Niveles-de-PCR-en-ninos-y-adolescentes-con-obesidad-y-resistencia-a-la-insulina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICI NA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL GENERAL DR. GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA 
CENTRO MEDICO NACIONAL "LA RAZA" 
NIVELES DE PCR EN NIÑOS Y ADOLEf CENTES CON 
OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TiTULO EN: 
ENDOCRINOLOGíA PEDIÁTRICA 
PRESENTA: 
DRA. MARIA DE LA LUZ DOMINGUEZ CARRILLO 
MÉXICO, D.F 
ASESOR TEMÁTICO Y METODOLÓGICO: 
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DlRECCION DE EDUCACiÓN 
E INVESTIGACiÓN 
1 
• 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL GENERAL DR. GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA 
CENTRO MEDICO NACIONAL "LA RAZA" 
NIVELES DE PCR EN NIÑOS Y ADOLEf CENTES CON 
OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TiTULO EN: 
ENDOCRINOLOGíA PEDIÁTRICA 
PRESENTA: 
DRA. MARIA DE LA LUZ DOMINGUEZ CARRILLO 
MÉXICO, D.F 
ASESOR TEMÁTICO Y METODOLÓGICO: 
DRA. LUZ ELENA BRAVO RIOS 
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OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA 
TESIS DE POSGRADO 
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PRESENTA: 
DRA. MARIA DE LA LUZ DOMINGUEZ CARRILLO 
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ASESOR TEMÁTICO Y METODOLÓGICO: 
DRA. LUZ ELENA BRAVO RIOS 
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NIVELES DE PCR EN NIÑOS Y ADOLEf CENTES CON 
OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TiTULO EN: 
ENDOCRINOLOGíA PEDIÁTRICA 
PRESENTA: 
DRA. MARIA DE LA LUZ DOMINGUEZ CARRILLO 
MÉXICO, D.F 
ASESOR TEMÁTICO Y METODOLÓGICO: 
DRA. LUZ ELENA BRAVO RIOS 
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UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
IN, TlI U ro MEXICANO OlL SEGURO SOCIAL --_."-"'---
OJ~ECCJÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS 
Unidad de Educación, Investrgaci6n V Po1itlcas de Salud 
CoordlUi'ldón de Investigación en Salud 
Dictamen de Autorizado 
COI-1ITE LOCAL DE WF'iTlGAC -)N EN SALUD 3502 
HOSPiTAL GENERAL DR, GA!JOENCIO GOI~,~At.E GIIRZA, e ~TRO MEDICO NACIONAL LA RAZA, D,F. NORTE 
FECHA 01 / 11/2011 
ORA. LUZ ELENA BRAVO RIOS 
PR ESENTE 
Tengo el agrado de notjflcart~J qlJl! el protOt llo de lnv st lgación con titulo: 
NIVELES DE pcr-t EN NIÑOS CON OBESiDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA 
que usted sometió él cf)!1siderflcicn de este ComIté Local de Investigación en Salud, de acuerdo 
con las recomendaciones de SlIS integrantes y de lOS revisores, cumple con la calidad 
metodojugica y lo; requerimientos de ét 'ca 'f de invest igación, por 10 que el dictamen es 
A U T O R I l A D 0 , con el numero de registro Institucional: 
ATENTAt-1ENTE 
DR. J fUME ANTON. 
HOSP, GRAL. DR. G.G,G. C.M.U 
'¡:DOCRINOI..,W ¡ ',OIATRICA 
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ECH1ID ' , 'V 
lM.SS 
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NIVELES DE PCR EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CON OBESIDAD Y 
RESISTENCIA A LA INSULINA 
 
_____________________________________________ 
Dra. Luz Arcelia Campos Navarro 
Directora de Educación Médica e Investigación en Salud 
UMAE Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, 
Centro Médico Nacional La Raza. 
 
_______________________________________________ 
Dr. Héctor Manuel Cárdena Tirado 
Profesor titular del Curso de Endocrinología Pediátrica. 
UMAE Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, 
Centro Médico Nacional La Raza. 
 
_________________________________________________ 
Dra. Luz Elena Bravo Ríos 
Asesora de tesis y médico adscrito al servicio de Endocrinología Pediátrica. UMAE 
Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, 
Centro Médico Nacional La Raza. 
 
_________________________________________________ 
Dra. María de la Luz Domínguez Carrillo 
Residente de 2º. Año de la Especialidad de Endocrinología Pediátrica. 
UMAE Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, 
Centro Médico Nacional La Raza. 
4 
 
 
 
INVESTIGADOR PRINCIPAL 
Dra. Luz Elena Bravo Ríos 
Médico Adscrito al servicio de Endocrinología Pediátrica 
U.M.A.E. Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, Centro Médico 
Nacional “la Raza” IMSS 
Matrícula: 6863736 
Dirección: Departamento de Endocrinología Pediátrica. Avenida Jacarandas y 
Vallejo S/N, 9 piso lado B, Col. La Raza Tel. 57245900 ext. 23499 
 
INVESTIGADOR ASOCIADO 
Dra. María de la Luz Domínguez Carrillo 
Residente de Endocrinología Pediátrica 
U.M.A.E. Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”. Centro Médico 
Nacional “La Raza”, IMSS 
Matrícula: 99111260 
Dirección: Departamento de Endocrinología Pediátrica. Avenida Jacarandas y 
Vallejo S/N, 9 piso lado B, Col. La Raza Tel. 57245900 ext. 23499 
 
5 
 
 
AGRADECIMIENTOS: 
A DIOS: 
Por concederme la vida y por haberme permitido realizar mis sueños como 
profesionista. 
A MI MADRE: 
Por cederme el tiempo que le pertenecía, por su infinito amor y apoyo 
incondicional. 
 
A MIS HERMANAS: 
Por comprender mi ausencia y por sus palabras de ánimo. 
 
A MI ASESORA DE TESIS: 
 
Dra. Luz Elena Bravo 
Por asumir la dirección de ésta investigación, por su tiempo, dedicación, 
paciencia, sin usted no hubiera sido posible la realización de ésta tesis. 
 
Dr. Guillermo Cardoso Saldaña 
Que amablemente me apoyo en éste proyecto gracias por su desinteresada e 
invaluable ayuda. 
 
A MIS PACIENTES: 
Por dejarme el tesoro del conocimiento 
 
Dr. Héctor Manuel Cárdenas Tirado 
Por la ayuda que me brindo desde el punto de vista profesional y personal, 
porque en momentos difíciles siempre tuvo palabras de aliento, por sus 
consejos, sus enseñanzas y profesionalismo ejemplar. 
 
A MIS MAESTROS: 
Por compartir sus conocimientos, enseñanzas y todo su apoyo, 
 
A MIS COMPAÑEROS Y AMIGOS RESIDENTES: 
Oscar, Irene, Paty, Lalo y Edith por compartir conmigo momentos que siempre 
llevaré en mi corazón, GRACIAS POR SU AMISTAD. 
 
 
6 
 
 
ÍNDICE 
 
Resumen……………………………………………………………………….. 7 
Introducción……………………………………………………………………. 8 
Justificación……………………………………………………………………. 13 
Planteamiento del Problema…………………………………………………. 14 
Objetivos…………………………………………………………………........... 15 
Material y Métodos…………………………………………………………….. 16 
Resultados……………………………………………………………………... 22 
Discusión…………………………………………………………………......... 23 
Conclusiones………………………………………………………………….. 25Tablas y Gráficas……………………………………………………………… 26 
Bibliografía……………………………………………………………………… 29 
Anexos………………………………………………………………………….. 32 
 
 
 
7 
 
 
TÍTULO: Niveles de PCR en niños y adolescentes con obesidad y resistencia a la 
insulina. 
INTRODUCCION: La incidencia y prevalencia de obesidad en México han aumentado de 
manera progresiva y ésta se ha convertido en el principal problema de salud en el país. La 
obesidad es un trastorno metabólico que consiste en la acumulación de grasa debido a un 
desequilibrio entre la ingesta y el gasto. En el paciente obeso existen factores de tipo 
inflamatorio que intervienen en la resistencia a la insulina, como el aumento del Factor de 
Necrosis Tumoral alfa (TNF–α), Resistina, Leptina, Proteína C Reactiva (PCR) e 
Interleucina 6 (IL-6). 
OBJETIVO: Conocer los niveles de Proteína C Reactiva en niños y adolescentes con 
obesidad y resistencia a la insulina atendidos en el servicio de Endocrinología Pediátrica 
de la UMAE HGCMN “La Raza” 
MATERIAL Y METODOS: Estudio transversal, prospectivo, observacional y descriptivo 
de las características clínicas y bioquímicas de todos los niños y adolescentes con 
obesidad que acudieron para la realización de carga oral de glucosa al servicio de 
Endocrinología Pediátrica, durante el año 2011. 
RESULTADOS: Se analizaron 115 pacientes, 51.3% hombres y 48.7% mujeres con 
promedio de 12.4 ± 2.09 años. El IMC fue mayor en las mujeres que en los hombres 
32.3±5.3 vs. 31.4 ± 6.0 (p=0.001). El 68.7% de la población presentó resistencia a la 
insulina, sin embargo el índice de HOMA-IR fue mayor en las mujeres 5.0±3.3 vs. 4.5±3.3; 
la concentración promedio de PCR en ambos géneros, con o sin resistencia a la insulina 
fue elevada: 4.5±3.06 en los hombres y 3.9±3.0 en las mujeres (p<0.03). El IMC se asoció 
de manera significativa con la concentración de PCR, r= 0.6, p<0.00. 
CONCLUSIONES: En niños y adolescentes con obesidad, la concentración promedio de 
PCR es mayor a 3 mg/L, se asocia de manera significativa con el IMC y tanto en hombres 
como en mujeres es más alta en los sujetos que presentan resistencia a la insulina. 
 
8 
 
 
INTRODUCCION 
En los últimos años la prevalencia de obesidad en adultos y en niños ha 
aumentado a nivel mundial. Se estima que aproximadamente el 7% de la 
población mundial tiene obesidad. En la encuesta nacional de salud de Estados 
Unidos realizada entre 1976-1980 y 1999-2000 la prevalencia de sobrepeso se 
duplicó en escolares de 6 a 11 años y se triplicó en adolescentes de 12 a 17 años 
En este estudio se observó que los grupos raciales Afroamericano e Hispano 
(sobre todo de origen mexicano y de Puerto Rico) son los más afectados. (1) 
En México, la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2006, ha mostrado un 
alarmante incremento en la obesidad y sobrepeso, tanto en niños menores de 5 
años como en aquellos de edad escolar (tabla 1) (2). Se encontró que el 
incremento más alarmante de obesidad se presentó en los niños (77%) en 
comparación con el de las niñas (47%) (1,2) 
TABLA1. PREVALENCIA DE OBESIDAD EN NIÑOS DE 5 A 11 AÑOS* 
 1999 2006 INCREMENTO 1999 A 2006
NIÑOS 5.3% 9.4% 77.0% 
NIÑAS 5.9% 8.7% 47.0% 
* Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (2006) 
Con el incremento de la obesidad en niños y adolescentes también se ha 
incrementado la prevalencia del síndrome metabólico y sus componentes. (3) 
Obesidad: 
La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y multifactorial que se 
establece por un desequilibrio entre la ingesta (sobre todo dietas ricas en 
carbohidratos y grasas) y el gasto energético (2,4) 
9 
 
Estudios longitudinales en niños y adolescentes con obesidad han revelado que su 
presencia después de los 3 años de edad está asociada con un mayor riesgo de 
presentar obesidad en la vida adulta, relacionado con la presencia de resistencia a 
la insulina y otros trastornos metabólicos como la glucosa anormal en ayuno, la 
intolerancia a los hidratos de carbono y la diabetes DM 2 (13), así como con factores 
de riesgo cardiovasculares, como la hipertensión arterial y dislipidemia. 
Actualmente se denomina Síndrome Metabólico a la coexistencia en un mismo 
individuo adulto de al menos tres de los siguientes elementos: obesidad, 
resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo 2, 
hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia (5,6). A pesar de los múltiples esfuerzos 
para definir los criterios (componentes del Síndrome Metabólico en niños y 
adolescentes), actualmente no hay un consenso mundial por lo que los criterios 
usados en el adulto se han extrapolado a los estudios en niños (7) 
Existen estudios realizados en adolescentes mexicanos en donde se ha 
observado que la prevalencia elevada de los componentes bioquímicos y 
fisiológicos del síndrome metabólico, asociada con el sobrepeso y la obesidad 
incrementa el riesgo de desarrollar ateroesclerosis prematura y diabetes mellitus. 
(6) 
La influencia de la obesidad se ha estudiado en los Indios Pima de Estados 
Unidos, quienes han modificado su alimentación y actividad física, lo que resulta 
en una alta prevalencia de obesidad, a diferencia de los Indios Pima del norte de 
México que tienen peso normal, consumen menos calorías, tienen actividad física 
intensa y presentan la misma frecuencia de diabetes que el resto de la población 
mexicana y que es mucho menor a la del grupo que vive en los Estados Unidos (9) 
Por todo lo explicado previamente la prevención debe ser el papel más importante 
para evitar la progresión de obesidad a diabetes mellitus tipo 2 (2 ,3 ,6). 
 
10 
 
Resistencia a la insulina 
La insulina es una hormona anabólica reguladora de los mecanismos de 
homeostasis en el metabolismo de los glúcidos y de los lípidos. Dentro de sus 
múltiples funciones se encuentran la de facilitar el transporte y entrada de la 
glucosa a la células del tejido muscular estriado y del tejido adiposo, con lo que 
participa en la regulación de la glucemia, así como la disminución de la 
gluconeogénesis y la glucogenolisis hepática (10). 
El tejido adiposo, el músculo, el hígado y el páncreas contribuyen 
significativamente a la regulación de la glucemia y el metabolismo de los ácidos 
grasos. En pacientes con obesidad el trastorno inicial parece tener su origen en el 
adipocito y consiste en la incapacidad para continuar almacenando ácidos grasos 
y en la producción de sustancias y hormonas que participan en la génesis de la 
resistencia a la insulina (11). 
La incapacidad de la insulina para generar las respuestas fisiológicas que 
permitan mantener la homeostasis glucídica se conoce como resistencia a la 
insulina y obedece a la resistencia a la acción de la hormona en los tejidos 
periféricos (hígado, músculo estriado, tejido adiposo). 
La resistencia a la insulina puede acompañarse de hiperinsulinemia 
compensatoria, que puede ser compatible con un glucemia normal (5) y se ha 
asociado también a un estado inflamatorio crónico. Este hiperinsulinismo se 
determina cuando la insulina plasmática se encuentra en concentraciones 
mayores a15 µU/ml en ayuno o un pico mayor a 150 µU/mL en cualquier punto de 
la curva oral de tolerancia a la glucosa (COTG) y/o más de 75 µU/ml a los 120 
minutos.(5) 
En el paciente obeso existen otros factores que intervienen en la resistencia a la 
insulina, muchos de éstos son de tipo inflamatorio. Entre estos factores se ha 
descrito el aumento del: Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF – α), Resistina, 
11 
 
Leptina, Proteína C reactiva (PCR) e Interleucina 6(IL-6). También se ha descrito 
que la disminución de Adiponectina se relaciona con hiperinsulinismo (12). 
Proteína C reactiva. 
La proteína C reactiva fue descubierta en 1930 por Tiller y Francis (19) como una 
sustancia en el suero de pacientes con inflamación aguda que reaccionaba con el 
polisacárido C del neumococo; es miembro de la familia de laspentrexinas, de 
nominadas así por su forma de un disco pentamérico anular. Esta proteína 
formada por 5 subunidades no covalentes de 2 a 6 aminoácidos cada una, 
dispuestas simétricamente alrededor de un poro central, tiene un peso molecular 
de 25106 Daltons y se encuentra codificada en el cromosoma 1 (1q21-q23). 
La PCR fue el primero de muchos reactantes de fase aguda. Actualmente se le 
reconoce como una proteína plasmática producida por el hígado y los adipocitos 
en respuesta a un proceso inflamatorio. En eventos inflamatorios agudos su 
elevación está regulada por citocinas inflamatorias principalmente de la IL6 y TNF-
α, se detecta en las primeras 6 horas, su pico máximo es a las 48 hrs. Esta 
molécula tiene en su superficie un ligando calcio dependiente, así como una 
molécula de unión para permitir la respuesta inmune al unirse al ligando especifico 
de la pared celular del patógeno, por activación del sistema C del complemento y 
activación de las inmunoglobulinas. 
La concentración de Proteína C Reactiva aumentada implica una respuesta 
inflamatoria que está regulada por citocinas inflamatorias principalmente la IL6 y 
TNF α. Se ha postulado a la inflamación como un componente del proceso 
ateroesclerótico y a la PCR como uno de los indicadores de inflamación más 
sensibles que reflejan este proceso. (20) 
Por otro lado, el aumento de la proteína C reactiva y otros mediadores de 
inflamación traen consigo la aparición de señales de aterosclerosis temprana, 
como el aumento de las estrías de grasas en las arterias carótidas, coronarias y 
12 
 
otros vasos sanguíneos, que aceleran el proceso de aterosclerosis y la aparición 
de DM 2 ( 14,15,16,17,18) 
En el 2003 el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (CDC) y la 
Asociación Americana del Corazón aprobaron la Proteína C Reactiva como 
complemento para la predicción del riesgo cardiovascular (21). 
Se han realizado varios estudios en pacientes adultos para evaluar el papel de la 
Proteína C Reactiva como predictor de riesgo cardiovascular (22). En estos 
estudios se ajustaron los factores de riesgo en relación con los niveles séricos de 
proteína C reactiva en 3 grupos, dependiendo del nivel sérico de este 
biomarcador, siendo el grupo 1 los valores séricos de PCR menores de 1 mg/L, el 
segundo grupo niveles de 1-3mg/L y el tercer grupo mayor de 3mg/L, lo cual 
muestra grupos de bajo, moderado y alto riego (15,27). Estos estudios se han 
realizado analizando PCR ultrasensible por medio de técnicas con inmunoensayo 
enzimático de alta sensibilidad, que permite detectar valores bajos del 
biomarcador. 
La utilidad clínica del biomarcador depende de su capacidad para establecer una 
proporción significativa de la enfermedad que está evaluando, portando una buena 
sensibilidad, especificidad y valor predictivo (26) Existen diversos tipos de ensayos 
para la determinación de PCR en bajas concentraciones entre estos se 
encuentran los que usan macropartículas de látex recubiertas de anticuerpos 
monoclonales que proporcionando la exactitud y precisión para medir los niveles 
de PCR ya que han demostrado tener un límite detección de 0.3 mg/L (19). 
 
 
 
 
13 
 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACION 
En nuestro país existen pocos estudios en los que se que se haya investigado la 
asociación entre la PCR con la obesidad y la resistencia a insulina en niños y 
adolescentes mexicanos. 
Dada a la relevancia del papel de la PCR en el papel de la inflamación crónica 
consideramos importante investigar cómo se encuentran los niveles séricos del 
biomarcador inflamatorio Proteína C Reactiva en pacientes pediátricos que 
presenten obesidad y resistencia a la insulina en el HGCMN La Raza. 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 
 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
La obesidad y la resistencia a la insulina producen un estado de inflamación 
crónica que está relacionado con factores inflamatorios como la Proteína C 
reactiva que puede favorecer alteraciones vasculares tempranas (ateromas) 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACION 
¿Cuáles son los niveles de Proteína C reactiva en niños y adolescentes con 
obesidad y resistencia a la insulina? 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO GENERAL 
Conocer los niveles de Proteína C reactiva en niños y adolescentes con obesidad 
y resistencia a la insulina atendidos en el servicio de Endocrinología Pediátrica de 
la UMAE HGCMNR en un periodo comprendido del 1 de Enero hasta el 31 de 
Diciembre del 2011 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
1.- Conocer la concentración promedio y prevalencia de PCR elevada de 
pacientes con obesidad y resistencia a la insulina. 
 
 
 
 
 
 
16 
 
HIPOTESIS: Si los niños y adolescentes con obesidad presentan un estado 
inflamatorio de baja intensidad entonces la concentración de PCR se encontrará 
elevada y se asociará con alguna de las comorbilidades de la obesidad. 
 
MATERIAL Y METODOS: 
TIPO DE ESTUDIO: Proyecto de investigación clínica. 
DISEÑO DEL ESTUDIO: Estudio Descriptivo, Observacional, Transversal. 
PERIODO Y LUGAR DE DESARROLLO: Servicio de Endocrinología Pediátrica de 
la UMAE HGCMN “LA RAZA” en un periodo comprendido del 1 de Enero al 31 de 
Diciembre del 2011. 
POBLACIÓN: Pacientes con obesidad y resistencia a la insulina que acudan para 
la realización de carga oral de glucosa 
CRITERIOS DE INCLUSION: 
-Pacientes de ambos géneros con edad entre los 8 a 18 años 
-Índice de masa corporal (IMC) mayor o igual al percentil 95 de las tablas del 
CDC. 
CRITERIOS DE NO INCLUSION: 
-Pacientes de ambos géneros con edad menor de 8 años ó mayores de 18 años. 
-Pacientes con IMC por debajo del percentil 95 en tablas del CDC 
 
 
17 
 
CRITERIOS DE EXCLUSION: 
-Pacientes con expediente incompleto que impida la disponibilidad de datos 
clínicos y de laboratorio 
TIPO DE MUESTREO: 
-Muestreo a conveniencia 
TAMAÑO DE LA MUESTRA: 
Tomando en cuenta a los pacientes obesos, se asume una delta de 2 mg/L de los 
valores de PCR, con una α de 0.05 y una β de 0.10 y un nivel de confianza del 
95% con un efecto estandarizado mayor de 1, se determina como mínimo 
necesario un número de 108 pacientes. 
Usando la siguiente fórmula: 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
DEFINICION DE OPERACIONAL DE LAS VARIABLES: 
PROTEINA C REACTIVA: 
DEFINICION: Reactante de fase aguda cuya concentración está aumentada en las 
afecciones que impliquen respuesta inflamatoria. 
DEFINICION OPERACIONAL: Proteína plasmática producida por el hígado y los 
adipocitos en respuesta a un proceso inflamatorio, biomarcador de enfermedad 
arterial coronaria. La concentración de PCR se clasificó en riesgo bajo cuando fue 
menor de 1 mg/L, riesgo moderado de 1-3 mg/L y alto riesgo mayor de 3 mg/L. 
ESCALA DE MEDICION: Cuantitativa continua. 
UNIDAD DE MEDICION: miligramos/litro (mg/L) 
 
OBESIDAD: 
DEFINICION: Trastorno metabólico que conduce a una acumulación de grasa 
debido a un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético. 
DEFINICION OPERACIONAL: Presencia de un índice de masa corporal (IMC) 
igual ó mayor al percentil 95 para la edad y sexo de acuerdo a las tablas del CDC. 
ESCALA DE MEDICION: Cualitativa nominal. 
CALIFICACION: Con obesidad o sin obesidad. 
 
 
 
19 
 
IMC: 
DEFINICION: Medida de asociación entre el peso corporal en kilogramos y la talla 
en metros al cuadrado . 
DEFINICION OPERACIONAL: Resultado de la ecuación Peso en kg / Talla e 
metros2 
ESCALA DE MEDICION: Cuantitativa nominal 
CALIFICACION: Con obesidad cuando el valor del IMC es igual o mayor al centil 
95 en las tablas de la CDC. (Anexo 2 y 3) 
 
RESISTENCIA A LA INSULINA: 
DEFINICION: Incapacidad de la insulina en concentraciones normales para 
promover adecuadamente la disposición de la glucosa periférica. La medición de 
resistencia a la insulina se determina en estado basal, en ayuno mayor de 8 hrs 
mediante el índice HOMA-IR, cuya fórmula es: 
HOMA = Glucosa (mmol/L)x Insulina (µU/ml) 
 22.5 
DEFINICIÓN OPERACIONAL: Resultado de HOMA-IR ≥ 3.16 mg/µU (23) 
ESCALA DE MEDICION: Cuantitativa continua 
CALIFICACION: Con resistencia a la insulina, sin resistencia a la insulina. 
 
 
20 
 
METODOS Y PROCEDIMIENTO: 
Se incluyeron a todos los pacientes que fueron sometidos a carga oral de glucosa 
con diagnóstico de Obesidad. 
La edad se registró en años usando dos números en años y de uno o dos 
números en meses. 
La medición del peso se tomó en una báscula previamente calibrada, sin zapatos, 
sin ropa gruesa y sin objetos metálicos; el peso se expresó en kilogramos (2 cifras 
para kg y 1 cifra para g) 
La talla se medió en un estadiómetro de pared y se expresó en metros (1 cifra 
para metro y 2 cifras para centímetro) 
Se calculó el índice de masa corporal (IMC) expresado por la ecuación IMC=Peso 
(Kg) / Talla (m)2. El resultado se percentiló usando las tablas percentilares para 
IMC y se expresó de la siguiente manera: Obesidad: Cuando el valor del IMC fue 
igual o superior del percentil 95 en las tablas del CDC (ANEXOS 2 y3). 
Se tomó una muestra de sangre de una vena periférica para determinar las 
siguientes variables: 
1.- Glucosa. Se analizó con la prueba enzimática de colorimetría (GOD-PAP), por 
medio de un analizador Roche/Hitachi 912/917/MODULAR: ACN 525, con 
reactivos Cobas, Roche. 
2.- La Insulina se determinó con reactivos ARCHITECT, por el método de inmuno-
ensayo por quimioluminiscencia de macropartículas (CMIA). 
3.- La Proteína C Reactiva se determinó cuantitativamente en suero mediante una 
prueba CRPL3 (Prueba Tina-quant a de proteína C reactiva de 3ª generación) que 
utiliza reactivos Cobas y un analizador automático Roche /Hitachi 912, 917 
21 
 
MODULAR P: ACN 210, en donde la PCR humana se aglutina con las partículas 
de látex recubiertas con anticuerpos monoclonales anti-PCR y el precipitado se 
determina por turbidimetría.(25) 
METODOS ESTADISTICOS: Los datos se ingresaron en la hoja de captación 
diseñada para este estudio y posteriormente se elaboró una base de datos 
electrónica en el programa Excel 2010. El análisis estadístico de los datos se 
realizó en el programa SPSS-15. Los valores medios y desviación estándar se 
compararon mediante la prueba de t de Student para muestras independientes 
para aquellas variables con distribución normal y con la U de Mann-Whitney para 
las variables con distribución asimétrica. Se aplicó prueba de Chi cuadrada para 
comparar las prevalencias de las variables nominales. La distribución de los 
valores de PCR fue asimétrica, por lo que se analizó mediante la correlación de 
Spearman. Los valores de p<0.05 se consideraron significativos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
RESULTADOS: 
Se realizó carga oral de glucosa a 115 pacientes en el servicio de Endocrinología 
Pediátrica del Centro Médico Nacional “La Raza”. Durante el periodo comprendido 
entre el primero de Enero y el 31 de Diciembre del 2011. 
Las características generales de la población estudiada se presentan en la tabla 1. 
El 51.3% fue del género masculino y 48.7% del género femenino, con edades 
entre los 8 y 18 años y un promedio de 12.4±2.1. No hubo diferencia significativa 
entre las edades al agruparlos por género. 
Todos los pacientes cumplieron con el criterio de obesidad establecido, sin 
embargo, el IMC fue significativamente mayor (p=0.001) en el grupo de mujeres. 
En cuanto a los resultados de laboratorio, las concentraciones basales de glucosa 
fueron significativamente mayores en el grupo de hombres (p=0.018) mientras que 
la glucosa post-carga no mostró diferencia al compararlos con las mujeres. Los 
valores de insulina se encontraron más elevados en mujeres que en hombres, lo 
cual determinó que el índice HOMA-IR resultara significativamente más alto en 
ellas. De acuerdo con este índice se encontró resistencia a la insulina en el 68.7% 
de la población. La prevalencia de resistencia a la insulina fue de 61% en los 
hombres y de 77% en las mujeres, p= 0.052. Figura 1. 
La concentración promedio de PCR tanto en hombres como en mujeres, con o sin 
resistencia a la insulina fue >= a 3 mg/L. Todos los pacientes con RI mostraron 
valores mayores al compararlos con los que no tenían RI. En los hombres con 
resistencia a la insulina el valor medio de PCR fue de 5.21±3.17 y en las mujeres 
fue de 4.19±3.06, p=ns. 
Debido a que la distribución de los valores de PCR es asimétrica se realizó un 
análisis de correlación d Spearman, en el que se incluyeron tanto hombres como 
23 
 
mujeres, el cual mostro una asociación significativa entre el IMC y la concentración 
de PCR, r=.21 p= 0.019 
 
DISCUSION: 
La prevalencia de resistencia a la insulina fue muy alta tanto para los hombres 
como para las mujeres, si bien no todos ellos la presentaban, a pesar de que 
todos los pacientes estudiados en nuestro trabajo cumplieron con el criterio de 
obesidad. 
Al igual que lo reportado por Cook (21), nuestra población mostro asimetría positiva 
en los resultados de PCR en el grupo total. Cuando se analizó con respecto al 
género, los hombres mostraron valores significativamente mayores que las 
mujeres; en los reportes previos no existe un consenso en relación con este 
parámetro. 
De acuerdo a lo esperado, los valores medios de PCR fueron mayores en quienes 
presentaban resistencia a la insulina, al igual que lo reportado por Park (26) que 
informó niveles de proteína C reactiva elevados asociados con la resistencia a la 
insulina independientemente de la obesidad. 
El grupo que estudiamos presentó una asociación significativa entre el grado de 
obesidad y las concentraciones de PCR que es consistente con lo informado en 
otros estudios como el que realizó Cook (21) donde se encontró una relacionaron 
entre los niveles de PCR y la adiposidad en los niños. Esta asociación también se 
ha encontrado en adultos. Dado que la obesidad es un proceso pro-inflamatorio y 
que la inflamación es una causa de incremento en la producción de factores como 
citocinas y PCR, estos resultados podrían indicar también el aumento temprano 
del riesgo cardiovascular 
24 
 
Una limitante del estudio es que la obesidad se valoró mediante el IMC y no con la 
determinación de la masa total de grasa que evaluaría mejor la adiposidad. 
Una determinación única de PCR en plasma, puede no reflejar con toda seguridad 
la presencia de una enfermedad crónica inflamatoria, dado a que esta 
concentración podría estar modificada por otros factores, como la presencia de 
enfermedades concomitantes. Los niños que estudiados se encontraban 
aparentemente sanos, ya que esta es una condición para realizar la carga oral de 
glucosa, por lo que, para los fines de nuestro trabajo, disminuimos esta posible 
desviación. 
En concordancia con estudios previos, nuestro trabajo muestra que la 
determinación de Proteína C reactiva en pacientes con obesidad y resistencia a la 
insulina podría ser considerada como una herramienta que contribuiría a la 
detección temprana de riesgo para presentar eventos adversos a largo plazo, así 
como dar lugar a la implementación estrategias preventivas y terapéuticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
CONCLUSIONES: 
1.- El valor promedio de los resultados de la determinación de PCR en niños y 
adolescentes con obesidad y resistencia a la insulina, atendidos en el servicio de 
endocrinología pediátrica se encuentra elevado por lo que se ubican en el grupo 
de alto riesgo. 
2.- Las cifras de PCR en los pacientes con resistencia a la insulina son mayores 
que las de los pacientes que no presentan esta complicación tanto en hombres 
como en mujeres. 
3.- Existe correlación entre el incremento de los niveles de PCR y obesidad según 
IMC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
TABLAS Y GRAFICAS 
 
TABLA 1 CARACTERISTICAS GENERALES DE PACIENTES ESTUDIADOS 
 TOTAL 
(n =115) 
 HOMBRES 
(n= 59) 
MUJERES 
(n=56) 
 p* 
Edad (años) 12.4±2.09 12.6 ±2.0 12.1±2.1 .073 
Talla (m) 1.55±.124 1.59 ±.12 1.51±.11 .009 
Peso (Kg) 77.6±18.2 80.3 ± 18.7 74.8±17.4 .000 
IMC (Kg/m2) 31.9±5.6 31.4 ± 6.00 32.3±5.3 .001 
PCR (mg/L) 4.25±3.05 4.5 ±3.06 3.9±3.0 .034 
Glucosa(mg/dl) 92.45±11.7 93.0 ±10.9 91±12.6 .018 
Insulina (U/ml) 20.8±12.56 19.7 ±12.8 21.9±12.3 .000 
Glucosa post (mg/dl) 121.9±35.14 123.4±36.1 120.2±34.2 .067 
HOMA IR 4.81±3.32 4.5 ± 3.3 5.0± 3.3 .000 
IMC (Índice de masa corporal), PCR (proteína C reactiva), HOMA IR (Homeostasis model 
assessment modelo indirecto para estimar la resistencia a la insulina) P* t-test para igualdades de 
medias 
 
61
39
77
23
68.7
31.3
0
50
100
%
HOMBRES MUJERES TODOS
Con RI Sin RI
FIGURA 1. Porcentaje de Resistencia a la Insulina, en el grupo total y dividido por 
género. 
 
27 
 
 
4.19
3.7
3
5.21
0
1
2
3
4
5
6
HOMBRES MUJERES
PCR
mg/L
CON IR SIN IR
 
FIGURA 2. Comparación de los valores medios de PCR en presencia o ausencia 
de Resistencia a la Insulina, divididos por género. 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
Figura 3. Correlación entre los niveles de PCR e IMC. Coeficiente de correlación 
de Spearman, r=0.218, p<0.019. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
60.00 5040.0030.0020.00
IMC
12.5 
10.0 
7.5 
5.0 
2.5 
0.0 
PCR
R Sq Linear = 0.037 
29 
 
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Inflammation. Circulation 1999;99;237-242. 
 
32 
 
ANEXO 1 
HOJA DE CAPTACION DE DATOS: 
FECHA: ________________ 
 
NOMBRE: ______________________________________________________ 
NO. AFILIACION: ____________________FOLIO:______________________ 
EDAD____ AÑOS _______MESES GÉNERO: F_____M_____ 
PESO: _________________ TALLA _______________ IMC____________ 
ANTECEDENTES DE DIABETES MELLITUS: SI ____ NO ____ 
ABUELO PATERNO ____ ABUELO PATERNO ____ 
ABUELO MATERNO____ ABUELA MATERNA____ 
PADRE______ MADRE_______ HERMANOS_______ 
ACANTOSIS NIGRICANS: SI____ NO____ 
GLUCOSA ANORMAL PREVIA: SI_____ NO______ 
 
 
 
 
1.11~"_ -..... _ ..... ,'-.......... ~,-- .. -
_ .. __ ._-_._--,,==~= 
--_._---_.~~ .... _-, --.------ - -
ANEXO 2 
Tatl as rac e.-tlares ~ me ¡Ha e. auoc m d .. Il,je"" ri ñas de 2 a 20 """ 
•• 20 __ 
..... _ ... ,_ ......... ea.,-., __ - - = = .. -
_ .. _- --_ . __ ._,==" - - _ ...... _ ----- . - --_ ._._,----- ,- - .. - _ .. __ .~. 
ANEXO J 
Tatlas perc eril~ oc. me p<O'" e<auocoo d .. I ... e"" riFos de 2" 20 <i'm 
	Portada
	Índice
	Texto