Percepcion-sobre-la-salud-y-las-complicaciones-en-los-pacientes-con-diabetes-mellitus-tipo-2-del-Hospital-Regional-Issemym-Ecatepec

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24/8/2022

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA

División de Estudios de Posgrado e Investigación
Departamento de Medicina Familiar
Instituto de Seguridad Social del Estado de
México y Municipios
Hospital Regional Nezahualcóyotl

Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional Issemym Ecatepec

Trabajo que para obtener el diploma de Especialista en Medicina Familiar.

Presenta

Dra. Adriana Pérez Penagos.

Nezahualcóyotl, Estado de México.

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ISSEMYM

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respectivo titular de los Derechos de Autor.

PERCEPCIÓN SOBRE LA SALUO y LAS COMPLICACIONES EN
LOS PACIENTES CON DIABETES MELlITUS TIPO 2 DEL
HOSPITAL REGIONAL ISSEMYM ECATEPEC.
TRA!l,I,j() QUE PARA OBTENER EL DlPLDW. DE ESPECiAUSTA EN MEDICINA
FAWLIAR
PRESENTA
ORA. ADRIANA PÉREZ PENAGOS
DR. FRANCISCO JAVIER FULVlO GÓMEZ CLAVE UNA
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR
FACULTAD DE MEDICINA, U}~AM.
6 ~~c:'- ft~c.
DR.. FELIPE DE JESUS GARCiA PEDROZA
COORDINADOR DE INVESTIGACiÓN DEL DEPARTAMENTO DE
MEDICINA FAMILIAR
FACULTAD DE M ICINA, U.NAM.
PERCEPCIÓN SOBRE LA SALUD Y LAS COMPLICACIONES EN
LOS PACIENTES CON DIABETES MELLiTUS TIPO 2 DEL
HOSPITAL REGIONAL ISSEMYM ECATEPEC.
TAAB,I,.I() OVE PARA OOTENER El DlPLDW. DE ESPECiAUSTA EN MEDICINA
FAMILIAR
PRESENTA
ORA. ADRIANA PEREZ PENAGOS
DR. FRANCISCO JAVIER FULVIO GÓMEZ CLAVEUNA
JEFE OEL OEPARTAMENTO OE MEDiCINA FAMILIAR
FACULTAD DE MEDICINA, U }~AM,
6 ~~;.'- t~~c.
DR. FEUPE DE JES US GAlICIA PEORDZA
COORDINADOR DE INVESTIGACIÓN DEL DEPARTAMENTO DE
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DR. [
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4

“Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec”

INDICE
Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec.
1.0: Agradecimientos……..................................................................................12

2.0: Dedicatoria……………………………………………………………………….13

3.0: Marco teórico…………………………………………………………………….14

3.1: Antecedentes de la diabetes mellitus…………………………………………14

3.2: Definición de la diabetes según la OMS……………………………………...17

3.3: Factores de riesgo………………………………………………………………19

3.4: Clasificación……………………………………………………………………..21

3.4.1: Diabetes Mellitus tipo 1………………………………………………………21

3.4.2: Diabetes Mellitus tipo 2………………………………………………………21

3.4.3: Otros tipos de Diabetes Mellitus…………………………………………….22

3.4.4: Diabetes gestacional…………………………………………………………24

3.5: Epidemiologia……………………………………………………………………24

3.6: Porcentaje de Mexicanos con factores de riesgo para diabetes mellitus tipo
2………………………………………………………………………………….........26

3.7: Prevalencia de personas con diabetes en México…………………………..29

3.8: Economía y diabetes……………………………………………………………29

3.9: Costos directos para la gente con diabetes………………………………….30

3.10: Costos directos para los sistemas de salud………………………………..30

3.11: Costos indirectos para la sociedad………………………………………….30

3.12: Costos intangibles……………………………………………………………..30

INDICE
Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec.
3.13: Como reducir la carga de la diabetes……………………………………….31

3.14: Criterios diagnósticos…………………………………………………………32

3.15: Detección……………………………………………………………………….34

3.16: Patogenia de la diabetes mellitus tipo 1…………………………………….35

3.17: Factores ambientales…………………………………………………………36

3.18: Etiología de diabetes mellitus tipo1………………………………………….37

3.19: Transformación de células beta y activación del sistema
inmunitario….…………………………………………………………………………39

3.20: Destrucción de las células beta y desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1
……………………………………………………………………………...................41

3.21: Patogenia de la diabetes mellitus tipo 2…………………………………….42

3.22: Etiología de diabetes tipo 2…………………………………………………..43

3.23: Genéticamente…………………………………………………………………47

3.24: Fisiopatología…………………………………………………………………..48

3.25: Biosíntesis, secreción y acción de la insulina………………………………49

3.25.1: Biosíntesis……………………………………………………………………49

3.25.2: Secreción…………………………………………………………………….50

3.25.3: Acción………………………………………………………………………...51

3.26: Síntomas………………………………………………………………………..52

3.27: Complicaciones de la diabetes………………………………………………53

3.28: Complicaciones agudas de la diabetes mellitus……………………………53
7

INDICE
Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec.
3.29: Cetoacidosis diabética………………………………………………………..53

3.29.1: Manifestaciones clínicas……………………………………………………53

3.29.2: Fisiopatología………………………………………………………………..54

3.30: Estado hiperosmolar hiperglucemico………………………………………..56

3.30.1: Manifestaciones clínicas……………………………………………………56

3.30.2: Fisiopatología………………………………………………………………..57

3.31: Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus…………………………..57

3.32: Mecanismos de las complicaciones…………………………………………59

3.33: Complicaciones oculares de la diabetes mellitus (retinopatía diabética)..61

3.34: Complicaciones renales de la diabetes mellitus (nefropatía diabética)….62

3.35: Neuropatía diabética…………………………………………………………..63

3.36: Disfunción gastrointestinal o genitourinaria………………………………...64

3.37: Complicaciones cardiovasculares…………………………………………...65

3.38: Complicaciones de las extremidades inferiores……………………………66

3.39: Ajustes emocionales ante la diabetes……………………………………….67

3.40: El paciente diabético aspectos psicológicos de su manejo……………….68

3.41: El estado emocional del paciente diabético………………………………...70

3.41.1: Estrés psicosocial…………………………………………………………...70

3.41.2: Estrés de la vida diaria……………………………………………………...70

3.41.3: Habilidad para enfrentarse con la enfermedad…………………………..71

INDICE
Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec.
3.41.4: Ambiente social……………………………………………………………...71

3.41.5: Negación de la enfermedad………………………………………………..72

3.41.6: Depresión y ansiedad……………………………………………………….72

3.41.7: Percepcióndel paciente de reciente diagnostico………………………..73

3.41.8: Pacientes descompensados metabólicamente por razones de índole
psicológica predominantemente……………………………………………………74

3.41.9: Pacientes con dificultades de adaptación a la enfermedad……………75

3.42: Conducta de enfermedad en pacientes con diabetes mellitus tipo 2........76

3.43: La familia con enfermedad crónica degenerativa………………………….77

3.43.1: Características generales de la familia con enfermedad crónico
degenerativa………………………………………………………………………….77

3.44: La diabetes mellitus y la familia……………………………………………...80

3.45: La familia como sistema………………………………………………………82

3.46: Alteraciones en el ciclo evolutivo familiar…………………………………...83

3.47: Alteraciones de la respuesta emocional…………………………………….83

3.48: Tratamiento Familiar…………………………………………………………..85

3.49: El modelo de percepción de la salud………………………………………..85

3.50: Percepciones individuales……………………………………………………88

3.51: Factores modificadores……………………………………………………….88

3.52: Variables que afectan la probabilidad de acción…………………………..89

3.53: Adaptación del modelo de percepciones de salud………………………...89

INDICE
Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec.
3.54: Laboratorios……………………………………………………………………90

3.55: Pronóstico………………………………………………………………………90

3.56: Tratamiento a largo plazo…………………………………………………….91

3.56.1: Principios generales………………………………………………………...91

3.57: Educación del paciente sobre diabetes mellitus nutrición y ejercicio……93

3.58: Dieta…………………………………………………………………………….94

3.58.1: Hidratos de carbono………………………………………………………...95

3.58.2: Fibra insoluble……………………………………………………………….96

3.58.3: Grasas………………………………………………………………………..96

3.58.4: Proteínas……………………………………………………………………..96

3.58.5: Sal…………………………………………………………………………….96

3.58.6: Vitaminas……………………………………………………………………..96

3.58.7: Endulcorantes………………………………………………………………..97

3.58.8: Requerimientos calóricos…………………………………………………..97

3.59: Bases para calcular los requerimientos calóricos en el paciente
diabético……………………………………………………………………………….97

3.60: Contenido de hidratos de carbono, grasas, proteínas, calorías y colesterol
por ración de intercambio en cada una de las listas de alimentos…………….98

3.61: Alimentos aconsejados, permitidos y limitados…………………………….99

3.61.1: Alimentos aconsejados……………………………………………………..99

3.61.2: Alimentos permitidos (consumo moderado y ocasional)………………100

INDICE
Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec.
3.61.3: Alimentos limitados (consumir de forma esporádica o en pequeñas
cantidades)…………………………………………………………………………101

3.62: Ejercicio o actividad física…………………………………………………101

3.63: Indicación de ejercicio en el paciente ambulatorio diabético tipo 2…….103

3.64: Beneficios que aporta el ejercicio…………………………………………104

3.65: Consideraciones en la prescripción del ejercicio físico…………………105

3.65.1: Intensidad…………………………………………………………………106

3.66: Tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus………………………106

3.67: Tratamiento de la diabetes tipo 1…………………………………………..107

3.68: Tratamiento farmacológico para la diabetes mellitus tipo 2……………..112

4.0: Planteamiento del problema………………………………………………….117

5.0: Justificación…………………………………………………………………….120

6.0: Objetivos………………………………………………………………………..123

6.1: Objetivos generales…………………………………………………………...123

6.2: Objetivos específicos………………………………………………………….123

7.0: Metodología…………………………………………………………………….124

7.1: Tipo de estudio………………………………………………………………...124

7.2: Población, lugar y tiempo de estudio………………………………………..124

7.3: Tipo de muestra y tamaño de muestra……………………………………...124

7.4: Criterios de inclusión y exclusión…………………………………………….124

INDICE
Percepción sobre la salud y las complicaciones en los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec.
7.4.1: Inclusión………………………………………………………………………124

7.4.2: Exclusión……………………………………………………………………..125

7.5: Definición de variables y cuadro de variables……………………………...125

7.6: Instrumento de recolección de datos de información……………..……….128

7.7: Métodos para la recolección de datos………………………………………128

7.8: Procesamiento estadístico……………………………………………………130

7.8.1: Análisis estadístico………………………………………………………….130

7.9: Diseño y construcción de la base de datos…………………………………130

8.0: Consideraciones éticas……………………………………………………….131

8.1: Declaración de Helsinki……………………………………………………….131

8.2: Ley General De Salud………………………………………………………...136

9.0: Resultados..……………………………………………………………………144

10.0: Discusión……………..……………………………………………………….162

11.0: Conclusiones.………………………………………………………………...168

11.1: Recomendaciones y Sugerencias………………………………………….169

12.0: Referencias…………………………………………………………………...171

13.0: Anexos………………………………………………………………………...175

13.1: Formato del consentimiento informado……………………………………175

13.2: Instrumento aplicado a los pacientes que acuden a consulta externa del
Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec que padecen Diabetes Mellitus tipo
2………………………………………………………………………………………176
12

AGRADECIMIENTO

A las autoridades del Hospital Regional ISSEMyM Ecatepec que me
permitieron aplicar los cuestionarios a los pacientes derechohabientes que
padecen de Diabetes Mellitus tipo 2.

A los pacientes que contestaron el cuestionario ya que sin esas encuestas no
se hubiera podido realizar este protocolo de investigación.

A mi asesor de tesis por el tiempo y de sus conocimientos que me dedico para
la elaboración de dicho protocolo.

Al personal de enfermería quienes me ayudaron para la aplicación de los
cuestionarios.

DEDICATORIA

A DIOS: Por todo su inmenso amor que me brinda día a día, por estar siempre
a mi lado y sobre todo por la salud que me proporciona para poder seguir
adelante.

A MI MADRE: Por todo su amor, comprensión, preocupación y desvelos para
conmigo.

A LA MEMORIA: de mi padre que siempre vivirá en mis pensamientos.

3.0: MARCO TEORICO
3.1: ANTECEDENTES DE LA DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de
Ebers descubierto en Egipto, correspondiente al siglo XV antes de Cristo, ya se
describen síntomas que parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de
Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a esta afección el
nombre de diabetes, que significa en griego sifón, refiriéndose al signo más
llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, expresando
que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él. (1)
Fragmento del Papiro de Ebers.
En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores
no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta
que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su
famoso Canon de la Medicina. Tras un largo intervalo fue Tomás Willis quien,
en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde
entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien,
refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus
(sabor a miel). (1).
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=S%C3%ADntoma&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Ri%C3%B1%C3%B3n&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Orina
15

Avicena
En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. La primera
observación ennecropsia de un diabético fue realizada por Cawley y publicada
en el “London Medical Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés Rollo
consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y
limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales
relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude
Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición
de glucosa en la orina excitando los centros bulbares. (1).
Análisis de la orina.
En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la
importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y
marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de
los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos y
anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Glucosa
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Necr%C3%B3psica&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Prote%C3%ADna
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Grasa&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Metabolismo&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Gl%C3%BAcido&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Obesidad
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Anatomopatolog%C3%ADa&action=edit
16

manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las
experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Mering y
Minkowski en 1889. (1).
La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el
páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley,
Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste se
realizó hasta 1921, por los jóvenes canadienses Banting y Best, quienes
consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este
descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo
XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios
horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes
y del metabolismo de los glúcidos. (1)
El 11 de enero de 1922 un joven diabético de 14 años llamado Leonard
Thompson se convierte en el primer paciente en recibir insulina. Pesaba en ese
momento 29 kgs. Y tenía 440mg/dl de glucosa en la sangre. El resultado para
los parámetros actuales sería catalogado ridículo, se logro que el joven bajara
a 320mg/dl de glucosa. Este muchacho murió 13 años después (por bronquitis
y cetoacidosis), por primera vez en la historia se logró prolongar la vida de un
enfermo de diabetes de manera significativa. Un detalle interesante de esta
historia es la siguiente, Charles Best suministró inicialmente la insulina vía oral
sin resultados. Como no había tiempo de pruebas Banting y Best se inyectaron
mutuamente, al comprobar que no había efectos negativos procedieron con el
paciente. (2)
En 1954 se alcanza un nuevo hito en la historia de la diabetes y en la química
en general. Federick Sander logra la elucidación de la estructura de la insulina,
es la primera vez en la historia que alguien logra determinar la estructura
exacta de una proteína. Gana el premio nobel por este descubrimiento en
1955. (2)
En los 70 también se obtienen los genes responsables de la producción de la
insulina humana (Villa-Komaroff, L. y Col., 1978), uno de los primeros logros de
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Pancreatectom%C3%ADa&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Hormona
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Insulina
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Diab%C3%A9tico&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Metabolismo&action=edit
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Gl%C3%BAcido&action=edit
17

la ingeniería genética y finalmente en los 80 se empiezan a usar insulinas
humanas de manera comercial y masiva. (2)
En los 90 el uso de los análogos de insulinas humanas se vuelven populares
(primeras aplicaciones en 1996) y se empiezan a tener logros con trasplantes
de islotes pancreáticos combinados con tratamientos inmunosupresores. (2)
En fechas recientes se han logrado avances notables, de los cuales uno de los
más espectaculares es la aparición de una insulina inhalada, la primera insulina
no inyectable que sale al mercado. Por el lado de los antihiperglucemiantes se
ha encontrado una nueva generación de medicamentos, las glitazonas,
medicamentos que han logrado la disminución de la resistencia a la insulina,
uno de los principales problemas de la diabetes tipo 2. (2)
La calidad y la esperanza de vida de las personas con diabetes mellitus ha
mejorado espectacularmente durante el siglo XX, mucho más que en los 3400
años anteriores en los que se ha conocido esta enfermedad, un documento de
Arateo de Capadocia ( un medico que vivió en el siglo II D.C.) describió la
diabetes de la siguiente manera: (2)
“La diabetes es una afección extraña, en la cual se funde la carne con la orina.
Los pacientes nunca cesan de beber…. Su vida es corta y dolorosa, padecen
nauseas, inquietud y sed quemante, y no tardan mucho tiempo en expirar”. (2)
Hoy las cosas son totalmente diferentes a las descritas gracias a los avances
antes mencionados. (2)
3.2: DEFINICION DE LA DIABETES SEGÚN LA OMS
Es un estado de hiperglucemia crónica producidos por diversos factores:
genéticos, alimenticios, etcétera. La hormona insulina secretadas por las
células beta del páncreas es el principal regulador de la concentración de
azúcar en la sangre. Cuando esta hormona no se produce eficientemente la
concentración de azúcar se incrementa y con el tiempo produce importantes
lesiones en muchos sistemas orgánicos, en los nervios y los vasos sanguíneos.
(3)
18

La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza
por alteraciones metabólicas y complicaciones a largo plazo y es un síndrome
que se expresa por afección familiar determinada genéticamente, en la que el
sujeto puede presentar: (4)
Alteración en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
Deficiencia relativa o absoluta en la secreción de insulina.
Resistencia en grado variable a la insulina.
Desafortunadamente la diabetes mellitus no sólo consiste en la elevación de
glucosa sino que es un síndrome complejo que debe enfocarse desde un punto
de vista integral debido a las repercusiones agudas y crónicas que
frecuentemente sufren los sujetos que la padecen. (4)
Existen numerosas clasificaciones, siendo la más aceptada la formulada por el
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
emitida en 1997, que la divide en dos tipos principales sin considerar la edad
de inicio: diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) y diabetes mellitus tipo 2 (DM 2); en
este último se incluye a más del 90% de todos los diabéticos, razón por la cual
aquí se describirá únicamente la Diabetes Mellitus 2 y en particular su manejo
en el primer nivel de atención (pacientes ambulatorios que no requieren
hospitalización). (4)
La morbilidad por diabetes mellitus en México ha mostrado una tendencia
ascendente, lo que condiciona que la demanda de hospitalización en los
últimos años sea cinco veces mayor que la de otros padecimientos, con una
mayor incidencia de complicaciones. (4)
La prevalencia es la medición que permite evaluar mejor la magnitud y
tendencia de esta enfermedad. (4)
En la década de los sesenta la prevalencia estimada por la OMS indicó que el
2% de los mexicanos eran diabéticos. (4)
En 1979 la Diabetes Mellitus Tipo 2 se identificó en el 17% de la población de
mexicoamericanos de 45 a 74 años que radicaban en Laredo, Texas. (4)
19

En 1990 el IMSS informó que en su población atendida la diabetes ocupó el
primer lugar de morbilidad, terceroen demanda de consulta, sexto en
incapacidades y quinto en mortalidad. (4)
De acuerdo con los resultados obtenidos en la Encuesta Nacional de
Enfermedades Crónicas de 1993, la prevalencia para la población de 20 y 60
años fue de 6.7%. De este grupo 68.7% tenía diagnóstico previo de diabetes y
en el 31.3% se hizo el hallazgo, lo cual indica que dos tercios del total de los
diabéticos son conocidos; sin embargo, al considerar los resultados de las
curvas de tolerancia a la glucosa la razón de conocidos: desconocidos es de
1:1. (4)
La mortalidad por diabetes también ha mostrado una tendencia ascendente en
los dos últimos decenios. En 1976 del total de muertes 7% correspondió a
diabetes y en 1993 alcanzo 13%. Por otra parte, la mortalidad hospitalaria por
diabetes aumentó de 2% en 1977 a 6% en 1984. (4)
Si bien la letalidad total por diabetes es de 9%, cifra que coincide con la
correspondiente a la causada por complicaciones renales, se eleva
significativamente cuando la causa es por cetoacidosis (23%) o coma
hiperosmolar (43%). (4)
3.3.- FACTORES DE RIESGO
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad
era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se
vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes
mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta. (1)

Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una
diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e
intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. Para la
diabetes tipo 1, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Hidratos_de_carbono&action=edit
20

patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1
fulminante). (1)

La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del
cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno
aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las
grasas se queman con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono
para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las
reservas aguanten más tiempo. (1)
Los factores de riesgo representan situaciones identificables que se asocian
con Diabetes Mellitus tipo 2; es por ello que se utilizan como auxiliares para
determinar, predecir o prevenir el desarrollo de la enfermedad o de sus
complicaciones con varios años de anticipación; influye en ello la oportunidad
con que se identifiquen y el control que se alcance en los factores modificables
tales como sobrepeso, obesidad, control de las enfermedades concomitantes
(hipertensión arterial), trastornos del metabolismo del colesterol y triglicéridos,
sedentarismo, estrés emocional, tabaquismo y alcoholismo. Asimismo se
utilizan como orientadores para establecer el tratamiento apropiado a cada
diabético y como indicadores del pronóstico de la calidad de vida y sobrevida.
(4)
Los factores de riesgo pueden presentarse en cualquier momento del
desarrollo de la historia natural de la enfermedad y pueden modificarse a través
del tiempo; por ello es importante realizar una búsqueda intencional periódica
para detectar en forma temprana la enfermedad y facilitar el diagnóstico y
tratamiento oportunos con el inicio de medidas preventivas potenciales como la
educación para la salud en grupos de riesgo, el control específico de factores
modificables y evaluación de las opciones terapéuticas apropiadas a las
características de cada diabético, lo cual repercutirá favorablemente en la
morbilidad y mortalidad inherentes a la enfermedad. (4)

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Gluc%C3%B3geno
http://www.ferato.com/wiki/index.php?title=Grasa&action=edit
21

3.4.- CLASIFICACIÓN
La diabetes mellitus se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina
en hiperglucemia, en contraste con criterios previos como edad de inicio o tipo
de tratamiento. (5)
Actualmente existen dos clasificaciones principales, la de la OMS, y la
propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 2007. (1)
Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de Diabetes
Mellitus se clasifican en 4 grupos: (1)
a) Diabetes Mellitus tipo 1
b) Diabetes Mellitus tipo 2
c) Otros tipos de Diabetes Mellitus
d) Diabetes gestacional
3.4.1.- DIABETES MELLITUS TIPO 1
(Ya no debe usarse el término Diabetes Insulino dependiente)
Característicamente se da en la época temprana de la vida y se debe a un
déficit casi total o absoluto de insulina, dado por la destrucción de las células
beta del páncreas por procesos autoinmunes o idiopáticos. Sólo cerca de 1 de
cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo 1, la cual se presenta más
frecuentemente en jóvenes y niños. Este tipo de diabetes se conocía como
diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes juvenil. En ella, las células
beta del páncreas no producen insulina o apenas la producen. En los primeros
años de la enfermedad suelen quedar reservas pancreáticas que permiten una
secreción mínima de insulina (este período se denomina luna de miel). (1)
3.4.2.- DIABETES MELLITUS TIPO 2
(Ya no debe usarse el término Diabetes no insulino dependiente)
http://www.diabetes.org/main/application/commercewf
http://www.ferato.com/wiki/index.php/P%C3%A1ncreas
22

Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal
es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización
periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina). Se desarrolla a
menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la
obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto, diabetes relacionada con
la obesidad, diabetes no insulino dependiente. Varios fármacos y otras causas
pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la
diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente
asociada a la hemocromatosis no tratada. (1)
3.4.3.- OTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS
Otras causas de diabetes mellitus son defectos genéticos específicos de la
secreción o acción de la insulina, alteraciones metabólicas que trastornan la
secreción de insulina, trastornos mitocondriales y un sin número de situaciones
que alteran la tolerancia a la glucosa. La diabetes del joven de inicio en la
madurez (maturity onset diabetes or the Young, MODY) es un subtipo de
diabetes mellitus que se caracteriza por ser transmitido por herencia
autosómica dominante, comienzo precoz de la hiperglucemia (por lo común
antes de los 25 años de edad) y trastorno de la secreción de insulina. Las
mutaciones del receptor de insulina causan un grupo de trastornos poco
frecuentes caracterizados por resistencia grave a la insulina. (5)
La diabetes mellitus puede ser el resultado de enfermedad del páncreas
exocrino cuando se destruyen gran parte de los islotes pancreáticos. Las
hormonas que antagonizan la acción de la insulina pueden producir diabetes
mellitus. Por este motivo, la diabetes mellitus es a menudo la manifestación de
ciertas endocrinopatías, como acromegalia y síndrome de Cushing. La
destrucción de los islotes pancreáticos se ha atribuido a infecciones víricas,
pero son una causa extremadamente rara de diabetes mellitus. (5)
Otros tipos de diabetes < 5% de todos los casos diagnosticados:
A: Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados
por mutaciones en:
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Resistencia_a_la_insulina
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Obesidad
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Corticoide
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Hemocromatosis
23

1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4alfa (MODY 1)
2. Glucosa (MODY 2).
3. HNF-1alfa (MODY3).
4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4).
5. HNF-1alfa (MODY 5)
6. Neuro D1 (MODY 6)
7. DNA mitocondrial.
8. Subunidades del canal del potasio sensible a ATP.
9. Conversión de proinsulina o insulina.
B: Defectos genéticos en la acción de la insulina.
1. Resistencia a la insulina de tipo A.
2. Leprechaunismo.
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall.
4. Síndrome de lipodistrofia.
C: Enfermedades del páncreas exocrino:
1. Pancreatitis, pancreatectomia, neoplasia, fibrosis quística,
hemocromatosis, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis,
pancreatopatía fibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de
carboxil-éster.
D: Endocrinopatías:
1. Acromegalia, síndrome de cushing, glucagonoma, feocromocitoma,
hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma.
E: Causada por compuestos químicos o fármacos:
1. Vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona
tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos beta, tiazidas, fenitoína,
interferon alfa, inhibidores de proteasa, clozapina
F: Infecciones:
24

1. Rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie.
G: Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria:
1. Síndrome del “hombre rígido”, anticuerpos contra el receptor de
insulina.
H: Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes:
1. Síndrome de Down, Síndrome de Klinefelter, Síndrome de Turner,
Síndrome de Wólfram, Ataxia de Friedreich, Corea de Huntington,
Síndrome de Laurence-Moon-Biedl, Distrofia Miotónica, Porfiria,
Síndrome de Prader-Willi. (5)
3.4.4.- DIABETES GESTACIONAL
Es la hiperglucemia que se identifica por vez primera durante el embarazo, sus
síntomas son similares a los de la diabetes tipo 2, pero suele diagnosticarse
por las pruebas realizadas durante los exámenes prenatales, más que por la
manifestación de síntomas. (3)
La diabetes mellitus gestacional se presenta alrededor del 4% de los
embarazos; la mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa
normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial (30 a 60%) de
padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida. (5)
3.5.- EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia mundial de la diabetes mellitus ha aumentado
impresionantemente en los últimos 20 años: en 1985 se calculaba que había 30
millones de casos, en tanto que en el año 2000 se calculó que había 177
millones. Con ajuste a las tendencias actuales, para el año 2030 se estima que
más de 360 millones de personas presentarán diabetes. (5).
En México la diabetes mellitus es uno de los principales problemas de salud, en
la década de los 80 apareció en cuarto lugar como causa de muerte y en 1995
25

ocupó el decimo lugar con cuatro millones de enfermos, para el año 2025 se
estima ocupará el séptimo lugar a nivel mundial (6).
La organización mundial de la salud (OMS) calcula que en el mundo hay más
de 180 millones de personas con diabetes, y es probable que esta cifra
aumente a más del doble en 2030. (3)
Se cálcula que en 2005 hubo 1,1 millones de muertes debidas a la diabetes. (3).
Aproximadamente un 80% de las muertes por diabetes se registran en países
de ingresos bajos o medios. (3).
Casi la mitad de las muertes por diabetes ocurren en pacientes de menos de
70 años, y el 55% son mujeres. (3).
La Organización Mundial de la Salud cálcula que las muertes por diabetes
aumentarán en más de un 50% en los próximos 10 años si no se toman
medidas urgentes. Es más se prevé que entre 2006 y 2015 las muertes por
diabetes aumenten en más de un 80% en los países de ingresos medios altos.
(3).
La prevalencia de los tipos 1 y 2 de diabetes aumenta a nivel mundial, pero la
del tipo 2 lo hace con mayor rápidez, por el incremento en la frecuencia de
obesidad y la disminución de los niveles de actividad física conforme se
industrializa un número cada vez mayor de países; ello acaece en casi todas
las naciones y seis de los 10 principales países con los índices más altos están
en Asia. Los centros para el control de la enfermedad y prevención han
calculado que en el año 2005, 20.8 millones de personas ó 7% de la población
tenía diabetes (en promedio, 30% de los sujetos con el trastorno no fueron
diagnosticados). Aproximadamente 1.5 millones de personas (mayores de 20
años) fueron diagnosticados por primera vez con diabetes en ese año. La
frecuencia de diabetes aumenta con el envejecimiento. En el año 2005 se
calculó que la prevalencia de la enfermedad en Estados Unidos era de 0.22%
en personas menores de 20 años y 9.6% en quienes rebasaban dicha edad. En
sujetos mayores de 60 años, la prevalencia de diabetes era de 20.9%. La
26

prevalencia es semejante en varones y mujeres prácticamente en todos los
límites de edad (10.5 y 8.8% en personas mayores de 20 años), pero es
levemente mayor en varones con más de 60 años. Las estimaciones a nivel
mundial indican que en el año 2030 el número mayor de diabéticos tendrá 45 a
64 años de vida. (5).
La diabetes es la causa principal de muerte, pero algunos estudios indican que
es probable que cada enfermedad no sea notificada con la frecuencia debida
como causa de fallecimiento. En Estado Unidos en el 2002 la diabetes ocupó el
sexto lugar como causa de muerte; una estimación reciente sugirió que
ocupaba el quinto lugar como causa de muerte a nivel mundial y que originaba
casi tres millones de fallecimiento cada año (1.7% a 5.2% de las muertes, a
nivel mundial). (5).
A nivel del hospital regional ISSEMyM Ecatepec se cuenta con una población
de pacientes con diabetes tipo 2 de 1380 hasta el mes de octubre del 2010.
3.6.- PORCENTAJE DE MEXICANOS CON FACTORES DE RIESGO PARA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
La diabetes afecta actualmente a más de 246 millones de personas en el
mundo y se espera que alcance los 333 millones en 2025. La mayoría
de los casos se presentan en países en vías de desarrollo. (7).
La población en México de personas con diabetes fluctúa entre los 6.5 y
los 10 millones (prevalencia nacional de 10.7% en personas entre 20 y
69 años). De este gran total, 2 millones de personas no han sido
diagnosticadas. (7).
En la frontera entre México y Estados Unidos, la prevalencia de diabetes
es de 15%. (7).
Dos de cada tres mexicanos tienen sobrepeso u obesidad (prevalencia
nacional de obesidad: 24.4%). (7).
90% de las personas que padecen diabetes presentan el tipo 2 de la
enfermedad. (7).
México ocupa el noveno lugar de diabetes en el mundo. (2).
13 de cada 100 muertes en México son provocadas por la diabetes. (2).
27

El grupo de edad con más muertes por diabetes se ubica entre los 40 y
los 55 años. (2).
En personas de 40-59 años, 1 de cada 4 muertes se debe a
complicaciones de la diabetes. (7).
En 2004 murieron 15 mil personas más que en el año 2000 a
consecuencia de las complicaciones de la diabetes (como reflejo de los
problemas ocasionados por el envejecimiento poblacional y la falta de un
diagnóstico oportuno). (7).
Actualmente una de cada tres muertes en México reporta diabetes como
causa secundaria. (7).
La diabetes es una de las pocas enfermedades que afectan más
mujeres que a hombres. En promedio los hombres con diabetes mueren
a una edad más temprana que las mujeres (67 versus 70 años
respectivamente). (7).
En 2004 se produjeron más de 50 mil muertes en México a
consecuencia de enfermedades isquémicas del corazón. Esta cifra
representa poco más de 10% del total de muertes en el país, lo que
ubica a las cardiopatías isquémicas como la segunda causa de muerte
en México, sólo por debajo de la diabetes mellitus. (7).
El Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) de nuestro país estima que
el gasto anual por diabetes es de 317 millones de dólares (más de 3 mil
millones de pesos) y prevé que para el 2015 este gasto será de
aproximadamente 320 millones de dólares. (7).
La organización Panamericana de la Salud (OPS) calculaque en el año
2000 los costos indirectos por incapacidad y muerte anticipada fueron de
más de 13 mil millones de pesos para México. (2).
La obesidad como factor de riesgo para desarrollar diabetes: (2).
1. México se encuentra en 2do lugar de obesidad en el mundo (24.4%
prevalencia), estamos sólo después de Estados Unidos. (2).
2. De acuerdo a la encuesta nacional de salud en el norte 63.3%, sur
58.4% y Distrito Federal 62.7%. (2).
3. En infantes de 10 a 17 años, en niñas 36.4% y en niños 35.9%. (2).
28

4. En una persona con diabetes la obesidad disminuye hasta 8 años la
esperanza de vida. (2).
5. Es factor de riesgo en la diabetes tipo 2, enfermedades del corazón,
hipertensión y dislipidemias. (2).
6. 2 de cada 3 personas mayores de 20 años en México tienen
sobrepeso. (2).
7. Cada kilogramo de exceso de peso en la población aumenta 5% la
prevalencia de diabetes. (2).
8. Los niños y adolescentes con sobrepeso tienen 70% más
probabilidades de mantenerse obesos en su edad adulta. (2).
9. En la actualidad los niños realizan 70% menos de actividad física
que hace 30 años. (2).
10. La prevalencia del sedentarismo en México es del 60-80%. (2)
Obesidad en Veracruz (primer lugar de prevalencia de diabetes en
México): (2).
1. Estado número 25 con 20.80% de obesidad en su población. (2).
2. Circunferencia de cintura promedio en mujeres es de 80 cm y en
hombres es de 90cm, sin embargo 46.3% de los varones tienen más de
94 cm de cintura. (2).
3. 16.1% de la población con más de 20 años tiene diabetes. (2).
4. La diabetes es la tercera causa de muerte (17.17%) después de las
enfermedades del corazón y los tumores malignos. (2).
5. La edad promedio de muerte por diabetes es de 66 años. (2).
6. La diabetes también es la tercera causa de muerte en edad productiva y
la segunda causa en edad post productiva. (2).
En 2003, 3 mil 799 personas murieron por diabetes, de las cuales poco
más de dos mil fueron mujeres. (7).
En el mismo año, murieron 5 mil 764 personas por enfermedad
cardiovascular. (7).

3.7.- PREVALENCIA DE PERSONAS CON DIABETES EN MÉXICO
Población total (20-79 años) 64, 939,000. (2).
Prevalencia nacional de diabetes (20-79 años) 9.4%. (2).
Prevalencia nacional de diabetes estimada para el 2025 (20-79 años)
12.2%. (2).
Número de personas con diabetes (20-79 años) 6, 115,700. (2).
Número de personas con diabetes estimado para el 2025 (20-79 años)
10, 810,900. (2).
Incidencia de diabetes tipo 1 de 0-14 años 1.5 por cada 100,000 niños
por año. (2).
Casos prevalentes de diabetes tipo 1 de 0-14 años 2,700. (2).
Masculino – Número de fallecimiento a causa de diabetes (20-79 años)
23,082. (2).
Masculino – Número de fallecimientos a causa de diabetes como
porcentaje de todos los fallecimientos (20-79 años) 11.2%. (2).
Femenino – Número de fallecimientos a causa de diabetes (20-79 años)
29,731. (2).
Femenino – Número de fallecimientos a causa de diabetes como
porcentaje de todos los fallecimientos (20-79 años) 20.2%. (2).
Total de gasto sanitario USD 3, 461, 699,000. (2).
Total de gasto sanitario previsto para 2025 USD 6, 014, 551,000. (2).
3.8.- ECONOMIA Y DIABETES
Hay muchos gastos involucrados en el cuidado y manejo de la diabetes tanto
los que tienen que ver con los individuos como los que tienen que ver con los
sistemas de salud. Estos son algunos: (2).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que entre 4% y 5% de los
presupuestos de salud se gastan en las enfermedades relacionadas con la
diabetes. (2).
Los gastos médicos de una persona con diabetes son dos a cinco veces más
altos que los de una persona sin esta enfermedad. Esta es la causa de la
30

mayor parte de las visitas médicas, la razón principal de adquisición de
aditamentos médicos y de medicamentos así como la primera causa de ingreso
a los hospitales. (2).
3.9.- COSTOS DIRECTOS PARA LA GENTE CON DIABETES
Estos pueden ser de naturaleza financiera o no financiera (2).
La carga financiera se considera si el individuo o su familia tienen que pagar el
cuidado médico, los medicamentos, insulina y otros accesorios, así como los
recursos que tienen que salir de su propio bolsillo. (2).
3.10.- COSTOS DIRECTOS PARA LOS SISTEMAS DE SALUD
Este rango va desde los asuntos de bajo costo – como las consultas de primer
nivel y la visita de los pacientes a los hospitales – hasta los asuntos de costo
elevado como largas estadías de los pacientes en los hospitales para el
tratamiento de complicaciones. (2).
Las acciones tempranas que se tomen en el desarrollo de la enfermedad son
más benéficas en términos de calidad de vida y más efectivas en cuanto a
costo, específicamente si esta acción puede prevenir hospitalizaciones. (2).
3.11.- COSTOS INDIRECTOS PARA LA SOCIEDAD
Mientras más personas con diabetes continúan disfrutando de vidas altamente
productivas tanto en empleos remunerados como en sus hogares, algunos ya
no pueden continuar trabajando. La baja en la productividad (resultado de
discapacidades, ausencia por enfermedad, retiro prematuro o muerte
prematura) es el mayor colaborador en los costos indirectos de la diabetes. (2).
3.12.- COSTOS INTANGIBLES
Los costos intangibles, o psicosociales, tiene un gran impacto en la vida de la
gente con diabetes y en sus familias. Incluyen estrés, dolor y ansiedad. La
expectativa y calidad de vida pueden resultar muy deterioradas por la diabetes.
(2).
31

La diabetes y sus complicaciones tiene importantes consecuencias económicas
para los pacientes, sus familias, los sistemas de salud y los países. (3)
La Organización Mundial de la Salud calcula que en los próximos 10 años
(2005- 2015) china perderá US$ 558, 000 millones de ingresos nacionales
previstos debido a las cardiopatías, los accidentes vasculares cerebrales y la
diabetes. (3).
3.13.- COMO REDUCIR LA CARGA DE LA DIABETES
Si no se toman medidas urgentes, las muertes relacionadas con la diabetes
aumentarán en más de un 50 % en los próximos 10 años. (3).
Para evitar la diabetes de tipo 2 y sus complicaciones hay que: (3).
Alcanzar y mantener un peso corporal normal. (3).
Mantener la actividad física: al menos 30 minutos de actividad física
regular de intensidad moderada la mayoría de los días. Para reducir el
peso es necesaria una mayor actividad. (3).
El diagnóstico temprano se puede lograr mediante análisis de sangre
relativamente baratos. (3).
El tratamiento de la diabetes consiste en reducir la glucemia y otros factores de
riesgo conocidos que dañan los vasos sanguíneos. Para evitar las
complicaciones también es importante dejar de fumar. (3).
Las intervenciones factibles y económicas en los países en desarrollo incluyen:
(3).
Un control razonable de la glucemia. Los pacientes con diabetes de tipo
1 necesitan insulina, mientras que en aquellos con diabetes de tipo 2
pueden tratarse con medicamentos orales, aunque también es posible
que necesiten insulina. (3).
Control de la tensión arterial (3).
Cuidados podológicos. (3).
32

Otras intervenciones económicas son: (3).
La detección de la retinopatía (causa ceguera). (3).
El control de los lípidos de la sangre para regular las concentraciones de
colesterol. (3).
La detección de los signos tempranos de nefropatía relacionada con la
diabetes. (3).
Estas medidas deben complementarse con una dieta saludable, actividad física
regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y el abandono del
consumo del tabaco. (3).
3.14.- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La etiología de la Diabetes Mellitus tipo 2 es desconocida y ha sido más difícil
de delimitar en sus componentes genéticos que la Diabetes Mellitus tipo 1. Los
genes candidatos propuestos son el de la insulina, del receptor de insulina, de
la glucocinasa y del genoma mitocondrial. Se ha establecido una herencia
autosómica dominanteen la variedad conocida antiguamente como MODY
(diabetes mellitus del adulto de aparición en la juventud). Los factores
epigenéticos del individuo reconocidos como determinantes son el sobrepeso y
la obesidad relacionados con el sedentarismo, el estrés emocional, la
alimentación rica en fructosa y ácidos grasos saturados, el tabaquismo,
alcoholismo y la falta de control de enfermedades concomitantes (trastornos del
metabolismo del colesterol y triglicéridos). (4)
El término Diabetes Mellitus tipo 2 se aplica a los trastornos caracterizados por
hiperglucemia en ayunas o niveles de glucosa plasmática por arriba de los
valores de referencia; el diagnóstico se establece cuando se cumple cualquiera
de los siguientes requisitos, de acuerdo con la propuesta del Expert Committee
on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus y los criterios que
estableció la organización mundial de la salud (OMS): (4)
Cuando se sospeche Diabetes Mellitus tipo 2 y se confirme a través de la
prueba de detección en un individuo aparentemente sano. (4).
33

Cuando se presenten los síntomas clásicos de diabetes como poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida injustificada de peso, cetonuria (en algunos
casos) y se registre glucosa plasmática casual >200 MG/DL. (glucemia
determinada en cualquier momento sin ayuno previo). (4)
Elevación de la concentración plasmática de glucosa en ayuno 126
MG/DL., en más de una ocasión. (4)
Glucemia en ayuno menor al valor diagnóstico de diabetes, pero con una
concentración de glucosa 200 MG/DL. en plasma venoso 2 horas
después de la carga oral de 75 gr de glucosa, en más de una ocasión. (4)
Para el diagnóstico de intolerancia a la glucosa deben cumplirse las dos
condiciones siguientes:
Glucosa plasmática de ayuno > 110 MG/DL. pero < 126 MG/DL.
Glucemia a las 2 horas post carga oral de glucosa 140 pero < 200
MG/DL. en plasma venoso. (4)
Al interpretar los criterios de diagnóstico de la Diabetes Mellitus tipo 2 deben
identificarse y evaluarse ciertos factores que elevan los niveles de glucosa en
plasma y que pueden alterar el resultado de la prueba en ausencia de la
enfermedad, tales como administración de algunos medicamentos
antihipertensivos, beta bloqueadores, diuréticos tiazídicos, glucocorticoides,
preparados que contienen estrógenos (los cuales para no afectar los resultados
deben suspenderse un mes previo a la prueba), ácido nicotínico, fenitoína,
catecolaminas, así como situaciones de estrés psicológico o condicionado por
otras enfermedades. También puede influir la restricción marcada en la
ingestión de carbohidratos o la inactividad física prolongada. (4).
Los criterios actuales de diagnóstico de la diabetes mellitus resaltan que la
glucosa plasmática en ayuno es el método más fiable y cómodo de diagnóstico
de diabetes mellitus en sujetos asintomáticos. Una concentración de glucosa
plasmática mayor o igual (200mg/100ml) tomada al azar y acompañada de los
síntomas clásicos de diabetes mellitus (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida
34

de peso) basta para el diagnóstico de diabetes mellitus. La prueba de
sobrecarga oral de glucosa, aunque sigue siendo un método válido de
diagnóstico de diabetes mellitus, no se recomienda como parte de la atención
sistemática. (5)
Algunos investigadores han aconsejado a recurrir a la determinación de
hemoglobina A1C como prueba diagnóstica de diabetes mellitus. Aunque existe
correlación firme entre las elevaciones de la glucosa plasmática y la A1C, las
relaciones entre la glucosa plasmática en ayunas y A1C en individuos con
tolerancia normal o intolerancia ligera a la glucosa son menos claras, por lo que
en la actualidad no se recomienda emplear la determinación de A1C para el
diagnóstico de diabetes. (5)
El diagnóstico de diabetes mellitus tiene implicaciones profundas para el
individuo desde los puntos de vista médico y financiero. Por lo anterior, deben
satisfacerse estos criterios diagnósticos antes de confirmar que el individuo
experimenta diabetes mellitus. Deben persistir las anormalidades indicadoras
de diabetes en estudios repetidos antes de establecer el diagnóstico definitivo
de la enfermedad, a menos que se encuentren trastornos metabólicos agudos
o concentración plasmática de glucosa notablemente elevada. Los criterios
revisados permiten, además, eliminar el diagnóstico de diabetes mellitus en las
situaciones en las que la glucosa plasmática en ayunas se normaliza. (5)
3.15.- DETECCIÓN
Se recomienda el empleo generalizado de la glucosa plasmática en ayunas
como prueba de detección de diabetes mellitus tipo 2 porque: (5)
Gran numero de los individuos que satisfacen los criterios actuales de
diabetes mellitus son asintomáticos y no se percatan de que la
padecen.(5)
Los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir diabetes
mellitus de tipo 2 hasta un decenio antes de establecerse el
diagnóstico.(5)
35

Hasta 50% de los individuos con diabetes mellitus de tipo 2 tienen una o
más complicaciones específicas de la diabetes en el momento de su
diagnóstico. (5)
El tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 2 puede alterar
favorablemente la evolución natural de la enfermedad. La asociación
americana de diabetes recomienda practicar estudios de detención
inicial (tamizaje) a toda persona mayor de 45 años, cada tres años, y
hacer lo mismo en sujetos en fase más temprana de la vida si tienen
sobrepeso y además, un factor de riesgo para mostrar diabetes (5)
A diferencia de lo que sucede en la diabetes mellitus tipo 2, es raro que un
individuo con diabetes de tipo 1 tenga un periodo prolongado de hiperglucemia
antes del diagnóstico. Se va disponiendo de algunos inmunomarcadores de la
diabetes tipo 1, pero en la actualidad se desaconseja su empleo a la espera de
identificar intervenciones que supongan beneficios clínicos en individuos con
riesgo elevado de padecer diabetes mellitus tipo 1. (5).
3.16.- PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Cuando la diabetes mellitus dependiente de insulina hace su aparición, la
mayoría de las células beta del páncreas ya están destruidas. La naturaleza del
proceso destructivo es casi con seguridad de tipo inmunitario, aunque los
detalles del mismo siguen siendo oscuros. La patogenia comienza por una
susceptibilidad genética hacia la enfermedad, y algunos acontecimientos
ambientales e inician el proceso destructivo de los individuos vulnerables. La
infección viral es uno de los mecanismos desencadenantes, pero también
pueden participar agentes no infecciosos. La mejor prueba de que se necesita
una agresión exógena proviene de los estudios en gemelos monocigóticos, en
quienes la tasa de coincidencia de la diabetes es inferior al 50%. Si la diabetes
fuera una enfermedad puramente genética, las tasas de coincidencia deberían
ser cercanas al 100%. Seguidamente se produce la agresión autoinmunitaria.
Aunque es un proceso silencioso clínicamente se produce una infiltración de
los islotes por monolitos/macrófagos y células T citotóxicas activadas. Esta
infiltración se conoce como insulinitas, y a veces como isletitis. En la sangre se
36

encuentran muchos anticuerpos dirigidos contra los antígenos de las células
beta. (8)
El estado en que se encuentra el paciente mientras se esta produciendo,
aunque de forma indetectable, la agresión inmunitaria se denomina
prediabetes. El estado prediabético puede ser breve o prolongado, a veces es
progresivo e interrumpido y otras es intermitente. Lo que está claro es que las
reservas de insulina disminuyen constantemente hasta que son insuficientes
para mantener la glucosa en sangre en sus valores normales. En ese momento
el diagnostico es de diabetes. (8)
Raras veces, la diabetes de tipo 1 aparece como consecuencia de una
agresión exógena exclusivamente, como ocurre al ingerir Vacor, un raticida.También puede ocurrir que la diabetes autoinmune aparezca sin
desencadenante exógeno; es decir que sea puramente genética. Sin embargo,
lo habitual es que la secuencia patogénica sea: predisposición genética →
agresión exógeno → destrucción de las células beta por mecanismo
autoinmune→ diabetes mellitus. (8)
3.17.- FACTORES AMBIENTALES:
En muchos casos se supone que el factor ambiental es una infección viral de
las células beta, la etiología viral se sospecho inicialmente por la variación
estacional con que se presentaba la diabetes y porque, aparentemente, había
una relación más que causal entre la aparición de la diabetes y algún episodio
previo de parotiditis, hepatitis, mononucleosis infecciosa, rubéola congénita o
infecciones por virus coxsackie. Además ciertas cepas de la
encefalomiocarditis producen diabetes en los ratones genéticamente
susceptibles. La etiología viral recibió un nuevo apoyo cuando se aisló un virus
coxsackie B4 en el páncreas de un joven previamente sano que falleció
después de un episodio de cetoacidosis, y se indujo la diabetes en los animales
que fueron inoculados con el virus aislado; además, se observo que el titulo de
anticuerpos neutralizantes contra el virus coxsackie se elevo en el paciente en
las semanas anteriores a su muerte, indicando que la infección se había
adquirido recientemente. Otros apoyos para la teoría viral proceden de la
37

observación de que un 20% de los individuos con rubéola congénita sufren
diabetes mellitus dependiente de insulina. La existencia de un alelo de
susceptibilidad en el feto es capaz de duplicar el riesgo. En el genoma de un
20% de los pacientes con diabetes tipo 1 se encuentran genes de
citomegalovirus. Hay que suponer que las infecciones virales del páncreas
inducirán las diabetes por dos mecanismos: por destrucción inflamatoria de los
islotes o induciendo una respuesta inmunitaria. (8).
3.18.- ETIOLOGIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1
La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmunitaria selectiva, mediada
por el linfocito T, de las células B de los islotes pancreáticos. Se estima que los
macrófagos están entre las primeras células inflamatorias en hacerse
presentes en los islotes. Más tarde, los islotes se infiltran con células
mononucleares activadas secretoras de citocina. Los linfocitos T supresores
CD8 constituyen la mayor parte de estas células y se estima que son la
principal célula responsable de la destrucción de la célula B en los islotes
también se presentan los linfocitos T colaboradores CD4 y los linfocitos B la
destrucción autoinmunitaria de la célula B, un proceso que se estima mediado
por citocinas, tiene lugar gradualmente en el transcurso de los años hasta que
se pierde suficiente masa de células B para producir los síntomas de la
deficiencia de insulina. En el momento del diagnóstico de algunos islotes
muestran inflamación activa, en tanto que otros islotes están atróficos y
constan sólo de células A secretoras de glucagón y de células D secretoras de
somatostatina. (9)
Al parecer la susceptibilidad genética tiene una participación algo más
importante en el desarrollo de la diabetes tipo 1 que en el tipo 2, según se
evidencia con la comparación de las tasas de concordancia en los gemelos
monocigoticos. El riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 también es claramente
mayor en los parientes de primer grado de las personas con diabetes tipo 1 (2
a 6%). Al menos, 50% de la susceptibilidad genética para la diabetes tipo 1 se
ha relacionado con los genes del complejo principal de histocompatibilidad
(MHC) que codifican los antígenos leucocitarios humanos (HLA) de clase II;
38

moléculas presentes en la superficie de células específicas portadoras de
antígeno como los macrófagos. Las moléculas de la clase II forman complejo
con los antígenos extraños procesados, o los autoanticuerpos, y enseguida
estos complejos activan los linfocitos T CD4 por medio de la interacción con el
receptor del linfocito T, los alelos en el locus de la clase II HLA-DR o HLA-DQ
tiene la influencia más fuerte en el riesgo de diabetes tipo 1. Hasta la fecha, la
identificación de los haplotipos de HLA permanece como motivo de
investigación. (9)
Aunque se considera que la destrucción de la célula B corresponde a un
proceso mediado por célula y no a un proceso humoral, los autoanticuerpos se
asocian con el desarrollo de la diabetes tipo 1 y se han utilizado en estudios de
investigación para pronosticar el inicio de la diabetes. Se tiene la hipótesis de
que estos anticuerpos sirven como marcadores de la destrucción inmunitaria de
los islotes y pueden dirigirse contra el antígeno de la célula B iniciador de la
respuesta inmunitaria. (9).
Los anticuerpos contra la célula del islote ICA se miden al exponer el suero a
cortes de páncreas, se describió en el decenio de 1970-1979 y se ofreció la
primera evidencia de una base autoinmunitaria para la diabetes tipo 1. Ahora
se observa que la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y la proteína de
fosfatasa-2 tirosina (IA2) son los principales antígenos reconocidos por ICA.
Los ICA están presentes en más de 50% de las personas en el momento del
diagnóstico y pronostican el inicio de la enfermedad en parientes de primer
grado y en la población general. En 50% de las personas con diagnósticos por
primera vez también se presentan anticuerpos contra la insulina
(autoanticuerpo contra la insulina [IAA]). La combinación de anticuerpo contra
la célula del islote y autoanticuerpo contra la insulina es muy predictiva del
desarrollo de diabetes tipo 1 (70% de los parientes en primer grado positivos
para ambos anticuerpos desarrollan la enfermedad en el transcurso de cinco
años). (9)
El índice de concordancia relativamente bajo para la diabetes tipo 1 en estudios
gemelos, así como la incidencia creciente de diabetes tipo 1 desde la segunda
39

guerra mundial sugiere que los factores ambientales también pueden participar
en el desarrollo de este tipo de diabetes. La evidencia sugiere que las
infecciones virales, como la exposición congénita a la rubéola pueden precipitar
la enfermedad, en particular en las personas genéticamente susceptibles. Se
tiene la hipótesis de que una respuesta inmunitaria contra los antígenos
extraños puede incitar la destrucción de células B, si estos antígenos extraños
poseen alguna homología con los antígenos de la célula del islote (mimetismo
molecular). Por ejemplo, uno de los antígenos contra la célula del islote
identificados, el GAD, comparte homológica con una proteína de coxsackievirus
y otro con la albúmina sérica bovina, una proteína presente en la leche de vaca,
cuyo consumo en la infancia temprana puede vincularse con una mayor
incidencia de diabetes tipo 1. (9).
En el desarrollo de la diabetes, la aparición de los anticuerpos contra la célula
del islote va seguida del deterioro progresivo en la liberación de la insulina en
respuesta a la glucosa. Estos dos criterios se han utilizado con gran éxito para
identificar los parientes en primer grado en riesgo de desarrollar diabetes, con
finalidad de intervenir para evitar dicho desarrollo. Sin embargo, ya que solo
10% de las personas con diagnóstico de primera vez de diabetes tipo 1 tienen
antecedentes familiares de diabetes, tales métodos de detección no
identificarán a la gran mayoría de las personas que desarrollarán diabetes. Si
se toma en cuenta la escasa incidencia de la diabetes tipo 1 en la población,
los métodos actuales de detección carecen de la suficiente sensibilidad para
identificar la mayor parte de las personas en riesgo dentro de la población
general. (9)
3.19.- TRANSFORMACION DE LA CELULA BETA PROPIA Y ACTIVACION
DEL SISTEMA INMUNITARIO:
No parece haber muchas dudas de que el sistema inmunitario sirve de
mediador para destruir a las células beta en la diabetes tipo 1, con frecuenciala
enfermedad se asocia a otras endocrinopatías autoinmunes , como la
insuficiencia suprarrenal y la tiroiditis de Hashimoto. (8)
40

Además, la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos dirigidos contra la
insulina y otros antígenos de células beta. Como el sistema inmunitario no
ataca normalmente a los tejidos propios, se puede considerar a la diabetes
mellitus dependiente de insulina como una enfermedad autoinmunitaria. (8)
Se desconoce el mecanismo de fondo que subyace en esta destrucción
mediada inmunitaria, un factor desencadenante ambiental podría intervenir en
muchas ocasiones. El supuesto agente exógeno puede ser un virus, un agente
toxico o un alimento que quizá actúen por diversos mecanismos. La
destrucción directa de las células beta por un virus o una toxina podría poner
en contacto a antígenos crípticos con el sistema inmunitario. Otras veces, los
virus podrían liberar citocinas destructivas que exterminarían a las células beta
o podrían inducir la muerte celular programada (apoptosis). (8)
Otra hipótesis es la ya mencionada del mimetismo molecular, donde existe una
posible homóloga entre un antígeno extraño y las secuencias de aminoácidos
de los tejidos normales. El ejemplo más conocido es el de la fiebre reumática,
donde la respuesta inmunitaria a los estreptococos del grupo A produce una
agregación contra el corazón a través de una reacción cruzada. En cuanto las
células T citotóxicas y las células plasmáticas se activan frente a un
determinado epitopo antigénico (armado) buscan y destruyen a cualquier célula
que lleve consigo ese epitopo. (8)
Es posible que algunos pacientes tengan una forma puramente genética de la
enfermedad. Durante la vida neonatal, se destruyen normalmente en el timo
células T autorreactivas. Las células que eluden el timo se vuelven enérgicas o
son eliminadas en la periferia por acción de las células T reguladoras. Si este
proceso fracasa aparecería un repertorio de células capaces de reaccionar
frente a antígenos propios tras una lesión celular. En apoyo de que un factor
favorecedor de la enfermedad autoinmune sea la eliminación o regulación
incompleta de las células T autorreactivas está el hecho de que la inyección
intratimica de islotes pancreáticos impide la aparición de diabetes
autoinmunitaria. Posiblemente, la presencia en el timo de otros antígenos de
41

las células beta favorece la eliminación de los linfocitos autoreactivos capaces
de reaccionar con el tejido de los islotes. (8)
En resumen, el mecanismo exacto sigue siendo un misterio, pero la agresión
inmunitaria se supone que es la causa fundamental de la diabetes mellitus
dependiente de insulina. (8)
3.20.- DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA Y DESARROLLO DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
Como la diabetes insulinodependiente suele empezar bruscamente con
hiperglucemia y síntomas tales como poliuria o cetoacidosis, hace tiempo que
se pensó que la lesión de las células beta se producía rápidamente. Ahora se
cree que la desaparición de las reservas de insulina ocurre en un plazo de
algunos a muchos años. (8)
Dentro de su lenta evolución, el primer signo anormal es la aparición de
anticuerpos contra las células insulares cuando todavía son normales la
glucemia basal y la curva de tolerancia a la glucosa. A esto sigue una fase
donde la única alteración metabólica detectable es la disminución de la
tolerancia a la glucosa. La glucemia en ayunas sigue siendo normal. Este es el
final de la fase prediabética. En un tercer estadio aparece la hiperglucemia en
ayunas, pero sigue sin producirse cetoacidosis aunque la diabetes este mal
compensada. Las manifestaciones clínicas son las de la diabetes mellitus no
dependiente de insulina. La destrucción ulterior de más células beta da lugar a
la etapa insulinodependiente y a la tendencia a la cetoacidosis, especialmente
durante el estrés. Una vez que se llega a esta fase, el paciente necesita
generalmente la insulinoterapia de por vida, salvo que se someta a un
trasplante de páncreas. (8)
En la destrucción inmunitaria de las células beta intervienen probablemente
mecanismos del tipo de la inmunidad humoral y celular, siendo estos últimos
los más importantes. Los anticuerpos contra las células de los islotes son
varios: (8)
42

Anticuerpos contra la insulina
Contra la proinsulina
Dos formas de descarboxilasa de acido glutámico (DGA 65 y DGA 67)
La carboxipeptidasa H
Dos antígenos de tipo (GT3 y GM2-1)
El ICA 69 ( el antígeno que presenta reacción cruzada contra el
anticuerpo dirigido contra la albúmina bovina)
El ICA 512 ( que puede ser una fosfatasa de proteína)
La presencia de anticuerpos anti-DGA
Quizá tenga valor predictivo moderado para el desarrollo ulterior de diabetes
mellitus dependiente de insulina en las personas con posible riesgo para esta
enfermedad para tener a un familiar en primer grado que es diabético, pero sin
valor para preceder de forma concluyente el padecimiento clínico de la
enfermedad. (8)
Las células que intervienen en la agresión a las células beta son las células
citotóxicas naturales, los linfocitos T citotóxicos activados (CD8+) y los
macrófagos. La destrucción celular puede deberse , al menos en parte, a la
liberación de citocinas como la interleucina 1 ( IL1), y el factor de necrosis
tumoral alfa por los macrófagos activados. Experimentalmente, las citocinas
(IL1, factor de necrosis tumoral alfa, interferón gama, linfotoxina) son más
potentes cuando se mezclan, que si actúan aisladamente. Posiblemente la
citocinas actúan induciendo la formación de oxido nítrico o de súper óxidos. Las
células beta tienen poca capacidad para destruir radicales libres y son
especialmente vulnerables a los efectos tóxicos del oxigeno. (8).
3.21.- PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Aunque la diabetes mellitus tipo 2 es más frecuente que la diabetes mellitus
tipo 1 y muestra más a menudo agregación familiar, su patogenia se conoce
menos. No obstante, el declararse la enfermedad, coexisten el defecto de las
células beta y la resistencia a la insulina, mientras que el factor ambiental más
importante es la obesidad. No está resuelta la relación entre la alteración de las
células beta y la resistencia a la insulina. (8).
43

3.22.- ETIOLOGIA DE DIABETES TIPO 2
Aunque la diabetes tipo 2 es diez veces más frecuente que la diabetes tipo 1, y
tiene una predisposición genética mayor (35% de los parientes en primer grado
tiene diabetes o deterioro de la tolerancia a la glucosa), el defecto molecular
específico causante de la diabetes tipo 2, esto se debe parcialmente a la
naturaleza heterogénea del trastorno, así como a su probable origen
poligénico. Además, el aumento del 61% en la prevalencia de diabetes tipo 2
que ocurrió en EUA entre 1991 y 2001 (concurrente con el aumento de 74% en
la prevalencia de obesidad) subraya la importancia de la relación de los
factores genéticos con los ambientales. En tanto que la diabetes tipo 1 se debe
a la deficiencia de insulina, en la diabetes tipo 2 se presentan la secreción
inadecuada de la insulina y la resistencia a ésta, y en la mayor parte de los
casos se necesitan ambas condiciones para que la enfermedad se manifieste
clínicamente. Las personas con diabetes tipo 2 secretan cantidades menores
de insulina en respuesta a la glucosa, y tienen una disminución característica
en la liberación temprana de la insulina (primera fase de la liberación
insulínica). Además, los diabéticos tipo 2 tienen resistencia a los efectos de la
insulina. (9).
En la actualidad no se conoce si la lesión primaria en la diabetes tipo 2
corresponde a la liberación anormal de la insulina por la célula B o a la
resistencia a la insulina. Sin embargo, varios decenios antes del inicio de la
diabetes clínica están presentes la resistencia a la insulina y grandes
concentraciones de ésta.(9).
Esto ha llevado a los investigadores a formular la hipótesis de que la
resistencia a la insulina puede ser la lesión primaria, la cual ocasionaría un
incremento compensador en la secreción de insulina, el cual no puede
conservar el páncreas. La diabetes clínica resulta una vez que el páncreas
queda “exhausto” e incapaz de atender las demandas de insulina debido quizá
al efecto tóxico de proteínas desdobladas acumuladas en el retículo
endoplasmático de las células B, otros han propuesto que la hiperinsulinemia,
un defecto primario de la célula B, podría iniciar el proceso patológico. (9).
44

El aumento en las concentraciones de insulina regulan negativamente la
cantidad de receptores de insulina, lo cual da origen a la resistencia a la
insulina y, finalmente, a la vía común del agotamiento de la célula B se estima
que en este escenario, la hiperinsulinemia corresponde a la manifestación de
un “genotipo oculto” que ofrece una ventaja selectiva para las poblaciones con
suministro inconstante de alimento, pero el cual bajo un ambiente de
abundancia alimenticia da origen a la obesidad y al incremento resultante en la
resistencia a la insulina. Otros han propuesto que el defecto primario puede
corresponder al deterioro temprano en la secreción de la insulina por la célula
del islote en respuesta a la glucosa (primera fase de la liberación insulínica), y
esto produce la hiperglucemia. A continuación, la hiperglucemia y la
hiperinsulinemia compensadora podrían contribuir al desarrollo de la resistencia
a la insulina. (9)
En decenios recientes, se ha dirigido una gran cantidad de trabajo hacia la
identificación de los genes causantes de la diabetes tipo 2. Por ejemplo, los
genes candidatos cuyo producto genético defectuoso pudiera explicar la
resistencia a la acción de la insulina podrían incluir a la insulina en sí, al
receptor de la insulina u otros productos genéticos responsables de los efectos
pos receptor de la insulina, mientras que los genes que regulan la liberación de
insulina son candidatos para defectos de las células B. (9).
sin embargo, aunque los resultados de estos estudios ayudaron a descubrir los
genes y las vías implicadas en la patogénesis de la diabetes tipo 2 que
pudieran ser nuevos blancos para las investigaciones médicas, han identificado
tan sólo una base genética para la enfermedad en subgrupos muy pequeños
de pacientes. Por ejemplo, se encontró defectos en seis genes distintos
importantes para la función de las células B y son la causa de diabetes en
individuos con diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes (MODY), un
trastorno autosómico dominante causante únicamente del 5% de los casos de
diabetes tipo 2, se caracteriza por diabetes leve en individuos delgados, son
mucho más jóvenes que el promedio de pacientes adultos tipo 2. De manera
similar la resistencia a la acción de la insulina podría incluir el de la insulina, el
45

receptor para ésta, o los de otros productos génicos responsables de los
efectos pos receptor de la insulina. (9)
Son poco frecuentes los informes de resistencia a la insulina debida a defectos
en la insulina, como las mutaciones causantes de la falta de procesamiento de
la proinsulina a insulina, son raros con resistencia grave a las insulinas
ocasionadas por defectos en el receptor para insulina. Por tanto, se considera
que la resistencia a la insulina se debe a defectos pos receptor en las
señalizaciones distales a las cinasas del receptor para insulina, como los
sustratos para el receptor para insulina o en los productos finales de genes
regulados por la insulina, como el transportador de glucosa en el tejido adiposo
y músculo (GLUT-4). (9).
Los intentos para identificar los genes candidatos pos receptor posibles en los
humanos dependen de los resultados de estudios interesantes con ratones
transgenéticos, que demuestran los efectos importantes de la delección en
sitios específicos de elementos importantes de la vida de señalización de la
insulina, incluidos el receptor para la insulina, IRS y GLUT-4. Por ejemplo, la
disminución en la expresión de GLUT-4 en la grasa, que también ocurre en los
humanos con diabetes, causa (por mecanismos aun desconocidos) alteración
en la actividad de la insulina sobre el músculo y el hígado, mientras que las
mutaciones en las proteínas IRS pueden causar tanto resistencia a la insulina
como defectos en la secreción de insulina en las células B debido a que los
exámenes de genes múltiples candidatos específicos para mutaciones
genéticas tiene aún que identificar cualquier causa importante de diabetes tipo
2, los estudios de análisis de vinculación amplia de genoma también están
llevándose a cabo en linajes o poblaciones específicas para intentar la
identificación de la localización cromosómica de los defectos genéticos que
subyacen en la diabetes tipo 2. (9)
Usando este abordaje, el gen para calpain 10, una proteasa de cisteína cuya
función en la liberación de insulina o acción apenas se está explorando, se ha
asociado con diabetes tipo 2 en mexicoamericanos y en algunas otras
poblaciones. (9).
46

La mayor parte de los diabéticos tipo 2 (80%) son obesos. La obesidad, en
particular la obesidad abdominal central, se relaciona con un incremento en la
resistencia a la insulina. Los obesos no diabéticos presentan incrementos en
las concentraciones de insulina y una regulación a la baja de los receptores de
insulina. (9).
Los diabéticos tipo 2 obesos con frecuencia tienen concentraciones altas de
insulina respecto a los testigos no obesos. Sin embargo, para una
concentración determinada de glucosa, las concentraciones de insulina son
menores en los diabéticos tipo 2 obesos que en los testigos obesos. Esto
sugiere que los diabéticos tipo2 presentan una deficiencia relativa de insulina y
que no pueden compensar el incremento en la resistencia a la insulina
producido por la obesidad. Por tanto, la obesidad participa en el desarrollo de la
diabetes tipo 2. (9).
La importancia de la obesidad en la diabetes tipo 2 se subraya por el hecho de
que la pérdida de peso en los diabéticos tipo 2 obesos puede aminorar, o
incluso evitar, el trastorno. La evidencia que surge sugiere que un tejido
adiposo, al proporcionar tanto hormonas como combustible, es un órgano
importante en la patogénesis de la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2.
Las hormonas producidas por el tejido adiposo (adipocinas), como la resistina,
una proteína que se sintetiza en mayores cantidades en el tejido adiposo de
ratones obesos y ocasiona resistencia a la insulina en la grasa y el musculo, o
la adiponectina, proteína con posible actividad sensibilizante a la insulina cuya
producción es deficiente en los ratones obesos, podrían ser el vinculo faltante
entre la obesidad y la diabetes en humanos. (9).
Además, la producción de factor de necrosis tumoral (TNF) por el tejido
adiposo también puede ocasionar resistencia a la insulina al estimular e
inactivar la fosforilación de las proteínas de unión de receptor de insulina, como
IRB-1. La evidencia también sugiere que el aumento en la desviación de la
glucosa a la vía de la hexosamina, un proceso impulsado por los valores altos
de glucosa o ácidos grasos libres, disminuye la sensibilidad celular a la insulina
en la grasa y el músculo. Por tanto, perecería que el exceso mismo de
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nutrimentos podría contribuir también al aumento en la prevalencia de
resistencia a la insulina en las sociedades ricas modernas. (9).
3.23.- GENETICAMENTE:
Aunque la diabetes mellitus no dependiente de insulina muestra presentación
familiar, no se conoce la forma de heredarse salvo en la variedad llamada
diabetes juvenil de comienzo en la madurez (DJCM). La diabetes juvenil de
comienzo en la madurez suele manifestarse por ligera hiperglucemia en
personas jóvenes que