Trastornos-motores-inducidos-por-farmacos--catatonia-y-sndrome-neuroleptico-maligno-en-pacientes-del-Hospital-Psiquiatrico-Fray-Bernardino-Alvarez

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 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 HOSPITAL PSIQUIÁTRICO “FRAY BERNARDINO ÁLVAREZ” 
 
 
 
TITULO: 
TRASTORNOS MOTORES INDUCIDOS POR FÁRMACOS: CATATONIA Y 
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO EN PACIENTES DEL HOSPITAL 
PSIQUIÁTRICO “FRAY BERNARDINO ÁLVAREZ” 
 
Presenta la Tesis para obtener el 
Diploma de Especialista en Psiquiatría 
 
Claudia Georgina Castillo Herrera 
 
 
 
Asesor teórico: 
María del Socorro 
González Valadez 
 
Co-asesor teórico: 
Alma Delia Gutiérrez 
Álvarez 
 
Asesor 
Metodológico: 
Juana Freyre Galicia
 
.. 01 de Junio de 2018 
http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCOqL4dT_78YCFYZ_kgodUlIEpg&url=http://la-morsa.blogspot.com/2014_09_01_archive.html&ei=YjWwVerSJob_yQTSpJGwCg&bvm=bv.98476267,d.cGU&psig=AFQjCNHd2MVNItTLGm8pQfQJ_lVZ7VYUmg&ust=1437697751547013
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Veronica
Texto escrito a máquina
CD.MX.
 
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2 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
 
A MARIO Y CAROLINA POR CRIARME SIEMPRE CON ENSEÑANZAS Y AMOR Y POR 
PERMITIRME LLEGAR A SER LA PERSONA QUE ACTUALMENTE SOY 
A ANDREA POR APOYARME Y POR AYUDARME EN TODAS LAS NOCHES DE 
DESVELO Y ESTUDIO 
A MIGUEL ANGEL POR ESTAR SIEMPRE PRESENTE, POR TODOS ESTOS AÑOS Y 
TODA LA CONTENCIÓN 
A LAS DOCTORAS SOCORRO Y ALMA POR TODAS LAS ENSEÑANZAS Y TODOS LOS 
CONSEJOS 
A LA MAESTRA FREYRE POR TODA LA AYUDA EN ESTE PROCESO 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
INDICE 
RESUMEN……….…………………………………………………….. 
INTRODUCCIÓN……………………………………………………… 
6 
7 
MARCO TEÓRICO…………...……………………………………….. 8 
METODOLOGÍA………………...…………………………………….. 25 
 JUSTIFICACIÓN………………………………………...... 
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA………………… 
 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN……………………. 
 OBJETIVOS………………………………………………... 
 HIPÓTESIS………………………………………………… 
 VARIABLES……………………………………………….. 
 TIPO DE ESTUDIO………………………………………... 
 MUESTRA………………………………………………….. 
 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN………… 
 INSTRUMENTO DE MEDICIÓN……………………….. 
 PROCEDIMIENTO……………………………………….. 
 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS……………………. 
 ANÁLISIS ESTADÍSTICO………………………………. 
25 
26 
26 
26 
27 
28 
29 
29 
29 
30 
31 
32 
33 
RESULTADOS………………………………………………………… 
DISCUSIÓN……………………………………………………………. 
CONCLUSIONES……………………………………………………… 
34 
47 
50 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS………………………………. 51 
ANEXOS…….………………………………………………………….. 53 
 
 
 
 
 
 
4 
 
INDICE DE TABLAS 
 
ESTADIOS DE WOODBURY DE SINDROME NEUROLEPTICO 
MALIGNO……….………………………….………………………………………….. 
CUADRO DE OPERACIONALIZACION DE VARIABLES……………………… 
 
21 
28 
RELACION GENERO Y EDAD………………….………………………………….. 34 
DIAGNOSTICO PSIQUIATRICO PRINCIPAL…………………………………….. 35 
DIAGNOSTICO PSIQUIATRICO SECUNDARIO………………………….…...... 
DISTRIBUCION DE PATOLOGIA SEGÚN GENERO.…………………………… 
DISTRIBUCION DE PATOLOGIA SEGÚN GENERO Y RANGO DE 
EDAD…………………………………………………………………………………… 
DISTRIBUCION DE COMPLICACIONES SEGÚN GRAVEDAD...……………... 
ANTIPSICÓTICOS UTILIZADOS…………………………………………………… 
DISTRIBUCION DE DOSIS DE ANTIPSICOTICO SEGÚN PRESENTACIÓN 
DE SEVERIDAD DE CATATONIA Y SNM…..…………………………………….. 
CORRELACIÓN DE PEARSON ENTRE SEVERIDAD DE 
COMPLICACIONES Y DOSIS MAXIMA DE ANTIPSICOTICOS….…………... 
DOSIS DE LORAZEPAM SEGÚN SEVERIDAD DE CATATONIA…………….. 
DOSIS DE LORAZEPAM SEGÚN ESTADIO DE SNM………………..………… 
SESIONES DE TEC SEGÚN SEVERIDAD DE CATATONIA….……………….. 
SESIONES DE TEC SEGÚN ESTADIO DE SNM….…………………………….. 
TIEMPO DE RESOLUCIÓN SEGÚN SEVERIDAD DE CATATONIA…………. 
TIEMPO DE RESOLUCIÓN SEGÚN ESTADIO DE SNM………………………. 
35 
36 
 
36 
37 
39 
 
41 
 
42 
43 
43 
44 
44 
45 
45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
 
SNM: Síndrome neuroléptico maligno 
SEP: síntomas extrapiramidales 
AT: Antipsicóticos típicos 
AA: Antipsicóticos atípicos 
APS: antipsicótico 
CPK: creatin fosfocinasa 
TEC: terapia electroconvulsiva 
DSM – IV: Manual de diagnóstico en salud mental, cuarta edición. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
RESUMEN 
Desde el uso de los antipsicóticos, se han descubierto efectos secundarios; los cuadros 
infrecuentes que ponen en peligro la vida del paciente, son la catatonia inducida por 
fármacos y el síndrome neuroléptico maligno, que son complicaciones severas que 
requieren de un manejo especial y un reconocimiento temprano. Existen escalas que ayudan 
a reconocerlas. 
Objetivos: Determinar la frecuencia de catatonia inducida por antipsicóticos y síndrome 
neuroléptico maligno en pacientes que tienen antipsicótico, comparar la gravedad y 
frecuencia de acuerdo al antipsicótico y dosis, determinar la relación entre los posibles 
factores de riesgo y su aparición. 
Material y método: Se evaluó la presencia de catatonia inducida por fármacos mediante la 
escala de Bush y Francis y determinación de estadios de Woodbury para el síndrome 
neuroléptico maligno en pacientes hospitalizados del hospital “Fray Bernardino Álvarez” y 
que previo al inicio de los síntomas, hayan tenido manejo antipsicótico; se dio seguimiento 
mientras tuvo tratamiento de la complicación y se registraron el resultado final y manejo. 
Resultados: Ambos cuadros se dieron más frecuentemente en hombres jóvenes con uso de 
haloperidol en dosis altas, además, la asociación a otro fármaco o modificación del primer 
antipsicótico por un sustituto a dosis altas, condicionan la aparición de alguna de las 
complicaciones. 
Conclusiones: Ambas entidades son frecuentes entre la población manejada con 
antipsicóticos dentro del Hospital Psiquiátrico Fray Bernardino Álvarez. Son necesarios más 
estudios para poder determinar un patrón de factores de riesgo específicos en la población 
que se atiende en este hospital. 
 Palabras clave: antipsicóticos, catatonia inducida por fármacos, síndrome 
neuroléptico maligno, dopamina 
 
 
 
7 
 
INTRODUCCIÓN 
Un conjunto de padecimientos comunes en la psiquiatría son todos los que cursan con 
síntomas psicóticos, independientemente del origen del padecimiento, cualquier paciente 
puede cursar con este tipo de síntomas y para todos, el manejo específico es con 
antipsicóticos. 
Aunque se han tenido grandes avances en el campo de la farmacología, aún entre los 
antipsicóticos atípicos se pueden observar síntomas extrapiramidales los cuales pueden ser 
leves y fáciles de controlar o pueden llegar a ser severos y poner en riesgo la vida, las dos 
complicaciones más graves de este tipo son la catatonia y el síndrome neuroléptico maligno. 
La catatonia es un síndrome neuropsiquiátrico que se caracteriza por anormalidades 
motoras y se puede observar en una amplia variedad de desórdenes médicos, neurológicos 
y psiquiátricos. La catatonia maligna es una variante rara pero letal de catatonia. 
El síndrome neuroléptico maligno es una reacción adversa rara y fatal a neurolépticos en 
pacientes psiquiátricos y que comparte muchas características clínicas con la catatonia 
maligna. 
Actualmente estos dos cuadros se siguen presentando más frecuentemente de lo que se 
cree, el problemaradica en que son complicaciones que pueden ser difíciles de diagnosticar 
y tratar pero es importante reconocerlas para disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas. 
En este estudio pretendemos determinar la tasa de incidencia tanto de catatonia asociada a 
antipsicóticos como de síndrome neuroléptico maligno en pacientes que se encuentren 
hospitalizados en el Hospital Psiquiátrico “Fray Bernardino Álvarez”, diagnosticados 
mediante escalas validadas y posteriormente, describir cuáles antipsicóticos y padecimientos 
subyacentes fueron los más asociados con el desarrollo de estas complicaciones y cuál fue 
el manejo de mayor eficacia en los pacientes afectados. 
 
 
 
8 
 
MARCO TEÓRICO 
Desde su concepción, la farmacología de los antipsicóticos (APS) ha estado invariablemente 
ligada a la inhibición del movimiento (propiedades neurolépticas) de estos fármacos, esto 
debido a su capacidad para bloquear los receptores de dopamina en el cerebro (1, 2). 
Se pensaba que los primeros antipsicóticos eran útiles primordialmente para el manejo de la 
agitación psicomotriz en lugar de funcionar como antipsicóticos, por esta razón, 
frecuentemente se observaban efectos extrapiramidales los cuales eran indicadores de que 
la dosis terapéutica del antipsicótico se había alcanzado (1, 2). Sin embargo, quedó claro que 
los síntomas extrapiramidales pueden ser confundidos con, o pueden empeorar los síntomas 
psicóticos, en algunas ocasiones son irreversibles o letales, requieren de manejo con 
antiparkinsónicos, pueden ser estigmatizantes e influyen de forma importante en el apego 
terapéutico así como en las tasas de recaídas y rehospitalización. 
Los mecanismos mediante los cuales estos fármacos causan determinados efectos 
extrapiramidales (que pueden ser opuestos entre ellos), no se conoce bien debido a que 
intervienen factores individuales de farmacocinética, farmacodinamia y sensibilidad de 
distintos tipos de subreceptores (2). 
 
FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIPSICÓTICOS 
Los antipsicóticos se empezaron a usar desde la década de los años 50 del siglo XX; en 
1952, aparece el primer fármaco del grupo de las fenotiazinas, la cloropromazina, que se 
encontró útil para el manejo de las psicosis graves (3, 4). 
A partir de entonces, se empezaron a sintetizar distintas moléculas, los antipsicóticos o 
neurolépticos. En la actualidad, estos fármacos se usan tanto para trastornos psicóticos 
como en procesos de distintas etiologías, tanto psiquiátricos como no psiquiátricos. 
Desde 1988 y después de distintas revisiones, se demostraba que la clozapina tiene una 
mayor eficacia en el manejo de la esquizofrenia con menor aparición de síntomas 
extrapiramidales (SEP), a partir de entonces la industria farmacéutica se enfocó en la 
investigación para sintetización de nuevas moléculas atípicas (1). 
9 
 
Antipsicóticos típicos (AT) 
Son el tipo de antipsicótico más antiguo, con acción fundamentalmente dopaminérgica 
(receptores D2) y son eficaces especialmente para el control de síntomas psicóticos 
positivos. Más frecuentemente asociados con SEP además de sedación, hipotensión 
ortostática, alteraciones en electrocardiográficas e hiperprolactinemia (4). 
Antipsicóticos atípicos (AA) 
Se les llama atípicos por su característica de ocasionar menos efectos extrapiramidales 
(sedación, sialorrea, temblor, parkinsonismo) (1, 3). El primer fármaco que se sintetizó con 
estas características fue la clozapina, utilizada a partir de los años sesenta. 
Estos tienen como característica principal el bloquear simultáneamente los receptores 
dopaminérgicos y serotoninérgicos, por lo tanto, son eficaces en el control de síntomas 
positivos y negativos; se asocian en menor medida con SEP e hiperprolactinemia y en 
algunos estudios se han considerado como superiores a los AT (4). Sin embargo, los AA se 
asocian en mayor medida con aumento de peso y síndrome metabólico (3, 4). 
 
CATATONIA INDUCIDA POR ANTIPSICÓTICOS 
La catatonia es un complejo síndrome neuropsiquiátrico, se caracteriza principalmente por 
síntomas motores (incapacidad para moverse a pesar de tener íntegra la capacidad física); 
sin embargo, se ha visto que también pueden llegar a presentarse una serie de signos y 
síntomas mentales, afectivos, vegetativos e incluso del pensamiento y del comportamiento. 
El síndrome catatónico se ha identificado en una gran variedad de trastornos psiquiátricos, 
médicos y neurológicos, así como por estados inducidos por drogas (5, 6, 7). 
La palabra “katatonia” proviene del griego, utilizada para describir: tensión insana (6), un 
concepto que fue desarrollado por Karl Kahlbaum, director de una clínica psiquiátrica privada 
en Görlitz Alemania; quien acuñó el término en 1874 para un conjunto de síntomas bien 
reconocidos por los psiquiatras aunque poco delimitados hasta entonces, observados en 
pacientes que padecían una “profunda melancolía” (7, 8). La descripción de Kahlbaum en su 
trabajo titulado Die katatonie oder das Spannungsirresein describió un desorden en el que 
10 
 
los síntomas principales eran los motores (incluidos el mutismo, negativismo, estereotipias, 
catalepsia y verbigeración) acompañado por síntomas afectivo, cognitivos y 
neurovegetativos; considerando que los signos neuromotores eran más importantes que el 
contenido de los delirios. De acuerdo con Kahlbaum, las dos características fundamentales 
de la catatonia eran: 1) la centralidad de las alteraciones comportamentales y motoras, 2) la 
autonomía nosológica del desorden (la consideraba una entidad diagnóstica independiente) 
(9). 
En la descripción de Kahlbaum, la catatonia tenía un curso clínico cíclico, con 
exacerbaciones graduales seguidas de períodos estáticos y remisiones, el pronóstico era 
considerado como bueno en la mayoría de los casos (9). 
Más tarde, este concepto de catatonia fue marginado por la psiquiatría Kraepeliana 
(Kraepeling creía que la catatonia era una posible expresión clínica de un trastorno psicótico 
con un curso clínico desfavorable) y en 1893 fue clasificado en una categoría de demencia 
precoz (la catatonia no era una entidad clínica independiente sino una manifestación de la 
demencia precoz); en este momento, para Kraepelin y desde entonces, para el resto del 
mundo, la catatonia se convirtió en parte de lo que Eugen Bleuler llamó en 1906 como 
"esquizofrenia de tipo catatónico" (9, 10). 
En 1934, Stauder describió una forma de catatonia caracterizada por un inicio rápido y 
abrupto, de evolución rápida y con peor pronóstico, la llamó die todliche katatonie (catatonia 
letal o maligna), posteriormente, otros autores contribuyeron al reportar que algunos 
síntomas principales de esta entidad eran hipertermia y alteraciones severas del sistema 
nervioso autónomo (taquicardia, taquipnea, hipertensión o fluctuaciones en la presión 
arterial, diaforesis y alternancia entre agitación y estupor) (9, 11). La catatonia inducida por 
antipsicóticos se presenta normalmente en su forma maligna (aproximadamente en el 2% de 
los pacientes), con un inicio rápido y severo (5). 
Fisiopatología 
Inicialmente (y debido a que la catatonia se consideraba parte de la esquizofrenia), se 
estudió como un trastorno motor extrapiramidal, centrando las investigaciones en los 
ganglios basales, asociados con la producción de movimientos, como el sustrato 
neuropatológico subyacente; nunca se obtuvieron hallazgos consistentes debido a que no se 
11 
 
sabía si estas alteraciones se relacionaban directamente con la catatonia o con 
esquizofrenia. Con la introducción de los neurolépticos y su capacidad de inducir síntomas 
catatónicos, ha reaparecido el interés clínico y científico por esta condición (7, 12). 
 Síntomas motores: Los movimientos no se pueden detener y se vuelven 
repetitivos, con posturas congeladas o extrañas y las acciones son contrarias a los 
que se intenta (13). Estos síntomas, como la acinesia y la adopción de posturas 
extrañas,se pueden explicar por una disfunción cortical parietal posterior derecha; 
a pesar de esta inmovilidad, no tienen dificultad en la iniciación y ejecución de 
movimientos, por lo tanto, el área motora suplementaria, involucrada en la 
iniciación interna de movimientos, se encuentra intacta. En contraste, la habilidad 
para terminar los movimientos y retornar a la posición neutra (asociada con el 
reconocimiento de la posición y de la localización espacial) y que se encuentra a 
cargo de la corteza parietal posterior derecha, sí se encuentra alterada. Además, 
los pacientes presentan anosognosia motora (pérdida de la consciencia de las 
posturas) y déficits en las habilidades visoconstruccionales, también relacionadas 
con la corteza parietal posterior derecha. 
 Síntomas afectivos: Suelen ser intensos e incontrolables, pueden explicarse por 
déficits en la transmisión gabaérgica y la actividad cortical prefrontal orbitofrontal 
medial, implicada en el procesamiento de las emociones; esto se evidencia en la 
eficacia terapéutica de sustancias gabaérgicas así como aplicación de terapia 
electroconvulsiva (TEC) y en la disminución de la perfusión imagenológica de 
áreas orbitofrontales, especialmente el área medial. 
La corteza orbitofrontal está estrechamente relacionada con la corteza 
premotora/motora; esta conectividad se ha encontrado alterada en pacientes 
catatónicos (disminuida). 
 Síntomas comportamentales: pueden estar relacionados con falta de inhibición de 
patrones de comportamiento (perseveración, estereotipias, obediencia automática 
y negativismo), los pacientes muestran disfunción en la corteza orbitofrontal lateral 
durante la memoria de trabajo, esta área está relacionada con la inhibición del 
comportamiento y control afectivo. 
12 
 
La corteza orbitofrontal lateral, como parte del circuito orbitofrontal, está 
relacionada con el cuerpo estriado ventral; por lo tanto, aun si los neurolépticos 
bloquean los receptores D2, pueden modular de forma indirecta la actividad neural 
en la corteza orbitofrontal por medio de este circuito. Es posible que esta 
disfunción orbitofrontal lateral induzca una modulación «de arriba hacia abajo» 
(top-down) en el cuerpo estriado ventral y en los núcleos del tallo, que llevaría a 
las alteraciones vegetativas observadas en la catatonía inducida por neurolépticos 
y en la catatonía letal, respectivamente (12). 
 Hallazgos neuropatológicos: No se tienen estudios anatomopatológicos en 
pacientes con síndrome catatónico ya que como se dijo antes, los anteriores se 
realizaron en pacientes esquizofrénicos que no habían sido expuestos a 
neurolépticos. 
 Hallazgos de estudios de imagen estructural y funcional: En resultados de 
tomografía computarizada (TAC), se ha encontrado agrandamiento difuso en las 
áreas corticales, particularmente frontal. Otros estudios han reportado afectación 
en áreas fronto – temporales izquierdas y atrofia cerebelar. 
En estudios del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCR) se ha demostrado 
asimetría derecha – izquierda en los ganglios basales, hipoperfusión en 
estructuras temporales mediales izquierdas, alteraciones en la perfusión caudal y 
parietal derecha, hipoperfusión de corteza prefrontal izquierda y corteza parietal 
derecha; también, disminución de la perfusión en las cortezas parietal posterior 
derecha y prefrontal inferior lateral derecha. La disminución de la perfusión de la 
corteza parietal derecha se correlaciona significativamente con los síntomas 
afectivos y motores y con las habilidades visoespaciales y de atención (12). 
En resonancia magnética funcional (fMRI), los pacientes catatónicos muestran 
diferencias en el patrón de lateralización con alteraciones en la corteza motora 
derecha, también alteraciones de los procesos de activación y desactivación en las 
áreas orbitofrontal medial derecha, orbitofrontal prefrontal lateral y corteza 
premotora. 
13 
 
 Hallazgos en electroencefalograma (EEG): Se han postulado alteraciones del 
ritmo, una “disritmia subcortical paroxística no ictal” y/o alteraciones en las ondas 
alpha. Sin embargo, no se cuenta con investigaciones sistemáticas en pacientes 
con catatonia. 
 
 Hallazgos neuroquímicos: se ha observado un aumento de metabolitos 
dopaminérgicos (ácido homovanílico y vanílico) y adrenérgicos/noradrenérgicos 
(norepinefrina, metanefrina y epinefrina) en la orina de pacientes con catatonia 
periódica, se ha reportado correlación entre los síntomas vegetativos y la 
alteración de estos metabolitos. Se ha encontrado también aumento de la 
concentración de ácido homovanílico en plasma de pacientes catatónicos agudos; 
estos datos sugieren una hiperactividad del sistema dopaminérgico en la catatonia, 
sin embargo, estos datos son controvertidos. 
En otros estudios se ha postulado la alteración de la neurotransmisión gabaérgica 
como mecanismo fisiopatológico debido a que el lorazepam (potenciador de 
receptor GABA – A), es terapéuticamente eficaz en un 60%- 80% de los casos (12). 
En estudios de densidad de receptores GABA – A por medio de tomografía 
computarizada por emisión monofotónica (SPECT), se encontró menor unión a 
dichos receptores y alteración de la relación derecha – izquierda en la corteza 
sensoriomotora izquierda, también se encontró menor unión a receptores GABA – 
A en la corteza orbitofrontal lateral derecha y parietal posterior derecha. 
Asimismo, hay pruebas indirectas acerca del papel de los sistemas 
glutaminérgicos y serotoninérgicos en la catatonia. 
Se ha propuesto un papel del sistema serotoninérgico, que estaría dado por un 
desequilibrio entre regulación «a la alza» (up-regulated) de receptores 5HT1a y «a 
la baja» (down-regulated) de receptores 5HT2a, aunque el mecanismo exacto no 
es claro. 
Los trastornos del afecto, las condiciones médicas y neurológicas, las anormalidades 
genéticas y ciertas drogas o fármacos pueden estar asociados con la catatonia, aunque 
hasta el momento no existen pruebas concluyentes que apoyen una asociación directa de 
causa – efecto. En la actualidad, la naturaleza de la catatonia sigue siendo desconocida y 
faltan marcadores biológicos que soporten su existencia como un trastorno aislado (14, 15). 
14 
 
 
Fuente: Crespo ML, Pérez V. Catatonia: un síndrome neuropsiquiátrico. (Revista colombiana de psiquiatría). P: 261 (7). 
Cuadro clínico y diagnóstico 
Recae en un grupo de características clínicas típicas que comprenden anormalidades 
motoras en asociación con alteraciones en la conciencia, afecto y pensamiento (7). 
Inicialmente, Kahlbaum describió 17 signos motores y otros autores extendieron esta lista 
hasta tener más de 40; actualmente, los signos más comunes son: 
1. Mutismo: No siempre total ni relacionado con inmovilidad. 
2. Estupor: Disminución de las respuestas ante estímulos externos, comportamiento 
hipoactivo. 
3. Negativismo (gegenhalten): resistencia a la manipulación por el examinador; parece 
como si el paciente estuviera “pegado” a los movimientos del examinador. 
4. Posturas extrañas (catalepsia): mantener las mismas por periodos prolongados. No 
es una característica indispensable para realizar el diagnóstico. 
5. Flexibilidad cérea: similar a doblar una vela. Al inicio tiene resistencia pero finalmente 
permiten que se les coloque en cualquier posición. 
15 
 
6. Estereotipia: comportamiento motor repetitivo y sin un fin definido (movimientos o 
palabras). 
7. Obediencia automática: Coopera exageradamente durante la exploración o persiste 
espontáneamente en los movimientos que se le pidió hacer. 
8. Ambitendencia: El paciente parece “trabado” en un movimiento indeciso cuando el 
examinador contradice verbalmente la acción que debe realizar. la catalepsia no es 
un signo indispensable para el diagnóstico. 
9. Ecofenómenos: ecolalia y ecopraxia. 
10. Manierismos: Lenguaje o movimientos extraños pero con un fin definido. 
Los signos clásicos decatatonia son el mutismo, catalepsia, obediencia automática y 
estereotipia. El mutismo y estupor son considerados como signos catatónicos principales 
pero no son patognomónicos (5). 
Los pacientes pueden presentar también analgesia como síntoma acompañante y en 
estados catatónicos de larga evolución pueden presentar complicaciones como 
deshidratación, desnutrición, desequilibrio electrolítico, déficit de tiamina, pérdida ponderal, 
atrofia muscular, contracturas, úlceras por presión, neumonía por aspiración, infecciones de 
vías urinarias, trombosis venosa, embolia pulmonar que llegan a poner en peligro la vida del 
paciente. 
El diagnóstico de la catatonia puede ser difícil ya que no hay descripciones operativas bien 
definidas sobre este fenómeno (16). Distintos estudios consideran 2 patrones de presentación 
de catatonia: el estuporoso que consiste en catalepsia, posturas extrañas, mutismo y 
negativismo; y el delirante, que consiste en ecolalia, ecopraxia, estereotipias y obediencia 
automática (17). 
Dentro del manual de diagnóstico de salud mental, cuarta edición (DSM – IV), la catatonia se 
considera en 3 contextos principalmente: 1) debida a una condición médica general, 2) 
esquizofrenia catatónica, 3) como parte de un trastorno del estado de ánimo. Para realizar el 
diagnóstico, se necesita que el paciente presente al menos 2 de 5 síntomas enlistados: 1) 
inmovilidad motora (catalepsia o estupor), 2) actividad motora excesiva, 3) negativismo o 
mutismo extremos, 4) peculiaridades en el movimiento involuntario (posturas fijas, 
16 
 
movimientos estereotipados, manierismos o expresiones faciales llamativos) y 5) ecolalia o 
ecopraxia (18). 
En el DSM – V se realizaron algunos cambios respecto a la edición anterior; la catatonia se 
considera en 4 contextos: se elimina la esquizofrenia catatónica y se le considera como 
parte de trastornos psicóticos, se considera un síndrome catatónico no especificado, los 
otros dos contextos permanecen sin cambios en cuanto al DSM – IV; otro de los cambios es 
que en lugar de ser 5 síntomas, la lista se amplía a 12 y para realizar el diagnóstico se 
requiere la presencia de al menos 3 (18). 
La aplicación de escalas clínicas es útil como ayuda para la exploración completa y 
cuantificación de gravedad, estás puntuaciones no son pronosticas; el instrumento clínico 
más usado actualmente para el diagnóstico de la catatonia en la escala de Bush y Francis, 
está compuesta por 23 ítems (ver anexo 2): los primeros 14 describen los signos más 
comunes y se evalúan conforme a su presencia o ausencia (la presencia de 2 o más de 
estos signos se considera como diagnóstico de catatonia) y a continuación se usa el puntaje 
total de los 23 para determinar la gravedad, pudiendo tener un puntaje total de 69 (6, 16, 17, 19). 
 
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO (SNM) 
Es una complicación rara del tratamiento con antipsicóticos pero que puede poner en peligro 
la vida y comparte muchas características clínicas con la catatonia maligna (11, 20). 
Las primeras publicaciones acerca de este síndrome aparecieron en la década de 1960, 
describiéndolo como una entidad similar a la catatonia maligna pero que se diferencia en 
que en SNM aparece después del uso de neurolépticos; la primera descripción del síndrome 
fue realizada por el médico francés Jean Delay y fue asociado al uso de haloperidol, 
inicialmente se le denominó síndrome hipertónico acinético (5, 9, 21, 22). 
Se le considera como un “síndrome motor” y tiene 4 características principales: hipertermia, 
síntomas motores, alteraciones del estado de alerta e inestabilidad autonómica. 
Se presenta en alrededor del 1% de pacientes que reciben antipsicóticos (se ha reportado 
un rango de 0.2 – 3.23%), habitualmente en el período comprendido en las 24 a 72 hrs de 
17 
 
iniciado el tratamiento y hasta las dos primeras semanas de exposición al fármaco; se da 
más frecuentemente en hombres de entre 20 y 50 años de edad. Se le ha asociado con 
todos los antipsicóticos típicos y algunos atípicos. Se asocia con una importante tasa de 
mortalidad y requiere de un reconocimiento temprano y pronto tratamiento (5, 13, 15, 20, 21). 
 Factores de riesgo para presentar SNM: edad avanzada (esto debido a 
comorbilidades asociadas), desnutrición, deshidratación, anormalidades 
electrolíticas, patología infecciosa, trastorno bipolar, enfermedad orgánica 
cerebral, retraso mental, dependencia a alcohol, sexo masculino, predisposición 
genética, temperatura ambiental elevada, agitación psicomotriz, tirotoxicosis, 
antecedente o catatonia presente, síntomas extrapiramidales previos o actuales 
secundarios a antipsicóticos, antecedente de SNM, manejo actual con un 
antipsicótico potente o incremento rápido en la dosis del APS (el riesgo aumenta si 
se usa concomitantemente con antidepresivos o estabilizadores del estado de 
ánimo) o >2 antipsicóticos, antipsicóticos de depósito o IM, uso reciente de alcohol 
con disfunción hepática (5, 20, 22). 
Fisiopatología 
A diferencia de la catatonia, en el SNM no se observan síntomas afectivos ni anormalidades 
en el comportamiento y el desarrollo de la sintomatología se asocia con 3 posibles métodos 
de acción: 
1. Administración de bloqueadores de receptores dopaminérgicos centrales: Los 
antipsicóticos que más frecuentemente se han asociado son haloperidol, 
clorpromazina, flufenazina y flufenazina de depósito; y los más raramente asociados, 
levomepromazina, tioridazina, clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona y 
aripiprazol; otros fármacos que también se han asociado por el bloqueo de receptores 
dopaminérgicos son droperidol, metoclopramida, prometazina, metiltirosina y 
tetrabenazina (21). 
2. Retiro súbito de agentes dopaminérgicos: levodopa, carbidopa, amantadina, 
bromocriptina, pergolida, pramipexol, cabergolina, apomorfina e inhibidores de la 
Catecol – O – metiltransferasa (COMT) como entacapone y tolcapone. 
18 
 
3. Sobredosis de medicamentos: citalopram, inhibidores de monoaminooxidasa 
(IMAOs), anfetaminas, cocaína, éxtasis, loxapina, epinefrina y litio. 
4. Otros fármacos implicados: fenitoina y ácido valproico (21). 
La hipótesis actual sobre la fisiopatología del SNM establece que este padecimiento se 
origina por un bloqueo abrupto y extenso de los receptores dopaminérgicos D2 en 
hipotálamo anterior, cuerpo estriado y ganglios basales, lo que condiciona el desarrollo de 
fiebre elevada, rigidez muscular y alteraciones del estado de alerta respectivamente; 
también se cree que otros receptores no dopaminérgicos (serotoninérgicos, adrenérgicos y 
colinérgicos) tienen un papel importante en la fisiopatología del SNM al regular la función 
motora extrapiramidal, termorregulación, metabolismo muscular y estado mental (11). 
 Síntomas motores: Los pacientes muestran acinesia, rigidez en rueda dentada y 
déficit en la capacidad de iniciar movimientos, esto podría deberse a compromiso 
del área motora suplementaria y receptores dopaminérgicos estriatales, la corteza 
parietal posterior derecha (a diferencia de la catatonia), se mantiene intacta. 
Se tiene la hipótesis de que al bloquear los receptores D2 estriatales, se origina 
una disregulación en las conexiones motora cortical – premotora estriatal, 
condicionando alteraciones del “ciclo motor” (12). 
 Síntomas afectivos: Estos parecen ser secundarios a la conciencia que tienen los 
pacientes de las alteraciones motoras, lo más predominante es la ansiedad. Hasta 
el momento no se han encontrado alteraciones en las regiones corticales que se 
encargan del procesamiento de las emociones. 
 Síntomas comportamentales: Se encuentran anormalidades vegetativas 
secundarias al bloqueo de receptores dopaminérgicos en el hipotálamo y tronco 
encefálico. Los pacientes con SNM no presentan anormalidades 
comportamentales graves. 
 Alteración del estado mental: Se cree que puede ser causado por una 
disregulación “a laalza” subcórtico – cortical en la transmisión de receptores 
GABAA en la corteza frontal secundaria a disregulación dopaminérgica subcortical 
(11). 
19 
 
 Hallazgos neuropatológicos: Se han reportado alteraciones en núcleos 
hipotalámicos anterior y lateral. 
 Hallazgos neuroquímicos: Regulación a la baja de la dopamina estriatal, esto 
debido a que los neurolépticos típicos que tienen mayor bloqueo de receptores D2, 
causan en mayor proporción este síndrome que los neurolépticos atípicos; 
respecto a esto, se han llevado a cabo diversos estudios sobre los receptores D2 
estriatales, sin embargo, no se han realizado investigaciones sobre el papel de los 
otros receptores dopaminérgicos u otras vías dopaminérgicas (12). 
En otros estudios también se han observado niveles disminuidos de ácido 
homovanílico. 
Debido a similaridades en los síntomas motores, las investigaciones se han centrado en si la 
catatonia y el SNM deben ser considerados como “variantes del mismo desorden” por lo que 
sus mecanismos patofisiológicos deberían ser muy parecidos (12). 
 
Fuente: Vargas A, Gómez – Restrepo C. Síndrome neuroléptico maligno. (Rev Colomb Psiquiat.) P: 103 (21). 
 
20 
 
Cuadro clínico y diagnóstico 
Típicamente inicia en las 24 – 72 horas que siguen al inicio del antipsicótico y es raro que se 
presente después de dos semanas de haberlo iniciado, a excepción que se trate de un 
antipsicótico de depósito y su duración es de 7 a 10 días y hasta un mes en los fármacos de 
depósito. 
 Signos tempranos de SNM: desarrollo abrupto de SEP con dosis bajas o moderadas 
de antipsicóticos, manía con fiebre, sialorrea, síntomas de catatonia o inestabilidad 
autonómica en las primeras 24 hrs de inicio de un antipsicótico. 
 Síntomas motores: rigidez que puede ir desde hipertonía muscular hasta rigidez 
severa; se le describe como “rigidez en tubo de plomo” por el incremento en el tono 
muscular con resistencia al movimiento pasivo. En algunos casos, acatisia, temblores, 
reflejos anormales, bradicinesia, acinesia, disartria, corea, distonías, nistagmo, 
disfagia, afonía y convulsiones (21). 
 Alteración del estado de alerta: puede ir desde la confusión y evolucionar a delirium, 
estupor y coma, en algunos casos, agitación catatónica (15, 21). 
 Hipertermia: Lo típico es que sea una fiebre mayor de 38.5°C, existiendo reportes en 
los que se eleva a 41 o 42 °C 
 Inestabilidad autonómica: hipertensión, hipotensión postural, fluctuaciones de la 
presión arterial, taquicardia, taquipnea, sialorrea, diaforesis, palidez (en el 50 a 100% 
y asociada con estimulación de sistema nervioso simpático), incontinencia urinaria. 
 Hallazgos de laboratorio: Ningún estudio es diagnóstico, los dos datos más 
característicos son leucocitosis (de 10,000 – 40,000/mm3) y elevación de creatin 
fosfocinasa (CPK) (hasta más de 100,000 U/L por rabdomiólisis secundaria a rigidez y 
se asocia con la severidad del cuadro); otras alteraciones que se encuentran pueden 
ser: aumento de desidrogenasa láctica, aspartato amonitransferasa (AST), alanino 
aminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina, mioglobinuria, proteinuria, aumento de 
creatinina y nitrógeno ureico, alteraciones electrolíticas (hipocalcemia por secuestro 
de calcio en los músculos, hipomagnesemia), disminución de hierro sérico, 
deshidratación con aumento de osmolaridad sérica, acidosis metabólica, 
hipoglucemia (20, 21). 
21 
 
Los pacientes pueden cursar con complicaciones como deshidratación, hipoventilación y 
taquipnea (debido a disminución de expansión del tórax por rigidez), falla renal aguda 
(debida a rabdomiolisis), íleo paralítico y anormalidades de la coagulación. La mortalidad ha 
disminuido del 70% al 10 a 20% y está causada principalmente por complicaciones como 
falla respiratoria, colapso cardiovascular, falla renal aguda, arritmias, neumonía por 
aspiración o nosocomial y tromboembolismo (20, 21, 22). 
Dentro del DSM – IV, se considera al SNM como un efecto adverso a los antipsicóticos y 
como una forma de catatonia maligna (17). Para realizar el diagnóstico, se requiere de 
aparición de rigidez muscular intensa y fiebre elevada asociada con la toma medicación 
neuroléptica y que se encuentren acompañadas por >2 de los síntomas: 1) diaforesis, 2) 
disfagia, 3) temblor, 4) incontinencia, 5) cambio en el estado de conciencia, 6) mutismo, 7) 
taquicardia, 8) tensión arterial elevada o fluctuante, 9) leucocitosis, 10) hallazgos analíticos 
de lesión muscular; ninguno de estos síntomas deben ser explicados por el uso de otra 
sustancia, padecimientos neurológicos, médicos o psiquiátricos (21). 
En 1992, Michael y Margarita Woodbury dividieron la sintomatología del SNM en 5 estadios 
que hacen más sencillo tanto el diagnóstico como el tratamiento de primera y segunda línea 
a seguir (23, 24). 
 
Estadio de 
Woodbury 
Presentación 
clínica 
Tratamiento de 
soporte 
Intervenciones 1ra 
línea 
Intervenciones 
2da línea 
Estadio I: 
parkinsonismo 
inducido por 
fármacos 
Rigidez, temblor Reducir o cambiar 
APS 
Fármacos 
anticolinérgicos 
 
Estadio II: 
catatonia inducida 
por fármacos 
Rigidez, mutismo, 
estupor 
Suspender, reducir 
o cambiar APS 
Lorazepam (1 – 
2mgIM o VO cada 4 
a 6 hrs) 
 
Estadio III: SNM 
leve 
Rigidez moderada, 
catatonia, 
confusión, temp. 
<38°C, FC 100 – 
120 lpm 
Suspender APS, 
monitorizar 
progresión, corregir 
factores de riesgo. 
Lorazepam (1 – 
2mg IM o VO cada 
4 a 6 hrs) 
 
Estadio IV: SNM 
moderado 
Rigidez moderada, 
catatonia, 
confusión, temp. 38 
– 40°C, FC 100 – 
120 lpm 
Suspender APS, 
sueroterapia, 
medidas de 
enfriamiento, 
corregir factores de 
riesgo, cuidados 
intensivos 
Lorazepam (1 – 
2mg IM o VO cada 
4 a 6 hrs), 
bromocriptina (2.5 – 
5mg VO cada 8 hrs) 
o amantadina 
(100mg VO cada 8 
hrs) 
Considerar TEC (6 
– 10 sesiones) 
22 
 
Estadio V: SNM 
grave 
Rigidez severa, 
catatonia, coma, 
temp. >40°C, FC 
>120 lpm 
Suspender APS, 
sueroterapia, 
medidas de 
enfriamiento, 
corregir factores de 
riesgo, cuidados 
intensivos 
Dantroleno (1 – 2.5 
mg/kg IV cada 6 hrs 
por 48 hrs) más 
bromocriptina (2.5 – 
5mg VO cada 8 hrs) 
o amantadina 
(100mg VO cada 8 
hrs) 
Considerar TEC (6 
– 10 sesiones) 
Fuente: Verdura – Vizcaíno EJ, Ballesteros – Sanz D, Sanz – Fuentenebro J. Terapia electroconvulsiva como tratamiento 
del síndrome neuroléptico maligno. (Rev Psiquiatr Salud Ment.) P: 172 (24). 
 
MANEJO DE AMBAS ENTIDADES 
Cualquiera de las dos entidades puede poner en peligro la vida del paciente y hay que 
suspender inmediatamente la administración del antipsicótico; dependiendo de la severidad 
de los síntomas y la duración del cuadro es el manejo individualizado que se debe seguir. 
El manejo de soporte debe ser, además de la detección temprana y descontinuar el 
antipsicótico, corregir las alteraciones hidroelectrolíticas, desnutrición, disminuir la 
temperatura en el SNM y monitoreo estrecho de la vía aérea y circulación así como corregir 
los factores de riesgo en cada paciente. Se pueden utilizar soluciones cristaloides en caso 
necesario así como colocación de sonda nasogástrica para administración de medicamentos 
y alimentos. También se debe valorar el uso de anticoagulantes a dosis bajas (20, 21, 22, 25). 
Tanto en la catatonia como en el SNM, el primer paso en el tratamiento son las 
benzodiacepinas, se pueden administrar por vía oral o parenteral, el fármaco de elección es 
el lorazepam a una dosis de 1 o 2 mg cada 4 a 6 hrs. En la catatonia se puede hacer una 
prueba terapéutica con benzodiacepinas, en este, después de que se valora al paciente, se 
administran 1 o 2 mg de lorazepam de forma intravenosa y se reexamina al paciente 
después de 5 minutos, en caso de no haber cambios se le puede dar una segunda dosis de 
lorazepam y se reexamina nuevamente 5 minutos después, se considera una prueba 
positiva cuando hay una reducción de los síntomas en comparación con la escala inicial(23, 
25). 
Hay diversos estudios en los que se han descrito manejos exitosos de catatonia con 
zolpidem, amantadina, memantina, bromocriptina, biperideno y valproato, sin embargo, su 
23 
 
eficacia aún no se encuentra aprobada por completo y se deben realizar más estudios al 
respecto. 
En el caso del SNM, el tratamiento de segunda línea son los agonistas dopaminérgicos, la 
amantadina y la bromocriptina son útiles ya que aceleran la recuperación y disminuyen la 
mortalidad, se pueden administrar solos o en combinación (las dosis se comentaron 
previamente); la bromocriptina puede empeorar la psicosis subyacente y provocar 
hipotensión o vómitos por lo que es necesario mantener al paciente bajo vigilancia estrecha 
cuando se administre este medicamento (22, 23). En casos severos, se puede usar dantroleno, 
un relajante muscular, ya que inhibe la liberación de calcio del retículo endoplásmico, resulta 
útil para reducir la temperatura corporal y la rigidez muscular (11, 23). La resolución completa 
de los síntomas se da entre los dos días y dos semanas después de iniciar el manejo 
integral y puede tardar hasta un mes en pacientes con antipsicóticos de depósito; el manejo 
farmacológico específico debe continuar durante al menos 10 días después de la resolución 
del cuadro (dos o tres semanas en caso de APS de depósito) (20, 21). 
Otra herramienta terapéutica que ha resultado útil tanto en catatonia como en SNM es la 
terapia electroconvulsiva (TEC), se le considera como un procedimiento relativamente 
seguro y se cree que se facilita la actividad dopaminérgica. El uso de TEC se utiliza en 
casos graves, cuadros refractarios o que no responden al tratamiento, síntomas residuales, 
en psicosis posterior a la resolución de la catatonia o SNM o cuando el diagnóstico 
subyacente es depresión psicótica. En casos severos en los que la vida del paciente se 
encuentre en riesgo, no se debe esperar a iniciar manejo farmacológico y se debe 
considerar la TEC como manejo de primera línea (21, 23, 25, 26). 
En ambos padecimientos y después de remitir el cuadro, el manejo psiquiátrico debe ser 
cuidadoso, las recomendaciones en distintos estudios dicen que los neurolépticos se deben 
evitar por el riesgo elevado de reaparición del cuadro clínico, sin embargo, si el manejo 
antipsicótico es primordial, se debe iniciar de preferencia con un atípico a dosis mínimas, en 
todos los casos después de dos semanas de haber remitido el cuadro (22). 
Algunos autores consideran que la catatonia y el SNM son desórdenes del mismo espectro, 
sin embargo, se necesitan más estudios al respecto; la similitud en su presentación (en 
diversos estudios se reporta que su diferencia principal es que en la catatonia maligna se 
24 
 
presentan primero los síntomas catatónicos y posteriormente los síntomas autonómicos a 
diferencia del SNM en que pueden aparecer simultáneamente), alto potencial de mortalidad 
y ocurrencia en poblaciones similares, colocan la vigilancia de ambos como el punto más 
importante de su manejo y prevención. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
METODOLOGIA 
Justificación 
El padecimiento psicótico más común es la esquizofrenia, sin embargo, existen diversos 
padecimientos diferentes que pueden cursar con síntomas psicóticos y el tratamiento en 
todos estos pacientes son los antipsicóticos. 
Desde el descubrimiento del primer antipsicótico, se ha observado una gran gama de 
efectos adversos los cuales según el antipsicótico y el metabolismo de cada paciente 
pueden variar en su incidencia y gravedad; estos efectos adversos se usaban al principio del 
uso de terapia antipsicótica como indicadores de haber alcanzado un rango terapéutico del 
fármaco, por lo tanto, se consideraba que era “bueno” que los pacientes se encontraran todo 
el tiempo con alteraciones motoras (primeras características clínicas de la impregnación con 
antipsicóticos), sin embargo, posteriormente se encontró que estas alteraciones no debían 
presentarse en los pacientes y que el tenerlas era causa de mayor malestar tanto físico 
como social y como consecuencia, pérdida de adherencia al tratamiento. 
Posteriormente y con la invención de los antipsicóticos de segunda generación, los efectos 
extrapiramidales se han visto reducidos tanto en incidencia como en gravedad, sin embargo, 
aún tienen una tasa de presentación importante en los pacientes. 
Las presentaciones clínicas más graves de los efectos extrapiramidales son la catatonia y el 
síndrome neuroléptico maligno, estas pueden poner en riesgo la vida del paciente y dentro 
de la población intrahospitalaria se presentan más frecuentemente de lo que se tiene 
registrado; generalmente no se instauran abruptamente sino que inician con síntomas 
extrapiramidales únicamente motores y según el antipsicótico usado así como factores 
dependientes del paciente, pueden tener un avance lento o rápido y terminar en las 
presentaciones graves ya mencionadas. 
Por este motivo, es importante conocer cuál es la incidencia real de presentación de estas 
alteraciones así como conocer el manejo adecuado además de saber qué pacientes tienen 
mayor riesgo de sufrir estos síndromes según el padecimiento y manejo de base. 
 
26 
 
Planteamiento del problema 
Debido a que la catatonia inducida por fármacos y el síndrome neuroléptico maligno son 
condiciones poco estudiadas debido a que son complicaciones poco comunes del uso de 
fármacos; en el periodo comprendido entre el 1 de marzo de 2017 al 28 de febrero de 2018 
se realizó este estudio en pacientes que se encontraban hospitalizados dentro del Hospital 
Psiquiátrico “Fray Bernardino Álvarez” y que durante su estancia iniciaron con sintomatología 
característica de los padecimientos estudiados, esto para conocer la frecuencia de ambas 
complicaciones. 
Se pretendía conocer también el padecimiento psiquiátrico de base, comorbilidades médicas 
no psiquiátricas y el antipsicótico usado como tratamiento para determinar un patrón de 
factores de riesgo según estas variables. 
 
Pregunta de investigación 
¿Cuál es la frecuencia de la catatonia inducida por fármacos y el síndrome neuroléptico 
maligno en pacientes que se encuentran con manejo antipsicótico? 
 
Objetivo General 
 Diagnosticar pacientes con catatonia y/o síndrome neuroléptico maligno inducido 
por antipsicóticos en pacientes que tienen manejo antipsicótico. 
 
Objetivos Particulares 
 Comparar la gravedad y frecuencia de presentación de acuerdo al antipsicótico y 
dosis utilizados. 
 Determinar la relación entre los posibles factores de riesgo y la aparición de 
catatonia y síndrome neuroléptico maligno. 
 
 
27 
 
Hipótesis 
 H1: La catatonia y el síndrome neuroléptico maligno son entidades que se presentan 
con frecuencia en pacientes tratados con antipsicóticos. 
 H0: La catatonia y el síndrome neuroléptico maligno son entidades infrecuentes en 
pacientes tratados con antipsicóticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
VARIABLES 
Cuadro de operacionalización de variables 
Variable Definición 
conceptual 
Definición 
de la 
medición 
Tipo de 
variable 
Dependiente 
o 
independiente 
Catatonia 
inducida por 
antipsicóticos 
en pacientes 
tratados 
Cuantitativa Severidad de 
la catatonia 
Discontinua Dependiente 
Síndrome 
neuroléptico 
maligno en 
pacientes 
tratados 
Cuantitativa Estadio del 
síndrome 
Contínua Dependiente 
Tratamiento 
farmacológico 
Cualitativa Fármaco Nominal Independiente 
Diagnóstico 
psiquiátrico 
Cualitativa Diagnóstico Nominal Independiente 
Comorbilidades 
médicas no 
psiquiátricas 
Cualitativa Diagnóstico Nominal Independiente 
Género Cualitativa Masculino 
Femenino 
Nominal Independiente 
Edad Cuantitativa Rango de 
edad 
Intervalar Independiente 
 
 
 
29 
 
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN 
Tipo de muestra 
 Diseño de investigación observacional, transversal, comparativo 
 Tipode muestra no probabilística, intencional 
Unidad de muestra 
 Se seleccionaron pacientes hospitalizados en el Hospital Psiquiátrico Fray Bernardino 
Álvarez que hayan presentado catatonia inducida por fármacos o síndrome 
neuroléptico maligno en dicho periodo de hospitalización. 
 Tras la evaluación inicial, se dio seguimiento al manejo de la complicación. 
 Se determinó el diagnóstico de catatonia inducida por fármacos según los criterios de 
DSM – V y escala de Bush y Francis y de síndrome neuroléptico maligno según 
estadios de Woodbury. 
Criterios de inclusión 
1. Pacientes que se encontraran hospitalizados en el Hospital Psiquiátrico Fray 
Bernardino Álvarez. 
2. Que se encontraran con manejo antipsicótico previo al inicio de la sintomatología. 
3. Que cumplieran criterios diagnósticos para catatonia inducida por fármacos 
determinada por medio de aplicación de escala diagnóstica. 
4. Que cumplieran criterios diagnósticos para síndrome neuroléptico maligno en estadio 
3, 4 o 5 según la clasificación de Woodbury. 
Criterios de exclusión 
1. Catatonia de origen distinto al causado por fármacos. 
2. Pacientes con diagnóstico de síndrome neuroléptico maligno en estadios 1 o 2. 
3. Que el paciente o responsable se negaran a participar en el estudio 
 
 
30 
 
Instrumento de medición 
 Escala para catatonia de Bush y Francis 
Escala creada por Bush y colaboradores en 1996, basados en las descripciones de catatonia 
por Kahlbaum, Kraepelin, Taylor, Lohr y Wisniewski, Rogers, Morrison, Rosal, DSM III y IV y 
la CIE-10; utilizando definiciones operativas de signos asociados a catatonia a partir de 
hallazgos de otros estudios y comparando la distribución de los signos encontrados con la 
de otras publicaciones del mismo tipo. 
Se trata de una escala compuesta por 23 ítems: los primeros 14 describen los signos más 
comunes y se evalúan conforme a su presencia o ausencia, pudiendo tener una puntuación 
de 0 cuando el síntoma no se encuentra presenta o 1, 2 o 3 dependiendo del grado de 
presentación del síntoma (la presencia de 2 o más de estos signos se considera como 
diagnóstico de catatonia); los restantes 9 ítems son 8 signos característicos pero que no se 
presentan tan frecuentemente y 1 ítem para valorar si existe alteración autonómica, a 
continuación se usa el puntaje total de los 23 para determinar la gravedad, pudiendo tener 
un puntaje total de 69; se considera que entre más elevado sea el puntaje total, mayor el 
grado de severidad. 
 Estadios de Woodbury para síndrome neuroléptico maligno 
En 1992, Michael y Margarita Woodbury, crearon este instrumento útil para la clasificación 
del síndrome así como para determinar el manejo más recomendado en cada caso según el 
estadio en que se encuentra. 
Se divide en 5 estadios, del más leve al más grave y en cada uno se especifican los 
síntomas y alteraciones de laboratorio que se pueden encontrar así como el manejo de 
primera y segunda líneas más recomendado. 
 
 
 
31 
 
Procedimiento 
1. Se presentó el protocolo de investigación ante el comité de ética e investigación del 
Hospital Psiquiátrico “Fray Bernardino Álvarez”, obteniendo la aprobación de los 
mismos para realizar el estudio. 
2. Se buscaron pacientes de primera vez o subsecuentes que estuvieran hospitalizados, 
con manejo con antipsicóticos y que cumplieran con el resto de criterios de inclusión. 
3. Se les informó sobre el motivo y procedimiento del estudio y se les dio una carta de 
consentimiento informado, este procedimiento se realizó con el familiar responsable 
en caso de que el estado del paciente no le permitiera dar su autorización. 
4. Se realizó una valoración clínica utilizando las escalas ya descritas para confirmar el 
diagnóstico y se realizaron revaloraciones conforme lo establecido en el tratamiento 
específico, en todos los casos se procuró que el paciente fuera trasladado a servicio 
especial de hospitalización para tener vigilancia estrecha. 
5. Además de la exploración física, se realizaron pruebas de laboratorio de tamizaje y 
posteriormente de control (biometría hemática, química sanguínea, pruebas de 
función hepática, creatin fosfocinasa) para vigilar la evolución del paciente y prevenir 
complicaciones, se tomaron nuevas muestras de sangre con regularidad para dar 
seguimiento al caso, la frecuencia de toma de dichas muestras fue decisión del 
médico tratante. 
6. Durante el tiempo que el paciente presentó estas complicaciones, se dio seguimiento 
del caso y se documentó el manejo instaurado, tiempo que tardó en remitir el cuadro 
así como el desenlace en cada paciente. 
7. Se realizó una base de datos con los resultados encontrados y posteriormente fue 
analizada con sistema estadístico para determinar la tasa de frecuencia de catatonia 
inducida por fármacos y síndrome neuroléptico maligno. 
8. También se buscó comparar entre los antipsicóticos administrados y el padecimiento 
psiquiátrico subyacente, para determinar si alguno condujo más frecuentemente al 
desarrollo de complicaciones graves en comparación con los demás. 
 
 
32 
 
Consideraciones bioéticas 
Este trabajo partió de principios éticos que buscan evitar el daño a los participantes, 
particularmente en cuanto al malestar, dolor y riesgos, así como el no costo en la 
participación del estudio. El trato otorgado a los participantes será digno y respetuoso, 
asegurando la confidencialidad de la información relativa al estudio propuesto mediante el 
resguardo de datos personales. 
Los principios éticos apropiados para el ejercicio del presente estudio refieren: 
1. Beneficencia: el interés central del trabajo pretende determinar formas oportunas de 
prevención sobre una enfermedad crónica y deteriorante para el paciente. 
2. No maleficencia: durante la realización del estudio se resguarda a los participantes del no 
perjuicio y el respeto de derechos humanos fundamentales. 
3. Autonomía: los participantes están en libertad de elegir participar y/o no continuar en la 
investigación. 
4. Justicia: los participantes están en libertad de elegir participar sin discriminación por 
credo religioso, condición social, raza, género u orientación sexo-genérica. 
Según el artículo 17 del Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de investigación 
(Diario Federal de la Nación, 1983), este estudio se considera como: 
“II. Investigación con riesgo mínimo. 
Debido a que se trata de complicaciones potencialmente mortales, al detectarse un nuevo 
caso, el paciente se trasladará a un servicio especial de hospitalización y se realizará una 
exploración física completa y estudios de laboratorio complementarios (biometría hemática, 
química sanguínea, pruebas de función hepática, creatin fosfocinasa) para los cuales se 
requiere tomar una muestra de sangre la cual será obtenida por técnicos de laboratorio y 
una vez instaurado el manejo específico, se tomarán nuevas muestras de sangre con 
regularidad para dar seguimiento al caso, la frecuencia de toma de dichas muestras será 
decisión del médico tratante y el costo final de estos estudios será cubierto por el paciente 
como parte de los servicios de hospitalización. Se seleccionará a todos los pacientes que 
cumplan con los criterios de inclusión dentro del estudio, esto con el objetivo de otorgar un 
manejo y seguimiento efectivos y seguros para el paciente y evitar futuras complicaciones y 
secuelas irreversibles que pudieran poner en peligro la vida y/o calidad de vida del paciente. 
33 
 
Plan de manejo estadístico 
La información fue sometida a análisis de estadística paramétrica y no paramétrica para 
determinar las frecuencias de las variables; para la comparación de diagnósticos y 
tratamientos en que se presentaban ambos padecimientos; se utilizó chi cuadrada y para la 
relación entre posibles factores de riesgo y aparición de catatonia o síndrome neuroléptico 
maligno se utilizó correlación de Pearson.34 
 
RESULTADOS 
Entre el período comprendido entre el 1 de marzo de 2017 al 28 de febrero de 2018, se 
estudió una muestra de 19 sujetos de los cuales, 13 (68.42%) pertenecían al género 
masculino y 6 (31.57%) al femenino. 
Para fines del estudio, al momento de analizar los datos se clasificó la edad en rangos y se 
realizó tabla de contingencia entre género y edad; el 47.36% de todos los sujetos se 
encontraba en las edades entre 19 y 28 años (53.84 de los pacientes masculinos y 33.3% de 
pacientes femeninas), el segundo rango más frecuente de presentación fue de los 29 a 38 
años de edad (23% del total de masculinos y 33.3% de pacientes femeninas). (Tabla 1) 
Tabla 1. Relación género y edad 
 EDAD Total 
19 A 28 29 A 38 39 A 48 49 A 58 
GENERO MASCULINO 7 
(53.84%) 
3 
(23.07%) 
2 
(15.38%) 
1 
(7.69%) 
13 
(68.42%) 
FEMENINO 2 
(33.33%) 
2 
(33.33%) 
1 
(16.66%) 
1 
(16.66%) 
6 
(31.57%) 
Total 9 
(47.36%) 
5 
(26.31%) 
3 
(15.78%) 
2 
(10.52%) 
19 
(100%) 
 
 
Del total de pacientes, 10 (52.63%) presentó dos diagnósticos psiquiátricos mientras que 9 
(47.36%) mostró sólo uno; por lo anterior se decidió dividir los diagnósticos en: diagnóstico 
psiquiátrico principal en el que se incluyen a los 19 pacientes (en caso de tener dos 
diagnósticos, se indica el principal) y diagnóstico psiquiátrico secundario en el que se indica 
el segundo diagnóstico de los 10 pacientes con dos patologías psiquiátricas. 
Dentro del grupo de diagnóstico psiquiátrico primario, el diagnóstico más frecuente fue el de 
esquizofrenia, presente en 10 pacientes (52.63%), seguido por trastorno esquizoafectivo en 
3 pacientes (15.78%), discapacidad intelectual y trastorno psicótico en estudio en 2 
pacientes, cada uno (10.52%) y finalmente, con trastorno psicótico inducido por consumo de 
múltiples sustancias y trastorno esquizofreniforme orgánico sólo en un paciente, en cada uno 
de los diagnósticos (5.26%). (Tabla 2) 
 
35 
 
Tabla 2. Diagnóstico psiquiátrico principal 
 DIAGNOSTICO PSIQUIATRICO PRINCIPAL Total 
F20 F25 F19.5 F70 F29 F06.2 
GENERO MASCULINO 6 
(46.15%) 
1 
(7.69%) 
1 
(7.69%) 
2 
(15.38%) 
2 
(15.38%) 
1 
(7.69%) 
13 
(68.42%) 
FEMENINO 4 
(66.66%) 
2 
(33.33%) 
0 0 0 0 6 
(31.57%) 
Total 10 
(52.63%) 
3 
(15.78%) 
1 
(5.26%) 
2 
(10.52%) 
2 
(10.52) 
1 
(5.26%) 
19 
(100%) 
 
Dentro de los 10 pacientes que presentaban un diagnóstico psiquiátrico secundario, el 
diagnóstico más frecuente fue el de consumo perjudicial de múltiples sustancias, presente 
en 5 pacientes (50%), seguido por discapacidad intelectual y trastorno depresivo en 2 
pacientes (20% en cada caso) y por último, delirium en uno de los pacientes (10% del total 
de pacientes con comorbilidad). (Tabla 3) 
En los dos grupos de diagnósticos se utilizaron tablas de contingencia, observándose que la 
frecuencia de presentación se respetaba según lo descrito tanto en hombres como en 
mujeres, sin embargo, las mujeres se concentraron en dos diagnósticos primarios 
(esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo) y dos comorbilidades psiquiátricas (discapacidad 
intelectual y consumo perjudicial de múltiples sustancias) 
Tabla 3. Diagnóstico psiquiátrico secundario 
 DIAGNÓSTICO PSIQUIÁTRICO SECUNDARIO Total 
0 F70 F19.1 F32 F05 
GÉNERO MASCULINO 6 
(46.15%) 
0 4 
(30.76%) 
2 
(15.38%) 
1 
(7.69%) 
13 
(68.42%) 
FEMENINO 3 
(50%) 
2 
(33.33%) 
1 
(16.66%) 
0 0 6 
(31.57%) 
Total 9 
(47.36%) 
2 
(10.52%) 
5 
(26.31%) 
2 
(10.52%) 
1 
(5.26%) 
19 
(100%) 
 
Las edades de presentación de las complicaciones del tratamiento estudiadas (catatonia 
inducida por fármacos y síndrome neuroléptico maligno) fueron de los 19 años en el menor 
a los 56 años en el mayor de los sujetos, teniendo una edad promedio de 33 años, la 
mediana de edad fue de 31 años y la moda de 26 y 27 años. 
36 
 
Del total de pacientes, 13 (68.42%) presentaron catatonia inducida por fármacos, 4 (21.05%) 
tuvieron síndrome neuroléptico maligno y 2 (10.52%) cumplieron criterios para las dos 
complicaciones. Dos de los pacientes que presentaron catatonia inducida, tenían 
antecedente de haber presentado esta misma complicación en internamientos pasados. 
De los 13 pacientes con catatonia inducida, las 6 mujeres incluidas en el estudio estaban en 
este grupo junto con 7 pacientes masculinos; los 4 pacientes con diagnóstico de síndrome 
neuroléptico maligno eran hombres y los 2 pacientes que presentaron las dos 
complicaciones igualmente eran hombres. (Gráfica 1). 
En la gráfica 2 se hace la distribución de la complicación desarrollada según el rango de 
edad y género, se encontró que en la mayor parte de la muestra, la complicación más 
común era la catatonia, excepto el grupo de hombres jóvenes en quienes las complicaciones 
se presentaron en la misma proporción (3 con catatonia, 3 con síndrome neuroléptico 
maligno y uno con criterios para los dos). 
 
Gráfica 1. Distribución de patología según género 
 
 
Gráfica 2. Distribución de patología según género y rango de edad 
 
De acuerdo a la gravedad alcanzada en cada una de las complicaciones por uso de 
antipsicótico, encontramos que, de los 13 pacientes que tuvieron catatonia inducida, el 
0
2
4
6
8
Catatonia SNM Ambos
Masculino
Femenino
0
2
4
6
8
10
12
14
Catatonia SNM Ambos
Fem 49-58
Fem 39-48
Fem 29-38
Fem 19-28
Masc 49-58
Masc 39-48
Masc 29-38
37 
 
promedio de puntaje de severidad fue de 12 pero al momento de asignar rangos de 
severidad, los pacientes se distribuían de forma equitativa en los tres primeros rangos y sólo 
uno caía en el rango de mayor severidad (se consideraron los siguientes rangos según 
puntaje de severidad: 4 – 9 puntos leve, 10 – 14 puntos moderado, 15 – 19 puntos grave, 20 
– 24 puntos severo). 
De los pacientes con síndrome neuroléptico maligno, 3 tenían gravedad moderada (grado III 
según los criterios de Woodbury) y uno grave (grado IV según los criterios de Woodbury). 
Los pacientes que tuvieron las dos complicaciones, la catatonia la presentaron en rango de 
gravedad severa (20 y 22 puntos) y tuvieron síndrome neuroléptico maligno grado III. 
(Gráfica 3). 
Gráfica 3. Distribución de complicaciones según gravedad 
 
En cuanto a los antipsicóticos utilizados, en el hospital psiquiátrico “Fray Bernardino Álvarez” 
se prefiere el haloperidol como antipsicótico de primera opción, se encontró este fármaco en 
10 de los pacientes, seguido por risperidona, decanoato de haloperidol y olanzapina y por 
último aripiprazol. 10 de los pacientes de la muestra fue manejado con monoterapia y el 
fármaco escogido de primera intención. 
Seis de los pacientes de la muestra requirieron un segundo antipsicótico; en 5 pacientes el 
segundo antipsicótico se usó paralelamente al primer antipsicótico mientras que en 1 se 
continuó con monoterapia pero con un antipsicótico diferente al utilizado como primera 
opción, el fármaco más común en este caso fue la olanzapina, seguido de haloperidol y 
risperidona. 
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
Leve Moderado Grave Severo
Catatonia inducida
SNM
Catatonia + SNM
38 
 
Además, 3 de los pacientes requirieron el uso de un tercer antipsicótico: olanzapina para un 
paciente la cual se usó como antipsicótico sustituto por falta de respuesta a los dos 
primeros; aripiprazol añadido a haloperidol por pobre respuesta al antipsicótico que se usó 
como monoterapia de primera elección y por último, ziprasidona combinado con haloperidol 
y olanzapina. 
Cabe señalar que se observó que de los 7 pacientes que requirieron terapia con 2 o 3 
antipsicóticos de forma combinada, solo una era mujer y el resto eran hombres. En los 7 
pacientes uno de los fármacos utilizados era haloperidol; la combinación más frecuente fue 
con olanzapina en 4 de los pacientes, mientras que en un paciente se combinó con 
aripiprazol, en otro con olanzapina y ziprasidona yel último fue haloperidol decanoato con 
risperidona. 
En cuanto a la psicopatología en el caso de pacientes que requirieron combinación de 2 o 3 
antipsicóticos, la patología que más frecuentemente requirió de politerapia fue la 
esquizofrenia, la cual estaba presente en 4 pacientes (en uno como diagnóstico único y en 
tres con comorbilidad, 2 con consumo perjudicial de sustancias y 1 con trastorno depresivo); 
por otro lado, hubo 2 pacientes con pobre respuesta a fármacos y que requirieron cambio de 
antipsicótico en una o dos ocasiones pero que finalmente quedaron con monoterapia, uno 
tenía diagnóstico de esquizofrenia y el otro de trastorno psicótico en estudio. 
El tener comorbilidad psiquiátrica no es sinónimo de requerir modificaciones en el 
tratamiento o politerapia, ya que 7 de los pacientes que respondieron al primer antipsicótico 
utilizado tenían dos diagnósticos psiquiátricos mientras que 6 de los pacientes que 
requirieron politerapia o modificación del tratamiento tenían un único diagnóstico psiquiátrico 
en contraste con 3 pacientes con comorbilidad y que requirieron politerapia o cambio de 
antipsicótico. (Tabla 4) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
Tabla 4. Antipsicóticos utilizados 
Género Diagnóstico psiquiátrico Antipsicótico 1 
dosis máxima 
(mg/día) 
Antipsicótico 2 
dosis máxima 
(mg/día) 
Antipsicótico 3 
dosis máxima 
(mg/día) 
No. Antipsicóticos 
usados de forma 
combinada 
Femenino Esquizofrenia 
Consumo perjudicial sustancias 
Haloperidol 
10mg 
 0 
Femenino Trastorno esquizoafectivo Haloperidol 
35 mg 
 0 
Masculino Trastorno esquizoafectivo Olanzapina 
10 mg 
Haloperidol 
5mg 
 2 
Masculino Trastorno psicótico en estudio Haloperidol 
40 mg 
Olanzapina 
10mg 
 2 
Femenino Esquizofrenia 
Discapacidad intelectual 
Risperidona 
2mg 
 0 
Masculino Discapacidad intelectual 
Trastorno Depresivo 
Risperidona 
3mg 
 0 
Femenino Trastorno esquizoafectivo 
Discapacidad intelectual 
Aripiprazol 
15 mg 
 0 
Masculino Esquizofrenia 
Consumo perjudicial sustancias 
Haloperidol 
15 mg 
Olanzapina 
10 mg 
 2 
Femenino Esquizofrenia Haloperidol 
15mg 
Risperidona 
6mg 
 Haloperidol luego 
risperidona 
Masculino Esquizofrenia Haloperidol 
10mg 
 0 
Femenino Esquizofrenia Haloperidol depot 
50mg/mes 
Risperidona 
2mg 
 2 
Masculino Trastorno esquizofreniforme 
orgánico 
Haloperidol depot 
150mg/mes 
 0 
Masculino Discapacidad intelectual 
Consumo perjudicial sustancias 
Haloperidol 
20 mg 
 0 
Masculino Trastorno psicótico en estudio Risperidona 
4 mg 
Haloperidol 
20mg 
Olanzapina 
20mg 
Risperidona luego 
haloperidol luego 
olanzapina 
Masculino Esquizofrenia 
Delirium 
Risperidona 
3 mg 
 0 
Masculino Trastorno psicótico por consumo 
perjudicial de sustancias 
Haloperidol 
15 mg 
Olanzapina 
10mg 
 2 
Masculino Esquizofrenia 
Consumo perjudicial sustancias 
Haloperidol 
10 mg 
 0 
Masculino Esquizofrenia 
Trastorno Depresivo 
Haloperidol 
30 mg 
Olanzapina 
20 mg 
Ziprasidona 
120 mg 
3 
Masculino Esquizofrenia 
Consumo perjudicial sustancias 
Olanzapina 
20 mg 
Haloperidol 
30 mg 
Aripiprazol 
30 mg 
Olanzapina luego 
haloperidol + 
aripiprazol 
 
En cuanto a las dosis utilizadas de antipsicóticos, se crearon 3 rangos de dosis para 
determinar si las dosis en miligramos utilizadas por día eran bajas, medias o altas en cada 
uno de los 6 antipsicóticos utilizados, para estos rangos de dosis se tomó en cuenta la dosis 
40 
 
inicial, dosis recomendadas, dosis a la cual se saturan los receptores y dosis máxima de 
cada fármaco según la bibliografía (la única excepción es el haloperidol decanoato que se 
aplica cada mes pero igualmente se puede clasificar como dosis baja, media o alta): 
 Haloperidol: dosis baja <10mg, media 11 – 19mg, alta > 20mg 
 Risperidona: dosis baja <2mg, media 3mg, alta > 4mg 
 Olanzapina: dosis baja <10mg, media 11 – 19mg, alta > 20mg 
 Aripiprazol: dosis baja <15mg, media 16 – 29mg, alta > 30mg 
 Haloperidol decanoato: dosis baja 50mg, media 100mg, alta 150mg 
 Ziprasidona: dosis baja 80 - 109mg, media 110 – 139mg, alta 140 - 159mg 
Se encontró que, independiente del momento en que se decidió utilizar cada fármaco, lo 
más común fue que el haloperidol se utilizara en dosis altas, la olanzapina en dosis bajas, la 
risperidona se usó de forma similar en los tres rangos de dosis, el aripiprazol y haloperidol 
decanoato sólo se usaron en dosis baja o alta y la ziprasidona sólo en dosis media. 
Al momento de combinar antipsicóticos, se prefirió que al menos uno de los fármacos que se 
combinaba se encontrara en dosis baja: en dos pacientes se utilizaron los dos fármacos en 
dosis bajas, en dos pacientes un fármaco tenía dosis baja y el otro media y en los 3 
pacientes restantes que requirieron polifarmacia, uno tenía una dosis baja y una alta, uno 
con dos dosis altas y el último con dos dosis altas y una media. 
Independientemente del momento en que se utilizó cada fármaco, así como de si era en uso 
combinado o como monoterapia, las asociaciones más frecuentes entre fármacos y 
severidad de catatonia o síndrome neuroléptico maligno fueron: 
 Haloperidol: a dosis bajas con catatonia leve, a dosis medias con catatonia severa, a 
dosis altas con catatonia severa y síndrome neuroléptico maligno moderado 
 Risperidona: a dosis bajas o medias con catatonia moderada y grave 
 Olanzapina: independientemente de si la dosis era baja o alta, con síndrome 
neuroléptico maligno moderado 
 Haloperidol decanoato: a dosis baja con catatonia moderada y dosis alta con 
síndrome neuroléptico maligno grave 
41 
 
 Aripiprazol: a dosis baja con catatonia grave y a dosis baja con catatonia severa y 
síndrome neuroléptico maligno moderado 
En cuanto a la combinación de antipsicóticos, se observó que a pesar de que los 
fármacos combinados fueran en dosis bajas, el desarrollo de catatonia o síndrome 
neuroléptico maligno tendían a ser más severos que en pacientes con esas mismas dosis 
pero con monoterapia. Los dos pacientes que desarrollaron catatonia severa y síndrome 
neuroléptico maligno moderado tenían combinación de haloperidol con olanzapina en un 
caso y haloperidol con aripiprazol en el otro. (Tabla 5) 
Tabla 5. Distribución de dosis de antipsicóticos según presentación de severidad de catatonia y SNM 
 Catatonia SNM 
Fármaco Dosis Leve 
 (4 – 9) 
Moderada 
(10 -14) 
Grave 
(15 – 19) 
Severa 
(20 – 24) 
Grado III Grado IV 
Haloperidol Baja 2 1 1 
Media 1 1 2 1 
Alta 1 1 1 3 
Olanzapina Baja 2 1 2 
Alta 1 1 2 
Risperidona Baja 1 1 
Media 1 1 
Alta 1 1 
Haloperidol 
decanoato 
Baja 1 
Alta 1 
Aripirazol Baja 1 
Alta 1 1 
Ziprasidona Media 1 
 
En la tabla 6 se realizó una correlación de Pearson la cual resultó significativa en 0.05 
para el estadio de síndrome neuroléptico maligno y dosis máxima del primer 
antipsicótico, así como dosis máxima del primer antipsicótico con dosis máxima del 
segundo y tercer antipsicótico. Esto quiere decir que es más probable que se desarrolle 
síndrome neuroléptico maligno en pacientes con dosis más altas de antipsicóticos; 
además, se prefería llegar a la dosis máxima del primer antipsicótico y observar la 
respuesta clínica antes de pensar en modificar en fármaco o añadir un segundo o tercero 
y se prefería que en caso de combinaciones, el segundo fármaco permaneciera a dosis 
bajas. Se encontró también una correlación positiva al 0.01 entre las dosis máximas del 
segundo y tercer antipsicótico; igualmente se llegaba a la dosis máxima del segundo 
fármaco antes de añadir o sustituir por un tercer antipsicótico aunque en los casos que 
un tercer fármaco fue necesario, éste se utilizó en dosis media o alta. 
42 
 
Tabla 6. Correlación de Pearson entre severidad de complicaciones y dosis máximas de antipsicóticos 
 SEVERIDAD ESTADIO DEL 
SINDROME 
NEUROLEPTICO 
MALIGNO 
DOSIS 
MAXIMA 
DOSIS MAXIMA 
2 
DOSIS MÁXIMA3 
SEVERIDAD 
Correlación de Pearson 1 -.347 -.144 .092 -.006 
Sig. (bilateral) 
 
.145 .556 .709 .980 
N 19 19 19 19 19 
ESTADIO DEL SINDROME 
NEUROLEPTICO MALIGNO 
Correlación de Pearson -.347 1 .479
*
 .135 .188 
Sig. (bilateral) .145 
 
.038 .582 .442 
N 19 19 19 19 19 
DOSIS MAXIMA 
Correlación de Pearson -.144 .479
*
 1 .487
*
 .542
*
 
Sig. (bilateral) .556 .038 
 
.035 .016 
N 19 19 19 19 19 
DOSIS MAXIMA 2 
Correlación de Pearson .092 .135 .487
*
 1 .768
**
 
Sig. (bilateral) .709 .582 .035 
 
.000 
N 19 19 19 19 19 
DOSIS MÁXIMA 3 
Correlación de Pearson -.006 .188 .542
*
 .768
**
 1 
Sig. (bilateral) .980 .442 .016 .000 
 
N 19 19 19 19 19 
*. La correlación es significante al nivel 0,05 (bilateral). 
**. La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral). 
 
En cuanto al tratamiento empleado, a todos los pacientes se les inició fluidoterapia 
además de suspender por completo todos los medicamentos indicados al momento del 
inicio de la complicación, se utilizó lorazepam independientemente de si la complicación 
era catatonia o síndrome neuroléptico maligno, ya que este fármaco es la primera 
elección en ambos casos. En las siguientes dos tablas de contingencia se observa que 
en el caso de la catatonia, entre más alta era la severidad, la dosis de lorazepam también 
aumentaba; en caso del síndrome neuroléptico maligno, se utilizaron preferentemente 
dosis por encima de los 8mg por día en los pacientes con grado III, el único paciente que 
tuvo el síndrome en grado IV fue manejado con dosis bajas de lorazepam (4mg/día) 
debido a que fue referido a un hospital general donde el manejo se enfocó en la 
fluidoterapia para nefroprotección y suspensión de antipsicótico causante. (Tabla 7 y 8) 
 
 
43 
 
 
 
 
 
 
Tabla 7. Dosis de lorazepam según severidad de catatonia 
 DOSIS MAXIMA Total 
4 A 6 7 A 9 10 A 12 
SEVERIDAD 
0 
2 
(50%) 
2 
(50%) 
0 
4 
(21.05%) 
4 A 9 
1 
(25%) 
2 
(50%) 
1 
(25%) 
4 
(21.05%) 
10 A 14 
2 
(50%) 
0 
2 
(50%) 
4 
(21.05%) 
15 A 19 
2 
(50%) 
0 
2 
(50%) 
4 
(21.05%) 
20 A 24 0 
1 
(33.33%) 
2 
(66.66%) 
3 
(15.78%) 
Total 
7 
(36.84%) 
5 
(26.31%) 
7 
(36.84%) 
19 
(100%) 
 
Tabla 8. Dosis de lorazepam según estadio de SNM 
 DOSIS MAXIMA Total 
4 A 6 7 A 9 10 A 12 
ESTADIO DEL SINDROME 
NEUROLEPTICO MALIGNO 
0 
5 
(38.46%) 
3 
(23.07% 
5 
(38.46%) 
13 
(68.42%) 
LEVE 
1 
(20%) 
2 (40%) 2 (40%) 
5 
(26.31%) 
MODERADO 
1 
(100%) 
0 0 
1 
(5.26%) 
Total 
7 
(36.84%) 
5 
(26.31%) 
7 
(36.84%) 
19 
(100%) 
 
En cuanto al manejo con terapia electroconvulsiva en la catatonia, esta se utilizó en 
pacientes con mayor severidad en la escala de Bush y Francis, sólo se utilizó en 3 
pacientes: 7 sesiones en un paciente con antecedente de catatonia inducida por 
fármacos y que no respondía adecuadamente a dosis de hasta 10mg de lorazepam; 7 
sesiones en un paciente que presentó de forma comórbida catatonia severa y síndrome 
neuroléptico maligno moderado; 11 sesiones en una paciente que aunque tenía catatonia 
moderada, no respondía a dosis de hasta 10mg de lorazepam, esto debido a que de 
forma comórbida presentaba un evento vascular cerebral de arteria cerebral media 
reciente. (Tabal 9) 
44 
 
En el caso de pacientes con síndrome neuroléptico maligno, se encontró que tienen 
adecuada respuesta a dosis altas de lorazepam, ya que ninguno de los pacientes que 
tuvo esta complicación requirió de aplicación de TEC. La única excepción fue el paciente 
que presentaba catatonia de forma comórbida. (Tabla 10) 
Tabla 9. Sesiones de TEC según severidad de catatonia 
 TEC Total 
NO 7 A 10 11 O MAS 
SEVERIDAD 
0 
4 
(100%) 
0 0 
4 
(21.05%) 
4 A 9 
4 
(100%) 
0 0 
4 
(21.05%) 
10 A 14 
3 
(75%) 
0 
1 
(25%) 
4 
(21.05%) 
15 A 19 
3 
(75%) 
1 
(25%) 
0 
4 
(21.05%) 
20 A 24 
2 
(66.66%) 
1 
(33.33%) 
0 
3 
(15.78%) 
Total 
16 
(84.21%) 
2 
(10.52%) 
1 
(5.26%) 
19 
(100%) 
 
Tabla 10. Sesiones de TEC según estadio de SNM 
 TEC Total 
NO 7 A 10 11 O MAS 
ESTADIO DEL SINDROME 
NEUROLEPTICO MALIGNO 
0 
11 
(84.61) 
1 
(7.69%) 
1 
(7.69%) 
13 
(68.42%) 
LEVE 
4 
(80%) 
1 
(20%) 
0 
5 
(26.31%) 
MODERADO 
1 
(100%) 
0 0 
1 
(5.26%) 
Total 
16 
(84.21%) 
2 
(10.52%) 
1 
(5.26%) 
19 
(100%) 
 
En los pacientes del estudio que desarrollaron catatonia inducida, la mayoría de los 
pacientes tardó entre 15 y 24 días en salir del cuadro (31.57%); en el 66.6% de los 
pacientes, la catatonia se resolvió entre 5 y 34 días (incluidos los dos pacientes que 
presentaban de forma paralela SNM quienes presentaron remisión de las complicaciones 
en 16 y 20 días respectivamente), un paciente con catatonia severa también tardó más 
45 
 
tiempo en presentar valores negativos en la escala de screening de Bush y Francis; 
como caso especial, tenemos a dos pacientes que permanecieron con catatonia más de 
55 días, son casos especiales ya que en uno, los familiares se negaron a la aplicación de 
TEC a pesar de no haber una respuesta adecuada al lorazepam y en el segundo caso, 
fue el que ya se comentó previamente que no tenía adecuada respuesta a lorazepam ni 
TEC por presentar un evento vascular cerebral reciente que no permitía la adecuada 
respuesta clínica. (Tabla 11) 
Los pacientes que desarrollaron síndrome neuroléptico maligno igualmente tuvieron una 
adecuada respuesta al manejo establecido ya que el 100% de ellos tuvo resolución del 
cuadro entre 5 y 34 días. (Tabla 12) 
Tabla 11. Tiempo de resolución según severidad de catatonia 
 TIEMPO DE RESOLUCIÓN Total 
5 A 14 15 A 24 25 A 34 35 A 44 45 A 54 55 O MAS 
SEVERIDAD 
0 
2 
(50%) 
1 
(25%) 
1 
(25%) 
0 0 0 
4 
(21.05%) 
4 A 9 0 
2 
(50%) 
2 
(50%) 
0 0 0 
4 
(21.05%) 
10 A 14 
1 
(25%) 
0 0 
1 
(25%) 
0 
2 
(50%) 
4 
(21.05%) 
15 A 19 
1 
(25%) 
1 
(25%) 
1 
(25%) 
1 
(25%) 
0 0 
4 
(21.05%) 
20 A 24 0 
2 
(66.66%) 
0 0 
1 
(33.33%) 
0 
3 
(15.78%) 
Total 
4 
(21.05%) 
6 
(31.57%) 
4 
(21.05%) 
2 
(10.52%) 
1 
(5.26%) 
2 
(10.42%) 
19 
(100%) 
 
Tabla 12. Tiempo de resolución según estadio de SNM 
 TIEMPO DE RESOLUCIÓN Total 
5 A 14 15 A 24 25 A 34 35 A 44 45 A 54 55 O MAS 
ESTADIO DEL 
SINDROME 
NEUROLEPTICO 
MALIGNO 
0 
2 
(15.38%) 
3 
(23.07%) 
3 
(23.07%) 
2 
(15.38%) 
1 
(7.69%) 
2 
(15.38%) 
13 
(68.42%) 
LEVE 
1 
(20%) 
3 
(60%) 
1 
(20%) 
0 0 0 
5 
(26.31%) 
MODERADO 
1 
(100%)b 
0 0 0 0 0 
1 
(5.26%) 
Total 
4 
(21.05%) 
6 
(31.57%) 
4 
(21.05%) 
2 
(10.52%) 
1 
(5.26%) 
2 
(10.52%) 
19 
(100%) 
 
46 
 
En este estudio, la presencia de comorbilidades médicas no psiquiátricas no fue una 
variable que se pudiera asociar con el desarrollo de catatonia o síndrome neuroléptico 
maligno, sólo 7 de los 19 pacientes presentaron alguna comorbilidad y ninguna de las 
patologías se presentaba en distintos pacientes, los diagnósticos que presentaron fueron 
1) desnutrición, 2) obesidad, 3) fiebre de origen desconocido, 4) evento vascular cerebral 
de arteria cerebral media, 5) hipercolesterolemia, 6) Hiperazoemia prerrenal secundaria a 
desequilibrio hidroelectrolítico por descontrol de hipertensión arterial, diabetes mellitus e 
hipotiroidismo además de infección de vías urinarias agregada y 7) enfermedad ácido-
péptica. 
Sólo dos pacientes requieren especial atención: quien tuvo evento vascular cerebral, el 
daño orgánico influyó en que la catatonia se presentara con dosis bajas de antipsicótico y 
que el cuadro tuviera una pobre evolución clínica con mayores dosis de lorazepam, 
requiriendo 11 sesiones de TEC y con tiempo de resolución mayor; en quien presentó 
delirium por Hiperazoemia prerrenal, la catatonia se desarrolló con dosis medias de 
risperidona pero el cuadro fue de severidad moderada y respondió adecuadamente a 
dosis bajas de lorazepam, teniendo resolución