Utilidad-de-la-escala-pronostica-Erasmus-del-sndrome-de-Guillain-Barre-Egos-en-su-variante-de-tipo-axonal-en-el-Instituto-Nacional-de-Ciencias-Medicas-y-Nutricion-Salvador-Zubiran

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FACULTAD DE MEDICINA 
SISTEMA INTEGRAL DE DESARROLLO INTEGRAL DE LA FAMILIA 
CENTRO NACIONAL MODELO DE ATENCION INVESTIGACIÓN Y 
CAPACITACIÓN PARA LA REHABILITACIÓN E INTEGRACION 
EDUCATIVA “GABY BRIMMER” 
ESPECIALIDAD EN: 
 MEDICINA DE REHABILITACIÓN 
 
 
UTILIDAD DE LA ESCALA PRONOSTICA ERASMUS DEL 
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ (EGOS) EN SU VARIANTE DE 
TIPO AXONAL EN EL INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS 
MÉDICAS Y NUTRICIÓN SALVADOR ZUBIRÁN (INCMNSZ) 
 
 T E S I S 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE 
 MÉDICO ESPECIALISTA EN: 
 
MEDICINA DE REHABILITACIÓN 
 
P R E S E N T A : 
DRA. ANA LAURA DOMINGUEZ AGRCIA 
 
 
PROFESOR TITULAR 
DRA. MARIA VIRGINIA RICO MARTINEZ 
 
ASESORES 
DRA. AMERICA DEL ROCIO GONZALO UGARTE 
DR. EDUARDO ENRIQUE ORTIZ ORTEGA 
DR. DIEGO LUIS CARRILLO PEREZ 
 
 
MÉXICO, D.F. MARZO 2015 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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_____________________________________________________ 
DRA. MARIA VIRGINIA RICO MARTINEZ 
PROFESOR TITULAR 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
DR.EDUARDO ENRIQUE ORTIZ ORTEGA 
JEFE DE ENSEÑANZA 
ASESOR CLINICO 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
DRA. AMÉRICA DEL ROCIO GONZALO UGARTE 
ASESOR CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
DR. DIEGO LUIS CARRILLO PÉREZ 
ASESOR METODOLÓGICO 
 
 
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Dedicatoria 
 
A mis hijos a quienes amo infinitamente, que son el impulso para luchar por 
mis sueños y conseguir mis metas. 
 
A mi esposo, quien me apoyo y alentó para continuar, cuando parecía que 
me iba a rendir. 
 
A ti prima, que me has acompañado y sido un pilar importante en mi 
formación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
ÍNDICE 
 
 
1. Marco teórico………………………………………………………………………………………………5 
2. Planteamiento del problema…………………………………………………………………………….11 
3. Pregunta de investigación……………………………………………………………………………….11 
4. Justificación………………………………………………………………………………….……………11 
5. Objetivos de la investigación…………………………………………………………………………….12 
6. Material y método…………………………………………………………………………………………12 
7. Análisis estadístico………………………………………..…………….………………………………..14 
8. Resultados………………………………………………………………………….……………………..14 
9. Discusión………………………………………………………………………………..…………………19 
10. Conclusiones………………………………………………………………….…………………………20 
11. Referencias……………………………………………………………………………..……………….21 
 
 
 
5 
 
1. MARCO TEÓRICO 
Definición 
La polineuropatía inflamatoria aguda se define como un grupo de trastornos 
neuromusculares que se conocen colectivamente como el Síndrome de Guillain Barré. Se 
caracteriza por debilidad de rápida evolución, pérdida sensorial e hiporreflexia y elevación de las 
proteínas en el LCR (Mazen 2013). 
Epidemiología 
La incidencia global del Síndrome de Guillain Barré va de 1.1 a 1.8/100 000 anuales en 
adultos y 0.34 a 1.34/100 000 niños (Mazen 2013). Debido a la virtual erradicación de la 
poliomielitis en el mundo, el SGB es la principal causa de parálisis flácida en los países 
occidentales. En México, entre el año 2000 y 2008, la presentación de parálisis flácida aguda 
reportada ha sido de alrededor de cuatro casos por millón (SSA-064-08). La mayoría de los 
estudios han encontrado que la incidencia aumenta en forma lineal con la edad y que los hombres 
son 1.5 veces más afectados que las mujeres (Alshekhlee 2008). 
Etiología 
La mayoría de los casos son esporádicos, pero algunos se han asociado a brotes de 
enteritis bacteriana causada por agua contaminada (Roman, 1995). En el norte de China se han 
reportado epidemias durante el verano, probablemente causadas por la infección de 
Campylobacter jejuni (McKhann, 1991; Blaser, 1991). En alrededor del 60 a 75% de los pacientes 
existe el antecedente de infección en las últimas 6 semanas, la mayoría refieren un cuadro gripal 
seguido de gastroenteritis (Hughes, 1997). Se sugiere que tanto infecciones bacterianas 
(Campylobacter jejuni y Mycoplasma pneumoniae, entre otros) como víricas (citomegalovirus y 
virus de Epstein-Barr, entre otros) pueden desencadenar el síndrome. La enteritis aguda 
ocasionada por el C. jejuni (enterobacteria gram negativa) es la más referida y estudiada en 
relación con el SGB. Se ha notificado la ocurrencia del SGB después de eventos no infecciosos, 
como vacunación, instrumentación quirúrgica, posparto inmediato y, de forma inusual, embarazo, 
entre otros diversos factores. Sin embargo a menudo el organismo responsable no es identificado 
(Lestayo 2008). 
El SGB resulta de una respuesta inmune aberrante dirigida contra el tejido nervioso. Las 
enfermedades autoinmunes son una consecuencia de una respuesta contra antígenos propios, que 
resulta en el daño y eventualmente en una disfunción de los órganos blanco. El mimetismo 
molecular es un mecanismo a través del cual agentes infecciosos (u otras sustancias exógenas) 
pueden iniciar una respuesta inmune contra auto-antígenos. 
Presentación clínica 
El SGB usualmente comienza de forma abrupta con parestesias distales relativamente 
simétricas, estas alteraciones van acompañadas o seguidas de debilidad progresiva en 
extremidades la cuál clásicamente es de tipo ascendente en el 56% de los pacientes, generalizada 
en el 32% de los pacientes y de tipo descendente en sólo el 12% de los pacientes (Burns, 2008). 
Los criterios diagnósticos incluyen progresión máxima de la enfermedad en menos de cuatro 
semanas. Aproximadamente 80 a 90% de los pacientes ameritan hospitalización durante la 
enfermedad, el dolor es un síntoma frecuente en el 50% de los casos, al examen neurológico se 
puede demostrar la debilidad relativamente simétrica de tipo proximal, distal o ambas. El examen 
6 
 
sensitivo es normal en etapas tempranas de la enfermedad. La arreflexia o hiporreflexia 
generalizada es la regla. Los pacientes con SGB comúnmente desarrollan alteración en nervios 
craneales, usualmente parálisis facial o debilidad en músculos faríngeos. La debilidad 
diafragmática por afección del nervio frénico es común, aproximadamente 25% de los pacientes 
requieren de ventilación mecánica por debilidad de músculos respiratorios o orofaríngeos. Los 
trastornos autonómicos se observan en más del 50% de los casos, manifestándose desde íleo, 
retención urinaria, taquicardia, hipertensión o hipotensión hasta arritmias cardiacas potencialmente 
fatales (Asbury, 1990). 
El SGB se reconoce como un síndrome heterogéneo con diversas variantes entre las que 
se incluyen polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. neuropatía axonal motora 
aguda, axonal aguda motora y sensitiva, síndrome de Miller Fisher (Hughes 2005). 
En México se ha encontrado asociación entre el SGB y los antígenos de 
histocompatibilidad DR3, y en otras partes del mundo los alelos son DQB1 03, DQB1 06, DRB1 
1301, HLA B35, DRB 1301 – 1303 y DRB1 1312 (14-17). Estas relaciones son diferentes según 
que se trate de la forma axonal o la desmielinizante del SGB, lo cual sugiere mecanismos 
diferentes de desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, estos datos deben ser tomados con 
cuidadoya que el número de pacientes estudiados es bajo. 
SGB Axonal 
Las formas axonales (AMAN y AMSAN) representan únicamente el 3-5% de los casos de 
SGB en los países occidentales, mientras que en Asia y en América Latina son mucho más 
frecuentes (30-50%). Los pacientes se ven afectados rápidamente por la debilidad muscular y la 
ausencia de reflejos. La evolución clínica en la AMAN tiende a ser más grave que la de la forma 
desmielinizante más frecuente del SGB 
Neuropatía motora axonal aguda (AMAN) 
Respeta los nervios sensitivos, se presenta en niños y adultos jóvenes, se produce tras 
una infección por Campylobacter jejuni, en particular a raíz de la infección con cepas de C. jejuni 
que causan enteritis. Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo patológico, la AMAN está 
asociada a la presencia de anticuerpos antigangliósidos (principalmente anti-GM1/GD1a) y puede 
ser causada por la degeneración axonal primaria mediada por anticuerpos o por la inhibición de los 
canales de sodio regulados por voltaje mediada por anticuerpos. Aunque inicialmente la evolución 
clínica puede ser grave y la recuperación puede alargarse de forma significativa en pacientes con 
degeneración axonal extensiva (McKhann 1993). 
En AMAN la axonopatía primaria está en relación directa con la inmunopatología del 
síndrome, que incluye fijación de anticuerpos en el axolema nodal, activación el complemento, 
atracción de macrófagos con posterior invasión del tubo neural, disrupción del espacio periaxonal 
internodal, y degeneración axonal. 
La lesión involucra las terminales nerviosas, presentándose neuropatía axonal mediada por 
macrófagos, bloqueo de los canales iónicos en el axolema, la infiltración linfocitaria puede ser 
escasa o nula. El estudio neurofisiológico se caracteriza por disminución en la amplitud de los 
potenciales de acción muscular compuesto (PAMC), las velocidades de conducción nerviosa (VCN) 
sensitivas y motoras son normales, y la onda F tiene latencias normales. 
 
7 
 
Neuropatía sensitivo motora axonal aguda (AMSAN) 
Es de peor pronóstico que las demás formas y cursa con una recuperación lenta, en la 
mayoría de los casos incompleta, se presenta principalmente en adulto (McKhann 1993). 
Se observa lesión severa de los axones sensitivos y motores con escaso infiltrado 
linfocitario, sin desmielinización; los cambios se extienden a las porciones proximales de las raíces 
nerviosas; se relaciona con inicio fulminante y déficits sensitivos. El estudio neurofisiológico se 
caracteriza por ausencia de respuesta a la estimulación distal incluso con estimulo supra máximo 
en nervios sensitivos y motores, que progresa a pérdida de la excitabilidad eléctrica. 
Diagnóstico 
En 1990 se publican los criterios diagnósticos clínicos y neurofisiológicos de Asbury, que 
sentaron la base de la clasificación actual del SGB. En 1993 se definieron los criterios de 
Síndrome de Guillain Barré bajo los auspicios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y 
actualmente se puede establecer el diagnóstico con datos casi exclusivamente clínicos (Burns, 
2008). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento 
Los pacientes con síndrome de Guillain Barré en particular, necesitan de un excelente 
manejo multidisciplinario para prevenir y manejar las posibles complicaciones fatales de este 
síndrome y los métodos incluyen desde el diagnóstico temprano y oportuno, cuidados generales 
de soporte, empleo de tratamiento inmunomodulador, criterios de ingreso a la unidad de cuidados 
intensivos y rehabilitación temprana (Hughes, 2005). 
8 
 
La insuficiencia respiratoria ocurre en el 25% de los pacientes, y es más frecuente en 
casos de progresión rápida, parálisis bulbar, afección de extremidades superiores, y disfunción 
autonómica. El monitoreo regular, incluyendo la medición de capacidad vital, y la transferencia 
temprana a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para la intubación profiláctica es esencial. 
Todos los pacientes con enfermedad grave deben ser monitoreados por la posibilidad de arritmia 
cardiaca. En pacientes adultos no ambulatorios, el empleo de heparina subcutánea y medias de 
compresión elástica deben ser usadas para la prevención de trombosis venosa profunda. Las 
fluctuaciones importantes en la frecuencia cardiaca y presión arterial en casos graves pueden ser 
las principales manifestaciones de insuficiencia autonómica. Otras complicaciones que requieren 
un manejo cuidadoso son el dolor, la retención urinaria e íleo (van Doorn, 2008). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La plasmaféresis y la inmunoglobulina intravenosa son inmunoterapias efectivas en 
pacientes adultos y pediátricos con SGB si se administra durante las primeras semanas del inicio 
de la enfermedad (Burns, 2008). Muchos ensayos clínicos han demostrado que la inmunoglobulina 
intravenosa tiene la misma eficacia que la plasmaféresis, y ha desplazado a esta en algunos 
centros hospitalarios por su disponibilidad, facilidad en su manejo y perfil de seguridad. La 
decisión de utilizar plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa depende de muchos factores, en 
9 
 
gran medida de la disponibilidad de los tratamientos en cada centro hospitalario, y los perfiles de 
seguridad en el contexto de las comorbilidades de cada paciente (Burns, 2008). 
Pronóstico 
A pesar de la baja mortalidad global asociada con el SGB y el desenlace generalmente 
favorable, aproximadamente 20% de los supervivientes del SGB tienen secuelas de discapacidad 
grave y permanente, especialmente en la marcha (Meythaler 1997). 
 El impacto actual del síndrome de Guillain Barré en actividades de la vida diaria, el trabajo, 
sociales y la calidad de vida relacionada con la salud pueden ser considerables (Forsberg 2005). 
La fatiga, el dolor y la debilidad muscular son secuelas comunes después de la enfermedad 
(Rekand 2009). 
El pronóstico es difícil de predecir individualmente por la sustancial variación en los 
resultados clínicos, sin embargo la mayoría de los estudios coinciden con respecto a que la edad 
avanzada es indicativa de mal pronóstico (Hadden, 1998; Visser, 1999; Chio, 2003). 
La severidad del SGB, debe ser determinada en fases tempranas de la enfermedad (van 
Koningsveld, 2002). Los casos fulminantes desarrollan parálisis máxima en un par de días. Sin 
embargo, el 50% de los pacientes alcanza su pico de gravedad de la enfermedad alrededor de las 
2 semanas y el 80% en 3 semanas. Los pacientes con evolución rápida son de peor pronóstico. 
Los pacientes que todavía conservan la marcha a los 14 días de evolución tienen más 
probabilidades de mejorar con o sin tratamiento pero pueden quedar con alguna secuela (Green, 
2001). Aproximadamente el 50 % tienen déficits neurológicos residuales menores, en 15% 
persisten déficits residuales en la función, y alrededor del 80% son ambulatorios dentro de los 
primeros 6 meses de la enfermedad (Khan 2004). En adultos y niños, la severidad de la 
enfermedad al nadir y la necesidad de ventilación mecánica, han sido identificadas como factor 
pronóstico adverso (Visser, 1999) 
En algunos estudios, los pacientes con cuadro diarreico previo o infección por C. jejuni 
tienen una presentación más severa y la recuperación es más lenta que en los demás pacientes 
(Visser, 1999). La presencia de citomegalovirus también se ha demostrado predecir una 
recuperación más lenta y la infección por virus de Epstein-Barr ha sido asociada con formas leves 
del síndrome (van Koningsveld, 2000). 
Las características electrofisiológicas de degeneración axonal (van Koningsveld 2007) son 
de más rápida evolución, más severa, y con un peor pronóstico que la forma clásica 
(desmielinizante, AIDP). (Hadden, 1998; Visser, 1999; Chio, 2003). Los estudios neurofisiológicos 
también son útiles para la valoración del riesgo de insuficiencia respiratoria, que ha sido mucho 
más alto en pacientes con reducción de más del 20% de capacidad vital y signos de 
desmielinización expresados como la reduccióndel potencial de acción peroneo proximal / distal 
(Durand, 2006). El bloqueo de conducción del nervio peroneo y la edad mayor a 40 años fueron 
predictores independientes de discapacidad a los 6 meses (Durand, 2006). 
Los estudios realizados en pacientes con síndrome de Guillain Barré, la discapacidad ha 
sido definida principalmente como la presencia de limitación para caminar y con frecuencia es 
evaluada con la escala desarrollada por Hughes conocida como escala de discapacidad funcional 
para pacientes con Síndrome de Guillain Barré, Winer y Hughes; 0: normal; 1: signos o síntomas 
menores, capaz de correr; 2: puede caminar diez metros sin ayuda, independientemente; 3: puede 
10 
 
caminar diez metros con un andador o soporte similar; 4: no puede caminar, permanece en cama 
o silla de ruedas; 5: requiere asistencia mecánica ventilatoria; 6: muerte (Hughes 1978). 
En un estudio para analizar la necesidad del uso de ortesis en miembros inferiores como 
ayuda para la marcha a un año de seguimiento, se encontró que dos tercios de los pacientes 
requirieron el uso de ortesis en miembros inferiores para lograr la locomoción, siendo necesario el 
uso de AFO para la marcha incluso en más de un tercio de los pacientes después de un año de 
haberse presentado la enfermedad por presentar pie caído/debilidad distal. (Gupta 2010). 
La recuperación de la capacidad para caminar es a menudo un objetivo de mayor 
importancia de la rehabilitación, puesto que hasta 10 años después de la aparición, el 40% de los 
pacientes presentan limitaciones en la velocidad de la marcha. Estos resultados reflejan el hecho 
de que los síntomas residuales pueden ser sutiles (Forsberg 2012). 
Recientemente se desarrolló un sistema de pronóstico clínico de calificación más 
fácilmente aplicable. La puntuación de resultados del Síndrome de Guillain Barré Erasmus, 
diseñado para predecir un resultado adverso (incapacidad de caminar en forma independiente a 
los seis meses) que se basa en tres variables: edad, diarrea previa, y puntuación de discapacidad 
del SGB a las dos semanas (Van Koningsveld 2007). Se calcula en las primeras dos semanas del 
inicio de la enfermedad. Durante éste estudio se identificaron características clínicas de la fase 
aguda que se asociaron significativamente con la incapacidad de caminar de manera 
independiente en el Síndrome de Guillain Barré. Los factores fueron clasificados como factores 
demográficos, infecciones precedentes y déficit neurológico, se seleccionó la variable más fácil de 
obtener en la práctica clínica. Los predictores de mal pronóstico a los 6 meses, se relacionaron 
con la edad, el evento previo de diarrea, y la puntuación de discapacidad GBS a las 2 semanas. 
Las puntuaciones para esta escala van del 1 al 7, con tres para la categoría de edad, dos para 
diarrea y cinco para la escala de discapacidad del Síndrome de Guillain Barré. Fue validada en un 
estudio realizado en 11 países de Europa, América del Norte y Australia. Las puntuaciones 
oscilaron entre 1% y 83% para la incapacidad para caminar de forma independiente a los 6 meses 
(van Koningsveld 2007). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
En México, entre el año 2000 y 2008, la presentación de parálisis flácida aguda reportada 
es de cuatro casos por millón. Debido a los múltiples factores de mal pronóstico descritos en la 
literatura, en un intento por unificarlos se ha propuesto la escala pronostica de Erasmus del SGB 
que predice la capacidad de caminar de forma independiente a los 6 meses después de la 
enfermedad. Sin embargo el modelo se basó en pacientes europeos donde las variantes 
desmielinizantes (AIDP) son el subtipo neurofisiológico más frecuente de SGB. 
3. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
¿Considerando las características clínicas de los subtipos del SGB la escala pronostica 
Erasmus del SGB, tiene la misma utilidad de predecir la probabilidad de marcha en pacientes con 
la variante axonal en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán 
(INCMNSZ)? 
4. JUSTIFICACIÓN 
El Síndrome de Guillain Barré es actualmente considerada la causa principal de parálisis 
flácida en el mundo considerándose una urgencia neurológica. En México, entre el año 2000 y 
2008, la presentación de parálisis flácida aguda reportada ha sido de alrededor de cuatro casos 
por millón. Incluye una gran variedad de síntomas clínicos con un impacto negativo en una 
población económicamente activa en el estado de salud, trabajo, capacidad que conlleva a una 
limitación de la actividad y una restricción en la participación. 
La identificación de los factores que predicen un peor pronóstico es importante para la 
planificación de tratamiento, debido a los múltiples factores de mal pronóstico descritos en la 
literatura, en un intento por unificarlos se ha propuesto la escala pronostica de Erasmus del SGB 
que predice la capacidad de caminar de forma independiente a los 6 meses después de la 
enfermedad. Esta se puede aplicar en la fase aguda de la enfermedad, a la cama del paciente, sin 
generar un gasto económico hospitalario extra, que puede ayudar al médico para priorizar el 
tratamiento e informar al paciente de la probabilidad de marcha. Sin embargo el modelo se basó en 
pacientes europeos donde las variantes desmielinizantes (AIDP) son el subtipo neurofisiológico 
más frecuente de SGB. En México se considera predominan los subtipos axonales, por lo que al 
igual que en otras áreas geográficas con esta predilección (Japón, Argentina) la utilidad de esta 
escala es desconocida. Existen pocos estudios sobre el Síndrome de Guillain Barré en población 
mexicana, y ninguno que evalué la discapacidad funcional en este grupo de pacientes. 
12 
 
El presente estudio es importante ya que determinará la utilidad de la escala pronóstica de 
Erasmus del Síndrome de Guillain Barré para identificar a los pacientes con menor probabilidad 
para la marcha independiente a 6 meses. 
5. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN 
Objetivo general 
• Evaluar la utilidad de la escala pronóstica Erasmus del Síndrome de Guillain Barré en su 
variante de tipo axonal en Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador 
Zubirán (INCMNSZ). 
Objetivos Específicos 
• Determinar la edad, género, antecedente de eventos previos del SGB axonal (AMAN y 
AMSAN) en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ). 
• Determinar el pronóstico funcional del SGB axonal (AMAN y AMSAN). 
6. MATERIAL Y MÉTODOS 
UNIVERSO 
Expedientes del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ) 
con diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré durante el periodo de Enero de 2000 a Diciembre 
de 2012. 
VARIABLES 
 
VARIABLE 
 
ABREVIATURA 
 
ESCALA DE MEDICION 
 
CATEGORÍA 
 
TIPO DE VARIABLE 
Edad Ed 
 
Cuantitativa INDEPENDIENTE 
Género Gen 
1= Hombre 
2= Mujer 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
INDEPENDIENTE 
Evento previo EvPrev 
 
1: Diarrea 
2: Infección de vías aéreas respiratorias 
3: Cirugía 
4: Vacunación 
Cualitativa 
nominal 
INDEPENDIENTE 
13 
 
Escala de 
discapacidad de 
Guillain-Barré 
ED GB 
0: Saludable o recuperación completa. 
I: Signos o síntomas menores que no 
limitan la actividad física. 
II: Capaz de caminar 5 metros sin 
asistencia, andadera o bastón, pero 
incapaz para trabajo manual, compras 
o trabajo de casa. 
III: Capaz de caminar 5 metros con 
asistencia, andadera o bastón. 
IV: Confinado a silla o cama. 
V: Requerimiento de ventilación 
asistida por lo menos parte del día o de 
la noche. 
VI: Muerte. 
Cualitativa ordinaria INDEPENDIENTE 
Subtipo 
neurofisiológico 
SbNF 1. AMAN 
2. AMSAN 
Cualitativa nominal INDEPENDIENTE 
Tratamiento Tx 
1. Inmunoglobulina G humana 
2. Plasmaferesis 
3. Ambos 
4. Ninguno 
Cualitativa nominal INDEPENDIENTE 
Marcha Marc 
1: Si 
2. No 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
DEPENDIENTE 
 
TIPO DE ESTUDIO 
Transversal,serie de casos, analítico, retrospectivo. 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
• Edad mayor a 18 años 
• Todos los expedientes con diagnóstico consignado de SGB en el INCNMNSZ. 
• Escala de Discapacidad Funcional de SGB mayor 3 al ingreso hospitalario. 
• Expediente clínico completo. 
• Expedientes con seguimiento por la consulta externa de rehabilitación como mínimo 6 
meses después del evento. 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
• Expedientes con evidencia consignada de otra enfermedad neuromuscular 
• Expedientes con diagnóstico consignado de SGB desmielinizante (AIDP y SMF) en el 
INCNMNSZ. 
• Expediente con diagnóstico clínico no confirmado de Síndrome de Guillain Barré 
• Expedientes con diagnósticos consignados de formas crónicas de polineuropatía 
• Expedientes con diagnósticos consignados de enfermedad pre existente que condicione 
una limitación o discapacidad para marcha. 
14 
 
• 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 
• Pacientes que hayan fallecido durante su estancia intrahospitalaria o durante los primeros 
6 meses después de la presentación de la enfermedad. 
PERIODO DEL ESTUDIO 
Enero de 2000 a Diciembre de 2012. 
 
PROCEDIMIENTO 
1. Se solicitó una lista de registro de expedientes con diagnostico consignado de Síndrome 
de Guillain Barré. 
2. Se obtuvieron del archivo clínico los expedientes con dichos registros. 
3. Se revisaron los expedientes que cumplían con los criterios de inclusión. 
3. Se procedió a la recolección de variables, la cuales fueron registradas en la hoja de 
recolección de datos. 
4. Los datos obtenidos se vaciaron en un programa de recolección en Excel, según el 
número asignado a cada una de las variables. 
 
7. ANALISÍS ESTADÍSTICO 
• Análisis descriptivo 
• Se realizó un modelo de regresión lineal para determinar si las variables relacionadas 
al tipo de tratamiento, genero, edad, variante fisiopatológica y el puntaje de EGOS 
predice la posibilidad de estimar la capacidad de marcha del paciente. 
• SPSS versión 22.0 
 
8. RESULTADOS 
CARACTERISTICAS GENERALES DE LA POBLACIÓN 
Se revisaron un total de 45 expedientes con diagnóstico de síndrome de Guillain Barré en 
el periodo de estudio. Se incluyeron en el análisis 11 pacientes que cumplieron con los criterios de 
15 
 
inclusión, y no presentaban criterios de exclusión y/o eliminación. La distribución de estos 
pacientes se muestra en la figura 1. 
 
Figura 1. Diagrama de pacientes seleccionados para análisis estadístico. 
El 64% de los pacientes correspondió al género femenino, la mediana de edad fue 28 años 
(rango 18-77 años). En la gráfica 1, se muestra distribución de pacientes por grupos de edad. 
 
Gráfica 1. Distribución por grupo de edad. 
El 63.6% de los pacientes tuvieron antecedente de proceso infeccioso previo al 
diagnóstico. Los factores desencadenantes se muestran en la gráfica 2. 
16 
 
 
Gráfica 2. Factores desencadenantes 
En la gráfica 3, se muestra distribución de pacientes de acuerdo al grado de discapacidad 
funcional en las primeras 2 semanas al diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 3. Distribución de pacientes de acuerdo a la escala de discapacidad funcional. 
De los subtipos neurofisiológicos axonales analizados el 54.5% correspondió a la 
neuropatía axonal motora aguda (AMAN), y el 45.5% a neuropatía axonal sensitivo motora aguda 
(AMSAN). 
17 
 
El 91% de los pacientes recibieron tratamiento inmunomodulador. La distribución de la 
modalidad de tratamiento se muestra en la gráfica 4. 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 4. Tratamiento establecido en la población estudiada. 
En la gráfica 5, se muestra la distribución de pacientes de acuerdo a la escala pronóstica 
Eramus del síndrome de Guillain Barré. 
 
Gráfica 5. Distribución de pacientes de acuerdo al puntaje de la escala EGOS. 
 
18 
 
El 54.5% de los pacientes analizados tenían imposibilidad para la marcha independiente a 
los 6 meses después del diagnóstico. En la tabla 1, se muestra el porcentaje de pacientes sin 
marcha independiente de acuerdo al puntaje en la escala EGOS. 
 
Tabla 1. Porcentaje de pacientes sin marcha independiente. 
Se observó una correlación positiva entre las escala pronostica de Erasmus del síndrome 
de Guillain Barré en el subtipo neurofisiológico de tipo axonal y la probabilidad de no marcha 
independiente a los seis meses posterior al diagnóstico del a enfermedad. 
Se realizó modelo de regresión acorde a la edad, sexo y el puntaje de EGOS sin valor 
estadístico tal vez por el pequeño tamaño de la muestra como se ve en la tabla número 2 y 3. 
 
 
 
Tabla 2. Primer modelo de regresión lineal. 
Tabla3.Segundo modelo de regresión lineal. 
19 
 
9. DISCUSIÓN 
 La escala de puntuación de Eramus del síndrome de Guillain Barré permite estimar la 
probabilidad de marcha independiente a los 6 meses del diagnóstico. Es un modelo pronóstico 
validado en población europea con subtipos desmielinizantes. En México, se ha observado una 
mayor proporción de subtipos axonales, en comparación a lo informado en poblaciones 
occidentales. En el presente proyecto se evaluaron pacientes mexicanos con subtipos axonales, 
donde se observó que a mayor puntuación es mayor la incapacidad para la marcha independiente 
a los 6 meses del diagnóstico. 
 Este modelo proporciona una herramienta práctica, de fácil obtención en la fase aguda de 
la enfermedad, basadas en características clínicas sencillas como la edad del paciente, el 
antecedente de evento diarreico y escala de discapacidad funcional a las dos semanas de la 
presentación del cuadro clínico. 
 Este estudio tiene claras limitaciones, al ser retrospectivo y observacional, con un pequeño 
tamaño de la muestra al incluir solo subtipos axonales, sin embargo los resultados fomentan la 
realización de investigaciones en esta población, que hasta el momento no había sido estudiada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
10. CONCLUSIONES 
Se observó una correlación positiva, entre la escala pronostica Erasmus del síndrome de 
Guillain Barré en su variante de tipo axonal y la probabilidad de no marcha a 6 meses. 
La relación de la variable es no significativa por la pequeña población, ya que todas tienen 
el mismo valor estadístico para peor pronóstico en esta población. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
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24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Portada
	Índice
	1. Marco Teórico
	2. Planteamiento del Problema 3. Pregunta de Investigación 4. Justificación
	5. Objetivos de la Investigación 6. Material y Métodos
	7. Análisis Estadístico 8. Resultados
	9. Discusión
	10. Conclusiones
	11. Bibliografía