Manifestaciones-clnicas-y-bucales-por-la-toxicidad-de-drogas-psicodelicas-LSD-y-MDMA

Vista previa del material en texto

FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y BUCALES POR LA 
TOXICIDAD DE DROGAS PSICODÉLICAS 
 (LSD Y MDMA). 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
MINERVA FLORES GARCÉS 
 
 
TUTOR: C.D. RODRIGO GUZMÁN ÁLVAREZ 
 
ASESOR: C.D. EDUARDO ANDRADE RODRÍGUEZ 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2009 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
~_.~~ 
.~~.. :m; :---~~ , . ~ ~ 1.• 'I I.r, -...J ,,~~ ,.~.~;~ . , 
~~;?a1 
~ I<¡()..¡
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
A DIOS A MIS PADRES 
Por darme la fuerza y la paciencia Que me brindaron todo su apoyo 
en los momentos más difíciles tanto moral como económico. 
de mi vida y mi carrera. Por sus consejos para seguir 
Me alentó a seguir adelante y lograr terminar mi 
adelante y así poder vencer carrera . Gracias por ser mis 
cualquier obstáculo. padres los amo. 
A MIS HERMANAS A MIS ABUELOS 
Por todo su apoyo y cariño. Por sus consejos y su paciencia. 
Deseo que les vaya mucho Los quiero. 
mejor que a mi y que logren A MI NOVIO 
todos sus propósitos. Por su apoyo y paciencia 
Las quiero mucho. Gracias por estar conmigo 
en todo momento. 
Te quiero 
f ~'¡~~~'~· 
~ I '{ \ I I'¡ I ~~~{i~ 
~".,,~,.. .. ~~ll:~! 
~ 
r UNi\M"f~i~J6S 19m 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
A LA DRA. LUZ DEL CARMEN GLEZ. A EL DR. RODRIGO GUZMÁN 
Por ser mi profesora y sobre todo Gracias por ser mi tutor y por su 
por la paciencia y entrega en la apoyo y tiempo al realizar este 
realización de la Tesina . trabajo. 
A EL DR . EDUARDO ANDRADE A LA UNIVERSIDAD Y 
Gracias por ser mi asesor y por su PROFESORES 
apoyo y tiempo al realizar este Por toda la enseñanza y 
trabajo . colaboración para que me 
formara como profesionista. 
 
Í N D I C E 
 
 
INTRODUCCIÓN……... ………………………………………………………….7 
 
1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS…… ……………………………………….9 
 1.1 Dietil amida del ácido lisérgico (LSD) …………………………………..9 
 
1.2 Metilenodioximetanfetamina “éxtasis” (MDMA)…… …………………11 
 
2. DIETILAMIDA DEL ÁCIDO LISÉRGICO (LSD) …...……………………...14 
2.1 Composición Química…...……………………………………………….17 
 2.2 Farmacocinética…...……………………………………………………18 
 2.3 Farmacodinamia…...…………………………………………………….20 
 2.4 Formas de presentación de LSD …...…………………………………..23 
 2.4.1 Tabletas ……………………………………………………….23 
 2.4.2 Papel secante …….……………………………………………….24 
 2.4.3 Líquido …….……………………………………………………….26 
 2.4.4 Matrices de Gelatina …….………………………………………..27 
 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL (LSD) …...………………………..29 
3.1 Efectos orgánicos ….…………………………………………………...33 
 3.2 Efectos agudos ...……….………………………………………………33 
 
 4. MANIFESTACIONES BUCALES DEL (LSD) …………………………….36 
 
5. TOLERANCIA ………..……………………………………………………..37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. TOXICIDAD Y DEPENDENCIA FÍSICA…………………………………….. ..38 
 
6.1 Toxicidad aguda……………………………………………………………39 
 
7. USO TERAPÉUTICO…………………………………………………………….40 
 
 
8. METILENEDIOXIMETANFETAMINA (MDMA)..…………………………….41 
 
8.1 Composición Química…..………………………………………………….42 
8.2 Farmacocinética...…………………………………………………………..43 
8.3 Farmacodinamia…………………………………………………………….45 
8.4 Formas de presentación de MDMA...…………………………………….48 
 8.4.1 Pastillas..………………………………………………………..48 
 8.4.2 Cápsulas.. ……………………………………………………………50 
 
8.4.3 “Éxtasis líquido” (GHB).. ……………………………………………52 
 9. PRINCIPALES VÍAS METABÓLICAS DE MDMA.…………………………..53 
 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE MDMA …….…………………………55 
 
 10.1 Efectos agudos..………………………………………………………….57 
 10.2 Efectos a 24 hrs ……..…………………………………………………..58 
 10.3 Efectos a 36 horas .…….………………………………………………..58 
 10.4 Efectos Indeseables agudos ..…...……………………………………59 
10.5 Efectos indeseables a largo plazo ……..……………………………..62 
 11. MANIFESTACIONES BUCALES DE MDMA .…………………………….68 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12. TOLERANCIA …..……..………………………………………………………….70 
 
 
 
 13. DEPENDENCIA Y ABSTINENCIA .……………………………………………..72 
 14. INTOXICACIÓN...………….………………………………………………………74 
 15. USO TERAPÉUTICO .…………….……………………………………………….76 
 16. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Y CAUSAS DE MUERTE 
POR MDMA…...…….………………………………………………………………..77 
17. DIAGNÓSTICO..……………………………………………………………………79 
18. TRATAMIENTO...…………..……………………………………………………….79 
 
19. CLASIFICACIÓN DE DROGAS ILÍCITAS …...…………………………………..81 
 20. EXPANSIÓN DEL USO-ABUSO DE DROGAS ILÍCITAS…..…………………82 
 21. MANEJO ODONTOLÓGICO EN PACIENTES CONSUMIDORES 
 DE DROGAS……………………………………………………………………83 
 
CONCLUSIONES…….…………………………………………………………………84 
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS………...………………………………………..89 
7 
 
 INTRODUCCIÓN 
El consumo de diversos tipos de drogas, ha sido constante y observado 
desde la antigüedad en numerosas poblaciones y culturas. Pero el 
fenómeno de la drogadicción sólo ha alcanzado una extraordinaria 
importancia, por su difusión y consecuencias sociales. 
En E.U. Australia, Asia, Sureste de Asia y un poco menos en el Norte de 
Europa, el tabaco y cigarro han decaído lentamente. En este largo término 
han estado expuestas las consecuencias negativas para la salud. 
El abuso de drogas parece que se está incrementando según la OMS en 
el año 2000, con un total de 185 millones de personas que consumen 
drogas ilícitas a nivel mundial, siendo la mayoría hombres, cifra que 
también alarma a nuestro país. 
Uno de los problemas graves en México es la drogadicción; 3 millones y 
medio de mexicanos entre 12 y 65 años han consumido drogas ilícitas, 
900 mil siguen haciéndolo y 570 mil son consumidores habituales. 
Es razonable colocar a las drogas como un problema de salud en el 
mundo dentro de una perspectiva o interés. 
Las drogas de síntesis se comenzaron a consumir en los años 70`s y 
80`s, llamándoles sustancias Psicodélicas, Psicoticomiméticas o 
Alucinógenas. 
Estas drogas son preferidas por conveniencia ya que su administración 
es oral siendo la Dietil amida del ácido lisérgico “LSD” y 
Metilenodioximetanfetamina (éxtasis) “MDMA”. 
El ambiente para el consumo de estas sustancias es diverso como clubs, 
lugares abiertos con música (raves), salud mental, misticismo, prisión y 
deportes. 
 Los efectos buscados por los consumidores son euforia, bienestar y 
placer y otros son claramente indeseables. 
8 
 
 Estas drogas afectan el pensamiento, la percepción y el estado de ánimo 
sin producir una estimulación o depresión psicomotora significativa. 
Por tal motivo dentro del área médica y odontológica es importante el 
conocimiento de los signos y síntomas, así como las manifestaciones 
clínicas y bucales de las personas que consumen drogas psicodélicas, ya 
que muchos de ellos niegan datos que son de gran importancia en la 
historia clínica. 
Es importante recordar que estos fármacos no causan dependencia ni 
adicción, sin embargo pueden llevar a tomar decisiones fatales.9 
 
1. ANTECEDENTES HISTORÍCOS 
1.1 Dietil amida del ácido lisérgico (LSD) 
Fue sintetizada por primera vez el 2 de mayo de 1938 por el químico 
Albert Hofmann en los laboratorios Sandoz hoy Novartis en Basilea Suiza; 
era el compuesto vigésimo quinto preparado en la serie y recibió el 
nombre código de LSD-25.1,3. 
La LSD es un compuesto que no se da en la naturaleza pero que está 
íntimamente relacionado con los alcaloides del cornezuelo de centeno. 
Desde hace más de 2000 años se conoce el efecto impresionante de la 
ingestión de este durante el embarazo.4,5. 
Es un producto semisintético de ácido lisérgico, una sustancia natural del 
parásito hongo de centeno Claviceps purpurea.1,3,7. 
 
 Hongo de centeno Claviceps purpurea 
 
 web de la Biologia // www.vicobos.es.vg (SETAS) 
 
 
 
http://usuarios.lycos.es/vicobos/nutricion/setas/setas3.html
10 
 
 En los primeros años del siglo XX se logro el aislamiento y la 
identificación química de los principios activos del cornezuelo del centeno 
y se inició el estudio detallado de su actividad biológica.4,5. 
La identificación de los constitutivos y de sus acciones complejas fue un 
capítulo importante en la evolución de la farmacología moderna.5 
 La ergotamina es el extracto del cornezuelo del centeno, el hongo 
Claviceps purpurea que crece sobre diversas gramíceas.2,7. 
 Con la contaminación de los granos comestibles por dicho hongo parásito 
considerado como venenoso, la muerte cundió durante siglos.4,8. 
La droga data de principios de los años sesenta, cuando la LSD salió de 
los círculos terapéuticos y psiquiátricos empezando a ser utilizada en 
contextos no médicos por parte del incipiente movimiento contracultural 
norteamericano.2,3. 
 La LSD progresivamente ganó popularidad entre la gente joven, 
asociándose a movimientos de creación artística, literaria y musical, junto 
con un creciente interés por las religiones orientales y la espiritualidad.2,3. 
 Las autoridades antidroga, alteradas por esta popularidad inesperada, 
decidieron prohibirla en 1967. La investigación psiquiátrica con LSD 
también empezó, desde entonces llegó a ser cada vez más restringida 
hasta que en 1979 se interrumpieron definitivamente todos los estudios 
que se encontraban en proceso.3,5. 
 
 
 
 
 
11 
 
1.2 Metilenodioximetanfetamina “éxtasis” (MDMA) 
La MDMA es una base sintética derivada de la Feniletilamina con 
similitudes estructurales al alucinógeno mescalina y al estimulante 
anfetamina. Por esta razón en ocasiones se habla de la MDMA como de 
la “Anfetamina alucinógena”.3,4. 
 
 
 Anfetamina alucinógena. 
 
 www.conocereisdeverdad.org/pic/1760_5_46a2a08... 
 
 
 La MDMA, se sintetizó originalmente en los laboratorios farmacéuticos 
Merk en Alemania de manera casual en 1912 como subproducto de 
síntesis de un fármaco con posibles propiedades estípticas y 
vasoconstrictoras al que se llamó Hidistranín.3 
Este fármaco, junto a su cadena completa de síntesis, se patentó en 
1914, pero sin que fuera comercializado.3,5. 
 
 
12 
 
Al estallar la Primera Guerra Mundial en 1914, la investigación 
farmacéutica de MDMA en Alemania se interrumpe y pasa desapercibido 
hasta que en los años cincuenta el ejército norteamericano realiza 
ensayos toxicológicos en animales en la Universidad de Michigan.3 
Durante la realización de estos experimentos un sujeto murió tras 
administrarse una sobredosis de MDA por esta razón la MDMA no se 
evaluó en humanos .5 
Surgen en 1970 los primeros indicios acerca del tráfico ilícito de MDMA. 
Por supuestas propiedades como afrodisiaco y pronto su utilización con 
fines recreativos alcanza una gran expansión en Estados Unidos.3 
En la década de los setenta, se utilizó como coadyuvante en psicoterapia 
por diversos grupos de psiquiatras norteamericanos ya que reduce las 
barreras psíquicas y mejora la introspección.3,10. 
La popularidad de la sustancia llegó a ambientes terapéuticos y a 
principios de los ochenta se intentaron aprovechar estas propiedades 
durante sesiones de psicoterapia.3 
Los estudios clínicos se limitan a unos pocos ensayos incontrolados, 
enfocados principalmente a sus efectos psicoactivos.5 
Los efectos son diferentes a los de otras anfetaminas, ya que además de 
ser psicoestimulante producía una sensación de acercamiento a los 
demás, aumenta el deseo de contacto con las otras, facilidad de 
intimación, y una mayor empatía.6 
Sustancias psicoticomiméticas conocidas también como psicodélicas o 
alucinógenas afectan al pensamiento, la percepción y el estado de ánimo, 
sin producir una estimulación o depresión psicomotora significativa.7 
 
 
13 
 
Los pensamientos y las percepciones tienden a distorsionarse y a adquirir 
un aspecto de sueño, en lugar de agudizarse o difuminarse simplemente, 
y el cambio del estado de ánimo es más complejo que una simple 
desviación en la dirección de la euforia o la depresión.2,7. 
Es importante recordar que estos fármacos no causan dependencia ni 
adicción, aunque sus efectos psicológicos se solapan con los de 
sustancias psicoestimulantes mayores, de alta capacidad adictiva.6,7. 
Entre ellas se incluyen la dieltil amida del ácido lisérgico (LSD), y MDMA 
(éxtasis), que actúa sobre muchos otros receptores, transportadores y 
tiene potentes efectos psicoestimulantes típicos de las anfetaminas, 
además de acción psicomimética.7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
2. DIETILAMIDA DEL ÁCIDO LISÉRGICO (LSD) 
Es un compuesto psicoticomimético de extraordinaria potencia, capaz de 
producir efectos pronunciados en el ser humano con dosis inferiores a 
1mg/kg. Es un derivado químico del ácido lisérgico que se encuentra en el 
hongo cornezuelo de centeno.7 
Fue sintetizada x Hoffman en 1943, quien ingirió deliberadamente 250 mg 
de LSD y 30 años más tarde describió su experiencia. “las caras de los que 
me rodeaban parecían grotescas máscaras coloreadas… importante 
inquietud motriz que alternaba con parálisis. Fuertes sensaciones en la 
cabeza, las extremidades y todo el cuerpo, como si estuviera lleno de 
plomo… claro reconocimiento de mi estado en el que a veces comprendía, 
como si fuera un observador independiente, que había gritado casi como un 
loco”. Estos efectos duraron algunas horas, tras las cuales Hoffman quedó 
dormido, “y desperté a la mañana siguiente sintiéndome perfectamente bien”. 
Salvo por sus espectaculares efectos psicológicos.7 
Father LSD-Albert-Hofmann 
http://.www.images.google.es. LSD-Albert-Hofmann 
 
http://.www.images.google.es/
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.mindfully.org/Health/2006/LSD-Albert-Hofmann7jan06.jpg&imgrefurl=http://www.mindfully.org/Health/2006/LSD-Albert-Hofmann7jan06.htm&usg=__nbyQTqCaOGkx6oAFvr7t-KRh5YI=&h=456&w=300&sz=25&hl=es&start=14&tbnid=P-EUUOpUvll-vM:&tbnh=128&tbnw=84&prev=/images?q=LSD&gbv=2&hl=es
15 
 
Tras la ingesta de una dosis única de 20 a 100 microgramos de LSD, al cabo 
de unos 30 a 90 minutos aparece casi invariablemente un conjunto de 
reacciones farmacológicas que tienen su máximo entre 2 a 4 horas post 
ingesta y que luego van declinando, pudiendo durar de 6 a 8 horas.2 
Las alteraciones inducidas por la LSD pueden clasificarse de la forma 
siguiente; en primer lugar destacan los cambios en la percepción 
(sinestesias), sobretodo en la esfera de lo visual y en la sensación subjetiva 
del tiempo.3 
Los objetos del entorno cobran un interés inusitado, aumenta 
exageradamente la sensibilidad acerca de los detalles del entorno, pueden 
aparecer distorsiones en las formas y en los contornos de los objetos que se 
visualizan, es decir un estado de hipersensibilidad en el que se desarrollan 
ilusiones e incluso alucinaciones.2 
Junto a los efectos psíquicos, la LSD presenta casi invariablementeunos 
efectos somáticos fruto de sus propiedades sobre los sistemas 
serotoninérgicos, catecolaminérgicos y colinérgicos.3,6,7. 
Por ejemplo, la LSD produce taquicardia, inhibición de las secreciones, 
piloerección, midriasis y ligera pirexia.7,9,15. 
 También produce temblor, hiperreflexia y puede ocasionar una franca 
descoordinación motora o ataxia.7,9,15. 
Desde un punto de vista experimental se ha demostrado que la LSD puede 
presentar tolerancia cruzada con otros psicoticomiméticos.2 
Este fármaco no cumple criterios de dependencia, en cuanto a los 
paradigmas experimentales se refiere como a la conducta observada en 
humanos.1,3. 
16 
 
La LSD es una sustancia que se consume ocasionalmente, es decir, no hay 
casos descritos de ingesta diaria, no genera una necesidad de consumo 
repetido, sin embargo, siempre forma parte del arsenal de policonsumo de 
algunos sujetos que combinan este con el de otras drogas como los 
derivados del cannabis o anfetaminas.9 
 
La LSD altera en grado profundo el comportamiento humano y desencadena 
alteraciones de la percepción, como una distorsión sensitiva en especial 
visual y en ocasiones auditiva, y alucinaciones a una a dosis de solo 
1 μg/kg.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
2.1 COMPOSICIÓN QUÍMICA 
Su precursor químico, el ácido lisérgico, se encuentra en estado natural en el 
hongo Claviceps purpurea que crece sobre el trigo y el centeno, pero que 
carece de efectos alucinógenos.3 
La LSD-25 como ya se dijo es un derivado del ácido lisérgico, la (+)-NN-dietil-
D-lisergamida. Su fórmula empírica es C20H25N3O, su peso molecular es de 
323.4 y su pKa de 7.5.37 
La LSD contiene una mitad indolalquilamina embebida dentro de su 
estructura, y los primeros investigadores postularon que interactúa con los 
receptores 5-HT.9 
 
Lysergic acid diethylamide (LSD) enciclopedia.us.es/index.php/LSD 
 
 
 
http://enciclopedia.us.es/index.php/LSD
18 
 
2.2 Farmacocinética. 
Muchos principios básicos de bioquímica y otros de tipo físico y químico que 
rigen la transferencia activa o pasiva y la distribución de la sustancias.19 
Medicamentos de moléculas pequeñas y proteínas a través de las 
membranas biológicas, pueden aplicarse fácilmente para la comprensión de 
este importante aspecto de la farmacología.19 
Para que una droga llegue al lugar donde debe actuar, tiene que atravesar 
varias membranas corporales.14 
 Aunque la LSD se absorbe bien por cualquier vía, la habitual es la oral. Del 
total ingerido, solo una pequeña cantidad alcanza el cerebro. Sin embargo, 
por ser un fármaco muy potente, bastan dosis muy bajas para producir 
síntomas psicodislépticos.14 
Se elimina en parte mediante hidroxilaciones hepáticas y su semivida es de 
uno punto siete a tres horas. A pesar de ello, sus efectos persisten durante 
más de doce horas y hasta varios días.15 
 
 
 LSD chemical structure abelgalois.blogspot.com/2008/04/lyserg-sure-d 
http://abelgalois.blogspot.com/2008/04/lyserg-sure-diethylamid-o-lsd.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:LSD-2D,_3D.png
19 
 
También la LSD se puede encontrar en “dosis” entre 50 y 200 µg, 
habitualmente impregnando un papel secante troquelado, y se consume vía 
sublingual.15 
Se metaboliza por hidroxilación y se conjuga a nivel hepático. Son 
suficientes dosis muy bajas para producir el efecto alucinógeno, que suele 
producirse al cabo de unos 20-120 min, con una acción máxima a las 2-4 
horas tras la ingesta, pudiendo llegar a durar hasta 12 horas.15 
 
En el SNC el LSD se comporta como un agonista serotoninérgico tanto pre 
como postsináptico, mientras que en el SNP se comporta como un 
antagonista serotoninérgico.7 
 
También se ha descrito actividad dopaminérgica al unirse a receptores 
dopaminérgicos.15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
2.3 Farmacodinamia 
Estas sustancias pueden dividirse en dos amplios grupos: Las que actúan 
como receptores o transportadores de 5-HT.2,7. 
De los fármacos que son antagonistas no selectivos de la 5-HT 
(5- Hidroxitriptamina), la LSD es la más sobresaliente.2,7. 
El blanco molecular de los alucinógenos, es el receptor 5-HT2A. Este 
receptor se acopla a proteínas G de tipo Gq y genera trifosfato de inositol 
(IP3) lo que conduce a la liberación de calcio intracelular.15 
Aunque los alucinógenos, y en especial el LSD se han propuesto para varias 
indicaciones de tipo terapéutico nunca se ha demostrado su eficacia.6 
Se ha observado que la LSD podría tener interferencias con mecanismos 
serotoninérgicos centrales.6 
 Su estructura química es muy semejante a la de numerosos fármacos 
antiserotoninérgicos y se conoce desde hace bastante tiempo que la LSD 
puede comportarse como antagonista serotónico.7 
 Sin embargo, estudios en el sistema nervioso central sugieren que aunque 
la LSD disminuye el funcionamiento de neuronas serotoninérgicas de los 
núcleos del rafé, presumiblemente lo hace por ser un agonista de 
autorreceptores inhibidores situados en las mismas.7 
Otros alucinógenos como la psilocibina y la dimetiltriptamina ejercen una 
acción similar lo que apoya su relevancia para el efecto psicoticomimético 
pero otras como el antiparkinsoniano lisurita que no se consideran 
alucinógenos, también disminuyen el funcionamiento de las neuronas del 
rafé.7 
21 
 
LSD actúa con varios subtipos de receptor de serotonina (5-HT). Parece que 
en el SNC actúa de manera preferente como agonista del receptor 5-HT2.7 
Inhibe las descargas de las neuronas de los núcleos del rafé que contienen 
5-HT, quizá actuando como agonista sobre los autorreceptores inhibidores 
de estas células.7 
Hasta hace poco, se creía que era un potente antagonista del receptor 
5-HT2. Al parecer altera el recambio de serotonina, como lo indican las 
concentraciones encefálicas aumentadas de su principal metabolito, el ácido 
5-hidroxiindolacético.2,7 
La LSD muestra actividad agonista en los receptores 5-HT1A y 5-HT1C. Es 
posible que estas acciones sean más importantes para la acción alucinógena 
de esta, porque muchos otros fármacos, con buenos efectos antagonistas en 
los receptores 5-HT2 centrales, no son alucinógenos.2,3,7. 
También se han propuesto teorías más “mecanísticas” (menos moleculares) 
para explicar el efecto alucinógeno.15 
 Se sabe que la serotonina facilita el funcionamiento de algunas 
motoneuronas centrales y que este efecto es producido por la LSD y algún 
otro alucinógeno.15 
Sin embargo, tanto la hipotética activación de vías sensoriales, como su 
lugar de producción y los mecanismos que participan son por el momento 
especulativos, al igual que la importancia de otras interferencias de la LSD 
con neurotransmisores distintos de la serotonina que ocasionalmente han 
sido descritas.15 
Los alucinógenos incrementan la liberación de glutamato en la corteza, 
presumiblemente a través del aumento de impulso aferente excitatorio 
proveniente del tálamo.6 
22 
 
 
Estudios adicionales muestran que estas drogas no producen estímulo de la 
liberación de dopamina, lo que apoya la idea de que solo las drogas que 
activan el sistema mesolímbico de dopamina son adictivas.6 
 
Todavía se conoce poco la forma en que los cambios de la frecuencia de 
descarga de las células se relacionan con la acción psicoticomimética de 
estas sustancias.7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
2.4 FORMAS DE PRESENTACIÓN DE “LSD” 
2.4.1 Tabletas 
 Una de las primeras formas de dosis ilícitas para la LSD fueron las tabletas. 
Más de 200 tipos de tabletas de LSD han sido identificadas desde 1969.9 
Se han encontrado en una extensa gama de colores incluyendo amarillo, 
rojo, naranja, verde, blanco, negro y morado.9 
Frecuentemente eran de un color uniforme pero la presencia jaspeada no era 
extraña en la décadade los setentas y ochenta.9 
Durante un tiempo hubo un tipo de color gris claro que poseía un logotipo 
característico grabado del tipo de las pastillas de éxtasis, mientras que un 
segundo tipo muy popular en los setentas tenía exterior negro e interior 
blanco.16 
Drug Enforcment Administration 
http://www.usdoj.gov/dea/images_lsd.html 
 
 
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.usdoj.gov/dea/photos/lsd/lsd_powder_capsules.jpg&imgrefurl=http://detrasdelacancion.blogspot.com/2009/07/whitte-rabbit-jefferson-airplane.html&usg=__YRurwBYhSKJLd9x3S7g11guVQ-U=&h=2355&w=4096&sz=2037&hl=es&start=9&tbnid=NiIKvmQnHxxGpM:&tbnh=86&tbnw=150&prev=/images?q=LSD&gbv=2&hl=es
http://www.usdoj.gov/dea/photos/lsd/lsd_capsules.jpg
24 
 
2.4.2 Papel secante 
La LSD en papel secante representa la más grande clasificación de unidades 
de dosis de LSD. Desde 1975 más de 350 diseños de papeles han sido 
clasificados.9 
 Papeles de varios tipos, dimensiones y colores han sido usados como 
“vehículo” adicionalmente al verdadero papel secante, estos han sido 
preparados goteando LSD en cada unidad individual de dosis.9,15 
Un método usado frecuentemente es sumergir la hoja entera de papel pre-
impresa dentro de una solución de LSD con agua y alcohol.9 
Ocasionalmente se ha usado Vodka para preparar dichas disoluciones.9 
 
LSD papel www.erowid.org/.../lsd_blotter_bart-simpson1.jpg. 
productions.caffix.org.mx/historia-del-lsd 
 No es la forma ideal de aplicación de la LSD al papel secante por dos 
razones; primero, valiosa solución de LSD se pierde cuando se aplica 
demasiado liquido por lo que preferiblemente se aplican gotas sobre cada 
unidad y segundo, existe la posibilidad de administración accidental para la 
persona que manipula el papel.9 
http://www.erowid.org/.../lsd_blotter_bart-simpson1.jpg
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://issa.nmty.org/wp-content/uploads/2008/08/lsd1.jpg&imgrefurl=http://issa.nmty.org/2008/08/17/trivia-lisergica/&usg=__yhjzl_NBs9mOboDIPB_hvqdQi8g=&h=300&w=300&sz=107&hl=es&start=23&tbnid=Il88YzksXix4PM:&tbnh=116&tbnw=116&prev=/images?q=LSD&gbv=2&ndsp=18&hl=es&sa=N&start=18
http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.erowid.org/chemicals/lsd/images/archive/lsd_blotter_bart-simpson1.jpg&imgrefurl=http://www.taringa.net/posts/info/1067208/LSD,-el-arte-de-viajar-sin-desaparecer.html&usg=__xxlmWJ-0bqFi2xCGklY1x6QhfvQ=&h=532&w=506&sz=76&hl=es&start=14&tbnid=pXSmIQ2tOeg2EM:&tbnh=132&tbnw=126&prev=/images?q=tabletas+lsd&gbv=2&hl=es
25 
 
Durante las aplicaciones de LSD a gran escala sobre papel secante se trata 
de calibrar el papel que se usa por medio de pruebas de ensayo y error, con 
el fin de determinar cuanta solución es necesaria para lograr humedecer el 
papel hasta los bordes por el fenómeno de capilaridad.9 
Previamente a la aplicación de la LSD se procede a colocar el papel en la 
posición en la que se dejara secar.9 
Después la cantidad calibrada de LSD es aplicada. Usualmente se usa para 
ello una jeringa larga o una pipeta graduada para asegurar la cantidad 
adecuada de solución de LSD que se desea aplicar.14 
La aplicación entonces se lleva a cabo en forma de espiral para asegurar la 
uniformidad de la solución en toda la hoja de papel empezando por los 
bordes exteriores y finalizando en los “cuadros” del centro. Posteriormente 
esta se deja secar.17 
 
Estampilla LSD www.hegoak.org/userfiles/image/lsd.jpg. 
www.taringa.net/posts/salud-bienestar/3539633/Drogas-y-Adicciones 
 
 
 
http://www.hegoak.org/userfiles/image/lsd.jpg
http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/3539633/Drogas-y-Adicciones
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://bp3.blogger.com/_9mY2qvPBtLE/SCCLld3U1DI/AAAAAAAAADU/irgqJKzDPXo/s400/lsd.jpg&imgrefurl=http://www.artquimistas.com/2008/05/lsd.html&usg=__BoBdHMGBCgV20UvJ9bj5M-walOo=&h=320&w=320&sz=14&hl=es&start=62&tbnid=4MhMSBz8Pv2PgM:&tbnh=118&tbnw=118&prev=/images?q=LSD&gbv=2&ndsp=18&hl=es&sa=N&start=54
26 
 
2.4.3 Líquido 
 Las soluciones de LSD han sido encontradas en un gran número de 
productos vendidos en envases, ya sea mezclado con el producto original o 
reemplazando dicho producto en el envase.17 
Pequeños envases coloridos han sido usados para contener líquidos de color 
amarillo, verde, naranja o azul, que contienen LSD.17 
En un caso, la medición de este tipo de solución mostró una concentración 
de 720μg/mL.17 
Varios casos de soluciones de LSD (1000μg/mL) han sido encontrados 
empaquetados en envases de goteros, marca “Murine”.17 
 
 
Soluciones de LSD psyfraggle.files.wordpress.com/2007/07/lsd_bo 
 
27 
 
2.4.4 Matrices de Gelatina 
Una de las formas más inusuales de distribución de la droga es en matrices 
de gelatina compuestas por una mezcla de LSD, gelatina y colorante para 
comida.17 
Las primeras muestras encontradas en esta forma aparecieron en Inglaterra 
a mediados de 1970.17 
Aproximadamente 10,000 unidades fueron encontradas en forma de 
pequeños cuadros.17 
Estos cuadros varían en tamaños de 3 mm x 3 mm hasta 6 mm x 6 mm con 
un grosor promedio de 0.38 mm, con un peso promedio de 1.065 mg.17 
 Las concentraciones de LSD en esta forma varían entre los 120-140 μg.17 
 
Matrices de gelatina www.co.crow-wing.mn.us/.../LSD_Picture_002.jpg 
 
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.co.crow-wing.mn.us/sheriff/investigations/ladid1/images/LSD_Picture_002.jpg&imgrefurl=http://www.co.crow-wing.mn.us/sheriff/investigations/ladid1/lsd.html&usg=__s0y_hqsoFuYKRC7PN57oji3_3wA=&h=544&w=624&sz=33&hl=es&start=57&tbnid=A6Iz5tId1Uw2FM:&tbnh=119&tbnw=136&prev=/images?q=LSD&gbv=2&ndsp=18&hl=es&sa=N&start=54
28 
 
Este tipo de dosis de LSD adquieren nombres como “luces claras” 
(clear lights), “ventanas de vidrio” (window glass), y más frecuentemente 
“ventanas de cristal” (window panes).15,17. 
 Se sabe que esta clase de presentación del “ácido” alcanza sus efectos en 
tiempos más cortos debido a que gracias a la naturaleza de la matriz 
gelatina la LSD puede extraerse más fácilmente de ella y así llegar más 
fácilmente al tracto digestivo para su posterior absorción, alcanzando así sus 
primeros efectos a los 30 minutos de la ingestión.17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL (LSD) 
Debido a su capacidad de alterar la conciencia de manera que sienten cosas 
que no están presentes, inducen de manera impredecible, síntomas 
perceptuales, incluyendo distorsión de la forma y del color.6 
Las manifestaciones similares a cuadros de psicosis, despersonalización, 
alucinaciones, distorsión de la percepción y del tiempo, llevaron a clasificar a 
estas drogas como psicodélicas.2 
Producen síntomas somáticos como mareo, náusea, parestesia y visión 
borrosa. Algunos usuarios han reportado la reexperiencia intensa de efectos 
perceptuales (regresiones) hasta de varios años después de la última 
exposición a la droga.3 
La memoria alterada, la dificultad para pensar, juicio deficiente y estado de 
ánimo alterado son efectos físicos notorios.3 
Fisiológicamente, la LSD produce signos de hiperactividad del sistema 
nervioso simpático y estimulación central, que se manifiesta por midriasis, 
aumento de la frecuencia cardiaca, incremento leve de la presión arterial, 
temblor y estado de alerta.7 
. 
Dilatación pupilar una de las reacciones físicas de la LSD 
 Mydriase prononcé 2006.jpg es.org/wik/LSD 
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/24/Mydriase_prononc%C3%A9e_2006.jpg/800px-Mydriase_prononc%C3%A9e_2006.jpg&imgrefurl=http://www.proyectodirmy.com/sobre-el-lsd-o-acido-lisergico/&usg=__txpieG0ZjD1ai8vYuI0SWC2kBS4=&h=568&w=800&sz=106&hl=es&start=126&tbnid=OK0_EnAunYHrEM:&tbnh=102&tbnw=143&prev=/images?q=LSD&gbv=2&ndsp=18&hl=es&sa=N&start=108
30 
 
La mezcalina y la psilocibina producenefectos casi idénticos cuando se 
administran en dosis equivalentes. El comienzo de los efectos es bastante 
rápido, pero la duración varía con la dosis y suele medirse en horas.5 
Los fenómenos pueden variar considerablemente de un usuario a otro debido 
a factores como la personalidad, expectativas del usuario y las circunstancias 
bajo las cuales se toma la droga, pero los efectos anteriores se presentan en 
cualquier persona.5 
Las imágenes son prolongadas y se produce superposición de percepciones 
presentes y precedentes.5 
Algunos sujetos reconocen estas confluencias mientras que otros las 
elaboran en alucinaciones.5 
Las alucinaciones auditivas son raras, en contraposición con las psicosis que 
se desarrollan en forma habitual.5 
 
LSD trip www.allaboutaddiction.com/.../LSD-trip.jpg 
 
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.allaboutaddiction.com/wordpress/wp-content/uploads/LSD-trip.jpg&imgrefurl=http://www.allaboutaddiction.com/addiction-stories-lsd-addiction-an-lsd-trip-down-the-wrong-path/lsd-trip/&usg=__WtaA3qgm70rhQEzNnzqpPtZ4F0I=&h=768&w=1024&sz=99&hl=es&start=20&tbnid=hRFP1XEfWHrioM:&tbnh=113&tbnw=150&prev=/images?q=LSD&gbv=2&ndsp=18&hl=es&sa=N&start=18
31 
 
La LSD produce una serie de efectos somáticos, perceptuales y psíquicos 
que se superponen entre sí.2 
 El desvanecimiento, la debilidad, temblores, náuseas y parestesias son 
síntomas somáticos notorios.2 
La visión borrosa, distorsiones perceptuales, ilusiones visuales organizadas 
o “alucinaciones”, audición con menos distinciones y cambio en el sentido del 
tiempo son anormalidades perceptuales comunes.5 
Pueden presentarse sinestesias, el desbordamiento de una modalidad 
sensitiva a otra.6 
 Se escuchan los colores y pueden verse los sonidos, también hay una 
alteración importante del tiempo subjetivo, de modo que el tiempo horario 
parece pasar con extrema lentitud.8 
La pérdida de los límites y el temor de fragmentación crean la necesidad de 
un medio estructurado o de apoyo y compañeros experimentados.9 
Durante “el viaje” pueden emerger pensamientos o recuerdos de forma viva, 
bajo una auto guía o de modo inesperado, para el sujeto.10 
 El ánimo puede ser lábil, de la depresión a la alegría, del júbilo al temor.10 
Puede presentarse temor y ansiedad alcanzando percepciones de pánico. 
 Si no se produce un episodio importante de pánico, de 4 a 5 horas después 
puede producirse una sensación de despreocupación y la convicción de que 
se tiene el mando mágicamente.10 
Con dosis de 1 a 16 μg/Kg, la intensidad de los efectos psicofisiológicos de la 
LSD es proporcional a la dosis.10 
32 
 
Todo el síndrome, incluyendo la dilatación pupilar, comienza a desaparecer 
después de alrededor de 12 horas, aunque la vida media de la droga en el 
hombre se aproxima a 3 horas.10 
Existe poca evidencia de la aparición de cambios prolongados en la 
personalidad, creencias, valores o comportamiento inducidos por la droga.10 
Aunque los patrones de los efectos psicológicos y bioquímicos observados 
con otros agentes son muy similares a los que produce la LSD existen 
diferencias significativas en la potencia, la absorción, el metabolismo, la 
duración de la acción y la neurotoxicidad potencial.11 
Por ejemplo, la LSD tiene una acción más prolongada que la psilocibina y 
una potencia más de 100 veces superior que ésta, es 4000 veces más 
potente que la mezcalina, para producir estados alterados de conciencia.11 
Consisten fundamentalmente en una alteración de la percepción tal que las 
imágenes y los sonidos aparecen distorsionados y fantásticos.2 
Se producen alucinaciones visuales, auditivas, táctiles y olfatorias y 
confusión entre las formas de las sensaciones, de manera que los sonidos 
pueden percibirse como visiones.3 
En ocasiones se produce un síndrome extremadamente perturbador, el 
llamado “mal viaje”.7 
 La experiencia alucinatoria adopta una calidad amenazadora acompañada 
de delirio paranoide que puede llegar tan lejos como para provocar 
homicidios o intentos de suicidio y, en muchos aspectos, tiene características 
comunes con la esquizofrenia aguda.7 
Los procesos del pensamiento tienden a hacerse ilógicos y desconectados, 
pero la persona suele conservar la conciencia de que su trastorno se debe a 
la sustancia.8 
33 
 
 3.1 Efectos orgánicos 
La LSD ejerce acciones de carácter simpático y anticolinérgico, produce 
signos y síntomas como midriasis, piloerección, taquicardia, rubor, 
hormigueo, inhibición de secreciones, temblor, debilidad, insomnio, 
cansancio, efectos gastrointestinales como náuseas, vómitos y 
disminución del apetito, y neurológicos como hiperreflexia, ataxia, pirexia 
y en casos excepcionales convulsiones o aumento de temperatura.3 
 
 
 Cardiovasculares: taquicardia y aumento de la presión arterial. 
 Gastrointestinales: náusea, vómito y disminución del apetito. 
 Respiratorios: alteración del ritmo. 
 Neurológicos: piloerección, temblores e hiperreflexia, aumento de la 
tensión muscular, pirexia, incoordinación y ataxia. 
 
 
3.2 Efectos agudos 
 La LSD produce alteraciones en varias funciones psicológicas. 
 La visión se agudiza. Los colores se ven más vivos, aumenta la 
percepción de la profundidad y los contornos aparecen más nítidos. 
 Las personas y los objetos adquieren un carácter fascinante, los 
objetos del entorno cobran gran interés, aumenta exageradamente la 
sensibilidad para los pequeños detalles. 
 Pueden aparecer más tarde distorsiones en las formas y contornos de 
los objetos que se visualiza. 
 Los demás sentidos también se afectan en lo que respecta al oído, los 
ruidos de fondo se oyen con mayor nitidez. 
34 
 
 Aumenta la percepción de la música, incluso en personas 
normalmente carentes de sentido musical. Puede haber sinestesias. 
 Los colores se perciben como sonidos o la música como imágenes 
visuales. 
 La sensibilidad dolorosa disminuye, la sensibilidad a la temperatura y 
la presión aumenta. 
 La cabeza puede sentirse muy pesada o muy ligera. 
 El pie parece estar situado a varios metros de la distancia del ojo. 
 En ocasiones se difuminan las relaciones entre la persona y su 
entorno que puede asociarse con acciones e incluso suicidios. 
 A veces los minutos transcurren muy rápido mezclándose presente, 
pasado y futuro. 
 Labilidad emocional generada por el LSD puede ocasionar que 
algunos consumidores pasen fácilmente de un estado depresivo a un 
estado hipomaníaco o desde la alegría al miedo y ansiedad. 
 
 Disminuye la memoria reciente y la capacidad de concentrarse y fijar 
la atención. 
 
 Todos estos efectos dependen del estado emocional previo de la 
persona y el entorno en que se produce la experiencia. 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
Las repercusiones de consumir LSD son: trastornos del aprendizaje, 
alteraciones de la memoria y la atención y deterioro de las habilidades 
académicas.8 
 
www.dailymail.co.uk/tvshowbiz/article 
www.consumodedrogas.net/images/alucinogenos 
 
 
Además se han descrito vivencias retrospectivas (flashbacks) de la 
experiencia alucinatoria semanas o meses después.8 
 
www.webislam.com/.../2008/01/gran_drogas.jpg 
http://www.dailymail.co.uk/tvshowbiz/article
http://www.webislam.com/.../2008/01/gran_drogas.jpg
http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://img.dailymail.co.uk/i/pix/2007/09_03/hmirren2209b_468x325.jpg&imgrefurl=http://www.dailymail.co.uk/tvshowbiz/article-483366/Dame-Helen-reveals-wonderful-terrifying-extremes-LSD-trip.html&usg=__soPslwSPsQNqqBmTWGuj-NiSgVg=&h=325&w=468&sz=36&hl=es&start=18&tbnid=Hd6kPjnPK2iqRM:&tbnh=89&tbnw=128&prev=/images?q=lsd+trip&gbv=2&hl=es
http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.consumodedrogas.net/images/alucinogenos.jpg&imgrefurl=http://wiki.taringa.net/posts/info/1940790/Drogas,-que-son,-cuales-son--y-que-nos-pueden-hacer.html&usg=__0fjdOSMozG99JucnCyw7apIFOk4=&h=400&w=299&sz=37&hl=es&start=45&um=1&tbnid=GzbKfuUcIYsU3M:&tbnh=124&tbnw=93&prev=/images?q=personas+que+consumen+LSD&gbv=2&ndsp=18&hl=es&sa=N&start=36&um=136 
 
4. MANIFESTACIONES BUCALES DEL (LSD) 
 
 Xerostomía, hay un ajuste del ph de la saliva en medio alcalino para 
mantener la forma básica de los alcaloides y facilitar la absorción de 
está por la mucosa bucal.2 
 
 Hipersalivación secundaria, por lo que se dan cambios en la agudeza 
gustativa y olfatoria, con mayor frecuencia en pacientes que utilizan la 
inhalación como vía de administración.3 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
5. TOLERANCIA 
Los psicodélicos o psicoticomiméticos provocan más aversión que conductas 
de refuerzo. La tolerancia a los efectos de LSD surge con gran rapidez.8 
Sin embargo la exposición repetida conlleva el rápido desarrollo de tolerancia 
también llamada taquifilaxia.6 
La tolerancia se produce rápidamente dentro de los 3-4 días siguientes a la 
ingestión, los efectos serán muy inferiores a los del primer día. Después la 
tolerancia se disipa.8 
Se desarrolla un alto grado de tolerancia a los efectos de la LSD sobre la 
conducta después de tres o cuatro dosis consecutivas.8 
 La sensibilidad se recupera después de un intervalo comparable libre de 
droga.8 
La regulación descendente (down regulation) de los receptores puede ser 
uno de los mecanismos responsables de la tolerancia a las acciones sobre el 
comportamiento y a los efectos cardiovasculares menos pronunciada.8 
Existe considerable tolerancia cruzada entre la LSD, mezcalina y psilocibina, 
pero ninguna entre la LSD y anfetaminas o entre otras drogas semejantes a 
la escopolamina o el Δ-9-THC.12 
En general, esta droga no genera patrones de uso repetitivo por periodos 
prolongados.7,12. 
 El patrón más común de uso de LSD es el “viaje ocasional”, separado por 
intervalos de semanas o meses durante los cuales se consume marihuana 
con una frecuencia variable.15 
 
38 
 
6. TOXICIDAD Y DEPENDENCIA FÍSICA 
Los posibles “malos viajes” potencialmente peligrosos, pueden producir 
trastornos mentales más persistentes.8 
Ejemplos registrados en los que la percepción alterada y las alucinaciones 
duraron hasta 3 semanas tras la ingestión de una sola dosis de LSD, así 
como de desencadenamiento de brotes en pacientes esquizofrénicos.8 
Los “malos viajes” pueden provocar lesiones graves debido al 
comportamiento violento, hace que el LSD deba ser considerado sustancia 
muy peligrosa.8 
No se observan fenómenos de supresión después de la suspensión brusca 
de LSD.13 
El LSD no produce dependencia física pero puede producir dependencia 
psicológica.13 
Se desconoce la existencia de muertes humanas atribuibles a efectos 
directos de la LSD, aunque se han producido accidentes fatales y suicidios 
durante la intoxicación por esta droga.13 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
6.1 Toxicidad aguda 
 
Es difícil de predecir el “Mal viaje” pues no aparecen exclusivamente con 
dosis altas. Generalmente son reacciones de ansiedad y disforia más o 
menos intensas.13 
 
A veces se presentan como psicosis francas, con alucinaciones verdaderas, 
acompañadas con desorientación y confusión. Suelen remitir en 8 a 12 horas 
sin necesidad de tratamiento específico.13 
 
No fomenta conductas violentas y sus efectos sobre el comportamiento se 
traducen en disminución de la agresividad.5,13. 
 
 Durante el viaje se reduce la capacidad de realizar juicios críticos sobre el 
alcance de los propios actos hay un riesgo de suicidio.15 
 
Se conocen casos de suicidio en el curso de fantasías de omnipotencia o de 
trascendencia del universo, así como alguno de homicidio por sujetos que 
habían ingerido LSD.15 
 
En humanos son escasos los fallecimientos por sobredosis, si se atiende 
rápidamente al intoxicado.16 
 
 
 
 
 
40 
 
7. Uso terapéutico 
Hace tiempo la LSD se propuso como auxiliar en psicoterapia y como un 
complemento del tratamiento del alcoholismo y de la adicción a los opioides.3 
Su uso se ha abandonado en cada una de estas situaciones, ya sea porque 
estudios controlados no demostraron el valor de la LSD o porque las 
elaboradas precauciones requeridas para minimizar las reacciones 
psicológicas adversas disminuían el entusiasmo y hacían poco práctico su 
uso terapéutico.18 
Aun cuando se ha experimentado tanto en esquizofrénicos, como en 
personas deprimidas, es más probable que la LSD induzca o agrave estos 
trastornos a que los alivie.18 
Se dijo que el uso de la droga en pacientes con cáncer crónico disminuía la 
necesidad de los opioides, pero esta investigación no está confirmada.18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
8. METILENODIOXIMETANFETAMINA (MDMA) o Éxtasis 
Derivado de anfetaminas con efectos complejos sobre la función de las 
monoaminas.7 
Se usó originalmente en algunas formas de psicoterapia, pero no se 
documentó la utilidad de sus efectos en medicina, debido a que su efecto 
parece ser el aumentar la sensación de intimidad y empatía sin deterioro de 
la capacidad intelectual.6 
MDMA causa la liberación de aminas biogénicas al revertir la acción de sus 
transportadores específicos.6 
 Tiene afinidad preferencial por el transportador de serotonina (SERT) y por 
lo tanto produce incrementos fuertes de las concentraciones extracelulares 
de serotonina.7 
Esta liberación es tan profunda que existe una marcada depleción 
intracelular durante 24 horas después de la administración recurrente.6,7. 
 La depleción de serotonina puede ser permanente, lo que dispara un gran 
debate sobre sus efectos neurotóxicos.6,7. 
La prueba en modelos de experimentación de neurotoxicidad aún es débil en 
animales.6 
 Varios estudios reportan deterioro cognitivo a largo plazo en grandes 
usuarios de MDMA.6 
 
 
 
 
42 
 
8.1 COMPOSICIÓN QUÍMICA 
La nomenclatura IUPAC para este compuesto es 3,4-
metilenodioximetanfetamina. La fórmula química del MDMA es: C11H15NO2.
15 
Se trata de una molécula perteneciente al grupo de las fenetilaminas, 
emparentada estructuralmente con el alcaloide mescalina.15 
 Derivada químicamente de diversos compuestos aromáticos presentes en 
varias especies vegetales.15 
También está relacionada con el MDA (metilendioxianfetamina), un 
compuesto precursor, con efectos fisiológicos similares.15 
 
 
MDMA (éxtasis) - Drogas de Diseño y Smart Drugs 
www.mind-surf.net/drogas/mdma.htm 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/IUPAC
http://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%B3rmula_qu%C3%ADmica
http://es.wikipedia.org/wiki/Mol%C3%A9cula
http://es.wikipedia.org/wiki/Fenetilamina
http://es.wikipedia.org/wiki/Alcaloide
http://es.wikipedia.org/wiki/Mescalina
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Metilendioxianfetamina&action=edit&redlink=1
http://www.mind-surf.net/drogas/mdma.htm
http://www.mind-surf.net/drogas/mdma.htm
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/ef/NDMA-Formel.png
43 
 
8.2 Farmacocinética 
Medicamentos de moléculas pequeñas y proteínas a través de las 
membranas biológicas, pueden aplicarse fácilmente para la comprensión de 
este importante aspecto de la farmacología.19 
Muchos principios básicos de bioquímica y otros de tipo físico y químico que 
rigen la transferencia activa o pasiva y la distribución de la sustancia.19 
Para que una droga llegue al lugar donde debe actuar, tiene que atravesar 
varias membranas corporales.19 
La MDMA se absorbe rápidamente por vía oral, iniciando su acción a los 30 
minutos, con un máximo de 60 minutos y una duración de los efectos que 
oscilan entre dos y seis horas.24 
El 65% de la dosis absorbida se excreta inalterada por vía renal.24 
El 35% se metaboliza en el hígado, principalmente a MDA, que es también 
activa y que se acaba excretando también por la orina.24 
La MDMA incrementa la liberación de serotonina, dopamina y norepinefrina, 
inhibe la recaptación de estos neurotransmisores a nivel presináptico e 
interfiere la acción degradadora de la monoamino-oxidasa, aumentando 
también la síntesis de dopamina.24 
Todo esto comporta un acumuló de serotonina, dopaminay norepinefrina en 
los espacios sinápticos intra y extracraneales, dando lugar a los efectos 
clínicos que se describen posteriormente, y que son parecidos a los que 
induce la anfetamina y la cocaína.24 
 La capacidad alucinógena de la MDMA es mínima.24 
44 
 
Parece existir una farmacocinética no lineal para la MDMA, es decir que la 
concentración plasmática no es proporcional a la dosis administrada, 
existiendo una tendencia a la acumulación a dosis altas.31,32. 
Esto se debe a que la MDMA o alguno de sus metabolitos actúan como 
inhibidores enzimáticos del CYP 2D6. Se inhibiría por ello de forma parcial la 
biotransformación de MDMA a 4- hidroxi-3metoximetanfetamina (HHMA), y 
se demuestra al administrar dos dosis consecutivas de MDMA. 
La primera impide la formación de HHMA tras la segunda dosis y además 
aumentan las concentraciones de MDMA de forma desproporcionada entre 
un 20-40%.5 
En donde N-demetilación se considera también N-desmetilación.21 
La desmetilación a dihidroximetanfetamina (HHMA) se produce en un 
60-70% por la acción del isoenzima 2D6 del citocromo P-450 hepático (CYP 
2D6) y el resto por el CYP 3A 4 y CYP 1A 2.21 
Es posible que otros inhibidores del CYP 2D6 (fluoxetina) por ejemplo 
modifique a su vez el de otros sustratos de esta isoenzima. No existen hasta 
la fecha datos experimentales en humanos de estas interacciones.22 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
8.3 Farmacodinamia 
El mecanismo de acción de la MDMA y derivados es similar al de la 
anfetamina, actúan liberando las monoaminas, noradrenalina, dopamina y 
serotonina al espacio sináptico.6 
La diferencia es que mientras la anfetamina tiene más acciones 
dopaminérgicas y adrenérgicas que serotoninérgicos, las drogas de síntesis 
parecen ser más activas en la transmisión serotoninérgica y menos en la 
dopaminérgica y adrenérgica. En todo caso ni la una ni las otras son del todo 
selectivas.24 
En las neuronas que contienen monoaminas, el neurotrasmisor que se ha 
formado, por ejemplo la serotonina, está almacenado en unas vesículas 
situadas en la proximidad de la sinapsis.24 
 Cuando llega un impulso excitatorio se libera el contenido de muchas de 
estas vesículas a la sinapsis y así el neurotransmisor puede unirse a los 
receptores postsinápticos para proseguir el estímulo o bien a los receptores 
presinápticos en la propia neurona que los ha liberado y encargados de 
regular la cantidad de neurotransmisor que debe liberarse.24 
La acción de las monoaminas liberadas termina al recuperarse una gran 
parte de ellas mediante una proteína transportadora encargada de tomarlas 
del espacio sináptico e introducirlas de nuevo en el citoplasma recaptación o 
"uptake".24 
 A este transportador se le denomina SERT si se trata de neuronas 
serotoninérgicas o DAT en las neuronas dopaminérgicas.24 
Desde el citoplasma se introduce de nuevo en las vesículas de 
almacenamiento mediante otro sistema transportador vesicular (VMAT-2).24 
46 
 
Parece ser que las anfetaminas y drogas de síntesis son capaces de invertir 
el flujo de estos dos transportadores, de manera que se vacía el contenido 
vesicular al citoplasma y después se libera de allí a la sinapsis. Producen por 
ello una liberación de monoaminas.22 
 Como ambos tipos de sustancias parece que penetran en la neurona 
mediante los mencionados transportadores de membrana, puede además 
interferir en la recaptación y por ello actúan como inhibidores de la misma.22 
Mientras que la MDMA y derivados se unen principalmente al transportador 
SERT frente al DAT (constantes de afinidad de O.35mM y 1.14mM, 
respectivamente), las anfetaminas lo hacen más al transportador DAT que al 
SERT (constantes de afinidad de O.13mM y 4.51 mM, respectivamente).22 
 A pesar de esta relativa selectividad, la cantidad total de dopamina liberada 
por la MDMA es superior a la de serotonina al existir más neuronas 
dopaminérgicas que serotoninérgicas.22 
La MDMA además inhibe la actividad de la enzima triptófano hidroxilasa que 
es el paso limitante de la síntesis de serotonina.22 
De esta manera, provoca una liberación muy importante de serotonina, 
impide su recaptación y produce rápidamente un agotamiento de las 
reservas vesiculares que se agrava por la disminución de su síntesis.22 
 El resultado es un aumento inicial de la serotonina que se acompaña de una 
disminución tras unas 2-4 horas y que persiste durante más de 24 horas.22 
Además tienen cierta actividad como inhibidores de la monoamino oxidasa 
(MAO-A).22 
La MDMA y derivados son también agonistas de los receptores adrenérgicos 
alfa2, receptores muscarínicos M1 y serotoninérgicos 5-HT2.22 
47 
 
Inhibe a los transportadores de monoaminas, sobre todo de 5-HT, y también 
libera esta sustancia, de forma que el efecto neto es un aumento notable de 
la concentración de 5-HT libre de determinadas regiones cerebrales, a la que 
sigue su depleción.7 
Se producen cambios similares, aunque de menor intensidad, en relación 
con la dopamina y la noradrenalina.7 
De forma simplificada, los efectos sobre la función de 5-HT condicionan los 
efectos psicoticomiméticos, al tiempo que los cambios de dopamina y 
noradrenalina determinan la euforia inicial y la disforia por rebote posterior.7 
 
 
 
Battaglia G, Sharkey J, Kuhar MJ, De Souza EB. (1991). Neuroanatomic 
specificity and time course of alterations in rat brain serotonergic pathways 
induced by MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine): Assesment using 
quantitative autoradiography. Synapse 8, 249-260. 
 
48 
 
8.4 Formas de presentación de MDMA 
8.4.1 Pastillas 
Las drogas de síntesis se presentan habitualmente en forma de comprimidos 
con colores, imágenes y logotipos llamativos. Se les denominan "pastillas”.8 
El contenido de las pastillas no siempre es el esperado. El consumidor a 
menudo asocia los diferentes colores, formas y logotipos de las pastillas a 
una sustancia, pero no siempre coincide.8 
El contenido es variable, pero la proporción de falsificaciones es baja, más 
de la mitad contiene MDMA, un 30% contienen otras feniletilaminas análogas 
(metilendioxietanfetamina MDE, metilendioxianfetamina MDA), y el resto 
otros psicoestimulantes (anfetamina o cafeína) o sustancias sin efectos 
psicoactivos.8 
El contenido medio de MDMA de una pastilla es de 80 mg, con un rango 
entre 75 y 100 mg.8 
 
Pastillas de MDMA -éxtasis- grabadas con monogramas distintivos. 
www.adnmundo.com/.../items/15506_detail.jpg 
49 
 
En ocasiones las pastillas pueden contener anfetaminas alucinógenas o 
derivados con mayor peligrosidad.8 
 
Pastillas de MDMA -éxtasis- grabadas con monogramas distintivos. 
www.adnmundo.com/.../items/15506_detail.jpg 
 
 
MDMA http://images.google.es/mdmaw10.jpg 
 
 
 
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://img294.imageshack.us/img294/3189/mdma1wl0.jpg&imgrefurl=http://yonkisilustrados.wordpress.com/&usg=__jbdEccEtIK7uKJD71XVmyt3tLg0=&h=415&w=599&sz=83&hl=es&start=5&tbnid=ILfVkjOcB9vAYM:&tbnh=94&tbnw=135&prev=/images?q=MDMA&gbv=2&hl=es&sa=G
50 
 
8.4.2 Cápsulas 
Pueden venderse menos frecuentemente en forma de cápsulas.8 
El acabado farmacéutico en la mayoría de los casos es muy bueno en la que 
los logotipos reproducen temas actuales o marcas conocidas.8 
Se ingieren por vía oral, aunque algunos consumidores inhalan el polvo de 
las cápsulas.8 
 
Cápsulas de MDMA www.drogasglobal.org.pe/.../drogas/extasis2.jpg 
 
Existen más de noventa presentaciones que al parecer, son usadas de 
acuerdo con el tipo de sensaciones buscadas.35 
 
 
 
 Algunas son: 
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://3.bp.blogspot.com/_h_TOM5D86Hg/SFj7yGOkzLI/AAAAAAAAABs/3qce0HV2tP4/s320/MDMA+en+c%C3%A1psulas.jpg&imgrefurl=http://drogasdelaactualidad.blogspot.com/2008/06/xtasis_18.html&usg=__avGdSnkBtHfAs9BEVB4t3DyE5gM=&h=240&w=320&sz=19&hl=es&start=116&tbnid=ojIC_Kp6eVhy7M:&tbnh=89&tbnw=118&prev=/images?q=MDMA&gbv=2&ndsp=18&hl=es&sa=N&start=10814 
 
 Sex 
 Motorola 
 Mitshubishi 
 Fish 
 Calvin 
 Klein 
 Mac Donald 
 Adán 
 Pax 
 007 
 2000 
 7de 
diamantes 
 8 y medio 
 Nike. 
 Ninja star 
 Amsterdam 
 Afrodita 
 Octagonal 
 Arrow 
 Panda 
 Rolex 
 Mariposa 
 RolI Roice 
 Shocter 
 Camel 
 Smile 
 Clover 
 Crown 
 Cu 
 Delfín 
 E 
 Euro 
 Ferrari 
 Fuego 
 Shunshine 
 Fox, 
 Triángulo 
 Corazón 
 Ellas 
 Paloma 
52 
 
8.4.3 “Éxtasis líquido” (GHB) 
El gamma-hidroxibutirato, GHB o “éxtasis líquido” fue sintetizado en 
1960.15 
El GHB es hidrosoluble y se absorbe rápidamente. Un potente depresor 
del sistema nervioso central que inicialmente puede producir sensación de 
bienestar y euforia.15 
Es conocido también como “éxtasis líquido”, aunque sus efectos tienen 
poco que ver con el éxtasis, que es un estimulante y no una droga 
depresora como el GHB.15 
En el mercado ilegal circula en forma de líquido transparente y se 
consume por vía oral generalmente mezclado con agua, por lo que es 
difícil controlar la dosis consumida y ligeras variaciones en cantidad o 
pureza producen efectos muy diferentes.15 
Los efectos del GHB varían mucho de una persona a otra. Se perciben a 
los 10 o 20 minutos del consumo, duran de 60 a 90 minutos, y 
desaparecen por completo a las 3 ó 4 horas.15 
 
 
GHB O Éxtasis Liquido (gamma hidroxi butirato) 
 
53 
 
9. PRINCIPALES VÍAS METABÓLICAS DE MDMA 
 La MDMA es una droga que tiene buena absorción por todas las vías 
donde se administre, la más común es la vía oral en forma de tabletas o 
cápsulas.15 
Otras vías, que se han reportado anecdóticamente, son la inhalatoria, 
esnifado, intravenosa y la intravaginal.15 
Atraviesa bien todas las barreras orgánicas por su liposolubilidad, de ahí 
su efecto en el Sistema Nervioso Central.20 
 
www.alu.ua.es/p/pss15/Extasis.jpg 
www.alu.ua.es/p/pss16/Extasis.jpg 
 
www.mdma.net/souldmed.jpg 
 
Específicamente hablando de drogas de diseño o de síntesis, se ha 
detectado que el consumo de metanfetaminas aumentó, en un periodo de 
http://www.alu.ua.es/p/pss15/Extasis.jpg
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://mdma.net/soulmed.jpg&imgrefurl=http://www.mdma.net/soulmed.htm&usg=__3k5j__dGM29Q0QHvVh2E7b5TbD8=&h=570&w=422&sz=33&hl=es&start=51&tbnid=WU8qcdCzLiaMqM:&tbnh=134&tbnw=99&prev=/images?q=MDMA&gbv=2&ndsp=18&hl=es&sa=N&start=36
54 
 
tres años (de 1994 a 1997) en más de 15 %. Según estudios realizados 
por CONADIC, hay una gran incidencia de consumo de drogas en jóvenes 
cuyas edades fluctúan entre los 6 y 14 años de edad y se calcula que al 
menos 500 mil jóvenes mexicanos consumen alguna droga.4 
 
www.mdma.net/souldmed.jpg 
Un estudio realizado por los Centros de Integración Juvenil, sobre la 
información del consumo de metanfetaminas (como el éxtasis), señaló 
como cifra alarmante, que el 51% de jóvenes consideró que esa droga era 
la que más impacto tenía en su vida.4 
 Además, 36.7% la consideró su droga favorita. Esto sugiere que al 
menos la mitad de quienes prueban las anfetaminas se vuelven adictos a 
alguna droga, y la tercera parte de estos las siguen consumiendo hasta 
que buscan ayuda profesional para rehabilitarse.23 
 
 
 
55 
 
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE MDMA 
A continuación se describen los principales efectos farmacológicos 
inducidos por la MDMA en humanos agrupados en aparatos y sistemas. 
Como ocurre con la mayoría de drogas de abuso, algunos de los efectos 
farmacológicos son buscados por los consumidores (euforia, bienestar y 
placer) y otros son claramente efectos indeseables y pueden ser además 
manifestaciones de intoxicación.15 
Las drogas de síntesis producen efectos de euforia y psicoestimulación, 
aumento de la empatía y alteraciones leves de las percepciones. Tras una 
dosis única de 75-100 mg los efectos se inician a los 30-45 minutos, son 
máximos a las 1-2 horas y persisten hasta 4-6 horas tras la 
administración.33 Los efectos psicoestimulantes incluyen un aumento de 
la energía, locuacidad, disminución del sueño y del apetito.25 
Los usuarios refieren la inducción de un estado emocional positivo, 
agradable, que se caracteriza por un aumento de la empatía y de la 
capacidad de intimar con los demás, una mayor facilidad para la 
comunicación y para las relaciones interpersonales.25 
 No son sustancias afrodisíacas aunque parece que aumentan la 
sensualidad. A diferencia de la anfetamina, no mejoran el rendimiento 
psicomotor ni la concentración, e incluso podrían empeorarlos a dosis 
elevadas.25 
En cuanto a los efectos sobre las percepciones lo más frecuente es una 
cierta hipersensibilidad sensorial (frecuentemente de tipo táctil), 
alteraciones del cromatismo visual con cambios en la intensidad de los 
colores, alteraciones de la percepción subjetiva del tiempo o una mayor 
agudeza auditiva.25 
Al desaparecer los efectos euforizantes aparece sensación de bajón 
intenso, fatiga y desgana. Muchos sujetos permanecen toda la semana en 
56 
 
este estado disfórico hasta que vuelven a consumir la droga durante el fin 
de semana.25 
Producen una estimulación del sistema nerviosos simpático con 
incremento del diámetro pupilar (midriasis) que puede causar visión 
borrosa y mayor sensibilidad a la luz (fotofobia), sequedad de boca, 
anorexia, sudoración, temblor, cefalalgia, tensión mandibular (trismo), 
movimientos masticatorios o rechinar de dientes (bruxismo), dolor 
abdominal y un ligero aumento de la temperatura corporal. Aumenta la 
presión arterial y la frecuencia cardíaca (palpitaciones o taquicardia). La 
mayoría de estos efectos son considerados por los usuarios como 
indeseables.26 
Pueden aumentar las concentraciones sanguíneas de prolactina, cortisol, 
la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), y vasopresina (hormona 
antidiurética). Parece que tras la administración de dosis única de MDMA 
se pueden producir una inmunosupresión reversible (reducción de 
linfocitos CD4) pero que persiste posiblemente unos días tras dosis 
repetidas, no se conocen sus efectos inmunológicos en consumidores 
crónicos. No están claros sus efectos sobre el embarazo. Hay 
comunicaciones de un aumento de la incidencia de malformaciones pero 
también datos contrarios. En todo caso como ocurre con el resto de 
sustancias no se recomienda su uso en embarazadas.27 
Los efectos tardíos de MDMA pueden persistir unos pocos días e incluyen 
depresión, ansiedad, irritabilidad y agresividad la denominada “tristeza 
entre semana”.7 
En los estudios en animales la MDMA puede ocasionar la degeneración 
de las neuronas dopaminérgicas y 5-HT serotoninérgicas, pero no se 
sabe si esto se produce en las personas.7 
 
 
57 
 
10.1 Efectos Agudos 
Tiene varios efectos agudos tóxicos, en particular hipertermia, junto con 
deshidratación, lo que podría ser fatal.3 
Otras complicaciones incluyen el síndrome de serotonina (cambios en el 
estado mental, hiperactividad autonómica y alteraciones neuromusculares 
y crisis convulsivas).3 
Algunos usuarios han intentado compensar la hipertermia a través de 
beber cantidades excesivas de agua (polidipsia), lo que causa 
intoxicación acuosa a través de hiponatremia grave, crisis convulsivas e 
incluso la muerte.3 
La supresión está marcada por el aplanamiento del estado de ánimo que 
puede durar varias semanas.3 
También se ha reportado aumento de la agresión durante los periodos de 
abstinencia en usuarios crónicos de MDMA.6 
Pueden producirse casos de enfermedad y muerte súbita incluso tras 
dosis bajas de MDMA.6 
Este síndrome parece derivado de una hipertermia aguda, que determina 
lesiones en el músculo esquelético e insuficiencia renal, que podrían ser 
reflejo de una acción de MDMA sobre la función mitocondrial, exacerbada 
por el baile desenfrenado y la elevada temperatura ambiental. 7 
Algunos pacientes puedenpresentar una psicosis aguda, arritmias 
cardiacas, convulsiones, hemorragia cerebral, edema pulmonar, 
rabdomiolisis, hepatitis aguda, insuficiencia renal e hipertermia; esta 
última puede ser en forma del llamado golpe de calor, con temperaturas 
superiores a los 41ºC, y que desencadene un fallo multiorgánico con 
insuficiencia hepatocelular, insuficiencia renal y coagulación intravascular 
diseminada, además de acidosis metabólica, hiperpotasemia e 
hiponatremia53. 
58 
 
También está descrito el edema cerebral secundario tanto a la ingesta 
desmesurada de agua como a un síndrome de secreción inadecuada de 
hormona antidiurética.53 
Existen varios casos mortales documentados en España54. 
 
Los consumidores esporádicos o regulares de “éxtasis” están también 
expuestos a desarrollar como única manifestación, una hepatopatía 
aguda, que puede acompañarse de una insuficiencia hepatocelular grave, 
que parece tener una base idiosincrásica y que suele revertir sin 
secuelas55, 
 En España, y también en otros países, ha sido ya necesario realizar un 
trasplante hepático a alguno de estos pacientes56. 
10.2 Efectos a 24 hrs 
Incremento inmediato de la concentración sináptica de serotonina. 
Produce estimulación de receptores postsinápticos, disminución rápida de 
serotonina y metabolismo (ácido 5-hidroxiindolacético, 5-HIIAA). 
Disminución de las concentraciones de serotonina y 5-HIAA en 24h.7 
10.3 Efectos a 36 horas 
La recuperación de las primeras 24 horas persiste a la disminución de la 
actividad de la triptófanohidroxilasa, disminución de la densidad del 
transportador de membrana de serotonina (SERT).7 
Disminución de la densidad de terminales axónicos finos 
(neurodegeneración). Crecimiento compensatorio anómalo de axones 
proximales. Los cambios se previenen con la administración de 
inhibidores de la recaptación de serotonina. Recuperación lenta (meses o 
años) de algunos de los parámetros alterados.8 
 
59 
 
10.4 Efectos Indeseables agudos. 
Los efectos indeseables o molestos son en parte consecuencia de los 
efectos farmacológicos. Estos parecen relacionados con la dosis, pueden 
aparecer en cualquier momento, de modo que dosis toleradas un día 
pueden no serlo y provocar efectos indeseables.3 
Debe tenerse en cuenta que muchos consumidores toman en una misma 
noche varias pastillas junto a otras sustancias. En ocasiones es difícil 
discernir la causa de la toxicidad.7 
A nivel cardiovascular pueden causar hipertensión arterial, taquicardia, 
arritmias graves, isquemia miocárdica (angina) e infarto agudo de 
miocardio.5 
Puede observarse cefalalgia, temblor, tensión muscular y mandibular, 
vértigo, ataxia, y distonías.7 
Se ha descrito la aparición de convulsiones y coma, así como de hepatitis 
tóxica grave con necrosis hepática que puede obligar a un trasplante de 
hígado.22 
Además se han atribuido a la MDMA la aparición de anemia aplásica, 
retención urinaria secundaria a la estimulación alfa-adrenérgica sobre las 
fibras del cuello vesical.22 
A nivel digestivo pueden aparecer náuseas y vómitos.28 
A nivel psicológico puede aparecer disforia, insomnio, irritabilidad, 
agitación, hostilidad y confusión.28 
Con las anfetaminas es frecuente la aparición de agresividad que resulta 
en actos violentos y conductas de riesgo.29 
Los trastornos psiquiátricos incluyen ansiedad, crisis de angustia, ideas 
delirantes o de referencia de tipo paranoide y alucinaciones.29 
60 
 
Como se ha comentado, al desaparecer los efectos euforizantes o al 
cesar el consumo, aparecen típicamente efectos residuales entre los que 
se destacan fatiga, dificultad para concentrarse, anorexia, apatía, 
insomnio, pérdida de memoria, ganas de trabajar, estudiar, irritabilidad, 
depresión, dolores musculares y falta de deseo sexual.28 
Estos síntomas desaparecen en unos días pero incluso pueden 
prolongarse.28 
Entre los efectos potencialmente mortales destacan la hemorragia 
subaracnoidea, la hemorragia intracraneal, el l infarto cerebral y la 
trombosis del seno venoso cerebral.28 
Como posibles mecanismos se han implicado, por un lado, la hipertensión 
aguda que produce la MDMA, la posible inflamación de los vasos 
craneales y, también, la deshidratación que a menudo sufren los 
consumidores de éxtasis, que podría producir una trombosis cerebral.28 
La deshidratación, suele producirse debido a las altas temperaturas de los 
lugares habituales de consumo y al elevado gasto calórico por el esfuerzo 
de bailar de los consumidores.28 
En este sentido, se aconseja la ingesta abundante de agua para evitar 
este efecto indeseable.29 
Sin embargo, se han descrito casos de edema cerebral e hiponatremia 
dilucional secundarios a un síndrome de secreción inadecuada de 
hormona antidiurética (SIADH), tras consumo de MDMA junto a grandes 
cantidades de agua.28 
 
 
 
61 
 
Como se ha comentado anteriormente se sabe que puede estimular la 
secreción de la citada hormona.28 
Otras alteraciones graves son el golpe de calor, el síndrome neuroléptico 
maligno y el síndrome serotoninérgíco.28 
Este último se debe a un exceso de serotonina en el SNC, generalmente 
se observa tras la administración de dos o más fármacos con acción 
serotoninérgica.28 
Clínicamente cursa con los siguientes síntomas: confusión, fiebre, 
temblores, diaforesis, ataxia, hiporreflexia, mioclonías o diarrea.22 
 
 
Efectos del consumo de MDMA 
www.divshare.com/img/8061341-a35.jpg 
 
 
 
 
62 
 
10.5 Efectos indeseables a largo plazo 
En ratas y monos la administración de metanfetamina. MDMA. MDA y 
MDE produce alteraciones neuronales compatibles con un efecto 
neurotóxico.29 
Los cambios Incluyen una disminución de serotonina de su metabolito el 
ácido 5-hidroxiindolacético o de dopamina (metanfetamina), reducción de 
los lugares de recapacitación, la inhibición de la actividad de enzimas 
implicadas en la síntesis del neurotrasmisor (tirosina hidroxilasa para la 
dopamina y/o triptófano hidroxilasa para la serotonina) y alteraciones 
morfológicas en las neuronas.30 
Los cambios estructurales en las neuronas se observan en los axones, e 
incluyen la aparición de varicosidades, y una disminución de los 
mismos.30 
En el caso de la metanfetamina puede producirse cierta regeneración de 
las neuronas dopaminérgicas afectadas transcurridos 18 meses.30 
También se ha descrito la aparición de muerte neuronal por apoptosis. Se 
puede producir tanto pérdida completa de estas neuronas en corteza 
frontal, hipocampo y estriado en ratones.30 
Tras una dosis neurotóxica de MDMA aparecen distintos cambios, unos 
agudos y que se recuperan en aproximadamente 24 horas y otros que 
aparecen algo más tarde y que se prolongan durante largo tiempo y se 
consideran crónicos.31 
Una semana después de la administración se observa una alteración de 
los axones largos y finos de las neuronas serotoninérgicas. Se inicia 
después una regeneración que es máxima a los 3-6 meses.31 
Se forman nuevas ramificaciones de los axones cortos, que tienen un 
aspecto anómalo, pero los axones largos no se regeneran aún después 
de transcurrir 7 años en monos.31 
63 
 
Estos cambios no se acompañan de alteraciones conductuales 
perceptibles en los animales. Los lugares anatómicos afectados son el 
neocórtex, hipocampo, núcleo caudado, putamen y algunos núcleos 
talámicos.31 
La MDMA sólo parece provocar neurotoxicidad cuando se administra por 
vía parenteral u oral, pero no se produce si se administra directamente 
(por vía intracerebral) en las zonas susceptibles de ser afectadas. Esto 
sugiere que la sustancia neurotóxica sería un metabolito tóxico de la 
MDMA, la serotonina o la dopamina.31 
 Se ha sugerido el papel de metabolitos con estructura catecolamina o 
quinona. La hipertemia inducida por todas las anfetaminas también 
parece jugar algún papel, al aumentar la temperatura ambiental aumenta 
la toxicidady al descenderla ésta disminuye.31 
No se conoce de forma definitiva el mecanismo de la neurotoxicidad de la 
MDMA. Se han sugerido distintas hipótesis pero parece que la 
dopaminérgica seria la más posible.22 
Se basa en las siguientes evidencias: la MDMA produce una liberación 
aguda de serotonina y dopamina a la que sigue una depleción de los 
depósitos neuronales de serotonina.22 
La serotonina liberada en el espacio sináptico activa receptores 5-HT2A y 
2C localizados en interneuronas gabaérgicas resultando de ello una 
disminución de la transmisión inhibidora por GABA y un incremento de la 
síntesis y liberación de dopamina.22 
La acumulación de dopamina da posibilidad a que pueda ser 
transportada a las terminales serotoninérgicas deplecionadas.22 
La dopamina es entonces desaminada por la MAO-B y se forman 
radicales libres, que podrían ser los responsables de la peroxidación 
lipídica y la destrucción selectiva de las terminaciones serotoninérgicas.22 
64 
 
La hipertermia inducida por la MDMA puede favorecer la degeneración 
axonal.22 
Como se ha comentado la toxicidad general y la neurotoxicidad por 
MDMA y otros derivados anfetamínicos parece influenciada por la 
temperatura ambiental.22 
La dosis letal media (DL50) es menor cuando la sustancia se administra a 
animales que están en jaulas con otros muchos (hacinados o agregados) 
en comparación a cuando se administra a animales solos. A este 
fenómeno se le denomina toxicidad por agregación.22 
Se considera que los animales hacinados (agregados) tienen menor- 
capacidad de disipación de calor y podrían presentar hipertermia con 
mayor facilidad tras la administración de estimulantes.22 
 En animales que estaban a bajas temperaturas o a los que se ha 
administrado sustancias antitérmicas, se bloquean parcial o totalmente los 
efectos neurotóxicos de la MDMA.22 
Las reacciones hipertérmicas en humanos se han relacionado con este 
fenómeno de agregación en lugares muy concurridos o multitudinarios, 
ejercicio intenso por el baile, mucho calor ambiental, deshidratación.22 
Los efectos neurotóxicos, claramente demostrados en animales, son 
motivo de gran preocupación por su posible extrapolación en humanos.24 
 En animales la toxicidad a largo plazo se induce por una dosis única de 
20 mg/kg o de 5 mg/kg dos veces al día durante cuatro días, mientras que 
para algunos autores la dosis neurotóxica en humanos estaría entre 1.4-
5.6 gramos tomados en cuatro días (14-56 pastillas).24 
 Otros sugieren que una dosis única de 1.4 mg/kg o una pastilla de 100 
mg sería suficiente para provocar neurotoxicidad.25 
Cada día aparecen más trabajos que sugieren la posible neurotoxicidad 
en humanos.25 
65 
 
Parece que los consumidores de MDMA presentan una reducción de la 
concentración de 5-HIAA en líquido cefalorraquídeo, una disminución en 
el transportador responsable de la recaptación (SERT), una respuesta 
alterada a la administración de agonistas serotoninérgicos y 
concentraciones más bajas de prolactina.25 
Si la alteración serotoninérgica producida por la MDMA es muy 
importante, sería lógico esperar alteraciones a largo plazo en algunas de 
las funciones reguladas por las neuronas afectadas, en especial 
trastornos psiquiátricos y alteraciones cognitivas.25 
Existen comunicaciones sobre un posible incremento de la presencia de 
patología psiquiátrica en consumidores de éxtasis, pero los datos son 
escasos y no del todo concluyentes.26 
 Se han descrito depresión, trastornos psicóticos, trastornos cognitivos, 
episodios bulímicos, dificultad sobre el control de los impulsos, ataques de 
pánico y fobia social.26 
También se ha asociado el uso recreacional de éxtasis a ciertos déficits 
de memoria.27 
Cuando se han comparado en varios estudios muestras de consumidores 
recreacionales de éxtasis con grupos controles (sujetos no consumidores) 
se ha encontrado una relación entre la historia del consumo de éxtasis 
con una pérdida de memoria reciente (evocación de palabras, ideas e 
historias).32 
 En un par de estudios, en los que se ha seguido un grupo de sujetos que 
dejaron de consumir éxtasis hace un año, se ha observado una 
normalización de la densidad del transportador y una mejoría de la 
secreción de cortisol, pero persiste la alteración en la secreción de 
prolactina y la afectación de la memoria.32 
66 
 
No se conoce por tanto de forma definitiva si estos trastornos pueden 
mejorar o empeorar con el tiempo, si son temporales, definitivos, 
reversibles o irreversibles.32 
 
www.plataformasinc.es/var/ezwebin_site/storag 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.plataformasinc.es/var/ezwebin_site/storag
67 
 
A continuación se muestra en la tabla los efectos subjetivos, adversos y 
residuales de los consumidores de MDMA. 
Farrè M. Poudevida S. Éxtasis y drogas de diseño. 
www.cadiz.es/opencms/.../xxtasis_y_drogas_de_diseño.pdf 
 blog.esmas.éxtasis. 
 
 
 
 
 
Efectos subjetivos Efectos adversos Efectos residuales 
Euforia 
Felicidad/Alegría 
Desinhibición 
Risa 
Locuacidad 
Tolerancia 
Mayor sensualidad 
Deseo de contacto físico 
Mayor autoestima 
Deseo sexual 
Empatía 
Distorsión de la percepción 
Mayor intimidad 
Mayor atención [Alerta] 
Mayor agudeza perceptiva 
(visual y auditiva) 
Alucinaciones visuales 
[luces] 
Trascendencia 
Agresividad 
Alteraciones sensoriales 
Disminución del miedo 
Boca seca o pastosa 
Hipertermia 
Insomnio 
Sudor 
Taquicardia 
Escalofríos 
Pérdida de memoria 
Trismo 
Inquietud 
Pensamientos extraños 
Deseos de orinar 
Pérdida sentido orientación 
Ansiedad o pánico 
Temblores 
Confusión 
Visión borrosa 
Inestabilidad emocional 
Irritabilidad 
Náuseas o vómitos 
Paranoia 
Obsesión 
Movimientos involuntarios 
ojos 
Descoordinación de 
movimientos 
Fatiga 
Dificultad para concentrarse 
Anorexia 
Abulia/apatía 
Insomnio 
Pérdida de memoria 
Incapacidad para 
trabajar/estudiar 
Irritabilidad 
Depresión 
Dolores musculares 
Falta de deseo sexual 
68 
 
11. MANIFESTACIONES BUCALES DE MDMA 
 
Afectación en: 
 Articulación temporomandibular con movimientos anormales de la 
mandíbula 
 Erosión dental 
 Dolor miofacial. 
 Boca seca o pastosa 
 Nistagmo lateral 
 Tensión muscular 
 Bruxismo 
 Dolor miofacial 
3.bp.blogspot.com/.../s200/dolor2 
69 
 
Igualmente observamos desgaste incisal u oclusal debido al bruxismo y 
compresión dental que producen dolor miofacial y articular; así como, 
hipertrofia bilateral de los músculos maseteros. 
 
 Bruxismo y compresión dental 
www.localpress.biz/thumbnail.php?file=dientes 
 
En este tipo de pacientes es frecuente observar afecciones a nivel 
cervical de los dientes por cepillado compulsivo, 
 
www.lanacion.com.ar/.../fotos/50/804950.jpg 
 
 
 
 
http://www.localpress.biz/thumbnail.php?file=dientes
http://www.lanacion.com.ar/.../fotos/50/804950.jpg
javascript:void(0)
70 
 
12. TOLERANCIA 
 
Su mecanismo de acción parece explicar la aparición de un fenómeno de 
tolerancia aguda.26 
 En animales de experimentación se observa tras la segunda dosis una 
tolerancia rápida o aguda.26 
En animales de experimentación el uso de anfetaminas y cocaína se 
asocia el fenómeno contrario, es decir la aparición de sensibilización, que 
se manifiestan con la aparición de convulsiones tras la administración 
repetida de dosis que previamente no producían este efecto.27 
Inicialmente las anfetaminas se consumen a dosis única y producen 
euforia y activación de los sistemas de recompensa (fase de inicio).27 
Cuando aumenta el consumo (fase de consolidación) aparece tolerancia 
que puede superarse con aumentos de las dosis o cambiando la vía de 
administración.28 
En esta etapa se inicia la depleción de dopamina. La tolerancia se va 
incrementando y se inicia el consumo en forma de atracones (en inglés 
son los “binges”) para poder mantener