Uso-de-esclerosantes-como-terapia-alternativa-para-el-tratamiento-de-anomalas-vasculares-en-la-region-oral-y-maxilofacial

•

Biológicas / Saúde

Medicina

10/8/2022

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Medicina

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
USO DE ESCLEROSANTES COMO TERAPIA
ALTERNATIVA PARA EL TRATAMIENTO DE
ANOMALÍAS VASCULARES EN LA REGIÓN ORAL Y
MAXILOFACIAL.
TESINA
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE
CIRUJANA DENTISTA
P R E S E N T A:
YLENIA MEDINA MONROY
TUTOR: C.D. OSCAR HERMOSILLO MORALES
MÉXICO, D.F. 2015
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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respectivo titular de los Derechos de Autor.

AGRADECIMIENTOS
A mis padres…
Liliana Monroy Hernandez y Adrian Medina Cortés; quienes han estado
conmigo en todo momento ofreciéndome su apoyo incondicional, su amor,
dándome fuerzas en aquellas situaciones difíciles. Gracias papás porque
nunca me han dejado sola, les agradezco todo esto que han hecho por mí y
porque esto es un logro más para nosotros. Gracias a ustedes fue posible
esto. Padres siempre estaré en deuda con ustedes. Los amo infinitamente.
A mis hermanos…
Yunuen y Einar; que son los mejores seres con los que he compartido mis
triunfos y fracasos. Doy gracias a la vida porque hayan sido ustedes mis
confidentes con los que yo crecí, con los que aprendí e hice tantas cosas a
su lado; ustedes siempre han sido y serán mi apoyo, un ejemplo como
hermanos, a los que amare y respetare por siempre. Los amo hermanos.
A mis abuelitos…
Virginia y José Luis; ustedes abues que siempre han estado en todo
momento apoyándonos, preocupándose por cada uno de nosotros y porque
siempre estemos bien. Gracias por todo abuelitos han sido un gran ejemplo
para mí y he contado con ustedes de manera incondicional, siempre estaré
agradecida por todo lo que han hecho por nuestra familia.
A ti amor….
Porque doy gracias a la vida que te haya puesto una vez más en mi camino,
porque siempre fuiste y serás el amor de mi vida, y porque no hay mejor
hombre que tú, gracias por amarme a tu manera y por demostrármelo día a
día, y porque ahora en esta nueva etapa que se aproxima de ser padres,
siempre estemos juntos amándonos, respetándonos y dando lo mejor de
nosotros a nuestro hijo. Te amo Oscar.
Le doy gracias a mis pacientes…
Porque gracias a ellos puede adiestrar mis manos y puede obtener la
práctica que apenas comienza de mi carrera; gracias por depositar su
confianza en mí y creer en mí en todo momento.
Gracias a ti Universidad…
Por darme la oportunidad de realizar mis estudios en esta la gran y mejor
institución; porque en ella conocí a los mejores amigos y que fue y será una
experiencia inolvidable haber estudiado en la máxima casa de estudios.
Gracia universidad por todo lo que me diste y porque es un orgullo ser parte
de esta gran universidad…
¡GOYA! ¡GOYA!
¡CACHUN, CACHUN, RA, RA!
¡CACHUN, CACHUN, RA, RA!
¡GOYA!
¡¡UNIVERSIDAD!!
ÍNDICE
1.- INTRODUCCIÓN ___________________________________________ 1
2.- OBJETIVOS _______________________________________________ 3
3.- ANTECEDENTES __________________________________________ 4
3.1 ANOMALÍAS VASCULARES _______________________________ 4
3.2 ESCLEROSANTES _______________________________________ 5
4.- CONCEPTOS GENERALES __________________________________ 6
4.1 TUMORES VASCULARES _________________________________ 6
4.2 MALFORMACIONES VASCULARES _________________________ 7
4.3 ESCLEROTERAPIA ______________________________________ 7
5.- CLASIFICACIÓN ___________________________________________ 8
6.- TUMORES VASCULARES __________________________________ 11
6.1 HEMANGIOMA INFANTIL _________________________________ 11
6.1.1 ETIOLOGÍA _________________________________________ 11
6.1.2 INCIDENCIA ________________________________________ 12
6.1.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS _________________________ 13
6.1.4 HISTOPATOLOGÍA ___________________________________ 15
6.1.5 DIAGNÓSTICO ______________________________________ 16
6.1.5.1 Diascopía _______________________________________ 18
6.1.5.2 Maniobra de cabeza abajo con compresión abdominal
(MCACA) ______________________________________________ 19
6.1.6 COMPLICACIONES __________________________________ 20
6.1.7 TRATAMIENTO ______________________________________ 21
6.2 HEMANGIOMA PROFUNDO _______________________________ 23
6.3 TELANGIECTÁSICO _____________________________________ 24
6.4 HEMANGIOMA SIMILAR A UNA MALFORMACIÓN ARTERIO
VENOSA (MAV) ____________________________________________ 25
6.5 HEMANGIOMAS MÚLTIPLES DE LA LACTANCIA _____________ 25
6.6 HEMANGIOMA CONGÉNITO ______________________________ 27
6.6.1 Hemangiomas Congénitos Rápidamente Involutivos
(HCRI) ___________________________________________ 27
6.6.2 Hemangiomas Congénitos que no Involucionan (HCNI) 28
6.7 OTROS TUMORES DE LA INFANCIA _______________________ 29
6.7.1 FENÓMENO DE KASABACH MERRITT /
HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME. __________________ 29
6.8 GRANULOMA PIÓGENO _________________________________ 31
7.- MALFORMACIONES VASCULARES __________________________ 32
7.1 DE BAJO FLUJO ________________________________________ 32
7.1.1 MALFORMACIONES CAPILARES _______________________ 32
7.1.2 MALFORMACIÓN LINFÁTICA __________________________ 34
7.1.3 MALFORMACIÓN CAPILAR-LINFÁTICA (MCL) _____________ 36
7.1.4 MALFORMACIONES VENOSAS ________________________ 37
7.2 DE ALTO FLUJO ________________________________________ 39
7.2.1 MALFORMACIÓN Y FÍSTULA ARTERIOVENOSA ___________ 39
7.3 MALFORMACIONES VASCULARES COMBINADAS SINDRÓMICAS
_________________________________________________________ 41
7.3.1 SÍNDROME DE STURGE WEBER _______________________ 41
7.3.2 SÍNDROME DE KIPPEL –TRÉNAUNAY __________________ 42
7.3.3 SÍNDROME DE PROTEUS _____________________________ 43
7.3.4 SÍNDROME DE PARKES WEBER _______________________ 44
7.3.5 HEMORRAGIA HEREDITARIA TELANGUECTÁSICA
(ENFERMEDAD DE OSLER-RENDU-WEBER) __________________ 45
8.- ESCLEROTERAPIA ________________________________________ 46
8.1 DEFINICIÓN ____________________________________________ 46
8.2 MECANISMO DE ACCIÓN ________________________________ 47
8.3 HISTOLOGÍA DE LA ESCLEROTERAPIA ____________________ 48
8.4 CLASIFICACIÓN DE LOS ESCLEROSANTES ________________ 51
8.4.1 SOLUCIONES DETERGENTES _________________________ 51
8.4.2. SOLUCIONES OSMÓTICAS ___________________________ 52
8.4.3 AGENTES QUÍMICOS O IRRITANTES ____________________ 52
8.5 TÉCNICA ______________________________________________ 53
8.5.1 ESCLEROTERAPIA CON ESPUMA (TECNICA DE TESSARI) _ 57
8.6 INDICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA __________________ 59
8.7 CONTRAINDICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA __________ 59
8.8 EFECTOS SECUNDARIOS ________________________________ 60
8.9 COMPLICACIONES _____________________________________ 61
8.9.1 Locales _____________________________________ 61
8.9.2 Sistémicas:___________________________________ 61
9.- CONCLUSIONES __________________________________________ 62
10.- REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA _____________________________ 64
Universidad Nacional Autónoma de México
Ylenia Medina Monroy
1
1.- INTRODUCCIÓN
Hemangioma y malformaciones vasculares son lesiones benignas de los
vasos sanguíneos comunes en las regiones de la cabeza y cuello. La
clasificación y nomenclatura de las lesiones vasculares benignas es divergente
y confuso. Mulliken y Glowacki han diferenciado el termino genérico
''hemangioma '' en 2 entidades: malformación vascular (VM)y el hemangioma
(Hem).
VM es una lesión relacionada con una anormalidad en el desarrollo
embrionario y por lo tanto se considera una anomalía estructural. Por lo
general, aparece en el nacimiento y crece en proporción al desarrollo de la
persona y es generalmente más común en el tronco, la cabeza y las regiones
del cuello.
Además, VM puede causar angustia cosmética y dolor secundario debido a la
trombosis. Histopatológicamente, VM se caracteriza por los vasos sanguíneos
definidos por un maduro endotelio y un ciclo celular normal y puede ser
subdividido en flujo lento y alto flujo. La malformación vascular de flujo lento o
bajo está compuesto de un componente venoso. La malformación vascular de
flujo rápido o alto corresponde a malformaciones arteriovenosas.
Recientemente, en la mucosa oral, VM ha ganado un reconocimiento por
separado de la de Hem como una enfermedad específica.
Hem se puede encontrar en la cavidad oral y puede causar ulceración, dolor,
sangrado, infección secundaria, e incluso la deformación del tejido,
apareciendo a menudo más pequeño o ausente al nacer. Hem se caracteriza
bajo 3 etapas: proliferación, involución e involucionado.
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Ylenia Medina Monroy

La fase de proliferación corresponde al período de crecimiento rápido que
ocurre entre el nacimiento y 1 año de edad en el que, histopatológicamente
hablando, se puede observar un aumento de la actividad endotelial celular,
que puede o no desarrollar un lumen vascular. La fase de involución es
relacionada con un período de regresión (de 1 a 7 años de edad).
Histopatológicamente, Hem se caracteriza por una dilatación de la luz vascular
y una disminución en celular actividad. La fase de involución se produce
después de la completa regresión de la lesión, que se caracteriza por unos
cuantos vasos de alimentación de tipo capilar y drenaje pequeño venas
revestidos por endotelio madura plana.
Los tratamientos propuestos para el tratamiento de las lesiones vasculares
benignas incluyen terapia quirúrgica, corticosteroides sistémicos, inyección
intralesional de agentes esclerosantes (escleroterapia), interferón a, láser,
embolización, la crioterapia y la terapia de radiación.
Los 5 objetivos para el control de las lesiones vasculares benignas, como se
define en las Directrices de 1997 de la Atención de la Academia Americana de
Dermatología, son (1) prevenir o revertir complicaciones de la vida o la función
de tratamiento; (2) evitar desfiguración permanente; (3) minimizar angustia
psicosocial para el paciente; (4) evitar procedimientos agresivos; y (5) prevenir
o tratar la úlcera y minimizar las cicatrices, infección o dolor.
La escleroterapia es una eficaz y conservadora técnica para el tratamiento de
lesiones vasculares benignas. Los agentes esclerosantes utilizados son 5%
morruato de sodio, psilato de sodio, urato de quinina, 5% de oleato de
etanolamina (EO), 1% polidocanol, tetradecil sulfato de sodio, y solución salina
hipertónica.
La escleroterapia es un tratamiento eficaz para lesiones benignas vasculares
situado en varias regiones del cuerpo.
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Ylenia Medina Monroy

2.- OBJETIVOS

El objetivo de esta tesina es dar a conocer tanto a cirujanos dentistas como
especialistas de la odontología; el uso de la escleroterapia como una terapia
alternativa para el tratamiento de anomalías vasculares, debido a que los
hemangiomas ocurren comúnmente en la cavidad oral, es sumamente
importante que los dentistas estén capacitados y sepan diagnosticar estas
anomalías ya que se pueden presentar en nuestra práctica diaria.

Explicar cuál es la acción que realizan estos agentes esclerosantes en las
diversas anomalías vasculares que se pueden presentar en la región oral y
maxilofacial.

Revisar de manera sencilla cada una de las anomalías vasculares conforme a
su clasificación así como dar a conocer la severidad de las anomalías
vasculares.

Destacar la efectividad del papel de la escleroterapia en algunas de estas
anomalías vasculares.

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Ylenia Medina Monroy

3.- ANTECEDENTES

3.1 ANOMALÍAS VASCULARES

El diagnóstico apropiado de las anomalías vasculares ha sido obstaculizado
por una nomenclatura descriptiva contradictoria y confusa. La terminología
antigua se basaba en el aspecto de la anomalía o en el concepto de las
impresiones maternas, expresadas en términos del tipo hemangioma en
frutilla, angioma en cereza, mancha en vino de Oporto y parche Salmón. 1
La primera clasificación histopatológica realizada por Virchow dividió las
anomalías vasculares en tres tipos principales: angioma simple, angioma
cavernoso y angioma racemoso. En los libros de texto modernos aún persisten
las variaciones en esta terminología confusa, que todavía se utiliza. Por
ejemplo, el término genérico hemangioma se aplica a las lesiones que se
puede predecir que proliferarán e involucionarán y también a las lesiones
vasculares adquiridas en adultos que no involucionan y con frecuencia
progresan. El término descriptivo del siglo XIX mancha en vino de Oporto
alude a cualquier anomalía vascular permanente que a menudo recibe el
nombre desafortunado de hemangioma capilar. 1
El término de Virchow, hemangioma cavernoso, ha sido empleado en forma
errónea para describir anomalías vasculares cutáneas profundas y anomalías
vasculares del hueso, el músculo y las vísceras que nunca involucionan. 1
Estas clasificaciones de las anomalías cutáneas basadas en términos
descriptivos o histopatológicos, sin correlaciones clínicas, son confusas y
conducen a diagnósticos y tratamientos incorrectos y a investigaciones mal
orientadas. 1

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Ylenia Medina Monroy

3.2 ESCLEROSANTES

La escleroterapia es un método de tratamiento de varículas, utilizado desde
1840 gracias a la invención de la aguja hipodérmica. En un principio, con la
aplicación de alcohol absoluto hubo muchas complicaciones por los problemas
que ocasionaron los productos iniciales: embolismos, sepsis, mortalidad; por
lo que fue olvidada durante mucho tiempo. En 1930 se utiliza el morruato de
sodio (poco usado actualmente); desde esa época han ido apareciendo
nuevos productos como el polidocanol, que es el más aceptado por su eficacia
y escasos efectos colaterales. 2

La escleroterapia es el tratamiento que se usa regularmente para las
malformaciones vasculares, a una tasa de éxito del 70% al 100%, y una
inyección local de la solución de la esclerosis inductora se da, con o sin
resección quirúrgica posterior o, menos comúnmente, como complemento de
la resección. 3

Resección tradicional puede dar lugar a hemorragias, complicaciones
musculares y nerviosas; solo se puede realizar en lesiones localizadas y
accesibles, y sólo es posible para las lesiones de tamaño mediano. Por lo
tanto, la escleroterapia se ha convertido en el enfoque generalizado y más
apropiado para el tratamiento. 4
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4.- CONCEPTOS GENERALES

4.1 TUMORES VASCULARES

Los tumores vasculares son neoplasias endoteliales que se caracterizan por
un aumento de la proliferación vascular. Los hemangiomas son los más
comunes y son tumores exclusivos de la infancia. Otros tumores son los
hemangioendoteliomas, hemangiomas en penacho (tufted angiomas),
granuloma piogénico, hemangiopericitomas y otras variedades más raras. 5

Los hemangiomas son tumores endoteliales, exclusivos de la infancia, con un
comportamiento biológico único: crecen rápidamente, involucionan lentamente
y nunca recidivan. Las tres fases en el ciclo vital de un hemangioma se
caracterizan por presentar distintos marcadores biológicos: 1)fase de
proliferación (0-1año), 2) fase de involución (1-5 años), 3) fase involucionada
(> 5 años). 5

Los hemangiomas suelen notarse a las dos semanas de vida, aunque las
lesiones profundas pueden detectarse cuando el niño tiene ya unos meses de
edad. Inicialmente aparece una marca telangiectática o mácula rojiza en el
50% de los casos. Las lesiones se localizan preferentemente en el área
craneofacial, seguido por el tronco y las extremidades. Si se afecta la piel
aparece una lesión mamelonada de color rojo intenso, mientras que si se trata
de una lesión subcutánea adquiere un color violáceo. 5

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Ylenia Medina Monroy

4.2 MALFORMACIONES VASCULARES

Las malformaciones vasculares no presentan un recambio celular elevado.
Resultan de una alteración del desarrollo de los elementos vasculares en el
periodo embrionario y fetal. Pueden afectar a un solo tipo de vaso (capilar,
venoso, arterial o linfático) o a una combinación de ellos. Se denominan según
el tipo de vaso predominante: malformaciones capilares, venosas,
arteriovenosas y complejas. Las malformaciones con componente arterial son
de alto flujo, mientras que el resto son de bajo flujo. Las lesiones se encuentran
ya presentes en el nacimiento y crecen con el niño. 5

4.3 ESCLEROTERAPIA

La escleroterapia es una técnica de tratamiento que implica el suministro
intraluminal de un esclerosante en un espacio intravascular anormal tal como
la de una malformación vascular. El esclerosante ejerce sus efectos
terapéuticos a través del contacto directo con la célula endotelial. Como tal, su
eficacia depende de la concentración del esclerosante y el tiempo de contacto
del esclerosante con el endotelio diana. La concentración in vivo del
esclerosante es dependiente de una serie de factores tales como la
concentración in vitro, velocidad de administración, y el volumen de la
distribución dentro de la propia lesión. 6
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Ylenia Medina Monroy

5.- CLASIFICACIÓN

En 1982 Mulliken y Glowacki 1, propusieron un sistema para clasificar las lesiones
vasculares congénitas cutáneas que correlacionaban la evolución natural y el
examen clínico con las características celulares. Este esquema dividía las lesiones
vasculares de la lactancia y la infancia en dos tipos principales: hemangiomas, que
presentan hiperplasia endotelial, y malformaciones, que presentan un recambio
endotelial normal. La clave terminológica es el sufijo oma, que en griego significa
“inflamación o tumor”. 1
En la actualidad este sufijo debe utilizarse como apéndice de términos que
describen lesiones que crecen por proliferación celular, como el hemangioma
común. La mayor parte de los hemangiomas de la lactancia no están presentes al
nacer sino que aparecen luego del nacimiento, proliferan con rapidez durante el
primer año (fase proliferativa), sufren una regresión espontánea lenta durante la
infancia (fase involutiva) y permanecen estables a partir de entonces (fase de lesión
involucionada).Desde el punto de vista histológico la fase proliferativa se caracteriza
por un aumento de la actividad mitótica mientras que la fase involutiva se caracteriza
por apoptosis, fibrosis gradual e infiltrado adiposo variable. 1
Las malformaciones vasculares son errores de la morfogénesis que se considera
que ocurren entre la cuarta y la décima semana de vida intrauterina. Las mayor
parte de las malformaciones vasculares están presentes al nacer, aunque pueden
no ser evidentes; otras no aparecen hasta varios años después, una vez que se
manifiestan, crecen en forma proporcional con el paciente; sin embargo, puede
producirse un aumento rápido de tamaño como resultado de un traumatismo,
cambios hormonales (pubertad, embarazo, anticonceptivos orales), trombosis,
infecciones o intervenciones quirúrgicas. 1

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Desde el punto de vista histológico, las malformaciones vasculares se caracterizan
por vasos dilatados con paredes anormales cubiertas por un endotelio normal
inactivo. 1
En 1996, la Sociedad Internacional para el Estudio de las anomalías vasculares
(oficialmente como la Clasificación ISSVA) les reclasificó en 2 tipos principales:
tumores vasculares y malformaciones vasculares. 3
Además de la nueva clasificación las malformaciones vasculares se clasificaron en
base a las características de flujo: de rápido flujo y de flujo lento lesiones. 7

Imagen 1. Clasificación de las malformaciones vasculares congénitas según la
ISSVA. 7

7 Byung-Boong L. New classification of congenital vascular malformations (CVMs). Reviews in Vascular Medicine. 2015; 3(3):
1-5.

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Las malformaciones vasculares se subclasifican de acuerdo con sus componentes
estructurales básicos en capilares, venosas, linfáticas, arteriales y combinadas.
Además esta subclasificación es clínicamente útil para la separación reológica de
las anomalías vasculares en tipos con flujo lento (capilar, linfática, venosa,
combinada) y con flujo rápido (arterial, combinada). 8

Imagen 2. Fuente: Fitzpatrick dermatología en medicina general.1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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6.- TUMORES VASCULARES

6.1 HEMANGIOMA INFANTIL

Los hemangiomas de la infancia (HI), también denominados hemangiomas
infantiles (HI) o angiomas involutivos (antiguamente denominados “en fresa”), son
neoplasias benignas originadas en las células endoteliales de los vasos sanguíneos
que suelen debutar en las dos primeras semanas de vida; tiene una fase de
crecimiento inicial en los primeros meses, tras la cual se estabilizan, para
autoinvolucionar a partir del año de edad. 9
El hemangioma es considerado por la Organización Mundial de la Salud como
vascular neoplasia benigna. 10

6.1.1 ETIOLOGÍA

Le etiología del hemangioma no ha sido completamente aclarada, pero existen dos
hipótesis aceptadas: 11

La primera sugiere que el hemangioma se origina a partir del embolismo de
un trofoblasto placental, que se origina a partir de una célula embrionaria
llamada trofoectodermo. Esta teoría se basa en similitudes de expresión de
marcadores endoteliales y transcriptores entre hemangiomas y trofoblastos
placentarios. Los trofoblastos tienen un alto potencial angiogénico y
promueven la angiogénesis en la placenta a través de la producción de
sustancias vasoactivas y angiogénicos. 11

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La segunda teoría se relaciona con las células endoteliales progenitoras, que
tienen el potencial para duplicar en un medio preciso de citoquinas y
estrógeno. Estas células están presentes en el torrente sanguíneo y tienen
una gran capacidad de diferenciarse y proliferar. Las células progenitoras no
solo juegan un papel importante en la reparación de vasos sanguíneos
dañados, también se asocian a patologías vasculares. 11

6.1.2 INCIDENCIA

Hemangiomas infantiles son los tumores más comunes en la infancia, que se
encuentra en hasta el 10% de los niños en un 1 año de edad, especialmente en los
bebés blancos y prematuros que pesan menos de 1000 g, con las niñas afectadas
3 a 5 con mayor frecuencia que los varones. Los blancos son más propensos al
desarrollo hemangioma, mientras que la incidencia en los afroamericanos y los
asiáticos es baja (1,4% y 0,8%, respectivamente). 12

Alrededor del 60% de estas anomalías vasculares afectan a la cabeza y el cuello, y
aunque hay predilecciónpor la piel, muchos de ellos se producen en la cavidad oral,
las principales áreas de ocurrencia de los labios, la lengua, mucosa bucal y paladar.
10

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6.1.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los primeros signos del desarrollo de un hemangioma pueden ser una mancha
eritematosa que crece con rapidez y se convierte en tumor firme, de color rojo
brillante, con superficie y bordes irregulares, con crecimiento progresivo en
semanas o meses; casi nunca rebasan los 10 cm de diámetro; en ocasiones hay
blanqueamiento de la superficie, o se ulceran (26%), lo que origina dolor si la lesión
está en los labios o los genitales; después de lo cual muestran involución; casi
nunca hay hemorragia ni malignización. Algunos pueden alcanzar gran tamaño y
obstruir la boca, las vías respiratorias o los ojos. 13
El 80% de los lactantes detectados tienen una sola lesión, ubicada con mayor
frecuencia en la cabeza y el cuello (60%), el tronco (25%) y las extremidades (15%).
Aproximadamente un quinta parte cursa con dos lesiones y un 5-10% tiene tres o
más tumores. 9

Imagen 3. Evolución natural del hemangioma. A) Once meses de edad, en el
momento pico de la fase proliferativa. B) Dos años, fase involutiva, la apoptosis es
máxima. C) Cuatro años, se espera cierta involución adicional. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.

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En su morfología se reconocen tres etapas o fases en el HI: 9
1) La fase de crecimiento o proliferativa: al nacer, el niño no muestra
alguna alteración (aunque en una proporción de neonatos existen indicios en
forma de telangiectasias, zonas de eritema o de palidez, o bien como úlceras,
particularmente en sitios húmedos o de roce), en la segunda o tercera
semana de edad aparece una mancha rosada o roja que se levanta y
progresa para formar una pápula, que continúa creciendo a nódulo y a
tumoración roja (de ahí el aspecto “en fresa”); esta fase dura alrededor de un
año pero pude ser mayor, siendo los primeros seis meses de crecimiento más
rápido. 9

2) La fase de involución: es muy variable, uno o dos años. En esta fase
es posible advertir si el HI es superficial: en domo, rojo brillante, o profundo:
con tonalidades azules, de limites menos definidos, o bien mixtos. Sus
tamaños son muy variables, desde 1x1 cm a varios centímetros, como
aquellos de tipo segmentario. 9

Imagen 4. Sitios de presentación focal de los HIs (A y B) y los segmentos en que
se distribuyen los HIs difusos: I fronto nasal, II maxilar, III mandibular. 9

9 López-Alvarengab R, Fernandes-Galizes B, Girardi GP, López-Alvarengac G, Leal RM. Escleroterapia com oleato de
etanolamina a 5% em hemangioma oral: relato de caso clínico. rev port estomatol med dent cir maxilofac . 2013; 54(2): 91–
94.
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Ylenia Medina Monroy

3) Fase involutiva: es difícil de predecir, se identifica porque el color
disminuye de intensidad. Termina alrededor de los 7 años de edad en las
mayoría de los pacientes y se acepta, en general, que el 20’% ha
involucionado a los 2 años de edad, el 30% a los 3 años de edad, el 40% a
los 4 años de edad, de tal manera que a los 9 años de edad el 90% ha
remitido. Aunque esta remisión no deja la piel normal, siempre hay cambios
de color, cicatrices, anetodermia, telangectasias, etc. 9

6.1.4 HISTOPATOLOGÍA

Las lesiones tempranas son muy celulares y se sitúan en la dermis pero pueden
llegar a la hipodermis, existe una marcada configuración lobular; las luces
vasculares son muy pequeñas, como hendiduras, difíciles de reconocer; las células
endoteliales son prominentes y exhiben figuras de mitosis, sobresalen los
mastocitos en el estroma. Al evolucionar las luces vasculares crecen y son más
obvias y las células endoteliales se adelgazan; en la fase de regresión los vasos
disminuyen, la fibrosis intersticial aumenta y se deposita tejido adiposo. 9

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Ylenia Medina Monroy

6.1.5 DIAGNÓSTICO

Los hemangiomas casi siempre pueden diagnosticarse en forma precisa por medio
de la presentación clínica y la anamnesis. Se indica la biopsia de todas las lesiones
vasculares siempre que exista la mínima sospecha de una neoplasia. 1
La ecografía con flujo color es un método útil y eficaz en relación con el costo, pero
no define le extensión de la lesión ni su relación con las estructuras adyacentes. 1
La Resonancia Magnética aporta la información más útil, que incluye la localización
exacta y la extensión del compromiso. 1
La Resonancia Magnética también sirve para efectuar el diagnóstico diferencial de
una lesión atípica porque en las imágenes obtenidas con esta técnica los
hemangiomas tienen un aspecto diferente de las malformaciones vasculares, de los
quistes dermoides y de otros tumores benignos o malignos de la lactancia. 1

Imagen 5. Imagen de resonancia magnética que muestra malformación venosa de
la cara justo antes de la escleroterapia. 22

22 Stimpson P, Hewitt R, Barnacle A, Roebuck DJ, Hartley B. Sodium tetradecyl sulphate sclerotherapy for treating venous
malformations of the oral and pharyngeal regions in children. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2012;
76(4): 569-573.
Universidad Nacional Autónoma de México
Ylenia Medina Monroy

Imagen 6. Imagen de la resonancia magnética que muestra una malformación
venosa de la cara justo después de la escleroterapia. 22

Angiografía, específicamente angiografía digital, puede ayudar en el diagnóstico y
tratamiento de este tipo de lesiones. Aunque es un procedimiento invasivo, costoso
y muy complejo, la angiografía puede proporcionar información sobre la ubicación y
dimensiones de una lesión vascular mediante la asignación de su suministro de
sangre. Además de su papel en los procedimientos de diagnóstico, la angiografía
también se considera una herramienta valiosa para las intervenciones terapéuticas
endovasculares, tales como embolización. 14

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Ylenia Medina Monroy

6.1.5.1 Diascopía

La diascopía consiste en comprimir una placa de vidrio sobre la lesión con la presión
del dedo. La presión ejercida por el cristal en el hemangioma comprime lo vasos,
provocando la extravasación de la sangre de los vasos periféricos. El resultado de
esta maniobra provoca un cambio temporal de color de la lesión, el cambio de
coloración una característica clínica importante, el color habitual de lesión es roja o
púrpura, y después de la maniobra, se asemeja al color de la mucosa normal
adyacente. 11
Después de retirar la presión, la sangre vuelve a la parte interior de este
hemangioma y recupera su aspecto original. 11

Imagen 7. Fotografía de diascopía. Blanqueamiento del hemangioma por
extravasación. 11

11 Thakral A, Sharma SM. Cervicofacial hemangiomas: pattern, clinical management, and treatment outcomes. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol 2013; 116(6): e457-e464.
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6.1.5.2 Maniobra de cabeza abajo con compresión abdominal (MCACA)

La maniobrade cabeza abajo con compresión abdominal (MCACA) se basa en el
principio de la redistribución de la sangre a otras partes del cuerpo, incluyendo la
cabeza. Por lo tanto, cuando se baja la cabeza, hay una acumulación de sangre en
la cabeza; esto es debido a la ausencia de válvulas en el sistema venoso de la
cabeza y el cuello, que es ayudado por la gravedad, naturalmente, en una postura
vertical, pero durante la ejecución de la maniobra la cabeza se encuentra cerca del
plano horizontal. Esta combinación de factores promueve más el suministro de
sangre al hemangioma situado en la cavidad oral, que su manifestación clínica
puede presentar aumento de volumen y/o la intensidad de color rojo o púrpura. 11

Imagen 8. A) Hemangioma capilar situado en la mucosa yugal. B) la silla dental se
coloca en un ángulo próximo de 90°, y el paciente fue instruido para bajar la
cabeza hacia sus piernas, comprimiendo el abdomen-MCACA. C) después de la
maniobra, la lesión mostro un ligero incremento en volumen y un cambio de color
evidente de rojo a púrpura. D) aspecto clínico de la mucosa de la mejilla después
de 3 semanas y dos sesiones de escleroterapia. 11

6.1.6 COMPLICACIONES

Los problemas potenciales en la fase proliferativa son ulceración, sangrado,
infección, distorsión de la córnea, obstrucción del eje visual, las vías nasales, la
laringe o los canales auditivos, insuficiencia cardiaca congestiva, distorsión
esquelética y rara vez, crecimiento exagerado del esqueleto. 1

En alrededor del 5%de las lesiones superficiales se observa el desarrollo
espontaneo de úlceras, sangrado e infección secundaria y estos problemas
aparecen con mayor frecuencia en los hemangiomas que comprometen los labios
o la áreas genitales, donde la abrasión es común. 1

Los hemangiomas que ocupan el párpado superior pueden obstruir el eje visual y
provocar una ambliopía por privación e incapacidad de desarrollar una visión
binocular. La obstrucción solo debe permanecer 1 a 2 semanas para causar
ceguera. 1

En los casos típicos el bloqueo de las vías nasales se desarrolla en forma tan
gradual que el lactante se adapta por medio de la respiración a través de la boca.
Asimismo, los lactantes con hemangiomas cutáneos distribuidos en la zona de la
barba (áreas preauriculares, mentón, parte anterior del cuello y labio inferior) se
asocian a mayor riesgo de compromiso de la vía aérea superior. 1

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6.1.7 TRATAMIENTO

Muchas modalidades se han utilizado, incluyendo la terapia operativa, corticoides,
interferón-α-2a / 2b, la terapia con láser, escleroterapia, criocirugía, embolización y
radioterapia. 12
Plan de tratamiento se basa en la edad del paciente; fase, el tipo, tamaño y
localización de los hemangiomas; y las quejas de los pacientes. 12

Los esteroides se recomiendan para los niños hasta la edad de 18-20 meses, es
decir, durante la fase proliferativa de los hemangiomas. 12

La inyección intralesional de acetónido de triamcinolona (10 mg / ml) para una dosis
total de 10-20 mg, dependiendo del tamaño de la lesión, se aconseja para
hemangiomas superficial y profunda focal y los que causan la obstrucción de
orificios tales como hemangiomas periorbitaria. 12

Los corticosteroides orales en forma de prednisolona se recomiendan para proliferar
rápidamente grandes hemangiomas segmentarios con una dosis inicial de 4 mg /
kg de peso corporal. 12

El interferón-alfa 2ª y 2b se indica para el tratamiento de hemangiomas peligrosos
y que comprometen la vida, en particular en tumores que no responden a los
corticoides. El fármaco se administra por vía subcutánea en dosis de 3 millones
U/m2 durante 6 a 12 meses. 12

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Ylenia Medina Monroy

El tratamiento de los hemangiomas con láser de colorante pulsado con lámpara de
destello ha generado considerables controversias durante la última década. Desde
el punto de vista histológico el láser de colorante pulsado con lámpara de luz
produce una necrosis por coagulación intravascular y perivascular selectiva en el
examen clínico se caracteriza por la presencia de púrpura. 1
En tipos de piel más oscuros el tratamiento puede causar lesiones en los
melanocitos de las capa de células basales, lo que produce hipopigmentación. 1

Por lo general se acepta que el láser de colorante pulsado es el tratamiento de
elección para las telangiectasias residuales durante la involución o después de
ella.1

La escisión quirúrgica se recomienda principalmente para los hemangiomas
involucionados, y a veces para los hemangiomas proliferantes. En la fase
proliferativa, se aconseja la extirpación de los que no responden a los esteroides,
hemangiomas periorbital y hemangiomas ulcerados. Reconstrucción de defectos
después de la escisión de hemangioma se llevó a cabo mediante el cierre primario,
injertos de piel y colgajos locales. 12

La escleroterapia consiste en tetradecil sulfato de sodio (30 mg / ml) inyecciones
se recomienda para el tratamiento de los hemangiomas durante la fase involutiva,
como alternativa a la escisión quirúrgica. 12

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Ylenia Medina Monroy

6.2 HEMANGIOMA PROFUNDO

Los hemangiomas profundos (denominación anterior, hemangioma cavernoso)
proliferan en la parte inferior de la dermis y en el tejido subcutáneo sin penetrar en
la dermis papilar. Se presentan como masas subcutáneas gomosas, firmes y
localizadas que pueden estar un poco sobreelevadas, de color azulado, contener
telangiectasias que comprometen la piel o hallarse a una profundidad suficiente
como para que la piel suprayacente sea totalmente plana y tenga una coloración
normal. 1
Los hemangiomas que comprometen la dermis papilar y tejidos más profundos
tienen la superficie de color rojo brillante típica y un componente subcutáneo y
pueden ser denominados hemangiomas superficiales y profundos. 1

Imagen 9.Evolución natural de un hemangioma profundo, en la mejilla y parótida
derechas. A. Un año de vida, máxima proliferación. B. Tres años de vida, fase
involutiva. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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6.3 TELANGIECTÁSICO

Los hemangiomas telangiectásicos son planos o algo sobreelevados, su color es
rojo profundo y tiene una gran cantidad de capilares dilatados que irradian sobre la
superficie. 1
Este tumor es similar a una manche en vino de Oporto pero involuciona en forma
espontánea en el tiempo que suelen hacerlo todos los hemangiomas postnatales,
para dejar telangiectasias y, en ocasiones, residuos fibroadiposos menores. Los
hemangiomas telngiectásicos extensos pueden asociarse con insuficiencia cardiaca
congestiva de alto flujo con ulceraciones. 1

Imagen 10. Hemangioma telangiectáscio, pie izquierdo. Esta lesión podría ser
confundida con una manche en vino de Oporto. A. Mancha reticulada e hipertrofia
menor del tejido blando. B. A los 11 años solo quedan telangiectasias delicadas. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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6.4 HEMANGIOMA SIMILAR A UNA MALFORMACIÓN ARTERIO
VENOSA (MAV)

Este puedeser un hemangioma localizado con cortocircuitos, que a veces se
denomina hemangioma similar a una MAV. Las complicaciones comunicadas
incluyen sangrado episódico, trombosis venosa, aumento de volumen e
insuficiencia cardiaca. La involución es lenta y con frecuencia estos tumores pueden
ser extirpados. 1
El examen histológico revela una proliferación endotelial dentro de las arterias y las
paredes venosas indicativa de flujo rápido persistente. 1

6.5 HEMANGIOMAS MÚLTIPLES DE LA LACTANCIA

Los hemangiomas también pueden presentarse en forma de múltiples lesiones
pequeñas (de entre 1 y 20mm) que solo comprometen la piel (hemangiomatosis
cutánea benigna) o que comprometen tanto la piel como las vísceras
(hemangiomatosis difusa neonatal). No se sabe si la hemangiomatosis representa
un compromiso multifocal o una diseminación metastásica. Se han comunicado
hemangiomas viscerales en los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, el cerebro y
las meninges, el iris, la retina, las glándulas salivales, el corazón, el timo, el tracto
gastrointestinal, los pulmones, la vejiga, los riñones, la vesícula biliar, el páncreas y
las glándulas suprarrenales. 1
Los hemangiomas hepáticos pueden ser solitarios o múltiples y pueden asociarse
con una tasa de mortalidad tan elevada como del 30% al 40% debido a una
insuficiencia cardiaca. 1

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Ylenia Medina Monroy

La involución de los hemangiomas cutáneos múltiples suele comenzar después de
3 a 6 meses y completarse en 1 a 2 años, mucho antes que en las lesiones solitarias
más comunes. 1

Imagen 11. Lactante con múltiples hemangiomas cutáneos en forma de cúpula,
hemangiomas hepáticos e insuficiencia cardíaca congestiva con volumen minuto
aumentado. Los tumores y la insuficiencia cardíaca respondieron al tratamiento
con corticoides por vía sistémica. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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6.6 HEMANGIOMA CONGÉNITO

Los hemangiomas pueden desarrollarse durante la vida fetal, proliferar en el útero
y presentarse al nacer con desarrollo completo. Esta es la definición del
hemangioma congénito. Los hemangiomas congénitos pueden ser subdivididos de
acuerdo con su evolución natural en hemangiomas congénitos rápidamente
involutivos (HCRI) y hemangiomas congénitos no involutivos (HCNI). 1
6.6.1 Hemangiomas Congénitos Rápidamente Involutivos (HCRI)

Los HCRI son nódulos hemisféricos de color violáceo con telangiectasias
suprayacentes, bordes de color pardo pálido y venas grandes en la periferia, pero
también pueden ser placas firmes entre violáceas y eritematosas que comprometen
la dermis o el tejido subcutáneo. 1
La involución, que resulta evidente durante la lactancia temprana, y determina que
estas lesiones desaparezcan con mayor rapidez que los hemangiomas comunes
que involucionan después del nacimiento (14 meses vs entre 5 y 9 años). 1

Imagen 12. Hemangioma congénito. A. La ecografía fetal revela la presencia de
tumor el cuero cabelludo de la región parietal derecha, con vasos con flujo rápido
y deformación craneana. B. Tumor en crecimiento completo como se observó al
nacer. C. Involución rápida al mes de vida; el color desapareció antes del año. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.

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6.6.2 Hemangiomas Congénitos que no Involucionan (HCNI)

Los HCNI son lesiones vasculares infrecuentes que crecen en forma proporcional
con el niño y no involucionan. Los HCNI comparten muchas características con los
HCRI en cuanto al aspecto, el tamaño y la localización. Los elementos
característicos de los HCNI son telangiectasias gruesas suprayacentes, halos
pálidos en los bordes y áreas pálidas entremezcladas. 1
Las lesiones tienen un diámetro promedio de 5 cm y se ubican en la cabeza y el
cuello, las extremidades y el tronco. Los estudios radiológicos, en forma específica
el Doopler y la arteriografía, revelan un aumento de la velocidad del flujo. La
extirpación suele ser el tratamiento de elección. 1

Imagen 13. Hemangioma congénito no involutivo (HCNI), hemangioma con flujo
rápido persistente. A. Niña de 1 año con un tumor pedunculado en la extremidad
superior derecha, con flujo rápido, úlceras y sangrado. B. Dos años después de la
extirpación las grandes venas de drenaje habían involucionado. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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6.7 OTROS TUMORES DE LA INFANCIA

6.7.1 FENÓMENO DE KASABACH MERRITT / HEMANGIOENDOTELIOMA
KAPOSIFORME.

Kasabach y Merritt 1, informaron por primera vez la asociación de un hemangioma
capilar gigante con trombocitopenia en 1940. Además de la trombocitopenia existe
una coagulación intravascular diseminada superpuesta, caracterizada por anemia,
prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina y
nivel de fibrinógeno bajo. Esta afección no es un síndrome verdadero; lo mejor es
denominarlo fenómeno de Kasabach-Merritt porque presenta un a patogenia
heterogénea. 1
Fenómeno de kasabach-Merritt. A. Tumor purpúrico indurado que apareció a los 3
meses de edad, observado en esta fotografía tomada a los 8 meses de edad. B. A
los dos años, después del tratamiento exitoso con interferón alfa-2ª durante 6
meses. 1

Imagen 14. Fenómeno de kasabach-Merritt. A. Tumor purpúrico indurado que
apareció a los 3 meses de edad, observado en esta fotografía tomada a los 8
meses de edad. B. A los dos años, después del tratamiento exitoso con interferón
alfa-2ª durante 6 meses. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.

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Por lo general el tumor es un hemagioendotelioma kaposiforme (HEK). Alrededor
del 50% de los HEK son congénitos; el resto aparece durante el primer año de vida.
El tumor crece con rapidez hasta alcanzar un tamaño grande (5cm) y sus
características principales son un color entre rojo oscuro y violáceo, induración y
un borde equimótico que avanza en sentido centrífugo. 1

La distribución anatómica del HEK corresponde con al retroperitoneo (52%), la parte
proximal de la extremidad inferior (19%), la extremidad superior (19%) y la región
cervicofacial (10%). 1

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6.8 GRANULOMA PIÓGENO

El granuloma piógeno es una anomalía vascular conocida también como
hemangioma lobular capilar, que se desarrolla con rapidez y que suele aparecer en
sitios sometidos a traumatismos menores, lo que puede representar un fenómeno
reactivo. 15
Las lesiones son pápulas o nódulos erosionados solitarios y pequeños (miden en
promedio 6,5 mm) que sangran en forma espontánea o después de un traumatismo
y que suelen localizarse en la cara, los dedos de la mano y los pies y el tronco.
Rara vez un granuloma piógeno aparece antes de los 6 meses de edad; la edad
media en el momento de la presentación en los niños es 6,7 años. El granuloma
piógeno es frecuente en adultos. 15
Histológicamente, en la fase de desarrollo se observan múltiples capilares y vénulas
proliferantes, con células endoteliales redondeadas, dispuestas en un patrón
lobulillar y con tabiques fibrosos,dentro de un estroma edematoso, con un infiltrado
inflamatorio mixto. En su evolución va aumentando el componente fibroso. El
tratamiento consiste en escisión quirúrgica o raspado con electrodesecación. 15

Imagen 15. Granuloma piógeno. Lesión inicial. La pápula de color rojizo brillante y
ulcerada está rodeada por un collar. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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7.- MALFORMACIONES VASCULARES

7.1 DE BAJO FLUJO

7.1.1 MALFORMACIONES CAPILARES

Mancha en vino de Oporto es el término empleado durante el siglo XIX para aludir
al tipo más frecuente de malformaciones capilares. Esta mancha es una mácula de
un color entre rosa y pálido y rojo oscuro que aparece en el 0,3% de los neonatos,
la lesión puede ser pequeña o puede cubrir extensas áreas del cuerpo, con un
patrón geográfico o una distribución dermotómica. El color se profundiza en forma
gradual con el paso del tiempo, se vuelve rojo durante la adolescencia y violáceo
durante la edad media de la vida. Asimismo, con el paso de loa años la superficie
se torna más gruesa y se transforma con lentitud en un nódulo sobreelevado. 1

Imagen 16. Malformación capilar, mancha en vino de Oporto. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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Histológicamente la microscopia revela vasos ectásicos distendidos en la dermis
papilar y en la parte superior de la dermis reticular, cubiertos por células endoteliales
planas de aspecto normal. 1

El tratamiento con láser es la opción elegida para la mayoría de los pacientes con
malformaciones capilares facial. El láser de colorante pulsado (LCP) ofrece un
tratamiento efectivo para los lactantes y los niños, con un riesgo muy bajo de
hipopigmentación (1.4%) o cicatrices (atróficas 4,3%; hipertróficas 0,7%). En
alrededor del 65% de los pacientes tratados con LCP se logra una mejoría del 50%
al 90% de las lesiones y en el 15% la mejoría será mayor al 90%. 1

En general se necesitan muchas sesiones terapéuticas (entre 6 y 12) para lograr
una reducción optima de las lesiones y estas pueden recurrir varios años después
del tratamiento. 1

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7.1.2 MALFORMACIÓN LINFÁTICA

Los antiguos nombres de la Malformación Linfática, son linfangioma circunscripto,
linfangioma o higroma quístico. Las malformaciones linfáticas están compuestas por
vesículas y canales entre microscópicos y macroscópicos llenos de un líquido claro
o serosanguionolento o por nódulos o grandes masas subcutáneas blandas llenos
de canales linfáticos ectásicos dilatados. 1
Las lesiones típicas están presentes al nacer o aparecen antes de los 2 años. En
ocasiones las malformaciones linfáticas no se manifiestan hasta la infancia o la
adultez, muy rara vez involucionan en forma espontánea y suelen expandirse o
contraerse de acuerdo con los cambios en el flujo del líquido linfático y con la
presencia de inflamación o de sangrado intralesional. 1

Imagen 17. Malformación linfática macroquística y microquística que compromete
los tejidos blandos en la parte izquierda de la cara. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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Las malformaciones linfáticas suelen asociarse con hipertrofias óseas, en especial
en la cara o las extremidades. Las dificultades para diferenciarse las
malformaciones linfáticas de las malformaciones venosas se deben a la presencia
de sangrado intralesional espontáneo o de flujo sanguíneo dentro de la ML. 1
El sangrado dentro de la lesión causa dolor y este se trata con reposo y analgésicos.
El tratamiento de largo plazo incluye escleroterapia y extirpación debido a razones
estéticas y funcionales. 1

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7.1.3 MALFORMACIÓN CAPILAR-LINFÁTICA (MCL)

Los nombres anteriores de la MCL incluyen nevo en llama hipertrófico, hemangioma
verrugoso, hemangiolinfangioma y angioqueratoma circunscripto. 1
Las MCL son lesiones sobreelevadas y bien delimitadas de color entre rosa y rojo
azulado compuestas por canales vasculares y linfáticos prominentes y dilatados.
Estas lesiones suelen ubicarse en las extremidades inferiores pero también se les
puede hallar en el tórax, el abdomen y los brazos. 1
Histopatológicamente las MLC esta compuestas por vasos dilatados con deficiencia
de fibras elásticas en la dermis y los tejidos subcutáneos. El diámetro de los vasos
oscila entre el de los capilares y el de vénulas grandes. 1

Imagen 18. A. Malformación capilar linfática, antebrazo derecho; tratada mediante
extirpación. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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7.1.4 MALFORMACIONES VENOSAS

Las malformaciones venosas están presentes al nacer pero pueden no ser
evidentes en el examen clínico hasta la infancia o la adultez. Las lesiones típicas
tienen un color entre violáceo y azulado y están compuestas por parches o pápulas,
placas o nódulos blandos y compresibles. Pueden ser localizados o estar
diseminadas hasta comprometer toda una región anatómica. 1
Las malformaciones venosas se ubican con mayor frecuencia en la cara, el tronco
o las extremidades, pero pueden estar presentes en la oronasofaringe o en
cualquier víscera, además del hueso. 1

Imagen 19. Niña de 9 años con una malformación venosa cutánea-intramuscular
extensa que compromete el labio superior y la mejilla. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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En los pacientes con malformaciones venosas puede haber alteraciones
esqueléticas asociadas. Por ejemplo, las malformaciones venosas craneofaciales
causan asimetría facial y distorsión progresiva gradual de las características
faciales, las malformaciones venosas intraorbitarias se asocian con una expansión
de la cavidad orbitaria y las malformaciones venosas orales generan una alteración
de la alineación dentaria. Una MV en una extremidad puede inducir hipertrofia ósea
y provocar una discrepancia en la longitud, aunque también es posible un
crecimiento menos debido a la falta de uso. 1

Entre las indicaciones para el tratamiento de las malformaciones venosas figuran el
aspecto, el dolor y el deterioro funcional. En las malformaciones venosas cutáneas
pequeñas localizadas en cualquier sitio se puede inyectar un esclerosante. Las
malformaciones venosas grandes, sean cutáneas o intramusculares, también
pueden ser esclerosadas, pero requieren anestesia general con monitorización
fluoroscópica en tiempo real. Pueden ser necesarias varias sesiones terapéuticas
porque las malformaciones venosas tienden a recanalizarse y a volver a expandirse.
La extirpación quirúrgica se logra mejor después de la escleroterapia para disminuir
el volumen tisular o mejorar la función. 1

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7.2 DE ALTO FLUJO

7.2.1 MALFORMACIÓN Y FÍSTULA ARTERIOVENOSA

Las malformacionesarteriovenosas son una anomalía con flujo rápido más
frecuente en niños, está presente la nacer pero puede no ser evidente en el examen
clínico hasta algún tiempo después. 1
Las ubicaciones más comunes de una malformación arteriovenosa son el interior
del cráneo, las extremidades, el tronco y las vísceras. El signo de presentación
puede ser un área macular eritematosa débil o mal delimitada similar a la mancha
en vino en Oporto. La expansión de una malformación arteriovenosa suele ocurrir
durante la pubertad o después de un traumatismo o una infección y provoca una
alteración del aspecto clínico: color eritematoso oscuro o violáceo, masa
subcutánea subyacente, calor, murmullo y soplo. Las lesiones terminales se
caracterizan por úlceras, dolor que no responde al tratamiento, sangrado y múltiples
pápulas o nódulos violáceos. 1

Imagen 20. Malformación arteriovenosa en la parte izquierda de la cara. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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Ylenia Medina Monroy

Se considera la intervención en la malformación arteriovenosa siempre que
desarrollen signos o síntomas peligrosos. El tratamiento consiste en la obliteración
y la extirpación del nido o del epicentro de la malformación arteriovenosa. Esto
requiere la embolización o la escleroterapia seguida por la resección. 1

Universidad Nacional Autónoma de México
Ylenia Medina Monroy

7.3 MALFORMACIONES VASCULARES COMBINADAS
SINDRÓMICAS

7.3.1 SÍNDROME DE STURGE WEBER

Es un síndrome cutáneo no hereditario, que consiste en la asociación de una
malformación capilar facial unilateral con una malformación venosa leptomeníngea
ipsilateral. En algunos casos puede asociarse también con una malformación
venular-linfática facial y una malformación venosa coroidea con buftalmos y
glaucoma. 16
La evaluación temprana con Resonancia Magnética permite determinar la
existencia y extensión del compromiso cerebral y ocular. Los niños afectados por
este síndrome pueden, en ocasiones, presentar convulsiones, retraso madurativo o
trastornos motores por isquemia venosa del sistema nervioso central. El examen
oftalmológico para descartar glaucoma es imperativo en el momento del
diagnóstico. 16

Imagen 21. Síndrome de Sturge Weber. (a) Facies con la típica malformación
capilar-venular en la hemicara derecha. (b) RM muestra atrofia cerebral,
manifestada por ensanchamiento de los ventrículos laterales y surcos de la
convexidad. (c) TC sin contraste de otro paciente muestra calcificación en
topografía típica (flechas). 16

16 Kolokythas A. Vacsular Malformations and Their Treatment in the Growing Patient. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am. 2015:
1-14.
Universidad Nacional Autónoma de México
Ylenia Medina Monroy

7.3.2 SÍNDROME DE KIPPEL –TRÉNAUNAY

Es una malformación venosa compleja de bajo flujo, manifestada por los
componentes capilar, venoso y linfático en una extremidad y está asociada
frecuentemente a la hipertrofia de la extremidad afectada. Esta patología asienta
predominantemente a nivel de los miembros inferiores y menos frecuentemente a
nivel de los miembros superiores y tronco. Las lesiones pueden extenderse hacia la
pelvis y retroperitoneo. 16
La hipertrofia de la extremidad compromete huesos y tejidos de partes blandas y
provoca que el miembro afectado crezca tanto en longitud como en su
circunferencia. En general, en el momento del nacimiento el paciente presenta una
extensa malformación venular-capilar y luego, durante los primeros meses de vida,
se evidencian los demás componentes del síndrome. 16
La expresión clínica es sumamente variable: desde ligeros cambios cosméticos
asintomáticos a severas lesiones invalidantes. Sólo ante la aparición de
complicaciones o de una importante sintomatología del componente vascular
venoso se indica un tratamiento endovascular. En algunos casos puntuales puede
recurrirse a la cirugía de reducción de tamaño de la lesión. 16
Imagen 22. Síndrome de Kippel-Trenaunay en un niño. (a) Malformaciones capilares en el dorso y
ambos miembros e hipertrofia del miembro derecho inferior. (b) RM en secuencia con supresión de
grasa muestra engrosamiento del tejido celular subcutáneo con múltiples malformaciones linfáticas
microquísticas. (c) ARM demuestra la hipertrofia del miembro derecho y la existencia de venas
anómalas. 16

16 Kolokythas A. Vacsular Malformations and Their Treatment in the Growing Patient. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am. 2015:
1-14.
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Ylenia Medina Monroy

7.3.3 SÍNDROME DE PROTEUS

Es una rara enfermedad esporádica que afecta el hueso, tejido conectivo y tejido
adiposo subcutáneo. Los síntomas aparecen durante el primer mes de vida. 15

Se caracteriza por una combinación de malformaciones vasculares veno-linfáticas,
hemihipertrofia, gigantismo de manos y pies, exostosis, macrocefalia, hamartomas
viscerales y subcutáneos, lipomatosis intraabdominal y nevos epidérmicos. 15

En las radiografías se observan las hiperostosis y distorsión de la arquitectura ósea
normal. Las alteraciones del tejido adiposo incluyen hipertrofia o atrofia adiposa
localizada y las anomalías vasculares comprenden a las malformaciones venulares-
capilares, malformaciones venulares-linfáticas, várices y malformaciones complejas
(similares a las halladas en el síndrome de KlippelTrénaunay, pero de menor
extensión). 15

El nevo cerebriforme de la planta del pie es una lesión específica del síndrome de
Proteus, pudiendo también encontrarse visceromegalias (especialmente espleno y
nefromegalia). 16

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Ylenia Medina Monroy

7.3.4 SÍNDROME DE PARKES WEBER

Es una rara enfermedad compleja, que se caracteriza por la combinación de una
malformación venular-capilar con malformación arteriovenosa e hipertrofia de la
extremidad. Existe una importante hipertensión venosa. 16
Puede afectar miembros superiores o inferiores, aunque es más común la
afectación de estos últimos. Al igual que otras malformaciones arteriovenosas, los
síntomas se manifiestan generalmente en la pubertad, pero otros factores, como los
traumatismos y/o las cirugías del miembro afectado, pueden desencadenar su
aparición. 16

Imagen 23. Síndrome de Parkes-Weber, extremidad inferior izquierda y tronco. 1

1 Freedberge Irwin, M. Fitzpatrick Dermatologia en Medicina Gneral. 6ed Editorial Medica Panamericana.2003.
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7.3.5 HEMORRAGIA HEREDITARIA TELANGUECTÁSICA (ENFERMEDAD DE
OSLER-RENDU-WEBER)

Este proceso es una anomalía vascular transmitida como un defecto dominante
simple, compromete la piel, las mucosas, los tractos gastrointestinales y
genitouirnario y, en ocasiones, el sistema nervioso. 17
Las lesiones tienen un tamaño que varía entre el de una cabeza der alfiler y 3mm o
más, son de color rojo brillante o violáceo y desaparecen con la vitropresión. 17

Algunas de ellas forman pequeñas pápulas vasculares de 2-3 mm de diámetro.
Dispersas en la piel de cualquier parte del cuerpo, esta lesiones aparecen por
primera vez durante la infancia, se agrandan durante la adolescencia y pueden
adoptar formas aracnoideas. 17

Las lesiones solo provocan problemas debido a su tendencia a sangrar. Durante la
adultez pueden generar episodios graves y reiterados de epistaxis o hemorragias
gástricas, intestinales o urinarias. Las lesiones pueden desarrollarse en la medula
espinal o enel cerebro y producir síndromes de apoplejía o puede ocurrir un
síndrome cerebral intermitente y progresivo secundario a una sucesión de
hemorragias pequeñas. 18

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8.- ESCLEROTERAPIA

El tratamiento principal para las anomalías vasculares es el control de los síntomas
y puede involucrar la escleroterapia, ya que las altas tasas de morbilidad y de
recurrencia tras la intervención quirúrgica están bien documentados. 19
La intervención para el dolor o deformidad mediante escleroterapia es a menudo la
primera opción de tratamiento para las anomalías vasculares, mientras que la
escleroterapia seguida de la cirugía puede ser la primera opción de tratamiento para
algunas anomalías vasculares. 19

8.1 DEFINICIÓN

Un agente esclerosante, es un irritante químico capaz de causar lesiones tisulares
con inflamación y eventual fibrosis, y de romper la superficie íntima de los vasos
sanguíneos, con la consiguiente trombosis. 2

La escleroterapia consiste en la introducción de sustancias esclerosantes dentro del
lumen vascular, causando irritación endotelial, trombosis y subsecuente fibrosis, o
bien, actuando como detergente de los lípidos de las células endoteliales; la
inflamación ocasionada de esta forma en las células de la íntima de vénulas
pequeñas, provoca adherencia de las células dañadas y su reemplazo por tejido
cicatrizal. 2

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8.2 MECANISMO DE ACCIÓN

El principal objetivo de la escleroterapia es destruir el endotelio provocando
endoesclerosis y un proceso final de fibrosis. Este daño endotelial representa el
evento inicial que permite la destrucción de la pared del vaso. 20

El mecanismo de acción de los agentes esclerosantes parece ser la activación de
los procesos tromboplásticos, a través de mecanismos desconocidos, lo cual a su
vez activaría la vía extrínseca de la coagulación; por otro lado, el daño endotelial
puede dar lugar a la exposición de fibras colágenas subendoteliales, que promueven
la adherencia y agregación plaquetaria, iniciando así la vía intrínseca de la
coagulación, mediante la activación del factor XII, a través de cualquiera de los dos
mecanismos; el resultado final es la formación de un trombo con la subsecuente
organización y fibrosis a través de la destrucción irreversible de las células
endoteliales. 2

Una destrucción leve de la pared endotelial provoca trombosis pero sin fibrosis y por
lo tanto una recanalización temprana; la destrucción excesiva origina dehiscencia
vascular con extravasación de eritrocitos y de la solución esclerosante hacia los
tejidos perivasculares, con riesgo de hiperpigmentación y necrosis por los efectos
tóxicos directos de la solución esclerosante sobre el tejido. Por lo anterior, es muy
importante elegir el agente esclerosante adecuado y en la concentración apropiada.
2

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8.3 HISTOLOGÍA DE LA ESCLEROTERAPIA

Los agentes esclerosantes actúan principalmente en la capa endotelial, cuyas
células primero se edematizan, produciéndose luego su caída; la consecuencia es
la formación de un trombo. 21
Es importante conocer el estudio histológico para explicarse por qué no es posible
una tromboembolia al realzar este procedimiento. 21
El resumen es el siguiente:

1.- El centro de la lesión por medios esclerosantes se encuentra, por una
parte, en su acción sobre el endotelio, al que destruye y hace permeable al
paso de proteínas plasmáticas; por otra, en la destrucción de la barrera
endotelial plasmática, la que es de importancia para el flujo de la sangre y
con ello, para el desplazamiento de la columna sanguínea. El trombo primario
en formación está constituido preponderantemente por glóbulos rojos. 21

Histología de la esclerosis. Evolución del trombo en diversas etapas: 21
a) Tres horas después de la inyección: edema y desprendimiento parcial del
endotelio. Formación de un trombo rojo que está parcialmente retraído.
b) Quince horas después de la inyección: el trombo llena la totalidad del lumen y se
encuentra firmemente adherido a la pared venosa.
c) Veinticuatro horas después de la inyección: se inicia el proceso de organización.
d) Dieciocho días después: formación de capilares y fibroblastos.

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2.- El medio esclerosante produce, al mismo tiempo que la destrucción
química del endotelio, un golpe local a la homeostasis por desnaturalización
de los factores de la coagulación, especialmente de los predecesores y de
las plaquetas. La fibrina en formación o el fibrinógeno existente sufren una
hiperfibrinolisis con participación de los factores activadores subendoteliales,
los que son liberados por la destrucción endotelial. 21

3.- Después de la destrucción endotelial y de los factores de la coagulación,
la pared restante de la vena está libre, con una zona o herida a través de la
que penetra el plasma, por lo que se produce una selectiva salida de plasma
sanguíneo fuera del vaso, llegando a quedar la fibrina atrapada en la pared
de la várice. La fibrina y el fibrinógeno son de esta manera alejados de su
participación en el trombo. En los días siguientes se observa fibrina aislada
en el centro del trombo, proveniente del plasma sanguíneo penetrado a la
pared venosa. La presencia de fibrina en la pared venosa, en lugar de en el
centro del trombo, es la clave para la comprensión de la reacción
esclerosante. 21

4.- Es de esperar que estos procesos de la pared venosa, y no simplemente
el trombo, determinen el futuro o destino, y el estado final de dicho segmento
vascular. El principio del tratamiento esclerosante es, por lo tanto, la
destrucción o lesión del endotelio por una sustancia activa que, en baja
concentración, deja intacta la capa media, pues en ella se originará la
proliferación de fibroblastos. La presencia de trombos dificulta este proceso
y es la causa de recanalizaciones y pigmentaciones (hemosiderosis), las que
constituyen fallas del tratamiento; esto es evitable con una buena
compresión. 21

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Imagen 24. (A) corte transversal de una vena previa a una escleroterapia. (B) vena
varicosa una semana postescleroterapia. (C) seis semanas postescleroterapia. 21

21 Heis RM, Sosa CA. Escleroterapia: eficacia terapéutica y efectos adversos. FORUM. 2009; 11(2): 111-121.
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8.4 CLASIFICACIÓN DE LOS ESCLEROSANTES

Cada uno de estos agentes tiene su propio mecanismo de acción; de acuerdo a éste
y a su estructura química, han sido clasificados en 3 grupos: 2
1) Soluciones detergentes
2) Soluciones osmóticas
3) Agentes químicos o irritantes

8.4.1 SOLUCIONES DETERGENTES

Producen disrupción endotelial por interferencia con la superficie lipídica de las
células. 2
El polidocanol es una molécula alifática con una cadena hidrofílica éter, combinada
con un alcohol liposoluble o hidrofóbico que le permite aumentar su estabilidad en
temperaturas altas. La combinación de moléculas hidrofílicas e hidrofóbicas del
polidocanol, lo convierten en un agente tensoactivo capaz de producir daño
endotelial, mediante la interacción con los lípidos de la superficie celular. 2
Una vez que el polidocanol ejerce su acción detergente, sobreviene la formación de
un trombo, reorganización del tejido conectivo y la formación final de un cordón
fibroso. 2
El polidocanol es menos doloroso comparado con la solución salina o el sotradecol,
bien toleradopor los pacientes, con un riesgo menor de pigmentación. Las
soluciones deben ser diluidas apropiadamente como sigue: 0.25% a 0.75% para
telangiectasias, 1% para vasos de 1 a 2 mm, y solución al 2% para vasos de 2 a 4
mm. Existe una dosis total diaria en el uso del polidocanol basado en el peso
corporal (2 mg/kg/día). En México está disponible con el nombre comercial de
Farmaflebon (laboratorios Farmasa) en concentraciones al 0.5, 1, 2 y 3%. 2
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8.4.2. SOLUCIONES OSMÓTICAS

Causan deshidratación endotelial por gradiente osmótico. Encontramos, aquí, la
solución salina hipertónica, la solución salina hipertónica más dextrosa (Sclerodex).
2
La solución salina hipertónica viene como una solución de NaCl al 23.4%, con un
riesgo bajo de reacciones alérgicas, como es una solución salina puede causar
sobrecarga de líquidos si se utilizan volúmenes elevados, con riesgo de producir
úlceras si existe extravasación. 2
La solución compuesta por solución salina 10%, dextrosa 5%, y propilenglicol, es
manufacturada bajo el nombre de Sclerodex; ha tenido un uso limitado porque
solamente debe ser utilizada en vasos muy pequeños, menores de 1 mm de
diámetro, con posibilidad de causar pigmentación, alergia y necrosis. 2

8.4.3 AGENTES QUÍMICOS O IRRITANTES

Tienen efecto tóxico sobre las células endoteliales, producen dolor, necrosis y poca
hipersensibilidad, se incluyen: Iodino Poliyodinato (variglobin) y glicerina cromatada
(Chromex). 2
La glicerina cromatada (Chromex, Sclermo), se utiliza para telangiectasias, con un
bajo potencial de hiperpigmentación, puede ser dolorosa durante la aplicación. 2
El Iodino poliyodinato (variglobin), es el más poderoso de todos los agentes
esclerosantes y es empleado en el tratamiento de vasos de mayor calibre. No es
apropiado para escleroterapia de vasos pequeños. 2
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8.5 TÉCNICA

Independientemente del agente esclerosante elegido, la escleroterapia se realiza
siguiendo una técnica estándar: primero se coloca al paciente en posición supina y
se realiza antisepsia con yodo-povidona o alcohol, esto le da brillantez a la piel,
haciéndola más transparente, cambia su coeficiente de refracción y aumenta el
contraste entre los vasos y la piel. 22
El objetivo principal de la escleroterapia es canalizar el vaso en forma tal que el
agente esclerosante sea depositado dentro y no fuera de la pared vascular; con este
fin, generalmente se utilizan agujas calibre 30; la aguja debe introducirse con un
ángulo de 145 grados de inclinación y siempre con el bisel hacia arriba. 22

Imagen 24. Posición de la inyección. 3

3 Sousa-Costa JR, Torriani MA, Sickert-Hosni E, Pereira-D’Avila O, de Figueiredo PJ. Sclerotherapy for Vascular
Malformations in the Oral and Maxillofacial Region: Treatment and Follow-Up of 66 Lesions. J Oral Maxillofac Surg 2011;
69(11): e88-e92.
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Básicamente la escleroterapia debe realizarse de los vasos más grandes a los más
pequeños. 22
La cantidad de solución inyectada debe ser la suficiente para producir una
obliteración 1 a 2 cm alrededor del punto de inyección y no más de 0.5 a 1mL de
solución, con el fin de disminuir el riesgo de formación de nuevas telangiectasias
alrededor del área tratada. 22
La inyección se puede repetir en sitios diferentes cada semana y en el mismo sitio
cada 4 a 6 semanas. Al finalizar el procedimiento debe aplicarse compresión de 30
a 40 mmHg por 24 a 72 horas para detener la hemorragia y evitar la salida del
esclerosante, ya sea mediante la aplicación de cilindros de algodón comprimido
sujetados con micropore o mediante el uso de medias elásticas. 22
Inmediatamente después del tratamiento los pacientes pueden realizar sus
actividades cotidianas, incluyendo caminar y permanecer algún tiempo de pie. 22

Imagen 25. Pre-escleroterapia en la zona Imagen 26. Post-escleroterapia en la zona
auricular posterior. 6 auricular posterior. 6

6 Kok K, McCafferty I, Monaghan A, Nishikawa H. Percutaneous sclerotherapy of vascular malformations in children using
sodium tetradecyl sulphate: The Birmingham experience. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery, 2012; 65(11):
1451-1460.
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Actualmente la escleroterapia se puede colocar con ayuda de una guía
imagenológica como sería el ultrasonido, angiografía o endoscopia. 23
Para supervisar el proceso de inyección bajo guía radiográfica, el esclerosante
líquido se mezcla con una pequeña cantidad de medio de contraste. 23
Para la escleroterapia de espuma, sin embargo, necesitábamos resolver 2
problemas al hacer la espuma con agentes de contraste: Si la espuma era lo
suficientemente radio-opaco y su estabilidad. 23

Imagen 27. La inyección de espuma esclerosante radio-opaco guiado por
angiografía por sustracción digital y que muestra claramente la malformación
venosa. 22

22 Chen A-W, Liu Y-R, Li K, Zhang K, Wang T, Liu S-H. Efficacy of sclerotherapy with radio-opaque foam guided by digital
subtraction angiography for the treatment of complex venous malformations of the head and neck. British Journal of Oral and
Maxillofacial Surgery. 2015: 1-5.
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El uso de la guía de imagen permite una evaluación más precisa de la colocación
de la espuma y previene desbordamiento en la circulación venosa sistémica. 24

Imagen 28. MV en fosa pre amigdalina, tratamiento adecuado.24

Imagen 29. Agujas, escleroterapia in situ. 24

Imagen 30. “Respuesta significativa” 11 meses después del tratamiento. 24

24 Stimpson P, Hewitt R, Barnacle A, Roebuck DJ, Hartley B. Sodium tetradecyl sulphate sclerotherapy for treating venous
malformations of the oral and pharyngeal regions in children. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2012;
76(4): 569-573.
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8.5.1 ESCLEROTERAPIA CON ESPUMA (TECNICA DE TESSARI)

La escleroterapia con espuma es un método ampliamente utilizado para el
tratamiento de las anomalías vasculares. Es fácil de utilizar y aplicar, asequible, y
tiene una alta eficiencia que depende de la estabilidad de la espuma después de la
inyección. 25

Uno de los métodos más empleados para generar espuma se basa en la técnica de
Tessari que utiliza ciclos de bombeo de líquido y aire en entrada y salida de un
sistema de doble jeringa. 25

Se ha demostrado que el uso de sustancias esclerosantes como espumas es más
eficaz y requiere concentraciones más pequeñas de agente esclerosante. El uso de
espuma reduce la cantidad de sustancia, maximiza el efecto mediante el aumento
de la superficie de contacto con varices paredes, y previene la hemorragia
intravascular. Una de las razones de la mejora de su efecto es el hecho de que la
espuma desplaza la sangre intravascular, llenando la vena por completo (para las
venas más pequeñas que 12 mm de diámetro). La espuma no se diluye en la sangre
como ocurre en el caso de líquido esclerosante y por lo que la concentración del
agente esclerosante en el vaso es conocida y permanece controlado desde el
principio en toda la aplicación. 25