Prevalencia-de-comorbilidad-y-complicaciones-cronicas-en-los-derechohabientes-con-diabetes-mellitus-tipo-2-en-la-clnica-de-consulta-externa-ISSEMYM-Ixtlahuaca-de-enero-a-diciembre-de-2007

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
 
 
 
INSTITUTO DE SEGURIDAD SOCIAL DEL ESTADO DE MÉXICO Y 
 
MUNICIPIOS 
 
 
HOSPITAL MATERNO INFANTIL. TOLUCA, ESTADO DE MÉXICO 
 
 
 
 
PREVALENCIA DE COMORBILIDAD Y COMPLICACIONES CRÓNICAS EN 
LOS DERECHOHABIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN LA 
CLÍNICA DE CONSULTA EXTERNA ISSEMYM IXTLAHUACA DE ENERO A 
DICIEMBRE DE 2007 
 
 
 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN MEDICINA 
FAMILIAR 
 
 
PRESENTA 
M.C. MARÍA GUADALUPE BECERRIL GARCÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOLUCA, MÉXICO FEBRERO DE 2010 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
TRABAJO QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA FAMILIAR 
 
M. C. MARÍA GUADALUPE BECERRIL GARCÍA 
 
AUTORIZACIONES 
 
ESP. M.F. DANIEL GODINEZ TAMAY 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN 
EN MEDICINA FAMILIAR EN 
INSTITUTO DE SEGURIDAD SOCIAL DEL ESTADO DE MÉXICO Y 
MUNICIPIOS 
HOSPITAL MATERNO INFANTIL 
TOLUCA, ESTADO DE MÉXICO 
 
 
ASESORES DE TESIS 
 
ESP. EN S.P. DOMINGO HERNÁNDEZ GONZÁLEZ 
MÉDICO ADSCRITO A LA UNIDAD DE EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA 
INSTITUTO DE SEGURIDAD SOCIAL DEL ESTADO DE MÉXICO Y 
MUNICIPIOS 
CENTRO MÉDICO 
TOLUCA, ESTADO DE MÉXICO 
 
 
M. EN C. EDUARDO BREA ANDRÉS 
ESP. EN MEDICINA INTERNA Y ENDOCRINOLOGÍA POR LA UNAM 
M. EN C MÉDICAS POR LA UNAM 
COORDINADOR CLÍNICO DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN MÉDICA DEL 
INSTITUTO DE SEGURIDAD SOCIAL DEL ESTADO DE MÉXICO Y 
MUNICIPIOS 
 
 
M. ESP. P. VÍCTOR MANUEL VILLAGRÁN MUÑOZ 
DIRECTOR DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN DE SALUD DEL INSTITUTO 
DE SEGURIDAD SOCIAL DEL ESTADO DE MÉXICO Y MUNICIPIOS 
 
 
TOLUCA, MÉXICO FEBRERO 2010 
 
PREVALENCIA DE COMORBILIDAD Y COMPLICACIONES CRÓNICAS EN 
LOS DERECHOHABIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN LA 
CLÍNICA DE CONSULTA EXTERNA ISSEMYM IXTLAHUACA DE ENERO A 
DICIEMBRE DE 2007 
 
TRABAJO QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA FAMILIAR 
 
 
M. C. MARÍA GUADALUPE BECERRIL GARCÍA 
 
 
AUTORIZACIONES 
 
DR. FRANCISCO JAVIER FULVIO GÓMEZ CLAVELINA 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
FACULTAD DE MEDICINA 
U. N. A. M. 
 
 
 
DR. FELIPE DE JESÚS GARCÍA PEDROZA 
COORDINADOR DE INVESTIGACIÓN 
DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
FACULTAD DE MEDICINA 
U. N. A. M. 
 
 
 
DR. ISAÍAS HERNANDEZ TORRES 
COORDINACIÓN DE DOCENCIA 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
FACULTAD DE MEDICINA 
U. N A. M. 
 
 
 
DEDICATORIAS 
 
 
 
 A DIOS 
 
Ya que en todo momento me ha provisto 
de lo necesario para alcanzar mis metas. 
 
 
 
A MIS PADRES 
 
Por su gran ejemplo de vida y responsabilidad. 
 
 
 
 
A MIS HIJOS 
 
Por esos momentos de ternura y cariño 
que han sido trascendentes en mi vida. 
 
 
 
 
A MIS HERMANOS 
 
Ya que sé que siempre puedo contar con 
su gran apoyo. 
 
RESUMEN 
El papel del médico familiar es fundamental en la prevención de las complicaciones 
por diabetes, pues éstas se presentarán con menor intensidad y a más largo plazo 
en la medida que se logre un control glucémico adecuado. 
Objetivo 
Determinar la frecuencia de comorbilidad y complicaciones crónicas de la diabetes 
mellitus en derechohabientes de la C.C.E. ISSEMYM Ixtlahuaca. 
Material y métodos 
Estudio transversal, descriptivo, observacional que incluyó a 82 pacientes con 
diabetes mellitus que acudieron durante el 2007. La información fue extraída de los 
expedientes clínicos. Para el análisis estadístico se utilizó el programa estadístico 
SPSS versión 17. 
Resultados 
La prevalencia de DM en adultos de 41 a 50 años de edad fue de 32.9 %. En las 
mujeres fue de 53.7 % y en los hombres de 46.3 %. La prevalencia aumentó en 
relación directa con la edad, después de los 40 años. Asimismo, fue más frecuente 
en la población con menor escolaridad (52.4 %). se encontró obesidad en 43 (52.4 
%), dislipidemia 37 (45.1 %), hipertensión arterial en 34 casos (41.5 %), neuropatía 
en 40 (48.8 %), estreñimiento o diarrea en 7 (8.6 %), úlceras del pie en 6 casos 
(7.3 %), retinopatía en 5 (6.1 %), insuficiencia renal crónica en 4 pacientes (4.9 %), 
nefropatía en 2 (2.4 %), disfunción eréctil en 2 (2.4 %), secuelas de enfermedad 
vascular cerebral en 1 (1.2 %), amputación no traumática en 1 (1.2 %), 
gastroparesia en 1 (1.2 %) y cistopatía en 1 (1.2%). 
Conclusiones 
La frecuencia de complicaciones de la diabetes mellitus en la población estudiada 
fue con tendencia a aumentar con el tiempo de evolución de la enfermedad. Los 
datos son prueba del grave problema de salud que representa la DM. Su efecto se 
magnifica al afectar con mayor frecuencia a grupos de población económicamente 
activa. Los datos reportados son útiles para la instalación de programas de 
escrutinio y prevención. Los resultados confirman que la diabetes debe ser motivo 
de investigación en pacientes con DM en familiares de primer grado. 
 
SUMMARY 
The roll of the family doctor is fundamental in the prevention of diabetes 
complications, because these complications will be minor if there is a good 
glycemic level control. 
Objective 
Determine the frequency of disease and late complications of diabetes mellitus 
(DM) among population in ISSEMYM Ixtlahuaca. 
Materials and methods 
 A descriptive analysis included 82 diabetic patients selected in 2007. The 
information was taken from the clinical charts got. Individual weighted factors were 
considered in the statistical analysis utilize the program sadistic SPSS form 17. 
Results 
The prevalence of DM in adults ages 41-50 years was 32.9 %. The prevalence was 
53.7 % in women and 46.3 % in men. It was higher according to age older 40 years. 
DM was more frequent in the population with the least amount of schooling (52.4 
%). Obesity was found in 43 cases (52.4 %), dyslpipidemy in 37 (45.1 %), arterial 
hypertension in 34 cases (41.5 %), neuropathy in 40 (48.8 %), estreñimiento o 
diarrhea in 7 (8.6 %), grade 0 diabetic foot ulcers 6 cases (7.3 %), retinopathy in 5 
(6.1 %), insufficiency renal chronic in 4 patients (4.9 %), nephropathy in 2 (2.4 %), 
erectile dysfunction in 2 (2.4 %), sequels of disease vascular cerebral in 1 (1.2 %), 
amputation no traumatic in 1 (1.2 %), gastroparesia en 1 (1.2 %) y cistopatía en 1 
(1.2%). 
Conclusions 
The frequencies of DM complications in this with an increasing tendency of develop 
complications. A result from that DM represents a serious public health. The impact 
increases when DM affects populations with social or economic active. These 
results confirm that DM should be screened in patients first-degree family members. 
 
 
 
 
INDICE Pagina 
Introducción 1 
Marco Teórico 3 
Diabetes Mellitus tipo 2 3 
Historia 3 
Concepto y clasificación 3 
Epidemiologia 4 
 Diagnóstico 7 
Fisiopatología 9 
Complicaciones agudas 14 
Complicaciones crónicas 15 
Tratamiento 26 
Complicaciones del tratamiento de la diabetes mellitus 37 
Aspectos constantes de la atención integral de la 
diabetes 
38 
Planteamiento del problema 40 
Justificación 42 
Objetivos 44 
Objetivo general44 
Objetivos específicos 44 
Metodología 46 
Tipo de estudio 46 
Diseño de estudio 46 
Población, lugar y tiempo 47 
Muestra 47 
Criterios 47 
Criterios de inclusión 47 
Criterios de exclusión 47 
 
Criterios de eliminación 47 
Variables 48 
Definición operacional de las variables 48 
Diseño estadístico 51 
Instrumento de recolección de datos 51 
Método de recolección de datos 52 
Maniobras para evitar o controlar sesgos 52 
Prueba piloto 52 
Procedimiento estadístico 53 
Recursos humanos, materiales, físicos y 
financiamiento del proyecto 
53 
Implicaciones éticas 53 
Resultados 54 
Comorbilidad 52 
Discusión 57 
Conclusiones 61 
Referencias 64 
Anexos 68 
Anexo de referencia 1 68 
Anexo de referencia 2 69 
Instrumento final 71 
Cuadros y gráficas 74 
Cuadro No. 4 74 
Cuadro No. 5 74 
Cuadro No. 6 75 
Cuadro No. 7 75 
Gráfica No. 1 76 
Cuadro No. 8 76 
Gráfica No. 2 77 
Cuadro No. 9 77 
Gráfica No. 3 78 
Cuadro No. 10 78 
Cuadro No. 11 79 
Cuadro No. 12 79 
Cuadro No. 13 
Gráfica No 4 
80 
80 
Gráfica No. 4 80 
Cuadro No. 14 81 
Cuadro No. 15 81 
Cuadro No. 16 81 
Cronograma 82 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TÍTULO 
 
 
PREVALENCIA DE COMORBILIDAD Y COMPLICACIONES CRÓNICAS EN LOS 
DERECHOHABIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN LA CLÍNICA DE 
CONSULTA EXTERNA ISSEMYM IXTLAHUACA DE ENERO A DICIEMBRE DE 
2007 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
Introducción 
La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es un síndrome heterogéneo de elevada 
frecuencia; abarca cerca de 90 % del total de diabéticos. Su prevalencia se ha 
incrementado y se incrementará aún más debido a las modificaciones 
socioculturales inducidas por la urbanización y por el progresivo envejecimiento 
poblacional. 
1 
La hiperglucemia crónica producida por la diabetes está asociada con lesiones, 
disfunciones y discapacidades de varios órganos. Los sujetos con diabetes de tipo 
2 sin diagnosticar tienen un riesgo significativamente más alto de padecer 
enfermedades coronarias, ictus o enfermedad vascular periférica que los sujetos 
normales. También tienen más probabilidades de padecer dislipidemias, obesidad 
e hipertensión que la población no diabética.
2 
El control de la diabetes mellitus requiere la evaluación continua y estricta de un 
gran número de factores que lo afectan, no solo desde el punto de vista de la 
glucemia sino de otros participantes en el trastorno metabólico por ella producida, 
de otras enfermedades asociadas a ella y de hábitos de salud que influyen en su 
control y en la aparición de diferentes complicaciones.
3 
Para abordar éste problema, bajo el punto de vista asistencial, hay que utilizar 
todos los recursos sanitarios disponibles, por tratarse de pacientes con 
pluripatología y factores de riesgo asociados que requieren un abordaje integral e 
integrado, conduce de esta forma a que los pacientes con DMT2 representen uno 
de nuestros objetivos de Atención Primaria en donde debemos mantener un papel 
de apoyo, tanto terapéutico como educacional.
4 
 En algunas instituciones las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus 
constituyen una de las primeras causas de invalidez y muerte. Existen varios 
métodos para evaluar las complicaciones tardías en esta enfermedad, destacando 
la tasa de prevalencia en el corto plazo (un año del diagnóstico) o en el largo plazo 
(cinco, 10, 15 y 20 años). Las repercusiones de la hiperglucemia crónica sobre el 
organismo son múltiples y dan lugar a la disfunción de algunos tejidos. Los 
informes sobre la prevalencia de estas complicaciones ofrecen cifras muy variadas, 
por ejemplo: las cifras para retinopatía oscilan entre 14 % para pacientes con 
menos de siete años de evolución de la enfermedad y 70 % cuando la duración 
supera los 15 años. Algunos autores han mencionado que los pacientes diabéticos 
tienen 25 veces más probabilidades de padecer ceguera que los que no lo son y 
que la nefropatía es la primera causa de insuficiencia renal crónica en adultos. La 
2 
 
neuropatía es una complicación silenciosa, pero cuando se presentan síntomas 
éstos suelen ser incapacitantes porque traducen daño extenso y avanzado, si bien 
algunas series indican que desde el primer año de evolución ya existen ciertos 
cambios neuropáticos en el nervio periférico. El “pie diabético” es una lesión 
ulcerosa que hasta en una cuarta parte de los casos puede evolucionar a 
necrobiosis y pérdida de la extremidad. También se afirma que la 
hipercolesterolemia en pacientes diabéticos contribuye a la formación de ateromas 
coronarios y cerebrales.
5 
La diabetes mellitus, por lo tanto, es contemplada como un problema de salud 
pública, que establece un alto impacto económico y social, que conlleva la 
disminución en la calidad de vida de los sujetos que la padecen, así como la 
perdida de años de vida productiva y años de vida potencial perdidos a 
consecuencia de las complicaciones crónicas o de la mortalidad. 
En México, durante 1995, la diabetes mellitus ocupo el cuarto lugar como causa de 
mortalidad general, mientras que para el año de 1999, fue la tercera causa de 
mortalidad en la población en edad reproductiva (15 a 64 años) y también la 
tercera causa de mortalidad general en toda la población mexicana.
6 
Por tal motivo el presente estudio pretende determinar los padecimientos 
asociados y las complicaciones crónicas en los derechohabientes con diabetes 
mellitus tipo 2 de la Clínica de Consulta Externa de Ixtlahuaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
1. MARCO TEÓRICO 
 1.1 DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 1.1.1 HISTORIA 
La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers encontrado 
por Georg Ebers en 1872 cerca de Thebes y que se cree fue escrito en 1,550 a. 
C.
7 
Resulta interesante recordar que, hasta el año 1921, los diabéticos que hoy 
llamamos de tipo 1 morían de cetoacidosis a las pocas horas del diagnóstico, 
aunque unos pocos sobrevivían presentando desnutrición y debilidad progresivas, 
hasta morir 1-2 años después en caquexia extrema. Por otro lado, en esos años la 
expectativa de vida al nacer de gran parte de la población mundial era de poco 
más de 40 años, de modo que muy pocas personas llegaban a tener lo que hoy 
llamamos Diabetes tipo 2, enfermedad que comienza habitualmente después de 
esa edad. 
Sin embargo en este mismo año se descubrió y purificó la insulina. Tan pronto 
como los primeros diabéticos comenzaron a ser tratados con inyecciones de 
insulina, una oleada de optimismo contagió a médicos, pacientes y familiares, y 
muchos pensaron que el problema de la Diabetes estaba resuelto para siempre. 
No ocurrió así. Por un lado, en los 75 años transcurridos desde 1921, la esperanza 
de vida al nacer aumentó a más de 70 años en extensas áreas del mundo, 
aumentando enormemente el número de diabéticos. Por otro lado, el tratamiento 
con insulina de los tipo 1 elevó su expectativa de vida cifras cercanas a las de la 
población general. Como resultado, en los últimos 75 años han ocurrido dos cosas: 
(a): La así llamada “epidemia global” de Diabetes Mellitus, que hoy afecta a 100-
120 millones de personas en el mundo. (b): La emergencia de las ”complicaciones 
crónicas” de la Diabetes, que antes de 1940 no se conocían, simplemente porque 
los diabéticos no vivían el tiempo suficiente para desarrollarlas. Estas 
complicaciones crónicas, que comenzaron a conocerse 20 años después del 
descubrimiento de la insulina, emergieron como una “nueva” amenaza para la 
calidad de vida de los diabéticos, y constituyen hoy día problemas mayores de 
salud pública a nivel mundial.
8
 
 1.1.2 CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN 
4 
 
Se le llama diabetes a la enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter 
heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con participación 
de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por hiperglucemia crónicadebido a la deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al 
metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. 
Con fines de diagnóstico y tratamiento la diabetes mellitus (DM) se clasifica de la 
siguiente manera: 
1. Diabetes tipo 1 
2. Diabetes tipo 2 
3. Otros tipos específicos 
4. Diabetes gestacional 9 
 1.1.3 EPIDEMIOLOGÍA 
La prevalencia mundial de la DM (diabetes mellitus) se ha incrementado en grado 
impresionante en los dos últimos decenios. De manera similar, están aumentando 
también las tasas de prevalencia del trastorno de glucosa en ayunas. Aunque la 
prevalencia tanto de la DM tipo 1 como de la DMT2 está aumentando en todo el 
mundo, cabe esperar que la de tipo 2 aumente con más rapidez en el futuro a 
causa de la obesidad creciente y la reducción de la actividad física. La DM se 
incrementa con la edad. En el año 2000 se estimaba que la prevalencia de la 
diabetes era de 0.19% en personas menores de 20 años, y el 8.6% en las mayores 
de esa edad. En los individuos de más de 65 años de edad la prevalencia de DM 
fue de 20.1%. La prevalencia es semejante en varones y mujeres dentro de la 
mayor parte de los grupos de edad, pero es ligeramente más elevada en los 
varones mayores de 60 años. 
10 
En México, desde 1940 la diabetes ya se encontraba dentro de las primeras 20 
causas de mortalidad, con una tasa de 4.2 por 100 000 habitantes. Pese a ello, se 
la consideraba una enfermedad poco frecuente (1% de la población adulta). Las 
consecuencias de la enfermedad crecieron a partir de 1970, cuando la diabetes 
ocupó el 15º lugar como causa de muerte. Diez años después ocupó el noveno 
lugar y para 1990 alcanzó el cuarto lugar como causa de mortalidad general. A 
partir del 2000, la diabetes es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda 
en hombres (después de la cardiopatía isquémica, enfermedad resultante muchas 
veces de la diabetes). Contrario a lo observado con otras afecciones (como la 
5 
 
cirrosis hepática), la tasa de mortalidad por DM aumentó desde el año 2000 al 
2003. Por ejemplo, en las mujeres, la tasa se incrementó 17.1% (de 51.2 a 61.8 por 
100 000 habitantes) y en los hombres el ascenso fue de 22.2% (de 42.2 a 51.6 por 
100 000 habitantes). En 2003, la diabetes representó 12.6% de todas las muertes 
ocurridas en el país y la edad promedio al morir fue de 66 años.
11 
Nuestro país en el año 2002 tuvo una tasa de prevalencia de diabetes de 27x1000 
habitantes y una mortalidad de 12x100 000. Las causas más frecuentes de muerte 
en diabéticos mayores de 15 años fueron aterosclerosis, nefropatía y las 
infecciones. El 70 % de los diabéticos fallecidos fueron DMT2, predominando en 
ellos las afecciones cardiovasculares. Se sabe además que los diabéticos tipo 2 
constituyen la mayor parte de los diabéticos que acuden a consulta y que ingresan 
en los centros hospitalarios.
1
 
Según la Dirección de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades no 
Transmisibles, la población registrada en el año 2005 fue de 7551 pacientes 
diabéticos, con edad mayor o igual a 20 años de edad, de los cuales el 44.2% fue 
del género masculino y el 55.8% del género femenino. La edad promedio al 
diagnóstico fue de 48 años y al ingreso de 58, el 25% de los pacientes se 
diagnostican después de los 57 años de edad. 
12 
La hipertensión arterial es un problema común en la diabetes. La prevalencia de la 
hipertensión en los diabéticos es aproximadamente el doble que en la población no 
diabética, los pacientes con diabetes de tipo 2 son frecuentemente hipertensos en 
el momento del diagnóstico de la diabetes, lo que sugiere que las anomalías 
hormonales o metabólicas asociadas a la hipertensión pueden exacerbar la 
intolerancia a los carbohidratos, o que ambas condiciones están relacionadas con 
un mismo mecanismo subyacente. El aumento de la presión arterial está, a 
menudo relacionado con la obesidad, disminución de la actividad física y edad 
avanzada, características todas ellas propias de los individuos con diabetes de tipo 
2. 
La hipertensión sistólica aislada es particularmente común entre los diabéticos de 
tipo 2 y frecuentemente se atribuye a la enfermedad macrovascular y una pérdida 
de elasticidad en las grandes arterias. Adicionalmente, la presión arterial aumenta 
con la edad contribuyendo a la alta prevalencia de hipertensión sistólica en la 
diabetes de tipo 2. La hipertensión es más prevalente entre los hombres diabéticos 
antes de los 50 años, pero posteriormente, lo es más entre las mujeres diabéticas. 
En los sujetos diabéticos de la mayor parte de etnias y grupos raciales, la 
6 
 
hipertensión aumenta con la edad, obesidad y duración de la diabetes, en 
particular si está presente la proteinuria. La hipertensión y la diabetes de tipo 2 
comparten algunos factores de riesgo como son la obesidad, adiposidad visceral y, 
posiblemente, la resistencia a la insulina. 
Los sujetos diabéticos con hipertensión tienen un mayor riesgo de enfermedades 
macro y microvasculares que los diabéticos normotensos. La diabetes es un factor 
de riesgo para el ictus en hombres y en mujeres. El riesgo de morbilidad y de 
mortalidad por ictus es aproximadamente doble entre los diabéticos que entre los 
no diabéticos. 
La hipertensión es, para la población en general, un factor de riesgo para el ictus 
seis veces mayor. La suma de hipertensión y diabetes aumenta sustancialmente el 
riesgo de ictus en los diabéticos. La diabetes es un factor de riesgo independiente 
de la enfermedad coronaria y este riesgo se duplica cuando hay además 
hipertensión. Otros factores de riego para la enfermedad coronaria incluyen 
dislipidemia, obesidad y tabaquismo. La hipertensión también aumenta la 
incidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo y fallo cardiaco congestivo, dos 
patologías más frecuentes en las personas con diabetes. Los diabéticos que tienen 
hipertensión también muestran una mayor incidencia de enfermedad vascular 
periférica y de amputaciones. La hipertensión acelera la progresión de la 
enfermedad renal y también aumenta el riesgo de desarrollar (o de que progrese) 
una retinopatía diabética.
13 
La diabetes tipo 2 está asociada con un riesgo 2 a 4 veces mayor de 
enfermedades coronarias. El patrón más común de la dislipidemia en los pacientes 
con diabetes tipo 2 es unos niveles elevados de triglicéridos y unos niveles 
reducidos del colesterol, el nivel medio de triglicéridos en los diabéticos de tipo 2 es 
<200 mg/dl (2.30 mmol/l), y el 85–95% de los pacientes tienen unos niveles de 
triglicéridos por debajo de los 400 mg/dl (4.5 mmol/l). 
La obesidad y la diabetes mellitus constituyen una de las asociaciones más 
frecuentes y letales en la actualidad. Desde los primeros resultados del estudio 
Framingham se consideraron ambas condiciones como factores de riesgo para la 
enfermedad coronaria, y en los últimos años la incidencia explosiva de obesidad en 
países desarrollados, unido al creciente entendimiento sobre su interrelación con la 
aparición del síndrome de resistencia a la insulina y el inicio de la diabetes mellitus 
no insulinodependiente, ha hecho que numerosos estudios se hayan realizado para 
tratar este tema. 
7 
 
Nefropatía diabética. Es la causa más común de insuficiencia renal crónica terminal 
(IRC-T). Estudios poblacionales realizados por el Instituto de Nefrología informan 
que 25 % de todos los casos de insuficiencia renal y 10-15 % de los casos 
incluidos en el plan de diálisis y trasplantes son diabéticos. 
Retinopatía diabética. Estudios del Instituto de Endocrinología y del nivel de 
Atención Primaria, demuestran que 26 % de los diabéticos tienen algún grado de 
retinopatía y que 4 % padece de retinopatía proliferativa, es decir con riesgo de 
pérdida de visión o ya ciegos. 
 Complicaciones vasculares periféricas. El Instituto de Angiología ha encontrado 
que entre 60-70 % de los diabéticosconocidos existe algún tipo de 
macroangiopatía en los miembros inferiores (30 % en piernas y muslos y 62 % en 
los pies). Entre 1 y 2 % de los diabéticos tienen algún tipo de amputación y en 
general más de 50 % de todas las amputaciones no traumáticas se hacen en 
diabéticos. 
Enfermedad cardiovascular. Es la principal causa de morbimortalidad en los 
pacientes diabéticos tipo 2. La enfermedad coronaria es más frecuente, más 
precoz y más severa en el diabético y el riesgo es el doble en hombres y hasta 
cinco veces más alto en mujeres cuando se comparan con no diabéticas, sobre 
todo en la etapa post-menopáusica. La mortalidad es 1.5 a 2 veces mayor que la 
de la población general. Son precisamente todas éstas características de la 
diabetes las que fundamentan la necesidad de desarrollar el trabajo médico con 
éstos pacientes en forma de equipos multidisciplinarios que permitan su evaluación 
y manejo de manera integral. 
Otra característica de la DMT2 que requiere destacarse, es que puede cursar 
durante períodos variables de tiempo de forma oligosintomática o asintomática; lo 
que explica que en más de 30 % de los pacientes se presenten complicaciones 
crónicas vasculares al debut clínico de la diabetes. 
14
 
 1.1.4 DIAGNOSTICO 
Se establece el diagnóstico de diabetes, si cumple cualquiera de los siguientes 
criterios: presencia de síntomas clásicos y una glucemia plasmática casual >200 
mg/dl (11,1 mmol/l); glucemia plasmática en ayuno >126 mg/dl (7 mmol/l); o bien 
glucemia >200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las dos horas después de carga oral de 75 g 
de glucosa disuelta en agua. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, con 
8 
 
descompensación metabólica aguda, el diagnóstico debe confirmarse repitiendo la 
prueba otro día. 
Se establece el diagnóstico de glucosa anormal en ayuno, cuando la glucosa 
plasmática o en suero es >110 mg/dl (6,1 mmol/l) y <126 mg/dl (6,9 mmol/l). 
Se establece el diagnóstico de intolerancia a la glucosa, cuando la glucosa 
plasmática, a las dos horas poscarga, es >140 mg/dl (7,8 mmol/l) y <200 mg/dl 
(11,1 mmol/l).
9 
1.1.4.1 Detección 
Se recomienda el empleo generalizado de la glucosa plasmática en ayunas como 
prueba de detección de DMT2 porque: 1) gran número de los individuos que 
satisfacen los criterios actuales de DM son asintomáticos y no se percatan de que 
experimentan el trastorno, 2) los estudios epidemiológicos sugieren que puede 
existir DMT2 hasta durante un decenio antes de establecer el diagnóstico, 3) hasta 
50% de los individuos con DMT2 tienen una o más complicaciones específicas de 
la diabetes en el momento de su diagnóstico y 4) el tratamiento de la DMT2 puede 
alterar favorablemente la evolución natural de esta enfermedad. La American 
Diabetes Association (ADA) recomienda investigar a todos los individuos mayores 
de 45 años de edad cada tres años, y hacerlo con todo los que tienen factores 
adicionales de riesgo a edad más temprana. 
Factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 
 Antecedentes familiares de diabetes (por ejemplo, progenitor o hermano 
con diabetes de tipo 2) 
 Obesidad Inactividad física habitual 
 Raza o etnicidad (por ejemplo afroestadounidense, 
hispanoestadounidense, amerindio, ascendencia asiática, isleño del 
Pacífico) 
 Trastorno de la glucosa en ayunas o trastorno de la tolerancia a la glucosa 
previamente identificados 
 Antecedente de diabetes mellitus gestacional o nacimiento de un niño que 
pesa > de 4 Kg. 
 Hipertensión ( presión arterial  140/90 mmHg) 
9 
 
 Concentración de colesterol de HDL ≤ 35 mg/100ml, concentración de 
triglicéridos 250 mg/100ml o ambas cosas 
 Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans 
 Antecedente de enfermedad vascular.9 
En cuanto a las consideraciones genéticas la DMT2 posee un fuerte componente 
genético; se trata de una enfermedad poligénica y multifactorial. Los individuos con 
un progenitor con DMT2 tienen más riesgo de diabetes; si ambos progenitores 
tienen DMT2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar el 40%. En muchos 
familiares en primer grado no diabéticos de sujetos con DMT2 existe resistencia a 
la insulina. 
9 
 1.1.5 FISIOPATOLOGÍA 
La diabetes mellitus de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: 
trastorno de la secreción de insulina, resistencia periférica a ésta y producción 
hepática excesiva de glucosa. La obesidad, en especial la visceral o central es muy 
frecuente en esta forma de diabetes. La resistencia a la insulina que acompaña a la 
obesidad aumenta la resistencia a la insulina determinada genéticamente de la 
DMT2. Los adipositos secretan cierto número de productos biológicos (leptina, 
factor de necrosis tumoral alfa, ácidos grasos libres, resistina y adiponectina) que 
modulan la secreción de insulina, la acción de la insulina y el peso corporal, y 
pueden contribuir a la resistencia a la insulina. En las fases tempranas del 
trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a 
la insulina, porque las células beta pancreáticas compensan aumentando la 
producción de insulina. A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la 
hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces de 
mantener el estado de hiperinsulinismo. Se desarrolla entonces trastorno de la 
glucosa en ayuno, caracterizado por grandes elevaciones de la glucemia 
postprandial. Cuando declina todavía más la secreción de insulina y aumenta la 
producción hepática de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia 
en ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las células beta. A menudo están elevados 
los marcadores de la inflamación como IL-6 y la proteína C reactiva en la diabetes 
de tipo 2. 
La capacidad disminuida de la insulina para actuar con eficacia sobre tejidos diana 
periféricos (en particular muscular y hepático) es un aspecto sobresaliente de la 
DM de tipo 2 y es resultado de una combinación de susceptibilidad genética y 
10 
 
obesidad. La resistencia es relativa, porque los niveles supranormales de la 
insulina circulante normalizarán la glucemia plasmática. Las curvas dosis-
respuesta de la insulina muestran un desplazamiento hacia la derecha, que indican 
menor sensibilidad, y una respuesta máxima reducida, que refleja disminución 
global del empleo de glucosa (30 – 60% inferior al de los sujetos normales). La 
resistencia a la acción de la insulina altera la utilización de glucosa por los tejidos 
sensibles a insulina y aumenta la producción hepática de glucosa; ambos efectos 
contribuyen a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la producción 
hepática de glucosa es responsable predominantemente de los niveles elevados 
de glucosa plasmática en ayunas mientras que el decremento de la utilización 
periférica de glucosa produce hiperglucemia posprandial. En el músculo 
esquelético existe un trastorno mayor del uso no oxidativo de la glucosa 
(formación de glucógeno) que del metabolismo oxidativo de la glucosa por la 
glucólisis. La utilización de la glucosa por los tejidos independientes de la insulina 
no está alterada en la DMT2. 
En la DMT2, la secreción de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la 
insulinoresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa. 
Finalmente, el defecto de secreción de insulina avanza a un estado de secreción 
de insulina visiblemente inadecuada. 
La resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de 
suprimir la gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y 
disminución del almacenamiento de glucosa en el hígado en el período 
postprandial.
10 
Algunos pacientes con diabetes mellitus son susceptibles a desarrollar 
complicaciones que causan morbilidad y mortalidad prematura, generalmente en la 
segunda década posterior a la aparición de la hiperglucemia. En la mayor parte de 
los casos, estascomplicaciones son resultado de alteraciones vasculares 
relacionadas con la elevación crónica de la glucosa sérica. 
El estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) mostró que, en gran 
parte, la fisiopatología de las complicaciones crónicas de la Diabetes tiene un 
punto en común: la hiperglicemia. Es la sumatoria de las elevaciones de la glicemia 
la que, a través de los años, va desencadenando procesos bioquímicos y físico-
químicos en los tejidos, los que finalmente se manifiestan como los síntomas y 
signos clásicos de las complicaciones. El estudio DCCT también demostró los 
enormes beneficios del buen control de la glicemia: 
11 
 
Mientras más cercana a lo normal se mantiene la glicemia y la hemoglobina 
glicosilada, mayor es el beneficio en la reducción de complicaciones. 
Mecanismos Fisiopatológicos de Complicaciones a partir de la Hiperglicemia: 
En general, hay tres vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemia lleva, 
a través de los años, a las complicaciones microvasculares crónicas de la diabetes: 
1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa 
2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C 
3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas.
15
 
 1.1.5.1 Retinopatía diabética 
Esta complicación crónica está estrechamente relacionada con el daño que la 
hiperglicemia es capaz de hacer especialmente en los capilares de la retina. 
Los pericitos retinales son los primeros en ser afectados, ya que acumulan sorbitol, 
pierden capacidad contráctil, y mueren. Simultáneamente, ocurre una 
vasodilatación capilar, que se debe en parte a la pérdida de pericitos, y en parte a 
la activación de la b2 -Proteín Kinasa C. Ya a estas alturas hay aumento de la 
permeabilidad capilar. Sin embargo, tienen que transcurrir 5 o más años desde el 
comienzo de la hiperglicemia para que esta permeabilidad aumentada de la 
membrana basal (glicosilación) produzca exudados céreos por exudación de 
lípidos y microhemorragias por grietas en los capilares. En este mismo momento 
comienzan a perderse las células endoteliales, debilitándose la pared capilar y 
dando origen a microaneurismas. Años después, la pérdida de células endoteliales 
llega a tal punto que se da origen a los „capilares acelulares‟, simples tubos de 
membrana basal, obstruídos en parte por microtrombos originados en el interior de 
los microaneurismas. A partir de este momento hay isquemia en extensas áreas de 
la retina, produciéndose microinfartos que se ven en el oftalmoscopio como 
„exudados algodonosos‟. Como respuesta a la isquemia, la retina secreta un „factor 
angiogénico‟, que estimula la génesis de capilares de neoformación. Estos nuevos 
capilares son frágiles, y se rompen con gran facilidad, dando origen a hemorragias 
mayores en la retina primero, y en el cuerpo vítreo después. 
Es la hemorragia vítrea la responsable final de la ceguera en la mayoría de los 
diabéticos. 
 1.1.5.2 Nefropatía diabética 
12 
 
Se refiere al daño predominantemente de tipo glomerular, con compromiso 
intersticial; frecuentemente se añade daño por hipertensión arterial. Esta causa el 
44% de todas las insuficiencias renales terminales en el mundo occidental. La 
hiperglicemia crónica es también la responsable de esta complicación. En los 
primeros años de la diabetes, la hiperglicemia produce cambios funcionales, como 
son la vasodilatación de las arteriolas aferente y eferente (Aldosa Reductasa y b2 -
Proteín Kinasa C activadas), con aumento del flujo plasmático renal. Sin embargo, 
la activación de la b2 -Proteín Kinasa C hace que la vasodilatación sea mayor en la 
arteriola aferente que en la eferente, aumentando la presión de filtración y la 
filtración glomerular. 
Ya después de 5 años de diabetes, la hiperglicemia se ha traducido en cambios 
moleculares y estructurales. El engrosamiento de la pared de las arteriolas aferente 
y eferente (glicosilación) normaliza eventualmente el flujo plasmático renal, y la 
membrana basal glomerular se engruesa y aumenta su permeabilidad, 
apareciendo microalbuminuria primero (entre 20 y 200 µg/min, o bien de 30-300 
mg/24 horas en más de una ocasión), y macroalbuminuria después (>200 mg/24 
horas). Simultáneamente las células mesangiales se multiplican (activación de b2 - 
Proteín Kinasa C) y aumenta la cantidad de matriz mesangial. En esta etapa el 
paciente tiene macroalbuminuria en el rango de síndrome nefrótico, con 
hipertensión arterial en casi todos los casos. 
Finalmente, la suma de matriz mesangial aumentada, más el engrosamiento de la 
membrana basal glomerular, van estrangulando a las asas capilares, reduciendo 
progresivamente el lumen de éstos. 
En esta situación sobreviene una progresiva disminución del flujo plasmático renal 
y de la filtración glomerular, que llevan al paciente a la insuficiencia renal terminal. 
La lección más importante que da el conocimiento de la fisiopatología de la 
nefropatía diabética, es que la hiperglicemia ya está produciendo drásticos 
cambios en la fisiología renal años antes de la aparición de macroalbuminuria, 
hipertensión y caída de la función renal. De allí la importancia del buen control de 
la hiperglicemia desde el momento del diagnóstico de la diabetes. 
 1.1.5.3 Neuropatía diabética 
Esta complicación de la hiperglicemia está relacionada con la activación de la 
Aldosa Reductasa y con la glicosilación de proteínas. La activación de b2 -Proteín 
Kinasa C poco o nada tiene que ver con esta complicación, ya que en las fibras 
13 
 
nerviosas sometidas a hiperglicemia no existe un aumento sino una disminución 
del diacilglicerol. 
Muy precozmente en la evolución de la Diabetes, la activación de la Aldosa 
Reductasa en el nervio produce una depleción de Mioinositol, lo que lleva a una 
disminución del diacilglicerol. Esto produce una menor actividad de la ATPasa 
Na+/K+ y edema axonal. En estas circunstancias ya se observa una disminución 
en la velocidad de conducción nerviosa. El edema también puede producir 
compresión de nervios que pasan por canales óseos inextensibles, como los pares 
craneanos (mononeuropatías), fenómeno que puede ocurrir a poco de 
diagnosticada la diabetes, y que es reversible. 
Más adelante, la combinación de obstrucción de vasa nervorum (arteriolosclerosis 
y engrosamiento de membrana basal), más la glicosilación de la mielina, que la 
hace apetecible a los macrófagos, produce desmielinización segmentaria. A esto 
se agrega la glicosilación de la tubulina, con severo daño del transporte axonal. 
Este último fenómeno produciría mayor daño en las fibras más largas, lo que 
explicaría la mayor severidad distal de la neuropatía diabética. 
Clásicamente, esta secuencia de eventos hace que en una biopsia de nervio 
periférico, aparezca una combinación simultánea de fibras normales, fibras 
desmielinizadas, fibras destruidas, y axones en regeneración. 
Cabe recalcar que la susceptibilidad de las fibras nerviosas al daño por la diabetes 
no es la misma para cada tipo de fibra. En general, las fibras mielinizadas gruesas 
(motoras, sensibilidad táctil y vibratoria) son más resistentes a la hiperglicemia y 
más susceptibles al daño por la isquemia. Por otro lado, las fibras mielinizadas 
delgadas, y las fibras no mielinizadas (sensaciones de dolor y calor), son más 
sensibles al daño por hiperglicemia y más resistentes a la isquemia. Es por esta 
razón que los diabéticos pueden perder la sensibilidad al dolor y al calor en los 
pies, años antes de tener pérdida de sensibilidad vibratoria o táctil. 
El daño que produce la hiperglicemia en los nervios periféricos no sólo ocurre 
precozmente en la diabetes, sino que es extraordinariamente frecuente. También, 
por su naturaleza, puede producir una variada gama de manifestaciones clínicas. 
Sin embargo, el conocimiento de su fisiopatología le permitirá entender que el 
clínico nodebe esperar a que estas manifestaciones clínicas aparezcan para 
comenzar a luchar por obtener glicemias normales en los diabéticos. 
14 
 
La neuropatía, junto con las otras complicaciones crónicas de la diabetes nos 
enseña que el médico debe hacer esfuerzos por obtener euglicemia desde el 
momento del diagnóstico de la diabetes, y debe continuar esa lucha por toda la 
vida del paciente. 
Todas estas teorías sugieren que la hiperglucemia y otros productos del 
metabolismo anormal de la glucosa son responsables del daño tisular; además de 
factores adicionales, como la predisposición genética, el tabaquismo y las 
alteraciones de los lípidos y las proteínas de la coagulación.
8 y 9
 
 1.1.6 COMPLICACIONES AGUDAS 
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar son complicaciones agudas. 
Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, 
deficiencia de volumen y anormalidades del equilibrio acidobásico. 
 1.1.6.1 Cetoacidosis diabética. 
Suele desarrollarse en un plazo de 24 h puede ser el complejo sintomático inicial 
que culmina con el diagnóstico de DM de tipo 1, pero ocurre con más frecuencia en 
personas que experimentan diabetes establecida. La cetoacidosis diabética es el 
resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas 
(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Para que se 
desarrolle un a cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de déficit de 
insulina y exceso de glucagón. El descenso de la proporción entre insulina y 
glucagón incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos 
cetónicos en el hígado además de aumentar el suministro al hígado de sustratos 
procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos). 
 1.1.6.2 Estado Hiperosmolar hiperglucemico 
El paciente prototipo es un anciano con DM tipo 2 que tiene antecedente de varias 
semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión 
oral que culminan en confusión mental letargo o coma. A la exploración física hay 
deshidratación profunda e hiperosmolar, hipotensión, taquicardia y trastornos de 
estado mental. Ausencia de náusea, vómitos y dolor abdominal, así como la 
respiración de Kussmaul. Con frecuencia el estado hiperosmolar hiperglucémico 
es precipitado por una enfermedad concomitante grave, como infarto del miocardio 
y accidente vascular cerebral. Otros factores precipitantes son sepsis, neumonía y 
otras infecciones y es indispensable investigar su presencia. También pueden 
15 
 
contribuir a la presencia de este trastorno padecimientos debilitantes (accidente 
vascular cerebral previo o demencia) y situaciones sociales que obstaculizan la 
ingestión de agua. 
El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que 
subyacen al estado hiperosmolar hiperglucémico. 
 1.1.7 COMPLICACIONES CRÓNICAS 
Las complicaciones crónicas pueden afectar muchos sistemas orgánicos y son 
responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este 
trastorno. Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no 
vasculares. A su vez las complicaciones vasculares se subdividen en 
microangiopatía (retinopatía, neuropatía y nefropatía) y macroangiopatía 
(cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica y enfermedad 
cerebrovascular). Las complicaciones no vasculares comprenden problemas como 
gastroparesia, disfunción sexual y afecciones de la piel. El riesgo de 
complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglucemia; suelen 
hacerse evidentes en el transcurso del segundo decenio de la hiperglucemia. 
Como la DM de tipo 2 puede tener un período prolongado de hiperglucemia 
asintomática, muchos individuos con DM de tipo 2 presentan complicaciones en el 
momento del diagnóstico. 
Complicaciones microvasculares. Enfermedades oculares: retinopatía (no 
proliferativa y proliferativa) y edema de la mácula. Neuropatías: sensitivas y 
motoras (mononeuropatías y polineuropatías); vegetativas. Nefropatías. 
Complicaciones macrovasculares. Arteriopatía coronaria, enfermedad vascular 
periférica, y enfermedad vascular cerebral. 
Otras: Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea), genitourinaria (uropatías y 
disfunción sexual), dermatológicas, infecciosas, cataratas y glaucoma. 
 1.1.7.1 Retinopatía diabética 
La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años en Estados Unidos. 
La importancia de este problema viene refrenada por el hecho de que los 
diabéticos tienen 25 veces más probabilidad de convertirse en sujetos legalmente 
ciegos que quienes no padecen DM. La ceguera es en esencia el resultado de la 
retinopatía diabética progresiva y del edema macular de importancia clínica. La 
retinopatía se clasifica en proliferativa y no proliferativa. La retinopatía diabética no 
16 
 
proliferativa ocurre hacia el final del primer decenio de la enfermedad o al principio 
del segundo y se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas 
hemorrágicas y exudados algodonosos y evoluciona a alteración del calibre de las 
venas, alteraciones microvasculares intrarretinianas, microaneurismas y 
hemorragias más numerosas. Los mecanismos fisiopatológicos que se invocan en 
la retinopatía no proliferativa comprenden pérdida de pericitos retinianos, aumento 
de la permeabilidad vascular retiniana, y alteraciones del flujo sanguíneo retiniano 
todos los cuales pueden provocar isquemia retiniana. La neovascularización en 
respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la retinopatía proliferativa 
diabética, estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio óptico, la mácula 
o ambos y se rompen con facilidad provocando hemorragia vítrea, fibrosis y en 
último término, desprendimiento de retina. No todos los individuos con retinopatía 
no proliferativa avanzan a la forma proliferativa, pero cuanto más grave es aquella 
mayor es la probabilidad de que esto último ocurra en el plazo de 5 años. Esto crea 
una oportunidad clara de detección precoz y de tratamiento de la retinopatía 
diabética. Puede ocurrir edema macular clínicamente importante cuando sólo 
existe retinopatía no proliferativa. Se encuentra retinopatía no proliferativa 
prácticamente en todos los individuos que han sufrido DM durante más de 20 años. 
El control glucémico intensivo retrasará en gran medida o frenará el avance de la 
retinopatía. Paradójicamente, durante los primeros 6 a 12 meses de mejora del 
control glucémico, la retinopatía diabética establecida puede empeorar de manera 
transitoria. Por fortuna, esta progresión es temporal, y a largo plazo el buen control 
de la glucemia se asocia a menos retinopatía. 
 Examen de los ojos. En casos de diabetes tipo 2, al momento de establecer el 
diagnóstico y posteriormente de manera anual, se efectuará el examen de agudeza 
visual y de la retina. En caso de que el médico al efectuar el examen de los ojos 
identifique cualquiera de las siguientes anomalías: maculopatía, disminución de la 
agudeza visual, cambios proliferativos, dificultad para visualizar claramente la 
retina y catarata, referirá al paciente al oftalmólogo. En caso de que el médico no 
pueda efectuar el examen de los ojos, debe referir al paciente al especialista. 
 1.1.7.2 Nefropatía diabética 
Es la primera causa de nefropatía terminal en Estados Unidos, y una de las 
primeras causas de morbimortalidad relacionada con la DM. La proteinuria en 
sujetos con DM se acompaña de notable decremento de la supervivencia y de un 
17 
 
aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular. Los individuos con nefropatía 
diabética casi siempre tienen también retinopatía. 
 La patogenia de la nefropatía diabética está relacionada con la hiperglucemia 
crónica. Aunque no se conocen por completo los mecanismos a través de los 
cuales la hiperglucemiaconduce a la nefropatía en etapa terminal comprenden los 
siguientes: interacción de factores solubles,(factor de crecimiento, angiotensina II, 
endotelina, productos terminales avanzados de la glucosilación), alteraciones 
hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular, aumento de 
la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo (aumento 
de matriz extracelular, engrosamiento de la membrana basal, expansión 
mesangial, fibrosis). Fumar acelera el declive de la función renal. 
La nefropatía que se desarrolla en la DMT2 difiere en la de tipo 1 en los siguientes 
aspectos: 1) puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el momento 
en que se diagnostica la DM de tipo 2 lo que refleja su largo período asintomático; 
2) es más frecuente que la oligoalbuminuria o la nefropatía manifiesta vayan 
acompañadas de hipertensión en la DM de tipo 2 y 3) la oligoalbuminuria predice 
menos a nefropatía manifiesta en la DMT2. Finalmente debe señalarse que en la 
DMT2 la albuminuria puede ser secundaria a factores no relacionados con la DM, 
como hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, afección prostática o 
infección. La nefropatía diabética y la nefropatía en etapa terminal secundaria a 
esta se desarrollan más en individuos afroestadounidenses, amerindios de Estados 
Unidos e hispanos que en los sujetos caucásicos con DMT2. 
Como parte de la asistencia global de la diabetes, debe identificarse la 
microalbuminuria en una etapa temprana, en la que pueden instituirse medidas 
terapéuticas eficaces. Las intervenciones eficaces para aminorar el avance desde 
oligoalbuminuria hasta nefropatía franca son: 1) casi normalización de la glucemia, 
2) control estricto de la presión arterial, 3) administración de inhibidores de la ACE 
(enzima convertidora de angiotensina) y 4) tratamiento de la dislipidemia. 
 1.1.7.3 Neuropatía 
Alrededor del 50% de los sujetos con DM de tipo 1 y 2 de larga evolución 
presentan neuropatía diabética. Puede manifestarse en forma de polineuropatía, 
mononeuropatía o neuropatía vegetativa (autónoma) o combinaciones de ellas. El 
desarrollo de la neuropatía se relaciona con la duración de la diabetes y con el 
control de la glucemia; ocurre pérdida de fibras nerviosas tanto mielínicas como 
amielínicas. Polineuropatía y mononeuropatía. La forma más frecuente de 
18 
 
neuropatía diabética es la polineuropatía simétrica distal. Se presenta con 
frecuencia máxima como pérdida de la sensibilidad distal. También ocurren 
hiperestesias, parestesias y disestesias. Puede desarrollarse cualquier 
combinación de estos síntomas conforme avanza la neuropatía. Los síntomas 
consisten en sensación de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor 
quemante que se inicia en los pies y se extiende en sentido proximal. En algunos 
de estos individuos sobreviene el dolor neuropático precedido, ocasionalmente, por 
mejoría de su control de la glucosa. El dolor afecta de manera característica las 
extremidades inferiores, suele percibirse en reposo y empeora durante la noche. 
Se han descrito formas tanto agudas (que dura menos de 12 meses) como 
crónicas de la neuropatía diabética dolorosa. Conforme avanza este trastorno 
neurológico, el dolor va cediendo, y acaba por desaparecer, pero persiste en déficit 
de la sensibilidad de las extremidades inferiores. La exploración física descubre 
pérdida de la sensibilidad, pérdida del reflejo del tobillo y sentido de la posición 
anormal. 
La polirradiculopatía diabética es un síndrome caracterizado por dolor 
incapacitante situado en el territorio de distribución de una o más raíces nerviosas. 
Puede ir acompañado de debilidad motora. La radiculopatía intercostal o de tronco 
provoca dolor en el tórax o abdomen. La afección del plexo lumbar o el nervio 
femoral puede causar dolor en el muslo o la cadera y acompañarse de debilidad 
motora en los flexores o extensores de la cadera (amiotrofia diabética). 
Suelen resolverse espontáneamente en seis a 12 meses. La mononeuropatía 
(disfunción de nervios craneales o periféricos aislados) es menos frecuente que la 
polineuropatía en la DM y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el 
territorio de un solo nervio. Se ha propuesto una etiología vascular, pero se ignora 
su patogenia. Lo más frecuente es la afección del tercer par craneal, y la diplopía 
anuncia su presencia. La exploración física revela ptosis y oftalmoplejía, con miosis 
normal a la luz. A veces se afectan los pares craneales IV, VI y VII (parálisis de 
Bell). También puede haber mononeuropatía periférica o afección simultánea de 
más de un nervio (mononeuropatía múltiple). 
 1.1.7.3.1 Neuropatía vegetativa (autónoma). 
Los pacientes con DM de tipo 1 o 2 de larga evolución pueden presentar signos de 
disfunción vegetativa que afectan los sistemas colinérgico, noradrenérgico y 
peptidérgico (péptidos como polipéptido pancreático, sustancia P, etc.) Es posible 
que la neuropatía vegetativa relacionada con la DM afecte numerosos aparatos y 
19 
 
sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el genitourinario, el seudomotor y el 
metabólico. Las neuropatías que afectan al aparato cardiovascular tienen el 
potencial de provocar taquicardia de reposo e hipotensión ortostática. También se 
han atribuido a la neuropatía autónoma casos de muerte repentina. Es probable 
que la gastroparesia y las dificultades de vaciamiento de la vejiga estén 
relacionadas con la neuropatía vegetativa de la DM. La disfunción del sistema 
nervioso simpático puede producir hiperhidrosis de las extremidades superiores y 
anhidrosis de las inferiores. En este último caso es posible que ocurran sequedad 
de la piel y grietas de modo que aumenta el riesgo de úlceras en los pies. La 
neuropatía autónoma puede reducir la liberación de hormonas de la 
contrarregulación lo que conlleva incapacidad para detectar adecuadamente la 
hipoglucemia por lo cual el paciente queda expuesto a un riesgo de hipoglucemia 
grave y se complican los esfuerzos por lograr un mejor control glucémico. 
El tratamiento de la neuropatía diabética dista de ser satisfactorio. Se debe 
perseguir un mejor control de la glucemia, que mejorará la velocidad de conducción 
nerviosa, pero no necesariamente los síntomas de neuropatía diabética. La clave 
del tratamiento es evitar las neurotoxinas (alcohol), administras suplementos 
vitamínicos contra posibles deficiencias (B12, B6, folato) y dar apoyo sintomático. 
La pérdida de sensibilidad pone al paciente en peligro de ulceración y de sus 
secuelas; por ello reviste importancia capital la prevención de estos problemas. 
Como el dolor de la neuropatía diabética puede resolverse en el transcurso del 
primer año, es posible suspender los analgésicos a medida que se produce en 
daño neuronal progresivo. 
 1.1.7.3.2 Disfunción gastrointestinal o genitourinaria 
La DM de larga evolución de los tipos 1 y 2 puede afectar la motilidad y el 
funcionamiento del tubo digestivo y el aparato genitourinario. Los síntomas 
digestivos más destacados son retraso del vaciamiento gástrico (gastroparesia) y 
alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso (estreñimiento o 
diarrea). La gastroparesia puede presentarse con síntomas de anorexia, náuseas, 
vómitos, saciedad precoz y distensión del abdomen. La gamagrafía tras la 
ingestión de una comida marcada con la ingestión de un radiotrazador es la forma 
óptima de demostrar el retraso del vaciamiento gástrico. Una característica 
frecuente de la neuropatía vegetativa digestiva relacionada con la DM es la diarrea 
nocturna, que alterna con estreñimiento. En la diabetes de larga evolución es 
frecuente la disfunción esofágica, pero suele ser asintomática. 
20 
 
La neuropatía autónoma diabética puede provocar afecciones genitourinarias que 
comprenden cistopatía, disfunción eréctil y disfunción sexualfemenina (descenso 
del deseo sexual, dispareunia, decremento de la lubricación vaginal). Los síntomas 
de la cistopatía empiezan por la incapacidad para sentir el llenado vesical y 
realizar una micción completa. A medida que empeora la contractilidad vesical, 
aumenta la capacidad de la vejiga y el residuo posmiccional, lo que produce 
síntomas de dificultad para iniciar la micción, decremento de la frecuencia 
miccional, incontinencia e infecciones urinarias repetidas. La valoración diagnóstica 
comprende cistometría y estudios urodinámicos. 
La disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM y 
pueden ser de los primeros indicios de neuropatía diabética. La disfunción eréctil, 
cuya frecuencia aumenta con la edad del paciente y la duración de la diabetes, 
puede ocurrir en ausencia de otros signos de neuropatía vegetativa diabética. 
Los tratamientos actuales de estas complicaciones de la DM son insatisfactorios. 
Un objetivo fundamental deberá ser elevar el control de la glucemia, porque 
algunos aspectos (neuropatía y función gástrica) pueden mejorar. La comidas 
pequeñas y frecuentes, más difíciles de digerir (líquidas) y de bajo contenido en 
grasa y fibra pueden reducir al mínimo los síntomas de gastroparesia. 
Como la neuropatía avanzada es irreversible, la detección temprana de esta 
complicación es importante. La búsqueda de estas complicaciones se lleva a cabo 
mediante una cuidadosa revisión clínica, que incluya el examen de los reflejos, de 
la sensibilidad periférica, dolor, tacto, temperatura, vibración y posición. El paciente 
es referido al especialista, si se observa disminución de la sensibilidad en los pies, 
mononeuropatía aislada, hiperestesia o dolor nocturno de pies o piernas, 
impotencia y signos o síntomas de neuropatía autonómica, como sudoración 
excesiva de tronco y cabeza, diarreas sin causa o estreñimiento pertinaz. 
9 y 10
 
 1.1.7.4 Complicaciones cardiovasculares 
La Asociación Americana del Corazón considera la diabetes como uno de los seis 
factores de riesgo principales para las enfermedades cardiovasculares. De hecho, 
los adultos con diabetes tienen de dos a cuatro veces más probabilidades que los 
adultos sin diabetes de tener enfermedades del corazón o de tener un ataque al 
cerebro.
15
 
La incidencia de enfermedades cardiovasculares está incrementada en quienes 
presentan DM de tipos 1 y 2. El Framingham Heart Study reveló un incremento 
21 
 
notable de arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía 
coronaria, infarto de miocardio y muerte repentina (incremento del riesgo de una a 
cinco veces) en la DM. La American Heart Association definió recientemente a la 
DM como factor mayor de riesgo de enfermedad cardiovascular (la coloco en la 
misma categoría que tabaquismo, hipertensión e hiperlipidemia). 
Los pacientes con diabetes de tipo 2 sin infarto del miocardio previo experimentan 
un riesgo semejante de enfermedad cardiovascular y sucesos relacionados que los 
sujetos no diabéticos que han sufrido de antemano un infarto del miocardio. A 
causa de la prevalencia extremadamente elevada de enfermedad cardiovascular 
subyacente en los individuos diabéticos (en particular con DMT 2), deben buscarse 
manifestaciones de enfermedad vascular ateroesclerótica en el enfermo diabético 
que tiene síntomas sugerentes de isquemia cardiaca, arteriopatía periférica o 
carotidea o electrocardiograma en reposo que indica infarto del miocardio previo, o 
que planea iniciar un programa de ejercicios, experimenta proteinuria o presenta 
otros factores de riesgo cardiaco (recomendaciones de la ADA). Es frecuente la 
ausencia de dolor cardiaco (“isquemia silenciosa”) en los diabéticos, y está 
indicada la valoración cardiaca concienzuda en los que se someterán a una 
operación quirúrgica mayor. El pronóstico para los individuos diabéticos que 
experimentan una arteriopatía coronaria o un infarto del miocardio es peor que en 
quienes no sean diabéticos. Es más probable que la enfermedad arterial coronaria 
abarque muchos vasos en el individuo con diabetes mellitus. 
 La DMT2 aumenta al doble la mortalidad cardiovascular en los varones y al 
cuádruple en las mujeres. Los factores de riesgo de macroangiopatía en los 
diabéticos son dislipidemia, hipertensión, obesidad, actividad física escasa y 
tabaquismo. Otros factores de riesgo específicos de la población diabética son 
oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la proteína sérica y alteración de 
la función plaquetaria. La resistencia a la insulina, reflejada por el aumento de los 
valores de insulina sérica, se asocia a un incremento del riesgo de complicaciones 
cardiovasculares tanto en diabéticos como en no diabéticos. Los individuos con 
resistencia a la insulina y DMT2 tienen valores elevados de inhibidores del 
activador del plasminógeno y de fibrinógeno, lo cual facilita la coagulación y 
trastornos de fibrinólisis, favoreciendo así el desarrollo de trombosis. La diabetes 
se acompaña también de disfunción endotelial, del músculo liso vascular y 
plaquetaria.
10 
 
La resistencia a la insulina, una condición en la que el cuerpo no puede utilizar la 
insulina que produce eficientemente, es una de las principales deficiencias 
22 
 
metabólicas asociadas con la diabetes tipo 2 y se asocia con un elevado riesgo de 
enfermedades del corazón y de ataques al cerebro. 
16 
Además de la coronariopatía isquémica, en los diabéticos existe incremento de la 
enfermedad vascular cerebral (aumento de tres veces en la frecuencia de 
apoplejía). Los sujetos con DM tienen más riesgo de insuficiencia cardiaca 
congestiva (miocardiopatía diabética). Probablemente la causa de este trastorno es 
multifactorial e incluye factores como isquemia miocárdica por ateroesclerosis, 
hipertensión y disfunción de los miocardiocitos secundaria a hiperglucemia crónica. 
 1.1.7.4.1 Factor de riesgo cardiovascular. 1) Dislipidemia: Los diabéticos 
pueden tener varias formas de dislipidemia. El patrón más común consiste en 
hipertrigliceridemia y descenso de los valores de colesterol HDL. De acuerdo con 
las guías de referencia de la ADA y de la American Heart Association, los valores 
deseados de lípidos en individuos diabéticos sin enfermedad cardiovascular deben 
ser: LDL, menos de 100mg/dl, HDL, más de 40 mg/dl en varones y más de 
50mg/dl en mujeres; por último triglicéridos, menos de 150 mg/dl. Esto se debe a 
que la incidencia de infartos del miocardio en la DM de tipo 2 es la misma que en el 
paciente no diabético que ha tenido un infarto del miocardio previo. 2) Hipertensión: 
La hipertensión puede acelerar otras complicaciones diabéticas, en especial la 
enfermedad cardiovascular y la neuropatía. El tratamiento de la hipertensión debe 
hacer hincapié en primer lugar en las modificaciones del modo de vida, como 
perder peso, hacer ejercicio, reducir el estrés y restringir el sodio. 
 1.1.7.5 Complicaciones de las extremidades inferiores 
La diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las extremidades 
inferiores en Estados Unidos. Las úlceras e infecciones del pie son también una 
importante causa de morbilidad en los diabéticos. Las razones de aumento de la 
incidencia de estos trastornos en la DM son complejas y suponen la interacción de 
varios factores patogénicos: neuropatía, biomecánica anormal del pie, enfermedad 
vascular periférica y cicatrización deficiente de las heridas. La neuropatía sensitiva 
periférica interfiere en los mecanismos normales de protección y permite que el 
paciente sufra traumatismos importantes o leves repetidos, que a menudo pasan 
inadvertidos. Los trastornos de la sensibilidad causan un soporte anormal del peso 
durante la marcha, con la consiguiente formación de callosidades o úlceras. La 
neuropatía motora y sensitiva conduce a una mecánica anormal de los músculos 
del pie y alteracionesestructurales del pie (dedo en martillo, deformidad del pie en 
garra, prominencia de las cabezas de los metatarsianos, articulación de Charcot). 
23 
 
La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo sanguíneo superficial 
del pie, lo que promueve la desecación de la piel y la formación de fisuras. La 
enfermedad vascular periférica y la cicatrización deficiente impiden la resolución de 
pequeñas heridas de la piel, permitiendo que aumenten de tamaño y se infecten. 
 Alrededor del 15% de los diabéticos presentan una ulcera en el pie y una fracción 
importante de ellos sufrirá en algún momento una amputación (riesgo del 14 al 
24% con esa úlcera u otras úlceras posteriores). Los factores de riesgo de úlceras 
en el pie o de amputación comprenden sexo masculino, diabetes de más de 10 
años de duración, neuropatía periférica, estructura anormal del pie (alteraciones 
óseas, callo, engrosamiento de las uñas), enfermedad vascular periférica, 
tabaquismo, antecedentes de úlcera o amputación y control de la glucemia 
deficiente. El tratamiento óptimo de las úlceras del pie y las amputaciones consiste 
en prevenir a través de la detección de pacientes de alto riesgo, educar al paciente 
e instaurar medidas para prevenir la ulceración. Es necesario identificar a los 
pacientes de alto riesgo en el transcurso de la exploración sistemática de los pies 
de todos los diabéticos. La educación del paciente debe hacer hincapié en lo 
siguiente: 1) selección cuidadosa del calzado, 2) inspección diaria de los pies para 
detectar los signos incipientes de ajuste deficiente del calzado o traumatismos 
menores, 3) higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada, 4) 
evitación del autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas de alto 
riesgo (p. Ej. Caminar descalzo), y 5) consulta rápida con un profesional de la salud 
en caso de cualquier anomalía.
10
 
 1.1.7.5.1 Sistema de Clasificación de Wagner y de la Universidad de Texas 
para Úlceras en Pie Diabético 
Clasificación Wagner de Úlceras en Pie Diabético 
Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo. 
Grade 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no 
tejidos subyacentes. 
Grade 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no 
compromete el hueso o la formación de abscesos. 
Grade 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con 
osteomielitis. 
Grade 4: Gangrena localizada. 
24 
 
Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie. 
 
 1.1.7.5.2 Sistema de Clasificación de la Universidad de Texas para Úlceras 
en Pie Diabético 
Grado I-A: no infectado, ulceración superficial no isquémica 
Grado I-B: infectado, ulceración superficial no isquémica 
Grado I-C: isquémica, ulceración superficial no infectada 
Grado I-D: isquémica y ulceración superficial infectada 
Grado II-A: no infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso 
Grado II-B: infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso 
Grado II-C: isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta la capsula o hueso 
Grado II-D: úlcera isquémica e infectada que penetra hasta la capsula o hueso 
Grado III-A: no infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un 
absceso profundo 
Grado III-B: infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un absceso 
profundo 
Grado III-C: isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta hueso o un absceso 
profundo 
Grado III-D: úlcera isquémica e infectada que penetra hasta hueso o un absceso 
profundo.16 
 La neuropatía periférica o la enfermedad vascular periférica, puede conducir a 
ulceración, infección y gangrena de los miembros inferiores. Los factores de riesgo 
incluyen, principalmente, calzado inadecuado, deformidades del pie, incapacidad 
para el autocuidado, descuido, alcoholismo y tabaquismo. Las estrategias para 
prevenir el pie diabético son educación del paciente, control de la glucemia, 
inspección periódica, autocuidado de los pies y envío inmediato al especialista, en 
caso de infección. 
 11.7.6 Infecciones 
25 
 
En quienes experimentan DM las infecciones son más frecuentes y más graves. 
Los motivos son anormalidades mal definidas de la inmunidad media por células y 
la función fagocítica relacionadas con la hiperglucemia, así como vascularización 
disminuida. La hiperglucemia propicia la colonización y la proliferación de diversos 
microorganismos (cándida y otras especies de hongos). Muchas infecciones 
ordinarias son más frecuentes y graves en la población diabética, en tanto que se 
observan diversas infecciones raras casi exclusivamente en los individuos 
diabéticos. Entre los ejemplos de esta categoría se encuentran mucormicosis 
rinocerebral, infecciones enfisematosas de vesícula biliar y vías urinarias y otitis 
externa “maligna” o invasora. Este último trastorno suele ser secundario a infección 
por P. aeruginosa de los tejidos blandos que rodean el conducto auditivo externo, 
suele iniciarse con dolor y secreción purulenta y puede avanzar con rapidez hasta 
osteomielitis y meningitis. 
Neumonía e infecciones urinarias, de la piel y los tejidos blandos son más 
frecuentes en los diabéticos. En general, los microorganismos que causan las 
infecciones pulmonares son similares a los que se hayan en la población no 
diabética; sin embargo, la frecuencia de gram-negativos S. aureus y M. 
tuberculosis es mayor. Las infecciones urinarias se deben a bacterias comunes 
como E. coli, aunque a menudo se observan varias especies de levaduras 
(Candida, y torulopsis glabrata). Los diabéticos tienen mayor frecuencia de 
colonización de los pliegues cutáneos y las fosas nasales por S. aureus. El riesgo 
de infecciones de las heridas quirúrgicas es más elevado en los diabéticos.9 
 1.1.7.7 Manifestaciones dermatológicas 
Las manifestaciones cutáneas más frecuentes de la DM son cicatrización lenta de 
las heridas y úlceras cutáneas. Las dermopatías diabéticas, a veces denominadas 
pápulas pretibiales pigmentadas ó “manchas cutáneas diabéticas”, empiezan en 
una zona eritematosa y evolucionan a un área de hiperpigmentación circular. Estas 
lesiones se deben a traumatismos mecánicos menores en la región pretibial y son 
más frecuentes en los diabéticos ancianos. También se ven procesos ampollosos 
(úlceras superficiales o erosiones en la región pretibial). La necrobiosis lipoídica 
diabéticorum es un raro trastorno de la diabetes que afecta predominantemente a 
la mujer joven con DM de tipo 1, neuropatía y retinopatía. Suele empezar en la 
región pretibial en forma de una placa o pápulas eritematosas que aumentan 
gradualmente de tamaño, se oscurecen, desarrollan bordes irregulares con centros 
atróficos y ulceración central. Pueden ser dolorosas. La acantosis nigricans (placas 
aterciopeladas situadas en el cuello o las superficies de extensión) es a veces una 
26 
 
manifestación de resistencia grave a la insulina con diabetes. El granuloma anular, 
localizado o generalizado (placas eritematosas situadas sobre las extremidades o 
el tronco) y el escleredema (áreas de engrosamiento de la piel de la espalda o el 
cuello en el lugar donde previamente ha habitado infecciones cutáneas) son más 
frecuentes en los diabéticos. La lipoatrofia y la lipohipertrofia pueden producirse en 
los lugares de inyección de insulina pero son raros con el empleo de insulina 
humana. La xerosis y el prurito son frecuentes y se alivian con hidratantes 
cutáneos.
9
 
 1.1.8 TRATAMIENTO 
 1.1.8.1 Principios generales. 
Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 y 2 son: 1) eliminar los síntomas 
relacionados con la hiperglucemia, 2) reducir o eliminar las complicaciones de 
microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo y 3) permitir al paciente un modo 
de vida tan normal como sea posible. Para lograr estos objetivos,el médico debe 
identificar una meta de control glucémico en cada paciente, dar a este los recursos 
de educación y de fármacos para lograr este nivel, y vigilar y tratar las 
complicaciones relacionadas con la DM. Los síntomas de la diabetes suelen 
resolverse cuando la glucosa plasmática es de 200mg/dl, y por lo tanto la mayor 
parte del tratamiento se centra en lograr el segundo y tercer objetivos. 
La atención del paciente con diabetes de tipo 1 o 2 requiere un equipo 
interdisciplinario. Para el éxito de este equipo es fundamental la participación del 
paciente, sus aportaciones y su entusiasmo, todos ellos esenciales para un 
tratamiento óptimo de la diabetes. 
El tratamiento óptimo de la enfermedad implica algo más que el control de la 
glucosa plasmática; esto es, la atención integral tanto del tipo 1 como del tipo 2 en 
la cual se deben detectar y tratar las complicaciones específicas de la enfermedad 
y modificar los factores de riesgo de las enfermedades asociadas a la DM. 
El paciente con DM de tipo 1 o 2 debe recibir educación sobre nutrición, ejercicio, 
atención a la diabetes durante otras enfermedades y medicamentos que 
disminuyen la glucosa plasmática. Además de mejorar el cumplimiento, la 
educación del paciente permite a los diabéticos asumir mayores cuotas de 
responsabilidad en su autocuidado. 
27 
 
Los niveles elevados de colesterol total (>240 mg/dl), de triglicéridos (>200 mg/dl) y 
de colesterol LDL (>130 mg/dl), así como los niveles reducidos de HDL (<35 
mg/dl), son factores importantes de riesgo para la enfermedad vascular en los 
casos de diabetes. Muy frecuentemente, se encuentra dislipoproteinemia en 
pacientes con nefropatía. El tratamiento debe iniciarse con el control de peso, 
actividad física y una ingestión reducida de grasas saturadas. Es indispensable que 
se restrinja el consumo de alcohol y se evite el tabaquismo. En caso de duda debe 
ser referido a un centro de 2o. nivel para realizar una evaluación cardiológica antes 
del inicio del programa de ejercicio. 
 La meta del control de la presión arterial consiste en mantener los niveles de la 
presión sistólica y diastólica, respectivamente, por abajo de 130/85 mm de Hg. Se 
preferirán como antihipertensivos en tratamientos iniciales, los inhibidores de la 
ECA. Es necesario un control riguroso de la HTA en los pacientes con nefropatía 
precoz. 
 1.1.8.2 Fijación de un objetivo de control glucémico. 
Como las complicaciones de la diabetes están relacionadas con el control 
glucémico, la normoglucemia o una glucemia casi normal es el objetivo, a menudo 
esquivo, de control en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, resulta 
extremadamente difícil normalizar la glucosa plasmática durante periodos 
prolongados. Sin importar el grado de hiperglucemia, la mejora del control 
glucémico disminuirá el riesgo de complicaciones diabéticas. 
 El objetivo de control glucémico (reflejado para la A1C) se debe individualizar, y el 
profesional de la salud debe establecer las metas del tratamiento junto con el 
paciente después de considerar varios aspectos médicos, sociales y del modo de 
vida. Los factores importantes que se deben tener en cuenta son edad del 
paciente, su capacidad de comprender y poner en práctica un tratamiento 
complejo, presencia de otras enfermedades o tratamientos que puedan alterar la 
respuesta al tratamiento, modo de vida y ocupación (p. Ej. Las posibles 
consecuencias de sufrir una hipoglucemia en el trabajo) y nivel de apoyo por parte 
de la familia y los amigos. 
La ADA ha establecido unas propuestas de objetivos de glucemia basándose en la 
premisa de que el control glucémico predice el desarrollo de las complicaciones 
relacionadas con la diabetes. En general, el objetivo de A1C (glucohemoglobina) 
debe ser <7%. Otros grupos de consenso (como la Veterans Administration) han 
sugerido que los objetivos de A1C deben tener en cuenta la esperanza de vida del 
28 
 
paciente en el momento del diagnóstico y la presencia de complicaciones 
microangiopáticas. Una limitación de este enfoque es que resulta difícil saber 
cuándo se produce el inicio de la hiperglucemia en la diabetes de tipo 2, y que es 
probable que sea anterior al diagnóstico. 
 1.1.8.3 Consideraciones generales. 
Los objetivos del tratamiento en la diabetes de tipo 2 son similares a los del tipo 1. 
Aunque el control glucémico suele dominar el tratamiento del diabético de tipo 1, la 
atención del paciente de tipo 2 debe prestar atención también al tratamiento de los 
trastornos asociados con este tipo de diabetes (obesidad, hipertensión, 
dislipidemia, patología cardiovascular) y a la detección y el tratamiento de las 
complicaciones específicas de la diabetes. Hasta 20 a 50% de los sujetos recién 
diagnosticados con diabetes de tipo 2 pueden presentar complicaciones 
específicas de este trastorno. Tiene importancia capital la reducción del riesgo 
cardiovascular, porque ésta es la primera causa de muerte en estos pacientes. 
El tratamiento de la diabetes debe empezar por la terapia nutricional médica. 
También se debe instaurar un programa de ejercicio para aumentar la sensibilidad 
a la insulina y fomentar la pérdida de peso. Una vez instaurada la terapia 
nutricional médica e incrementada la actividad física, se debe reevaluar el control 
glucémico; si no se logra el objetivo de glucemia del paciente transcurridas tres o 
cuatro semanas de terapia nutricional médica, está indicado el tratamiento 
farmacológico. Los enfoques farmacológicos del tratamiento de la diabetes de tipo 
2 comprenden tanto antidiabéticos orales como insulina; la mayoría de los médicos 
y pacientes prefieren empezar por los antidiabéticos orales. Cualquier tratamiento 
que mejore el control de la glucemia reduce la “toxicidad de la glucosa” sobre las 
células insulares y mejora la secreción endógena de insulina. Sin embargo, la 
DMT2 es un trastorno progresivo que requiere, en última instancia, múltiples 
agentes terapéuticos y a menudo insulina. 
 1.1.8.4 Antidiabéticos. Los avances en el tratamiento de la DM de tipo 2 han 
generado entusiasmo considerable por antidiabéticos (hipoglucemiantes) 
administrados por vía oral cuyo objetivo son diferentes procesos fisiopatológicos de 
la diabetes de tipo 2. Con base en su mecanismo de acción, los antidiabéticos 
orales se dividen en fármacos que aumentan la secreción de insulina, que 
disminuyen la producción de glucosa o que aumentan la sensibilidad a la glucosa. 
Los antidiabéticos orales (con la excepción de los inhibidores de la glucosidasa 
alfa) son ineficaces en la diabetes de tipo 1 y no se deben emplear para el control 
29 
 
de la glucosa en sujetos gravemente enfermos con diabetes de tipo 2. A veces la 
insulina es el antidiabético inicial. 
 1.1.8.4.1 Secretagogos de insulina. Los secretagogos de Insulina estimulan 
la secreción de ésta a través de la interacción con el canal de potasio sensible a 
trifosfato de adenosina de las células beta. Estos fármacos son más eficaces en los 
diabéticos de tipo 2 de comienzo relativamente reciente (menos de cinco años), 
que tienen una producción endógena residual de insulina y tendencia a la 
obesidad. En dosis máximas, las sulfonilureas de primera generación tienen 
potencia similar a las de la segunda generación, pero vida media más prolongada, 
mayor incidencia de hipoglucemia, e interacciones farmacológicas más frecuentes. 
Por tanto, suelen preferirse en general las sulfonilureas de segunda generación. 
Una ventaja del inicio más rápido de la acción es una mejor cobertura del ascenso 
posprandial de la glucosa, pero la vida media más corta de estos fármacos hace 
necesaria más de una dosis al día. Las sulfonilureas reducen tanto a la glucosa en 
ayunas como la posprandial, y el tratamiento se debe iniciar con dosis bajas, 
aumentándolo a intervalos de una o dos semanas con base en la autovigilancia.