol. Se dieron cuenta de los poderosos efectos sobre los vasos 
sanguíneos, el corazón y el músculo esquelético que éstos tenían al ser 
administrados por vía oral. Siendo distribuido al siguiente año como 
preparado hemostático de aplicación tópica. 
 
Fue Feurth quien aisló la epinefrina y la denominó “suprarrenina” en 1898. En 
ese mismo año Jonh Abel la obtuvo cristalizada y la llamó epinefrina. En 
1901, Takamine y Aldrich trabajando de manera independiente produjeron 
extractos suprarrenales que denominaron por el mismo nombre de 
adrenalina. 
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La epinefrina es el principio activo de la médula de las glándulas 
suprarrenales. 
 
En 1903 Heinrich Braun, sugiere el uso de adrenalina añadida a la cocaína 
para disminuir los efectos tóxicos de la absorción del anestésico. En el 
mismo año, perfecciona el método de Schleich sobre la anestesia local por 
infiltración recomendando añadir a la solución de cocaína, adrenalina, la cual 
por su acción vasoconstrictora retardaría la reabsorción de la solución 
anestésica. 
 
Friedrich Stolz obtuvo adrenalina por síntesis en 1904, en 1905 Darwin la 
confirma y Flacher en 1906. 
 
Barrer y Dale estudiaron por primera vez la fenilefrina en 1910, fue hasta 
años después cuando se usó clínicamente ya que se descubrió que tenía 
mayor efecto que otros derivados monohidroxílicos. 3 
 
Braun fue quien introdujo la adrenalina como primer vasoconstrictor en 1924, 
esto para superar la corta duración del bloqueo de la procaína, un fármaco 
anestésico de uso común en esa época debido a su alto grado metabólico. 
 
En 1948, R. P. Alquila describe los conceptos de receptores adrenérgicos 
alfa y beta. 
Van Dike y colaboradores aislaron del lóbulo posterior de la hipófisis el 
extracto de una sustancia proteínica de alto peso molecular que presentaba 
características antidiuréticas y vasoconstrictoras, la vasopresina, la 
elucidación de la estructura química de ésta hormona fue reportada en 1953 
por Du Vigeaud y colaboradores. 4 
 
 
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CAPÍTULO 2 GENERALIDADES DE LA HIPERTENSIÓN 
 
El corazón es el músculo que se encarga de bombear sangre a todo el 
cuerpo. Cuando éste se contrae, genera el punto máximo de la presión 
arterial denominado presión arterial sistólica (PAS), y cuando está en reposo, 
genera el punto mínimo de presión arterial que se conoce como presión 
arterial diastólica (PAD). 
Por tanto, la presión arterial (PA) es la fuerza que ejerce la sangre sobre las 
paredes de las arterias, cuando esta presión aumenta de manera persistente, 
estamos ante un estado de hipertensión arterial. 5 Fig. 1 
 
 
Fig. 1 Presión arterial, sistólica y diastólica.6 
 
Es importante conocer dos de los factores que intervienen estrechamente en 
la regulación de la presión arterial normal y elevada, siendo éstos el gasto 
cardiaco y la resistencia periférica. 
El gasto cardiaco depende del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca; el 
volumen sistólico depende de la contractilidad del miocardio y de la magnitud 
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del compartimiento vascular. La resistencia periférica es debido a los 
cambios funcionales y anatómicos de las arterias de fino calibre (diámetro 
interior, 100 a 400 µm) y arteriolas (Fig.2). 7 
 
 
Fig. 2 Factores determinantes de la presión arterial. 
 
 
2.1. Definición 
 
La Hipertensión Arterial (HTA/HAS) la define la Organización Mundial de la 
Salud como la existencia de una presión arterial sistólica (PAS) superior o 
igual a 140 mmHg y/o una presión arterial diastólica (PAD) superior o igual a 
90 mmHg.8 
 
 
2.2. Clasificación 
 
Es importante determinar los estadios de acuerdo con las cifras de presión, 
ya que esto orienta sobre la gravedad de la hipertensión y la posibilidad de 
complicaciones agudas. Para ello el Joint National Committee (JNC) realiza 
una clasificación que se ve reflejada en la Fig. 3. 9 
 
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A continuación se muestran algunos de los padecimientos y/o medicamentos 
que pueden ocasionarla. 10 Fig. 4 
 
Renal Glomerulonefritis aguda y crónica 
 Nefritis crónica: pielointersticial, hereditaria, irradiación 
 Poliquistosis renal 
 Conectivopatías y vasculitis con afección renal 
 Vasculorrenal 
 Tumores secretores de renina 
 Retención primaria de sodio (Síndrome de Liddle y de Gordon) 
Endocrina Síndrome de Cushing 
 Hiperaldosteronismo primario 
 Hiperplasia suprarrenal congénita 
 Otros trastornos genéticos del metabolismo suprarrenal 
 Feocromocitoma y tumores afines 
 Acromegalia 
 Hipertiroidismo 
 Hemangioendotelina 
Exógena Anticonceptivos orales (estrógenos) 
 Glucocorticoides 
 Mineralocorticoides: regaliz, pomadas, carbenoxolona 
 Simpaticomiméticos 
 Inhibidores de la monoaminooxidasa: alimentos con tiramina 
 Antidepresivos tricíclicos 
 Ciclosporina, tacrolimus 
 Eritropoyetina 
Vasculares Coartación de aorta 
 Aortitis 
 Fístula arteriovenosa 
 Enfermedad de Paget 
Neurógena Síndrome de la apnea obstructiva del sueño 
 Psicógena, ansiedad, hiperventilación 
 Aumentó brusco de la presión intracraneal 
 Encefalitis 
 Tumor cerebral 
 Saturnismo 
 Disautonomía familiar (Síndrome de Rley-Day) 
 Porfiria aguda 
 Sección de la médula espinal 
Síndrome de Gullain-Barré 
Otras Inducida por el embarazo 
Policitemia, hiperviscosidad 
 Quemados 
 Síndrome carcinoide 
 Intoxicación por plomo 
 Abuso de alcohol 
Fig. 4 Causas de Hipertensión secundaria.11 
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2.3. Fisiopatología 
 
Existen diferentes factores que se ven implicados en la fisiopatología de la 
hipertensión arterial, pero existen algunos determinantes directos que 
intervienen en su desarrollo: el volumen sanguíneo, la resistencia vascular 
periférica y la impedancia aórtica. Sobre éstos actúan otros factores y 
mecanismos reguladores siendo: 
 El sodio y las hormonas reguladoras 
 El riñón 
 El Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) 
 El Sistema Nervioso Simpático 
 La resistencia a la insulina 
 Los estrógenos 
 El endotelio en su conjunto 
 
Todas estas entidades actúan en estrecha vinculación en el desarrollo de la 
hipertensión arterial (Fig. 5). 13 
Fig. 5 Fisiopatología de la hipertensión arterial. ASC: aldosteronismo supcoides; EAM: 
exceso aparente de mineralocorticoides. 
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2.3.1. Sodio y las hormonas reguladoras 
 
El Factor Digitálico Endógeno (FDE) es un factor hormonal que inhibe a la 
bomba NA-K-Mg-ATPasa con una gran actividad vasoconstrictora de acción 
natriurética. Éste efecto se muestra de forma más evidente e importante 
después de un aporte de sodio (Na) por vía oral. 
Al tener una ingesta de Na inicia una secuencia de mecanismos 
autorreguladores que producen un incremento en el volumen intravascular, y 
de la resistencia periférica, lo que aumenta la presión arterial. 
Por lo anterior, es posible establecer un rol fisiopatológico en la hipertensión 
arterial por incremento de la actividad plasmática del FDE, tal como se 
expresa en la Fig. 6. 13, 14 
 
 
Fig. 6 Factor Digitálico Endógeno e hipertensión arterial.14 
 
 
2.3.2. Riñón 
 
El riñón es el mayor responsable de llevar a cabo los ajustes del volumen 
sanguíneo, involucrando importantes sistemas reflejos y hormonales que 
regulan la excreción de agua y sal. Cuando existe un incremento de la 
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volemia, el riñón excreta el exceso en la orina. Por lo anterior, cuando existe 
una falla en la producción de orina por una afección renal, genera una 
sobrecarga de volumen originando elevaciones de la presión arterial. 
 
 
2.3.3. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
 
El Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona (SRAA) está compuesta por la 
renina que se sintetiza a nivel de las células yuxtaglomerulares que se 
encuentran en las paredes de las arteriolas aferentes. Su sustrato principal 
es el angiotensinógeno, sintetizado en el hígado que lo convierte en 
angiotensina I. Sobre la angiotensina I actúa la enzima convertidora de 
angiotensina (ECA) transformándola en angiotensina II (ANG II), que actúa 
sobre los receptores AT-1 (Angiotensina II Tipo 1) causando una potente 
constricción arteriolar (40 veces más potente que la noradrenalina). Además, 
la ANG II estimula la síntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal. A 
nivel del glomérulo, su acción es mayor a nivel de la arteriola eferente. 12 
Fig. 7 
 
Fig. 7 Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona (SRAA).15 
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El SRAA además de sus acciones propiamente vasculares, induce también 
estrés oxidativo a nivel tisular, éste produce tanto cambios estructurales 
como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la 
patología hipertensiva (Fig. 8). 14 
 
 
Fig. 8 Factores mecánicos y acciones vasculares del SRAA. 
 
El remodelamiento vascular, estimulado por el SRAA, es diferente en las 
arterias grandes y en las pequeñas. En las arterias grandes se trata de una 
remodelación hipertrófica, mientras que en las arterias pequeñas se trata de 
una remodelación eutrófica (Fig. 9). 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 9 Remodelamiento vascular de las arterias grandes y pequeñas. 
 
 
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2.3.4. Sistema Nervioso Simpático 
 
El Sistema Nervioso Simpático contribuye al inicio y mantenimientode la 
hipertensión arterial debido a la estimulación del corazón, vasculatura 
periférica y riñones. 
Cualquier alteración en la estructura, propiedades mecánicas y función de las 
pequeñas arterias puede generar resistencia vascular, la cual puede 
aumentar la presión arterial. 14 
En las personas hipertensas se presenta una hiperactividad simpática, con 
desequilibrio entre ésta y la actividad parasimpática. La activación simpática 
puede ser originada por un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea 
mental o provocado por la elevada ingesta calórica y la obesidad. También 
puede ser un mal funcionamiento de los sensores periféricos, conocidos 
como barorreceptores, lo que ocasiona una vasoconstricción como 
respuesta.11 
 
 
2.3.5. Resistencia a la insulina 
 
La resistencia a la insulina provoca una retención tubular de sodio, además 
de un aumento del tono simpático y proliferación del músculo liso vascular. 12 
 
 
2.3.6. Endotelio 
 
Otro de los factores importantes en el desarrollo de la hipertensión arterial es 
el endotelio, ya que por la existencia de una disfunción o lesión endotelial se 
producirá una ruptura en el equilibrio entre la producción de sustancias 
vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la 
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producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, 
especialmente endotelina y especies relativas de oxígeno. 
Las endotelinas son factores vasoconstrictores locales, se trata de un 
sistema complejo: 
Pre-proendotelina -> Proendotelina -> ET1. 
 
La ET1 (Endotelina 1) se encuentra involucrada de manera importante en el 
proceso de remodelamiento vascular y de regulación de la proliferación 
celular. Esto ya que se trata de una sustancia mitogénica 
extraordinariamente potente, que produce dilatación e hipertrofia del músculo 
liso vascular. 12, 13 Fig. 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 10 Comparación de un corazón normal, hipertrofiado y dilatado. 16 
 
 
2.3.7. Cambios estructurales en las arterias 
 
Se encuentran tres tipos de cambios estructurales en las arterias en la 
hipertensión arterial, siendo presencia de disminución de la densidad de 
capilares, hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia y la 
rigidez de las grandes arterias. 
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La hipertrofia de la capa media con la consiguiente disminución de la luz, 
promueve un incremento del tono contráctil de dichas arterias, lo que eleva 
las resistencias periféricas en el árbol arterial más distal. 11 Fig. 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 11 Cambios estructurales en las arterias. 17 
 
 
2.4. Diagnóstico de la hipertensión arterial 
 
Existen pruebas de que el 12% que acuden al dentista llegan con 
hipertensión arterial; de los cuales casi el 50% no tienen un diagnóstico 
previo. Este hecho es de gran importancia ya que los pacientes hipertensos 
están en riesgo, pues existe la posibilidad de que por el procedimiento dental 
a realizar, los fármacos utilizados o el padecimiento subyacente se eleve la 
presión a cifras peligrosas, incluso hasta precipitar un infarto agudo del 
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miocardio o un accidente cerebrovascular, por lo que es de gran importancia 
su diagnóstico. 
Con una adecuada historia clínica y sobre todo la medición de la presión 
arterial de todos los pacientes ante cualquier procedimiento dental, el 
odontólogo puede prevenir o actuar a tiempo en una complicación.10 
 
La hipertensión arterial leve, no complicada, sin afectación de los órganos 
blanco no suele presentar sintomatología alguna, por lo que usualmente la 
llaman “la asesina silenciosa”. Sin embargo cuando ésta se presenta con 
cifras diastólicas muy elevadas, por encima de 110 mmHg, puede 
presentarse con cefalea en el área frontal y occipital, y en otras ocasiones 
incluso con daños de órgano blanco, hablando ya de una crisis 
hipertensiva.12, 18 
 
Es importante evaluar el aspecto general, la frecuencia cardiaca y los pulsos 
arteriales. Por ello, el registro de la presión arterial es clave para su 
diagnóstico. 
La OMS y diversos autores establecen el diagnóstico tras dos mediciones de 
la presión arterial en consulta en al menos dos citas continuas. Se considera 
diagnóstico probable de hipertensión arterial sistémica cuando exista 
elevación de la presión arterial sistémica con cifras igual o mayores a 140/90 
mmHg, registradas por personal capacitado. Los pacientes que acudan por 
dato de alarma o por urgencia hipertensiva se diagnostican como 
hipertensión arterial sistémica desde la primera consulta. 8, 11, 12, 19 
 
Para la correcta medición de la presión arterial debe tomarse en cuenta los 
siguientes pasos fundamentales: 
 Ausencia de fenómenos presores, como dolor, ansiedad, disnea, 
urgencia miccional, confusión, excitación, ingesta de alimentos, café, 
tabaco, o estrés, en los 30 minutos anteriores de la medición, ya que 
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su presencia y/o persistencia pueden ser causa de elevación de la 
presión arterial. 12 
 Entorno tranquilo y privado, con temperatura ambiental cómoda, sin 
conversaciones. 
 El paciente debe estar en reposo físico y mental, sentado en una silla 
con los pies apoyados en el suelo, durante 5 a 10 minutos. 
 El brazo debe estar apoyado en una mesa a la altura del corazón, 
relajado, y libre de ropa ajustada. 7, 11 
 El manguito debe ser de un diámetro adecuado y el borde inferior del 
mismo es colocado 2 centímetros por encima del pliegue del codo, de 
ésta forma, la parte media de dicho manguito descansa sobre la 
arteria braquial. 
 El estetoscopio se coloca en la fosa cubital, por encima de la arteria 
braquial. Se insufla el manguito tomando como referencia el pulso 
radial, hasta 20 o 30 mmHg después de que el pulso desaparezca. 
 Se desinfla el manguito 2 a 3 mmHg por segundo hasta escuchar el 
primero de al menos dos ruidos regulares de Korotkoff de “percusión”, 
que nos indica la presión arterial sistólica. La presión arterial 
diastólica se determina cuando se perciben los últimos ruidos 
constantes de Korotkoff. 9, 20 Fig. 12 y 13 
 
 
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Fig. 12 Medición de la presión arterial. 21 
 
Fig. 13 Colocación del manguito y estetoscopio. 22 
 
 
2.5. Tratamiento 
 
El objetivo del manejo médico de la hipertensión arterial, es alcanzar y 
mantener la meta recomendada por el médico tratante, esto puede ser a 
través de un tratamiento no farmacológico o farmacológico. 
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2.5.1. No farmacológico 
 
Ésta modalidad de tratamiento se utiliza en los pacientes con pre-
hipertensión e hipertensión en estadio 1, tratándose de una modificación en 
el estilo de vida que consiste en: 
 Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension, Dieta 
Enfocada para Detener la Hipertensión). Ésta consiste en el mayor 
consumo de frutas, vegetales, granos, frijol, aceites vegetales, 
pescados que contengan omega-3 y el bajo consumo de grasas, 
carnes rojas y alimentos y bebidas azucaradas. 
 Reducción del peso corporal. 
 Disminución de ingesta de sodio, siendo menor a 2.4 gr por día. 
 Reducción de la ingesta de alcohol, a no más de 30 ml por día. 
 Actividad física aeróbica al menos 30 minutos 5 veces por semana. 
 Eliminación del cigarrillo. 
 Realización de métodos de relajación para el manejo de la tensión 
emocional. 23, 24, 25 
 
 
2.5.2. FarmacológicoEl tratamiento farmacológico reduce el riesgo cardiovascular, y eventos 
cardiovasculares y cerebrovasculares, así como la muerte del paciente con 
hipertensión arterial sistémica. 
El tratamiento de inicio en estos pacientes comprende (fármacos de primera 
línea): 
 Diuréticos 
 Betabloqueadores 
 Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) 
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 Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II) 
 Calcioantagonista de acción prolongada 25 
 
Frecuentemente la terapia comienza con una sola droga a baja dosis, 
posteriormente se va aumentando progresivamente hasta obtener el nivel 
óptimo de presión arterial. 26 
 
Cada clase de antihipertensivo tiene sus propios efectos secundarios, en los 
que el odontólogo debe tener particular interés (Fig. 14). 23 
 
Medicamento Efecto Sistémico Colateral 
Diuréticos Boca seca/xerostomía 
 Reacción liquenoide 
Betabloqueadores Boca seca/xerostomía 
 Cambio en el gusto 
 Reacción liquenoide 
Inhibidores de la ECA Pérdida del gusto 
 Boca seca/xerostomía 
 Ulceración 
 Angioedema 
Calcioantagonistas Engrosamiento gingival 
 Boca seca/xerostomía 
 Gusto alterado 
Antagonistas 
Receptores de 
Angiotensina II 
 Boca seca/xerostomía 
 Angioedema 
 Pérdida del gusto 
 Sinusitis 
Bloqueadores alfa Boca seca/xerostomía 
Vasodilatadores 
directos 
 Rubor facial 
 Posible aumento del de sangrado e 
infección gingival 
Agentes centrales Cambio del gusto 
 Boca seca 
 Dolor en parótidas 
Fig. 14 Efectos orales de medicamentos antihipertensivos. 
 
 
 
 
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2.5.2.1. Diuréticos 
 
Son los más empleados para reducir la presión arterial por la disminución de 
la resistencia vascular y por la disminución del volumen sanguíneo, se 
clasifican en: diuréticos tiazidas, diuréticos del asa de Henle y ahorradores 
de potasio. 23 Fig. 15 
 
Clasificación Fármaco Dósis Presentación 
Diuréticos 
tiazidas
Hidroclorotiazida 12.5-50 mg/día Tabletas de 25 mg 
Clortalidona 12.5-25 mg/día Tabletas de 50 mg 
Diuréticos del 
asa de Henle
Furosemida 20-80 mg/día Tabletas de 40 mg 
Bumetanida 0.5-2 mg/día Tabletas de 1 mg 
Ahorradores de 
potasio
Amilorida 5-10 mg/día Tabletas de 5 mg 
Espironolactona 25-50 mg/día Tabletas de 25 mg 
Fig. 15 Fármacos diuréticos. 9 
 
 
2.5.2.2. Betabloqueadores 
 
Para entender su mecanismo de acción se debe saber dónde se encuentran 
y su respuesta al ser estimulados. Se dividen en β1 y β2; los β1 predominan 
en el miocardio produciendo principalmente un aumento de su frecuencia 
(cronotrópico) y de su contracción (inotrópico), mientras que los β2 producen 
dilatación de los vasos sanguíneos y relajación bronquiolar. 
Según lo anterior, su mecanismo de acción se basa en disminuir la presión 
arterial por reducción de la frecuencia y la fuerza de las contracciones. 23 
Fig.16 
 
Fármaco Dósis Presentación
Atenolol 25-100 mg/día Tabletas de 50 mg 
Bisoprolol 2.5-10 mg/día Tabletas de 2.5 mg 
Metoprolol 50-100 mg/día Tabletas de 100 mg 
Propanolol 40-160 mg/día Tabletas de 40 mg 
Labetalol 200-800 mg/día Tabletas de 200 mg 
Fig. 16
 
Fármacos betabloqueadores. 9
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 27 
 
2.5.2.3. Inhibidores de la ECA 
 
Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA), afectan al 
SRAA, produciendo vasodilatación por interferir con la conversión de la 
angiotensina I en angiotensina II, así la reducción de la angiotensina II 
disminuye la vasoconstricción, bajando entonces la presión arterial. 23 Fig. 17 
 
Farmaco Dosis Presentación
Captopril 25-100 mg/día Tabletas de 25 mg 
Benazepril 10-40 mg/día Comprimidos de 5, 10 o 20 mg 
Enalapril 5-40 mg/día Tabletas de 10 mg 
Fosinopril 10-40 mg/día Comprimidos de 10 o 20 mg 
Fig. 17
 
Fármacos Inhibidores de la ECA. 9
 
 
 
2.5.2.4. Calcioantagonistas 
 
Reducen la presión arterial por minimizar la entrada de calcio hacia el 
músculo cardiaco y el músculo liso. Se disminuye entonces la resistencia 
periférica total y algunos disminuyen la frecuencia y la fuerza de contracción 
cardiaca. 23 Fig. 18 
 
Fármaco Dosis Presentación
Amlodipino 2.5-10 mg/día Tabletas de 5 mg 
Felodipino 2.5-20 mg/día Tabletas de 5 mg 
Nifedipino 30-60 mg/día Tabletas de 30 mg 
Verapamil 120-360 mg/día Tabletas de 80 mg 
Fig. 18
 
Fármacos calcioantagonistas. 9
 
 
 
2.5.2.5. ARA II 
 
Los Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II), ejercen su 
efecto inhibiendo los receptores de angiotensina II desde los sitios de unión 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 28 
 
de los músculos lisos en las arteriolas, promoviendo así la vasodilatación. 23 
Fig. 19 
 
Fármaco Dósis Presentación
Losartan 25-100 mg/día Tabletas de 50 mg 
Telmisartán 20-80 mg/día Tabletas de 40 mg 
Valsartan 80-320 mg/día Tabletas de 80 mg 
Fig. 19
 
Fármacos Antagonistas de ARA II. 9
 
 
 
CAPÍTULO 3 GENERALIDADES DE LOS ANESTÉSICOS 
LOCALES 
 
El primer anestésico local natural fue la cocaína originaria del Perú, donde el 
Dr. Koller la utilizó en oftalmología en 1884. 
 
Los anestésicos locales son compuestos que actúan deprimiendo, de 
manera reversible, la conducción de las sensaciones dolorosas desde el área 
bucal hasta el sistema nervioso central, quedando limitada ésta acción al 
segmento de la fibra que se halla en contacto íntimo con el anestésico. 
El mecanismo de ésta acción depende de la química, absorción y destino 
metabólico de dichas substancias. 
 
 
3.1. Farmacología 
 
Los anestésicos usados en odontología se emplean en forma de sales 
básicas alcaloides solubles en agua, esto por dos motivos: 
 Mantiene la estabilidad del agente. 
 Permite el transporte extracelular, en forma que entre en contacto con 
la fibra nerviosa. 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 29 
 
 
Las soluciones anestésicas contienen una base (parte lipofílica) y un ácido 
que principalmente es el ácido clorhídrico (parte hidrofílica). 
La hidrólisis de ésta solución sucede rápidamente en un medio alcalino, esto 
provoca la despolarización de la membrana. 
El tejido nervioso tiene un alto contenido de lípidos y cuánto más grande es 
la solubilidad de la base tanto más potente será el anestésico. 27 
 
Los anestésicos empleados en odontología son productos sintéticos, que se 
clasifican en dos grupos: Fig. 20 
 Anestésicos que contienen un enlace éster. 
 Anestésicos que contienen un enlace amida. 28 
 
 
Fig. 20
 
Estructura química de los anestésicos locales. 29
 
 
 
 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 30 
 
3.2. Farmacocinética 
 
 Absorción: 
En donde se aplica la anestesia local se produce una absorción de la 
molécula desde su depósito en la zona donde debe actuar. 
La absorción es un fenómeno que se produce por difusión pasiva, según 
la primera ley de Fick, ésta dice que la velocidad de absorción es 
directamente proporcional a la cantidad del anestésico local disuelto en el 
lugar de absorción y que la cantidad total de anestésico local que se 
deposita en la zona de reabsorción determina su nivel en plasma. 
 
 Distribución: 
Los parámetros esenciales para la distribución son la unión a proteínas 
plasmáticas y la distribución tisular equivalente a una unión tisular. Estas 
uniones son primordiales, ya que la forma unida de la molécula del 
anestésico local es inactiva. 
La unión a las proteínas plasmáticas reduce la fracción libre de 
anestésico local y, por tanto, la posibilidad de estas moléculas de actuar 
en su lugar receptor. 30 
 
 Metabolismo: 
Los anestésicos localesdel tipo éster son metabolizados por las 
seudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace 
éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía 
renal. 
Los anestésicos locales de tipo amida, poseen cinética bicompartimental 
o tricopartimental, y su metabolismo es a nivel microsomal hepático, a 
través de vías oxidativas que involucran al citocromo P450 con diversas 
reacciones que conducen a distintos metabolitos. 31 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 31 
 
La particularidad de las moléculas de anestésico local que se usan en 
odontología, reside en que su lugar de inyección cervicofacial hace que 
el efecto de primer paso se dé en los pulmones. 
 
 Eliminación: 
Sin importar la familia química a la que pertenezcan las moléculas de 
anestésico local, su excreción se produce en los riñones.30 
 
 
3.3. Tipos de anestésicos locales usados en odontología 
 
En la actualidad no se utilizan los anestésicos locales de tipo éster para 
infiltración por ser más tóxicos, aunque la mayoría de los anestésicos tópicos 
son del tipo éster. Por ésta razón, sólo se hablará de los anestésicos locales 
tipo amida. 31 
 
 Lidocaína: 
En 1943 fue descubierta por los suecos Lofgren y Lundquist. 
La lidocaína químicamente es (dietilamino 2-6-dimetil acetanilida) y 
parece ser más selectiva a las fibras nerviosas parasimpáticas y 
sensoriales y menos específica para los nervios motores. 
Éste anestésico es hidrolizado por el plasma y detoxificado en el 
hígado. 27 
 
 
 
 
 
 
 
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 32 
 
Lidocaína al 2% sin vasoconstrictor
Dosis máxima de lidocaína en adultos 300 mg 
Dosis de lidocaína por cartucho 36 mg 
Dosis ponderal mg/kg 3 mg/kg 
Periodo de latencia 2 a 3 min 
Anestesia pulpar 30 min 
Duración en los tejidos 60 a 120 min 
Lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100 000
Dosis máxima de lidocaína en adultos 400 mg 
Dosis de lidocaína por cartucho 36 mg 
Dosis máxima de epinefrina 0.2 mg 
Dosis de epinefrina por cartucho 0.018 mg 
Dosis máxima de epinefrina en pacientes con 
problemas cardiacos 
0.04 mg 
Dosis ponderal mg/kg 4.4 mg/kg 
Periodo de latencia 2 a 3 min 
Anestesia pulpar 60 min 
Duración en los tejidos 180 a 240 min 
Fig. 21
 
Presentación, dosis y efectos anestésicos de la lidocaína. 31
 
 
A continuación se muestra las interacciones que presenta y sus 
efectos (Fig. 22). 31 
 
Medicamento Efectos que produce
Cimetidina Aumento de los niveles plasmáticos de la 
lidocaína, consecuente a alteraciones 
cardiacas. 
Fenitoína Aumento de lidocaína en estado libre, 
provocando metabolización más rápida. 
 Depresión cardiaca. 
Barbitúricos Reducción de los valores orgánicos de 
lidocaína causando disminución o pérdida de 
la actividad terapéutica. 
Antiarrítmicos + 
Betabloqueadores
 Aumento de las concentraciones plasmáticas 
dela lidocaína, causando intoxicación. 
 Depresión cardiaca. 
Fig. 22 Interacciones medicamentosas de la lidocaína. 
 
 Mepivacaína: 
Sintetizada en 1960 por Ekenstam, Egner y Petterson, anestésico tipo 
amida (clorhidrato de 1 metil 2-6-pipecoloxilidida). 
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ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 33 
 
Éste anestésico presenta una acción vasoconstrictora, y tiene mayor 
efecto anestésico que la lidocaína, por lo que se recomienda para 
pacientes con limitación para el uso de vasoconstrictores. 27 
 
Mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor 
Dosis máxima de mepivacaína en adultos 300 mg 
Dosis de mepivacaína por cartucho 54 mg 
Dosis ponderal mg/kg 4 mg/kg 
Periodo de latencia 2 a 3 min 
Anestesia pulpar 60 min 
Duración en los tejidos 120 a 240 min 
Mepivacaína al 2% con adrenalina al 1:100 000 
Dosis máxima de mepivacaína en adultos 500 mg 
Dosis de mepivacaína por cartucho 36 mg 
Dosis máxima de adrenalina 0.2 mg 
Dosis de adrenalina por cartucho 0.018 mg 
Dosis máxima de adrenalina en pacientes con 
problemas cardiacos 
0.04 mg 
Dosis ponderal mg/kg 5 mg/kg 
Periodo de latencia 2 a 3 min 
Anestesia pulpar 60 min 
Duración en los tejidos 240 min 
Fig. 23
 
Presentación, dosis y efectos anestésicos de la
 
mepivacaína. 31
 
 
A continuación se muestra las interacciones que presenta y sus 
efectos (Fig. 24). 31 
 
Medicamento Efectos que produce
Bloqueadores 
neuromusculares + 
antiarritmicos
 Aumento o aparición de recurrencia de los 
efectos neuromusculares de la 
tubocurarina, causando insuficiencia 
respiratoria. 
Fig. 24
 
Interacciones medicamentosas de la mepivacaína.
 
 
Prilocaína: 
Su desarrollo se debe a Lofgren y Tegner en 1953 y aceptado para su 
uso en 1960. 
Se metaboliza en el hígado pero también en los pulmones y su 
eliminación es por vía renal. 27 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 34 
 
Prilocaína al 3% con felipresina al 1:30 000
Dosis máxima de prilocaína en adultos 500 mg 
Dosis de prilocaína por cartucho 54 mg 
Dosis máxima de felipresina 0.5 mg 
Dosis de felipresina por cartucho 0.05 mg 
Dosis ponderal mg/kg 4 mg/kg 
Periodo de latencia 2 a 3 min 
Anestesia pulpar 60 min 
Duración en los tejidos 240 min 
Dosis máxima de felipresina en pacientes con 
problemas cardiacos 
0.2 mg 
Fig. 25
 
Presentación, dosis y efectos anestésicos de la prilocaína. 31
 
 
 Articaína: 
Se introdujo en 1974 por los trabajos de Muschaweck y Rippel, pero 
su uso clínico se llevó a cabo hasta 1984. 
Su metabolismo es en el hígado y se elimina por riñón, se contraindica 
en pediatría ya que penetra fácilmente en el hueso. 27 
 
Articaína al 4% con epinefrina al 1:100 000
Dosis máxima en adultos 300 mg 
Dosis máxima de epinefrina 0.2 mg 
Dosis de articaína por cartucho 72 mg 
Dosis de epinefrina por cartucho 0.018 mg 
Dosis ponderal mg/kg 7 mg/kg 
Periodo de latencia 1 a 3 min 
Anestesia pulpar 75 min 
Duración en los tejidos 318 min 
Fig. 26 Presentación, dosis y efectos anestésicos de la articaína. 31
 
 
 
3.3. Dosificación 
 
Para calcular la dosis correcta en mg de los anestésicos locales se utiliza un 
método específico, en donde lo primero a considerar es el porcentaje de la 
concentración del anestésico, por ejemplo, si un anestésico se encuentra al 
2%, ese porcentaje de la solución se debe expresar como una fracción de 
100, agregándole las unidades de g/ml. 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 35 
 
Lidocaína al 2% = 2 mg/100 ml 
 
Como éstos valores se expresan en miligramos, se van a convertir de 
gramos a miligramos (1 g = 1000 mg) y se determina el número de 
miligramos en 1 ml. 
2 g/100 ml = 2 x 1000/100 = 20 mg/1 ml 
 
La concentración se debe multiplicar por el volumen administrado para 
determinar los miligramos que contiene un cartucho de la solución 
anestésica. 
Ejemplo: 
Un cartucho al 2% de solución anestésica con capacidad de 1.8 ml 
contiene: 1 ml ---------- 20 mg 
1.8 ml ------- X 
1.8 ml x 20/1 = 36 mg de solución anestésica. 31 
 
Para el cálculo de mg/kg de anestésico local para un paciente específico se 
debe multiplicar el peso del paciente por la dósis máxima recomendada del 
vasoconstrictor a utilizar. 
Ejemplo: 
Si se desea infiltrar un tubo de Mepivacaína 2% con vasoconstrictor 
1:100.000 en un paciente que pesa 50 Kg, entonces: 
50 (peso del paciente) x 4,4 (mg/kg de Mepivacaína con 
vasoconstrictor) = 220 mg es la dósis máxima recomendada para 
ese paciente. 32 
 
Se debe tomar en cuenta que nunca debe superarse los 300 mg en la dósis 
del anestésico local, independientemente del peso del paciente, además de 
que la dósis máxima del anestésico calculada debe reducirse siempre en las 
personas debilitadas, ancianas, o con compromiso de origen médico. 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICOEN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 36 
 
No existe una fórmula garantizada para determinar el grado de reducción de 
la dósis para un paciente especial, por ello debe aplicarse la dósis mínima 
que da el efecto deseable. 
 
 
3.4. Efectos secundarios y toxicidad 
 
La aplicación del anestésico puede suscitar reacciones alérgicas de distintas 
formas, en los aminoésteres van desde la dermatitis de contacto hasta el 
shock anafiláctico. Es impórtate mencionar que existe una alergia cruzada 
entre los aminoésteres y el metilparabeno o el parametilhidroxibenzoato. En 
las aminoamidas es más probable que el malestar que se presente se deba a 
la expresión de una toxicidad neurológica central. Aun así, los conservantes 
(parabenos, sulfatos, etc.) pueden producir eventos alérgicos. 
 
Si se obtienen concentraciones plasmáticas suficientes y entran en contacto 
con las células nerviosas diana, estos fármacos pueden actuar en todos los 
órganos que poseen células excitables, el sistema nervioso central y 
periférico, y el sistema cardiovascular. 
 
Excluyendo la cocaína y en cierto grado la mepivacaína, todos los 
anestésicos locales producen una vasodilatación resultando una rápida 
eliminación del fármaco desde el lugar de acción, lo que en ocasiones lleva a 
utilizar más anestésico provocando una sobredosis o dósis altas en los 
niveles plasmáticos con consecuencias generales muy graves: 
 Manifestaciones neurológicas, que van desde las convulsiones hasta 
una depresión generalizada. 
 Manifestaciones cardiovasculares, como trastornos del ritmo o de la 
conducción hasta colapso grave. 30, 33 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 37 
 
CAPÍTULO 4 GENERALIDADES DE LOS 
VASOCONSTRICTORES 
 
Los vasoconstrictores son aquellas drogas cuyo efecto consiste en disminuir 
el calibre de los vasos sanguíneos contrayéndolos, y por tanto, controlan la 
perfusión tisular. También se les conoce como drogas adrenérgicas ya que 
actúan en la región de la terminación de los nervios simpáticos 
postganglionares. 27 
 
Los vasoconstrictores son aditivos importantes de las soluciones de 
anestésicos locales por las siguientes razones: 
 Incremento de la intensidad analgésica: 
Los vasoconstrictores consiguen difundir más lentamente los 
anestésicos locales, aumentando su potencia y concentrándolos 
en la zona inyectada, con lo que se produce un incremento de la 
acción masa-volumen-tiempo. 
 Aumento de la duración de la anestesia: 
Aumenta la cantidad de anestésico local que penetra en el 
nervio, donde permanece durante periodos más prolongados. 
 Reducción de la hemorragia: 
Al obtener una zona isquémica se obtiene un mejor campo visual 
y una facilitación de la hemostasia. 
 Reducción de los efectos tóxicos de los anestésicos locales: 
Enlentecen la absorción del anestésico local hacia el sistema 
cardiovascular, con lo que las concentraciones plasmáticas del 
anestésico son menores, reduciendo así el riesgo de toxicidad 
por dicho fármaco. 34 
 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 38 
 
4.1. Farmacología 
 
Los vasoconstrictores que suelen usarse en conjunto con los anestésicos 
locales tienen una estructura química muy similar a los mediadores del 
sistema nervioso simpático epinefrina y norepinefrina. Por esta razón los 
efectos de los vasoconstrictores simulan la respuesta de los nervios 
adrenérgicos a la estimulación, de ahí que se consideren fármacos 
simpaticomiméticos o adrenérgicos. 
Según su estructura química la clasificación de los fármacos 
simpaticomiméticos está relacionada con la presencia o ausencia de un 
núcleo catecol. El catecol es ortodihidroxibenceno. Si además contienen un 
grupo amino (NH2) unido a la cadena lateral alifática, se denominan 
catecolaminas. 35 Fig. 27 
 
 
Fig.27 Estructura química. 34 
 
Los vasoconstrictores que no poseen un grupo OH en las posiciones tercera 
y cuarta del anillo aromático no son catecoles, si no aminas, pues poseen un 
grupo NH2 unido a la cadena lateral alifática. 35 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 39 
 
La concentración de los vasoconstrictores suele expresarse como una 
proporción de g/ml, por ejemplo: epinefrina al 1:80 000 
Epinefrina = 1:80 000 = 1 g/80.000 ml 
 
Como los valores se expresan en miligramos, se convierten gramos a 
miligramos y se determina el número de miligramos en 8 ml. 
1 g/80 000 ml = 1000 mg/80.000 ml = 1 mg/80 ml = 0.1 mg/8 ml 
 
Luego se multiplica la concentración por el volumen administrado, por 
ejemplo: un cartucho = 1.8 ml, es decir, en un cartucho con epinefrina al 1:80 
000 se administran: 
0.1 mg/8 ml x 1.8 ml = 0.0225 mg de epinefrina. 31 
 
En la siguiente tabla se muestran los valores de miligramos por mililitro y 
microgramo por mililitro de las diferentes disoluciones de vasoconstrictores 
utilizadas en odontología y medicina (Fig. 28). 35 
 
Concentración Mg/ml µg/ml µg/1.8 ml
(cartucho)
Indicación terapéutica
1:1.000 1,0 1.000 Epinefrina: urgencias 
médicas (en anafilaxia 
i.m./s.c.) 
1:2.500 0,4 400 Fenilefrina 
1:10.000 0,1 100 Epinefrina: urgencias 
médicas (en parada cardiaca 
i.v./e.t.) 
1:20.000 0,05 50 90 Corbadrina: anestésico local 
1:30.000 0,033 33,3 73 (2,2 ml 
cartucho) 
Norepinefrina: anestésico 
local 
1:50.000 0,02 20 36 Epinefrina: anestésico local 
1:80.000 0,0125 12,5 27,5 (2,2 ml 
cartucho) 
Epinefrina: anestésico local 
1:100.000 0,01 10 18 Epinefrina: anestésico local 
1:200.000 0,005 5 9 Epinefrina: anestésico local 
1:400.000 0,0025 2,5 4,5 Epinefrina: anestésico local 
Fig. 28
 
Concentraciones de los vasoconstrictores de uso clínico.
 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 40 
 
4.2. Mecanismo de acción 
 
En 1948 Ahlquist describió el método de clasificación de los agentes 
adrenérgicos según su capacidad para activar un mecanismo receptivo 
adrenérgico dual. Así también, reconoció dos tipos de receptor adrenérgico, 
que denominó alfa (α) y beta (β), basándose en los efectos inhibidores o 
excitadores de las catecolaminas sobre el músculo liso. 
 
Los vasoconstrictores actúan sobre los dos tipos de receptores, los 
receptores α que son los que ocasionan la contracción del músculo liso de 
los vasos sanguíneos. Los receptores α se subdividen según su función y 
localización, siendo los receptores α1 postsinápticos excitadores, y los 
receptores α2 postsinápticos inhibidores. 
Los receptores β adrenérgicos son los que ocasionan relajación del músculo 
liso, estimulación cardiaca y vasodilatación e incremento de la fuerza de las 
contracciones cardiacas. Los receptores β se subdividen en receptores β1 y 
β2. Encontrando a los β1 en el corazón y en el intestino delgado, siendo 
responsables de la estimulación cardiaca y la lipólisis; los β2 están en los 
bronquios, los lechos vasculares y el útero, éstos producen broncodilatación 
y vasodilatación. 31, 35 Fig. 29 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 41 
 
 
Fig. 29 Principales efectos mediados por los adrenorreceptores α y β. 36 
 
El efecto más importante en el campo de la odontología, se lleva a término 
sobre los receptores α que predominan a nivel del periodonto, mucosa y 
submucosa bucal, produciendo la constricción de las arteriolas y vénulas de 
la microcirculación local. 31 
 
 
4.3. Tipos de vasoconstrictores en el consultorio odontológico 
 
En el campo odontológico se utilizan dos tipos de vasoconstrictores: 
 Los simpaticomiméticos 
 Derivados de la vasopresina 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
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 42 
 
4.3.1. Simpaticomiméticos 
 
Los vasoconstrictores simpaticomiméticosson los más utilizados. Actúan 
activando los receptores α y β de las paredes de los vasos sanguíneos. 
Sobre los receptores α de los vasos del periodonto, mucosa y la submucosa 
oral, se observa la acción más importante, donde causan vasoconstricción en 
las paredes de las arteriolas, metaarteriolas y vénulas de la microcirculación 
local. 
La semivida de los simpaticomiméticos es de corta duración, de 1-3 minutos. 
 
 
4.3.1.1. Epinefrina 
 
Se le conoce con distintos nombres: adrenalina, suprarrenina y epinefrina. 31 
 
Es el vasoconstrictor más potente y más utilizado en odontología. Está 
disponible de forma sintética y se obtiene a partir de la médula suprarrenal 
de animales. Se presenta en los siguientes fármacos y diluciones (Fig. 30): 35 
 
Dilución de epinefrina Anestésico local (genérico)
1:50.000 Lidocaína 
1:80.000 Lidocaína (Reino Unido) 
1:100.000 Articaína 
Lidocaína 
1:200.000 Articaína 
Bupivacaína 
Etidocaína† 
Lidocaína 
Mepivacaína* 
Prilocaína 
1:300.000 Lidocaína* 
1:400.000 Articaína* 
†No disponible en EE.UU. (agosto 2011).
*No se comercializa en EE.UU desde 2002
Fig. 30
 
Presentación de epinefrina en diluciones y fármacos.
 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 43 
 
La epinefrina actúa directamente tanto sobre los receptores adrenérgicos α 
como los β; predominando los efectos β. Tiene también la característica de 
que atraviesa al torrente sanguíneo a pesar de no ser inyectada de manera 
intravascular. 
 
 Efectos sistémicos: 
 Estimula los receptores β1 del miocardio favoreciendo su 
contractilidad (inotropismo positivo) y aumenta su ritmo de 
contracción (cronotropismo positivo), por lo tanto, aumenta el gasto 
cardiaco y la frecuencia cardiaca. 
 Aumenta la irritabilidad de las células marcapasos, lo que incrementa 
la incidencia de arritmias, taquicardia ventricular y contracciones 
ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares. 
 Dilata las arterias coronarias, aumentando el flujo sanguíneo 
coronario. 
 Aumenta la presión arterial sistólica y disminuye la diastólica a dosis 
bajas, a dosis altas aumenta la presión arterial diastólica. 
 Contrae las arteriolas de la piel, de las mucosas y de las vísceras 
(efecto α) y dilata los vasos aferentes al hígado y a los músculos 
esqueléticos (efectos β2). 
 Disminuye el flujo renal. 
 Eleva con rapidez sus concentraciones tisulares, estimulando sobre 
todo los receptores α, produciendo hemostasia. 
 Revierte a vasodilatación el efecto sobre los vasos sanguíneos con la 
disminución de sus concentraciones, por predominio de los efectos 
β2; por lo que es posible observar cierta hemorragia a las 6 horas del 
procedimiento quirúrgico. 
 Dilata el músculo liso de los bronquiolos (efecto β2). 
 Aumenta el consumo de oxígeno en todos los tejidos. 
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 44 
 
 Estimula la glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético por 
efecto β, produciendo una elevación de la glucemia.35,36 
 
Su acción comienza a los 2-3 minutos y se prolonga durante 60 minutos 
aprox. A partir de éste momento comienza a descender, para desaparecer a 
las 2 o 3 horas. 34 
 
Su efecto concluye sobre todo por su recaptación en los nervios 
adrenérgicos. La epinefrina que escapa de la recaptación se inactiva 
rápidamente en sangre por enzimas como catecol-O-metiltransferasa 
(COMT) y monoaminooxidasa (MAO), ambas presentes en el hígado. Sólo 
una pequeña cantidad de epinefrina se excreta por la orina sin metabolizar.35 
 
 Dosis máxima: 
Se recomienda limitar la dosis máxima de epinefrina a 0.2 mg en el 
adulto sano y de 0.05 mg en pacientes con cardiopatías de riesgo, sin 
embargo, la American Heart Association recomienda la restricción de 
epinefrina en los anestésicos locales a los pacientes con cardiopatía 
isquémica. 31, 35 Fig. 31 
 
Pacientes ASA Partes por mil µg/l mg µg No. de cartuchos
Sano 1 1:50.000 20 0,2 200 5,5 
ECV leve 2 1:100.000 10 0,1 100 5,5 
ECV moderada 3 1:100.000 10 0,05 50 3 
ASA (Sociedad Americana de Anestesiología): 
1. Paciente sano normal. 
2. Paciente con enfermedad sistémica leve-moderada que no causa limitaciones. 
3. Paciente con enfermedad sistémica grave que limita su actividad pero no le 
incapacita para el ejercicio diario. 
4. Paciente con enfermedad sistémica grave que le incapacita y supone un desafío 
para su vida (síntomas en reposo). 
5. Paciente moribundo que no sobrevivirá más de 24 horas con o sin cirugía 
(Calatayud y cols., 1987) 
Fig. 31
 
Concentraciones y dosis máximas de epinefrina recomendadas en pacientes sanos y 
con enfermedad cardiovascular (ECV) ASA 2 y 3. 
3
4 
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 45 
 
 Interacciones: 
 Hipertiroidismo: 
Puede incrementar sus acciones cardiovasculares en los pacientes 
con hipertiroidismo, debido a que en los vasos de estos individuos 
la producción de estos receptores adrenérgicos es mayor lo que 
conduce a una respuesta hipersensible, por lo que deben reducirse 
las dosis. 
 Cocaína: 
Provoca acciones cardiovasculares exacerbadas debido a la 
capacidad de la cocaína para impedir la recaptación de 
catecolaminas en la neurona adrenérgica. 
 Diabetes: 
Incrementa la liberación de los depósitos endógenos de glucosa, 
por ello es posible que deban aumentarse las dosis de insulina en el 
diabético. 
 Β-bloqueantes: 
Éstos fármacos bloquean los efectos de la epinefrina sobre los 
receptores β, lo que anula toda oposición a la estimulación de los 
receptores α y puede conducir a un aumento de la resistencia 
periférica y de la presión arterial. 
 Anestésicos por inhalación: 
Sensibilizan el corazón frente a los efectos de la epinefrina, y esto 
puede causar taquicardia. 36 
 
 
4.3.1.2. Norepinefrina 
 
La norepinefrina o noradrenalina está disponible tanto en forma sintética 
como natural, se sintetiza y se almacena en las terminaciones nerviosas 
adrenérgicas postganglionares. 35 
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 46 
 
La norepinefrina ya no está disponible en EE. UU. para las soluciones de 
anestésicos locales empleados en odontología, ya que no presenta ventajas 
sobre la epinefrina, siendo cuatro veces menos potente que esta, además de 
ser la crisis hipertensiva el efecto indeseable más frecuente. 34, 35 
 
Los efectos de la norepinefrina se producen casi de forma exclusiva sobre 
los receptores α (90%), siendo menores los efectos β (10%). 
 
 Efectos sistémicos: 
 Mejora la contractibilidad (inotrópico positivo) sobre el miocardio a 
través de una estimulación β1. 
 Estimula las células marcapasos y aumenta su irritabilidad, 
provocando una incidencia mayor de arritmias cardiacas (efecto β1). 
 Dilata las arterias coronarias, incrementando el flujo sanguíneo 
coronario. 
 Disminuye la frecuencia cardiaca por efectos reflejos sobre los 
barorreceptores carotideos y aórticos y sobre el nervio vago tras un 
aumento notable de las presiones arteriales sistólica y diastólica. 
 Aumenta la presión arterial sistólica y diastólica. 
 Aumenta la resistencia periférica total por la vasoconstricción de los 
vasos cutáneos. 
 Produce una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares (efecto 
α), lo que reduce la resistencia de las vías respiratorias con menos 
intensidad. 
 Incrementa el metabolismo basal. 
 Aumenta el consumo tisular de oxígeno en la zona de inyección. 
 Eleva la glucemia, al igual que la epinefrina pero en menor medida. 
 
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 47 
 
Su efecto finaliza mediante su recaptación en las terminaciones nerviosas 
adrenérgicas y su oxidación por la MAO. La norepinefrina exógenase 
inactiva por COMT. 35 
 
 Dosis máxima: 
Se recomienda una dosis máxima de 0.34 mg por consulta en un 
paciente sano. En pacientes con enfermedad cardiovascular 
significativa desde el punto de vista clínico (ASA 3 o 4), se recomienda 
0.14 mg por consulta. Sin embargo no hay justificación para su 
aplicación hemostática, sólo para el control del dolor, ya que su 
potencia como vasopresor es un 25% de la epinefrina. 34, 35 
 
 
4.3.1.3. Levonordefrina 
 
La levonordefrina o corbadrina es un vasoconstrictor sintético, se prepara 
mediante la resolución de nordefrina en sus isómeros ópticamente activos. 
Actúa a través de la estimulación directa de los receptores α (75%) con cierto 
grado de actividad β (25%). Se encuentra en soluciones con mepivacaína en 
una dilución de 1:20.000. 
 
 Efectos sistémicos: 
Se observan los mismos efectos de la epinefrina, pero de menor 
intensidad, especialmente en el sistema respiratorio, la broncodilatación 
que produce es de mucha menor medida que la epinefrina. 
 
La levonordefrina es eliminada a través de la acción de la catecol-O-
metiltransferasa (COMT) y la monoaminooxidasa (MAO). 
 
 
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 48 
 
 Dosis máxima: 
La eficacia como vasoconstrictor de la levonordefrina es una sexta parte 
(15%) de la epinefrina, por lo que se usa en concentraciones más altas. 
La dosis máxima para todos los pacientes es de 1mg por consulta, sin 
embargo, el volumen de administración máximo puede verse limitado 
por la dosis del anestésico local. 35 
 
 
4.3.1.4. Fenilefrina 
 
Es una amina simpaticomimética sintética, y se trata del vasoconstrictor más 
estable y débil de los utilizados en odontología, empleado con la procaína al 
4% en una dilución de 1:2.500, sin embargo, ya no está disponible en 
cartuchos dentales. 
 
La fenilefrina produce una estimulación directa de los receptores α (95%), y 
aunque el efecto es menor que con la epinefrina, su duración es mayor, ya 
que su potencia es un 5% de la epinefrina. 
 
 Efectos sistémicos: 
 Sus efectos cronotrópico e inotrópico cardiacos son escasos, al igual 
que su efecto sobre las células marcapasos. 
 Dilata las arterias coronarias, incrementando el flujo sanguíneo 
coronario. 
 Aumenta la presión arterial sistólica y diastólica. 
 Produce bradicardia por efectos reflejos sobre los receptores 
carotideos y aórticos y sobre el nervio vago. 
 Dilata los bronquios, pero no es eficaz para tratar el broncoespasmo. 
 Incrementa de cierto modo el índice metabólico. 
 
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 49 
 
La fenilefrina sufre hidroxilación a la epinefrina y, acto seguido, oxidación a la 
metanefrina. Después de eso se elimina de la misma forma que la epinefrina. 
 
 Dosis máxima: 
En pacientes sanos normales es de 4 mg por consulta, siendo de 1.6 
mg por consulta para pacientes con deterioro cardiovascular 
significativo desde el punto de vista clínico (ASA 3 o 4). 35 
 
 
4.3.2. Derivados de la vasopresina 
 
La vasopresina es una hormona polipeptídica sintetizada por las células de 
los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo que tiene acciones 
antidiuréticas y vasopresoras. 
 
Los derivados de la vasopresina tardan de 5 a 10 minutos en comenzar su 
efecto, alcanzando su máxima potencia a los 20 minutos, prolongándolo 
otros 40 minutos. 
 
Ejercen su acción en los vasos periféricos a los nervios, retrasando la acción 
del anestésico, por lo que se necesitan concentraciones extrafasciculares 
mayores para mantener el bloqueo, ésta falta de penetración se debe a su 
gran peso molecular. 34 
 
 
4.3.2.1. Felipresina 
 
Es un análogo sintético de la hormona antidiurética o vasopresina. Es una 
amina no simpaticomimética considerada un vasoconstrictor. 
 
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 50 
 
Actúa como estimulador directo de la musculatura lisa de los vasos. La 
vasoconstricción es más pronunciada en la circulación venosa de la 
microcirculación local que en las arteriolas y metaarteriolas, provocando 
menor actividad hemostática, por ello no se recomienda cuando se necesita 
hemostasia. 33, 34, 35 
 
La Felipresina se utiliza en una dilución de 0,03 UI (unidades 
internacionales)/ml con prilocaína al 3% en Japón, Alemania y otros países, 
sin embargo, en EU no está disponible como vasoconstrictor en anestésicos 
locales. 35 
 
 Efectos sistémicos: 
No se observan efectos directos en el miocardio y no es arritmogénica, 
sin embargo, a dosis altas puede alterar el flujo sanguíneo coronario e 
induce la vasoconstricción cutánea, provocando palidez facial, además 
tiene efectos antidiuréticos y oxcitotóxicos. Tampoco tiene ningún efecto 
sobre la transmisión nerviosa adrenérgica, por lo que es posible 
utilizarla en pacientes con hipertiroidismo y en quienes reciben 
inhibidores de la monoaminooxidasa o antidepresivos tricíclicos. 
 
Es metabolizada en el hígado y excretada por el riñón. 31, 34, 35 
 
 Dosis máxima: 
Se recomienda una dosis máxima de 0.27 UI (9ml de 0.03 UI/ml) en 
pacientes con deterioro cardiovascular significativo desde el punto de 
vista clínico (ASA 3 o 4). 35 
 
 
 
 
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 51 
 
4.4. Efectos colaterales y toxicidad 
 
El dolor y la ansiedad son estímulos importantes a la formación de 
catecolaminas endógenas, por lo que gran parte de los efectos secundarios 
atribuidos a los vasoconstrictores son causados por estas circunstancias. Los 
vasoconstrictores son responsables de las reacciones sistémicas que 
aparecen a los pocos minutos de la inyección y que duran pocos minutos, 
mientras que los anestésicos locales exhiben su toxicidad más tardíamente, 
con mayor duración y mayor gravedad, sin embargo, la inyección 
intravascular de un anestésico local con vasoconstrictor es mucho más tóxica 
que la del anestésico local solo. 33 
 
Los vasoconstrictores pueden provocar manifestaciones tóxicas que pueden 
involucrar al aparato cardiovascular, aparato respiratorio, sistema 
neuromuscular y sistema nervioso central, si son utilizados a dosis mayores 
que las de uso terapéutico. 
 
Con sobredosis de vasoconstrictores, a nivel regional, producen isquemia 
regional y la posibilidad de favorecer infecciones; a nivel local (de infiltración) 
pueden provocar isquemia y necrosis de los tejidos. El dolor que se presenta 
posterior al acto quirúrgico se debe a la isquemia persistente. 27 
 
En la Fig. 32 se muestran los efectos producidos por una sobredosis de los 
vasoconstrictores antes mencionados: 34, 37 
 
 
Vasoconstrictor Efectos por sobredosis 
Epinefrina Miedo, ansiedad, tensión, desasosiego, cefalea pulsátil, 
temblor, debilidad, mareos, palidez, dificultad 
respiratoria, arritmias cardiacas, fibrilación ventricular, 
aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, 
hemorragias cerebrales, episodios anginosos. 
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 52 
 
Norepinefrina Aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, 
ictus hemorrágico, cefalea, episodios anginosos, 
arritmias cardiacas, necrosis y esfacelos en los tejidos 
infiltrados extravascularmente. 
Levonordefrina Se observan los mismos efectos que con la epinefrina 
pero de menor intensidad, sumándose efectos como 
hipertensión y taquicardia ventricular. 
Fenilefrina Cefaleas y arritmias ventriculares. En administración 
crónica se observa taquifilaxia. 
Felipresina Presenta un margen de seguridad amplio, por lo que la 
incidencia de reacciones sistémicas y locales es mínima. 
Fig. 32
 
Efectos producidos por sobredosis del vasoconstrictor.
 
 
La American HeartAssociation en 1964 afirmó que: 
“las concentraciones típicas de vasoconstrictores contenidas en los 
anestésicos locales no están contraindicadas en los pacientes con 
enfermedades cardiovasculares con tal de que se realice una aspiración 
previa, el fármaco se inyecte lentamente y se administre la dosis efectiva 
menor”. 38 
 
 
4.5. Contraindicaciones 
 
Dependiendo el riesgo potencial de complicaciones cardiovasculares y 
metabólicas en pacientes médicamente comprometidos serán las 
contraindicaciones, dividiéndose en absolutas y relativas (Fig. 33). 34, 37 
 
 
Absolutas Relativas
Pacientes ASA 4: 
 Hipertensión no controlada 
 Infarto agudo de miocardio en los últimos 6 meses 
 Accidente cerebrovascular en los últimos 6 meses 
 Cardiopatía isquémica no controlada 
 Angina inestable 
 Arritmias refractarias 
 Insuficiencia cardiaca congestiva no controlada 
 Cirugía reciente de bypass coronario 
Tratamiento con 
antidepresivos 
tricíclicos 
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 53 
 
Hipertiroidismo no controlado Tratamiento con 
inhibidores de la 
monoaminooxidasa 
Diabetes no controlada Tratamiento con 
fenotiazinas 
Feocromocitoma Tratamiento con 
bloqueantes β 
adrenérgicos 
Sensibilidad a los sulfitos Anestesia general con 
halotano 
Asma dependiente de corticoides Tratamiento 
antihipertensivo 
Fig. 33
 
contraindicaciones de los vasoconstrictores simpaticomiméticos.
 
 
 
CAPÍTULO 5 CRISIS HIPERTENSIVA Y SU MANEJO EN EL 
CONSULTORIO ODONTOLÓGICO 
 
El término “crisis hipertensiva” en muchas ocasiones se utiliza de forma 
genérica para referirse a pacientes con presión arterial alta severa, siendo 
que existe una clasificación en base a su manejo terapéutico y si existe o no 
compromiso agudo de órganos diana (cerebro, corazón, riñón, retina y vasos 
sanguíneos). Su clasificación es: 
 Emergencia hipertensiva 
 Urgencia hipertensiva 
 
La rapidez con la que debe controlarse una crisis hipertensiva (de inmediato 
o en horas) depende de la repercusión orgánica o riesgo inminente de ésta, 
de la agudeza de la crisis y de la cifra absoluta de la presión arterial, ésta 
última, no es la condición principal para identificar correctamente la situación 
hipertensiva, debido a que incluso aumentos modestos pero muy agudos en 
la presión arterial pueden ocasionar daño en los órganos diana. Por ello es 
importante diferenciar las situaciones clínicas adecuadamente. 12, 39, 40 Fig. 34 
 
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 54 
 
 
Fig. 34 Algoritmo diagnóstico de la crisis hipertensiva. 39 
 
La posibilidad de que se presente alguna de éstas situaciones clínicas es 
baja, y cuando esto ocurre el principal factor es el estrés del paciente al 
tratamiento dental el cual incrementa las catecolaminas endógenas, otros 
factores pueden ser la inyección intravenosa accidental de soluciones 
anestésicas con vasoconstrictores o que el paciente no tomara su 
medicación antihipertensiva ese día teniendo niveles altos de la presión 
arterial sin ser identificados por el cirujano dentista. 40 
 
 
5.1. Emergencia hipertensiva 
 
Es una condición vascular grave que se caracteriza por la elevación brusca 
de la presión arterial acompañada de daño agudo de los órganos diana en 
evolución, que pone en riesgo la vida del paciente necesitando una reducción 
inmediata (un intervalo máximo de 1 a 2 hrs) de los niveles de la presión 
arterial media en un 25% a través de medicamentos como el nitroprusiato 
administrados por vía intravenosa, en ambiente hospitalario, por lo que el 
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 55 
 
cirujano dentista debe pedir el servicio de urgencia para que el paciente sea 
atendido e ingresado en un hospital. 7, 19, 39 
 
La Fig. 35 muestra las causas asociadas más comúnmente con emergencias 
hipertensivas. 39 
 
Hipertensión arterial descontrolada
Enfermedad parenquimatosa 
renal
 Glomerulonefritis aguda 
 Vasculitis 
 Síndrome urémico hemolítico 
 Púrpura trombocitopénica 
 Lupus heritematoso sistémico 
Enfermedad renovascular Estenosis de la arteria renal 
(aterosclerosis o displasia 
fibromuscular) 
 Arteritis de Takayasu 
 Infarto renal 
Embarazo Eclampsia 
Enfermedades endocrinas Feocromocitoma 
 Síndrome de Cushing 
 Tumores secretores de renina 
Fármacos
Hiperreactividad autonómica Síndrome de Guillain-Barré, 
porfiria e intermitente aguda 
Alteraciones del sistema 
nervioso central
 Traumatismo craneal, infarto 
cerebral, hemorragia cerebral 
Tumores Cerebrales, carcinoma de células 
renales, tumor de Wilms, linfoma 
Coartación de la aorta
Fig. 35 Causas posibles de emergencias hipertensivas.
 
 
Debe dedicarse especial atención a la detección de alguna de las siguientes 
situaciones, siendo sus características clínicas: 
 Disminución o pérdida del estado de conciencia 
 Síndrome confusional agudo 
 Focalidad neurológica 
 Dolor torácico agudo 
 Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca 
 Signos de shock 
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 56 
 
 Asimetría de pulsos periféricos 
 Convulsiones 
 Embarazo 19 
 
 
5.2. Urgencia hipertensiva 
 
Esta condición vascular se caracteriza por la elevación brusca de la presión 
arterial sin que exista disfunción en los órganos diana. Por lo que la urgencia 
reside en la disminución de la presión arterial media en un 20% en el 
transcurso de 24 a 48 horas, mediante antihipertensivos como captopril, 
clonidina y labetalol por vía oral, atendidos por su médico tratante en la 
consulta externa. 
 
Clínicamente es asintomática, cuando se acompaña de síntomas generales 
inespecíficos, pero no reúne los criterios de daño agudo de los órganos diana 
hablamos de una urgencia hipertensiva. 7, 19, 39 Fig. 36 
 
SIGNOS SINTOMAS
TEMPRANOS Incremento de la presión 
arterial 
 Estrechamiento de arterias 
de la retina 
 Hemorragias retinianas 
 Cefalea occipital 
ocasional 
 Visión borrosa 
 Tinitus 
 Mareos 
 Debilidad 
TARDÍOS Papiledema 
 Cardiomegalia 
 Hematuria 
 Proteinuria 
 Insuficiencia cardiaca 
 Angina de pecho 
 Insuficiencia renal 
 Disnea 
 Adormecimiento de pies 
y manos 
Fig. 36
 
Síntomas y signos de la urgencia
 
hipertensiva
. 10
 
 
 
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 57 
 
5.3. Manejo del paciente hipertenso en el consultorio odontológico 
 
Es importante identificar a los pacientes hipertensos que llegan a la consulta 
odontológica antes de comenzar cualquier procedimiento, ya que el estrés y 
la ansiedad asociada a los tratamientos dentales en conjunto con los 
fármacos utilizados por el cirujano dentista pueden aumentar la presión 
arterial a niveles peligrosos. Por ello, es importante familiarizarse con la 
hipertensión arterial y con el médico tratante por medio de una interconsulta 
de ser necesario, ya que esto permitirá al odontólogo conocer la categoría, el 
tiempo de evolución y las características del tratamiento, como tipo y dosis 
de antihipertensivos administrados. 24, 39, 41 
 
En los pacientes hipertensos se debe tener en cuenta ciertos aspectos al 
realizar el plan de tratamiento dental: 
 
1. Toma de presión arterial: 
Debe ser medida en cada cita antes de iniciar cualquier 
procedimiento, durante los procedimientos y antes de despedir al 
paciente. Esto debido a que el estrés prolongado por la atención 
odontológica puede producir la elevación de la presión arterial, y así 
garantizar la salud y bienestar del paciente. En pacientes 
controlados es posible realizar cualquier tratamiento, con los 
debidos cuidados y aspectos a considerar. En pacientes no 
controlados debe posponerse la consulta y remitirlo con el médico 
hasta que cumpla la instauraciónde un tratamiento adecuado, las 
emergencias dentales en éstos mismos deberán ser atendidas a 
nivel hospitalario. 26, 41 
 
 
 
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 58 
 
2. Programación de citas: 
Se recomienda realizarlas de preferencia en las primeras horas de 
la mañana, así será poco probable que el paciente se haya 
sometido al estrés de las actividades cotidianas, además de ser 
mejorado el tiempo de trabajo en sesiones cortas. 10, 41 
 
3. Atmósfera de trabajo: 
El paciente hipertenso debe encontrarse en reposo, en un lugar 
tranquilo y cordial alejado de los desencadenantes de estrés y 
ansiedad. De ser necesario puede prescribirse un ansiolítico como 
lorazepam o diazepam la noche antes de la consulta y una hora 
antes de la cita. 26, 41 
 
4. Técnica anestésica: 
Debe ser aplicada una anestesia local profunda y duradera, 
seleccionando correctamente el tipo de anestésico a utilizar y el uso 
de vasoconstrictores o no, según los requerimientos del cirujano 
dentista ante el tratamiento a realizar, limitándose en todo momento 
a las dosis mínimas terapéuticas, evitando cualquier 
vasoconstricción adicional, así como la infiltración del ligamiento 
periodontal y la inyección intravascular directa. 10, 23, 41 
 
5. Interacciones medicamentosas: 
Conocer y evitar todas las interacciones que puedan producir un 
aumento en la presión arterial, como los antiinflamatorios no 
esteroideos (AINES) por tiempo prolongado (2 o 3 semanas). 23, 41 
 
 
 
 
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 59 
 
6. Presencia salival: 
En caso de presencia de xerostomía, proveer el tratamiento 
adecuado, minimizando así las complicaciones odontológicas por la 
xerostomía. 26, 41 
 
7. Lesiones de la mucosa bucal: 
Pueden ser efectos secundarios del uso de algunos fármacos 
antihipertensivos, debiendo ser diagnosticadas y tratadas 
oportunamente. 41 
 
8. Cambios de posición: 
Deben ser evitados los cambios de posición bruscos, debido a que 
los fármacos antihipertensivos predisponen al paciente a eventos 
de hipotensión ortostática, por lo que se debe devolver suavemente 
al paciente a posición vertical después del tratamiento y conseguir 
sentarlo 30 a 60 segundos antes de incorporarlo. 23, 26, 41 
 
 
 
CONCLUSIONES 
 
El correcto manejo del paciente hipertenso en el consultorio odontológico 
dependerá de la elaboración de un expediente clínico completo, de la 
medición correcta de la presión arterial en cada cita antes y durante cualquier 
procedimiento dental, de la valoración médica obtenida, y de las 
interacciones farmacológicas que se presentan entre los fármacos 
antihipertensivos y los fármacos utilizados por el cirujano dentista, por lo que 
éste deberá estar familiarizado con la enfermedad y conocer las 
interacciones medicamentosas, además de verificar la presión arterial antes 
de despedir al paciente. 
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 60 
 
Si se presenta una crisis hipertensiva durante la atención odontológica, el 
cirujano dentista deberá identificarla entre, y proceder a tratarla, en caso de 
que no pueda ser controlada llamar a los servicios de emergencia. 
 
Los anestésicos locales son los fármacos más utilizados en la odontología, 
por lo que se debe conocer su mecanismo de acción, sus dosis máximas, 
sus concentraciones y sus efectos. 
Los vasoconstrictores son sustancias químicas agregadas a los anestésicos 
locales, que provocan un efecto anestésico de mayor duración y profundidad. 
 
Por lo que concluyo que la selección y el uso de los vasoconstrictores en los 
pacientes hipertensos dependerá de la situación particular de cada paciente, 
sin embargo el más recomendable será la felipresina, siendo el que presenta 
menores efectos colaterales, a pesar de ser la epinefrina la que ofrece una 
vasoconstricción más prolongada, no obstante no está contraindicado ningún 
vasoconstrictor contenido en los anestésicos locales en sus concentraciones 
típicas, siempre y cuando su presión arterial se encuentre entre 140/90 y 
159/99 mmHg, se realice una aspiración previa, se infiltre lentamente el 
fármaco y se administre la dosis efectiva menor. 
En la revisión bibliográfica que realicé se sabe de un aumento en la presión 
arterial con el uso de vasoconstrictores, sin embargo, no encontré datos en 
pacientes con procedimientos odontológicos con cifras específicas del 
aumento de la presión arterial, por lo que espero que en un futuro contemos 
con información más detallada. 
 
 
 
 
 
 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
1. Dr. Niels B. J., Anestesia Odontológica, edit. Interamericana, Pp. 91-95. 
2. Imagen disponible en: https://www.ecured.cu/Adrenalina 
3. Macouzet C., Anestesia local en odontología, México, edit. Manual 
Moderno, 2005, Pp. 41. 
4. Cagide O. G., La anestesia para el cirujano dentista, edit. Prado, Pp. 
65-79. 
5. Ricard Francois. El corazón. Tratado de osteopatía visceral y medicina 
interna. Tomo I. Buenos Aires-Madrid, Medica Panamericana: 2008. Pp 
153-212. 
6. Meri Vived Alex. Fundamentos de fisiología de la actividad física y el 
deporte. Madrid: Panamericana; 2005. 
7. Kasper D. L., Fauci A. S., Hauser S. L., Longo D. L., Jameson J. L., 
Loscalzo J., Harrison Principios de Medicina Interna, 19ª edición, 
México, D.F., edit. McGraw-Hill Interamericana, 2016, Volumen II, Pp 
1611-1627. 
8. Organización Mundial de la Salud. Preguntas y respuestas sobre la 
hipertensión. Informe de un Grupo Científico de la OMS; 2015. 
9. Join National Committee 7. Prevention, Detection, Evaluation, and 
Treatment of High Blood Pressure. JNC 7: 2003. 
10. Gutiérrez P. L., Urgencias Médicas en Odontología, México, D.F., edit. 
McGraw-Hill Interamericana, 2005, Pp. 109-112. 
11. Farreras P. V., Rozman C., Domarus A. V., Cardellach F. L., Medicina 
Interna, 18ª edición, Barcelona, España, edit. Elsevier, 2016, Volumen I, 
Pp. 523-536. 
12. Argente H. A., Álvarez M. E., García W., Semiología médica: 
Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica: enseñanza-aprendizaje 
centrada en la persona, 2ª edición, Buenos Aires, edit. Medica 
panamericana, 2013, Pp. 445-453. 
13. Wagner-Grau P., Pathophysiology of arterial hypertension, 2010; Vol.71 
(4): 225-229. 
14. Vargas A. G., Physiopathogenesis of hypertension, 2006; Vol. 76: 157-
160. 
15. Imagen disponible en: http://fisiologia2bm.blogspot.mx/2013/11/sistema-
renina-angiotensina-aldosterona.html 
16. Imagen disponible en: 
https://www.mdsaude.com/es/2015/12/insuficiencia-cardiaca-ic.html 
17. Imagen disponible en: http://www.freenom.link/es/index.html?lang=es 
18. Beers M. H., Berkow R., El manual merck de diagnóstico y tratamiento, 
10ª edición en español, Madrid, España, edit. Harcourt, 1999, Pp. 1635-
1654. 
SELECCIÓN Y USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL CONSULTORIO 
ODONTOLÓGICO EN PACIENTES HIPERTENSOS 
 
 62 
 
19. Jiménez M. L., Montero P. F. J., Medicina de urgencias y emergencias: 
Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 5ª edición, Barcelona, 
España, edit. Elsevier, 2015, Pp. 215-220. 
20. Duarte M., Dvorkin M., Hipertensión arterial sistémica. Dvorkin Mario, 
Cardinali Daniel, lermoli. Bases fisiológicas de la práctica médica., 14ª 
edición, Buenos Aires-Madrid, Medica Panamericana, 2003, Pp. 296-
297. 
21. Imagen disponible en: 
http://www.elcorreo.com/bizkaia/sociedad/salud/201503/10/aprender-
tomarse-tension-casa-20150309224655.html 
22. Imagen disponible en: http://www.merckmanuals.com/es-
us/hogar/trastornos-del-corazón-y-los-vasos-
sangu%C3%ADneos/hipertensión-arterial/hipertensión-arterial 
23. Alzamora De La Rosa L., Julio N. L., Manejo odontológico del paciente 
con hipertensión arterial, 2010; Vol. 2 (1):