Sndrome-de-apnea-obstructiva-del-sueno-y-consideraciones-anestesicas-peri-operatorias

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
ANESTESIOLOGIA 
 
 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O.D 
 
 
 
“Síndrome de Apnea Obstructiva del sueño y Consideraciones 
Anestésicas Peri- Operatorias” 
 
 
 
TESIS QUE PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALIDAD EN 
ANESTESIOLOGIA 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
DRA. EUNICE ELIZABETH CABRIALES AMADOR 
 
 
 
TUTOR DE TESIS: DRA. PAULINA GONZÁLEZ NAVARRO 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO D.F. JULIO DEL 2011 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
AUTORIZACION DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
 
 __________________________________ 
 
Dr. Francisco Javier Erasmo Yañez Cortés 
Jefe de Servicio de Anestesiología 
Titular Curso Universitario de Postgrado 
Hospital General de México 
 
 
 
 
 
 
 _________________________________ 
 
Dra. Paulina González Navarro 
Médico de Anestesia del Servicio de Quirófanos Centrales 
Profesor Adjunto Curso Universitario de Postgrado 
Hospital General de México 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
MI AGRADECIMIENTO SINCERO Y TOTAL A MI ASESOR DE TESIS 
DRA. PAULINA GONZÁLEZ NAVARRO. 
 
 
 
 
A MI MADRE VICTORIA AMADOR ALONSO, PILAR DE MI FAMILIA, MI 
APOYO Y SOSTEN, LA MUJER MAS IMPORTANTE Y EJEMPLO DE VIDA, 
GRACIAS POR EXISTIR Y ESTAR SIEMPRE A MI LADO. 
 
 
 
 
A MI HERMANA RUTH ESTHER CABRIALES AMADOR Y SALVADOR 
SANTOYO MURO POR SU APOYO Y AMOR INCONDICIONAL. 
 
 
 
 
AL RESTO DE MI FAMILIA POR CREER SIEMPRE EN MI. 
 
 
 
 
A MIS AMIGOS YURIDIA FUENTES BLANCO Y DAVID MEDINA CHAVEZ 
POR CRECER CONMIGO Y SER PARTE DE MI VIDA. 
 
 
 
 
A TODA LA GENTE QUE ESTUVO A MI LADO EN ESTOS AÑOS SIENDO 
PARTE DE MI CRECIMIENTO COMO PERSONA Y COMO 
PROFESIONISTA. 
 
 
 
 
A MIS PACIENTES. 
 
 
 
 
 
 
 
CONTENIDO 
 
“Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño y Consideraciones 
Anestésicas Peri- Operatorias” 
 
INDICE 
 
I. JUSTIFICACIÓN...................................................................................... ..................1 
 
II. OBJETIVO..................................................................................................................1 
 
III. ANTECEDENTES HISTORICOS.............................................................................2 
 
IV. SUEÑO Y RESPIRACIÓN…………………………………………………………4 
 
V. SUEÑO Y SISTEMA NEUROVEGETATIVO…………………………………….7 
 
VI. SUEÑO Y SISTEMA CARDIOVASCULAR………………………………………8 
 
VII. SUEÑO Y FUNCIÓN GASTROINTESTINAL……………………………………12 
 
VIII. SUEÑO Y FUNCIÓN RENAL……………………………………………………..13 
 
IX. SUEÑO Y FUNCIÓN ENDOCRINA………………………………………………14 
 
X. SUEÑO Y EL ESTADO INMUNOLOGICO………………………………………15 
 
XI. DEFINICIONES…………………………………………………………………….16 
 
XII. CLASIFICACIÓN…………………………………………………………………..17 
 
XIII. FISIOPATOLOGÍA…………………………………………………………………18 
 
XIV. EPIDEMIOLOGIA………………………………………………………………….21 
 
XV. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO………………………………………………………22 
 
XVI. COMPLICACIONES………………………………………………………………..32 
 
XVII. TRATAMIENTO…………………………………………………………….33 
 
XVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.............................................................35 
 
 
 
 
[Escribir texto] Página 1 
 
“Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño y Consideraciones Anestésicas 
Peri- Operatorias” 
I. JUSTIFICACIÓN 
 
1. El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) es un problema de 
salud pública que en México afecta a millones de personas, produce 
deterioro de la calidad de vida y está relacionado con enfermedades 
cardiovasculares, cerebro vasculares, accidentes domésticos y 
automovilísticos. 
 
2. El SAOS puede ser tratado de manera eficaz en la mayoría de los 
pacientes y detectarlo en el periodo peri-operatorio nos ayudaría a 
prevenir factores de riesgo relacionados a este síndrome y probablemente 
la morbilidad en el paciente sometido a un procedimiento quirúrgico. 
 
 
3. La situación actual del SAOS, no ha sido bien estudiada en el peri-
operatorio debido a que: 
 a) la mayoría de los pacientes que lo padecen no se diagnostican. 
 b) las unidades de sueño son insuficientes. 
 
4. Por lo tanto es importante promover el conocimiento de esta entidad en el 
Peri-operatorio entre el personal de salud y la población sometida a un 
procedimiento quirúrgico. 
 
 
II. OBJETIVOS 
 
1. Dar a conocer la existencia del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño 
(SAOS) y sus consideraciones peri-operatorias. 
 
2. Mejorar la atención médica de los pacientes que padecen esta entidad, 
basándose en sus consideraciones peri-operatorias, de este modo detectar y 
prevenir complicaciones relacionadas a esta entidad. 
 
3. Que la información encontrada en esta revisión de pauta para iniciar un 
estudio prospectivo para detectar en el peri-operatorio la prevalencia de 
SAOS en la población del Hospital General de México, y de este modo 
saber si se deben implementar estrategias para el manejo seguro de los 
pacientes. 
 
 
III. ANTECEDENTES HISTORICOS 
 
[Escribir texto] Página 2 
 
Los trastornos respiratorios durante el sueño fueron descritos por Aelianus (330 A.C) 
quien describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus como: glotón , obeso , con gran 
dificultad para respirar el cual era despertado con agujas para evitar que se ahogase. 
 
En el 258 A.C fue descrito un caso similar acerca del rey de Cirena y posteriormente la 
referencia de Plinio el Viejo (79 A.C) con hipersomnolencia diurna, roncopatÍa y obesidad 
marcada. 
 
Hace más de 150 años Dickens describió a un personaje cuyas características eran 
hipersomnolencia, ronquido intenso, facies congestiva y obesidad extrema. 
 
Burwell (1956) popularizó la denominación de “Síndrome de Pickwick”, en similitud con el 
personaje de Dickens. 
 
En la década de los 60, la introducción de la polisomnografía permitió comprobar que la 
somnolencia diurna estaba en relación con trastornos respiratorios durante el sueño y en 
1965 Gastaut describe la existencia de apneas obstructivas episódicas durante el sueño, 
relacionando la obstrucción de la vía aérea superior con la desestructuración del sueño 
normal, la aparición de hipoxemia y de arritmias cardíacas. 
 
A principio de los setenta se popularizan los términos de apnea e hipopnea, señalándose 
el hecho de que la obstrucción de la VAS podía observarse también en pacientes sin el 
síndrome de Pickwick. 
 
En 1972 Sadoul y Lugaresi organizan el primer simposium sobre “Hipersomnia con 
respiración periódica” y allí nace el concepto de síndrome de apnea del sueño (SAS) que 
popularizara fundamentalmente Guilleminault (1976). 
 
Con respecto al tratamiento, se describe la uvulopalatofaringoplastía en 1981 como un 
tratamiento alternativo a la traqueotomía. 
[Escribir texto] Página 3 
 
 
La realización de estudios cinematoradiográficos y fibroendoscópicos permitieron conocer 
la importancia de la base de la lengua en el desarrollo de la obstrucción de la VAS. 
 
En 1981 Sullivan propone la aplicación de ventilación con presión positiva continua a 
través de la vía nasal (CPAP) como método de tratamiento de esta enfermedad.Durante la década de los 90 se realizan estudios epidemiológicos comprobando que el SAS 
es una enfermedad de alta prevalencia y que puede considerarse un problema de salud 
pública. 
 
Los avances tecnológicos han permitido una mejor evaluación de la repercusión de las 
alteraciones respiratorias durante el sueño así como un mejor conocimiento de la 
fisiopatología respiratoria durante el sueño. (1,2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[Escribir texto] Página 4 
 
IV. SUEÑO Y RESPIRACIÓN 
En la regulación del sueño influyen mecanismos homeostáticos y circadianos, pero también 
tienen importancia la edad del individuo y algunos factores individuales. 
 
Los mecanismos homeostáticos tienden a mantener un equilibrio interno, de manera que a 
más horas pasadas en situación de vigilia mayor es la necesidad de dormir y a más horas 
durmiendo menos intensa es esta necesidad. 
 
La necesidad de dormir parece estar mediada por sustancias como la adenosina (también la 
interleucina-1 y la prostaglandina D2), que se acumula en el cerebro de forma proporcional 
al tiempo pasado en vigilia y cuya presencia en el espacio extracelular del hipotálamo o del 
tronco cerebral es capaz de inhibir las neuronas implicadas en el mantenimiento de la 
vigilia e inducir el sueño.(3) 
 
El sueño también se regula de forma circadiana, es decir que, aunque en un momento 
concreto, el tiempo pasado sin dormir sea el mismo, la necesidad de dormir varía según 
cuál sea la hora del día. El sustrato anatómico principal del sistema circadiano está en el 
núcleo supraquiasmático del hipotálamo. 
 
Un recién nacido duerme alrededor de 18 horas al día, con un alto porcentaje de sueño con 
movimientos oculares rápidos (REM), y además lo hace en múltiples fragmentos, que se 
van consolidando durante la noche y desapareciendo durante el día a medida que el niño va 
madurando. A partir de la edad adulta el sueño tiende a concentrarse, sobre todo, en un 
episodio nocturno de 7 u 8 horas. En la tercera edad el sueño nocturno está más 
fragmentado y contiene menos proporción de sueño lento. También son esenciales las 
diferencias interindividuales, que hacen que unas personas necesiten dormir más o menos 
horas que otras. 
 
El sueño se asocia a importantes cambios en la función respiratoria. La respiración durante 
el sueño depende de la fase del sueño, de los impulsos ventilatorios y de la presencia o 
ausencia de patología pulmonar. 
La respiración se encuentra controlada por dos sistemas: uno automático o metabólico y el 
otro de control voluntario. 
Los estadios del sueño se dividen en sueño REM (rapid eye moviment ) y en 4 estadios de 
sueño no REM ; I , II , III y IV, siendo el primero el más superficial y el cuarto el más 
profundo. 
El sueño no REM ocupa un 75-80 % del total del sueño y se caracteriza por una 
disminución de la actividad cerebral y una disminución del tono muscular. Los sujetos 
normales progresan a lo largo de los 4 estadios de sueño no REM para llegar al sueño REM 
aproximadamente cada 90 minutos. 
[Escribir texto] Página 5 
 
Los episodios de sueño REM ocurren 3 a 5 veces en la noche y los episodios tienden a 
alargarse durante la noche llegando a ser de 30 minutos o más. Los pacientes con apneas 
obstructivas del sueño incrementan el estadio I del no REM y disminuyen el estadio III y 
IV correspondiente al sueño reparador. 
En el estadio no REM la regulación de la ventilación se realiza a través de la actividad de 
los quimiorreceptores, principalmente de la PaCo2; durante la fase REM, en cambio, el 
control de la respiración parece depender menos de los valores gasométricos, a excepción 
de la fase tónica. 
Durante las fases III y IV se produce una respiración regular, la ventilación minuto es más 
constante, aunque ligeramente reducida, produciéndose una disminución en la saturación de 
oxigeno. En algunos individuos puede aparecer una respiración periódica especialmente en 
los estadios I y II, fundamentalmente al inicio del sueño existiendo una variación cíclica en 
la amplitud. La variación de la amplitud de la respiración está en relación con el nivel de 
vigilia, los niveles más altos se encuentran en los períodos de “arousal ”o “despertar 
transitorio no consciente” o de actividad alfa, mientras que el progresivo enlentecimiento 
electroencefalográfico se acompañaría de una disminución de la amplitud de la 
respiración.(2,4) 
La ventilación se encuentra reducida durante todas las fases del sueño, siendo de escasa 
intensidad en la fase No REM y más marcada en la fase REM. Este hecho se atribuye a 4 
factores: 
 Resistencia de la vía aérea, 
 
 Alteraciones de la relación ventilación perfusión 
 
 Disminución de la actividad del impulso ventilatorio y 
 
 Alteraciones del patrón ventilatorio. 
 
 
[Escribir texto] Página 6 
 
 
 
 
 Figura 1. Efectos del sueño sobre la Respiración (Tomado de Referencia 1) 
[Escribir texto] Página 7 
 
V. SUEÑO Y SISTEMA NEUROVEGETATIVO 
 
Durante el sueño se producen cambios tanto en el sistema simpático como en el 
parasimpático.(6) 
 
El tono parasimpático aumenta durante la fase no REM, especialmente durante las fases 3 y 
4 del sueño. Este incremento predomina más en los órganos en los que el sistema simpático 
y parasimpático pone en marcha funciones opuestas. 
 
Existe aumento del tono parasimpático cardíaco durante el sueño en comparación con el de 
la vigilia. Durante la fase REM el grado de incremento de la actividad parasimpática es 
menor. 
 
La actividad del tono simpático tiende a reducirse durante el sueño, en comparación con la 
vigilia, lo que da lugar a una disminución de los niveles de adrenalina y noradrenalina.(7) 
 
El número de descargas del sistema simpático se reduce durante el sueño en un 30%, en 
comparación con su número durante la vigilia (8). La actividad simpática se incrementa 
durante los microdespertares o arousals (8). En la fase REM del sueño la actividad 
simpática es variable y, en general, puede decirse que está incrementada con respecto a la 
fase no REM del sueño.(9) 
 
 
[Escribir texto] Página 8 
 
VI. SUEÑO Y SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
Las modificaciones de la actividad parasimpática y simpática influyen en los cambios 
cardiovasculares. El aumento del tono parasimpático y el descenso del tono simpático 
dan lugar a una reducción en la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, así como a un 5 
a 20% de disminución en la presión arterial sistémica.(10)(Ver Tabla 1) 
 
 
 
En la fase REM del sueño la frecuencia cardíaca media es similar a la de la fase no 
REM, pero existen frecuentes fluctuaciones debidas a descargas, sobre todo del tono 
simpático, que originan episodios de taquicardia y de hipertensión arterial.(10) 
 
 
 
 En ocasiones, los movimientos rápidos de los ojos durante la fase REM del sueño 
pueden estar precedidos por una bradicardia.(11) 
 
 
 
Durante la fase no REM se produce una vasodilatación, lo que provoca una disminución 
en las resistencias sistémicas. Esto, combinado con la reducción del gasto cardíaco tiene 
como consecuencia un descenso de la presión arterial sistémica de, aproximadamente, 
un 15%. (Ver Figura 2) 
 
 
En cambio, durante la fase REM del sueño, como consecuencia de las fluctuaciones de 
la actividad simpática, la tensión arterial puede sufrir incrementos, hasta de 40 mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[Escribir texto] Página 9 
 
 
 
 Fig. 2. Acute and intermediary mechanisms of obstructive sleep 
 apnea that contribute to risk of cardiovascular disease. 
 ( Tomada de referencia 12) 
 
[Escribir texto] Página 10 
 
 
Tabla 1. Posibles efectos fisiopatológicos de las apneas 
hipopneas obstructivas del sueño sobre el sistema 
Cardiovascular. (Tomada de la referencia 15) 
[Escribir texto] Página 11Tabla 1 
(Tomada de la referencia 14) 
Tabla 1. Posibles efectos fisiopatológicos de las apneas hipopneas 
obstructivas del sueño sobre el sistema Cardiovascular. 
(Tomada de la referencia 15). 
[Escribir texto] Página 12 
 
VII. SUEÑO Y FUNCIÓN GASTROINTESTINAL 
 
Como consecuencia del incremento del tono simpático la salivación y la producción de 
ácido en el estómago se reducen; el resultado es que la digestión es más lenta. 
 
 
Durante el sueño el estómago puede tardar hasta un 50% más de tiempo en vaciarse en 
el caso de las comidas realizadas justo antes de acostarse a dormir. 
 
 
El tránsito intestinal también se reduce en un 50%.(13) 
 
[Escribir texto] Página 13 
 
VIII. SUEÑO Y FUNCIÓN RENAL 
 
 
Durante la fase no REM del sueño se produce una reducción en la producción de orina, 
como consecuencia de un descenso en la perfusión sanguínea renal, una disminución del 
filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua.(14) 
 
 Durante la fase REM del sueño la diuresis disminuye incluso más. La secreción nocturna 
de aldosterona se reduce debido al cambio postural. 
 
[Escribir texto] Página 14 
 
IX. SUEÑO Y FUNCIÓN ENDÓCRINA 
 
La secreción de la mayoría de las hormonas fluctúa a lo largo de las 24 horas del día. 
 
Estas fluctuaciones son secundarias, en algunos casos, al ritmo circadiano, por ejemplo, el 
del cortisol. En otras ocasiones esta variación es secundaria al propio sueño, como sucede 
con la hormona del crecimiento o la prolactina.(15) 
 
La producción de la hormona del crecimiento está directamente ligada a las fases 3 y 4 del 
sueño y aumenta especialmente durante las primeras horas del sueño. 
 
Por otra parte, el sueño inhibe la producción de la hormona tiroestimulante (TSH).(15) 
 
[Escribir texto] Página 15 
 
X. SUEÑO Y EL ESTADO INMUNOLOGICO 
 
El sueño altera la secreción de diversas citocinas que influyen en la regulación 
inmunológica. 
 
Durante el sueño se incrementa la interleucina 1. 
 
La deprivación de sueño da lugar a una reducción en la respuesta inmune y a un descenso 
en la secreción de linfocitos. 
 
Ello puede ocasionar una menor capacidad de defensa del huésped y un mayor riesgo de 
contraer infecciones. (15,16) 
 
En ratones se ha demostrado que una deprivación prolongada de sueño favorece la 
septicemia. (17) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[Escribir texto] Página 16 
 
XI. DEFINICIONES 
Se define como ronquido una respiración grave producida por la vía respiratoria superior, 
sin apneas o hipo ventilación causada por la vibración de los tejidos faríngeos. 
Apnea es una palabra derivada del griego apnoia y pnein y significa “parada del acto de la 
respiración ”.(18) 
Se define como apnea una interrupción del flujo de aire en las vías respiratorias durante 
más de 10 segundos, como consecuencia de la obstrucción parcial (hipopneas) o completas 
(apnea) de la vía aérea superior. 
Una hipopnea es una disminución de más del 50 % del flujo aéreo respiratorio durante más 
de 10 segundos. 
El síndrome de resistencia elevada de las vías aerodigestivas superiores se define por la 
existencia de un ronquido con una fragmentación anormal del sueño ( micro despertares 
asociados a esfuerzos respiratorios ) y una somnolencia diurna excesiva con un índice de 
apneas-hipopneas menor a 10 por hora. 
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se define por un índice de apneas-
hipopneas superior o igual a 10 por hora. 
Cuando estas pausas se presentan en un número de 5 o más por hora y están acompañadas 
de somnolencia diurna, fragmentación del sueño por micro despertares, y disminución de la 
saturación de oxígeno se habla de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS). 
 
El parámetro considerado normal para el índice apnea-hipopnea es de menos de 5 episodios 
por hora. Según este índice se clasifica al SAOS en: 
 
 Leve: menos de 20 
 
 Moderada: entere 20 – 40 
 
 Severa: mayor de 40 
 
Una saturación periférica de oxígeno hasta de un 85 % es altamente significativa y una que 
está por debajo de 60 % representa una apnea obstructiva severa.(12) 
 
[Escribir texto] Página 17 
 
XII. CLASIFICACIÓN 
 
La clasificación internacional de las alteraciones del sueño clasifica al ronquido en: 
1) leve 2) moderado y 3) grave, dependiendo de la frecuencia, influencia postural y 
repercusión sobre las personas con las que convive el sujeto. 
Comprende dos estadios: 
1) Cuando solo existe ronquido sin otros síntomas o signos 
2) Cuando está acompañado de éstos pero no llega a las características del SAOS, es decir 
esta etapa sería el estadio previo al SAOS. (6, 13) 
 
Las Apneas se clasifican en tres tipos según el carácter central o periférico que presenten: 
a) Apneas obstructivas: los movimientos toraco-abdominales persisten durante la 
interrupción del flujo aéreo. 
 
b) Apnea central: faltan los movimientos toraco-abdominales durante la interrupción 
del flujo aéreo. 
 
c) Apnea mixta: se observa una primera fase de apnea central seguida de una apnea 
obstructiva. ( Ver Fig. 3) 
 
Fig 3. Tipos de Apnea (Tomado de la Referencia 24) 
 
 
 
 
[Escribir texto] Página 18 
 
XIII. FISIOPATOLOGIA 
La fisiopatología es multifactorial, inspiratoria y espiratoria en la que confluyen una serie 
de factores que generan un aumento anormal de la resistencia de las vías aéreas superiores 
durante el sueño al romper el equilibrio fisiológico entre: 
 
a) Factores anatómicos : 
 
 Estenosis ósea del canal faríngeo 
 Cambios morfológicos del macizo craneofacial 
 Discrepancia anteroposterior de los maxilares 
 Retrognatia 
 Cuello corto y grueso 
 Hipertrofia amigdalar 
 Macroglosia 
 Obstrucción de las fosas nasales, provocando una respiración bucal, que modifica la 
capacidad contráctil del músculo geniogloso, y lo desplaza posteriormente 
disminuyendo el calibre de las VAS. 
 Desviación del septo nasal 
 Infiltración grasa de los tejidos blandos 
 
b) Factores neuromusculares : 
 
 La disminución del tono de los músculos faríngeos. 
 
Esta reducción se acentuaría aún más durante el sueño, al adoptar el decúbito supino, con la 
retropulsión de la lengua 
En el sueño hay relajación muscular generalizada, que incluye los músculos faríngeos, 
mayor aún en el sueño REM , etapa en que las apneas obstructivas son más prolongadas y 
profundas 
 
c) Factores centrales : 
 
El impulso central para la dilatación de la faringe al igual que para la inspiración proviene 
de los quimiorreceptores bulbares, sensibles a la hipercapnia y del seno carotídeo sensible a 
la hipoxia. (14) 
[Escribir texto] Página 19 
 
Durante el sueño, la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia está normalmente 
disminuida, principalmente en varones. 
Se han observado valores muy altos de pCO2 (hipercapnia) durante las fases apneicas; 
mientras entre las apneas la pCO2 está disminuida, dada la hiperventilación estimulada por 
la hipercapnia, la hipocapnia disminuye el control ventilarorio, lo cual puede reducir el tono 
de los músculos de las VAS.(15) 
El alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas y en general las sustancias depresoras de la 
función cerebral deprimen los centros bulbares y carotídeos, por lo que empeoran al SAOS; 
los compuestos tricíclicos, como la protriptilina, activan los estímulos neurógenos que 
mantienen dilatada la faringe durante el sueño. 
El fallo de la dilatación tónica de los músculos faríngeos durante el sueño como vía final 
común es el principal factor de la obstrucción faríngea, aunque factores concurrentes 
(anatómicos y estructurales), coadyuvantes (edad y sexo) y precipitantes (farmacológicos y 
ambientales), intervienen de forma importante en la aparición del SAOS. 
Las apneas van seguidas de esfuerzo inspiratorio, sin paso de aire a los pulmones y cuando 
cede finalmente la obstrucción, el aire irrumpe con turbulencia en las vías aéreas 
produciendoel ronquido.(16) 
La reanudación del flujo aéreo trae consigo una mejoría del intercambio gaseoso, con lo 
que el paciente vuelve a dormirse. Este ciclo se repetirá constantemente a lo largo de la 
noche. La respuesta hemodinámica frente a estos episodios apneicos es compleja, 
dependiendo enormemente de la susceptibilidad del corazón y cerebro a la progresiva 
situación de hipoxia, hipercapnia y acidosis. 
 
La obesidad, con agrandamiento de las estructuras blandas a nivel de la VAS, es el 
mecanismo más importante de estrechamiento orofaríngeo. Por otra parte, en los 
roncadores crónicos la presencia de ronquidos intensos podrían producir microtraumatismo 
faríngeo, el cual induciría la formación de edema e inflamación faríngea, estenosando por 
tanto la VAS. (2, 3,10, 17) 
 
[Escribir texto] Página 20 
 
 
Fig 4. Obstrucción de la VAS en SAOS (Tomada de la Referencia 11) 
 
[Escribir texto] Página 21 
 
XIV. EPIDEMIOLOGIA 
 
En Uruguay en 1999 se reportó que la prevalencia del SAHS en la población general adulta 
oscila alrededor del 3%, es más frecuente en varones entre 30 y 60 años y se incrementa 
con la edad. (1) y más del 60% (70-80%) de esos pacientes son obesos. Las mujeres suman 
un 12-35% de los casos y la mayoría de ellas son posmenopáusicas. 
 
El promedio de vida 
de un paciente no tratado de SAOS es de 58 años, que es 20 años 
más corto que el promedio de vida de la población general 
(Hombres, 79 años, las mujeres, 83 años). 
 
La prevalencia más alta de SAOS en la población quirúrgica varía de acuerdo con las 
diferentes poblaciones quirúrgicas. Aproximadamente en 
7 de cada 10 pacientes sometidos a cirugía bariátrica 
se encontró que la presencia de SAOS, presumiblemente a causa de 
el alto nivel de obesidad en esta población. 
 
El 60% de los pacientes con SAOS son obesos en los cuales se han constatado asistolias de 
más de 5 segundos de duración, que podrían contribuir a la muerte súbita. (1, 2, 16,17) 
 
[Escribir texto] Página 22 
 
XV. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
 
El diagnóstico se realiza en sujetos generalmente del sexo masculino, frecuentemente 
obesos o con sobrepeso, de mediana edad, con anormalidades maxilomandibulares, 
orofaríngeas y/o nasofaríngeas, hipertensión arterial sistémica y pulmonar, así como 
arritmias cardíacas pero es característica, la presencia de determinada sintomatología diurna 
y nocturna.(19, 20,21) 
 
 Síntomas diurnos 
 
 Hipersomnolencia 
 
Prevalencia entre el 16 y el 30% de la población adulta. Esto lleva a deterioro de la función 
social y laboral. Parece ser consecuencia de la fragmentación del sueño secundaria a los 
microdespertares electroencefalográficos y autonómicos provocados por los eventos 
respiratorios. Es el síntoma más específico para el diagnóstico del SAHS. 
 
 Alteración en la función cognitiva: 
 
Como memoria, capacidad laboral, destreza manual y capacidad intelectual, compromiso 
en aproximadamente la mitad de los pacientes con más de 30 eventos respiratorios por hora 
de sueño. También está relacionado a la fragmentación del sueño. 
 
 Síntomas psiquiátricos: 
 
 Generalmente alteración del humor 
 
 Disfunción sexual 
 
 Síntomas al despertar 
 
[Escribir texto] Página 23 
 
Sensación de no haber descansado, boca seca y pastosa , cefaleas , embotamiento e 
incoordinación motora 
 
 Síntomas nocturnos: 
 
 Ronquido 
 
Casi todos los pacientes con SAHS roncan pero no todos los roncadores presentan SAHS, 
por lo que se lo considera una manifestación muy sensible pero poco específica. Su 
prevalencia en la población general es del 40% y en el SAHS excede el 90%. 
En los pacientes con SAHS el ronquido suele ser irregular y de tonalidad grave. 
Otros síntomas son: Apneas, Sueño agitado, Ahogos nocturnos, Despertares reiterados y 
Nocturia.(2, 17, 18, 22) 
 
Factores predisponentes 
Factores exógenos: la obesidad es un factor predisponente indiscutible. 
La prevalencia de SAHS en los obesos mórbidos (IMC>40, índice de masa corporal) es del 
40%. La prevalencia de obesidad en el SAHS es de 40 a 70%. 
Otros factores: son el tabaco, el alcohol y los sedantes. 
Dentro de los factores endógenos vemos que la prevalencia del SAHS aumenta con la edad, 
pacientes de sexo masculino, antecedentes familiares y malformaciones faciales.(24) 
 
 
Condiciones asociadas 
Entre el 40 y el 70 % de los pacientes con SAHS tienen hipertensión arterial. 
Entre el 22 y el 30% de los hipertensos padecen SAHS. La prevalencia de enfermedad 
coronaria parece ser mayor en roncadores. El riesgo relativo de infarto de miocardio es 
mayor en el SAHS que en la población general. Durante los estudios polisomnográficos, en 
pacientes con SAHS, es habitual observar variación cíclica de la frecuencia cardíaca 
[Escribir texto] Página 24 
 
asociada a las apneas, pero también de arritmias cardíacas potencialmente más severas se 
observan en pacientes con SAHS, lo que parece estar relacionada con las hipoxemia. 
Hay incremento de la morbilidad y mortalidad por enfermedad cerebrovascular. Los 
portadores de SAHS presentan 2 a 3 veces más accidentes automovilísticos que la 
población general, como consecuencia de la hipersomnolencia. 
Dentro de las técnicas de estudio de la VAS se incluyen: 
 
 Rinodebitomanometría (curvas flujo volumen): lo más frecuente de encontrar es 
patología del área media que produce una disminución de la frecuencia respiratoria 
a expensas de prolongación de la fase espiratoria. 
 
 Visualización directa de la VAS por fibro-broncoscopia, con realización de la 
maniobra de Muller para visualizar el espacio retro uvular y retro lingual. (figura 4, 
5) 
 
 
 
 
 Fig 4. Rinofribrolaringoscopia con maniobra de Müller I (Ver referencia 18, 24) 
 
[Escribir texto] Página 25 
 
 
 
Fig 5. Rinofribrolaringoscopia con maniobra de Müller II (Ver referencia 18, 24) 
 
 Actualmente se utiliza la videosomnoendoscopía que es el estudio de visualización 
directa con el paciente en inducción anestésica con propofol que produce un sueño 
para fisiológico de pocos minutos de duración, que permite evaluar el 
comportamiento de las partes blandas de la rino y orofaringe. 
 
 
 Mediciones de la resistencia y de la presión faríngea 
 
 Fluoroscopia 
 
 Cefalometría ángulo SNA (79º-85º) 
 
ángulo SNB (77º-83º) 
hioides a nivel de C3-C4 (en apneicos C4-C5-C6) 
retrognatia 
alargamiento y engrosamiento del velo (Ver Fig. 6) 
[Escribir texto] Página 26 
 
Siendo S : silla turca ; N : nariz ; A : espinas nasal anterior y B : espina nasal 
posterior 
 
Fig 6: Cefalometría (Ver referencia 25) 
 
 Tomografía computarizada utilizada para cefalometría , evalúa diámetro 
velofaringeo (1,8 cm normal) 
 
 Resonancia magnética nuclear si se evalúa región basilingual para cirugía 
 
 Técnicas de reflexión acústica 
 
 
El diagnóstico de certeza se realiza con la polisomnografía nocturna con oximetría con: 
 
a) IDR (índice de disturbio respiratorio) > de 5 apneas/hora 
 Ó > de 10 apneas – hipopneas/hora 
 
b) Índice de micro despertares aumentado , con disminución de la eficiencia del 
sueño. 
 
[Escribir texto] Página 27 
 
Es útil seguir con un estudio de latencias múltiples de sueño para medir la intensidad de la 
hipersomnia secundaria a la mala calidad del sueño y para hacer el diagnóstico diferencial 
con la narcolepsia. 
El estudio nocturno contempla: 
 Flujo aéreo naso-bucal 
 Electrocardiograma 
 Electromiograma 
 Oximetría 
 Electroencefalograma 
 Electrooculograma. 
 Además, se deben registrar los movimientos de las piernas y grabar en audio y 
video, para recoger ronquidos y observar la actividad motora mientras el sujeto 
duerme. 
 
Se observan pausas ventilatorias, que típicamente duran entre 20 y 30 segundos. Pero que a 
veces se prolongan 1 min o más, con índice de apnea-hipopnea (IAH) mayora 5 por hora. 
 
Cálculo del IAH : nº total apnea – hipopnea x 60 
 Tts en min (tiempo total de sueño) 
 
La pausa es acompañada de movimientos torácicos y abdominales de escasa intensidad, 
descenso de la saturación de oxígeno, que puede llegar a desaturaciones de más de 50% y 
trastornos del ritmo cardíaco. Al final de la apnea se produce movimientos bruscos 
inspiratorios, con ronquido y espasmo muscular generalizado, despertar parcial transitorio 
demostrado en el EEG, reanudándose el ciclo a los pocos segundos. (2,4,6) 
 
La metodología diagnostica puede dividirse en 4 niveles : 
 
Nivel I: Polisomnografía en el laboratorio de sueño (Ver Fig. 7, 8) 
Es el registro continuo y simultáneo de múltiples variables fisiológicas durante el curso del 
sueño. Los registros son: 
 
 Señales que permiten caracterizar el sueño 
[Escribir texto] Página 28 
 
Electroencefalograma (EEG). Electrooculograma (EOG). Electromiograma (EMG). La 
combinación de EEG, EOG y EMG submentoniano permiten reconocer la vigilia y las 
diferentes etapas del sueño 
 Señales que permiten el monitoreo de las variables cardio-respiratorias 
 
Flujo aéreo (FA). Movimientos-esfuerzo respiratorio. Saturación pulsada de oxígeno 
(SpO2). Ronquidos. Electrocardiograma. Posición corporal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fig 7: Polisomnografia de apnea central (Ver Referencia 24) 
 
 
 Fig.8. Polisomnografía de apnea obstructiva (Ver Referencia 24) 
 
[Escribir texto] Página 29 
 
Nivel II: Polisomnografía domiciliaria/hospitalaria 
Nivel III: Estudios simplificados 
Son absolutamente insensibles para el diagnóstico del síndrome de aumento de la 
resistencia de la vía aérea superior (SRAVAS) que requiere idealmente el registro de 
presión esofágica y como mínimo la evaluación de los micro despertares 
electroencefalográficos e inferir el aumento de la resistencia por el incremento del esfuerzo 
respiratorio. 
Nivel IV: Es el registro continuo de 1 o 2 variables. Dada su mayor especificidad se 
recomienda usar como criterio de anormalidad desaturaciones > 3% y un índice 10 
episodios por hora de registro. 
La evaluación de la somnolencia se realiza con la escala de Epworth (Ver Tabla 2), en la 
cual los pacientes con SAOS tienen puntajes superiores a 12, siendo patológico a partir de 8 
puntos 
También se utilizan otras escalas clínicas: 
 
 El cuestionario STOP se desarrolló 
y se ha validado como una herramienta de detección SAOS para los pacientes 
quirúrgicos. 
 
El cuestionario STOP es en la actualidad el único cuestionario desarrollado y validado en 
los pacientes quirúrgicos. 
 
Se plantean cuatro preguntas en el cuestionario STOP las cuales fueron diseñados en 
formato de sí / no. 
 
El cuestionario STOP se basa en cuestiones referidas a los ronquidos, el cansancio / sueño, 
dejar de observar la respiración durante el sueño, 
y la presión arterial. 
 
El cuestionario STOP es conciso y 
fácil de usar, es una herramienta de detección para identificar a los pacientes con un alto 
riesgo de SAOS. Se ha validado en pacientes quirúrgicos 
clínicas preoperatorias como herramienta de detección 
 
 Existe otro cuestionario modelo de calificación alternativa, el 
STOP-Bang, que se basa en ocho puntos, incluyendo cuatro preguntas del 
[Escribir texto] Página 30 
 
cuestionario STOP, y agregando otras consideraciones como el IMC, la edad, la 
circunferencia del cuello, y de género. 
 
Se utiliza para evaluar a los pacientes con probable SAOS, cuenta con una alta sensibilidad 
y con una especificidad aceptable. Ha demostrado mayor sensibilidad especialmente en los 
pacientes con SAOS moderada a severa.(25) 
 
 El cuestionario de Berlín es la herramienta de detección más ampliamente probado 
para SAOS. El cuestionario de Berlín es uno de los pocos cuestionarios 
que han sido validados en la atención primaria de los pacientes. Existen 11 
preguntas de opción múltiple organizadas en tres categorías. 
 
Tabla.2 (Tomada de la Referencia 22) 
ESCALA DE SOMNOLENCIA DE EPWORTH 
¿Con qué frecuencia está somnoliento o se queda dormido en cada una de las 
siguientes situaciones? 
Aplique la siguiente escala: 0: nunca, 1:baja frecuencia, 2:moderada 
frecuencia, 3:alta frecuencia. 
 SITUACION PUNTAJE 
1.- Sentado y leyendo. 0 1 2 3 
2.- Viendo televisión. 0 1 2 3 
3.- 
Sentado en un lugar público (Ejemplos: 
cine o reunión). 
0 1 2 3 
4.- 
Viajando como pasajero en un auto 
durante 1 hora. 
0 1 2 3 
5.- 
Descansando en la tarde cuando las 
circunstancias lo permiten. 
0 1 2 3 
6.- Sentado y conversando con alguien. 0 1 2 3 
7.- 
Sentado en un ambiente tranquilo 
después de almuerzo (sin alcohol) 
0 1 2 3 
8.- 
En un auto, mientras se encuentra 
detenido por algunos minutos en el 
tráfico. 
0 1 2 3 
[Escribir texto] Página 31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 3. Escalas STOP y STOP BANG (Tomada de la referencia 24) 
[Escribir texto] Página 32 
 
XVI. COMPLICACIONES 
Aparecen producto de la obstrucción, una serie de consecuencias que dependen de (23,24) 
a) La duración y la frecuencia de los episodios apneicos 
 
b) De la severidad de los cambios de la pO2 y de la pCO2 y 
 
c) Del grado de interrupción del sueño. 
 
Complicaciones Neuropsicológicas : 
Por alteración bioquímica y hemodinámica del SNC se afectan los neurotransmisores 
presentando alteraciones en: atención, concentración, resolución de problemas y repetición 
a corto plazo de información verbal y espacial, determinando mayor incidencia de: 
 
 Accidentes de tráfico o trabajo 
 
 Alteraciones psiquiátricas 
 
Complicaciones Cardio-respiratorias (3, 4, 6): 
 Hipertensión arterial 
 
 Hipertensión pulmonar 
 
 Arritmias cardiacas 
 
 Patología isquémica 
 
 Cor pulmonale 
 
 Policitemia. 
 
 
[Escribir texto] Página 33 
 
XVII. TRATAMIENTO 
Médico 
 Eliminar los factores de riesgo. Si la saturación media de oxígeno es del 85% o 
menos durante la noche, administrar oxígeno, 2 L/min por cánula nasal (PPN).(26) 
 
 Control de obesidad 
 
 Posición corporal que impida el colapso de la bifurcación aerodigestiva por acción 
gravitacional 
 
 Tratamiento farmacológico: medroxiprogesterona, tiroxina, acetazolamida, 
teofilina, protriptilina, fluoxetina, modafinil y oxígeno 
 
 
Físico: 
 CPAP 
Consiste en una mascarilla nasal conectada mediante un tubo a un compresor de aire, que 
mantiene una presión positiva continua. Su objetivo es contrarrestar la presión negativa de 
las VAS. Se puede añadir oxígeno cuando las desaturaciones son graves y un humidificador 
de aire para reducir la sequedad de la mucosa nasal. Existen evidencias que sugieren que la 
terapia con CPAP puede producir cambios reversibles normofuncionales de las VAS.(26) 
 
 BiPAP 
Permite ajustar en forma independiente la presión positiva inspiratoria y espiratoria. 
 
 AutoCPAP 
Adapta la presión positiva aplicada en función de diversos factores. 
 
 Dispositivos orales para el ronquido y la apnea obstructiva de sueño 
Desplazan hacia delante la lengua o la mandíbula aumentando el espacio retrobasilingual. 
(7, 8, 10) 
 
[Escribir texto] Página 34 
 
Quirúrgico: 
 
 Amigdalectomía 
 
 Adenoidectomía. 
 
 Traqueostomía. 
 
 Uvulopalatofaringoplastía con bisturí frío, electrobisturí o asistida por láser CO2 
(evaluando siempre antes el punto máximo de inflexión velar o punto de Kamami). 
 
 
 Septumplastia. 
 
 Intervenciones maxilomandibulares correctoras de la malformación. 
 
 Cirugía basilingual. 
 
 Somnoplastia Radiofrecuencia. 
 
 Snoreplastia Inyección local de 2 cm3 de Tetradecyl 
 Sulfato de Sodio al 3% 
Sotradecol R. (5,10) 
 
 
 
 
 
 
 
[Escribir texto] Página 35 
 
XVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS 
 
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Management and Long-term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults. Journal of 
Clinical Sleep Medicine 2009; 5:30. 
 
 
	Portada
	Contenido
	I. Justificación II. Objetivos III. Antecedentes Históricos
	IV. Sueño y Respiración
	V. Seño y Sistema Neurovegetativo
	VI. Sueño y Sistema Cardiovascular
	VII. Sueño y Función Gastrointestinal
	VIII. Sueño y Función Renal
	IX. Sueño y Función Endócrina
	X. Sueño y el Estado Inmunológico
	XI. Definiciones
	XII. Clasificación
	XIII. Fisiopatología
	XIV. Epidemiología
	XV. Clínica y Diagnóstico
	XVI. Complicaciones
	XVII. Tratamiento
	XVIII. Referencias Bibliográficas