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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
SECRETARIA DE SALUD 
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA 
 
 
USO DE INSULINA EN INFUSIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE 
HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA EN NIÑOS. EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN 
EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA. 
 
 
TESIS 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 
SUBESPECIALISTA EN 
ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA 
 
AUTOR: 
ROSA ITZEL CARRILLO NIETO 
 
 
TUTOR: 
DR. SLETZA LISSETTE ARGUINZONIZ VALENZUELA 
 
 
TUTOR METODOLÓGICO: 
M.C. LUISA DIAZ 
 
 
 Ciudad de México. 10 de abril de 2019 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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USO DE INSULINA EN INFUSION PARA EL TRATAMIENTO DE 
HIPERTRIGLlCERIDEMIA SEVERA EN NIÑOS. EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN 
EL INSTITUTO NACIONAL E PEDIATRíA. 
~S MANZUR 
ENSEÑANZA 
DR. MANUEL ENRIQUE FLORES LANDERO 
JEFE DEL DEPARTAMENTO PRE Y POSGRADO 
W)Ut- -
, . 
/ DR. CARLOS ROBLES VALDÉS 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ENDOCRINOLOGíA PEDIATRICA 
ORA. SLETZA LlSSETT A INZONIZ VALENZUELA 
TU R DE TESIS 
M.C. UISA DIAZ 
TUTOR METODOLÓGICO 
3 
 
Índice de contenido 
1 INTRODUCCIÓN .................................................................................... 5 
2 GENERALIDADES ................................................................................. 5 
1.1 Metabolismo De Lipidos ................................................................. 5 
1.2 Lipoproteinas .................................................................................. 6 
1.3 RECEPTORES Y TRANSPORTADORES ..................................... 8 
3 TRIGLICÉRIDOS .................................................................................. 10 
3.1 Generalidades .............................................................................. 10 
3.2 Hipertrigliceridemia ....................................................................... 11 
3.3 Hipertrigliceridemia Primaria ........................................................ 12 
 Deficiencia de Lipoproteinlipasa (LPL) ..................................... 12 
 Dislipidemia Familiar combinada. ............................................. 13 
 Hipertrigliceridemia familiar ...................................................... 13 
 Disbetalipoproteinemia ............................................................. 14 
3.4 Hipertrigliceridemia Secundaria .................................................... 14 
 Resistencia a la insulina e Hiperinsulinismo............................. 15 
 Deficiencia de Insulina y Diabetes Mellitus tipo 1. .................... 17 
 Hipertrigliceridemia secundaria al uso de fármacos. ................ 18 
 Hipertrigliceridemia y Obesidad ............................................... 19 
 Lipodistrofia .............................................................................. 20 
 Enfermedad hepática no alcohólica ......................................... 20 
 Otras patologías ....................................................................... 20 
3.5 DIAGNOSTICO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA ........................... 22 
3.6 TRATAMIENTO DE HIPETRIGLICERIDEMIA ............................. 24 
4 
 
 TRATAMIENTO EN HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA ....... 25 
4 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................... 28 
5 JUSTIFICACIÓN ................................................................................... 29 
6 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN ....................................................... 30 
7 OBJETIVOS .......................................................................................... 30 
7.1 Objetivo General .......................................................................... 30 
8 MATERIALES Y MÉTODOS. ................................................................ 31 
9 POBLACION DE ESTUDIO .................................................................. 31 
10 CRITERIOS DE SELECCIÓN ............................................................... 32 
10.1 Criterios de Inclusión .................................................................... 32 
10.2 Criterios de Exclusión ................................................................... 32 
11 VARIABLES .......................................................................................... 33 
12 DESCRIPCION DEL ESTUDIO ............................................................ 33 
13 PLAN DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO ..................................................... 33 
14 RESULTADOS ...................................................................................... 34 
14.1 CARACTERISTICAS DEMOGRAFICAS DE LA POBLACION..... 34 
14.2 CARACTERISTICAS CLÍNICAS Y BIOQUIMICAS DE LA 
POBLACIÓN 34 
15 DISCUSIÓN .......................................................................................... 38 
16 LIMITANTES ......................................................................................... 40 
17 CONCLUSIONES ................................................................................. 41 
18 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ...................................................... 43 
19 ANEXOS ............................................................................................... 46 
19.1 ANEXO 1. CUADRO DE VARIABLES ......................................... 46 
19.2 ANEXO 2. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................... 46 
5 
 
 
1 INTRODUCCIÓN 
El termino Hipertrigliceridemia hace alusión a una concentración de 
triglicéridos por arriba del percentil 95 para edad y sexo; siendo general el concepto 
que un nivel mayor o igual a 100mg/dl (1.13mmol/L), y un nivel mayor o igual a 
130mg/dl (1.47mmol/L) son considerados niveles por arriba de percentil 95 para 
niños de 0 a 9 años, y de 10 a 19 años respectivamente ((1). Se estima que en 
Estados Unidos existe una prevalencia de 10% de Hipertrigliceridemia en niños y 
adolescentes entre 12 y 19 años, con niveles por arriba de 150 mg/dl. En México 
contamos con poca información acerca de la prevalencia de esta condición en 
población pediátrica, sin embargo, existen algunos reportes en donde se menciona 
que prevalece principalmente con la coexistencia de obesidad, sugiriendo hasta un 
52.6% de pacientes con dislipidemia, de las cuales la mas frecuente fue 
Hipertrigliceridemia en un 46.4%. (2),siendo mayor en sexo masculino y llevando 
una correlación positiva con el percentil del índice de masa corporal por edad. 
Debido a las comorbilidades asociadas, la Hipertrigliceridemia es un 
problema importante de salud a nivel poblacional; en la población pediátrica se 
encuentra generalmente como patología secundaria. Existen factores genéticos, 
ambientales, asociación con alteraciones hormonales, y asociaciones con fármacos 
que favorecen su aparición. Dentro de las principales consecuencias de esta 
patología se encuentra el riesgo cardiovascular secundaria a aterosclerosis, 
pancreatitis de evolución aguda o crónica, cambios asociados al depósito de los 
mismo en los tejidos periféricos, entre otros. 
En este presente trabajo analizaremos aspectos del metabolismo de los 
triglicéridos, su importancia clínica y los factores que se encuentran relacionados a 
la alteración de losvalores normales, con principal énfasis en la Hipertrigliceridemia, 
su contexto y las complicaciones clínicas asociadas, así como el tratamiento y la 
respuesta ante el mismo. 
2 GENERALIDADES 
1.1 METABOLISMO DE LIPIDOS 
 
Debido a que los lípidos, como el colesterol y los triglicéridos, son insolubles en 
agua, estos deben ser transportados en asociación con proteínas en la circulación. 
Estas lipoproteínas juegan un papel clave en la absorción y transporte de lípidos en 
la dieta por el intestino delgado, en el transporte de lípidos desde el hígado a los 
tejidos periféricos, y el transporte de lípidos desde los tejidos periféricos al hígado y 
intestino, lo que se denomina transporte inverso del colesterol. (3) Iniciaremos 
conociendo los conceptos básicos del metabolismo de estos. 
6 
 
 
1.2 LIPOPROTEINAS 
Las lipoproteínas son partículas que cuentan con un centro hidrofóbico de 
lípidos no polares, principalmente ésteres de colesterol y triglicéridos. Este centro 
hidrofóbico está rodeado de una membrana hidrofílica que se encuentra constituida 
de fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas (tabla1) (Imagen 1). 
 
Tabla 1. Clasificación de Lipoproteínas 
Adaptado de Introducción de Lípidos y Lipoproteínas. Endotext. (3). 
 
 
 
 
 
 
Imagen 1. Estructura de Lipoproteínas. 
 Para continuar describiendo cada una de las estructuras, seguiremos con 
los quilomicrones, que son partículas ricas en triglicéridos, y que tienen su origen 
en el intestino, en donde son responsables del transporte de los triglicéridos y 
colesterol hacia los tejidos periféricos y hacia el hígado. Estas partículas contienen 
apolipoproteínas A-I, A-II, A-IV, A-V, B-48, C-II, C-III, y E; La proteína estructural 
LIPOPROTEÍNA DENSIDAD (g/ml) TAMAÑO (nm) COMPOSICIÓN APOPROTEÍNAS
Quilomicrones <0.930 75-1200 Trigliceridos Apo B-48, Apoc-C, Apo E, Apo A-I, A-II, A-IV
Quilomicrones Remanentes 0.930-1.006 30-80 Trigliceridos y Colesterol Apo B-48,Apo E
VLDL 0.930-1.006 30-80 Trigliceridos Apo B-100, Apo E, Apo C
IDL 1.006-1.019 25-35 Trigliceridos y Colesterol Apo B-100, Apo E, Apo C
LDL 1.019-1.063 18-25 Colesterol Apo B-100 
HDL 1.063-1.210 05.-12 Colesterol y Fosfolípidos Apo A-1,Apo A-II, Apo C, Apo E
Lp (a) 1.055-1.085 -30 Colesterol Apo B-100, Apo (a)
7 
 
más importante es la Apo B-48, la cual se encuentra como estructural en el núcleo 
y cada uno de los quilomicrones contiene una molécula de Apo-B-48. El tamaño de 
cada uno de los quilomicrones es dependiente de la cantidad de grasa que se 
ingiere. 
Los remanentes de Quilomicrones son las estructuras que resultan de la 
remoción de los triglicéridos, lo cual resulta en estructuras más pequeñas; se 
encuentran constituidas principalmente de colesterol y tienen un papel 
proaterogénico. 
Aquellas estructuras llamadas VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) 
son aquellas que son formadas en el hígado y que son ricas en triglicéridos. Se 
encuentran compuestos por apolipoproteínas B-100, C-II, C-II, C-III, E, de las cuales 
Apo-100 es la que se encuentra como proteína principal en el núcleo y se encuentra 
una en cada núcleo. Su tamaño también depende de la cantidad de triglicéridos. 
Las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL o remanentes de VLDL) son 
resultado de la remoción de triglicéridos de los quilomicrones, estas contienen 
apolipoproteínas B-100 y E, y son proaterogénicas. 
Las lipoproteínas de baja densidad son partículas derivadas de VLDL y de 
IDL; y se encuentran enriquecidas por Colesterol; se encargan de la mayor parte 
del transporte de este a través de la circulación. Son consideradas como las 
lipoproteínas más aterogénicos, ya que tienen menor afinidad de receptor de LDL y 
permanecen mayor tiempo en la circulación, en donde con mayor facilidad entran a 
la pared arterial, además de ser más susceptibles a la oxidación y por el sitio en 
donde quedan depositados, son mayormente captados por los macrófagos. 
 
Las proteínas de alta densidad (HDL), son las encargadas del transporte de 
colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado con la disminución de 
formación de aterogénesis. Se les han atribuido propiedades antioxidantes, 
antitrombóticas y anti-apoptosis que favorecen inhibición de ateroesclerosis, como 
se mencionó anteriormente. Se encuentran enriquecidas con colesterol y 
fosfolípidos, y las principales apolipoproteínas que los constituyen son: 
Apolipoproteínas A-I, A-II, A-IV. C-I, C-II, C-III y E. La estructura principal del núcleo 
contiene principalmente Apo A-I. Las partículas de HDL son muy heterogéneas, y 
se pueden clasificar en densidad, tamaño, carga y apolipoproteína. 
En general, las funciones de las apolipoproteínas son cuatro: 
1. Función estructural 
2. Ligandos para receptores 
3. Colaborando a la formación de Lipoproteínas 
8 
 
4. Activador o inhibidor de enzimas involucradas en el metabolismo de 
lipoproteínas. 
 
Se resumen las principales características en la tabla 2. 
Tabla 2. Principales características de Apolipoproteínas. 
 
Adaptada de (3) Introduction to Lipis and Lipoproteins. Endotext. 
 
 
1.3 RECEPTORES Y TRANSPORTADORES 
 
Existen muchas enzimas implicadas en el metabolismo de lípidos, sin 
embargo, hay algunas que juegan un papel crucial en el proceso, así como 
receptores esenciales. 
Iniciaremos con describir la Lipoproteinlipasa (LPL), la cual tiene su síntesis 
en musculo, corazón y en tejido adiposo y que es liberada posterior a su síntesis 
hacia la circulación sistémica. Su función principal es la hidrólisis de triglicéridos a 
Quilomicrones y VLDL a ácidos grasos y así favorecer la captación de estos por las 
células. Es importante recordar que el catabolismo de los Hipertrigliceridos lleva a 
la formación de quilomicrones a remanentes de quilomicrones, VLDL y IDL. LPL 
requiere a Apo CII como cofactor, requiere la activación de Apo- V y de la acción 
inhibidora de Apo II. 
 
Apolipoproteína Síntesis Lipoproteina que forma Función 
Apolipoproteína A-I Hígado e intestino 70% HDL 
Interaccion de HDL con ABCA1, ABCG1 
y SR-B1. Activador de LCAT
Apolipoproteína A- II Hígado 20% HDL estructural
 Apolipoproteína A-IV 
Intestino 20% HDL
estructural y regulacion de ingesta de 
alimentos 
Apolipoproteína A-V Higado Asociada a LP ricas en TG Activador de Lipolisis mediada por LPL
Apolipoproteína B-48 Intestino
Quilomicrones y 
remanentes 
quilomicrones 
Estructural
Apolipoproteína B-100 Higado e Intestino VLDL, IDL, LDL Ligando de receptor de LDL 
Apolipoproteína C Hígado Quilomicrones, VLDL, HDL Estructural
Apolipoproteína C-II
cofactor de lipasa, estimula hidrólisis 
de TG 
Apolipoproteína C-III
Inhibe la interaccion de Lipoproteinas 
con su receptor 
Apolipoproteína- E Higado e Intestino
Remanentes de 
quilomicrones, IDL, HDL
Ligando de receptor LDL 
Apolipoproteína (a) Higado LP (a) Inhibe la activación de plasminógeno 
Cofactor de LPL
Inhibidor de LPL
9 
 
 
 
 
La segunda hormona con importancia es la Lipasa Hepática, la cual se 
encuentra localizada en la superficie de las sinusoides hepáticas y se encarga de 
proceso del hidrolisis de triglicéridos y fosfolípidos en IDL y LDL y posteriormente a 
partículas más pequeñas y facilita la hidrolisis de triglicéridos y fosfolípidos en HDL 
formando pequeñas partículas de HDL. 
 
Así como las dos anteriores, la lipasa endotelial celular juega un papel crucial 
en la hidrolisis de fosfolípidos en HDL. La aciltransferasa de colesterol (LCAT) es 
sintetizada en el hígado, su acción principal es la síntesis de esteres de colesterol 
en HDL 
En cuanto a receptores involucrados en el metabolismo de lípidos, los 
principales son: 
 
• Receptor de LDL: Presente en el hígado, reconoce Apo B-100 y Apo E, 
favoreciendo la captura de LDL, IDL y remanentes de quilomicrones. 
• Proteína relacionada con el receptor de LDL (LRP): LRP es un miembro de 
la familia de receptores de LDL. Se expresa en múltiples tejidos incluyendoel hígado. LRP reconoce Apo E y media en la adopción de restos de 
quilomicrones y IDL. 
• Receptor eliminador de clase B B1 (SR-B1): SR-B1 se expresa en el hígado, 
las glándulas suprarrenales, ovarios, testículos, macrófagos y otras células. 
En el hígado y en las células productoras de esteroides, se encarga de 
mediar la captación selectiva de esteres de colesterol desde partículas de 
HDL. 
• Algunos otros receptores son: ABCA1. ABCG1, ABCG5 y ABCG8 que se 
encargan de transporte de colesterol y fosfolípidos. 
 
 
 
 
 
10 
 
 
 
 
 
3 TRIGLICÉRIDOS 
 
3.1 GENERALIDADES 
Los triglicéridos (TG) se encuentran normalmente en el núcleo de las 
lipoproteínas plasmáticas de configuración esférica, presentes en la circulación. En 
el estado de ayuno, VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) tiene 55% de TG y 
22% de colesterol, LDL (lipoproteína de baja densidad) tiene 5% de TG y 50% de 
colesterol, y HDL (lipoproteína de alta densidad) tiene 5% de TG y 20% colesterol 
(3). Los aumentos en la producción hepática de VLDL representan la mayoría de 
los casos de HTA, lo que resulta en un aumento desproporcionado en los TG. Sin 
embargo, VLDL tiene un 22% de colesterol, que también aumenta cuando la 
producción de VLDL es excesiva o cuando su eliminación es defectuosa. En 
contraste, los quilomicrones derivados del intestino aumentan después de las 
comidas y contienen un 90% de triglicéridos y solo un 3% de colesterol, pero son 
catabolizados eficientemente por la lipoproteína lipasa, y las partículas remanentes 
resultantes son captadas por los receptores hepáticos. Normalmente, la 
concentración de TG, alcanza un pico de 3 a 6 horas después de una comida que 
contiene grasa y disminuye hasta que no hay quilomicrones después de diez horas 
de ayuno. Sin embargo, cuando los mecanismos de eliminación son defectuosos, 
los quilomicrones representan niveles muy altos de TG y las partículas VLDL 
compiten por la lipólisis de la lipoproteína lipasa. 
En estas condiciones, la proporción de triglicéridos a colesterol se acerca a 
10 a 1, mientras que la proporción es más cercana a 5 a 1 cuando predomina VLDL. 
El enriquecimiento excesivo de colesterol de VLDL se aproxima a una proporción 
de 1: 1 cuando la eliminación de los restos de quilomicrones y VLDL se retrasa, un 
defecto que generalmente se presenta en la edad adulta y se denomina 
betalipoproteinemia familiar, un trastorno atribuido a la variación en la secuencia de 
aminoácidos de la Apo E. (4). 
 
 
 
11 
 
3.2 HIPERTRIGLICERIDEMIA 
 
El termino Hipertrigliceridemia indica un incremento en la concentración 
plasmática de triglicéridos corroborados en una muestra sanguínea en ayuno, 
encontrándose por arriba de percentil 95 para la edad y sexo. Se estima que existe 
una prevalencia de 10% para la población pediátrica en Estados Unidos para 
aquellos pacientes de 12 a 19 años, sin lograr obtener cifras actuales de la situación 
en nuestro país. 
 
La Hipertrigliceridemia es resultado del incremento en la producción o en la 
disminución de la depuración de los triglicéridos. La etiología de esta patología 
puede ser primaria o secundaria. Las principales causas se pueden resumir en la 
siguiente tabla (Tabla 3) (1). 
 
Tabla3. Causas etiológicas de Hipertrigliceridemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertrigliceridemina primaria Hipertrogliceridemia secundaria 
Obesidad 
Síndrome metabólico 
Diabetes Mellitus 
Hipotiroidosmo 
Hipercotisolismo
Esteatosis hepática 
Betalipoproteinemia 
Enfermedades del 
almacenamiento de glucogeno
Lipodistrofia 
Enfermedad renal 
Enfermedades autoinmunes
Secundaria a fármacos 
Hipertrigliceridemia familiar
Adaptado de: Amy S Shah, MD, et.al; J Clin Lip 
(2015) 9; 520-528. Primary hypertriglyceridemia 
in children and adolescents. 
Causas etiológicas de Hipetrigliceridemia 
Deficiencia de LPL familiar 
Dislipidemia combinada familiar 
12 
 
 
3.3 HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA 
 
La Hipertrigliceridemia primaria incluye aquellos defectos genéticos en 
síntesis de triglicéridos o de su metabolismo (5,6); las principales causas se 
discutirán brevemente a continuación. 
 
 Deficiencia de Lipoproteinlipasa (LPL) 
Es un desorden considerado poco frecuente, con patrón de herencia 
autosómico recesivo con una incidencia aproximada de 1:500,000 a 1;1,000,000. El 
gen que codifica LPL se encuentra compuesto por 10 exones y se encuentra 
localizado en el cromosoma 8p22. La primera mutación fue identificada en 1989, 
dando paso al estudio y posterior identificación de cientos más. La mayoría de las 
mutaciones se encuentra localizado en los exones 3, 5 y 6, constituyendo las 
secuencias catalíticas de la enzima. 
LPL con su cofactor (Apo C-II), tienen su principal acción en la superficie 
luminal de los capilares endoteliales y son responsables de la liberación de ácidos 
grasos libres derivados de TG (triglicéridos) provenientes de los quilomicrones 
formados posterior a la ingesta y de VLDL. Cuando la acción de LPL se ve 
comprometido existe una acumulación excesiva de quilomicrones en la circulación 
sistémica, mostrando un importante incremento de las concentraciones de TG en 
ayuno con una importante reducción de HDL y LDL. La sospecha clínica de esta 
patología es mediante la identificación de apariencia grasa de muestra sanguínea y 
con la comprobación de Hipertrigliceridemia. El diagnóstico tardío generalmente se 
realiza por pancreatitis aguda. Los cuadros recurrentes de pancreatitis aguda y dolor 
abdominal son frecuentes. 
Algunos otros datos clínicos presentes con retinopatía lipémica y xantomas, 
y algunas manifestaciones desarrolladas a largo plazo como calcificaciones 
pancreáticas, diabetes mellitus y esteatorrea. 
El diagnostico de deficiencia de LPL se basa en la determinación de la 
concentración plasmática de TG, al cual se encuentra elevado. 
Los pacientes con alteraciones homocigóticas o heterocigóticas pueden tener 
una marcada o leve disminución de actividad enzimática de LPL, con niveles séricos 
de TG de hasta 10,000 o mayores o con niveles de 200 a 750 mg/dL, 
respectivamente. 
 
13 
 
El diagnóstico molecular es necesario en los pacientes, sin embargo, no se 
requiere para el tratamiento. 
 
 Dislipidemia Familiar combinada. 
Es una de las causas más frecuentes de dislipidemias genéticas, con una 
prevalencia de 0.5% a 1% de la población; en los pacientes pediátricos se observa 
con una prevalencia tres veces mayor que hipercolesterolemia familiar. El fenotipo 
de la se encuentra usualmente determinado por varios factores genéticos y 
ambientales, mostrando en cada paciente diferente susceptibilidad. Las mutaciones 
se encuentran en cromosoma 1 y 11. 
 
La manifestación principal se manifiesta con una sobreproducción hepática 
de VLDL y Apo-B100 con reducción de la captación de ácidos grasos del tejido 
adiposo y una disminución en la depuración de remanentes de quilomicrones. El 
patrón observable en el perfil de lípidos es una concentración TG elevados, LDL 
elevado y HDL bajo, favoreciendo el desarrollo de enfermedad cardiovascular. 
 
De manera regular se manifiesta en adolescentes y adultos, puede coexistir 
con ganancia ponderal importante; en cuanto a las características clínicas de estos 
pacientes, pueden no ser típicas de la enfermedad, ya que se nota incremento 
ponderal, datos de resistencia a la insulina e hipertensión. El diagnostico ser realiza 
principalmente por las características del perfil de lípidos y los antecedentes 
familiares de dislipidemia. 
 
 Hipertrigliceridemia familiar 
Esta patología se manifiesta con una herencia autosómica dominante que 
tiene una prevalencia de 1 en 500 pacientes en Estados Unidos de América. Los 
niveles séricos de TG generalmente son normales en la infancia, y se mantienen 
elevados en la etapa adulta, pueden o no asociarse a obesidad. 
 
En cuanto a la etiología, se han identificado varios loci en los cromosomas 
6.7 y 15 que se consideranrelacionados al incremento de TG, y confieren 
susceptibilidad para este trastorno. La principal manifestación es la sobreproducción 
hepática de VLDL y la alteración metabólica del catabolismo de lipoproteínas ticas 
en TG. 
14 
 
El fenotipo de estos pacientes es generalmente asintomático, con TG séricos 
entre 250 y 1000 mg/dL, con discreta elevación de la concentración de colesterol 
total y con LDL y HDL que pueden estar normales o discretamente bajos. 
El diagnostico se realiza a través de un perfil de lípidos en ayuno y con las 
características típicas previamente comentadas; y con el antecedente de varios 
miembros de la familia con la misma patología. 
 
 Disbetalipoproteinemia 
Este trastorno es causado por una mutación homocigótica en ApoE, que tiene 
función de ligando para receptores de quilomicrones, IDL y VLDL a nivel hepático. 
Como resultado de la alteración, existe una anormalidad en la captura y 
metabolismo de estas partículas y subsecuentemente, una acumulación en la 
sangre, lo cual es característico en el perfil lipídico al analizar al paciente. Se ha 
observado que la manifestación de la patología requiere alguna alteración 
concomitante tal como, obesidad, diabetes o uso de estrógenos, para que sea 
manifiesta en la infancia. En las series de casos presentados en la literatura, se ha 
observado con mayor frecuencia xantomas cutáneos (en sitios de presión y zonas 
articulares) y tendinosos. El diagnostico se confirma a través de la identificación del 
defecto genético (Arg145>Cys) en ApoE2, a través de una electroforesis en gel. 
 
3.4 HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA 
Para poder hablar de una condición secundaria, debe existir algunas 
condiciones que comúnmente se asocian a dislipidemia, dentro de las principales y 
más importantes es el consumo de alimentos ricos en carbohidratos, principalmente 
aquellos carbohidratos simples, grasas saturadas y ácidos grasos trans. Además 
del exceso de aporte calórico y el consumo de ciertos alimentos, existe un 
componente genético importante, as como las condiciones nutricionales y algunos 
eventos durante la gestación, los que son responsables del desarrollo de un tipo de 
dislipidemia que por sus características se considera aterogénica, consistente en 
elevación de concentración de TG, bajos niveles de HDL e incremento de LDL o 
Apolipoproteina B. 
 
Comenzaremos a desglosar cada uno de los factores asociados, con la 
finalidad de entender la intervención de cada uno de los factores en el desarrollo de 
esta patología. 
 
15 
 
La conjunción de todos los factores se organiza en la siguiente Tabla (Tabla 
4) 
Tabla 4. Factores etiológicos asociados a Hipertrigliceridemia. 
Modificado de (4). 
 
 
 Resistencia a la insulina e Hiperinsulinismo. 
Es común encontrar elevación de TG de manera secundaria en aquellos 
pacientes que cursan con resistencia a la insulina que generalmente coexiste con 
obesidad y/o Diabetes Mellitus. 
 
La resistencia a la insulina obliga a mantener niveles mayores de insulina en 
el plasma (Hiperinsulinismo). En este panorama, una combinación de exceso de 
producción y procesos de eliminación da como resultado una Hipertrigliceridemia 
secundaria y dislipidemia aterogénica en el estado de resistencia a la insulina. 
16 
 
La producción de quilomicrones y VLDL originada en el intestino y el hígado 
aumenta. La movilización de ácidos grasos libres (FFA) de las células grasas por 
medio de las hormonas sensibles y las lipasas TG proporciona al hígado un sustrato 
para la formación de VLDL. La ingesta de grasas en la dieta proporciona TG al 
intestino para la formación de quilomicrones, que está regulada al alza en la 
resistencia a la insulina. La VLDL hepática que contiene un exceso de Apo C-III en 
relación con la Apo E aumenta; Apo C-III retrasa la captación hepática mediada por 
el receptor de VLDL y los restos de quilomicrones, lo que da como resultado la 
formación de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL, no se muestra) y 
lipoproteínas de baja densidad (LDL) más pequeñas y más densas. La lipoproteína 
lipasa (LPL) es inhibida por la Apo C-III y disminuida por la resistencia a la insulina 
y / o la deficiencia. 
La proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP) se regula al alza, 
lo que resulta en el intercambio de TG y éster de colesterol (CE), lo que lleva al 
enriquecimiento de LDL y HDL de TG. Ambos se convierten en sustratos para la 
lipasa de triglicéridos hepáticos (HTGL), que está regulada positivamente y actúa 
sobre HDL y LDL enriquecidos con TG para hacerlos más pequeños, aterogénicos 
y disfuncionales (Imagen2). 
17 
 
Imagen2. Fisiopatología asociada a elevación de TG secundaria a resistencia la insulina. 
 
 
 Deficiencia de Insulina y Diabetes Mellitus tipo 1. 
Antes del tratamiento intensificado con insulina subcutánea los pacientes 
tienden a tener elevaciones en TG y colesterol que reflejan la dependencia de la 
LPL de la insulina para síntesis y eliminación de estos. Se ha observado que los 
niveles mejoran después de 2 semanas de intensificación de la administración de 
insulina, así como un aumento discreto de HDL después de 2 meses de iniciado el 
tratamiento. Cuando los casos se presentan con deficiencia severa de insulina 
y cetoacidosis, tanto TG como colesterol son altos, pero tienen de igual 
manera, a normalizar con el tratamiento estándar con insulina intravenosa y 
líquidos. Estos cambios reflejan el papel de la insulina en la transcripción, síntesis y 
secreción de LPL(4). Intensificado la administración de insulina aumenta la Apo A-I 
y la HDL-C incluso cuando control de la diabetes reflejada por la hemoglobina 
glicosilada permanece sin cambios. (4,7) 
18 
 
 
 Hipertrigliceridemia secundaria al uso de fármacos. 
Muchos agentes farmacológicos tienen efectos en la concentración de lípidos 
a nivel del plasma. En algunos casos el mecanismo no se encuentra del todo 
identificado. Los pacientes que tienen esta susceptibilidad se ha observado que 
también tienen un componente genético. Comentaremos las principales 
características de los grupos de fármacos más frecuentemente utilizados y lo que 
se conoce acerca de la interacción con el metabolismo de lípidos. (1,4) 
 
En la siguiente tabla se resumen los grupos de fármacos en los que se ha 
documentado cambios en el perfil de lípidos. 
Glucocorticoides 
Los glucocorticoides, especialmente en dosis altas, causan una dislipidemia 
combinada importante y los efectos sobre los lípidos pueden verse agravados por 
otros medicamentos, la enfermedad en sí misma o los antecedentes genéticos del 
paciente. Los cambios de lípidos durante el tratamiento de enfermedades crónicas 
muestran elevaciones en los triglicéridos y LDL-C debido al aumento de la 
producción, con cambios variables en HDL-C, que generalmente disminuye. Los 
efectos pueden depender de la preparación utilizada, la dosis y la patología de base. 
El inicio de tratamiento debe valorarse dependiendo el nivel de TG totales, así como 
del estado de paciente y las comorbilidades asociadas. (8) 
Tabla5. Fármacos y ejemplos de Hipertrigliceridemia en la infancia 
Clase fármaco TG Colesterol 
total 
HDL Ejemplos 
Glucocorticoides ++ + + Prednisolona, Hidrocortisona 
Estrógenos orales + + + Etinilestradiol 
Esteroides anabólicos + + - Oxandrolona 
Bloqueadores de 
receptores de 
estrógenos 
+ - Tamoxifeno 
Retinoides + - Isotretinoina 
Inmunosupresores + + Ciclosporina 
Inhibidores de 
proteasas 
+ - Ritonavir nefinovir 
Diuréticos ++ - Clorotiazida 
Antipsicóticos + - Olanzapina 
Betabloqueadores + - Propanolol 
Alcohol + + Bebidas alcohólicas 
Modificado de: Secondary hypertriglyceridemia in children and adolescents. Blcakett et.al. Journal of 
Clinical Lipidology (2015) 9: 29-40. TG= trigliceridos CT= Colesterol total HDL-C=Colesterol de alta densidad 
 
19 
 
 
Inmunosupresores 
La ciclosporina, el Sirolimus y el Tacrolimus se usan en pacientes 
trasplantadosy las enfermedades mediadas por el sistema inmunitario en niños que 
requieren tratamiento a largo plazo. 
 
 El mecanismo implicado en la influencia que tienen en el perfil de lípidos es 
a través de la regulación descendente de la alfa-hidroxilasa hepática y de la lipasa 
de lipoproteínas lipoproteínas de los adipocitos y los miocitos. En este grupo de 
pacientes está justificado el monitoreo continuo e inicio de tratamiento temprano. 
 
Inhibidores de la proteasa 
Los inhibidores de la proteasa están asociados con TG elevados y HDL-C 
bajo y se suman a los efectos del síndrome de lipodistrofia que ocurre antes del 
tratamiento antirretroviral de las infecciones por el virus de inmunodeficiencia 
humana, particularmente durante la adolescencia. Los medicamentos como 
ritonavir, nelfinovir e indinivir causan dislipidemia más grave que otros. Los 
inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleósidos también pueden causar 
elevaciones de TG y colesterol. (9) 
 
 Hipertrigliceridemia y Obesidad 
 
La obesidad ha prevalecido como el riesgo cardiovascular más importante 
que comienza en la infancia y los factores dietéticos, como el consumo excesivo de 
carbohidratos refinados, grasas saturadas y ácidos grasos trans, no solo 
contribuyen al aumento de peso, sino que también causan dislipidemia. Los niños y 
adolescentes son cada vez más diagnosticados con obesidad asociada con 
dislipidemia que constituye Hipertrigliceridemia junto con elevación de LDL y bajo 
HDL-C y con resistencia a la acción de la insulina en el tejido muscular y adiposo 
que conduce a un aumento de la insulina plasmática y ácidos grasos libres. 
Generalmente, las características de estos pacientes se pueden englobar en tres 
aspectos importantes: 1) Dieta: con alta ingesta de carbohidratos y grasas 
saturadas; 2) Antecedentes familiares y 3) manifestaciones clínicas de resistencia 
a la insulina (comentado previamente). El tratamiento depende de la severidad de 
la dislipidemia, sin embargo, se requiere iniciar tratamiento de la patología de base 
con alimentación balanceada y actividad física. (2,10) 
20 
 
 
 Lipodistrofia 
Las lipodistrofias autoinmunes y congénitas son un grupo de patologías en 
donde existe perdida de grasa corporal, que puede ser parcial o total. El grado de 
pérdida de grasa determina la gravedad de las complicaciones metabólicas como la 
hipertensión arterial, la acumulación de grasa ectópica, resistencia a la insulina y 
progresión a la diabetes. La pérdida de adipocitos da como resultado una deficiencia 
progresiva de LPL y quilomicronemia. La reducción en la ingesta de grasa es 
efectiva para reducir el riesgo de pancreatitis; sin embargo, la resistencia a la 
insulina y el alto consumo de carbohidratos pueden resultar en un exceso de 
producción de VLDL que requiere manejo médico. (4,11) 
 
La pérdida de adipocitos también conduce a una deficiencia adquirida de 
leptina y una hiperfagia grave, lo que hace que el manejo un aspecto complicado. 
 
 Enfermedad hepática no alcohólica 
La elevación de triglicéridos en este escenario es secundaria al depósito de 
grasa en el hígado, que se observa con frecuencia en pacientes con alteración en 
metabolismo de carbohidratos, con aumento de grasa visceral y asociación de 
síndrome metabólico. 
 
 Otras patologías 
En el siguiente listado, se enumeran las diversas patologías que tienen 
influencia en el metabolismo de lípidos, y que pueden cursar con elevación de TG. 
Ver tabla 5. (12–14) 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
Tabla5. 
Patologías que cursan con alteración del metabolismo de Lípidos 
Enfermedad Triglicéridos Colesterol 
total 
HDL Mecanismo 
Hipertrigliceridemia (Hipercolesterolemia variable) 
Obesidad ++ LDL + Apo B Producción hepática 
Diabetes Mellitus 2 ++ LDL + Apo B - Producción hepática y 
disposición deficiente 
Diabetes Mellitus 1 +/++ + - Producción hepática y 
disposición deficiente 
Esteatosis hepática no 
alcohólica 
++ LDL - Producción hepática y alta 
producción de VLDL 
Alteración en el 
depósito de Glucógeno 
++ ++ Producción hepática 
Obstrucción hepática +++ Lipoproteína X, formación desde 
albumina, globulina y lípidos 
Enfermedad de Cushing + + - Efectos de resistencia a la 
insulina 
Lipodistrofia ++ - Deficiencia secundaria LPL y DM 
Estrés y trauma + + Aumento de hormonas 
relacionadas con estrés 
Embarazo + + 
 
 
 
Efectos de progesterona 
Enfermedad renal 
crónica 
++ + - Similar a síndrome metabólico 
Infección por VIH + + - Lipodistrofia, inflamación y 
tratamiento 
Artritis reumatoide + + Inflamación y citoquinas 
Lupus Eritematoso + + Inflamación y citoquinas 
Hipercolesterolemia (Hipertrigliceridemia variable) 
Deficiencia de lipasa 
ácida 
++ ++ - Exceso de síntesis de colesterol 
Hipotiroidismo + ++ Deficiencia de receptor LDL 
Deficiencia de GH + Deficiencia de receptor LDL 
Síndrome nefrótico + ++ Incremento en la síntesis de 
ácidos grasos 
Abreviaturas: VIH: virus de inmunodeficiencia humana; GH: hormona de crecimiento 
Modificado de: (4,5) 
 
22 
 
3.5 DIAGNOSTICO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA 
Hay una escasez de datos sobre un enfoque sistemático de manejo de la 
Hipertrigliceridemia en pacientes pediátricos. y por lo tanto, el enfoque se basa 
principalmente en las pautas de manejo de Hipertrigliceridemia en adultos que se 
adaptan a la población pediátrica (1). 
 
En la tabla 6 se resumen las pautas del Panel Nacional de expertos del 
Instituto del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) para la detección de 
dislipidemia. Estos han sido avalados por la Academia Americana de Pediatría y la 
Asociación Americana del Corazón (AHA). 
 
 Las recomendaciones de NHLBI recomiendan cribado universal para todos 
los niños entre 9 y 9 años 11 años y nuevamente entre los 17 y 21 años, utilizando 
un perfil lipídico sin ayuno. Y de manera selectiva, se recomienda entre los 2 y los 
8 años y hasta los 12 años y 16 años para los niños con factores de riesgo para 
prematuros enfermedad cardiovascular o comorbilidades asociada 
 
 Guías para cribado de dislipidemia en pacientes pediátricos. 
Tipo de 
cribado 
Edad Perfil 
de 
lípidos 
Criterios de cribado Seguimiento 
Universal 9 a 11 
años 
Sin 
ayuno 
Universal Normal: repetir a 
los 17-21 años 
Limítrofe: repetir 
en 1 año 
Anormal: Perfil de 
Lípidos en ayuno 2 
ocasiones 
17 a 
21 
años 
Sin 
ayuno 
Universal 
 
Selectivo 2 a 8 
años 
Ayuno Antecedentes familiares 
CT >240 mg/dL, DM, Hipertensión arterial, 
sobrepeso/obesidad, Comorbilidad 
asociada 
Anormal: Perfil de 
Lípidos en ayuno 2 
ocasiones 
12 a 
16 
años 
Ayuno Recién diagnóstico de algún familiar con 
Enfermedad cardiovascular, CT>240 
mg/dL DM, hipertensión, tabaquismo, 
Comorbilidad asociada 
Anormal: Perfil de 
Lípidos en ayuno 2 
ocasiones 
Abreviaturas: DM: Diabetes mellitus; CT: Colesterol total; Modificado de: (1) 
 
23 
 
 
El abordaje de los pacientes requiere la extensa documentación de todos los 
factores que pueden condicionar el inicio y mantenimiento de la Hipertrigliceridemia 
(cuadro1), los antecedentes familiares, comorbilidades asociadas y terapéutica. (15) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Criterios para realizar cribado selectivo de dislipidemia (Factores de 
riesgo) 
1. Historia familiar positiva: 
-Enfermedad cardiovascular precoz (EVC) en padres, abuelos, tíos o 
hermanos. 
- Se define precoz en menores de 55 en varones y menores en 65 mujeres 
- Padres con dislipidemia conocida o niveles de CT > 240 mg/dl. 
2. Factores de alto riesgo en el niño: 
- Hipertensión arterial que requiere tratamiento farmacológico 
- Tabaquismo (exposición) 
- IMC > percentil 97 para edad y sexo 
- Otras patologías de riesgo: DM1, DM2, enfermedad renal crónica o terminal, etc. 
3. Factores de riesgo moderado en el niño: 
-Hipertensión arterial que no requiere tratamiento farmacológico 
-IMC >percentil 95 y <percentil 97 para la edad y sexo 
-HDL <40mg/dl 
- otras condiciones de riesgo moderado: enfermedades crónicas, infección por VIH, síndrome 
nefrótico, etc. 
 
 
24 
 
3.6 TRATAMIENTO DE HIPETRIGLICERIDEMIA 
Existen 2 principales aspectos en el tratamiento de la Hipertrigliceridemia: 1) 
Modificación de estilo de vida y 2) tratamiento farmacológico. 
 
Modificación de estilo de vida. 
La primera intervención en todos los pacientes, independientemente de la 
causa que desencadene la dislipidemia; En este aspecto, las modificaciones en la 
dieta son las principales recomendaciones, y requiere de una adecuada asesoría 
por un nutricionista especializado y deben ser especificadas según la clasificación 
de los pacientes en base a los niveles en perfil de Lípidos, como se describe en el 
siguiente cuadro. (15) 
Cuadro 2. Aspecto nutricional del tratamiento para Dislipidemia 
 
Sin embargo, si las modificaciones a la alimentación no son suficientes, o si 
el paciente se encuentra en un nivel de triglicéridos categorizado como severo, 
requiere la introducción de medicamentos para su estabilización. Existen varias 
opciones terapéuticas que pueden considerarse como el segundo escalón del 
manejo. 
Este primer aspecto de tratamiento es ambulatorio por excelencia. 
 
 
 
25 
 
 TRATAMIENTO EN HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA 
 
Todo paciente que se encuentra con niveles de triglicéridos por arriba de 500 
mg/dL, debe iniciar tratamiento farmacológico. Las opciones terapéuticas son los 
fibratos y el ácido nicotínico, que en general se toman con reserva en la población 
pediátrica. Los fibratos reducen la producción hepática de TG y aumentan la 
oxidación de ácidos grasos en hígado y musculo, reducen hasta un 50% de 
triglicéridos, e incrementan un 20% el colesterol HDL. Es importante la estrecha de 
vigilancia de las complicaciones asociadas al uso de fibratos (dispepsia, anemia y 
miopatía). 
Aquellos pacientes en los que los triglicéridos se encuentran por arriba de 
1000mg/dl, el objetivo principal es disminuir de manera rápida y segura, la 
concentración de estos a un nivel plasmático que presente menor riesgo de 
complicaciones o que incluso favorezca la recuperación más rápida cuando ya están 
presentes. El manejo debe ser hospitalario. 
En pacientes con alteraciones genéticas se recomienda como meta mantener 
los niveles por debajo de 500 mg/dl, ya que los niveles en condiciones 
postprandiales se pueden elevar 2 a 4 veces del valor prepandial.(16) 
Bajo el entendido de que se requiere realizar una intervención oportuna y 
efectiva, se han experimentado varias opciones que están fundamentadas en la 
fisiopatología de la Hipertrigliceridemia. Estas se enlistan a continuación. 
Ayuno 
Es considerado excelente opción en aquellos pacientes que cursan con dolor 
abdominal o pancreatitis. Se debe mantener con aporte hídrico a través vía 
parenteral según los requerimientos. Debido a que la Hipertrigliceridemia se 
exacerba posterior a la ingesta de alimentos, ya que incrementa la concentración 
de quilomicrones proveniente de los alimentos y la privación de estos favorece la 
depuración de los existentes. La reducción significativa de los TG se obtiene de 1 a 
2 días posterior al inicio de ayuno. Posterior a la suspensión de esta medida y a la 
mejoría de las condiciones abdominales, el paciente puede iniciar una dieta libre de 
lípidos y lograr un aumento progresivo de aporte de lípidos, estableciendo una 
reducción en el aporte de grasas en la dieta final. (16) 
Plasmaféresis 
Se refiere a una técnica de depuración extracorpórea diseñada para extraer 
de la circulación sanguínea sustancias nocivas de alto peso molecular, 
enfocándonos en este caso en Lipoproteínas que contienen colesterol. La primera 
descripción de plasmaféresis como tratamiento en pacientes con HTG fue realizada 
en 1978 por Betteridge y colaboradores, y desde entonces se ha demostrado que 
26 
 
se considera una terapia efectiva, ya que se ha registrado una disminución de los 
niveles plasmáticos de TG de hasta un 70%, incluso con disminución significativa 
de complicaciones asociadas a niveles de TG si se inicia de manera temprana el 
tratamiento. (17) Incluso se ha reportado que existe eliminación de citoquinas 
proinflamatorias plasmáticas y proteasas, y al disminuir la viscosidad de la sangre, 
se mejora perfusión tisular pancreática. (18) 
 
En pacientes pediátricos, el uso de plasmaféresis se considera un 
procedimiento seguro, sin embargo, con indicaciones precisas, siendo reservado 
para los casos de Hipertrigliceridemia severas que no responden a terapias 
convencionales, así como Hipertrigliceridemia familiar en su forma homocigota y 
heterocigota que cursan con daño cardiovascular. La disponibilidad del 
procedimiento es limitada; en algunos reportes, no se ha observado diferencia con 
métodos tradicionales de tratamiento en cuanto a la reducción de complicaciones 
asociadas a valor de TG, aunque la información es controversial. (16,19) 
Insulina 
 
El uso de infusión de insulina como tratamiento para Hipertrigliceridemia se 
reserva en aquellos pacientes que tienen pancreatitis principalmente y/o en aquellos 
casos en los que los niveles de triglicéridos se encuentran por arriba de 1000mg/dl. 
El objetivo del tratamiento es aumentar la actividad la actividad de la 
lipoproteinlipasa y la degradación de los quilomicrones, favoreciendo la disminución 
de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, ya que, en condiciones 
normales, la lipasa pancreática actúa sobre los triglicéridos presentes en el 
páncreas y los convierte en ácidos grasos libres, disminuyendo la toxicidad a las 
células pancreáticas. (18,20) 
 
La mayor cantidad de reportes del uso de Insulina están registrados en 
población adulta. Se han reportado varios esquemas de dosis, encontrándose un 
rango entre 0.1 a 0.3 U/kg/hora, manteniendo una glucemia entre 150 y 200 mg/dl, 
sin reportar complicaciones, según lo reportado por Masson W y colaboradores; 
incluso dosis menores de hasta 0.050 UI/kg/hora; la variabilidad de los datos y lo 
diferente de la población crean la necesidad de saber el comportamiento y lo 
recomendado en menores de edad; así como la incidencia de complicaciones, tales 
como Hipoglucemia. (18,20) 
 
 
27 
 
Heparina 
No se considera una medida aceptada para el tratamiento; algunos autores 
demuestran preferencia en el uso de Insulina, en comparación con uso de Heparina 
para el tratamiento de Hipertrigliceridemia severa, ya que si bien esta logra la 
disminución valores plasmáticos de TG logrando la entrada de LPL dentro de la 
circulación sanguínea, el efecto se considera transitorio, y contribuye a la 
disminución de depósitos de LPL. (17) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
4 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
La Hipertrigliceridemia severa se considera un problema metabólico 
importante, ya que, según la severidad de esta, implica el desarrollo de 
complicaciones. En pacientes pediátricos, las enfermedades metabólicas 
generalmente se encuentran en edades tempranas, asociadas a defectos en el 
metabolismo, defectos enzimáticos y algunas complicaciones asociadas a uso de 
medicamentos. Las opciones terapéuticas en pacientes que cumplen criterios de 
severidad y que cursan con pancreatitis son controvertidas, y en general se 
encuentran pocas opciones terapéuticas. La realización de plasmaféresis es la 
principal opción terapéutica en aquellos en donde los niveles plasmáticos se 
encuentran por arriba de 1000mg/dl, asociado a desarrollo de pancreatitis u otras 
complicaciones importantes; sin embargo, esta opción no es accesible a todos los 
centros de atención medica pediátrica debido a la disponibilidad de realización de 
plasmaféresis, motivo por el cual es necesario recurrir a otras medidas de 
tratamiento. 
 
El uso de infusión de Insulina en pacientes con Hipertrigliceridemia severa se 
encuentra ampliamente descrito en pacientes adultos, siendo de las principalesterapéuticas ante la presencia de pancreatitis asociada, ya que se ha encontrado 
registros en donde favorece la disminución de hasta un 70% de los niveles de 
triglicéridos iniciales; En pacientes pediátricos los reportes son escasos y se 
mantiene con mayor preferencia algunas otras opciones, tales como ayuno, y 
empleo de algunos fármacos y suplementos que tienden a tener una respuesta más 
lenta y con algunas otras implicaciones clínicas. 
 
Es por lo anteriormente expuesto, que se requiere conocer y describir el 
comportamiento de la Hipertrigliceridemia en los pacientes pediátricos que han sido 
tratados con infusión de insulina, con la finalidad de conocer los beneficios, 
complicaciones asociadas y evolución, ya que, en base a estos resultados, es 
posible orientar la toma de decisiones de una manera más precisa y fundamentada 
en una población compatible en edad. 
 
 
 
29 
 
5 JUSTIFICACIÓN 
 
El uso de infusión de insulina como tratamiento de Hipertrigliceridemia severa 
constituye una opción terapéutica viable para la mayoría de centros de atención 
médica en población adulta, ya que el principio fisiológico de su uso se encuentra 
justificado; Los reportes en existencia en pacientes adultos que cursan con 
pancreatitis demuestran que se obtiene la disminución de los niveles plasmáticos 
de triglicéridos de manera efectiva y contribuye a disminuir la lesión inflamatoria de 
los mismos en las células pancreáticas. 
 
En población pediátrica es un padecimiento relativamente poco frecuente, 
pero que implica mayor índice de complicaciones comparado con la población 
adulta. Si bien en México, no tenemos documentada la incidencia exacta de este 
padecimiento, se han registrado casos graves que cursan con Pancreatitis en 
nuestra Institución. En la actualidad existe un aumento en frecuencia de pacientes 
que cursan con problemas metabólicos asociados tales como obesidad, que suelen 
cursar con dislipidemia y en menor medida defectos genéticos en el metabolismo 
de lípidos que predisponen a los pacientes a cursar con cifras elevadas de 
triglicéridos. 
 
La principal opción terapéutica implica la atención en centros especializados 
y uso de insumos médicos que elevan el costo de atención y hacen difícil el acceso 
al mismo. Es por eso por lo que se requiere conocer y describir la respuesta a 
opciones más accesibles, tales como la infusión de insulina, conocer sus 
complicaciones y evolución con la finalidad de iniciar tratamiento de manera 
oportuna, disminuyendo el riesgo de morbilidades y con elementos accesibles a 
centros de atención médica. 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
6 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
 
¿Cuál es el comportamiento de la Hipertrigliceridemia severa en pacientes 
pediátricos, cuando se usa insulina en infusión como tratamiento? 
 
 
7 OBJETIVOS 
 
7.1 OBJETIVO GENERAL 
Describir la respuesta al uso de insulina en infusión en los pacientes que 
fueron diagnosticados con Hipertrigliceridemia severa. 
 
Objetivos particulares 
-Describir la diferencia de valores de triglicéridos al inicio y al final del uso de 
insulina 
-Conocer la frecuencia de Hipoglucemia asociada al uso de infusión de 
insulina para el tratamiento de Hipertrigliceridemia severa. 
-Registrar la frecuencia de Pancreatitis asociada a Hipertrigliceridemia 
severa en nuestra población. 
-Registrar las dosis de insulina (unidades/kilo/hora) y los días de tratamiento 
en total que fueron necesarios para normalizar los niveles de triglicéridos. 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
 
8 MATERIALES Y MÉTODOS. 
 
 
Tipo de estudio 
 
Estudio Longitudinal 
 
a) Por intervención: observacional 
b) Por direccionalidad: Retrospectivo 
c) Por seguimiento: longitudinal 
d) Por fuente de datos: retrolectivo 
e) Por análisis: descriptivo 
f) Por comparación: concurrente 
g) Por tipo de muestra: heterodémica 
h) Por muestreo: no probabilístico 
i) Por asignación: no aplica 
j) Por observación: no aplica 
 
9 POBLACION DE ESTUDIO 
 
Se llevará a cabo una búsqueda de expedientes y registro de los casos 
diagnosticados con Hipertrigliceridemia severa que requirieron manejo 
intrahospitalario con infusión de insulina, durante el periodo comprendido entre 
2013-2018. 
32 
 
 
10 CRITERIOS DE SELECCIÓN 
 
10.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
Expedientes de pacientes atendidos durante el periodo de 2013-2018 en el 
Instituto Nacional de Pediatría con diagnóstico de Hipertrigliceridemia severa a 
través de perfil de lípidos con ayuno de 8 a 12 horas, de 1 a 18 años de edad. Se 
incluirán pacientes en los que el registro de tratamiento (dosis, inicio, término), se 
encuentren debidamente documentados, así como perfil de lípidos al inicio y termino 
del tratamiento. 
 
 
10.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
Se excluirán expedientes de pacientes en los que no se encuentre el registro 
completo de tratamiento; además de aquellos que no tengan perfil de lípidos inicial 
y final. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
11 VARIABLES 
Ver anexo 1. Cuadro de variables 
 
 
12 DESCRIPCION DEL ESTUDIO 
 
Con ayuda del servicio de Archivo Clínico de nuestra institución, se 
identificarán los expedientes de los pacientes con diagnóstico de 
Hipertrigliceridemia severa, que hayan iniciado infusión de insulina como 
tratamiento y que se hayan presentado en el periodo comprendido del año 2013 al 
2018. 
 
Se recabarán datos generales de los pacientes, tales como edad, genero, 
diagnósticos asociados o patologías de base y tratamiento de base; perfil de lípidos 
inicial y final, dosis de insulina y sus variaciones, días de tratamiento y presencia de 
complicaciones: hipoglucemia asociada a uso de insulina y pancreatitis asociada a 
Hipertrigliceridemia (con adecuado registro de lipasa y amilasa). Todos los 
resultados de laboratorios se corroborarán en el sistema electrónico de registro de 
laboratorios del Instituto. 
 
13 PLAN DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
Se realizará una base de datos en donde se concentre toda la información, 
usaremos el programa de Microsoft Office Excel, misma que posteriormente se 
exportará para su análisis en SPSS v.2.1. Posteriormente se realizará el análisis 
descriptivo de las variables y se llevará a cabo la representación gráfica de las 
mismas. 
 
 
 
34 
 
14 RESULTADOS 
Posterior a la búsqueda de pacientes en Archivo Clínico del Instituto Nacional 
de Pediatría, que tuvieran el diagnostico de Hipertrigliceridemia severa y a los 
cuales se les ofreció tratamiento con infusión de Insulina, se captaron un total de 32 
pacientes, de los cuales 29 se seleccionaron bajo los criterios de inclusión. 
14.1 CARACTERISTICAS DEMOGRAFICAS DE LA POBLACION 
Nuestra población se encontraba compuesta por 17 pacientes de sexo 
masculino (58.6%) y 12 pacientes femeninos (41.4%). La media de edad fue de 7.2 
años con una desviación estándar (D.E.) de 6.2 años. Cuadro 1. Datos 
demográficos de los pacientes). 
14.2 CARACTERISTICAS CLÍNICAS Y BIOQUIMICAS DE LA POBLACIÓN 
Todos los pacientes fueron valorados por el servicio de Endocrinología por el 
diagnostico de Hipertrigliceridemia severa, y se indicó infusión de Insulina como 
tratamiento principal del trastorno lipídico. El valor promedio inicial de triglicéridos 
(TG) en nuestra población fue 1942.48 con una D.E. 1111.63. Se observó una 
amplia variabilidad en el nivel inicial de TG entre los 29 pacientes incluidos. 
La infusión de insulina indicada en los pacientes mostro variabilidad de dosis, 
con un rango de dosis 0.028 U/kg/hr y con dosis máxima de 0.096 U/kg/hr con una 
duración promedio de 4 (D.E. 3) días de duración. Para determinar la duración de 
esta medida terapéutica, se realizó medición seriada de niveles séricos de 
triglicéridos, con los cuales se valoraba descenso y mejoría de complicaciones 
asociadas. Al observar un descenso de TG totales por debajo de 500 mg/dl se 
valoraba la suspensión de infusión. El valor promedio final de TG en los 29 pacientesfue de 541.2 (D.E 394.26) mg/dL. (Grafica 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 1. Datos demográficos de los pacientes. 
 Abreviaturas: F: femenino; M: masculino; LAL: Leucemia Linfoblástica aguda; LES: Lupus eritematosos sistémico; PTI: púrpura tromocitopénica 
autoinmune; DM2: Diabetes mellitus tipo 2. 
Numero Edad Sexo (F/M) Peso (kg) Talla (cm) IMC Diagnostico Tratamiento base INSULINA INICIO (ukghr) INSULINA MAX (ukghr) INSULINA MIN (ukghr) TIEMPO (dias) TG inicial PANCREATITIS HIPOGLUCEMIA TG final
1 8.8 F 15.30 111.00 12 LAL Dexametasona 0.050 0.900 0.050 10 2462.00 NO No 364.00
2 1.9 M 11.80 88.50 15 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.008 0.016 0.008 1 2828.00 NO No 271.00
3 2.6 M 12.90 88.20 17 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.008 0.800 0.008 2 1709.00 NO SI 544.00
4 2.7 M 12.90 88.20 17 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.008 0.042 0.008 2 1854.00 NO No 490.00
5 2.9 M 12.55 88.70 16 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.010 0.010 0.010 3 1685.00 NO No 486.00
6 4.2 M 16.00 98.80 16 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.015 0.036 0.015 4 2246.00 NO No 465.00
7 10.8 F 43.00 140.00 22 Síndrome nefrótico Dexametasona 0.030 0.030 0.020 4 1500.00 SI No 424.00
8 11.8 F 43.00 140.00 22 Síndrome nefrótico Dexametasona 0.050 0.050 0.020 8 1214.00 SI No 577.00
9 10.4 F 36.60 131.50 21 LES Prednisona 0.020 0.040 0.010 7 2077.00 SI No 544.00
10 9.11 F 26.60 130.00 16 LAL Prednisona, HTC, Dexa 0.020 0.040 0.010 9 1366.00 NO SI 862.00
11 17 F 61.00 150.00 27 PTI Prednisona 0.010 0.020 0.010 3 1203.00 NO No 344.00
12 16.6 M 81.00 178.00 26 DM2 Metformina e insulina 0.025 0.100 0.025 1 4357.00 SI No 710.00
13 17 M 87.50 178.00 28 DM2 Metformina e Insulina 0.100 0.100 0.100 2 2041.00 NO No 856.00
14 0.029 M 3.59 53.00 13 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.020 0.020 0.020 2 810.00 NO No 508.00
15 2.1 M 10.80 81.00 17 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.010 0.040 0.010 3 981.00 SI SI 218.00
16 2.1 M 10.80 81.00 17 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.020 0.020 0.020 2 1368.00 NO SI 2224.00
17 2.1 M 13.00 89.50 16 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.040 0.040 0.020 2 3957.00 NO No 682.00
18 2.1 M 13.00 89.50 16 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.023 0.023 0.010 2 939.00 NO No 644.00
19 0.1 M 1.99 42.00 11 Deficiencia de lipasa Ninguno 0.010 0.050 0.010 2 1587.00 NO SI 164.00
20 11.7 F 39.30 148.00 18 LAL Hidrocortisona/L-asparginasa 0.040 0.040 0.040 2 1896.00 NO SI 149.00
21 12.1 F 44.00 151.00 19 LAL Prednisona 0.100 0.100 0.100 7 4623.50 SI No 165.00
23 0.3 F 3.30 52.00 LES Prednisona 0.010 0.030 0.010 6 1915.00 NO No 2125.00
24 2.9 M 14.10 92.00 17 LES Prednisona 0.007 0.007 0.007 4 1356.00 NO No 862.00
25 2.9 M 14.10 92.00 17 LES Prednisona 0.007 0.007 0.007 2 761.00 NO No 303.00
26 17.5 M 45.00 165.00 17 Postransplante Prednisona 0.050 0.080 0.020 7 1536.00 NO No 498.00
27 15.6 F 68.50 165.00 25 DM2 Ninguno 0.050 0.076 0.010 5 4323.00 SI No 466.00
28 0.8 M 7.10 51.00 LES Prednisona 0.010 0.010 0.010 6 1179.00 NO No 241.00
29 9.6 F 19.10 137.00 10 Postransplante Hidrocortisona 0.050 0.050 0.050 3 767.00 NO No 524.00
35 
 
 
 
 
Grafica1. Comparación de los valores séricos de triglicéridos inicial y final. 
 
Con el resultado de triglicéridos inicial y final, se analizó a través de prueba 
de Wilcoxon obteniendo una z de cambio de -4.46 con una p <0.001, mostrando 
diferencia estadísticamente significativa en cuanto a reducción con el tratamiento 
mencionado, Ver grafica 1. 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
 
Las patologías de base prevalentes en los pacientes incluidos también 
mostraron gran variabilidad, éstas se encuentran registradas en el siguiente gráfico, 
en donde también se muestra la distribución de cada uno de los diagnósticos 
(Grafica2). 
 
Gráfica 2. 
 
 
Si bien algunas de estas patologías predisponen a cambios en las 
concentraciones séricas resultado de la fisiopatología para su desarrollo, también 
existen aquellas en las que su tratamiento causa los cambios en el metabolismo de 
lípidos, llevándonos al desarrollo de Hipertrigliceridemia, tal como se mencionó 
anteriormente. Las patologías más frecuentes, en primer lugar, deficiencia de 
Lipasa en un 37.9% de la población, Leucemia Linfoblástica aguda en un 17.2%, 
que se mantiene con similitud en porcentaje con Lupus eritematoso sistémico, y 
Diabetes mellitus tipi 1 en 10.2% de los pacientes. Las patologías menos frecuentes 
fueron Síndrome Nefrótico, purpura trombocitopénica idiopática y posterior a 
realización de trasplante de medula ósea y sus complicaciones asociadas. Se puede 
Patologias de Base en los pacientes con Hipertrigliceridemia 
severa 
Deficiencia de lipasa LAL Sindrome Nefrótico LES DM2 Postransplante PTI
37 
 
observar que existe un mayor registro en nuestra población de hipertrigliceremia 
secundaria (62.1%) en comparación de hipertrigliceremia primaria (37.9%). 
 
 
En el Cuadro 1 se reportan los fármacos que se administraban en los 
pacientes para el tratamiento de las patologías de base. 
En cuanto a complicaciones propias de Hipertrigliceridemia severa, se 
registró en un 27.6% de los pacientes (8 sujetos), el desarrollo de Pancreatitis 
Aguda secundaria, siendo la principal asociada a esta patología. Se diagnosticó a 
través de la cuantificación de Amilasa, lipasa y la valoración de la clínica; los valores 
de amilasa sérica se encontraron con valor final de 105.67 (97.71 D.E.), una media 
de 89 (88.49 D.E.) al inicio y la lipasa sérica tuvo como valor media inicial en 172.26 
(285.49 D.E.) y con valor final en 63.88.(38.58 D.E.) El total de duración en días 
de evento de Pancreatitis tuvo un promedio de 4 días (1.9 D.E.), en los que se 
requirió tratamiento intensivo con Ayuno y aporte de líquidos a través de vía 
intravenosa para la estabilización y resolución del evento. Solo tuvimos una 
defunción registrada en el grupo de pacientes con Pancreatitis severa secundaria a 
estado de gravedad y disfunción orgánica. 
Ya que el tratamiento de Hipertrigliceridemia severa que se indicó en estos 
pacientes, una de las potenciales complicaciones con el tratamiento es la aparición 
de hipoglucemia; del total de los 29 pacientes solo en 6 se documentó esta 
complicación, con resolución inmediata y sin secuela posterior inmediata. 
Se valoró si los pacientes al momento de hospitalización ya tenían abordaje 
para cálculo de riesgo cardiovascular. Sin embargo, solo 2 pacientes tenían perfil 
de Lípidos familiar y solo 2 pacientes tenían en sistema de estudios de imagen, un 
ultrasonido carotideo. Por lo cual estas variables no se consideraron para este 
análisis. 
 
 
 
 
 
 
38 
 
15 DISCUSIÓN 
La hipertrigliceridemia severa, es una patología que se encuentra 
ampliamente descrita en la literatura; en la población pediátrica es relativamente 
poco frecuente, sin embargo, es una de las poblaciones con mayor riesgo de 
complicaciones. Se encuentra registrado que prácticamente la prevalencia de esta 
patología es de 10% en la población de menores de 18 años 1. En México es difícil 
tener datos exactos acerca de la prevalencia. En nuestra revisión de casos 
reportados en el Instituto Nacional de Pediatría se encontraron 30 casos de 
pacientes en los últimos 5 años, que desarrollaron Hipertrigliceridemia severa y que 
cumplieron con las condiciones para la administración de insulina como tratamiento 
de primera línea, sin embargo, esto solo nos da un pequeño panorama acerca de la 
situación que se vive en los casos graves de esta patología. Tenemos al alcance 
información de ENSANUT 2016 que describe que la mayor cantidad de casos de 
Hipertrigliceridemia tienen mayor incidencia en los pacientes de edades entre 12 y 
19 años, no obstante la media de edad de nuestra población fue de 4 años, 
probablemente asociada a que se encontró como principal causa de la patología de 
deficiencia de lipasa en donde las manifestaciones clínicas se inician desde edades 
muy tempranas; también es importante mencionar que los pacientes de nuestro 
registro cumplen con el criterio deseveridad, del cual existen pocos reportes a nivel 
nacional. En cuanto a la diferencia de sexo los estudios reportados en la literatura 
asocian mas este tipo de alteraciones al sexo masculino, confirmando este 
comportamiento con una distribución de 58.6% del sexo masculino. 
Nuestra población en el Instituto esta compuesta por pacientes que tienen 
muchas patologías de base que son en ocasiones las responsables directas de las 
complicaciones, así como el tratamiento mismo. Es relativamente frecuente 
encontrar pacientes que desarrollen Hipertrigliceridemia. Existe poca literatura que 
evalué las patologías más frecuentes responsables del desarrollo de 
Hipertrigliceridemia de manera secundaria en este tipo de pacientes y se basa en 
solo una descripción general de las causas sin analizar de manera ordenada la 
frecuencia de cada una de ellas, probablemente secundario a la variedad de 
población estudiada en casa centro hospitalario, con autores tales como Blackett y 
Valaiyapathi B et.al, quienes han documentado ampliamente estas causas y la 
revisión de su fisiopatología. Así como lo registrado en serie de Patni N y 
colaboradores en 2018, su población tuvo mayor frecuencia hipertrigliceridemia 
secundaria con un porcentaje de 86% y un 14% de hipertrigliceridemia primaria. 
Haciendo un enfoque a la deficiencia de lipasa, en el reporte de este mismo autor, 
se documentó el tipo de deficiencia de lipasa haciendo diferencia entre los casos 
homocigotos y heterocigotos, sin embargo, en nuestra población, ese 37.9% aun no 
se encuentra estudiado en su totalidad, por lo cual quedara esa información para 
futuros análisis. 
 
39 
 
En cuanto a las características bioquímicas de nuestra población, todos los 
pacientes cumplieron con un valor inicial al diagnóstico de triglicéridos por arriba de 
los valores normales para la edad y sexo, así como en rango mayor de 1000, que 
es un valor que confiere riesgo mayor de desarrollo de pancreatitis ampliamente 
estudiado en la literatura, incluso según algunas descripciones recientes, ya 
podemos mencionar el termino de hipertrigliceridemia extrema en valores mayores 
a los 2 mil, que algunos de nuestros pacientes cumplieron21. 
El total de nuestra población fue tratado con infusión de insulina y ayuno. Con 
el tratamiento instaurado, existen reportes en donde se observa que los niveles de 
triglicéridos disminuyen de manera gradual durante los primeros días, y que en 
algunos pacientes la respuesta puede ser rápida en las primeras 24 horas17-20. En 
nuestra población la duración promedio fue 4 días, en donde se obtuvo una 
reducción importante de triglicéridos proporcionalmente con una z de cambio de -
4.46 que nos dio una p<0.001 lo cual nos indica que la diferencia de triglicéridos 
iniciales con respecto a los finales posterior a la infusión de insulina como 
tratamiento tiene una reducción estadísticamente significativa, tal y como se 
encuentra reportado en la literatura. 
La complicación más frecuente en el uso de insulina en infusión es la 
hipoglucemia; sin embargo, en nuestra población pudimos observar que los casos 
de Hipoglucemia fueron solo 6 en el total de la población estudiada (20.6%); 
considerando que esta terapéutica es una herramienta valiosa para el manejo de la 
Hipertrigliceridemia severa con cierto margen de seguridad, aunque se requiere 
mayor experiencia para determinar esta característica. En los reportes que existen 
en población adulta, se ha observado que la incidencia de hipoglucemia es baja y 
se mantiene en un rango variable del 2 al 5% del total de casos presentados. 16-20. 
En cuanto a la dosis de insulina que se administró, se decidió en base a peso 
corporal de los pacientes y a lo que se encuentra descrito en la literatura; se 
mantuvo un ajuste dinámico según las condiciones del paciente en ese momento; 
los controles de glucometrías capilares se realizaron de manera horaria, lo cual 
permitió un ajuste y vigilancia estrecha. El rango de dosis de insulina registrado en 
nuestra población fue de 0.028 a 0.096 U/kg/hr, que es relativamente estrecho y es 
probablemente un factor asociado a menos eventos de Hipoglucemias. Si 
comparamos esta dosis con lo reportado en estudios en población adulta (0.1 
U/kg/hr) en múltiples reportes de casos en población adulta, que en contraste con 
las dosis administradas en nuestros pacientes, tiende a ser discretamente menor y 
con menor ajuste durante su administración17-20. Esto puede ser explicado por las 
diferencias evidentes entre los dos grupos de edad y asociado a las comorbilidades 
con las que cursen. 
En algunas series de pacientes con Hipertrigliceridemia severa se encuentra 
una incidencia de pancreatitis del 12 al 38% en población general20, que muestra 
similitud con lo encontrado en nuestra institución, siendo un 27.6% (8 pacientes), 
valor incluido dentro del rango descrito. La duración del cuadro de pancreatitis en 
nuestros pacientes tuvo un promedio de 4 días. Solo un paciente falleció durante el 
40 
 
tratamiento, ya con remisión de Hipertrigliceridemia y mas bien asociado a proceso 
infeccioso intercurrente, que lo llevo a falla multiorgánica. La mortalidad relacionada 
a pancreatitis en la población pediátrica se reporta como nula en los pacientes con 
cuadros leves y puede elevarse hasta 10% con necrosis asociada o procesos 
infecciosos concomitantes24. Debido a la cantidad de pacientes es difícil generar un 
valor de confianza en cuanto a mortalidad, ya que solo un paciente tuvo ese 
desenlace, representando 3.4% de la población en cuestión. 
 
16 LIMITANTES 
Una de las principales limitantes del estudio es la cantidad de pacientes 
analizados, ya que consideramos que se requiere un mayor número de muestra, así 
como seguimiento posterior para ver desenlaces y complicaciones a largo plazo. 
Aunque el enfoque de este análisis es en el tratamiento de la situación grave en 
forma aguda, es importante considerar el resto de la evolución e incluir en un futuro 
análisis el cálculo de riesgo cardiovascular. Es primordial que estos pacientes 
cuenten con análisis de situación carotidea e incluso de tamizaje familiar para 
determinar posibles factores involucrados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
 
17 CONCLUSIONES 
Los pacientes con Hipertrigliceridemia severa requieren un tratamiento al 
alcance de cualquier centro de atención de salud para resolver de manera pronta la 
condición aguda y reducir en lo posible las comorbilidades asociadas a la elevación 
grave de triglicéridos en sangre. Existen varias opciones descritas para la población 
adulta que reportan la disminución eficaz de los niveles de triglicéridos desde las 
primeras 24 horas de inicio de tratamiento. En población pediátrica las limitantes de 
algunos fármacos hacen difícil elegir una terapia eficaz, así como la dificultad de los 
cambios de estilo de vida cuando se detecta una elevación leve de los mismos; 
existen pocos estudios reportando la respuesta al tratamiento con Infusión de 
insulina en la población pediátrica, ya que en centros especializados en 
dislipidemias se ofrece la corrección de niveles de TG a través de plasmaféresis. 
Sin embargo, al no existir esta opción, se encuentra un número limitado de 
esquemas terapéuticos. La infusión de insulina ha demostrado por su mecanismo 
de acción, que logra la disminución gradual y sostenida en los primeros 3 días de 
inicio de tratamiento, con una dosis ajustada a peso y con pocas complicaciones 
asociadas. 
 
En este trabajo logramos describir la diferencia que existe entre el valor inicial 
de triglicéridos y el final posterior al uso de esta opción terapéutica; se describió una 
respuesta favorable con pocas complicaciones asociadas, principalmente 
hipoglucemia. Se observo que existe una prevalencia muy similar a lo reportado en 
la literatura de la asociación de pancreatitis como complicación y que la resolución 
de está asociada a la disminución de valores de triglicéridos, ya que laduración de 
cuadro y el tiempo de infusión de insulina de nuestros pacientes fue 4 días, con 
discreta variación en la desviación estándar. Las patologías de base de los 
pacientes cumplen lo descrito en la literatura ya que por el tratamiento administrado 
o ellas en si, favorecen un desequilibrio en el metabolismo de lípidos que nos lleva 
al desarrollo de algunas patologías tales como la Hipertrigliceridemia. Por lo cual se 
debe considerar a estos pacientes, con estos diagnósticos como un grupo 
vulnerable al desarrollo de Hipertrigliceridemia severa, y se debe realizar un 
abordaje integral para el diagnóstico oportuno y manejo adecuado. 
 
Es importante mencionar que este análisis solo abre aún mas el campo de 
conocimiento que se requiere en estos pacientes, sobre todo en la parte de 
seguimiento, con especial énfasis en valoración de riesgo cardiovascular al 
diagnóstico y durante los siguientes años a la resolución del cuadro agudo. En este 
momento logramos analizar algunas características que deben servir de pauta para 
continuar con estudios que nos orienten a dar la mejor opción terapéutica, con el 
42 
 
menor riesgo posible de complicaciones y que esté al alcance de todos los centros 
de atención médica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
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46 
 
 
19 ANEXOS 
 
19.1 ANEXO 1. CUADRO DE VARIABLES 
 
19.2 ANEXO 2. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEXO 2. CUADRO DE VARIABLES 
TABLA DE VARIABLES 
Variable Definición Conceptual Definición Operacional Tipo de 
Variable 
Medición de la Variable 
Edad Cronológica Tiempo de existencia desde el nacimiento. Se calculó según la fecha de 
nacimiento 
Cuantitativa 
Continua 
Años 
Sexo Condición orgánica que distingue al macho de 
la hembra en los seres humanos, los animales 
y las plantas. 
Se definió según los genitales 
externos del paciente. 
Cualitativa 
Nominal 
Femenino 
Masculino 
Masa ó Peso Medida de la cantidad de materia que posee un 
cuerpo. Comúnmente confundida con peso que 
es la medida de la fuerza gravitatoria que actúa 
sobre un objeto. En este trabajo se usaran 
como sinónimos. 
Determinado por báscula. Cuantitativa 
Continua 
Kilogramos (kg) 
Talla Estatura, altura. Determinado estadímetro. Cuantitativa 
Continua 
Centímetros (cm) 
Índice de Masa 
Corporal (IMC) 
Medida de asociación entre la masa y la talla de 
un individuo. 
Se calculó dividiendo el peso 
entre la talla2 
Cuantitativa 
Continua 
Kilogramos/Metro2 
(kg/m2). 
Triglicéridos Tipo de glicerol que pertenece a la familia de 
los lípidos. Constituyen la principal reserva 
energética del organismo animal (como 
grasas). 
Determinada por laboratorio 
(Anexo 9) 
Cuantitativa 
Continua 
Miligramos/Decilitro 
(mg/dl) 
Colesterol Total Esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos 
corporales. Es una sustancia esencial para la 
síntesis de hormonas y la producción de la 
membrana plasmática. 
Determinada por laboratorio 
(Anexo 9) 
Cuantitativa 
Continua 
Miligramos/Decilitro 
(mg/dl) 
Lipoproteína de 
Alta Densidad 
(HDL) 
Complejos macromoleculares que transportan 
el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta 
el hígado. Están compuestas de una alta 
proporción de proteínas. 
Determinada por laboratorio 
(Anexo 9) 
Cuantitativa 
Continua 
Miligramos/Decilitro 
(mg/dl) 
Lipoproteína de 
Baja Densidad 
(LDL) 
Complejos macromoleculares que transportan 
la mayor parte del colesterol en la sangre. 
Determinada por