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Perfil-clinico-y-cognitivo-de-pacientes-con-trastorno-limite-de-la-personalidad-que-acuden-al-Hospital-Psiquiatrico-Fray-Bernardino-Alvarez

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO 
 
 Facultad de Medicina 
 
Departamento de Estudios de Posgrado 
Departamento de Salud Mental 
 
“PERFIL CLINICO Y COGNITIVO DE PACIENTES 
CON TRASTONO LIMITE DE LA PERSONALIDAD 
QUE ACUDEN AL HOSPITAL PSIQUIATRICO 
“FRAY BERNADINO ALVAREZ” 
 
 
 
 
T E S I S 
 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 ESPECIALIDAD EN MEDICINA 
(PSIQUIATRIA) 
 
 
 
 
P R E S E N T A : 
 DANIEL LUCATERO MORA 
 
 
 
 
 
ASESORES: 
 
DRA. SILVIA ARACELI TAFOYA RAMOS 
DRA. CLAUDIA FOULLIOUX MORALES 
 
 
 
CIUDAD UNIVERSITARIA 2009 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
1 
 
CONTENIDO 
 
INTRODUCCION .......................................................................................... 2 
 
MARCO TEORICO ....................................................................................... 2 
 
JUSTIFICACION ......................................................................................... 21 
OBJETIVOS………………………………………………………………………21 
HIPOTESIS ................................................................................................. 21 
 
MATERIAL Y METODO .............................................................................. 22 
 
RESULTADOS ........................................................................................... 29 
 
DISCUSION ................................................................................................ 34 
 
CONCLUSIONES ....................................................................................... 35 
 
REFERENCIAS .......................................................................................... 38 
 
 
2 
 
INTRODUCCION 
MARCO TEORICO 
Para empezar a hablar de los Trastornos de personalidad (TP) se debe 
primero definir qué es la personalidad. La personalidad es un constructo 
multifactorial dinámico con un componente biológico y un componente ambiental 
interrelacionados. Es decir, la personalidad consta de una parte heredada o 
genética (el temperamento) y otra social y ambiental (el carácter). Posee 
características tan opuestas como ser individual (idiosincrásica a la persona) y 
social (aprende del entorno y el entorno de ella), estable durante la existencia del 
individuo pero a la vez facilitando la adaptación de éste al entorno (1). 
Es lógico suponer que la alteración de cualquiera de estos componentes 
puede dar lugar a un TP; y en el caso del Trastorno límite de la personalidad (TLP) 
la vulnerabilidad biológica, las experiencias psicológicas traumáticas y un contexto 
social inadecuado pueden dar lugar a dicho trastorno. Pero esto no siempre es así 
y aunque se den factores considerados necesarios para desarrollar un TP también 
existen factores protectores. Así, si un individuo posee vulnerabilidad biológica pero 
su entorno familiar es adecuado y no presenta experiencias traumáticas 
psicológicas puede no llegar a presentar un TP (1). 
El concepto de “límite” abarca clínica de casi cualquier patología psiquiátrica 
incluyendo la esfera psicótica, la esfera afectiva, desorganización grave de la 
personalidad, la esfera de los trastornos impulsivos y finalmente se ha relacionado 
con el estrés postraumático (1). 
Perspectiva Histórica del Trastorno de la Personalidad Limité 
La personalidad borderline o límite es probablemente uno de los constructos 
más heterogéneos, con mayor co-morbilidad y de más difícil diagnóstico diferencial 
de la psiquiatría clínica contemporánea (2). 
3 
 
El término estados límite (borderline) de la locura fue introducido en 1884 por 
Hughes quien se refería a estos pacientes como “personas que pasaron toda su 
vida a uno u otro lado de la línea”. Pero es Stern , en 1938, el que describió estos 
estados limítrofes entre la psicosis y la neurosis definiendo un patrón clínico 
diferente para su diagnóstico, en dicho patrón incluyó las siguientes características: 
sensibilidad extrema a los estímulos interpersonales que genera una “hemorragia 
mental” entendida como una intolerable vivencia de dolor subjetivo producida por 
mecanismos proyectivos en sujetos con excesivo celo narcisístico y sentimientos de 
minusvalía acompañados de intensas crisis de ansiedad pudiendo llegar a afectarse 
el criterio de realidad. A partir de esta descripción clínica diferentes autores se 
refieren a estos estados, Zilgboorg, en 1941, utilizó el término “esquizofrenia 
ambulatoria”, Helen Deutsch, en 1942, describió suerte de seudoestructuración del 
sujeto que denominó “personalidad como sí”, Hoch y Polatin, en 1949, hablan de 
“esquizofrenia pseudoneurótica”, Guex, en 1950 de la “neurosis de abandono” y 
Knight en 1953 de estados borderline (3). 
Pero la definición contemporánea de esta modalidad de personalidad 
comenzó, a partir de 1967, con los trabajos pioneros de Grinker y Kernberg, para 
luego agregarse los de Gunderson y Masterson, en 1978. Grinker define un 
“síndrome borderline” que presenta las siguientes características: inestabilidad 
yoica, tendencia a depresiones recurrentes sin sentimientos de culpa y con 
evolución disfórica, trastorno adhesivo en las relaciones objetales e ira, como 
entendimiento predominante. Propuso también cuatro subgrupos: I, en la frontera 
con la psicosis, II, síndrome fronterizo central, III, personalidades “como sí”, y IV, 
situados en la frontera con la neurosis. Kernberg, también en 1967, delimitó a estos 
pacientes como “desórdenes fronterizos”, con las siguientes particularidades 
clínicas: alteración en las relaciones objetales, tendencia al proceso primario, 
inestabilidad yoica, omnipotencia y ansiedad difusa. Gunderson, en 1978, describió 
cinco áreas de afectación en los pacientes borderline: adaptación social, voliciones 
e impulsos, afectos, síntomas psicóticos y tipos de relaciones interpersonales. 
Posteriormente Masterson propuso una teoría evolutiva de los trastornos borderline 
4 
 
a partir de una fijación del desarrollo en la etapa de separación-individuación, 
siguiendo los lineamientos teóricos de Margaret Mahler (3). 
Finalmente Kernberg, en 1975, propuso una “estructura borderline de 
personalidad”, en la cual respeta el síndrome clínico antes descrito pero sostiene 
una diferenciación epistemológica de esta estructura respecto de la psicosis y de la 
neurosis, en el sentido de que la organización borderline de la personalidad no sería 
una transición hacia otras patologías sino que es una estructura estable que se 
presenta clínicamente con una polisintomatología que se solapa, según los 
subgrupos involucrados, tanto con las neurosis como con las psicosis. En el nivel 
estructural las características distintivas serían; infiltración de aspectos pregenitales 
en los genitales, viraje hacia el proceso primario en el pensamiento, operaciones 
defensivas primitivas (escisión, idealización, omnipotencia, devaluación, negación 
proyección e identificación proyectiva), manifestaciones de debilidad yoica e 
imágenes contradictorias de sí mismo llegando a fenómenos graves de 
despersonalización. En Francia una línea particular de desarrollo cobró importancia 
a partir delos trabajos de Jean Bergeret sobre los états limites (3). 
A lo largo de los años se han propuesto múltiples enfoques del constructo 
clínico que se propone para delimitar la noción del trastorno borderline. Una clara 
explicación de las posiciones de los diversos autores que lo vincularon con los 
trastornos afectivos (Akiskal, Stone), del espectro impulsivo (Zanarini) o 
esquizofrénico, o lo aislaron como una organización estructural de la personalidad 
(Kernberg), fue realizada en nuestro medio por Koldobsky, quien trazó un detallado 
recorrido histórico y una descripción clínica precisa del estado actual del mismo (4). 
El DSM III fue la primera nosografía que incluyó el trastorno borderline como 
categoría particular. Los rasgos principales que se indicaron para definir su 
diagnóstico en esa clasificación fueron: inestabilidad emocional, labilidad afectiva, 
impulsividad, amenazas de suicidio y trastornos de la identidad. En la revisión de 
1987 esos criterios, que Guelfi considera poco específicos y demasiado inclusivos, 
no fueron modificados, como tampoco en las demás versiones: DSM IV y DSM IV 
TR. El intento de renovar la clasificación de los Trastornos de la Personalidad en el 
5 
 
DSM-V terminó en un sonoro fracaso (5). Las características de personalidad no se 
organizan realmente en las diez entidades diagnósticas propuestas en el DSM. El 
mismo Trastorno de la Personalidad Límite es una amalgama de rasgos que no se 
relacionan especialmente entre sí —inestabilidad afectiva, impulsividad, vinculación 
insegura, psicosis transitoria— y que son comunes a otros trastornos, como la 
impulsividad en el antisocial o la vinculación insegura en histriónicos o 
dependientes. El resultado son frecuentes solapamientos y diagnósticos múltiples 
que obstaculizan el avance del conocimiento sobre los trastornos de la personalidad 
(6). 
Diagnóstico 
En 1980 el Trastorno límite de la personalidad paso a formar parte del DSM-
IV con los siguientes criterios de diagnóstico (7). Un patrón general de inestabilidad 
en las relaciones interpersonales, la autoimagen y la afectividad, y una notable 
impulsividad, que comienza al principio de la edad adulta y se dan en diversos 
contextos, como lo indican 5 o más de los siguientes puntos: 
• Esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginario. 
• Un patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas 
caracterizado por la alternancia entre los extremos de idealización y 
devaluación. 
• Alteración de la identidad: autoimagen o sentido de sí mismo acusada y 
persistentemente inestable. 
• Impulsividad en al menos dos áreas, que es potencialmente dañina para sí 
mismo ( p. ej., gastos, sexo, abuso de substancias, conducción temeraria, 
atracones de comida). 
• Comportamientos o amenazas suicidas recurrentes o comportamientos de 
automutilación. 
• Inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad de estado de animo 
(p. ej., episodios de intensa disforia, irritabilidad o ansiedad, que suelen 
durar unas horas y rara vez unos días). 
• Sentimientos crónicos de vacío. 
6 
 
• Ira inapropiada e intensa o dificultades para controlar la ira (p. ej., muestras 
frecuentes de mal genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes) 
• Ideación paranoide transitoria relacionada con el estrés o síntomas 
disociativos graves.( 6) 
Los sujetos con un trastorno límite de la personalidad realizan frenéticos esfuerzos 
para evitar un abandono real o imaginado. La percepción de una inminente 
separación o rechazo o la pérdida de la estructura externa, pueden ocasionar 
cambios profundos en la autoimagen, afectividad, cognición y comportamiento. 
Estos sujetos son muy sensibles a las circunstancias ambientales, experimentan 
intensos temores a ser abandonados y una ira inapropiada incluso ante una 
separación que en realidad es por un tiempo limitado o cuando se producen cambios 
inevitables en los planes (8). 
El hecho de que se deben cumplir 5 de los 9 criterios de acuerdo al DSM, implica 
una gran heterogeneidad en su diagnóstico, ya que se da lugar a más de 100 
variantes clínicas diferentes, lo que afecta a la homogeneidad de la presentación 
clínica y en consecuencia a la de la muestra como se ha observado en diversos 
estudios realizados. Teniendo en cuenta estos factores, se puede comprender que 
los estudios obtengan resultados contradictorios por 3 razones: a) la categoría TLP 
es heterogénea; b) tiene alta comorbilidad con otras afecciones graves; y c) las 
consecuencias sociales de esta afección constituyen un riesgo más asociado. A 
estas dificultades se suma el hecho de que los criterios DSM para TLP no capturan 
todos los componentes de la personalidad (9). 
Prevalencia 
Se estima que alrededor del 2-3% de la población satisface los criterios 
diagnósticos para el trastorno límite de la personalidad. Swartz y colaboradores 
(1990) encontraron en América del Norte que el 1.8% de las personas entre 19-55 
años cumplieron con los criterios para el trastorno límite de la personalidad. Se 
estima que alrededor del 0.5% de aquellos que satisfacen los criterios de 
diagnóstico (uno de cada 10,000 personas) experimentarán las dificultades más 
7 
 
severas. Esas son las personas que son bien conocidas por los servicios públicos 
de salud mental, debido a su asistencia frecuente en múltiples ámbitos de 
tratamiento y que presentan para los servicios públicos un desafío. (10) (11) 
Los individuos que caen en esta categoría de diagnóstico son 
aproximadamente la mitad de los pacientes con trastornos de personalidad que se 
observan en el ámbito clínico. El TLP se diagnostica en el 11% de los pacientes 
psiquiátricos ambulatorios y el 19% de los pacientes psiquiátricos hospitalizados. 
Estos pacientes a menudo tienen una historia de abuso sexual y/o físico, o han 
sufrido pérdidas significativas tempranas (11) (12) (13). En el ámbito clínico, 40-76% 
de los adultos TLP sufrieron abuso sexual en la infancia, y 25-73% abuso físico (14). 
Este trastorno es cinco veces más frecuente en los familiares de primer grado de 
personas afectadas (13). El TLP es tres veces más frecuente en mujeres, con una 
mayor prevalencia cuando se asocian un entorno urbano y un bajo nivel 
socioeconómico (1) . En México se ha encontrado una prevalencia de 2.0% en las 
mujeres y de 1.7% en los hombres entre la población general (15). 
Curso 
Hay una considerable variedad en el curso de este trastorno. El patrón más 
habitual es una inestabilidad crónica en el principio de la edad adulta, con episodios 
de grave descontrol afectivo e impulsivo. El deterioro causado por el trastorno y el 
riesgo de suicidio son mayores en los primeros años de la edad adulta y van 
desapareciendo gradualmente con la edad. Durante la cuarta a quinta década de la 
vida los sujetos con este trastorno logran una mayor estabilidad en sus relaciones y 
en su actividad profesional (7). 
Patrón Familiar 
El trastorno límite de la personalidad es unas 5 veces más frecuente en los 
familiares de primer grado de quienes tienen el trastorno que en la población 
general. También un riesgo familiar aumentado para los trastornos relacionados con 
8 
 
substancias, el trastorno antisocial de la personalidad y los trastornos del estado de 
ánimo. 
Etiología 
Se cree que los factores etiológicos del trastorno pueden ser los niveles bajos 
de serotonina en el SNC (16), la falta de apego temprano por maltrato infantil (17) 
(18) y los trastornos en el proceso de separación-individuación. Es importante 
señalar que entre los antecedentes infantiles del TLP se ha reportado abuso sexual 
en proporciones que van del 26 al 71% (19). Hay una serie de factores relacionados 
con el trastorno límite de la personalidad. Zanarini y colaboradores (20) documentó 
59% de pacientes que reportan de forma retrospectiva el abuso físico infantil, 92% 
negligencia en la infancia y 29% separación prolongadaen la infancia. Existen 
historias retrospectivas de abuso sexual son reportadas en aproximadamente un 
70% de los pacientes (10). 
La Neurofisiología de las personas que cumplen los criterios diagnósticos 
para el TLP, se caracteriza por una menor actividad de serotonina (21) (22). La 
reducción de la actividad de serotonina se ha relacionado con la impulsividad, 
irritabilidad, ira, estado de ánimo bajo y el suicidio (21) (23). Es posible que las 
personas con TLP presenten una desregulación del sistema noradrenérgico al 
estrés, lo cual podría estar relacionado con el aumento de la excitación, la ansiedad, 
la irritabilidad y la ira. Algunos estudios han encontrado una mayor incidencia en 
trauma cerebral, TDAH en la infancia, deterioro neurocognitivo y discapacidad de 
aprendizaje (24) (25) (26) (27). Hay fuertes indicios de correlación con el 
temperamento, que se caracterizan por dolor emocional, impulsividad y regulación 
limitada del afecto (28). Se propone que la genética influye significativamente en la 
personalidad y que los factores ambientales (tales como traumas) también tienen 
un impacto sobre la neurofisiología (28,29,30,23,20). No se ha demostrado 
claramente que cantidad de características neurofisiológicas están relacionados con 
la fisiología innata y que tanto es consecuencia de un trauma emocional. En 
estudios neuropsicológicos realizados en México (Instituto Mexicano de Psiquiatría) 
a pacientes con componentes obsesivos, han aportado que en este tipo de 
9 
 
pacientes existe un compromiso en el funcionamiento del sector fronto-temporal del 
hemisferio cerebral derecho, sin embargo en el TLP no se han realizado aún. 
Todas las escuelas teóricas coinciden importancia etiológica del abuso en la 
infancia, la negligencia e invalidez en TLP. Todas las escuelas son concientes de 
los factores neurofisiológicos, no obstante, no están de acuerdo en su importancia 
relativa en la etiológica. Es plausible que las personas con una alta predisposición 
genética pueden requerir menos traumas del medio ambiente, para cumplir con los 
criterios de diagnóstico del TLP y las personas que sufran traumatismos graves del 
medio ambiente de forma repetitiva, podrían cumplir con los criterios con poca o 
ninguna predisposición genética. Es probable que hay efectos sinérgicos entre los 
factores genéticos y ambientales (29,31). 
En estudios neuropsicológicos realizados en México (Instituto Mexicano de 
Psiquiatría) a pacientes con componentes obsesivos, han aportado que en este tipo 
de pacientes existe un compromiso en el funcionamiento del sector fronto-temporal 
del hemisferio cerebral derecho, sin embargo en el trastorno limítrofe de la 
personalidad no se han realizado aún. 
Hallazgos Psicobiológicos 
Los estudios psicobiológicos en TLP son muy escasos, y han servido sobre 
todo para darle fuerza a algunas indicaciones de tratamiento psicofarmacológico. 
Para el TLP, los dominios psicobiológicos clave incluyen agresión impulsiva, 
asociada con una actividad serotoninérgica reducida en el cerebro y la inestabilidad 
afectiva, asociado con el aumento de la capacidad de respuesta de los sistemas 
colinérgicos (32). 
Sydney reporto que el 38% de los pacientes con TLP como diagnóstico 
único, presentaban alteraciones sutiles en el electroencefalograma (principalmente 
actividad lenta) y sugiere que esto puede deberse a una “inmadurez” del sistema 
nervioso central, lo que a su vez se reflejaría en la impulsividad que caracteriza a 
muchos de ellos (33). En pacientes con TLP y depresión, Carrol encontró alterada 
la prueba de supresión de la dexametasona en el 62% de los casos, pero Soloff la 
10 
 
encontró normal en 16 de 19 casos (14 con depresión asociada) mientras que en la 
serie de Baxter, la mayoría de los pacientes con TLP y depresión tuvieron una 
prueba anormal. Beeber uso la misma prueba y encontró 6 falsos positivos en 29 
casos y sugiere que esta pueda enmascarar la melancolía en muchos de estos 
pacientes (34). Otros hallazgos neuroendócrinos han sido: una respuesta aplanada 
a la tirotropina (TSH) a la estimulación con la hormona liberadora de la tirotropina 
(TRH) en 7 de 15 pacientes con TLP, de los cuales 12 tenían depresión, y 
alteraciones en el registro del sueño tales como latencia MOR acortada y la 
actividad MOR aumentada (35). Finalmente Grotstein considera que los pacientes 
con TLP pueden tener una alteración afectivo-cognitiva, como la que presentan los 
pacientes con cerebro escindido por comisurotomía. Este mismo autor sugiere que 
el TLP es, a la vez, un estado (estate) y un rango (trait), pero su hipótesis aún no 
tiene apoyo experimental (36). 
En los últimos años, ha habido una creciente cantidad de investigaciones 
sobre los sustratos neurales que subyacen el TLP (32). Los resultados incluyen: 
• Alteraciones neuroquímicas que involucran los sistemas serotoninérgicos y 
noradrenérgicos 
• Cambios morfométricos en corteza temporal medial asociados con trauma 
temprano 
• Alteración de las respuestas neuronales a un desafío serotoninérgico en el 
cortex prefrontal (37) 
• Actividad neuronal alterada en el complejo amígdala, después de la 
presentación de los estímulos emocionales. 
Dentro de este contexto, la investigación neuropsicológica ofrece dos 
beneficios complementarios: una mejor caracterización de los déficits cognitivos y 
emocionales asociados con el diagnóstico (o constelaciones de rasgos asociados 
con TLP), y un método de hipótesis de refinación en relación con los tipos de 
mecanismos psicológicos que median entre el cerebro, la disfunción de la 
enfermedad y su presentación clínica (38). 
11 
 
Hay una cierta, aunque esporádica, evidencia de que los individuos 
diagnosticados con TLP exhiben una gama relativamente amplia de alteraciones 
neuropsicológicas. Las áreas de deterioro neuropsicológico que se han asociado 
con el trastorno límite de la personalidad son: La función atencional, La memoria 
verbal y visual, La construcción visoespacial, El procesamiento emocional y La toma 
de decisiones riesgosas. 
Mientras que los primeros estudios neuroconductuales del TLP parecían 
demostrar una relación entre la disfunción cerebral adquirida o de desarrollo y la 
psicopatología de trastorno límite (39,26,40), dichas investigaciones 
neuropsicológicas no presentan un cuadro persistente de perturbación 
neurocognitiva. O'Leary et al. (27) fue de los primeros en utilizar un enfoque más 
metodológicamente adecuado para examinar la neurocognición del TLP, revelando 
deficiencias en distintos participantes con respecto a los controles sobre todo en 
tareas que evalúan la memoria, así como los procesos de discriminación visual y 
filtrado. 
Muchas de las investigaciones neuropsicológicas sobre TLP recientes han 
usado baterías neuropsicológicas más completas y que parecen identificar 
alteraciones cognitivas más específicas. Se han comparado pacientes TLP con 
controles sanos en diferentes dominios cognitivos obteniéndose que los pacientes 
TLP puntuaron peor en pruebas de habilidades visoespaciales, velocidad de 
procesamiento y pruebas de memoria no verbal, mientras que no se hallaron 
diferencias significativas en pruebas de atención y memoria verbal (41). Otro estudio 
demostró que los pacientes puntuaban más pobremente en las pruebas que valoran 
planificación y toma de decisiones, pero no encontró diferencias en pruebas de 
memoria visual, incluyendo el reconocimiento visual (42). 
En un estudio de Anthony C. Ruocco. (2005), los resultados revelaron 
diferencias significativas entre TLP y el grupo control en múltiples dominios 
neuropsicológicos (atención, flexibilidad cognitiva, aprendizaje, memoria, 
planificación, velocidad de procesamiento y habilidades visoespaciales). Según este 
autor los datos obtenidos son compatibles con los obtenidos en otro estudio y 
12 
 
muestran correlaciones significativas entre medidasneuropsicológicas de la función 
del lóbulo frontal y la sintomatología TLP en una muestra de jóvenes adultos 
normales (43) y una muestra de daño cerebral (44). 
Los pacientes con TLP presentan dificultades para el control de impulsos, 
sobre todo en un contexto estresante. Diversos estudios con técnicas de 
neuroimagen funcional en pacientes con TLP, han demostrado la implicación de la 
corteza prefrontal y, más específicamente, de las regiones orbitofrontales, en las 
respuestas impulsivas y agresivas que caracterizan la conducta de estos 
pacientes13. Entre los resultados obtenidos se observó una disminución de la 
actividad en regiones prefrontales, especialmente en las regiones orbitofrontales 
(áreas 9, 10 y 11 de Brodman) en comparación con un grupo control. Además, se 
encontró una relación negativa entre la disminución del metabolismo o actividad 
prefrontal y las puntuaciones obtenidas por los pacientes en las escalas que valoran 
impulsividad y agresividad. Se han descrito también alteraciones estructurales que 
afectan principalmente a las regiones frontales y límbicas14. 
Arza y colaboradores (2009) encontraron que los pacientes con TLP 
presentan anomalías en el funcionamiento neuropsicológico que afectan a varias 
funciones complejas superiores. Estas disfunciones afectan al manejo de la 
información y a la programación de las conductas y tienen sin duda algo que ver 
con las manifestaciones clínicas y sintomáticas del trastorno (45). El origen de estas 
alteraciones está indeterminado por el momento. En este sentido, un aspecto 
importante a tener en cuenta en el TLP es el neurodesarrollo. Estudios del desarrollo 
en niños con rasgos borderline resaltan la importancia del uso de datos 
neuropsicológicos. Descripciones tempranas sobre el TLP en niños, están repletas 
de referencias a problemas cognitivos y de la maduración cerebral. Se valora la 
posibilidad de que los pacientes con TLP hayan sufrido retrasos madurativos del 
desarrollo cerebral, dificultades de aprendizaje y trastornos por déficit de atención e 
hiperactividad en la infancia que estén influyendo significativamente en el desarrollo 
del trastorno (26). Por ejemplo, se observó que el retraso en la maduración cortical 
en el TDAH es más prominente en la corteza prefrontal lateral, particularmente en 
13 
 
la región prefrontal dorsolateral superior. Estos hallazgos se correlacionan con los 
estudios llevados a cabo en pacientes con TLP y en los que pruebas de 
neuroimagen reflejan un significante hipometabolismo en regiones frontales y 
prefrontales (46). De la misma forma, el estudio de las alteraciones cognitivas en 
estos pacientes ha mostrado una disfunción cerebral en regiones prefrontales 
dorsolaterales y orbitarias (42). 
La corteza prefrontal se caracteriza por ser la última estructura del cerebro 
en completar su maduración; sus procesos madurativos se extienden por un tiempo 
prolongado que abarca la infancia y la adolescencia, e incluyen la creación y 
mielinización de los circuitos neurales así como el incremento en la densidad 
sináptica de las regiones prefrontales. Se ha establecido un paralelismo entre el 
tiempo prolongado en el que se advierten dichos procesos madurativos y el 
desarrollo de las funciones ejecutivas. Teniendo en cuenta todo esto, además de 
que su desarrollo está modulado por la adquisición previa de otras habilidades 
cognitivas con las que mantiene una estrecha relación, como la atención y la 
memoria, la lentitud en su desarrollo, así como la amplia distribución de los circuitos 
que las sustentan, hace que las funciones ejecutivas resulten especialmente frágiles 
durante la infancia y la adolescencia. El estudio del desarrollo de estas funciones 
desde edades tempranas permite, no sólo comprender las características de este 
proceso, sino que también facilita la detección y prevención de alteraciones 
comunes en los trastornos del neurodesarrollo (45). 
Aspectos Generales sobre la inteligencia 
La inteligencia, tal como la concibe hoy en día la psicología científica, es una 
función psíquica que en sí misma es inobservable, aunque puede deducirse a través 
del comportamiento y la forma de actuar de la persona (conducta inteligente) y, a 
diferencia del resto de las funciones psíquicas, es medible. Se puede definir como 
la capacidad de comprender, recordar, integrar y utilizar de manera conveniente lo 
ya aprendido, con la finalidad de resolver nuevas situaciones planteadas (47). 
Desde el punto de vista neurofisiológico, la inteligencia se basa en las estructuras 
neurológicas cerebrales del individuo, de tal forma que el nivel intelectivo se 
14 
 
relacionaría con la abundancia y la complejidad de las conexiones neuronales, que 
dependen a su vez de un potencial genético y cuyo desarrollo estaría condicionado 
por los estímulos ambientales. Esto da lugar a que una parte de la inteligencia sea 
de base genética y otra parte sea adquirida (48). 
La característica principal de la inteligencia es que puede medirse (estudio 
psicométrico). Es tal la importancia de dicha cualidad que autores como Boring 
(1950) definen la inteligencia como aquello que miden los test mentales. Cattell 
(1971), basándose igualmente en la posibilidad de poder medir la inteligencia, 
distingue entre inteligencia fluida, que es una inteligencia nativa, del grupo social al 
que se pertenece, y que puede medirse mediante test de información cultural, e 
inteligencia cristalizada, que resulta de la anterior por la educación y que se mide 
con test de inteligencia propiamente dichos. 
Basándose en la psicometría, el análisis factorial (conjunto de procedimientos 
matemáticos-estadísticos para el estudio de la conducta humana con el objeto de 
transformar la gran cantidad de variables que tiene en un menor número de 
categorías o factores totalmente independientes) pretende hallar los factores 
fundamentales de la inteligencia que son independientes entre sí, es decir, que no 
están correlacionados (48). 
La correlación es la concomitancia que se observa entre dos o más variables; 
existe correlación entre aquéllas cuando a medida que varía una lo hace la otra. De 
esta forma, cuando se aplican varios test a un grupo de personas, si las primeras 
en uno lo son también en los restantes, se dice que hay una correlación entre los 
test y las aptitudes que miden, y cuando la correlación es muy alta, se considera 
que existe una unidad funcional entre las aptitudes estudiadas. En este sentido, el 
análisis factorial pretende determinar si la inteligencia es una sola facultad o un 
conjunto de facultades, y en tal caso, determinar si éstas se manifiestan en una sola 
unidad funcional. La psicometría persigue aplicar la medición matemática a los 
aspectos observables de la inteligencia, para lo que requiere el uso de reactivos que 
pongan en marcha una conducta inteligente y evalúe los resultados. Los reactivos 
para desencadenar la conducta inteligente son los tests. En términos generales, un 
15 
 
test mental es un reactivo que, aplicado a un sujeto en condiciones normales, 
proporciona una prueba o un testimonio de su aptitud mental. Se dice que está bien 
diseñado cuando es fiable (mantiene la constancia de sus medidas), válido (mide la 
aptitud para lo que está diseñado y no otra), homogéneo (cuando todos sus 
elementos miden la misma función) y sensible (cuando posee gran poder 
diferenciador entre la población a la que está destinado; cuanto más sensible, más 
discriminativo). La evaluación de los resultados se lleva a cabo con las denominadas 
escalas de medidas. 
En la actualidad aún no existe evidencia de que el TLP este relacionado con 
el coeficiente intelectual (CI) de los pacientes. O´Leary y colaboradores (1991) 
encontraron que no había diferencias significativas en la escala completa de CI del 
WAIS-R (1981) entre un grupo de 16 pacientes con el TLP y un grupo control sin 
diagnosticopsiquiátrico: Por su parte Piñeiro Barrera y colaboradores tampoco en 
encontraron diferencias significativas entre las pacientes con TLP y el grupo control 
en el Coeficiente Intelectual, aunque sí una tendencia de puntaciones más altas en 
el grupo control. (49,50) 
Intervenciones terapéuticas 
Muchos autores señalan que el tratamiento es complicado debido en buena 
medida, a que la relación médico-paciente se contamina con la manipulación del 
enfermo, con las esperanzas mágicas de curación, la dependencia patológica y 
frecuentes deserciones. En la actualidad no existe un tratamiento de elección que 
haya probado su eficacia en todos los casos. El tratamiento del paciente con TLP 
puede abordarse de diversas maneras pero en general los pacientes con 
sintomatología poco intensa y/o un adecuado nivel funcional pueden beneficiarse 
de un tratamiento ambulatorio centrado en psicoterapia individual, precisando o no 
tratamiento psicofarmacológico. Mientras que los pacientes con intensa 
sintomatología y/o un pobre nivel funcional precisan de un tratamiento 
multidisciplinar más intensivo centrado en psicoterapia individual, familiar y grupal 
junto con tratamiento psicofarmacológico coadyuvante que se administra en 
unidades más especializadas (1). 
16 
 
 
 
Manejo Psicoterapéutico 
Una de las partes más importantes del tratamiento del TLP es la psicoterapia. 
En el TLP se trabaja desde dos orientaciones psicoterapéuticas diferentes: la 
Psicodinámica (como ejemplos de grupos de esta orientación tenemos la 
Mentalización de Bateman y Fonagy y la Terapia Focalizada en la Transferencia de 
Kernberg y Clarkin) y la Cognitivo-conductual (como la Terapia Cognitiva para los 
TP de Beck y Freeman, la Terapia de Esquemas de Young, la Terapia Dialéctico 
Conductual de Linehan y la Terapia Icónica de Soledad Santiago) (1). En la literatura 
se encuentran una variedad de trabajos que evalúan diferentes psicoterapias para 
el tratamiento del TLP). Como ejemplo de lo anterior Kernberg y Clarkin en 2007 
(51) publicaban los resultados de un ensayo clínico randomizado realizado por ellos 
en el que se comparaban tres psicoterapias diferentes a nivel ambulatorio para TLP: 
la dialéctico conductual, la psicodinámica de soporte y la centrada en la 
transferencia y que concluía que: aunque las tres intervenciones mejoraban la 
ansiedad, la depresión y el funcionamiento global, la TFP mejoraban el 
funcionamiento en más variables que las otras dos (destacando la disminución de 
conducta suicida, la ira y la impulsividad, la irritabilidad y la heteroagresividad) sin 
concretar qué mecanismos permitían esta mejoría. Paris en 2007 (52) publicó un 
trabajo en el que describe dos casos ambulatorios en los que se realizó 
"psicoterapia intermitente", es decir se atendieron de forma aislada a pacientes en 
fase de crisis sin poderse realizar seguimiento posterior. Paris, postula que dado 
que en la mayoría de los pacientes con trastorno de personalidad, las intervenciones 
a nivel ambulatorio, suelen ser de este tipo sin que posteriormente haya un 
empeoramiento del funcionamiento del paciente, quizás este tipo de intervenciones 
podrían aplicarse a casos de trastorno de personalidad no graves en los que la 
sintomatología remite con el tiempo (como por ejemplo el TLP), permitiendo un 
tratamiento breve y facilitando el retorno del paciente si fuese preciso. 
17 
 
 
 
Manejo Farmacológico 
Para brindar un mejor tratamiento farmacológico, se recomienda separar en 
dos grupos a los pacientes con TLP. Los pacientes con depresión, ansiedad y/o 
impulsividad deben usar inicialmente un antidepresivo ISRS; como segunda opción 
se puede considerar un tricíclico y, al último, un inhibidor de la MAO. A su vez, los 
pacientes con agresividad, automutilación o disforia crónica deben empezar con un 
neuroléptico atípico; como segunda opción un anticonvulsivante y, en casos 
resistentes, considerar la clozapina, el litio o una combinación de medicamentos 
(fluoxetina/olanzapina). En caso de coexistir síntomas de ambos tipos, puede ser 
útil proceder con lo recomendado para el segundo grupo (53). 
Es recomendable iniciar con un solo medicamento, a dosis baja, y después 
escalar la dosis hasta remediar los síntomas mientras sean tolerables los efectos 
colaterales (53). En los casos más inestables, la combinación de dos o más 
medicamentos resulta útil. En la práctica, su uso es frecuente y parece ser un 
ejercicio –cabe decir– más artesanal que científico, ya que el clínico acaba 
basándose más en la experiencia que en la limitada evidencia publicada (54). Es 
aconsejable tener paciencia y no cambiar o agregar otros medicamentos antes de 
haber esperado cuando menos cuatro semanas. 
En muchos casos se recomienda usar medicación para tratar la impulsividad, 
la inestabilidad afectiva y la desorganización cognoscitiva, como los inhibidores 
selectivos de la recaptura de serotonina o de noradrenalina; los estabilizadores del 
estado de ánimo o los antipsicóticos (47), de acuerdo con las manifestaciones 
dominantes. 
Para la Asociación Americana de Psiquiatría los síntomas mostrados por los 
pacientes con trastorno límite de la personalidad, a menudo caen dentro de tres 
dimensiones del comportamiento (desregulación afectiva, dificultades cognitivas y 
18 
 
de la percepción, descontrol de la conducta e impulsividad) para el que se pueden 
utilizar estrategias específicas de tratamiento farmacológico (57): 
 
Tratamiento de la desregulación afectiva 
Los pacientes en los que los síntomas afectivos están en primer plano 
(labilidad afectiva, sensibilidad al rechazo, ira inapropiada, pozos depresivos y 
explosiones temperamentales) pueden beneficiarse con el tratamiento con un 
antidepresivo perteneciente al grupo de los inhibidores selectivos de la recaptación 
de serotonina (ISRS) (57). Como los síntomas afectivos en este tipo de pacientes 
generalmente no tienen una duración acotada, sino que se manifiestan a lo largo de 
toda la vida, no puede precisarse en qué momento es razonable suspender el 
tratamiento. Esto más bien dependerá de la respuesta clínica y de la mejoría en la 
calidad de vida, especialmente en el ámbito de las relaciones interpersonales (58). 
La duración mínima recomendada con un ISRS será de 12 semanas, y las 
dosis diarias son las mismas que se utilizan para el tratamiento de la depresión 
(fluoxetina 20 a 80 mg; sertralina 50 a 200 mg; paroxetina 20 a 50 mg; fluvoxamina 
50 a 300 mg; citalopram 20 a 60 mg). Si la respuesta no es adecuada, se podrá 
cambiar por otro fármaco del mismo grupo. Si los síntomas afectivos se acompañan 
de ansiedad, se deberá considerar, con especial cautela, el agregado de una 
benzodiazepina. Si fuera necesario administrar una benzodiazepina es 
recomendable elegir una de vida media más prolongada, como el clonazepam, ya 
que existen reportes de casos en los cuales éste ha sido beneficioso como 
medicación coadyuvante para el tratamiento de los síntomas de ansiedad, 
impulsividad o violencia (57). 
Los estabilizadores del ánimo son otra alternativa de segunda línea para el 
tratamiento de la inestabilidad afectiva de los pacientes TLP. Los más estudiados 
son el litio, la carbamazepina y el ácido valproico, siendo este último el que parece 
acumular más evidencia favorable (60). En cuanto a los otros antirrecurrenciales, la 
lamotrigina fue probada en un pequeño grupo de pacientes TLP caracterizados por 
19 
 
una historia de intentos severos de suicidio, depresión hostil, labilidad afectiva, y 
abuso de alcohol, en los que el uso de otros antidepresivos y estabilizadores del 
ánimo había sido infructuoso. En este grupo la lamotrigina obtuvo buenos resultados 
(61). 
Tratamiento del descontrol de la conducta e impulsividad 
En este caso, también los ISRS son los fármacos de primera elección. Como 
ya se mencionó, este efecto aparece más tempranamente que el efectoantidepresivo (59). Cuando el comportamiento está severamente perturbado y pone 
en riesgo al paciente, se puede agregar un antipsicótico (típico o atípico) en dosis 
bajas (haloperidol 1 a 2 mg; trifluperazina 2 a 6 mg; olanzapina 2,5 a 10 mg; 
risperidona 1 a 2 mg) al esquema farmacológico, lo que se asocia con una respuesta 
generalmente rápida (57). 
Otra estrategia de potenciación utilizada en estos casos es el agregado de 
carbonato de litio cuando la respuesta al ISRS es parcial (del mismo modo que en 
la potenciación del efecto antidepresivo) (57). Si bien la utilización de 
carbamazepina y ácido valproico se encuentra muy difundida, la mayor parte de los 
trabajos que han evaluado su eficacia son abiertos e incluyen un escaso número de 
pacientes (62). 
En los pacientes con comportamientos autoagresivos y automutilaciones se 
han empleado los antipsicóticos atípicos (especialmente clozapina, en dosis 
promedio de 50 mg/día, bastante más bajas que en la esquizofrenia resistente (63). 
También se evaluó con cierto éxito la eficacia de la naltrexona, un antagonista 
opioide útil en el tratamiento de comportamientos adictivos impulsivos como el 
alcoholismo o el juego patológico (64), para bloquear la analgesia y la euforia 
asociadas al comportamiento autoagresivo y a la posterior liberación de opioides 
endógenos (65). 
Tratamiento de las dificultades cognitivas y de la percepción 
20 
 
En estos casos la piedra angular del tratamiento son los antipsicóticos, tanto 
típicos como atípicos. Los antipsicóticos típicos mejoran no sólo los síntomas 
psicóticos, sino también el humor depresivo, la impulsividad y la hostilidad (como 
consecuencia del aplanamiento afectivo que ocasionan). Generalmente se utilizan 
dosis bajas (haloperidol 1 a 2 mg, o su equivalente de otros antipsicóticos), y la 
respuesta suele observarse a los pocos días. La duración del tratamiento 
habitualmente no es mayor a 12 semanas, lo que apunta a evitar la prolongación 
innecesaria del tratamiento antipsicótico con sus consecuentes reacciones 
adversas (depresión, hipersomnia, síntomas extrapiramidales, además del riesgo 
de aparición de disquinesias tardías) (57,66). Si la respuesta no es adecuada luego 
de 4 a 6 semanas con una dosis baja, ésta podrá aumentarse hasta el nivel utilizado 
para tratar los cuadros psicóticos del eje I, y se continuará por un lapso de 4 a 6 
semanas más. Si continúa la falta de respuesta en este punto, deberá reevaluarse 
la etiología de los síntomas presentes y considerar el uso de un antipsicótico atípico. 
Los antipsicóticos atípicos, existen reportes de eficacia con clozapina (hasta 100 
mg/día), olanzapina (5 a 20 mg/día) y risperidona (1 a 3 mg/día) en el tratamiento 
de los pacientes limítrofes (63,60,67,68). De elegirse esta estrategia, resulta 
imperioso monitorear el aumento de peso asociado a este fármaco. El uso de 
clozapina, por su parte, se restringe por sus propias limitaciones y características 
de cuidado a los pacientes más cumplidores y con un entorno continente, lo que 
contrasta con la inestabilidad y la falta de cumplimiento más usuales de los 
pacientes limítrofes. 
 
 
 
 
21 
 
JUSTIFICACION 
A la actualidad ha sido bien descrita la génesis de los trastornos de la 
personalidad por la escuela psicoanalítica, sin embrago existen pocos estudios de 
correlación etiológica de los trastornos de personalidad con factores de tipo 
biológico, tales como cuestiones genéticas, de temperamento, funcionamiento 
intelectual, aspectos afectivos y su relación con factores neuroendócrinos. 
Dado que la personalidad está compuesta tanto por aspectos 
caracterológicos moldeados a través de la experiencia vivencial como de aspectos 
biológicos. La comprensión global de estos trastornos requiere de estudios de tipo 
integrativo. Por los motivos anteriores, el presente estudio pretende describir 
aspectos relativos al perfil intelectual y neurofisiológico en pacientes con diagnóstico 
de TLP a fin de identificar elementos cognitivos asociados con este trastorno. 
 
OBJETIVOS 
Describir las características clínicas y cognitivas de los pacientes con TLP 
que acuden al hospital psiquiátrico “Fray Bernardino Alvarez” 
Determinar si existe correlación entre las características clínicas y el perfil 
cognitivo de los pacientes con diagnóstico de trastorno límite de la personalidad. 
 
HIPOTESIS 
Dado que es un estudio descriptivo no amerita hipótesis 
 
22 
 
MATERIAL Y METODO 
Tipo de estudio: El presente estudio es de escrutinio clínico de tipo no 
experimental, descriptivo, transversal, correlacional y retrospectivo. 
Universo de trabajo: Pacientes que ingresaron al Hospital Psiquiátrico “Fray 
Bernardino Álvarez”. 
Selección de la muestra: El muestreo fue llevado a cabo por selección 
intencionada de 55 pacientes cuya característica principal es que al momento del 
estudio contaban con un diagnóstico de trastorno límite de la personalidad y que se 
encontraban hospitalizados en el Hospital Psiquiátrico “Fray Bernardino Álvarez” 
 Se realizó evaluación clínica, la cual incluyo historia clínica abreviada, 
aplicación de criterios del DSM-IV para trastorno límite de la personalidad y escala 
de inteligencia para adultos de Weschler (WAIS). 
Criterios de Inclusión: 
 Hombres y mujeres entre 18 y 65 años, con diagnóstico de trastorno 
límite de personalidad 
 Que fueran ingresados a hospitalización en el del hospital psiquiátrico 
Fray Bernardino Álvarez. 
 Que accedan a participar en el estudio 
Criterios de Exclusión: 
 Hombres y mujeres que no tengan diagnóstico de trastorno límite de 
personalidad 
 Pacientes que no concluyeran la valoración completa. 
 Que no acepten participar en el estudio 
Procedimiento: EL protocolo fue presentado ante el comité de ética del 
Hospital participante, posterior a su aprobación, el investigador acudió al área de 
hospitalización para la selección de los pacientes. Se seleccionaron los pacientes 
hospitalizados en el periodo comprendido entre el mes de abril a Noviembre 20018, 
23 
 
solicitando al médico tratante los refirieran al investigador o mediante la localización 
de los expedientes. 
En el área de hospitalización se entrevistó a los pacientes y después de 
verificar que cumplieran con los criterios de inclusión y se corroborará el diagnostico 
con el SCID-II (The Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Disorders), se 
procedió a tomarles un electroencefalograma, posteriormente se les aplico la 
prueba de inteligencia de Wechler (WAIS). 
Variables: A continuación, se presenta una tabla en la que se enlistan las 
variables contenidas en el estudio, determinando su tipo y el instrumento de 
evaluación que aplico para medir cada una de ellas. 
Variables Tipo de Variable Instrumento de medición 
Edad Dimensional Formato de datos clínicos 
demográficos Sexo Dicotómica 
Escolaridad Dimensional 
Ocupación Categórica 
Estatus marital Categórica 
Trastorno límite de la 
personalidad 
Categórica SCID-II Entrevista 
autoaplicable para los 
trastornos de la 
personalidad 
Electrofisiología Categórica Electroencefalograma 
 
INSTRUMENTOS 
Prueba de inteligencia para adultos de Weschler (WAIS) 
La Escala de Inteligencia para Adultos Wechsler apareció en 1974, contiene 
12 subpruebas, seis forman la escala verbal (Información, Semejanzas, Aritmética, 
Vocabulario, y Retención de Dígitos); otras seis las de ejecución (Figuras 
incompletas, Ordenamiento de figuras, Diseño con cubos y Composición de objetos 
y Claves). Produce tres C.I. distintos de la escala verbal, de ejecución y Total. Cada 
uno contiene una media de 100 y una desviación estándar de 15 (48). 
24 
 
Primero se obtienen puntajes crudos de cada subprueba. Luego, estos se 
convierten a estándar normalizados. Los puntajes finales tienen una media y una 
desviación estándar de 10±3. Tienen una confiabilidad del 96% esto aplicable al 
grupode edad en relación con las subescalas. 
Describiremos algunos aspectos generales de las subescalas. 
Información: Contiene 30 preguntas que muestran una gama amplia den 
conocimientos generales a diferentes niveles. La suma de conocimientos que 
poseen los adultos suele depender de sus dotes naturales, el grado de su educación 
(formal e informal), y de sus oportunidades y preferencias culturales. 
Las respuestas proporcionan indicios sobre la amplitud general de su 
información, de cómo aprovecha el medio y sus antecedentes sociales o culturales. 
Semejanzas: Contiene 17 pares de palabras, se tienen que explicar la 
semejanza de cada par. Esta subprueba de semejanzas puede medir la habilidad 
para formar conceptos verbales o para el pensamiento abstracto. También puede 
estar relacionada con las oportunidades culturales e intereses personales, además 
de la memoria. 
Aritmética: esta subprueba mide la habilidad para resolver problemas 
aritméticos (habilidades para el razonamiento numérico). Exige el uso de funciones 
no cognoscitivas (concentración y atención combinada con funciones cognoscitivas 
(conocimiento de operaciones numéricas). Depende de la memoria y el aprendizaje 
previo. Requiere de una concentración mayor. 
Vocabulario: Consta de 32 palabras ordenadas en forma creciente según 
su dificultad. 
Implica una variedad de funciones o aspectos cognoscitivos, habilidades de 
aprender, reserva de información, riqueza de ideas, memoria, formación de 
conceptos y desarrollo de lenguaje. Es una prueba muy valiosa porque refleja la 
habilidad mental general. 
25 
 
Comprensión: Consta de 17 reactivos que tratan de diversas situaciones 
problemáticas incluyendo temas sobre el propio cuerpo, relaciones interpersonales, 
y costumbres sociales. 
Las repuestas reflejan los conocimientos sobre las normales y conductas 
convencionales, la amplitud de las oportunidades culturales y el grado de desarrollo 
de la conciencia o sentido moral. 
Retención de dígitos: Consta de una serie de dígitos que el examinador 
nombra y luego pide que los repita. 
Reporta la memoria a corto plazo y atención, es importante señalar que esta 
prueba puede dar resultados bajos cuando existe ansiedad excesiva en el momento 
de su aplicación. 
Figuras incompletas: Consta de 26 dibujos de objetos de la vida diaria. A 
los dibujos les falta un elemento importante. Se trata de descubrir y nombrar la parte 
esencial que falte en la imagen en un tiempo límite de 20 segundos. 
Esta prueba permite identificar detalles esenciales de los no esenciales, 
requiere concentración, razonamiento, organización y memoria visual. Mide 
habilidades conceptuales y perceptibles. 
Ordenación de dibujos: Se requiere que se coloquen una serie de dibujos 
en orden lógico. Las 12 series se parecen mucho a tiras cómicas cortas. 
 Esta subprueba mide la habilidad para comprender y valorar una situación 
global. Nos habla de razonamiento no verbal que puede concebirse como habilidad 
par planear, en la que están de por medio la anticipación y organización visual, 
prever consecuencias de los actos o situaciones iniciales. 
Diseño con cubos: Se muestran dibujos bidimensionales rojo y blanco de 
diseño abstracto. La tarea es que se utilicen cubos para realizar un diseño idéntico 
al que aparece en el dibujo. 
26 
 
 Supone la habilidad para percibir y analizar formas. La prueba continua la 
organización visual con aspectos de coordinación visomotora. 
 Composición de objetos: Implica la presentación de cuatro problemas de 
rompecabezas. 
Es una prueba de síntesis, habla de la habilidad para la organización 
conceptual. 
Claves: Se requiere que se copien símbolos que están apareados con otros. 
Requiere de la habilidad, velocidad y exactitud en la coordinación ojo-mano, 
habilidades de atención, memoria a corto plazo y posiblemente motivación. En sí 
esto habla de la habilidad visomotora, velocidad de operación mental y cierto grado 
de agudeza visual. 
 
CLASIFICACION DE LOS C.I. EN LA ESCALA DE WECHSLER 
CI Clasificación 
130 o más 
120-129 
110-119 
90-109 
80-89 
70-79 
69 o menos 
Muy Superior 
Superior 
Arriba del promedio 
Promedio 
Abajo del promedio 
Límite 
Deficiente mental o retraso mental. 
 
Entrevista clínica estructurada SCID-II trastornos de la personalidad. 
Entrevista estructurada para el diagnóstico de los trastornos mentales 
incluidos en eje II del DSM-IV, aplicando los criterios de TLP. La SCID-II puede 
usarse para formular diagnósticos del eje II, de forma tanto categórica (presente o 
ausente) como dimencional. El SCID-II a demostrado buena consistencia interna 
(de .90 a .98) y buena fiabilidad (de .48 a.98). 
27 
 
Electroencefalograma. 
CARACTERÍSTICAS DEL EEG NORMAL: La información que genera el 
electroencefalograma (EEG) es compleja. Por lo tanto debe organizarse de tal 
manera que se facilite el análisis visual. Es crucial una aproximación sistemática al 
registro de EGG, en especial para el neófito en EEG cuando la subjetividad juega 
una papel de importancia en la que se tiende a favorecer la sobre interpretación. A 
continuación se presenta una estrategia para “enfrentarse” a un EEG y la manera 
de obtener información válida pertinente para las decisiones clínicas que de él se 
deriven. Se parte de que los requerimientos básicos mínimos exigidos para obtener 
un buen estudio de EEG, se han cumplido y que la “lidia” con los múltiples artificios 
de origen extracerebral que pueden contaminar el EEG sea la menos posible. 
TERMINOLOGIA: La plétora de términos utilizados habitualmente para hacer 
referencia a los distintos fenómenos que se registran en el EEG, se entenderá mejor 
si establecemos algunas definiciones. Los términos importantes de recordar se 
presentan en negrillas, en su primera aparición. Para empezar, el EEG presenta 
una serie de oscilaciones que finalmente y dadas ciertas características 
predefinidas son en conjunto denominadas ritmos. Su generación obedece a una 
compleja serie de mecanismos celulares y sinápticos que están por fuera del 
objetivo del presente capítulo. Un registro típico de EEG consta de varios trazos 
dispuestos en líneas horizontales. Por el momento, es suficiente saber que cada 
una de éstas corresponde a un canal. 
La actividad eléctrica, generada por el cerebro en condiciones normales, 
varía dependiendo de diversos factores internos (edad, sexo, vigilia-sueño, estado 
psicoafectivo, factores metabólicos) y externos (ambientales, toma de fármacos, 
procedimientos de activación –hiperventilación, estimulación luminosa–), que 
actúan sobre una determinada base genética. Por estos motivos, es difícil definir el 
EEG normal, en base a la presencia de los múltiples patrones eléctricos que pueden 
observarse en personas sin enfermedad. La actividad EEG estadísticamente rara o 
inusual, no debe ser considerada necesariamente patológica. Un EEG normal 
puede ser definido mejor, como aquel trazado que carece de patrones 
28 
 
electrográficos, cuya presencia se asocia con alteraciones clínicas. Por otra parte, 
siempre debe tenerse presente que un EEG normal no implica ausencia de 
patología cerebral, porque no todas las alteraciones neurológicas estructurales o 
funcionales originan anomalías en el EEG. El EEG puede ser normal en lesiones 
cerebrales de pequeño tamaño, de evolución crónica o de situación profunda; en 
otras ocasiones, las enfermedades producen anomalías electrográficas 
intermitentes o infrecuentes que pueden no aparecer durante un registro rutinario. 
Los ejemplos pueden ser múltiples: pequeños infartos lacunares o infartos 
isquémicos crónicos de mayor tamaño (de localización más o menos profunda), 
enfermedades degenerativas o focos epilépticos pueden ser detectados 
clínicamente y no reflejarse en el EEG. 
 
 
29 
 
RESULTADOS 
La muestra estuvo comprendida por 55 pacientes con trastorno límite de los 
cuales 12 (21%) fueron hombresy 43 (78.1%) mujeres. Los datos ocupacionales se 
muestran en la Grafica 1. La mayor frecuencia se encontró en pacientes que eran 
empleados con el 35%. En cuanto al estado civil la mayoría de los pacientes eran 
solteros, seguidos por separados y divorciados. 
 
 
En cuanto a nivel de escolaridad las mayores frecuencias se presentaron en 
pacientes que se encontraban entre la secundaria y la licenciatura incompletas, solo 
un paciente contaba con solo la primaria y uno la licenciatura (Grafica 3) 
0 5 10 15 20 25 30 35 40
DESEMPLEADO
EMPLEADO
PROFESIONISTA
DOMESTICA
SECRETARIA
COMERCIANTE
ESTUDIANTE
ENFERMERA
MAESTRO
OTRAS
AMA DE CASA
Grafica 1. Distribución por ocupación (%)
0 5 10 15 20 25
SOLTERO
CASADO
UNION LIBRE
DIVORCIADO
SEPARADO
VIUDO
Grafica 2. Distribución por estado civil 
(No. pacientes)
30 
 
 
En cuanto a los motivos de ingreso Hospitalario en primer término 17(32.4%) 
fue por ideación suicida seguido por 14 (11.8%) de trastorno depresivo y tercero 12 
(20.6%) por agresividad física importante (Ver gráfico 4). De los síntomas 
presentados, en el 98.2% se observa impulsividad y en el 90.9% se encontró 
inestabilidad afectiva y en el 89.0% irritabilidad importante. (Gráfico 7) 
 
 
0 2 4 6 8 10 12 14
PRIMARIA
SEC. INCOMPLETA
SECUNDARIA
TECNICA
BACHILLERATO
LIC. INCOMPLETA
LICENCIATURA
Grafica 3. Distribución por escolaridad (No. 
pacientes)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
IDEACION SUICIDA
INTENTO DE SUICIDIO
AGRESIVIDAD FISICA
TRASTORNO DEPRESIVO
INTOXICACION AGUDA
SX DE ABSTINENCIA
IDEACIÓN PARANOIDE
Grafica 4. Motivo de ingreso Hospitalario (No. 
pacientes)
31 
 
 
La aplicación de la prueba de inteligencia para adultos de Weschler (WAIS) 
arrojo que 19 (34.5%) estuvieron en el normal promedio, 17(30.9%) normal torpe, 
14(25.4%) limítrofes y solo 2 pacientes (3.6%) se encontraba con un IQ superior al 
promedio. (Ver gráfico 5). Los resultados en las deficiencias de las subescalas en 
el 45.5% de los casos fue en atención y razonamiento, seguido por codificación de 
memoria a largo plazo en 45.3% (ver gráfico 6). 
 
0 10 20 30 40 50 60
ABUSO DE SUSTANCIAS
ATRACONES DE ALIMENTACIÓN
ANSIEDAD
CONDUCTAS AUTOMUTILANTES
DISFORIA
MANIFESTACIONES EXPLOSIVAS
IDEACION PARANOIDE TRANSITORIA
ALT. IMAGEN CORPORAL
IMPULSIVIDAD
INESTABILIDAD AFECTIVA
DIF. PARA CONTROLAR LA IRA
IRRITABILIDAD
IMPULSIVIDAD SEXUAL
SENSACIÓN DEL VACÍO CRÓNICO
ACTITUDES VIOLENTAS
Gráfica 7. Frecuencia de Sintomas (No. Pacientes) 
0 5 10 15 20
DEFICIENCIA MENTAL
LIMITROFE
NORMAL TORPE
NORMAL PROMEDIO
SUPERIOR
Grafica 5. Diagnóstico de la inteligencia (número 
de pacientes)
32 
 
 
Tabla 1 Promedios de las subescalas de la prueba de inteligencia Weschler. 
P. Verbal Media Desviación std 
Información 8,836 2,493 
Comprensión 8,182 2,443 
Aritmética 6,782* 2,573 
Semejanzas 8,364 2,452 
Retención de dígitos 7,091* 2,843 
Vocabulario 7,873 3,317 
 
Tabla 2 Significancia de cada subescala. 
Información Memoria a Largo plazo 
Comprensión Juicio 
Aritmética Atención y razonamiento 
Semejanzas Abstracción 
Retención de dígitos Memoria a largo plazo 
Vocabulario Cod. De memoria a LP 
Claves Atención y velocidad 
Figura incompletas Percepción visual 
Diseño con cubos Análisis y síntesis visual 
Ordenación de dibujos Sec. Temporo-espacial 
Composición de objetos Síntesis visual 
 
0 5 10 15 20 25 30
MLP
JUICIO
ATENCIÓN Y RAZONAMIENTO
ABSTRACCIÓN
MCP
CODIF MLP
ATENCION Y VELOCIDAD
PERCEPCION VISUAL
ANALISIS Y SINTESIS VISUAL
SEC. TEMPORO-ESPACIAL
SINTESIS VISUAL
Gráfica 6. Deficiencias en las subescalas (No. 
pacientes)
33 
 
Hay correlación entre Fallas de atención, velocidad y estabilidad emocional 
p (5,0258) p mayor que 0.05. 
Tabla 3 Se muestra los resultados obtenidos con la aplicación de la escala 
de Weschler en el total de pacientes 
C. I. Media Desviación std 
VERBAL 86.418 11.698 
EJECUCION 87.782 13.602 
TOTAL 86.291 11.800 
 
Los resultados del Electroencefalograma 19 (34.5%) presentaron normalidad 
y 16 (29.6%) presentaron lentificación difusa. (tabla 3). 
Tabla 3. Resultados de los EEG de los pacientes, en número y porcentaje. 
Clasificación # Pacientes 
Normal 19 34.5% 
Lentificación 16 29.6% 
Paroxismos 6 10.9% 
Se desconoce 14 25.4% 
 
No se encontró correlación entre electroencefalograma y alteraciones 
cognitivas. 
 
34 
 
DISCUSION 
Una gran parte de los pacientes eran separados, divorciados o solteros lo 
que concuerda con lo reportado para personas con diagnóstico de trastornos de 
personalidad, que están con mayor frecuencia separados o divorciados, se casan o 
mantienen una pareja estable con menor frecuencia, permaneciendo solteros más 
habitualmente que las personas no afectadas por ningún trastorno de personalidad 
en la población general de acuerdo a Oldham y colaboradores (70). Así también 
coinciden que la mayor frecuencia se da en mujeres con respecto a hombres, lo que 
se observó en la muestra estudiada. La mayoría de los pacientes tampoco tienen 
estudios superiores, lo cual coincide con trastorno límite que están asociados en 
términos de prevalencia a un menor nivel educativo (71). Lo que impacta en la baja 
frecuencia de profesionistas. 
El coeficiente intelectual encontrado en la muestra nos habla de que la 
capacidad cognoscitiva está disminuida. Probablemente esto hace que su 
capacidad de adaptación al medio sea menor. Estos bajos recursos forman una 
estructura de personalidad más endeble y susceptible al estrés, situación que los 
hace más susceptibles a presentar conductas desorganizadas impulsivas y 
violentas. Lo anterior podría explicar la alta frecuencia observada en el motivo de 
ingreso hospitalario en cuanto a trastorno depresivo, agresividad física e ideación 
suicida. En los estudios de O´Leary y colaboradores (1991) encontraron que no 
había diferencias significativas en la escala completa de CI del WAIS-R (1981) entre 
un grupo de 16 pacientes con TLP y un grupo control sin diagnostico psiquiátrico 
(50). Por su parte Piñeiro Barrera y colaboradores tampoco en encontraron 
diferencias significativas entre las pacientes con TLP y el grupo control en el 
Coeficiente Intelectual, aunque sí una tendencia de puntaciones más altas en el 
grupo control. Sin embargo esto solo significa que el CI intelectual, no se vería 
afectado o estimulado por el TLP en general, pero no hay aun evidencia de que 
sucede con la inteligencia y la frecuencia de los sintomas. 
Es importante hacer diagnóstico diferencial con Retraso Mental ya que 
muchos de los síntomas más frecuentes en Trastorno límite de la personalidad 
35 
 
como la impulsividad, la inestabilidad afectiva, y las actitudes violentas también 
están presentes en el esta entidad. Lo anterior concuerda con lo postulado por 
Durana y Barnes que encontraron que la incapacidad de controlar acciones es sin 
duda un factor que conlleva a las autolesiones y a la conducta suicida (70). 
Todo lo anterior habla de que los criterios son inespecíficos y poco precisos. 
A pesar de que tiene criterios muy homogéneos en realidad tanto 
neurofisiológicamente como cognoscitivamente la población estudiada es muy 
heterogénea. A nivel neurofisiologico hay una amplia gama de alteraciones al igual 
que a nivel cognoscitivo. Es importante señalar que los pacientes con un C.I. bajo 
que cursan con un trastorno depresivo o ansiedad tienen menos recursos para 
enfrentar y solucionar su problemática lo que probablemente hace que la ideación 
suicida sea más frecuente. 
Como estos son los que ingresan al Hospital Psiquiatrico “Fray Bernardino 
Alvarez” se podría pensar que los pacientes límite con mejor organización 
congnoscitiva tienen un funcionamiento más adaptativo por lo tanto la frecuencia de 
hospitalización es menor. Hace falta realizar otro estudio entre los pacientes 
ambulatorios manejados por la consulta externa y los pacientes hospitalizadas con 
el finde valorar si existe diferencia entre el coeficiente intelectual de unos y otros, 
ya que los estudios existentes solo comparan contra un control si diagnóstico TLP. 
 
CONCLUSIONES 
1.- Un alto porcentaje de los pacientes que acuden al Hospital Psiquiátrico 
“Fray Bernardino Álvarez de la S.S.A. con el diagnóstico de Trastorno límite de la 
personalidad, presentan un coeficiente intelectual debajo de lo esperado para la 
población normal, lo cual nos habla de que su capacidad cognitiva y sus recursos 
para enfrentar situaciones estresantes de la vida están disminuidos haciéndolos 
más susceptibles a conductas desorganizadas, impulsivas y violentas. 
36 
 
2.- Los integrantes de la población estudiada mostraron un C.I. límite por lo 
que es muy importante se realice diagnóstico diferencial con Retraso Mental, ya 
que muchos de los síntomas más frecuentes en TLP como la impulsividad, la 
inestabilidad afectiva y las actitudes violentas también se presentan aquellos 
pacientes que presentan el diagnóstico de retraso mental, sobre todo en sus niveles 
de leve y moderado. 
3.- Las características del perfil cognitivo de los pacientes estudiados, 
demuestran principalmente fallas de atención y concentración, síntomas que 
también es común que se encuentren presentes en pacientes portadores de los 
trastornos afectivos, principalmente en ansiedad y depresión, ambos también 
asociados en comorbilidad con pacientes con el Trastorno Límite de la 
Personalidad. 
4.- En cuanto a las alteraciones del Electroencefalografía, estas se 
correlacionan con lo que establece la literatura ya que manifiestan, alteraciones de 
lentificaciones y paroxismos, los cuales también estuvieron manifiestos en los 
resultados de los pacientes estudiados. 
5.- Los aspectos de la sintomatología, es muy semejante a la descrita en los 
diferentes artículos que se consultaron. 
6.- Considero importante la realización a posteriori, o incluso en otros 
estudios, la realización de estudios de neurofisiología que puedan establecer en 
forma clara la inmadurez del lóbulo frontal que la literatura refiere y que clínicamente 
corresponde, sin embrago por falta de equipo para tipo de estudios, no se pudo 
correlacionar. 
 
37 
 
CONSIDERACIONES ETICAS 
Este proyecto no contraviene ninguno de los estatutos establecidos en la 
Convención de Helsinki y Hawai para la investigación en humanos y pacientes 
psiquiátricos. Este estudio de acuerdo de acuerdo a la Ley General de Salud, es el 
tipo de proyectos que no implican ningún tipo de riesgo para los evaluados y solo 
es requisito el consentimiento informado del paciente así como del comité científico 
y de ética de la Institución donde se realice. 
 
38 
 
REFERENCIAS 
1. García Lópeza MA, Martín Pérez MF, Otín Llop R. Tratamiento integral del 
Trastorno Límite de Personalidad. Revista de la Asociación Española de 
Neuropsiquiatría. 2010; 30(106): p. 263-278. 
2. Lansier C, Olivier-Martin R. Personnalités pathologiques. In Chirugicale EM. 
Psychiatrie. Paris: Elsevier; 1993. p. 37-320-A-10. 
3. Conti NA, Stagnaro JC. Personalidad normal y patológica y Trastorno 
borderline de la personalidad: un enfoque histórico-nosográfico. VERTEX, Rev. 
Arg. de Psiquiat. 2004 Enero-Febrero; 15(58): p. 267-273. 
4. Koldobsky NMS. La personalidad y sus desórdenes Buenos Aires: Salerno ; 
1995. 
5. Skodol AE, Morey LC, Bender DS, Oldham JM. The ironic fate of the personality 
disorders in DSM-5. Personality Disorders: Theory, Research, and Treatment. 
2013; 4(4): p. 342-349. 
6. Gutiérrez F, Vilar A. Trastornos de la personalidad en el DSM-5. Cuadernos de 
medicina psicosomática y psiquiatria de enlace. 2014;(110): p. 49-52. 
7. APA AAP. Manual de Diagnóstico y Estadistica de las Enfermedades Mentales 
México: Masson Eds.; 1983. 
8. López D, Cuevas P, Gómez A, Mendoza J. Psicoterapia focalizada en la 
transferencia para el trastorno límite de la personalidad. Salud Mental. 2004; 
27(4): p. 44-54. 
9. Forti Sampietroa L, Forti Buratti MA. Trastorno límite de la personalidad y 
conductas autolíticas. Revista Española de Medicina Legal. 2012; 38(4): p. 149-
454. 
39 
 
10. Watson R, Krawitz C. Borderline Personality Disorder: A practical guide to 
treatment New York: Oxford University Press; 2003. 
11. Trull T. Structural relations between borderline personality disorder features and 
putative etiological correlates. Journal of Abnormal Psychology. 2001; 110(3): 
p. 471–481. 
12. Soloff PH, Lynch KG, Kelly TM. Childhood abuse as a risk factor for suicidal 
behavior in borderline personality disorder. Journal of Personality Disorders. 
2002; 16(3): p. 201–209. 
13. Freeman A, Stone MH,MD. Comparative treatments for borderline personality 
disorder Freeman A, Stone MH,MD, editors. New York: Springer; 2005. 
14. Zanarini MC,SA,BD,DR,SC,SE,ML,GC,SM,MT,&GJ. Risk factors associated 
with the dissociative experiences of borderline patients. Journal of Nervous 
Mental Disorders. 2000; 188: p. 26-30. 
15. Caraveo-Anduaga J, Medina-Mora ME, Rascon ML, Villatoro J, Martinez-Velez 
A, Gomez M. La prevalencia de los trastornos psiquiátricos en la población 
urbana adulta en México. Salud Mental. 1996; 19(3): p. 14-21. 
16. Depue R. A Neurobiological Framework for the Structure of Personality and 
Emotion: Implications for Personality Disorders Clarkin J, Lenzeweber M, 
editors. New York: Guilford Press; 1996. 
17. Fonagy P. An attachment theory approach to treatment of the difficult patient. 
Bull Menninger Clin. 1998; 62: p. 147-169. 
18. Fonagy P, TARGET M, GERGELU G. Attachment and borderline personality 
disorder. A theory and some evidence. Psychiatric Clinics North America. 2000 
marzo; 23(1): p. 103-122. 
40 
 
19. Perry CJ, Herman JL. Trauma and defense in the etiology of borderline 
personality disorder. In Paris J, editor. Borderline Personality Disorder: Etiology 
and Treatment. Washington: American Psychiatric Press; 1993. p. 123-139. 
20. Zanarini MC, Frankenburg FR. Pathways to the development of borderline 
personality disorder. Journal of Personality Disorders. 1997; 11: p. 93–104. 
21. Coccaro E, Silverman J, Klar H. Familial correlates of reduced central 
serotonagic system function in patients with personality disorder. Archives of 
General Psychiatry. 1994; 51(4): p. 318-324. 
22. Woo-Ming AM, Siever LJ. A guide to treatments that work. In Nathan PE, 
Gorman JM, editors. Psychopharmacological treatment of personality disorders. 
New York: Oxford University Press; 1998. p. 544–553. 
23. Siever LJ. The biology of borderline personality disorder. The Journal of the 
California Alliance for the Mentally Ill. 1997; 8: p. 18-19. 
24. Gardner D, Lucas PB, CRW. Soft sign neurological abnormalities in borderline 
personality disorder and normal control subjects. Journal of Nervous and Mental 
Disease. 1987; 175: p. 177–180. 
25. Lincoln AJ, Bloom D, Katz M, Boksenbaum N. Neuropsychological and 
neurophysiological indices of auditory processing impairment in children with 
multiple complex development disorder. Journal of the American Academy of 
Child and Adolescent Psychiatry. 1998; 37: p. 100–112. 
26. Van Reekum R, Links PS, Finlayson AJ, al. e. Repeat neurobehavioral study of 
borderline personality disorder. Journal of Psychiatry and Neuroscience. 1993; 
21: p. 13-20. 
27. O’Leary KM. Neuropsychological testing results. Psychiatric Clinics of North 
America: borderline personality disorder. 2000; 23(1): p. 42-60. 
41 
 
28. Cloninger CR. The genetics and psychobiology of the seven-factor model of 
personality. In Silk KR, editor. Biology of personality disorders. Review of 
Psychiatry. Washington DC: American Psychiatric Press; 1998. p. 63-92. 
29. Oldham JM. Borderline personality disorder: the treatment dilemma. The 
Journal of the California Alliance for the Mentally Ill. 1997; 8: p. 13-15. 
30. Paris J, Brown R, Nowlis D. Long-term follow-up of borderline patientsin a 
general hospital. Comprehensive Psychiatry. 1987; 28: p. 530-535. 
31. Martín-Blanco A, Ferrer b M, Soler M, Arranz MJ, Vega D, al. e. An exploratory 
association study of the influence of noradrenergic genes and childhood trauma 
in Borderline Personality Disorder. Psychiatry Research. 2015; 229: p. 589–
592. 
32. Skodol AE, Siever LJ, Livesley WJ, Gunderson JG, Pfohl B, A. WT. The 
Borderline Diagnosis II: Biology, Genetics, and Clinical Course. Biol Psychiatry. 
2002; 51: p. 951–963. 
33. Snyder S. Electroencephalography of DSM-III borderline personality dosorder. 
Acta Psychiat Scand. 1984; 69: p. 129-134. 
34. Baxter L, Edell W, Gerner R, Fairbanks L, Gwirtsman H. Dexamethasone 
suppression test and Axis I diagnoses of inpatients with DSW-III borderline 
personality disorders. J. Clin. Psychiatry 45: 150-153, 1984. The Journal of 
clinical psychiatry. 1984; 45(4): p. 150-153. 
35. Bell J, Lycaki H, Jones D, Kelwala S, Sitaram N. Effect of preexisting borderline 
personality disorder on clinical and EEG sleep correlates of depression. 
Psychiatry Research. 1983; 9(2): p. 115-123. 
36. Grotstein JS. A proposed revision of the psychoanalytic concept of primitive 
mental states , Part II. Contemporary psychoanalysis. 1984; 20(2): p. 266-343. 
42 
 
37. Leyton M, Okazawa H, Diksic M. Brain regional alpha-(11C)methyl-L-tryptophan 
trapping in impulsive subjects with borderline personality disorder. American 
Journal of Psychiatry. 2001; 158: p. 775–782. 
38. Rogers RD, Kirkpatrick T. Neuropsychology of borderline personality disorder. 
Psychiatry. 2005; 4(3): p. 31-35. 
39. Andrulonis PA, Glueck BC, Stroebel CF, Vogel NG, Shapiro AL, Aldridge DM. 
Organic brain dysfunction and the borderline syndrome. Psychiatric Clinics of 
North America. 1989; 4: p. 47-66. 
40. Van Reekum R, Links PS, Finlayson MA, Boyle M, Boiago I, Ostrander LA, et 
al. Repeat neurobehavioral study of borderline personality disorder. Journal of 
Psychiatry and Neuroscience. 1996; 21: p. 13-20. 
41. Dunn N, Yanasak E, Schillaci J, Simotas S, Rehm L, Souchek J. Personality 
Disorders in Veterans with Posttraumatic Stress Disorder and Depression. 
Journal of traumatic stress. 2004; 1: p. 75-82. 
42. Bazanis E, Rogers R, Dowson J, Taylor P, Meux C, Staley C. Neurocognitive 
déficits in decision-making and planning of pacients with DSM-III-R borderline 
personality disorder. Psychological Medicine. 2002; 32(8): p. 1395-1405. 
43. Ruocco A. The neuropsychology of borderline personality disorder: A meta-
analysis and review. Psychiatry Research. 2005; 137(3): p. 191-202. 
44. Ruocco A, Swirsky-Sacchetti T, Chute D, Mandel S, Platek S, Zillmer E. 
Distinguishing between neuropsychological malingering and exaggerated 
psychiatric symptoms in a neuropsychological setting. Archives of Clinical 
Neuropsychology. 2008; 22(3): p. 547-564. 
45. Arza R, Díaz-Marsá M, López-Micó C, Fernández de Pablo N, López-Ibor JJ, 
Carrasco JL. Alteraciones neuropsicológicas en el trastorno límite de la 
43 
 
personalidad: estrategias de detección. Actas españolas de psiquiatría. 2009; 
37(4): p. 185-190. 
46. Goyer P, Andreason P, Semple W, Clayton A, King A, Compton-Toth B. 
Positron emission tomography and personality disorders. 
Neuropsychopharmacology. 1994; 10: p. 21-28. 
47. Marcó Ribé J, Martí Tusquets JL, Pons Bartrán R. Psiquiatría Forense 
Barcelona, España: Salvat; 1990. 
48. Checa González MJ. Psicopatología de la inteligencia. In Checa González MJ. 
Manual Práctico de Psiquiatría Forense. BArcelona, España: Elsevier 
MASSON; 2012. p. 173-179. 
49. Piñeiro M, Cervantes JJ, Jazmín Ramírez M, Ontiveros MP, Ostrosky F. 
Evaluación de las funciones ejecutivas, inteligencia e impulsividad en mujeres 
con trastorno límite de la personalidad (TLP). Revista Colombiana de 
Psicología. 2008; 17: p. 105-114. 
50. O´Leary K, Brouwers P, Gerdner D. Neuropsychological testing of patients with 
borderline personality disorder. The American Journal of Psychiatry. 1991; 148: 
p. 106-111. 
51. Clarkin JF, Levy KN, Lenzenweger MF, Kernberg OF. Evaluating three 
treatments for borderline personality disorder: a multiwave study. American 
Journal of Psychiatry. 2007; 164(6): p. 922-928. 
52. Paris J. Intermitent psychotherapy: an alternative to continuos long-term 
treatment for patients with personality disorders. Journal of Psychiatric Practice. 
2007; 13(3): p. 153-158. 
53. Chávez-León E, Ng B, Ontiveros-Uribe MP. Tratamiento farmacológico del 
trastorno límite de personalidad. Salud mental. 2006; 29(5): p. 16-24. 
44 
 
54. Shatzberg AF, Nemeroff CB. Textbook of Psychophamacology Washington: 
American Psychiatric Press; 1995. 
55. Markovitz PJ. Recent trends in the pharmacotherapy of personality disorders. 
Journal of personality disorders. 2004; 18(1): p. 90-104. 
56. Soloff PH. Algorithms for psychopharmacological treatment of personality 
dimensions: symptom-specific treatments for cognitive-perceptual, affective 
and impulsive-behavioral dysregulation. Bull Menninger Clin. 1998; 62: p. 195-
214. 
57. Oldham JM, Gabbard GO, Goin MK, Gunderson J, Soloff P, Spiegel D, et al. 
Practice Guidelines for the treatment of Patients With Borderline Personality 
Disorder Arlington, Virginia: American Psychiatric Pub.; 2010. 
58. Rinne T, Van den Brink W, Wouters L, van Dyck R. SSRI treatment of borderline 
personality disorder: a randomized, placebo – controlled clinical trial for female 
patients with borderline personality disorder. The American Journal of 
Psychiatry. 2002; 159: p. 2048–2054. 
59. Trestman R, Woo-Ming A, deVegvar M, Siever L. Treatment of personality 
disorders. In Schastzberg A, Nemeroff C, editors. Essentials of clinical 
psychopharmacology.. Washington DC: American Psychiatric Publishing Inc. ; 
2001. p. 571-587. 
60. Frankenburg FR, Zanarini MC. Divalproex sodium treatment of women with 
borderline personality disorder and bipolar II disorder: a double-blind placebo-
controlled pilot study. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63(5): p. 442-446. 
61. Pinto OC, Akiskal HS. Lamotrigine as a promising approach to borderline 
personality: an open case series without con current DSM-IV major mood 
disorder. Journal of Affective Disorders. 1998; 51(3): p. 333-343. 
45 
 
62. Kavoussi RJ, Coccaro EF. Divalproex sodium for impulsive agressive behavior 
in patients with personality disorder. The Journal of Clinical Psychiatry. 1998; 
12: p. 676-680. 
63. Benedetti F, Sforzini L, Colombo C, Maffei C, Smeraldi E. Low dose clozapine 
in acute and continuation treatment of severe borderline personality disorder. 
The Journal of Clinical Psychiatry. 1998; 59: p. 103-107. 
64. Simeon D, Hollander E. Treatment of personality disorders. In Schatzberg A, 
Nemeroff C, editors. Textbook of Psychopharmacology. Washington DC: The 
American Psychiatric Publishing Inc.; 2004. 
65. Simeon D HE. Self-injurious behaviors. Assessment and treatment Washington 
DC: American Psychiatric Publishing, Inc; 2001. 
66. Cornelius JR, Soloff PH, Perel JM, Ulrich RF. Continuation pharmacotherapy of 
borderline personality disorder with haloperidol and phenelzine. Tha American 
Journal of Psychiatry. 1993; 150: p. 1843-1848. 
67. Rocca P, Marchiaro L, Cocuzza E, Bogetto F. Treatment of borderline 
personality disorder with risperidone. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63: p. 
241-244. 
68. Chengappa KN, Ebeling T, Kang JS, Levine J, Parepally H. Clozapine reduces 
severe self-mutilation and aggression in psychotic patients with borderline 
personality disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 1999; 99: p. 477-484. 
69. Wechsler D. Wechsler Adult Intelligence Scale--Revised San Antonio: 
Psychological Corporation; 1981. 
70. Oldham JM, Bender DS, Skodol AE. Tratado de los trastornos de la 
personalidad España: Elsevier ; 2007. 
46 
 
71. Livesley WJ. Handbook of personality disorders: theory, research and treatment 
New York: Guilford Press;

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