Patron-de-comportamiento-del-tabaquismo-en-el-desarrollo-de-la-enfermedad-aneurismatica-de-la-aorta-abdominal-en-pacientes-del-Centro-Medico-Nacional-20-de-Noviembre-ISSSTE

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Universidad Nacional Autónoma De México 
Facultad De Medicina 
División De Estudios De Posgrado 
 
 
 
 
 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “20 DE NOVIEMBRE” ISSSTE 
 
 
PATRÓN DE COMPORTAMIENTO DEL TABAQUISMO EN 
EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD 
ANEURISMÁTICA DE LA AORTA ABDOMINAL 
 
Tesis De Posgrado 
 
Para Obtener el Título de la Especialidad en Angiología y Cirugía Vascular 
 
 
PRESENTA 
 
DR. LUIS ALBERTO GUZMÁN CRUZ 
 
 
Profesor Titular: 
 
Acad. Dr. Juan Miguel Rodríguez Trejo. 
Jefe de Servicio. Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. 
 
 
Asesor De Tesis: 
 
Dr. Ignacio Escotto Sánchez 
Médico Adscrito. Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. 
 
 
México, D.F. Enero 2016 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 1 
AUTORIZACIÓN 
 
 
 
 
 
_________________________________ 
DRA. AURA A. ERAZO VALLE SOLÍS 
 
Subdirectora de Enseñanza e Investigación del 
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE 
 
 
 
 
 
________________________________________ 
ACAD. DR. JUAN MIGUEL RODRÍGUEZ TREJO 
 
Profesor Titular del Curso de Angiología y Cirugía Vascular del 
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE 
 
 
 
 
 
_______________________________ 
DR. IGNACIO ESCOTTO SÁNCHEZ 
 
Profesor Adjunto del Curso de Angiología y Cirugía Vascular del 
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE 
Asesor de Tesis 
 
 
 
 
 
________________________________ 
DR. LUIS ALBERTO GUZMÁN CRUZ 
 
Médico Residente de la Especialidad en Angiología y Cirugía Vascular 
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE 
 
 
 
 
 
 
 
 2 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
A mis maestros Ignacio Escotto Sánchez, Neftalí Rodríguez Ramírez y Juan 
Miguel Rodríguez Trejo. 
 
A mis primeros mentores, Armando Baqueiro Cendón, Jorge Fernández Álvarez, 
José Luis Paz Janeiro, José Manuel Gómez López, Sergio Benites Palacio, 
Francisco Terrazas Espitia, Alejandro Cortina Nascimento, José Manuel Lorenzo 
Silva y Antonio Castillo Magaña; quienes con su ejemplo y enseñanza me 
motivaron para continuar adelante. 
 
A Paola Marcos Silva por su compañía y apoyo incondicional. 
 
Y especialmente a mi familia Guadalupe, Ana Gabriela y José Luis, quienes con 
su paciencia, comprensión y cariño han proporcionado un fuerte apoyo a todos 
mis esfuerzos académicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
ÍNDICE 
 
I. Resumen……………………………………………………………..……..Pag. 4 
II. Introducción………………………………………………………...……….Pag. 6 
1. Antecedentes históricos………………………………………………...………..Pag. 7 
2. Generalidades sobre aneurismas de aorta abdominal………………………..Pag. 8 
3. Etiopatogenia de la enfermedad aneurismática de la aorta abdominal……..Pag. 9 
3.1. Inflamación……………………………………………………………Pag. 10 
3.2. Mecanismos relacionados con los leucocitos…………………….Pag. 10 
3.3. Aterosclerosis………………………………………………………...Pag. 11 
3.4. Tabaquismo……………………………………………………..……Pag. 12 
 3.4.1. Tabaquismo en adultos……………………………......Pag. 13 
 3.4.2. Tabaquismo involuntario………………………….…...Pag. 13 
 3.4.3. Tabaquismo pasivo en niños……………………….…Pag. 14 
4. La nicotina y su papel en el desarrollo de la enfermedad…………………....Pag. 14 
5. El tabaquismo como factor de riesgo…………………………………………..Pag. 16 
 5.1. Aumento de la velocidad de expansión y el riesgo de ruptura......Pag. 17 
 5.2. Influencia del tabaquismo en las intervenciones y pronóstico……Pag. 17 
6. Planteamiento del problema…………………………………………………….Pag. 18 
7. Justificación…………………………………………………………………….…Pag. 18 
8. Preguntas de investigación………………………………………………...……Pag. 19 
9. Objetivos…………………………………………………………………...……...Pag. 19 
10. Hipótesis……………………………………………………………….………….Pag. 20 
III. Material y métodos……………………………………………………...…Pag. 21 
1. Diseño y tipo de estudio………………………………………………………….Pag. 21 
2. Población de estudio……………………………………………………………..Pag. 21 
3. Universo de trabajo……………………………………………………………….Pag. 21 
4. Definición del grupo a intervenir………………………………………………...Pag. 21 
5. Criterios de inclusión……………………………………………………………..Pag. 21 
6. Criterios de exclusión……………………………………...……………………..Pag. 22 
7. Criterios de eliminación……………………………………..…………………...Pag. 22 
8. Tipo de muestreo……………………………..…………………………………..Pag. 22 
9. Descripción operacional de las variables….………………………………..…Pag. 22 
10. Metodología………………………………….…………………………………...Pag. 23 
11. Procesamiento y análisis estadístico……….………………………………….Pag. 25 
12. Aspectos éticos……………………………….………………………….Pag. 25 
13. Recursos………………………………………………………………………….Pag. 26 
IV. Resultados……………………………………….…………………………Pag. 27 
1. Estadística descriptiva……………………………………………………………Pag. 27 
2. Estadística analítica………………………………………………………………Pag. 35 
V. Discusión……………………………………………………………………Pag. 42 
VI. Conclusiones……………………………………………………………….Pag. 45 
 VII. Referencias bibliográficas………........................................................Pag. 46 
 VIII. Anexos……………………………………………………………………...Pag. 49 
 
 
 
 
 
 4 
I. RESUMEN 
 
Introducción 
 
En esta investigación se analizó el patrón de comportamiento del tabaquismo en 
pacientes derechohabientes del CMN “20 de Noviembre” ISSSTE que hayan sido 
diagnosticados de aneurisma de aorta abdominal(AAA), en un periodo de 3 años. 
 
Actualmente, el estudio de los AAA, nos ha llevado a evidenciar diversos factores 
de riesgo en la patogenia; la mayoría de ellos no modificables. La literatura 
mundial considera que el tabaquismo es el factor de riesgo independiente mas 
importante para desarrollar un AAA así como para la progresión y ruptura del 
mismo. 
 
Material y métodos 
 
Se incluyeron pacientes con AAA, determinando el consumo al tabaco. Se realizó 
un análisis descriptivo de las características de la cohorte, mediante medidas de 
tendencia central y dispersión para variables numéricas. Se realizaron frecuencias 
y porcentajes para variables categóricas. Se buscaron las asociaciones entre las 
variables independientes y dependientes, utilizando estadística analítica. 
 
Resultados 
 
Noventa y seis pacientes con el diagnóstico de AAA concluyeron el estudio; de 
estos pacientes se identificaron a 82 que tenían el antecedente de tabaquismo. 
Tras describir las características generales de los pacientes, se encontró una 
relación lineal entre la cantidad de cigarrillos consumidos, el índice tabáquico, la 
cantidad de años de hábito tabáquico y el diámetro de presentación del 
aneurisma. 
 
Discusión 
 
Este estudio provee información valiosa con respecto a la epidemiología de los 
aneurismas de aorta abdominal. Nuestros resultados confirman la importancia del 
tabaquismo en la enfermedad e identifican al índice tabáquico como un factor de 
riesgo importante en la presentación y desarrollo de la enfermedad. 
 
Palabras Clave 
 
AAA, tabaquismo, patrón de comportamiento, diámetro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5 
ABSTRACT 
 
Introduction 
 
In this three year study, the pattern of smoking was analyzed in patients diagnosed 
of abdominal aortic aneurysm (AAA). All these patients were beneficiaries of the 
National Medical Centre "20 de Noviembre" ISSSTE. 
 
Currently, the study of the AAA, has led physicians to highlight risk factors in the 
pathogenesis of the disease; most of them are not modifiable. World literature 
considers that smoking is the most important independent risk factor in developing 
a AAA as well as the progression and rupture of the AAA. 
 
Material and methods 
 
Patients diagnosedfor AAA were included, consumption of tobacco was asked to 
every patient and recorded in a data basement. A descriptive analysis of the 
characteristics of the cohort was performed using measures of central tendency 
and dispersion for numeric variables. Frequencies and percentages for categorical 
variables. Associations between the independent and dependent variables were 
searched, using statistical analysis. 
 
Results 
 
Ninety-six patients with the diagnosis of AAA completed the study; 82 of these 
patients had history of smoking. After describing the general characteristics of the 
patients we found a linear relationship between the number of cigarettes smoked, 
smoking rate, number of years of smoking and the presentation of the aneurysm 
diameter. 
 
Discussion 
 
This study provides valuable information regarding the epidemiology of abdominal 
aortic aneurysms. Our results confirm the importance of smoking on the disease 
and identify the smoking history as a major risk factor in the presentation and 
development of the disease. 
 
Keywords 
 
AAA, smoking pattern, diameter. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
II. INTRODUCCIÓN 
 
La enfermedad aneurismática, es un padecimiento del cual se ha tenido 
conocimiento a lo largo de la historia de la humanidad, sin embargo no fue hasta la 
segunda mitad del siglo XIX y la primera mitad del siglo XX cuando varios 
cirujanos comenzaron a describir las bases que nos han hecho tener un mejor 
entendimiento de la enfermedad. 
 
A partir de ese momento, se han realizado un sinnúmero de aportaciones 
relacionadas con el diagnostico, tratamiento y prevención de este padecimiento. 
Sin embargo, para poder tener un entendimiento de la enfermedad aneurismática 
es necesario considerar en primer lugar aspectos básicos de la fisiopatología de 
esta. 
 
Existe una amplia gama de recursos de los cuales nos podemos valer para 
realizar un detección temprana y precisa; todos ellos sin sustituir a la clínica, la 
cual nos ayuda a dirigir nuestras sospechas hacia el diagnostico. 
 
Una vez hecho el diagnostico de la enfermedad aneurismática, nuestros esfuerzos 
deben centrarse en el campo del tratamiento el cual se ha convertido en un tópico 
muy extenso, iniciando con la modificación de los factores de riesgo asociados, 
hasta terminar en procedimientos quirúrgicos tanto clásicos como innovadores, 
para prevenir complicaciones potencialmente mortales y mejorar la calidad de vida 
de los pacientes. 
 
Aunque los procedimientos quirúrgicos para tratar la enfermedad aneurismática de 
la aorta han evolucionado a ser cada vez mas sofisticados y menos invasivos, aun 
existe la urgente necesidad para identificar los factores de riesgo que predisponen 
al desarrollo de un aneurisma y que de ser así, podrían desviar la tendencia del 
tratamiento quirúrgico a considerar algunas pautas medicas. 
 
Este cambio a tratamiento medico requiere de un mayor conocimiento de los 
mecanismos que intervienen en las diferentes etapas de aparición de los 
aneurismas, como lo son la iniciación, progresión y ruptura. Con respecto a esto 
se han hecho diversas publicaciones que nos han dado un mayor entendimiento 
para establecer las vías que contribuyen al desarrollo de la enfermedad, como lo 
son la proteólisis, inflamación y disminución de la población de células musculares 
lisas. Por otro lado existen muy pocos trabajos que enfatizan la posibilidad de 
nuevos mecanismos como las adipocinas, el papel de los mineralocorticoides y de 
sustancias como la nicotina. 
 
Actualmente, el estudio de la enfermedad aneurismática de la aorta, nos ha 
llevado a evidenciar diversos factores de riesgo en la patogenia; la mayoría de 
ellos no modificables. 
 
El tema principal de este trabajo se centra en el factor de riesgo modificable mas 
importante en el desarrollo de la enfermedad; el tabaquismo. 
 
 
 7 
 
1. Antecedentes Históricos 
 
El primer registro sobre patología vascular y su tratamiento data de 1550 - 2000 
a.C. en el papiro de Ebers donde se describen aneurismas traumáticos de las 
arterias periféricas. Sin embargo la primera intervención de la cual se tiene registro 
acerca del tratamiento de aneurismas fue descrita por Antilo en el siglo II d.C., 
quien mencionaba que debía realizarse una ligadura de la arteria afectada por 
encima y debajo del aneurisma, para posteriormente realizar una incisión en el 
saco y la evacuación del contenido. Galeno (131 – 200 d.C) definió los aneurismas 
como una elevación pulsátil localizada que desaparece con la presión. A finales 
del siglo XVI, Andreas Vesalio realizo una de las primeras descripciones sobre 
aneurismas de aorta abdominal. Sin embargo no fue hasta 1817, cuando Astley 
Cooper, un cirujano británico discípulo de John Hunter, realizo por primera vez la 
ligadura de la bifurcación aortica en un hombre de 38 años debido a la ruptura de 
la arteria iliaca externa izquierda, el paciente falleció 4 horas posteriores a la 
cirugía. En 1899 Keen realizo una ligadura aortica a nivel del diafragma para tratar 
a un paciente que presentaba un aneurisma de aorta abdominal roto. Posterior a 
esto se llevaron a cabo intervenciones similares por distintos cirujanos, con 
resultados desalentadores, la mayoría de ellos debido a erosión aortica y choque. 
 
Ya en el siglo XX, Alexis Carrel en 1912 obtuvo el Premio Nobel por el trabajo en 
el cual demostraba la posibilidad de sustituir un segmento de la aorta con una 
porción de otra arteria o vena mediante una anastomosis eficaz entre estos vasos. 
 
Rudolph Matas en 1923 llevo a cabo la primera ligadura proximal exitosa de aun 
aneurisma aórtico (106 años después de la operación de Astley Cooper). En las 
dos décadas posteriores a la intervención de Matas, hubo poco desarrollo en la 
cirugía aortica, destacando únicamente los intentos de Blakemore y King para 
trombosar el aneurisma, haciendo pasar corriente eléctrica a través guías 
metálicas intraaórticas y las investigaciones de Pearse y Harrison con envolturas 
de celofán. 
 
El entusiasmo por la cirugía aortica resurgió en 1944 cuando Alexander y Byron 
reportaron la primera excisión exitosa de un aneurisma de aorta con ligadura 
proximal y distal. 
 
El 29 de marzo de 1951 Charles DuBost, reseco un aneurisma aórtico abdominal 
en un hombre de 50 años y restituyó la continuidad arterial con las venas iliacas. 
 
En 1953 Voorhees presento el reporte de sus trabajos en los cuales se investigo 
con colocación de injertos sintéticos de Vinyon–N, una fibra sintética de 
polivinilclorido, con lo cual inicio la era moderna de la reparación de los 
aneurismas. 
 
Las series grandes de pacientes comenzaron a aparecer en ala literatura a partir 
de la década de los 1970s. En 1974 Crawford resume buenos resultados usando 
 
 
 8 
injertos sintéticos en 28 pacientes con aneurismas toracoabdominales. 
 
Finalmente a partir de la década de los 1990s, los cirujanos han puesto su 
atención en procedimientos mínimamente invasivos, entre los cuales destacan 
Nikolay Volodos y Juan Parodi, con sus estudios de implantación de injertos 
aórticos endoluminales por vía transfemoral para la oclusión de aneurismas. 
 
2. Generalidades sobre aneurismas de aorta abdominal 
 
La palabra aneurisma se deriva de las palabras griegas, Ανα (hacia arriba) y 
Ευρyσ (dilatación). 
 
Un aneurisma es la dilatación anormal, permanente y focal de un vaso sanguíneo, 
con un incremento mayor del 50% del diámetro de una porción vecina normal del 
mismo vaso. Cualquier dilatación arterial que no llegue a este 50% se denomina 
ectasia1. 
 
Los aneurismas pueden presentarse aislados o múltiples y son la consecuencia de 
un adelgazamiento y dilatación de todas las capas de la pared arterial. Se pueden 
clasificar según su localización, tamaño, forma y causa. Pueden ser verdaderos o 
falsos, también llamados pseudoaneurismas; estos constituyen hematomas 
contenidos que derivan de una rotura de la pared arterial localizada, con la 
persistencia de una comunicación con luzarterial, que los vuelve pulsátiles y les 
da el aspecto de un aneurisma verdadero. El verdadero es aquel cuyas paredes 
están constituidas por la propia pared arterial, alterada y dilatada. 
 
El diámetro normal de la aorta abdominal es hasta 2 cm de diámetro mayor, en 
consecuencia el diámetro mínimo para considerar un aneurisma es de 3 cm. 
 
La forma de los aneurismas suele describirse como saculares y fusiformes, 
anteriormente se pensaba que los aneurismas saculares tenían mayor riesgo de 
presentar una ruptura, sin embargo existen otros factores, como la presión 
parietal, que tienen un papel mas importante en la fisiopatología. 
 
El tamaño del aneurisma se describe en función de su longitud y diámetro; este 
último considerado como el mayor factor de riesgo asociado a la rotura. 
 
La etiología especifica de algunos aneurismas es bien conocida, sin embargo, no 
sucede así en la gran mayoría de ellos. Dichos aneurismas se consideraban como 
ateroscleróticos debido a su asociación a este tipo de cambios en las arterias de 
pacientes ancianos. 
 
En la actualidad esta demostrado que la etiología de estos aneurismas es mucho 
mas compleja por lo cual no podemos considerar a la aterosclerosis como un 
factor de riesgo decisivo en el desarrollo de la enfermedad, a pesar de que la 
aterosclerosis y los aneurismas aórticos comparten factores de riesgo comunes y 
 
 
 9 
frecuente mente ocurren concomitantemente, los aneurismas aórticos primarios 
son resultado de la degeneración, que conlleva a una perdida de la integridad de 
la pared vascular. A falta de un termino especifico, se ha denominado a estos 
aneurismas como degenerativos o inespecíficos y abarcan la mayor parte de estas 
lesiones. 
 
Noventa porciento de los aneurismas son infrarrenales y el diez porciento restante 
son pararrenales o suprarrenales. 
 
Los aneurismas de aorta abdominal son cuatro veces mas comunes en hombres 
que en mujeres. La edad media de presentación es entre los 65 y 75 años de 
edad2. Con predisposición en la raza caucásica. 
 
Los aneurismas de aorta abdominal tienen un comportamiento relativamente 
predecible hasta su ruptura. El crecimiento aunque gradual también es 
exponencial hasta su ruptura. 
 
3. Etiopatogenia de la enfermedad aneurismática de la aorta abdominal 
 
La pared aortica contiene células de musculo liso vascular, así como 2 proteínas 
importantes de la matriz, la elastina y el colágeno; las cuales se disponen en 
capas concéntricas y ordenadas para soportar la presión arterial. La aorta normal 
presenta una reducción gradual en el numero de capas de elastina desde la aorta 
torácica proximal hasta la aorta infrarrenal. De ahí la razón por la cual la dilatación 
aneurismática ocurre mas frecuentemente en el segmento infrarrenal . 
Histológicamente las capas intima y media se ven afectadas debido a la apoptosis 
de las células musculares lisas y a la perdida de sus componentes elásticos, 
resultando en una deposición de colágeno compensatoria3, por lo cual dichas 
capas son las mas comprometidas en los aneurismas. Sin embargo, la capa media 
es responsable de la mayoría de la fuerza tensil de la pared aortica. 
 
La inflamación de la adventicia solo se encuentra en casos avanzados de 
aterosclerosis. 
 
La elastina es el principal elemento encargado de soportar la carga en la aorta que 
resiste contra el desarrollo del aneurisma, mientras que el colágeno actúa como 
una red de seguridad que impide su rotura, una vez que el aneurisma se ha 
formado. 
 
Además del descenso en el contenido de elastina que sufre la aorta a través del 
tiempo (vida media de 40 a 70 años), la formación de los a aneurismas se 
atribuye también a factores hemodinámicos, estructurales y autoinmunitarios 
especiales en esta zona. 
 
Los aneurismas también pueden ser causados por procesos infecciosos, a los 
cuales se les llama aneurismas micóticos, que habitualmente ocurren mas por una 
causa extravascular como lo es la discitis vertebral que por una infección primaria 
 
 
 10 
de la aorta. Otras causas incluyen trauma, arteritis, desordenes del tejido 
conectivo como los síndromes de Marfán, Ehlers Danlos y Loeys Dietz. 
 
Se han identificado varios factores de riesgo que pueden predisponer a individuos 
previamente sanos para desarrollar aneurismas de aorta abdominal. El mas 
importante de estos factores es el tabaquismo, el cual se ha demostrado que 
causa un incremento de aproximadamente 8 veces el riesgo de padecer un 
aneurisma. Existe una importante predisposición genética , aunque la asociación 
exacta no ha sido descrita por completo. La asociación familiar tiene mayor fuerza 
entre familiares de sexo masculino, teniendo un riesgo absoluto de 20-30%. El otro 
factor de riesgo mayor relacionado es la hipertensión arterial sistémica. 
 
3.1. Inflamación 
 
La inflamación y degeneración de la matriz celular en la vasculatura es crucial en 
la formación de un aneurisma de aorta abdominal. Se ha observado que las 
especies reactivas a oxigeno y nitrógeno están relacionadas en un punto común 
entre la inflamación, degeneración de la matriz y por consiguiente en la formación 
de aneurismas. Estos hallazgos han sido de suma importancia, debido a que la 
activación de estas moléculas por medio de diferentes mecanismos (por ejemplo 
la angiotensina II, las cinasas de AMP activado y las enzimas APO-E) provocan la 
activación y liberación de metaloproteinasas de matriz tipo 2, 9 y 12, las cuales se 
depositan en la pared aortica, causando degeneración de las matrices de 
colágena y elastina, induciendo la formación de aneurismas. 
 
3.2. Mecanismos relacionados con leucocitos 
 
Los macrófagos son las células que mayormente se ven implicados; infiltrando la 
pared aortica. De estos, el subtipo de macrófagos que carece de la expresión de 
receptores de manosa. Rizas, et al en un estudio llevado a cabo en 20094 
observaron la expresión aumentada de peroxiredoxina-1 como un posible blanco 
en la regulación del desarrollo de aneurismas de aorta abdominal. Otra molécula 
derivada de los macrófagos es la proteína 2 derivada de la angiopoyetina, la cual 
se encuentra aumentada en los tejidos aórticos. 
 
La función de los linfocitos T en la enfermedad no ha sido completamente definida, 
sin embargo una gran diversidad de estas células tienden a acumularse en el 
tejido aneurismático. Se ha visto que en ratones, cuando se elimina la actividad 
de los linfocitos T reguladores CD80, CD86 y CD28, aumenta la incidencia de 
aneurismas de aorta inducidos por angiotensina II. Esto se atribuye a la 
disminución de la actividad de la interleucina 10 (IL-10). En contraste con lo 
anterior un estudio realizado por Ju et al5 establece que la inhibición del 
transductor de señal y del activador de transcripción 3, provocan una regulación a 
la baja de secreción de interleucina-6 (IL-6) que es una interleucina proinflamatoria 
y en consecuencia en una disminución de la frecuencia de disecciones aorticas 
mediadas por la angiotensina II. Este decremento en la frecuencia se ha atribuido 
a la disminución del reclutamiento de linfocitos T cooperadores secretores de 
 
 
 11 
interleucina 17 (IL-17). 
 
La infiltración leucocitaria esta modulada por una gran cantidad de quimiocinas en 
diferentes condiciones inflamatorias. Entre ellas a quimiocina CC motif, una beta 
quimiocina implicada en la migración de monocitos; junto con su ligando 5 . Estas 
quimiocinas están implicadas en el desarrollo de aneurismas de aorta abdominal 
(AAA). Con respecto a esto Lida et al 6 realizaron una investigación, en la cual 
demostraron la acción inhibidora del péptido MKEY en la interacción del ligando 5 
de quimiocinas de tipo CC con su receptor, lo cual inhibía la formación de AAA 
relacionados con la elastasa, sin embargo a pesar que el MKEY no promueve la 
regresión del AAA, se observó que atenuaba el crecimiento del mismo. También 
se ha propuesto la interacción de algunas interleucinas inflamatorias como laIL-1B 
como inductores de infiltración leucocitaria en los aneurismas aórticos y su 
neutralización basada en el uso de anticuerpos (Anakinra). Sin embargo aun 
queda un amplio campo de investigación en este tema 7. También se ha visto que 
dichos anticuerpos están implicados en el mecanismo de desarrollo de los 
aneurismas inducidos por elastasa. 
 
Otra citocina que ha llamado la atención en el desarrollo de los aneurismas es el 
receptor 2 de la quimiocina CC motif 8, con respecto al cual Moran et al han 
demostrado que algunas drogas como la rapamicina y el everolimus, disminuyen 
la expresión de dicho receptor y en consecuencia la producción de AngII. Aunado 
a esto se ha visto que algunos otros fármacos inmunomoduladores como la 
azatioprina, interactúan con múltiples quimiocinas implicadas en el desarrollo de 
AAA, incluyendo las previamente mencionadas. Esta disminución en la secreción 
de quimiocinas se lleva a cabo a través de la inhibición del RAC1, una N-Cinasa 
de unión terminal, relacionada con los transductores de señal celular, que 
previamente se ha observado su función en los mecanismos de regresión de los 
AAA. 
 
3.3. Aterosclerosis 
 
Estudios en animales han evidenciado que la aterosclerosis resulta solo en un 
pequeño porcentaje de los especímenes, lo cual sugiere que otros factores 
estarían presentes, e incluso varios estudios han indicado que no existe 
asociación entre diabetes mellitus y aneurismas de aorta, por el contrario; dicha 
asociación es negativa. Unos de estos estudios mostro que la diabetes era menos 
frecuente entre los pacientes que fueron operados de aneurismas de aorta 
abdominal. 
 
Los aneurismas de la aorta abdominal son aquellos que con mayor frecuencia 
encontramos en la practica clínica; son de 3 a 7 veces mas frecuentes que los de 
la aorta torácica, comienzan a aparecer a partir de los 55 años alcanzando su 
mayor incidencia al rededor de la 9 década de la vida. Afectan en mayor 
proporción a los hombres que a las mujeres y se presentan en mayor frecuencia 
en la raza blanca. 
 
 
 
 12 
Aunque los cambios ateroscleróticos pueden ser vistos en muchos aneurismas, la 
relación no es necesariamente la causa. La enfermedad aneurismática arterial es 
clínica, histológica y mecánicamente distinta de la aterosclerosis y otras 
enfermedades oclusivas arteriales. Existen aneurismas que son mas comunes en 
algunas arterias que en otras, y su patogénesis varia dependiendo de la 
localización de estos, por ejemplo; la hipertensión arterial es dominante en 
aneurismas cerebrales, los factores genéticos predominan en aorta ascendente y 
el tabaquismo predomina en la aorta abdominal. 
 
3.4. Tabaquismo 
 
En las últimas décadas se han realizado extensas investigaciones, las cuales han 
tenido el objetivos, el entendimiento de la fisiopatología relacionada con el tabaco 
y los mecanismos por los cuales el humo del tabaco causa enfermedad. 
 
Existen múltiples evidencias de la asociación del habito tabáquico con diversas 
patologías, incluyendo patologías cardiopulmonares y malignidad. Se ha estimado 
que en Norteamérica una de cada seis muertes esta relacionada al consumo de 
tabaco. 
 
Al igual que otros países del mundo y de América, la epidemia de tabaquismo en 
México continúa siendo un grave problema de salud pública. Las enfermedades 
relacionadas con el tabaquismo activo y pasivo (infarto agudo del miocardio, 
padecimientos cerebrovasculares, enfermedades vasculares periféricas, 
respiratorias crónicas y cáncer de pulmón) continúan dentro de las 10 primeras 
causas de mortalidad en el país. 
 
En México se estima que 122 personas mueren diariamente por causas asociadas 
al tabaco, esta es una de las razones por las que el tabaquismo se encuentra 
dentro de los diez problemas de Salud Pública prioritarios. En el presente, se 
perfila como una enfermedad no transmisible que, de no establecer medidas 
integrales para su control, rebasará la capacidad sanitaria que se requiere para su 
atención. 
 
Desde 1980 las enfermedades del corazón, constituyen la primera causa de 
mortalidad y para 1998 representó el 15.4 % de todas las defunciones; más de la 
mitad de estos casos (62.4%) corresponden a cardiopatía isquémica, patología 
asociada directamente con el tabaquismo. La tasa de muerte por cáncer de 
pulmón ha aumentado en ambos sexos durante los últimos años, en una relación 
de 2.5 hombres por una mujer. 
 
El humo de cigarro es una mezcla compleja de mas de 4000 componentes 
químicos distribuidos en sus fases gaseosas. Los constituyentes mas importantes 
incluyen nicotina, hidrocarburos aromáticos, esteroles, compuestos isoprenoides 
oxigenados, aldehídos, nitrilos, éteres cíclicos y compuestos de azufre. 
 
 
 
 
 13 
3.4.1. Tabaquismo en adultos 
 
El consumo de tabaco en los adultos fue definido como haber fumado 100 cigarros 
o mas en la vida y fumar actualmente 9. Entre los años 2000 y 2012 se observó 
una ligera reducción en el porcentaje total de adultos que consumen tabaco, de 
22.3, 19.0 y 19.9% en los años 2000, 2006 y 2012, respectivamente. Entre los 
hombres se observó una reducción (35.8% en 2000, 30.4% en 2006 y 31.0% en 
2012) mientras que las mujeres presentaron una prevalencia estable (10.2% en 
2000, 9.5% en 2006 y 9.9% en 2012). 
 
• La prevalencia de consumo diario de tabaco se ha mantenido estable entre 
los adultos (12.4% en 2000, 13% en 2006 y 11.8% en 2012). 
• El promedio de cigarros consumidos por los fumadores adultos diarios 
disminuyó de 8.2 en 2000 a 7.5 en 2006, y a 6.3 en 2012. 
• De los fumadores diarios, 18.6% (1.5 millones) refiere que fuma su primer 
cigarro en los primeros 30 minutos después de levantarse (adicción a la 
nicotina)10. 
 
3.4.2. Tabaquismo Involuntario 
 
La mayor parte de la contaminación ambiental que produce el tabaco procede de 
la fuente secundaria de humo, la cual contiene una variedad de agentes tóxicos 
mayor que la principal. El fumador pasivo o involuntario, es toda persona que 
inhala el humo de la combustión de productos de tabaco que se encuentra en el 
aire en ambientes cerrados. 
 
Durante muchos años se pensó que el tabaquismo pasivo o involuntario tenía nula 
o poca importancia, atribuyéndole sólo efectos irritantes sobre la conjuntiva ocular 
o el tracto respiratorio superior. Las primeras referencias suficientemente 
documentadas del tabaquismo pasivo se realizaron en la década de los setenta, 
se estableció que es un riesgo innecesario, involuntario, que repercute 
negativamente sobre la salud del organismo del no fumador. 
 
En 1986 los hallazgos en la materia llevan a los Institutos Nacionales de Salud de 
Estados Unidos de Norteamérica (NIH), a declarar que fumar pasivamente es 
causa de diversas enfermedades entre las que se incluyen enfermedades 
cardiovasculares y el cáncer de pulmón. 
 
Aunque es difícil evaluar los efectos del tabaquismo pasivo, actualmente se usan 
los marcadores biológicos que permiten valorar la exposición reciente al humo de 
tabaco ambiental, así como los métodos epidemiológicos, que evalúan los 
resultados de la exposición crónica en la salud de la población. 
Estudios realizados en sujetos no fumadores han detectado la presencia de 
tóxicos componentes del humo del cigarro en niveles orgánicos similares a los 
detectados en fumadores habituales leves. 
 
 
 
 
 14 
3.4.3. Tabaquismo pasivo en niños 
 
El tabaquismo pasivo en niños, como consecuencia de padres fumadores, ha sido 
causa de estudios científicamente documentados en los que se ha encontrado una 
relación directa entre la inhalación pasiva del humo de tabaco y la salud infantil; a 
veces los datos parecen contradictorios debido a la selección de criterios y 
metodologías diferentes, sin embargo, las conclusiones comunes demuestran la 
relación entre el tabaquismo pasivo infantil y el mayor riesgo o predisposición a 
infecciones respiratorias agudas, otitis media, tos crónica y sibilancias bronquiales. 
 
En los hijos de padres fumadores se presentan cuadrosde asma más comunes y 
de complicada evolución, así como infecciones de las vías respiratorias altas más 
frecuentes y prolongadas comparados con los niños no expuestos pasivamente al 
humo del tabaco en el ambiente familiar. Asimismo, se han puesto de manifiesto 
los trastornos de crecimiento en los primeros años de vida. 
 
De igual manera se ha observado que la muerte súbita del lactante, mas conocida 
como muerte de cuna, se presenta con mayor frecuencia (40%) entre hijos de 
padres fumadores, que en los niños que no están expuestos al humo del tabaco 
ambiental11. 
 
4. La nicotina y su papel en el desarrollo de la enfermedad 
 
La nicotina es una amina terciaria compuesta por una piridina y un anillo pirrólico. 
El tabaco contiene dos tipos de nicotina, la levorotatoria S-nicotina y un isómero –
R que alcanza cantidades de hasta 10% del total 12. La nicotina es una base débil 
con un PK de 8.0. En un pH fisiológico, aproximadamente un 30% de la nicotina se 
encuentra en un estado no ionizado y puede cruzar rápidamente las membranas 
celulares13. La nicotina se liga específicamente a los receptores de acetilcolina, los 
cuales se encuentran en las uniones neuromusculares, ganglios autonómicos y en 
el cerebro. La diversidad de los receptores nicotínicos puede explicar los diversos 
efectos de la nicotina en los seres humanos. 
 
La nicotina se destila de la quema del tabaco, durante la inhalación es 
rápidamente absorbida, entrada a la circulación arterial es distribuida a los tejidos 
corporales. Los niveles de nicotina caen posteriormente, debido a la absorción por 
los tejidos periféricos y más tarde a la eliminación de la nicotina del cuerpo. Las 
diferencias de concentraciones arterio-venosas durante el consumo de tabaco son 
substanciales, con niveles arteriales excediendo a los venosos en 
aproximadamente 6 a 10 veces. La liberación de la nicotina a los tejidos resulta en 
una respuesta intensa debido a los altos niveles arteriales así como al rápido inicio 
de sus efectos. Los niveles plasmáticos de la nicotina en fumadores oscila entre 
10-5 mol/L y 10-8 mol/L. La vida media de la nicotina varia en individuos no 
fumadores de 2 a 3 hrs y fumadores regulares de 6 a 8 hrs, debido a efecto 
acumulativo causado por el habito. Aunque también se ha observado una vida 
media alargada de mas de 20 hrs, que refleja la depuración lenta de los tejidos 
corporales. La nicotina es depurada en su mayoría por vía hepática, aunque 
 
 
 15 
también lo hace por las vías pulmonar y renal, de manera secundaria y terciaria. 
Aproximadamente el 70% al 80% de la nicotina es metabolizada a cotinina y el 
resto a Oxido-N-nicotina 14, 15. Su efecto en los receptores está dado por el cruce 
de la barrera hematoencefálica 16, su rápida respuesta involucra mecanismos de 
difusión pasiva y transporta activo a través de los plexos coroideos 17. Una vez en 
el cerebro la nicotina se une específicamente a los receptores colinérgicos 
nicotínicos. Localizados en el hipotálamo, hipocampo, tálamo, mesencéfalo y 
algunas áreas de la corteza cerebral. Como consecuencia de la estimulación de 
estos receptores, se activan diversas vías neuroquímicas que llevan a la 
liberación de acetilcolina, norepinefrina, dopamina, serotonina, vasopresina, 
hormona de crecimiento y adrenocorticotropina (ACTH). La mayoría de los efectos 
están causados por acción directa sobre los receptores cerebrales y solo algunos 
están mediados por la acción de nervios aferentes o quimiorreceptores del cuerpo 
carotideo o pulmonares. A causa de la acción en varios tipos de receptores, la 
nicotina tiene actividad biológica significativa y esta involucrada en el retraso del 
cierre de heridas debido al bloqueo en la síntesis de proteínas 18. 
 
Los efectos cardiovasculares de la nicotina incluyen el aumento del gasto cardiaco 
por la elevación de la frecuencia cardiaca y el incremento en la contractilidad 
miocárdica debido a la estimulación de los nervios simpáticos y a la liberación de 
adrenalina por la medula suprarrenal. La presión arterial también se eleva 
ocasionando un incremento en la demanda de oxigeno aproximadamente 7% por 
arriba de la basal. La nicotina puede elevar los niveles de ácidos grasos libres en 
sangre debido al estimulo de la lipolisis, incrementando la absorción miocárdica y 
la oxidación de dichas substancias y por consecuencia elevando el consumo de 
oxigeno. 
 
Se ha demostrado que la nicotina afecta el metabolismo de los lípidos 
incrementando las lipoproteínas de baja densidad y disminuyendo las 
lipoproteínas de alta densidad 19. Las catecolaminas liberadas por el consumo de 
nicotina inducen lipólisis y liberan al plasma ácidos grasos, estos son fagocitados 
por los hepatocitos, lo cual incrementa la producción de lipoproteínas de muy baja 
densidad. 
 
Entre los fumadores esta bien documentado el daño ultraestructural a las células 
endoteliales que se caracteriza por edema subendotelial celular y mitocondrial, 
vacuolación citoplásmica y aumento de la irregularidad de la superficie luminal. 
También se han observado cambios en las células musculares lisas, las cuales 
tienen un rol decisivo para mantener la integridad de la pared arterial. La 
permeabilidad aumentada de las células endoteliales, los cambios en el material 
de transporte intercelular y la estimulación de la actividad secretora y migratoria 
celular son considerados signos tempranos de daño celular. También las altas 
dosis de nicotina inhiben la síntesis de proteínas y finalmente llevan a la 
destrucción celular. 
 
De acuerdo con la hipótesis de respuesta a lesión, la formación de una lesión 
aterosclerótica se inicia por el daño al endotelio y a la interacción con los 
 
 
 16 
componentes sanguíneos. Un mayor resultado de esta interacción es que las 
células musculares lisas en la capa media cambian de una conformación contráctil 
a una de síntesis que migra a la íntima, donde se multiplican por división 
depositando componentes de la matriz extracelular, mediado por la producción 
elevada de factor de crecimiento básico de fibroblastos (bFGF) y la disminución de 
los niveles de factor de crecimiento transformador B1 (TGF-B1). El TGF-B1 tiene 
efectos mitogénicos a concentraciones bajas; y a concentraciones altas tienen un 
efecto inhibidor de las células musculares lisas. La respuesta de la hiperplasia 
intimal podría estar dada por los patrones de comportamiento antes mencionados. 
 
Estudios clínicos y epidemiológicos relacionados con el tabaquismo y la formación 
de aneurismas de aorta abdominal. 
 
5. El tabaquismo como factor de riesgo 
 
El tabaquismo es considerado como un factor de riesgo mayor y el factor de riesgo 
independiente mas importante para desarrollar un aneurisma de la aorta 
abdominal y para desarrollar también enfermedades cardiovasculares 3, 5, este 
factor ha demostrado que causa un incremento de aproximadamente 7 veces el 
riesgo de padecer un aneurisma. Se ha visto que el tabaquismo también predice la 
presentación de un mayor diámetro aórtico al momento del diagnóstico 6. En 
estudios de cribado se ha detectado que del 18% – 52% de los pacientes con 
aneurismas pequeños son fumadores activos. 
 
Los estudios epidemiológicos han identificado la importancia del tabaquismo 
como un factor de riesgo muy fuerte en el desarrollo de aneurismas de aorta 
abdominal, con OR que van de 3 a 12 . 
 
La magnitud del efecto del tabaquismo se ilustra mejor en el estudio de detección 
y manejo de los aneurismas (Aneurysm Detection and Management ADAM) que 
fue un programa de cribado realizado por el grupo de estudio cooperativo de 
asuntos de veteranos en los Estados Unidos. El estudio incluyó a 126,196 
pacientes, en su mayoría hombres, con edades entre 50 a 79 años30. La 
probabilidad de encontrar AAA fue significativamente mayor en los fumadores en 
comparación con los no fumadores (odds ratio [OR] de 2.97 para los AAA de 3.0 a 
3.9 cm; 95% IC 2,65 - 3,32; y OR de 5,07 para los AAA mayoresde 4,0 cm, 95% 
IC 4,13-6,21). El exceso de prevalencia asociada con el tabaquismo representó el 
75 por ciento de todos los aneurismas que eran > 4,0 cm de diámetro. 
 
Un estudio realizado en Suecia concluyo que el tabaquismo era el factor de riesgo 
predominante, e incluyo a 22 187 hombres mayores a 65 años, en los cuales el 
87% de los hombres con aneurismas de aorta fueron fumadores20. Hay evidencia 
de un fuerte efecto dosis-respuesta lineal entre el desarrollo de aneurismas 
aórticos con la duración del hábito tabáquico21. 
 
La relación con la cantidad fumada también es lineal en los fumadores activos y, 
en menor medida, en los ex fumadores. En ex fumadores, la duración del 
 
 
 17 
tabaquismo parece ser mas importante que el nivel de exposición22. En el año de 
2008 el estudio Trompso en Noruega; un estudio prospectivo, demostró que el 
tabaquismo es el factor de riesgo dominante, confirmando el efecto dosis 
respuesta del tabaquismo, en cuanto a cantidad de cigarrillos consumidos y 
duración; aunado a estos resultados se observo que en individuos ex-fumadores 
de mas de 19 años, tienen aproximadamente un riesgo de desarrollar aneurismas, 
3 veces mayor al de la población en general. Esto sugiere que el tabaquismo 
tiene una influencia durable en la formación de aneurismas de aorta abdominal23. 
 
Se cree que el riesgo de desarrollar un aneurisma de la aorta abdominal aumenta 
con la duración del hábito de fumar y el número de cigarrillos fumados por día24 25. 
En comparación con los no fumadores, el riesgo de padecer un AAA se 
incrementa en siete veces para los que han fumado durante más de 30 años y en 
más de 12 veces para los que actualmente fuman más de 20 cigarrillos por día9, 25. 
También existe una relación dosis-respuesta lineal con la duración del hábito de 
fumar, con cada año de fumar, se aumenta el riesgo relativo de padecer AAA en 
4%24. 
 
Sorprendentemente hoy en día el tabaquismo parece ser el mayor factor de riesgo 
asociado al desarrollo de aneurismas de aorta abdominal, incluso mayor que en la 
enfermedad arterial periférica aterosclerótica26. 
 
En tema de la enfermedad coronaria, se ha comprobado que la asociación entre 
tabaquismo y aneurismas de aorta es 2.5 veces mayor que la asociación de 
tabaquismo con enfermedad coronaria. Esto hace que el efecto divergente del 
tabaquismo entre estos 2 padecimientos vasculares apoye la premisa que dichas 
enfermedades tengan diferentes etiopatogenias. 
 
La presentación de aneurismas de aorta es menos común en mujeres, lo cual 
hace que el pronostico en este grupo de pacientes sea peor. En un estudio llevado 
a cabo en Rotterdam25, el 56% de las mujeres eran fumadoras activas, mientras 
que en el grupo de los hombres solo 36% tenia características similares. 
 
5.1. Aumento de la velocidad de expansión y el riesgo de ruptura. 
 
El tabaquismo es una causa importante en la progresión de aneurismas de aorta 
abdominal. En un metanálisis que tomo datos de 15745 pacientes fumadores 
activos con aneurismas menores a 5.5 cm se demostró que tenían un rango de 
expansión anual de 0.35 mm/año (95% IC, 0.23 a 0.48). En el UK Small Aneurysm 
Trial, el tabaquismo activo, duplico el riesgo de ruptura, aunque esto no fue 
estadísticamente significativo. Esta duplicación del riesgo fue confirmada en un 
metaanálisis realizado por Sweeting et al27. 
 
5.2. Influencia del tabaquismo en las intervenciones y pronóstico. 
 
La influencia del tabaquismo activo en pacientes que serán sometidos a 
intervención quirúrgica ya sea abierta o endovascular es relevante, ya que 
 
 
 18 
incrementa el riesgo de muerte perioperatoria y tardía 28, 29. En dicho estudio 
también se encontró la asociación inversa al desarrollo de endofugas después de 
una reparación endovascular (presumiblemente como resultado de los efectos 
protrombóticos), sin embargo dichos pacientes tienen incrementado el riesgo de 
migración de la endoprótesis31. 
 
La reciente disminución en la incidencia de intervenciones y muertes por 
aneurismas de aorta abdominal, así como la expectativa en la prevalencia de los 
aneurismas, se han atribuido a la disminución de la disminución en la frecuencia 
de fumar en la población. El cese del tabaquismo se asocio con riesgo de padecer 
AAA de aproximadamente un 30% por cada década después de abandonar el 
hábito21, 30. Sin embargo en muy pocas ocasiones la suspensión del habito 
tabáquico dura muchas décadas27. 
 
6. Planteamiento del Problema 
 
Debido a todos los estudios realizados a nivel mundial, se tiene conocimiento de la 
relación que existe entre el tabaquismo y el desarrollo de aneurismas de la arteria 
aorta abdominal, llegando todos ellos a la conclusión que el tabaquismo es el 
factor de riesgo independiente de mayor importancia en la presentación de la 
enfermedad, por lo cual se requiere de un mayor conocimiento de los mecanismos 
derivados del tabaquismo que intervienen en las diferentes etapas de aparición de 
los aneurismas, como lo son la iniciación, progresión y ruptura. Aunado a esto se 
han realizado diversas investigaciones que nos han dado un mayor entendimiento 
para establecer las vías que contribuyen al desarrollo de la enfermedad, como lo 
son la proteólisis, inflamación y disminución de la población de células musculares 
lisas. Por otro lado existen trabajos que enfatizan la posibilidad de nuevos 
mecanismos como las adipocinas y el papel de los mineralocorticoides todos ellos 
desencadenados principalmente por la nicotina. Sin embargo los estudios 
realizados con respecto al patrón de tabaquismo en la población son pocos, 
dejando aun campo sin explorar. En nuestro país no contamos con estudios 
clínicos ni epidemiológicos que analicen o describan la relación entre el patrón de 
comportamiento del tabaquismo con la presentación de aneurismas de aorta 
abdominal. Es por esto que nuestro estudio va dirigido a establecer este patrón y 
fomentar posteriores investigaciones en el tema. 
 
7. Justificación 
 
Esclarecer el patrón de tabaquismo en este grupo de individuos nos permitirá la 
identificación temprana de pacientes en riesgo para desarrollar aneurismas de 
aorta abdominal en nuestra población, lo cual conllevaría a la corrección de dicho 
factor de riesgo, evitar la aparición de aneurismas de aorta abdominal, y en caso 
de presentarlos a la vigilancia periódica del paciente y al diagnóstico oportuno de 
la enfermedad para poder evitar complicaciones mayores a largo plazo y así 
mejorar la calidad de vida de los pacientes. 
 
Nuestro estudio es factible ya que se realiza a cabo en un hospital de 
 
 
 19 
concentración nacional que trata un volumen alto de pacientes con aneurismas de 
aorta abdominal. Es viable porque se trata de un estudio observacional sin 
problemas éticos y con recursos de la práctica clínica habitual sin mayor inversión. 
Es trascendente ya que en nuestro país no hay estudios que exploren la influencia 
del tabaquismo en esta enfermedad y es sabido que los aspectos de raza y 
genéticos modifican de algún modo los factores de riesgo de muchas 
enfermedades. Finalmente el estudio es útil ya que podría demostrar si el 
tabaquismo y sus diferentes patrones se asocian no solo al desarrollo de la 
enfermedad aneurismática de la aorta abdominal, sino también a diversas 
características de la misma como el tamaño del aneurisma, riesgo de ruptura, 
muerte, etcétera. 
 
8. Preguntas de Investigación 
 
¿Es el patrón de tabaquismo, una serie de variables que influyen en la 
presentación, diámetro y complicaciones de los aneurismas de aorta abdominal? 
 
¿Es posible establecer un índice tabáquico relacionado con el desarrollo de 
aneurismas de aorta? 
 
¿El índice tabáquico puede ser asociado al diámetro de presentación de los 
aneurismas? 
 
9. Objetivos 
 
9.1. Objetivo General 
 
Determinar y establecer el patrón de comportamiento del tabaquismo en pacientes 
portadores de aneurismas de la arteria aorta abdominal en el Centro Médico 
Nacional 20 de Noviembre ISSSTE, teniendoen cuenta el tiempo, cantidad de 
consumo o exposición al tabaco, relacionado con el tipo de aneurisma, tamaño del 
aneurisma y forma de presentación de los aneurismas. 
 
9.2. Objetivos Específicos 
 
1. Identificar a todos los pacientes con diagnóstico de aneurisma de aorta 
abdominal en el periodo comprendido entre el 1 Enero de 2012 al 31 de 
Diciembre de 2014. 
2. Identificar las características generales de la población de pacientes con 
aneurisma de aorta abdominal en el Centro Médico Nacional 20 de 
Noviembre 
3. Determinar un valor del índice tabáquico en todos los pacientes fumadores 
portadores de aneurismas de aorta abdominal. 
4. Describir y conocer la relación entre el tamaño del aneurisma y el número 
de años fumados. 
5. Describir y conocer la relación entre el tamaño del aneurisma y número de 
cigarrillos fumados. 
 
 
 20 
6. Describir y conocer la relación del tabaquismo pasivo con pacientes 
portadores de aneurismas de aorta abdominal. 
7. Determinar la relación entre el tiempo de suspensión del hábito tabáquico y 
el tamaño del aneurisma de aorta abdominal. 
 
10. Hipótesis 
 
Ho: Aquellos pacientes con historial de exposición o consumo prolongado e 
intenso a productos de la combustión del tabaco (mayor a 30 años o mayor a 20 
cigarros/día), no presentarán aneurismas de aorta abdominal de mayor diámetro 
respecto a aquellos con un menor consumo o exposición al tabaco. 
 
Ha: Aquellos pacientes con historial de exposición o consumo prolongado e 
intenso a productos de la combustión del tabaco (mayor a 30 años o mayor a 20 
cigarros/día), presentarán aneurismas de aorta abdominal de mayor diámetro 
respecto a aquellos con un menor consumo o exposición al tabaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
III. MATERIAL Y MÉTODOS 
 
1. Diseño y tipo de estudio 
 
Se realizó un estudio retrospectivo, observacional, transversal y analítico en 
pacientes del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” ISSSTE, que acudieron 
a la consulta externa, hospitalización y admisión continua entre el periodo del 1 
Enero de 2012 al 31 de Diciembre del 2014, con diagnóstico confirmado de 
aneurisma de aorta abdominal. 
 
2. Población de estudio 
 
Pacientes mayores de edad derechohabientes del Centro Médico Nacional 20 de 
Noviembre ISSSTE, con diagnóstico confirmado de aneurisma de aorta 
abdominal, por medio de métodos imagenológicos como tomografía, ultrasonido o 
resonancia magnética, en el periodo del 1 de enero de 2012 al 31 de diciembre de 
2014. 
 
3. Universo de trabajo 
 
Todos los pacientes derechohabientes del Centro Médico nacional 20 de 
Noviembre ISSSTE con diagnóstico confirmado de aneurisma de aorta abdominal, 
captados por consulta externa, hospitalización y admisión continua entre el 
periodo del 1 Enero de 2012 al 31 de Diciembre del 2014. 
 
4. Definición del grupo a intervenir 
 
Se trata de una población de pacientes derechohabientes del Centro Médico 
Nacional “20 de Noviembre” ISSSTE, mayores de edad que tienen como 
característica en común haber sido diagnosticados de aneurisma de aorta 
abdominal de cualquier dimensión en el periodo del 1 de Enero de 2012 al 31 de 
Diciembre del 2014, que sean o hayan sido fumadores en algún momento de la 
vida. Y que estén o hayan estado en seguimiento por parte del servicio de 
Angiología y Cirugía Vascular del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” 
ISSSTE. 
 
5. Criterios de inclusión 
 
Sexo indistinto. 
Paciente mayor de edad. 
Pacientes portadores de aneurisma de aorta abdominal. 
Pacientes fumadores o fumadores pasivos portadores de aneurisma de aorta 
abdominal. 
Pacientes ex fumadores portadores de aneurisma de aorta abdominal. 
Reporte de imagenológico que confirme el diagnostico de aneurisma de aorta 
abdominal. 
 
 
 
 22 
6. Criterios de exclusión 
 
Pacientes con aneurismas de aorta torácica. 
Pacientes con aneurismas toracoabdominales de aorta. 
Pacientes con padecimientos que pudiesen ser la causa directa del desarrollo de 
aneurismas de aorta abdominal tales como síndrome de Marfan, Ehlers Danlos, 
Arteritis de Takayasu. 
 
7. Criterios de eliminación 
 
Expedientes incompletos 
Incapacidad de establecer comunicación o contacto con los pacientes. 
Pacientes con deseo de retiro del estudio 
 
8. Tipo de muestreo 
 
No aplica ya que se trata de un universo de pacientes. 
 
9. Descripción operacional de las variables 
 
Variables independientes: 
 
1. Hábito tabáquico à Variable cualitativa, nominal, dicotómica. Definida como 
haber fumado 100 cigarros o más en la vida 10 (Conen D, et al.: Smoking, 
smoking cessation, and risk for symptomatic peripheral artery disease in 
women: a cohort study. Ann Intern Med. 154: 719 -726 2011), no se 
considerara tabaquismo si la cantidad total de cigarrillos fumados en toda la 
vida es menor a 100. 
2. Fumador activo à Variable cualitativa, nominal, dicotómica. Definida como 
consumo activo de productos del tabaco con o sin dependencia del mismo. 
3. Fumador pasivo à Variable cualitativa, nominal, dicotómica. Definida como 
aquellos sujetos que pese a no consumir activamente los productos del 
tabaco están en contacto constante con fumadores activos, exponiéndose a 
las sustancias provenientes de la combustión del tabaco y propagadas por 
el humo que desprende la misma. 
4. Índice tabáquico à Variable cuantitativa, ordinal, continua. Unidad de 
medida que se define como la estimación acumulativa de consumo de 
tabaco expresada en paquetes por año, la cual se obtiene al multiplicar el 
numero de cigarrillos fumados al día por la cantidad de años fumados entre 
20 (numero de cigarrillos por paquete). 
5. Edad à Variable cuantitativa, discreta. Expresada en años cumplidos por el 
paciente al momento del diagnóstico. 
6. Sexo à Variable cualitativa, nominal, dicotómica. Expresada en los 
términos masculino y femenino. 
 
Variables dependientes: 
 
 
 
 23 
1. Tipo de aneurisma aórtico abdominalà Variable cualitativa, nominal, 
politómica. Dilatación anormal, permanente y focal de la arteria aorta, con 
un incremento mayor del 50% del diámetro de una porción vecina normal. 
Pueden ser infrarrenales cuando se encuentran por debajo de un segmento 
sano inferior al nacimiento de las arterias renales. Suprarrenales cuando la 
dilatación aneurismática inicia superior al nacimiento de las arterias renales 
pudiendo o no incluir a las mismas. Yuxtarrenales cuando el aneurisma se 
origina justo por debajo del nacimiento de las arterias renales sin un 
segmento sano no aneurismático. 
2. Diámetro del aneurisma aórtico abdominal à Variable cuantitativa, ordinal, 
continua. En la cual se expresa el diámetro mayor en centímetros de la 
dilatación aneurismática o saco aneurismático. 
3. Tamaño de aneurisma aórtico abdominal àVariable cualitativa, nominal, 
dicotómica. De acuerdo al estudio ADAM y al UK Small Aneurysm Trial se 
dividen en aneurismas pequeños si su diámetro es mayor a 3 cm pero 
menor a 5.5 cm y en mayores si su diámetro es de 5.6 cm o mas. 
4. Forma del aneurisma aórtico abdominal à Variable cualitativa, nominal, 
dicotómica. Se divide en aneurisma sacular si el sitio de dilatación 
aneurismática ocurre en un segmento en específico de la aorta abdominal 
sin extenderse distalmente hasta la bifurcación aórtica. Fusiforme si la 
dilatación aneurismática se extiende a lo largo de la aorta abdominal o de 
un segmento de esta hasta la bifurcación. 
 
10. Metodología 
 
1. Recolección de datos en la consulta externa de Angiología y Cirugía 
Vascular, área de hospitalización y admisión continua adultos del Hospital 
“CMN 20 de Noviembre” de todos los pacientes con diagnóstico de 
aneurisma de aorta abdominal. 
 
2. Se diseño una base de datos en formato de hoja de cálculo donde se 
incluyeron características generales como edad del paciente al momento 
del diagnóstico, sexo, comorbilidades asociadas, tipo de aneurisma, 
diámetro del saco aneurismático, ruptura del aneurisma y muerte, así como 
variables relacionadascon el tabaquismo (tabaquismo activo, tabaquismo 
suspendido, tabaquismo pasivo, cantidad de cigarrillos consumidos al día, 
numero de años de tabaquismo, índice tabáquico, tiempo de suspensión del 
tabaquismo y tiempo de exposición pasiva), para poder ser analizadas. 
 
3. Se recopilaron datos relacionados con el tabaquismo del expediente clínico 
de los pacientes con diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal. 
 
4. En caso de no contar con toda la información requerida se contacto al 
paciente por vía telefónica informando el motivo de la llamada. 
 
5. En caso de no contactar al paciente o de que este decida no proporcionar la 
información requerida se eliminará su expediente de la base de datos. 
 
 
 24 
 
6. Se concentraron todos los datos recabados en la hoja de cálculo guardando 
confidencialidad de los mismos, para posteriormente ser analizados 
mediante, programas estadísticos y ser relacionados entre si. 
 
7. Se determinaron las comorbilidades asociadas mas representativas. 
 
8. Se determinó el número de pacientes portadores de aneurismas de aorta 
abdominal que se encontraron con tabaquismo activo al momento del 
diagnóstico así como el tiempo de duración del mismo, obteniendo 
porcentajes para las variables categóricas y medidas de tendencia central y 
dispersión para las variables numéricas. 
 
9. Se obtuvo el número de pacientes portadores de aneurismas de aorta 
abdominal que son ex -fumadores al momento del diagnóstico y se 
determinó el número de años de suspensión del hábito, obteniendo 
porcentajes para las variables categóricas y medidas de tendencia central y 
dispersión para las variables numéricas. 
 
10. Se determinó el numero de pacientes portadores de aneurismas de aorta 
abdominal que no cuentan con el antecedente de tabaquismo, y se 
obtendrá el porcentaje. 
 
 
11. Se determinó en todos los pacientes si cuentan o no con el antecedente de 
tabaquismo pasivo, así como el número de años de exposición a los 
productos de combustión del tabaco, obteniendo porcentajes para las 
variables categóricas y medidas de tendencia central y dispersión para las 
variables numéricas. 
 
12. Se obtuvo el índice tabáquico en todos los pacientes incluidos y se 
determinó la mediana por ser una variable no paramétrica de acuerdo al 
test de sesgo y curtosis. 
 
13. Se asociaron a los pacientes en grupos tomando en cuenta el tamaño del 
aneurisma según la clasificación basada en el estudio ADAM y el UK Small 
Aneurysm Trial en aneurismas menores de 5.5 cm y mayores de 5.6 cm. 
 
14. Una vez clasificados en grupos de tamaño se realizaron asociaciones entre 
las variables dependientes e independientes. 
 
15. Se determinaron los porcentajes de mortalidad de la población estudiada. 
 
16. Se realizó la validación de datos se mediante el uso de estadística 
descriptiva y analítica. 
 
 
 
 25 
17. Se realizó un análisis de las variables categóricas asociadas a la 
mortalidad, apoyándonos en la prueba de X2 en caso de ser variables 
paramétricas y en la prueba exacta de Fisher en caso de tratarse de 
variables no paramétricas. 
 
18. Las variables numéricas asociadas a la mortalidad se analizaron 
apoyándonos en la prueba t de student para las variables paramétricas y en 
la prueba U de Mann Whitney en caso de no ser paramétricas. 
 
19. Una vez analizadas las variables, se calculó el índice y coeficiente de 
correlación para aquellas que fueron estadísticamente significativas. 
 
20. Finalmente se realizo la determinación del riesgo de los puntos de corte en 
las variables con significancia. Para determinar estos puntos de corte se 
realizaron curvas de Característica Operativa del Receptor (ROC). 
Posteriormente se determino la Razón de Momios u Odds Ratio de las 
cohortes. 
 
21. Se exponen los resultados mas representativos con el apoyo de tablas y 
gráficas. 
 
22. La hoja ha sido validada con los demás participantes. 
 
11. Procesamiento y análisis estadístico 
 
Se realizó primero un análisis descriptivo de las características de la cohorte de 
pacientes, mediante medidas de tendencia central y dispersión para las variables 
numéricas, así como frecuencias y porcentajes para las variables categóricas. Los 
resultados más representativos se representaran en gráficas. 
 
Posteriormente se buscaron las diferentes asociaciones entre las variables 
independientes y dependientes, por medio de X2, pruebas t, Odds Ratio y 
correlaciones lineales según correspondió al tipo de variable; utilizando estadística 
no paramétrica si fue el caso. Los principales resultados se representaron en 
tablas y gráficas. 
 
12. Aspectos éticos 
 
Se respetó lo señalado en la Ley General de Salud para la investigación clínica así 
como los estatutos mencionados en la Declaración de Ginebra realizada en el año 
de 1948, enmendada en 1994 y revisada en 2006. 
 
Los datos se conservaron en confidencialidad y anonimato 
 
Debido a que se trata de un estudio descriptivo observacional, no comparativo, no 
fue necesario otorgar consentimiento informado a los pacientes en estudio. 
 
 
 
 26 
13. Recursos 
 
Los recursos del proyecto son los que se utilizan normalmente en el manejo de 
esta patología, no existe conflicto de interés con las casas comerciales. 
 
Consulta externa del servicio de Angiología y cirugía Vascular, área de 
hospitalización y admisión continua adultos. CMN 20 de Noviembre, ISSSTE 
 
Tomógrafo Philips, del servicio de radiología e imagenología del CMN 20 de 
Noviembre. ISSSTE 
 
Computadora de escritorio para procesamiento de los resultados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 27 
IV. RESULTADOS 
 
1. Estadística descriptiva 
 
Descripción de las variables 
 
A cada una de las variables numéricas se le aplicó el test de sesgo y curtosis 
Saphiro-Wilk, para determinar si se trataba de una variable paramétrica o no 
paramétrica. 
 
Durante el periodo comprendido del 1 de Enero de 2012 al 31 de diciembre de 
2014, se tiene registro que se atendieron a 96 pacientes con el diagnóstico de 
aneurisma de aorta abdominal (tabla 1). El género masculino fue predominante 
con un 84% de los casos (n=81) mientras que en el género femenino únicamente 
se registro un 16% (n=15) de los casos (gráfica 1). 
 
Gráfica 1: Distribución de los AAA por género. 
 
 
 
Respecto a la variable, edad de diagnóstico del aneurisma, se observó una 
distribución normal, teniendo una media de 72.6 años con una desviación estándar 
(DE) de 8.5 años (gráfica 2) (tabla 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 28 
Gráfica 2: Rango de edades en los cuales se presentaron los AAA. 
 
0
2
4
6
8
Fr
eq
ue
nc
y
50 60 70 80 90
edad
 
 
En el 92% de los pacientes (n=88) se encontraron aneurismas de la aorta 
infrarrenal, mientras que el 5% (n=5) y el 3% (n=3) presentaron aneurismas 
yuxtarrenales y suprarrenales respectivamente (gráfica 3) (tabla 1). 
 
Gráfica 3: Tipo de aneurisma. 
 
 
 
En cuanto a la distribución geográfica de la enfermedad aneurismática de la arteria 
aorta abdominal, tenemos que, fue más frecuente en las zonas norte y centro del 
 
 
 29 
país con 37 y 38 pacientes respectivamente, seguidos por las zonas sureste con 
10 pacientes, poniente con 9 pacientes y oriente con 2 pacientes (gráfica 4). 
 
Gráfica 4: Distribución geográfica. 
 
 
 
Las comorbilidades mas representativas (tabla 1) que se encontraron los 
pacientes fueron la hipertensión arterial sistémica en un 77% (n=74), la cardiopatía 
isquémica en un 29% (n=28), la enfermedad arterial periférica en un 20% (n=19) y 
la insuficiencia cardiaca en un 13% (n=12). 
 
Como dato importante se encontró que 27 pacientes (28%) padecían de algún tipo 
de hernia en paredes musculares (tabla 1). Las mas frecuentemente encontradas 
fueron las hernias inguinales en un 17% de la población total, seguidas de las 
hernias umbilicales con un 6% y las hernias post incisionales en un 5%. 
 
Ochenta y dos (85%) de los noventa y seis pacientes tuvieron el antecedente detabaquismo; de este grupo, se observo que 22 pacientes (27%) eran fumadores 
activos y que 60 pacientes (73%) eran ex-fumadores (gráficas 5, 6 y 7) (tabla 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 30 
 
 
 
Gráfica 5: Relación entre fumadores y no fumadores 
 
 
 
Gráfica 6: Relación entre fumadores activos, ex-fumadores, y no fumadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 31 
 
Gráfica 7: Relacion entre pacientes fumadores activos y ex-fumadores. 
 
 
 
La media de años que duro el hábito tabáquico en los 82 pacientes fue de 28.5 
años con una desviación estándar de 19 años (tabla 2). 
 
La cantidad de cigarrillos fumados al día y el índice tabáquico, se clasificaron 
como variables no paramétricas, en las cuales se obtuvo una mediana de 10 
cigarrillos al día con percentiles 25-75 (P25-75) de 3 a 20 cigarrillos diarios; y un 
índice tabáquico de 11 (P25-75: 1.5-40) (tabla 2). 
 
El tiempo de suspensión del tabaquismo en ex-fumadores también se clasificó 
como variable no paramétrica, encontrando una mediana de 1 año con P 25-75 de 
0-15 años (tabla 2). 
 
De los noventa y seis pacientes que fueron incluidos se encontró que treinta y 
ocho (40%) tenían el antecedente de exposición pasiva a los productos de la 
combustión del tabaco (gráfica 8) , 35 de ellos (92% de los expuestos) iniciando a 
edades menores de 18 años de edad (gráfica 9) (tabla 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 32 
 
 
Grafica 8: Antecedente de exposición pasiva al tabaco. 
 
 
 
Gráfica 9: Tipo de exposición pasiva en relación al tiempo, dividiéndose en temprana si la 
exposición inició antes de los 18 años, y tardía si la exposición comenzó después de los 18 años. 
 
 
 
Respecto al diámetro con el cual se diagnosticaron los aneurismas de 96 
pacientes, se obtuvo una media de 6.68 cm (DE= 2.14). A su vez se encontró que 
el 62% (n=60) de los pacientes presentaba aneurismas de aorta abdominal 
mayores a 5.5, mientras que el 38% restante (n=36), presentaba aneurismas 
menores de 5.5 cm (tabla 2). 
 
El porcentaje de mortalidad en nuestra población fue del 13% (n=12), de los 
 
 
 33 
cuales el 25% (n=3) tuvo como causa directa la ruptura; el 50% (n=6) falleció por 
complicaciones perioperatorias y el 25% (n=3) restante por causas no conocidas 
(gráfica 10) (tabla 2). 
 
Gráfica 10: Mortalidad 
 
 
 
El resumen de todas las variables se expone y desglosa en las tablas 1 a 4. 
 
Tabla 1: Descripción de las variables independientes categóricas. 
 
VARIABLE INDEPENDIENTE (CATEGORICA) 
N=96 
 
n 
 
% 
Género 
• Masculino 
• Femenino 
 
81 
15 
 
84 
16 
Cardiopatía isquémica 28 29 
Insuficiencia cardiaca 12 13 
Hipertensión arterial 74 77 
Enfermedad arterial periférica 19 20 
Hernia postincisional 5 5 
Hernia umbilical 6 6 
Hernia inguinal 16 17 
Tabaquismo 82 85 
Tabaquismo pasivo 38 40 
Tabaquismo pasivo en la infancia 35 36 
Tabaquismo actual 22 23 
 
 
 
 
 
 34 
Tabla 2: Descripción de las variables independientes numéricas. 
 
VARIABLE INDEPENDIENTE (NUMERICA) N=96 MEDIA ó 
MEDIANA 
DESVIACION 
ESTANDAR 
ó 
PERCENTIL 
25-75 
Edad 72.6 +/- 8.5 
Número de cigarros al día* 10 3-20 
Años fumando 28.5 +/- 19 
Tiempo de tabaquismo pasivo (años)* 20 10-30 
Tiempo de suspensión del tabaquismo (años)* 1 0-15 
Índice tabáquico (paquetes año)* 11 1.5-40 
* Variables no paramétricas de acuerdo al test de sesgo y curtosis, por lo que se resumen con mediana y 
percentiles 25-75. 
 
TABLA 3: Descripción de las variables dependientes categóricas. 
 
VARIABLE DEPENDIENTE (CATEGORICA) N=96 n % 
Tipo de aneurisma de aorta abdominal 
• Infrarrenal 
• Yuxtarrenal 
• Suprarrenal 
 
87 
5 
3 
 
92 
5 
3 
Tamaño 
• Menores a 5.5 cm 
• Mayores a 5.5 cm 
 
36 
60 
 
38 
62 
Ruptura 6 6 
Muerte 
• Por ruptura 
• Perioperatoria 
• Causa desconocida 
12 
3 
6 
3 
13 
3.2 
6.5 
3.2 
 
Tabla 4: Variable dependiente numérica 
 
VARIABLE DEPENDIENTE (NUMERICA) MEDIA DESVIACION 
ESTANDAR 
Tamaño del aneurisma (cm) 6.68 +/- 2.14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 35 
2. Estadística analítica 
 
Se tomaron en cuenta los pacientes que tenían antecedente de tabaquismo o 
exposición a productos derivados de la combustión del tabaco. 
 
Análisis de las variables asociadas con la defunción 
 
Se realizó un análisis de las variables categóricas asociadas a la mortalidad, 
apoyándonos en la prueba de X2 en caso de ser variables paramétricas y en la 
prueba exacta de Fisher en caso de tratarse de variables no paramétricas. 
 
Las variables numéricas asociadas a la mortalidad se analizaron apoyándonos en 
la prueba t de student para las variables paramétricas y en la prueba U de Mann 
Whitney en caso de no ser paramétricas. 
 
El análisis de las variables categóricas relacionadas con la mortalidad se resume 
en la tabla 5. 
 
Tabla 5: Variables categóricas relacionadas con la mortalidad. 
 
VARIABLE DEFUNCIÓN 
n=11 
(n,%) 
NO DEFUNCION 
n=71 
(n,%) 
p 
Género* 
• Masculino 
• Femenino 
 
10 (91%) 
1 (9%) 
 
63 (89%) 
8 (11%) 
0.65 
Tipo de aneurisma* 
• Infrarrenal 
• Yuxtarrenal 
• Suprarrenal 
 
11 (92%) 
0 
1 (8%) 
 
65 (93%) 
4 (6%) 
1 (1%) 
0.32 
Cardiopatía isquemica* 4 (36%) 21 (30%) 0.72 
Insuficiencia cardiaca 2 (18%) 9 (13%) 0.63 
Hipertensión arterial 10 (91%) 57 (80%) 0.67 
Enfermedad arterial periférica* 5 (45%) 15 (21%) 0.08 
Tabaquismo actual* 1 (9%) 21 (30%) 0.27 
Tabaquismo pasivo* 3 (27%) 23 (32%) 0.51 
Ruptura* 3 (27%) 3 (4%) 0.02 
Tamaño del saco* 
• Menor a 5.5 cm 
• Mayor a 5.5 cm 
 
3 (27%) 
8 (72%) 
 
28 (39%) 
43 (61%) 
0.52 
Indice tobillo brazo anormal 5 (45%) 15 (21%) 0.08 
*Variables comparadas con la prueba exacta de Fisher por ser no paramétricas. 
 
 
 
 
 
 
 36 
En esta tabla observamos que resulta obvio, que la ruptura se asoció a la 
mortalidad (p =0.02) ya que el 27% de los pacientes que fallecieron presentaron 
ruptura contra los pacientes que no fallecieron que solo presentaron ruptura en 
4%. 
 
Otras variables con una fuerte tendencia de asociación (cuando el valor de p no 
alcanza el valor de 0.05, pero esta es de 0.05 a 0.1) con la mortalidad es tener 
enfermedad arterial periférica y un índice tobillo braquial anormal (45% en los 
pacientes que fallecieron versus 21% en pacientes que no fallecieron). 
 
El análisis de las variables numéricas relacionadas con la mortalidad se resume en 
la tabla 6 
 
Tabla 6: Variables numéricas relacionadas con la mortalidad. 
 
VARIABLE DEFUNCION 
n=11 
media/mediana 
(DE/p 25-75) 
NO DEFUNCION 
n=71 
media/mediana 
(DE/p 25-75) 
p 
Edad 71.6 (+/- 11.2) 71.7 (+/- 7.8) 0.56 
Cigarros al día* 20 (6-20) 10 (4-20) 0.24 
Años fumando 38 (+/- 18) 32.7 (+/- 15.8) 0.31 
Tiempo de tabaquismo 
pasivo en años * 
0 (0-10) 0 (0-12) 0.63 
Tiempo en años de 
suspensión del tabaquismo* 
5 (0.1-20) 5 (0-20) 0.71 
Diámetro* 7 (5.4–8) 6 (5-8) 0.24 
Índice tabáquico* 25 (10-60) 15 (4.5-40) 0.26 
* Estas variables se representan con mediana y percentil 25-75 (p25-75) y se analizaron con la prueba U de 
Mann Whitney por ser no paramétricas. 
 
En esta tabla no se encontraron asociaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 37 
 
Análisis de las variables asociadas con la ruptura 
 
Tabla 7: Variables categóricas asociadas a la ruptura 
 
VARIABLE RUPTURA 
n=6 
(n,%) 
NO RUPTURA 
n=76 
(n,%) 
p 
Genero 
• Masculino 
• Femenino 
 
5 (83%) 
1 (17%) 
 
68 (89%) 
8 (11%) 
 
0.51 
Tipo de aneurisma 
• Infrarrenal 
• Yuxtarrenal 
• Suprarrenal 
 
6 (100%) 
0 
0 
 
69 (92%) 
4 (5%) 
2 (3%) 
 
 
0.99 
Cardiopatía isquémica 1 (17%) 24 (32%) 0.66 
Insuficiencia cardiaca 0 11 (14%) 0.40 
Hipertensión arterial 3 (50%) 64 (84%) 0.7 
Enfermedad arterial 
periférica 
1 (17%) 16 (21%) 0.63 
Tabaquismo pasivo 0 26 (34%) 0.17 
Tabaquismo actual 2 (33%) 20 (26%) 0.65 
Defunción 3 (50%) 8 (11%) 0.02 
Tamaño 
• Menor a 5.5 cm 
• Mayor a 5.5 cm 
 
1 (17%) 
5 (83%) 
 
30 (39%) 
46 (61%) 
 
0.40 
Índice tobillo brazo anormal 1 (17%) 19 (25%) 0.54 
Todas las variables se analizaron con la prueba exacta de Fisher por ser variables no paramétricas.En esta tabla se corroboro el dato obvio en el cual se reporto asociación entre 
ruptura y defunción. No así las demás variables. En el caso de la hipertensión 
arterial pensamos que no hubo significancia estadística ya que únicamente se 
registro el antecedente de la enfermedad y no se tomó en cuenta el descontrol 
hipertensivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 38 
Tabla 8: Variables numéricas asociadas a la ruptura 
 
VARIABLE RUPTURA 
n=6 
media/mediana 
(DE/ p 25-75) 
NO RUPTURA 
n=76 
media/mediana 
(DE/ p 25-75) 
p 
Edad 70 (+/- 8.2) 71.8 (+/- 8.36) 0.60 
Cigarros al día* 5.5 (3-20) 10 (5-20) 0.43 
Años fumando 47 (+/- 17.6) 32.3 (+/- 15.6) 0.03 
Tiempo de tabaquismo pasivo* 0 0 (0-12) 0.09 
Tiempo de suspensión del 
hábito tabáquico* 
0.5 (0-6) 5 (0-20) 0.13 
Diámetro * 7.5 (6-8) 6.1 (5-7.95) 0.22 
* Variables representadas con mediana y percentil 25 – 75 (p 25-75) y se analizaron con la prueba U de Mann 
Whitney por ser no paramétricas. 
 
En esta tabla observamos que el número de años que ha fumando el paciente 
están asociados a la ruptura del aneurisma. Los pacientes con ruptura de 
aneurisma tienen una media de 47 años fumando versus la media de 32.3 años de 
los pacientes sin ruptura de aneurisma (p=0.03). 
 
Análisis de las variables asociadas al tamaño del aneurisma 
 
Tabla 9: Variables categóricas asociadas al tamaño del aneurisma. 
 
VARIABLE MENOR A 5.5 CM 
n=31 
(n,%) 
MAYOR A 5.5 CM 
n=51 
(n,%) 
p 
Género* 
• Masculino 
• Femenino 
 
27 (87%) 
4 (13%) 
 
46 (85%) 
5 (15%) 
 
 
0.72 
Tipo de aneurisma* 
• Infrarrenal 
• Yuxtarrenal 
• Suprarrenal 
 
29 (97%) 
1 (3%) 
0 
 
46 (85%) 
3 (6%) 
2 (4%) 
 
 
0.66 
Cardiopatía isquémica 11 (35%) 14 (27%) 0.44 
Insuficiencia cardiaca 5 (16%) 6 (12%) 0.74 
Hipertensión arterial 27 (87%) 40 (78%) 0.38 
Enfermedad arterial periférica* 6 (19%) 11 (22%) 0.99 
Tabaquismo pasivo 10 (32%) 16 (31%) 0.93 
Tabaquismo actual 7 (23%) 15 (29%) 0.61 
Defunción* 3 (10%) 8 (16%) 0.52 
Ruptura* 1 (3%) 5 (10%) 0.40 
Índice tobillo brazo anormal 6 (19%) 4 (27%) 0.40 
*Variables analizadas con prueba exacta de Fisher por ser variables no paramétricas. 
 
 
 
 39 
En este análisis no se encontraron variables asociadas al tamaño del aneurisma. 
 
Tabla 10: Variables numéricas asociadas al tamaño del aneurisma 
 
VARIABLE ANEURISMA 
MENOR A 5.5 CM 
n=31 
media/mediana 
(DE/p 25-75) 
ANEURISMA 
MAYOR A 5.5 CM 
n=51 
media/mediana 
(DE/p 25-75) 
p 
Edad 71 (+/- 8.43) 72 (+/- 8.3) 0.56 
Cigarros al día 10.6 (+/-8.3) 17.2 (+/- 15.4) 0.04 
Años fumando 31 (+/- 15.5) 34.8 (+/- 16.4) 0.30 
Tiempo de tabaquismo 
pasivo* 
0 (0-12) 0 (0-12) 0.97 
Tiempo de suspensión 
del tabaquismo* 
3 (0-20) 5 (0-20) 0.98 
Índice tabáquico* 12.5 (3-40) 23 (7.4-45) 0.05 
* Variables representadas con mediana y percentil 25 – 75 (p 25-75) y se analizaron con la prueba U de Mann 
Whitney por ser no paramétricas. 
 
Esta tabla representa la parte central del trabajo de investigación ya que en ella se 
ve reflejado el objetivo primario. Se observa la asociación entre el número de 
cigarros fumados diariamente y el tamaño del aneurisma con una significancia 
estadística (p=0.04). Los pacientes con aneurismas mayores fuman o fumaron un 
promedio de 17 cigarros al día, comparados con pacientes portadores de 
aneurismas de tamaño pequeño, que fumaron en promedio 10 cigarros al día. 
 
También se observó que existe una asociación importante entre el índice 
tabáquico y un diámetro mayor de presentación de los aneurismas al momento del 
diagnóstico. 
 
Pruebas de correlación lineal 
 
Una vez que se encontró significancia en las asociaciones se realizó la correlación 
del diámetro (variable dependiente) con índice tabáquico y cigarrillos al día 
(variables independientes) mediante la prueba de Pearson, obteniendo un índice 
de correlación de 0.24 y 0.25 respectivamente. Los valores de p para el índice 
tabáquico fueron de 0.03 y de 0.02 para el número de cigarros fumados al día. 
También se calculó el coeficiente de correlación múltiple ajustado(r2), el cual 
resulto ser de 0.05 (5%) para el índice tabáquico y de 0.06 (6%) para el número de 
cigarros al día (tabla 11) (gráficas 11 y 12). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 40 
Tabla 11: Correlación lineal entre tabaquismo y tamaño del aneurisma. 
 
VARIABLE INDICE DE 
CORRELACION 
P r2 
Diámetro (cm) 
Índice tabáquico 
0.24 0.03 0.05 
Diámetro (cm) 
Cigarrillos al día 
0.25 0.02 0.06 
 
 
 
Grafica 11. Correlación lineal entre el diámetro del aneurisma y el índice tabáquico. 
 
4
6
8
10
12
14
D
IA
M
ET
R
O
0 50 100 150
INDICE TABAQUICO
diametro Fitted values
CORRELACION DIAMETRO INDICE TABAQUICO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 41 
Grafica 12. Correlación lineal entre el diámetro del aneurisma y la cantidad de cigarros fumados al 
día. 
 
4
6
8
10
12
14
D
IA
M
E
TR
O
 c
m
0 20 40 60
CIGARROS AL DIA
diametro Fitted values
CORRELACION DIAMETRO CIGARROS DIA
 
 
Determinación de riesgo 
 
Para determinar los puntos de corte se realizaron curvas de Característica 
Operativa del Receptor (ROC). Posteriormente se determino la Razón de Momios 
u Odds Ratio de las cohortes. 
 
FACTOR DE RIESGO p OR IC 
Índice tabáquico mayor a 5 0.01 4.53 1.3-15.5 
Fumar mas de 4 cigarros al día 0.03 2.95 0.9-9.7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 42 
V. DISCUSIÓN 
 
En este estudio se describió el patrón de comportamiento del tabaquismo en 
pacientes con aneurismas de aorta abdominal, realizando estadística descriptiva y 
analítica. 
 
Como se describe en la literatura2, los aneurismas se presentan con mayor 
frecuencia en pacientes del género masculino. En nuestra población se observó 
que fueron 5 veces mas comunes en hombres que en mujeres. 
 
Respecto al rango de edades en las cuales se presentó con mayor frecuencia la 
enfermedad, se tiene la evidencia que oscila entre la séptima y octava décadas de 
la vida. Estos resultados coinciden con lo descrito previamente en el Screening for 
abdominal aortic aneurysm publicado en el Annals of Internal Medicine del año 
20052. 
 
Respecto a la distribución geográfica, se observo que el 78% de los pacientes 
provenía de las regiones central y norte del país. Pensamos que esto se debe en 
parte a un mayor nivel socioeconómico de la población en dichas zonas, sin 
embargo el papel que juegan las diferencias raciales de las diferentes zonas aun 
no ha sido investigado; pensamos que este tema también podría tener influencia 
en la presentación de la enfermedad. 
 
Las comorbilidades que se encontraron con mayor frecuencia en esta población 
de pacientes fueron las enfermedades cardiovasculares, predominando la 
hipertensión arterial sistémica. 
 
Nuestro análisis confirma lo descrito en investigaciones previas21 respecto a la 
asociación significativa entre los AAA y la hipertensión arterial sistémica. 
 
Se observó una tendencia importante a la mortalidad (p=0.08) en aquellos 
pacientes con enfermedad arterial periférica o con un índice tobillo braquial 
anormal. Dicha tendencia se puede explicar ya que es bien sabido que el 
tabaquismo es un factor de riesgo relacionado con la enfermedad arterial periférica 
y que dicha relación también es de carácter lineal. 
 
Las hernias inguinales y de pared son padecimientos que también se encuentran 
relacionados con el riesgo de padecer aneurismas de aorta abdominal, 
encontrando que estas se presentaron en un 28% de la población, sin embargo 
por no ser el tema de la presente investigación, no se profundizo en el mismo. 
 
Enfocándonos en el tema central de la investigación, se observó que el 
tabaquismo es la variable independiente que mas se presenta en los pacientes 
con enfermedad aneurismática de la aorta abdominal encontrándose en el 85% de 
los casos, lo cual coincide con los resultados obtenidos previamente por Kent et 
al21. 
 
 
 
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De estos pacientes el 73% fueron grandes fumadores en alguna etapa de la vida, 
con una cantidad promedio de cigarrillos fumados al día de 10 (aunque esta