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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE EN EL PACIENTE PEDIATRICO EN ESTADO CRÍTICO DEL CMN LA RAZA, PREVALENCIA Y FACTORES RELACIONADOS CON LAS LESIONES SECUNDARIAS DRA. MARIA DEL CARMEN CABRERA IBARRA ASESOR DRA. MARÍA MAGDALENA RAMÍREZ GONZÁLEZ Ricardo Texto escrito a máquina México D.F. 2015 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 2 MÉDICO INTENSIVISTA PEDIATRA NO. DE REGISTRO R-2015-3502-150 MEXICO, DF. 2015 3 4 DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS Unidad de Educación, Investigación y Políticas de Salud Coordinación de Investigación en Salud DRA. LUZ ARCELIA CAMPOS NAVARRO DIRECTORA DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN EN SALUD DRA. SILVA GRACIELA MOYSEN RAMIREZ PROFESORA TITUTAL DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN PEDIATRIA DRA. MARIA MAGDALENA RAMIREZ GONZÁLEZ ASESOR DE TESIS MÉDICO INTENSIVISTA PEDIATRA DRA. MARÍA DEL CARMEN CABRERA IBARRA RESIDENTE DE TERCER AÑO DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN PEDIATRIA 5 El futuro tiene muchos nombres: para el débil es lo inalcanzable, para el miedoso es lo desconocido. Para el valiente, la oportunidad” Víctor Hugo 6 INVESTIGADOR PRINCIPAL: Nombre: María Magdalena Ramírez González Matricula: 99360598 Adscripción: UMAE Hospital General G.G.G. CMN La Raza Cargo Institucional: Médico Adscrito a Terapia Intensiva Pediátrica Dirección: Avenida Jacarandas sin número, Colonia La Raza, Azcapotzalco, Distrito Federal, Código postal 029090 Teléfono: 57245900, Extensión: 23489 y 23490 Correo electrónico: maggierago@yahoo.com.mx INVESTIGADORES ASOCIADOS: Nombre: María del Carmen Ibarra Cabrera Matricula: 98166760 Adscripción: UMAE Hospital General G.G.G. CMN La Raza Cargo Institucional: Residente del 3er Año de la Especialidad de Pediatría. Dirección: Avenida Jacarandas sin número, Colonia La Raza, Azcapotzalco, Distrito Federal, Código postal 029090 Teléfono: 57245900, Extensión: 23489 y 23490 Correo electrónico: mary_2720@hotmail.com SERVICIOS PARTICIPANTES :Terapia Intensiva Pediátrica y Pediatría 7 ÍNDICE 1. RESUMEN ................................................................................................................ 8 2. ABSTRACT ............................................................................................................ 10 3. ANTECEDENTES .................................................................................................. 12 4. JUSTIFICACIÓN .................................................................................................... 19 5. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................. 20 6. OBJETIVOS ............................................................................................................ 21 7. HIPOTESIS ............................................................................................................. 22 8. MATERIAL Y MÉTODOS ...................................................................................... 22 9. RESULTADOS ....................................................................................................... 34 10. DISCUSIÓN ............................................................................................................ 40 11. CONCLUSIONES ................................................................................................... 42 12. BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................... 44 13. ANEXOS ................................................................................................................. 46 8 1. RESUMEN Introducción: El traumatismo craneoencefálico es aquella lesión traumática producida sobre el cuero cabelludo, bóveda craneal y/o su contenido, siendo ocasionada por varios mecanismos. Se cataloga como Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) cuando se presentan algunas de las siguientes características: escala de Glasgow menor de 9 puntos, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones post-traumáticas o trauma penetrante de cráneo. En México se tiene el reporte de incidencia del TCEG de 200 casos por cada 100 mil habitantes con mortalidad de hasta el 50%. Su morbimortalidad siempre será determinada por la lesión primaria sin embargo las lesiones secundarias que aparecen tardíamente son sobre las que se puede incidir en forma preventiva. Objetivo: Determinar la prevalencia del TCEG e identificar los factores relacionados con el desarrollo de lesiones secundarias en el paciente pediátrico en estado crítico del CMN “La Raza”. Diseño: Estudio epidemiológico de prevalencia con características: transversal, descriptivo, observacional, ambispectivo. Para determinar el tamaño de la muestra se aplicó fórmula de prevalencia dando como resultado un total de 138 pacientes. Se incluirán los casos de los pacientes pediátricos de 1 mes a 16 años de edad que ingresaron y/o ingresen a UTIP con diagnóstico de TCEG. En cédula de recolección de datos se consignaran variables sociodemográficas: edad, sexo, peso, IMC, talla. Datos relacionados con la lesión primaria: mecanismo de accidente, sitio, tipo de lesión craneal (localizada y difusa). Datos relacionados 9 con las lesiones secundarias (hipoxia, isquemia, edema, hipertensión intracraneana, infecciones). Análisis estadístico. Los datos obtenidos serán analizados con el programa estadístico SPSS versión 17. Se aplicarán medidas de tendencia central y de dispersión. Prueba de T de student para comparar medias y prueba de Chi cuadrada para comparar porcentajes. El nivel de significancia se establecerá con alfa de 0.05. Resultados: Durante el periodo de estudio ingresaron 530 pacientes a la UTIP de los cuales 40 (7.5%) tuvieron diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG). El género masculino fue el más afectado con 25 casos (62.5%), y por grupo etáreo, el traumatismo fue más frecuente en los lactantes. El lugar donde ocurre el trauma con mayor frecuencia es el hogar, así como el mecanismo de producción más común son las caídas. La hemorragia cerebral es la lesión localizada que se documenta con mayor frecuencia (40%) y entre las difusas, el edema cerebral (42.5%). Solo 9 niños requirieron ser tratados con infusión de solución hipertónica al 3%. Los días de estancia promedio de los infantes fueron de 4 días con un rango de 2 – 30 días. La mortalidad fue del 7.5%. Al aplicar la Escala de Desenlace de Glasgow (GOS) se determinó que hubo buena recuperación en 16 (40%) niños, seguida de incapacidad moderada en 15 (37.5%) casos. No hubo significancia estadística al aplicar la prueba de Chi cuadrada ni al relacionar la atención en UTIP antes de las 24 horas con la de más de 24 horas (p=0.869), la hipertensión intracraneana (p=0.093) y el mecanismo de lesión (p=0.833) con la Escala de Desenlace de Glasgow.10 Conclusión: Al comparar la prevalencia del Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) en la población pediátrica mundial con lo obtenido en nuestro estudio, nos encontramos con una importante diferencia, ya que nuestro estudio revela que es del 7.5% mucho menor en relación al 48% reportado en series internacionales. Así mismo es importante resaltar que de acuerdo a la escala de GOS en un gran porcentaje la recuperación es buena, aún más en los casos donde el tratamiento intensivo se inició durante el período de 24 horas de ocurrido el TCEG. 2. ABSTRACT 11 Introduction: Severe head trauma is that injury caused to the scalp, skull and / or its contents, being caused by several mechanisms. Severe head trauma occur when some of the following characteristics: Glasgow Coma Scale less than 9 points, impaired level of consciousness, post-traumatic seizures or penetrating head injury. Mexico has an incidence of severe head trauma of 200 cases per 100 000 inhabitants with mortality of 50%. Morbidity and mortality will always be determined by the primary injury but secondary injury that appear late is what can affect preventively. Objective: To determine the prevalence of severe head trauma and identify factors related to the development of secondary injury in the pediatric patient in critical condition of CMN "La Raza". Design: Epidemiologic study of prevalence with features: Cross-sectional study, descriptive, observational, ambispective. To determine the sample size, was applied the prevalence formula, resulting in a total of 138 patients. There will be included cases of patients diagnosed with severe head injury from 1 month to 16 years old, who were admitted and / or entering the Intensive Care Unit (ICU) The socio-demographic variables that will be collected are: Age, sex, weight, body mass index (BMI), height. Data related to the primary injury: mechanism of accident, site, type of head injury (focal and diffuse). Data related to secondary injury (hypoxia, ischemia, edema, intracranial hypertension, infections). Statistic analysis: The data obtained will be analyze using the SPSS version 17. Measures of central tendency and dispersion will be apply. Student T test to 12 compare means and Chi-square test to compare percentages. The significance level alpha will be set to 0.05. Results: 530 patients admitted to the ICU during the study period, of which 40 (7.5%) were diagnosed with Severe head trauma. The male gender was the most affected with 25 cases (62.5%), and by age group were infants. Trauma occurs most often at home and the most common causes are falls. Cerebral hemorrhage is the most frequent (40%) focal injury and cerebral edema was the most common diffuse injury. Only 9 children were treated with hypertonic saline. The average hospital stay was 4 days, with a range of 2-30 days. The mortality rate was 7.5%. Applying the Glasgow Outcome Scale (GOS) was determined that 16 (40%) children had good recovery and 15 children had moderate disability. There was no statistical significance in applying the Chi square test or to relate the ICU care within 24 hours with over 24 hours (p = 0.869), intracranial hypertension (p = 0.093) and the mechanism of injury (p = 0.833) with the GOS. Conclusion: Comparing the prevalence of severe head trauma in the global pediatric population, we found a big difference, since our study shows that is 7.5%, much lower than that reported in international series (48%). So it is important to note that according to the GOS a large percentage of patients had good recovery, especially in cases where intensive treatment was initiated during the period of 24 hours after the severe head trauma. 3. ANTECEDENTES I. DEFINICIÓN 13 El traumatismo craneoencefálico se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneales atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza o injuria cerebral traumática, entre las causas que produjeron la muerte1. El TCE severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la Escala de Coma de Glasgow1. II. EPIDEMIOLOGÍA En la población pediátrica, el traumatismo craneoencefálico es la principal causa de muerte traumática en niños de 1 a 14 años y además es responsable de secuelas tan graves como epilepsia o incapacidad física2, 6. La incidencia de TCE pediátrico en países desarrollados es de aproximadamente 200 casos/ 100 mil niños/año, considerándose grave alrededor de un 7%, con mortalidad aproximada al 30% y una incidencia de secuelas de aproximadamente 40%3. La morbimortalidad se encuentra determinada por lesiones primarias producidas en el momento del traumatismo (tipo y localización) y por lesiones secundarias (hipoxia, isquemia, hipertensión endocraneal), cuyo efecto aparece tardíamente y sobre las que podemos actuar de forma preventiva mediante resucitación y estabilización adecuada2-4. 14 En México, es la tercera causa de muerte, con una mortalidad del 38.8 por cada 100 mil habitantes5. Considerándose grave alrededor de un 7 – 10%7. III. ETIOLOGÍA El mecanismo de lesión es un factor importante para determinar la extensión de la lesión y por lo tanto el pronóstico final del niño severamente lesionado11. Tomando en cuenta todas las lesiones traumáticas del cráneo en los niños, independientemente de la severidad, la causa número uno corresponde a las caídas. Durante los dos primeros años de vida son frecuentes las secundarias a caídas de cama o al iniciarse la deambulación. El maltrato es una causa que debe considerarse en el niño pequeño5, 11. Los accidentes de tráfico a cualquier edad, los de bicicleta o deportivos en niños mayores y adolescentes con una causa común hasta en un 75%5-6. IV. FISIOPATOLOGÍA Las lesiones cerebrales causadas por un traumatismo se produce en dos fases, sea cual sea el impacto causante6, 10-13: Lesión primaria. Producida por el daño mecánico infligido en el momento de producirse la lesión, incluidas fracturas de cráneo. Lesión secundaria. Alteraciones producidas por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados desde el momento del traumatismo. Clasificándose en: 15 a) Intracraneales: Aumento de la presión intracraneal, reducción del flujo sanguíneo cerebral y de la presión de perfusión cerebral, lesión por reperfusión y masa, convulsiones, edema cerebral e isquemia. b) Extracraneales: Choque/hipotensión arterial, hipoventilación, hipoxemia, hipo o hipertermia, hiponatremia, hipo o hiperglucemia, sepsis y disfunción multiorgánica. El pronóstico dependerá de la gravedad de cada fase de la lesión. Excepto la prevención, nada puede hacerse para modificar el daño inicial sobre el cerebro al producirse el traumatismo. Todos los esfuerzos deben encaminarse a combatir los factores etiológicos causantes de la lesión secundaria. Las principales lesiones que el tejido cerebral puede presentar son contusiones y laceraciones. De forma inicial, existe extravasación de sangre hacia los tejidos, los cuales con el paso del tiempo se convierten en “escaras” de gliosis. En el trauma grave, se asocian lesiones más difusas y menos localizadas, tratándose de una lesión axonal difusa; localizada principalmente en cuerpo calloso, parte dorsal del cerebro y pedúnculos cerebelosos. Otras estructuras que sufren lesión al momento del traumatismo, son los pares craneales, principalmente segundo, tercero, sexto y séptimo. El hipotálamo ehipófisis pueden dañarse sobre todo en fracturas anterior de base cráneo. 16 Después de que el cerebro se enfrenta a la lesión primaria, pueden ocurrir varias complicaciones que si no se tratan de manera oportuna y adecuada resultan en un daño causado por hipoxia e isquemia. Considerando que la mayoría de las lesiones neurológicas graves están representadas en algún momento de su evolución por el aumento de la presión intracraneal y que este aumento puede provocar disminución de la presión de perfusión cerebral, el entendimiento de la fisiopatología de esta lesión constituye la base para poder brindar un tratamiento racional y objetivo. Cualquier lesión que condicione el aumento de volumen de alguno de los componentes del contenido intracraneal (tejido cerebral, LCR y sangre), originaria aumento de la presión intracraneal, trayendo como consecuencia que el flujo sanguíneo destinado al cerebro disminuya. La presión de perfusión cerebral (PPC) se calcula como la tensión arterial media menos la presión intracraneal (PIC). El aumento de la PIC es la causa más común de reducción de la PPC en niños mayores de 1 año. Esto ocurre debido al volumen fijo de la bóveda craneal y a la relativamente baja complianza del contenido intracraneal (líquido cefalorraquídeo, volumen sanguíneo cerebral y cerebro.) En condiciones fisiológicas el flujo sanguíneo cerebral permanece constante ante cambios en la perfusión cerebral para satisfacer de forma continua las necesidades metabólicas cerebrales; fenómeno denominado autorregulación. El límite superior normal de autorregulación se sitúa en 130 mmHg de presión de perfusión cerebral 17 y el inferior en 50 mmHg. Rebasados en exceso, se producirá edema y por debajo del límite inferior, isquemia. Podría decirse que cuando hay pérdida de la autorregulación ante aumentos de la presión arterial media se produce aumento de la PIC en lugar de una disminución, y con descensos de la presión arterial tiene lugar un descenso de la PIC. La capacidad de autorregulación se pierde en un 50 - 60% de los traumatismos craneoencefálicos graves y esto implica peor pronóstico. Las variaciones de la presión sanguínea de anhídrido carbónico también dan lugar a cambios en el flujo sanguíneo cerebral. La hipocapnia produce disminución y la hipercapnia, aumento. Esta forma de respuesta es llamada vasorreactividad al anhídrido carbónico y es completamente independiente de la autorregulación. La pérdida de este mecanismo es de aproximadamente un 12% de los casos e implica mayor gravedad que la ausencia de autorregulación. La hipoxemia está asociada a aumentos marcados del FSC y los cambios del PaCO2 (presión arterial de dióxido de carbono) alteran la resistencia vascular cerebral. Incluso dolor y ansiedad son capaces de aumentarla. La cadena compleja de eventos que afecta la lesión cerebral secundaria involucra la liberación de aminoácidos excitatorios (aspartato, glutamato, dopamina) de las neuronas lesionadas, que estimulan receptores de membrana neuronal. La activación de estos receptores causa flujos iónicos patológicos, especialmente calcio y sodio; el calcio que penetra a la célula activa proteasas y fosfolipasas, que producen pérdida de la integridad de la membrana celular y alteración de la función 18 celular. La entrada de sodio provoca edema intracelular citotóxico. El daño de las membranas celulares produce acido araquidónico, que sirve como sustrato para producción de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Estos mediadores inflamatorios causan vasodilatación, vasoconstricción, edema vasogénico y agregación de células inflamatorias y plaquetas. También se producen radicales libres de oxígeno como resultado del daño de las membranas, por metabolismo del ácido araquidónico, por lesión de reperfusión, daño mitocondrial y daño células inmunes activadas. Estos radicales causan lesión de lípidos, proteínas, ácidos nucleicos y mitocondrias. V. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON MORTALIDAD Y MORBILIDAD 2,4,7,9,15 El manejo adecuado de niños que sufren un Traumatismo Craneoencefálico Grave es de vital importancia para minimizar las complicaciones del mismo. La morbilidad y mortalidad del traumatismo viene determinada por las lesiones primarias que se producen en el momento del traumatismo y las lesiones secundarias, cuyo efecto aparecen tardíamente y sobre las que podemos actuar de forma preventiva mediante una reanimación y estabilización adecuadas. Los avances en el conocimiento fisiopatológico de los eventos que se producen tras el TCE han permitido el desarrollo de nuevas medidas diagnósticas y terapéuticas. A pesar de ello, su morbilidad y mortalidad continúa siendo alta. Existen factores ampliamente conocidos considerados predictores de malos resultados como lo son: Hipotermia al ingreso, hipotensión en las primeras 4 horas 19 de estancia intrahospitalaria, retraso en la monitorización de la presión intracraneal, mecanismo de lesión de alta energía, edad, Escala de Coma de Glasgow al ingreso, tamaño y reactividad pupilar, patrón en la tomografía computarizada cerebral, anticoagulación previa y retraso en el ingreso a UCI. Entre los factores clásicamente asociados a la morbilidad, son aquellos pacientes que desarrollan hipertensión intracraneal, clínicamente con midriasis o con lesión encefálica difusa grave. Se incluyen además en estos factores la Escala de Coma de Glasgow al momento del diagnóstico, ya que se ha observado mayor mortalidad hasta del 100% en aquellos pacientes con escala menor o igual a 5. Dentro de las variables sistémicas, la presencia de anemia, hiperglucemia o choque, aumenta la mortalidad del 22 al 66%. 4. JUSTIFICACIÓN El Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) representa una gran responsabilidad para el grupo de médicos que intervienen en su evaluación y manejo, ya que independientemente de su gravedad el objetivo siempre será la 20 atención urgente para evitar lesiones secundarias. Actualmente son varias las herramientas utilizadas para poder establecer un adecuado monitoreo durante la evolución del TCEG, al igual que diversas las innovaciones para su tratamiento, sin embargo aún los resultados parecen ser los no esperados, por lo que para poder realizar un mayor énfasis sobre la prevención y tratamiento de la lesión secundaria consideramos prioritario poder identificar cuáles son los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de las mismas que concomitantemente pueden impactar en la morbimortalidad. Así mismo partiendo del conocimiento de que las complicaciones secundarias siempre repercutirán en el incremento de los costos del tratamiento farmacológico, de los costos del monitoreo y favorecerán la prolongación de los días estancia hospitalaria, días terapia intensiva; consideramos necesario realizar este estudio para poder identificar cuáles son los factores que inciden en su aparición ya que al poder conocerlos se podrán tomar medidas preventivas en forma oportuna y precoz. 5. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA El Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) es aquel que se manifiesta al menos con alguno de los siguientes elementos: escala de Glasgow menor de 8 puntos, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones post-traumáticas o trauma 21 penetrante de cráneo, su presencia llega a ser una de las principales causas de discapacidad y muerte. En los países industrializados es una de las principales causas de muerte entre la población pediátrica y adulta joven. En Estados Unidos, al año ocurren 10 millones de casos de los que 20% presentan secuelas. En México es la segunda causa de ingreso a los servicios de urgencias pediátricos, el 82% son leves y el 5% son fatales con consecuencias significativas.Así mismo aunque la evolución del TCEG se determina por las lesiones primarias es sobre las secundarias donde podemos incidir en forma preventiva, lamentablemente pese al desarrollo de nuevas medidas para el diagnóstico y tratamiento del TCEG las complicaciones son frecuentes, por lo que en los últimos años los estudiosos del tema han acentuado su interés en analizar los factores que se relacionan con la aparición de las lesiones secundarias que de no lograr limitarse causan un serio impacto en la morbimortalidad. En nuestra sala de terapia intensiva pediátrica hasta la fecha se desconocen los factores que pueden influir en el desarrollo de las lesiones secundarias de los niños con TCEG, por lo que nos hacemos la siguiente pregunta: PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN ¿Cuál es la prevalencia y cuáles los factores relacionados con el desarrollo de lesiones secundarias en los pacientes pediátricos del Centro Médico Nacional “La Raza” con Traumatismo Cráneo-Encefálico Grave (TCEG)? 6. OBJETIVOS 22 OBJETIVO PRINCIPAL: - Determinar la prevalencia del Traumatismo Craneoencefálico grave (TCEG) en el paciente pediátrico en estado crítico de la UMAE CMN “La Raza”. - Identificar los factores relacionados con el desarrollo de lesiones secundarias en el niño con TCEG. OBJETIVOS SECUNDARIOS: - Identificar los factores asociados a la presencia del TCEG en el paciente pediátrico. - Conocer los factores que influyen en la morbilidad del niño con TCEG - Analizar los factores que influyen en la mortalidad del paciente pediátrico con TCEG. 7. HIPOTESIS No aplica por tratarse de un estudio observacional. 8. MATERIAL Y MÉTODOS TIPO DE ESTUDIO Tipo de análisis Descriptivo Tipo de intervención Observacional 23 Temporalidad Ambispectivo Método de observación Transversal Se integra un DISEÑO para un: ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DE PREVALENCIA siendo igual a un ESTUDIO EXPLORATORIO. POBLACIÓN DE ESTUDIO Pacientes pediátricos, de 1 mes a 16 años de edad, en estado crítico con diagnóstico de TCEG hospitalizados en la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) de la Unidad de Medicina de Alta Especialidad del CMN “La Raza” del Hospital General Dr. Gaudencio González Garza IMSS. CRITERIOS DE INCLUSIÓN 1. Sexo masculino o femenino. 2. Edad comprendida entre 1 mes a 16 años de edad. 3. Diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico Grave. 4. Presencia de lesiones secundarias. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 1. Pacientes trasladados a otra unidad. 24 2. Niños con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico de otra magnitud: leve o moderado. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN - Expediente incompleto VARIABLES DE INTERÉS Variable dependiente: - TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE Definición conceptual: Lesión traumática del cuero cabelludo, bóveda craneal y/o su contenido producida por diversos mecanismos. Definición operativa: Lesión traumática del cráneo caracterizada por: escala de Glasgow menor de 8 puntos, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones post-traumáticas o trauma penetrante del cráneo. Categoría: cualitativa. Escala de medición: nominal Índice: Si / No. Variable independiente: - LESIONES SECUNDARIAS 25 Definición conceptual: Es el daño cerebral o sistémico secundario que resulta de un evento traumático inicial y de múltiples procesos fisiopatológicos. Definición operativa: Presencia de alteraciones sistémicas o intracraneales dependientes o no del impacto primario que pueden agravar las lesiones cerebrales, estas son: alteraciones hidroelectrolíticas (hipo o hipernatremia), hipotensión, hipoxemia, coagulopatías, infecciones, alteraciones gastrointestinales. Categoría: cualitativa. Escala de medición: nominal. Índice: Si / No. Variables Demográficas EDAD Definición Conceptual: Tiempo transcurrido, generalmente expresado en años, a partir del nacimiento y hasta el momento en que se requiere contar dicho dato. Definición Operacional: Años transcurridos desde el nacimiento hasta el momento del estudio. Categoría: cuantitativa. Escala de medición: Discreta (discontinua). Índice (operacionalización): meses, intervalos por grupos etarios (lactantes 1 mes a 35 meses, pre-escolares 36 meses a 71 meses, escolares 72 meses a 143 meses, adolescentes 144 meses a 192 meses). 26 GÉNERO Definición conceptual: Diferencia física y constitutiva del hombre y la mujer fenotipificada al nacimiento. Definición operacional: Condición anatómica que distingue al hombre de la mujer. Categoría: cualitativa. Escala de medición: nominal. Índice (operacionalización): masculino, femenino. Escala de Glasgow Definición conceptual: Escala diseñada para evaluar de manera práctica el nivel de conciencia en los seres humanos. Definición operacional: Herramienta de valoración objetiva del estado de conciencia en el traumatismo craneoencefálico. Se exploraran y cuantificaran 3 parametros: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. El valor más bajo que puede obtenerse son 3 puntos y el máximo 15 puntos. Categoria: cuantitativa. Escala de medición: discontinua. Índice (operacionalización): Apertura ocular 4 puntos, respuesta verbal 5 puntos, respuesta motora 6 puntos, hasta una suma total de 15 puntos que indicaria estado neurológico integro y menor de 8 puntos para determinar TCEG. 27 PUNTUACIÓN PRISM Definición conceptual: Escala de predicción de riesgo de mortalidad pediátrica basada en la inestabilidad fisiológica, la cual refleja directamente el riesgo de mortalidad. Definición operacional: Al aplicar la puntuación de riesgo de mortalidad pediátrica se mediran las siguientes variables fisiológicas para su cálculo: Presión Arterial Sistólica (PAS), Presión Arterial Diastólica (PAD), Frecuencia Cardíaca (FC), Frecuencia Respiratoria (FR), relación Presión parcial arterial de oxígeno entre la Fracción inspirada de O2 (PaO2/FiO2), Presión arterial de CO2 (PaCO2), relación de Tiempo de Protrombina y Tiempo Parcial de Tromboplastina (PT/PTT), Bilirrubina Total (BbT), Calcio iónico (Ca i++), potasio (K+), glucosa sanguínea, bicarbonato de sodio en sangre arterial (HCO3-), respuesta pupilar, escala de coma de Glasgow modificada. Los datos recolectados seran computados en la tabla de PRISM Score (http://www.sfar.org/scores2/prism2.html). Categoria: cualitativa. Escala de medición: continua. Índice (operacionalización): tasa de predicción de muerte =Tasa de predicción de muerte = elogit/ (1+elogit). El punto de corte del puntaje del score será el siguiente: - De 1 a 20 puntos, que corresponde hasta un 35% de probabilidad de muerte - De 21 a 30, puntos que corresponde de 40 a 80% de probabilidad de muerte y Más de 30 puntos, que corresponde a más de 80% de probabilidad de muerte. 28 HIPONATREMIA Definición conceptual. Trastorno hidroelectrolítico donde hay una concentración de sodio en sangre menor a 135mmol/l. Definición operacional: Reporte por parte del laboratorio de sodio sérico menor de 135mEq. Categoria: cuantitativa. Escala de medición: discontinua Índice de operacionalización: Valores menor a 135meq HIPERNATREMIA Definición conceptual. Trastorno hidroelectrolitico donde hay una concentración de sodio en sangre mayor a 145mmol/l. Definición operacional: Reporte por parte del laboratorio de sodio sérico mayor de 145mEq. Categoria: cuantitativa. Escala de medición: discontinua. Índice de operacionalización: Valores mayor a 145meq. HIPERGLUCEMIA Definición conceptual: Cantidad excesiva de glucosa en la sangre. Definición operacional: Nivel de glucosa sérica mayor de 140mg/dl en ayuno. Categoria: cuantitativa. 29 Escala de medición: discontinua. Índice de operacionalización:Valor de glucosa mayor a 140mg/dl en ayuno. ANEMIA Definición conceptual: Concentración baja de hemoglobina en sangre. Definición operacional: Nivel bajo de hemoglobina considerandose lo normal para un varón un hematocrito entre 42% y 52%, hemoglobina entre 14 y 16 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 36% y 48%, y hemoglobina entre 12 y 14 g/dl. Categoría: cuantitativa. Escala de medición: discontinua. Índice de operacionalización: anemia en varón hemoglobina menor a 14g/dl y en la mujer hemoglobina menor de 12g/dl. HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (HIC) Definición conceptual: Aumento de la presión intracraneana. Definición operacional: Presión intracraneana mayor de 20mmHg de forma sostenida a pesar de todos los factores intra o extracraneales que pueden influir en su medida. Clínicamente se caracteriza por “Triada de Cushing”: hipertensión arterial, bradicardia, alteraciones en la frecuencia cardíaca. Categoria: cualitativa. Escala de medición: nominal Índice de operacionalización: Si HIC. No HIC. http://es.wikipedia.org/wiki/Hematocrito 30 ESCALA DE DESENLACE DE GLASGOW (GOS) Definición conceptual: Escala diseñada para evaluar el desenlace del TCEG en relación al pronóstico neurológico. Definición conceptual: Información sobre la evolución clínica final del niño hospitalizado por TCEG en relación al desenlace neurológico, se describen 4 categorías: 1) Fallecimiento, 2) Estado vegetativo, 3) Incapacidad moderada, 4) Recuperación buena. Categoría: cualitativa. Escala de medición: nominal. Índice de operacionalización: - Fallecimiento. - Estado vegetativo: incapacidad para actuar recíprocamente con el ambiente o incapacidad severa: capaz de seguir órdenes, incapaz de vivir de forma independiente. - Incapacidad moderada: capaz de vivir en forma independiente. - Recuperación buena: capaz de volver a su situación basal previa al TCE. TAMAÑO DE LA MUESTRA Se aplicará la fórmula para estudio descriptivo. n = Zα (2) PQ _________ d (2) Por lo tanto: Zα = Nivel de significancia = 1.96 P = Prevalencia reportada = 10% Q = Diferencia de 1 menos P = 90% 31 d = Precisión absoluta = 0.05 n = 1.96 (2) x (0.40)* (0.60) __________________ = 0.05 (2) n = 3.84 x 0.24 ___________ = 0.0025 n = 0.9216 _______ = 368.64 Por lo tanto se requiere una muestra de 369 niños en 0.0025 estado crítico con diagnóstico de TCEG. *Referencia:Garduño FH. Traumatismo craneoencefálico en niños. Mecanismos de lesión primaria. Bol MedHospInfantMex. Vol. 65, Mar-Abr 2008.148-153. Para fines de titulación del Residente encargado del estudio se realizara corte de datos para su análisis estadístico dentro de fecha programada en la investigación, posteriormente se continuaría la recolección de datos a fin de conseguir el total de la muestra señalada. METODOLOGÍA Previa aceptación del proyecto de investigación por el Comité de Investigación de la UMAE Centro Médico Nacional “La Raza” IMSS se procederá a realizar un estudio ambispectivo, transversal, observacional y descriptivo durante el periodo comprendido del 1º de Junio al 31 de agosto del 2015. 32 El estudio incluirá los casos de pacientes pediátricos en estado crítico menores de 16 años que hayan ingresado en los dos últimos años o que ingresen a la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) de la Unidad Médica de Alta Especialidad (UMAE) del Centro Médico Nacional La Raza con diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico Grave. Tanto a la revisión del expediente clínico como a la consignación prospectiva de los casos de los niños que ingresen a UTIP con diagnóstico de TCEG se procederá a vaciar los datos en cédula de recolección. Se obtendrán variables de índole sociodemográficas: género, edad, peso, talla, estado de nutrición, índice de masa corporal. Así mismo se aplicara escala de evaluación del riesgo de mortalidad pediátrica (PRISM) desde inicio de captación de datos. Entre los datos relacionados con la lesión primaria: mecanismo de lesión, sitio del accidente, lesiones asociadas extracraneales, puntaje de escala de Glasgow, reporte de tomografía axial computarizada de cráneo. Concerniente a las variables asociadas a la lesión secundaria se obtendrá: desarrollo de hiperglucemia, anemia, hipertensión intracraneana, midriasis, días de ventilación mecánica, desequilibrios hidroelectrolíticos y trastornos ácido-base. También se consignará información del desenlace: sean secuelas, tipo de discapacidad, mejoría o defunción. Aquí se aplicara la escala de GOS (Escala de Desenlace de Glasgow). 33 Base de datos. Todos los datos obtenidos se vaciaran en la base de datos construida para el análisis de los resultados. DISEÑO DEL ESTUDIO Mediante el paquete estadístico SPSS Versión 17, se realizara estadística descriptiva para las variables cuantitativas: mediana, moda, frecuencias y porcentajes. CONSIDERACIONES ÉTICAS El presente estudio se apegó al Manual de Buenas Prácticas Clínicas y se inscribió dentro de la Normativa en relación a la investigación en seres humanos de la Coordinación de Investigación en Salud, así como a las disposiciones contenidas en el Código Sanitario en materia de Investigación, acordes a la Declaración de Helsinki y a sus adecuaciones posteriores (Hong Kong y Tokio). De acuerdo al Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación para la Salud, articulo 17: se considera riesgo mínimo. 34 Se asegura el anonimato de las pacientes en la búsqueda de los expedientes clínico EQUIPO Y RECURSOS HUMANOS Recursos humanos: El estudio se realizará por un solo investigador (Médico residente), con el apoyo de recursos humanos tales como director y asesores de tesis, etc. Recursos materiales: Se cuenta con todos los recursos materiales disponibles. Recursos de financiamiento: No se requiere de financiamiento. 9. RESULTADOS Durante un periodo de 2 años ingresaron 530 pacientes pediátricos a la Unidad de Terapia Pediátrica Intensiva, de los cuales, 40 (7.5%) tuvieron diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) y solo 13 (30.7%) ingresaron a sala durante las primeras 24 horas de haber sufrido el accidente, 40% dentro de las primeras 72 horas posteriores al accidente. La edad promedio de la población fue de 5 años 3 meses con un rango de 3 meses a 15 años, el 62.5% pertenecían al sexo masculino y 37.5% al femenino. Por grupo etáreo los más afectados son los lactantes (40%) seguidos de los escolares (30%). Ver tabla 1. TABLA 1. CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS DE LOS NIÑOS CON TCGE* 35 VARIABLES FRECUENCIA (%) No. total de pacientes 40 Género Masculino Femenino 25 (62.5%) 15 (37.5%) Grupo etáreo Lactante (1 – 35 meses) Pre-escolar (36 – 71 meses) Escolares (72 – 143 meses) Adolescentes (144 – 192 meses ) 16 (40%) 8 (20%) 12 (30%) 4 (10%) Lugar del TCEG Hogar Vía pública Otros (aula de escuela, patio de recreo) 25 (62.5%) 12(30%) 3(7.5%) Mecanismo de producción del TCEG Accidente de tránsito Caída Agresión 17 (42.5%) 20 (50%) 3 (7.5%) Tipo del TCEG Localizado Difuso 27 (67.5%) 13 (32.5%) *TCEG: Traumatismo Craneoencefálico grave El lugar más frecuente donde los niños sufrieron el trauma craneoencefálico fue en el hogar en 25 (62.5%) casos; siendo menos frecuente en áreas escolares con un reporte de solo 3 (7.5%) infantes accidentados. Así mismo como mecanismo de producción del TCEG, prevalecen las caídas con un 50% y con un 42.5% los accidentes de tránsito. Ver figura 1 y 2. 36 Con respecto al tipo de TCEG en relación con la cinemática dela lesión son más frecuentes las lesiones localizadas, documentándose en 27 pacientes (67.5%). (Tabla 1). Al etiquetar a la población estudiada como un grupo con TCEG y establecer subgrupos de acuerdo al puntaje obtenido se encuentra que 4 (10%) de los 37 niños muestran una valoración de Glasgow entre 5 a 6 puntos y el 90% restante un puntaje de 7 a 8, siendo 15 (37.5%) los lactantes que registraron un puntaje de Glasgow menor de 9. Ver tabla 2. Tabla 2. Calificación inicial de Escala de Coma de Glasgow por subgrupos. GRUPO ETÁREO ECG 3 a 4 5 a 6 7 a 8 Lactante (1 – 35 meses) - 1 15 Pre-escolar (36 – 71 meses) - 1 7 Escolares (72 – 143 meses) - 1 11 Adolescentes (144 – 192 meses ) - 1 3 Al desglosar los tipos de lesiones que con mayor frecuencia se producen en el TCEG se observa que dentro de las localizadas es la hemorragia cerebral (40%) seguida de algún tipo de fractura de cráneo (30%) secundadas por los hematomas. Dentro de las lesiones difusas es el edema cerebral (42.5%) la que mayoritariamente se produce. Ver tabla 3. Tabla 3. Tipo de Traumatismo Craneoencefálico según mecanismo de lesión. MECANISMO DE LESION NO. DE CASOS Localizado Fractura Hematoma Hemorragia Laceración Contusión 12 11 16 - 1 Difusos Edema cerebral Lesión axonal difusa Conmoción 17 1 0 38 En cuanto a los hallazgos reportados en la Tomografía Axial Computarizada de Cráneo, de los 16 pacientes que tuvieron algún tipo de hemorragia o hematoma intracerebral, las variedades más frecuentes fueron la hemorragia subaracnoidea con 6 (37.5%) casos, seguida de la parenquimatosa y la epidural con 4 (25%) casos respectivamente. Ver Figura 3. Con respecto al tratamiento recibido en la UTIP la mayoría de los niños se manejó con infusión de midazolam a razón de 5 a 30mcgkgmin, solo 9 (22.5%) pacientes recibieron tiopental en infusión con un rango de 3 a 7 mgkghr. Relajación requirieron 5 (12.5%) menores y la analgesia en todos los casos fue dada con buprenorfina entre 5 a 12mcgkgdía. 39 Así mismo ante datos de edema cerebral, requirieron de infusión de solución hipertónica al 3% solo 9 (22.5%) de los niños, con un rango de dosis de 0.5 a 1mlkghr y en la misma proporción, 9 niños que presentaron crisis convulsivas administrándose fenitoína como anticomicial a razón de 7 a 10mgkgdía. La estancia promedio en la UTIP fue de 4 días con un rango de 2 a 30 días. La mortalidad fue del 7.5% (3 niños fallecieron). En lo concerniente a la Escala de Desenlace de Glasgow (GOS), de acuerdo a la evolución de cada paciente, en la mayoría de los casos la recuperación fue buena en 16 niños (40%), 15 (37.5%) pacientes desarrollaron una incapacidad moderada y 4 (10%) mostraron datos de estado vegetativo persistente. Ver tabla 5 que muestra la frecuencia por grupos. Tabla 5. Comportamiento de GOS: Glasgow Outcome Scale ESTADIO DE GOS FRECUENCIA PORCENTAJE (%) 1. Fallecimiento 3 7.5 % 2. Estado vegetativo persistente 4 10% 3. Incapacidad severa 2 5% 4. Incapacidad moderada 15 37.5% 5. Buena recuperación 16 40% No hubo significancia estadística al aplicar la prueba de Chi cuadrada ni al relacionar la atención en UTIP antes de las 24 horas con la de más de 24 horas 40 (p=0.869), la hipertensión intracraneana (p=0.093) y el mecanismo de lesión (p=0.833) con la escala de desenlace de Glasgow. Ver Tabla 6 Tabla 6. Análisis de factores relacionados al desenlace del TCEG VARIABLES GOS 1 GOS 2 GOS 3 GOS 4 GOS 5 p HOSPITALIZACIÓN Antes de 24 horas 1 1 0 5 6 0.869 Posterior a 24 horas 2 3 2 10 10 HIPERTENSION INTRACRANEAL Sí 0 1 0 3 3 0.093 No 3 3 2 12 13 MECANISMO DE LESIÓN Localizado 2 3 2 9 11 0.833 Difuso 1 1 0 6 5 10. DISCUSIÓN En nuestro medio al igual que en el resto del mundo, los Traumatismos Craneoencefálicos en la población pediátrica son frecuentes, por lo que continúan constituyendo un serio problema de salud pública. 41 Al enfocar nuestra atención en los Traumatismos Craneoencefálicos Graves (TCEG) se observó que el problema sanitario se acentúa, dado la alta morbimortalidad que acarrea esta entidad patológica tanto en niños como en adultos. Reviejo K y Arcega I refieren que es en particular la población pediátrica, la responsable de dicha problemática, y según estadísticas de nuestro país, 5% de los pacientes con TCGE fallece; un porcentaje no muy alejado de nuestros resultados (7.5%). En el estudio realizado por López A y cols, se encontró que en su población estudiada, el porcentaje de TCEG respecto al número total de traumatismos craneoencefálicos ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos fue de casi la mitad, situación que no ocurre en nuestra medio debido a que no es un centro de concentración ni de referencia para pacientes pediátricos con traumatismo, además de que se tomó como criterio de exclusión, el diagnóstico de traumatismo craneoncefálico leve o moderado, por tal razón obtuvimos una prevalencia baja (7.5%) de TCEG en nuestra población. En forma global, la Dra. H. García refiere en el estudio realizado en el Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS que solo el 37% de los niños con algún tipo de TCE es llevado a un servicio médico dentro de las primeras 24 horas y en la serie que nosotros estudiamos, resulta muy similar el porcentaje con 32.5% de los casos que en menos de 24 horas recibió atención médica, sin embargo, 42 considerando de que se trata de un grupo con TCEG, aún resulta alarmante que no logre ser más oportuna la atención de este tipo de pacientes. Así mismo al detallar dentro del TCEG cuáles son las lesiones más frecuentes se coincide con nuestros resultados al resaltar que la lesión localizada más frecuente es la hemorragia cerebral (58% vs 40% en nuestra serie) seguida del edema cerebral (43% vs 42.5%) como lesión difusa. 11. CONCLUSIONES 1) El Traumatismo Craneoencefálico en la edad pediátrica es una entidad patológica frecuente a nivel mundial, sin embargo en nuestro medio, las estadísticas nacionales subestiman al Traumatismo Craneoencefálico Grave. 43 2) Al comparar la prevalencia del Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) en la población pediátrica mundial con lo obtenido en nuestro estudio, nos encontramos con una importante diferencia, ya que resultó mucho menor en relación al 48% reportado en series pediátricas. Consideramos que esto estriba en el tamaño de la muestra puesto que nuestro trabajo se elaboró con un menor número de pacientes, dado que el Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” del CMN La Raza, no es un centro de concentración ni de referencia para pacientes pediátricos con traumatismo. 3) Con respecto a la identificación de factores relacionados con el desarrollo de lesiones secundarias en el niño con TCEG, la información obtenida fue poco útil, ya que estos factores son determinados en las primeras horas del tratamiento y nuestros pacientes son referidos de otras instituciones con un tratamiento inicial otorgado y con paraclínicos modificados e incluso no detallados en el resumen de envío a esta unidad, imposibilitando la búsqueda de dichos factores. 4) Sin embargo la mortalidad en nuestra Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica es notoriamente baja (7.5% vs 48%) lo cual es reflejo de una atención oportuna y un tratamiento específico orientado a limitar complicaciones en aquellos pacientes que pudieron ser atendidos dentro de las primeras 24 horas de ocurrido el traumatismo. 5) Un aspecto interesante a resaltar es que a pesar de todos los inconvenientes enfrentados con respecto a la obtención de variables, es44 que la escala de GOS es una herramienta de gran utilidad ya que nos permite otorgar de forma temprana rehabilitación a pacientes con secuelas neurológicas. 12. BIBLIOGRAFÍA 1. SuleimanHamdanGamal. Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit 2005;2(7): 107 – 148. 45 2. López Álvarez JM, et. Al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave. Factores predisponentes de mortalidad. Med Intensiva 2008; 27 (3): 155 – 61. 3. Anderson VA, Catroppa, Haritou F, et. al. Predictors of acutechild and familyoutcomefollowingtraumaticbraininjury in children. PediatricNeurosurg 2001; 34: 138 - 48. 4. Pansford J, Willmott C, Rothwell A, et. al. Impact of earlyinterventiononoutcomeaftermildtraumaticbraininjury in children. Pediatrics 2009;108: 1297 – 303. 5. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica, 26 (25) Semana 26, 2008. Secretaría de Salud. 6. Cambra Francisco José, Palomeque Antonio. Traumatismo craneoencefálico. AnPediatrContin. 2005, 3(6): 327 – 34. 7. López Álvarez J.M, et. al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología , clínica y evolución. Med Intensiva. 2011; 35(6): 331 – 336. 8. López Álvarez J.M, et. al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (II): factores relacionados con la morbilidad y mortalidad. 9. KeenanH,Nocera N, Braton S. Frequency of intracranealpressure monitoring in infants and Young toddlerswithtraumaticbraininjury. PediatricCritCareMed. 2005; 6:537 – 41. 10. AltedLópez , et.al. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Medintensiva. 2009; 33(1): 16 - 30. 11. Falcón Aguilar E, Román Ramos A, Correa Flores M. Temas selectos en Terapia Intensiva Pediátrica, Volumen 1, Alfil, 2013, México, DF, pp 487 – 496. 46 12. Medicina de emergencias pediátricas, APLS, American Academy of Pediatrics, 2015, pp 221- 223. 13. Maya Hijuelos L, Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico, Precop SCP, Año 3, módulo 2, 2004. 14. Vázquez Solís M, et. a. Pronóstico del traumatismo craneoencefálico pediátrico, estudio de una cohorte dinámica. RevMedInstMex Seguro Soc. 2013; 51 (4): 372-7. 15. Matos Andrés A, et. al, Complicaciones del trauma craneoencefálico severo en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Revista Cubana de Pediatría. 2011; 83 (3): 236 – 247. 16. Bahloul M, ChokriBH,et. al. Severe head injuryamongchildren: prognostic factor and outcome. Injury 2009; 40: 535 -40. 17. Garduño FH. Traumatismo craneoencefálico en niños. Mecanismos de lesión primaria. Bol MedHospInfantMex. Vol. 65, Mar-Abr 2008.148-153. 13. ANEXOS I. HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 1. Datos sociodemográficos: a. No. de expediente: Nombre (siglas) b. Edad: años meses 47 c. Genero: Masculino ( ) Femenino ( ) d. Peso: _________Kg IMC:_______ Talla: ___________ 2. Datos de estancia hospitalaria: a. Fecha de ingreso al hospital b. Lugar de procedencia: a) Vía pública ( ) b) Hogar ( ) c) Escuela ( ) Traslado hospitalario ( ) Otro sitio ( ) c. Causa del TCEG: a) Accidente de tráfico ( ) b) Caída ( ) c) Agresión d. Mecanismo de lesión: e. Otras lesiones extracraneanas ¿cuáles? f. Fecha de ingreso a UTIP g. Diagnósticos de ingreso al hospital: h. Diagnósticos de ingreso a UTIP: i. PRIMS II al ingreso a UTIP (calificación): 3. Variables evaluadas para el diagnóstico de TCEG: a. Glasgow al momento de diagnóstico de TCEG: b. Causa del TCE: c. Lesiones extracraneales: d. Lesiones clínicas: e. Lesiones reportadas en la TAC de cráneo f. Secuelas observadas: 4. Factores de riesgo a explorar: a. Sedación : si/no (Anotar fármacos empleados, dosis de infusión, días de manejo) b. Analgesia: si/no (Anotar fármacos empleados, dosis de infusión, días de manejo) c. Relajación: si/no (Anotar fármacos empleados, dosis de infusión, días de manejo) d. Coma farmacológico: si/no (Anotar fármaco empleado, dosis y días de infusión) e. Comorbilidad presente (cardiopatía, falla hepática, diabetes mellitus, PCR, obesidad infantil, hiperreactividad bronquial) f. Medicamentos administrados para profilaxis de tubo digestivo ¿cuál? g. Tratamiento previo con esteroides ¿cuál? 5. Desenlace: Vivo ( ) Muerto ( ) a. Mejoría sin dependencia al O2 b. Mejoría con dependencia al O2 c. Deceso (diagnósticos de defunción) II. RIESGO DE MORTALIDAD PEDIATRICO SCORE PRISM III 48 49 III. ESCALA DE DESENLACE DE GLASGOW (GOS) Portada Índice 1. Resumen 2. Abstract 3. Antecedentes 4. Justificación 5. Planteamiento de Problema 6. Objetivos 7. Hipótesis 8. Material y Métodos 9. Resultados 10. Discusión 11. Conlcusiones 12. Bibliografía 13. Anexos
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