Perfil-lipdico-en-pacientes-con-nefritis-lupica-clase-III-y-IV-de-Novo-durante-el-tratamiento-de-induccion-a-la-remision

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA” 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR. ANTONIO FRAGA MOURET” 
 
 
 
 
 
TESIS: 
 
 
“PERFIL LIPIDICO EN PACIENTES CON NEFRITIS LUPICA CLASE III Y IV DE 
NOVO DURANTE EL TRATAMIENTO DE INDUCCION A LA REMISION” 
 
 
 
 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE MEDICO ESPECIALISTA EN 
MEDICINA INTERNA 
 
 
 
 
PRESENTA: 
DRA. PAULINA MARLENE PAVÓN GÓMEZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASESORES: 
DRA. MARIA DEL PILAR CRUZ DOMINGUEZ 
DR. MIGUEL ANGEL SAAVEDRA SALINAS 
 
 
 
 CUIDAD DE MÉXICO, OCTUBRE 2017 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
2 
II. HOJA DE AUTORIZACION DE TESIS 
 
 
 
__________________________________ 
Dr. Jesus Arenas Osuna 
Jefe de la Division de Educacion en Salud 
U.M.A.E. Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS 
 
 
 
 
__________________________________ 
Dra. Olga Lidia Vera Lastra 
Profesor Titular del Curso de Medicina Interna/Jefe de Servicio de Medicina 
Interna 
U.M.A.E. Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS 
 
 
 
____________________________________ 
Dra. Paulina Marlene Pavón Gómez 
Médico Residente de Cuarto año en la Especialidad de Medicina Interna 
Sede Universitaria U.M.A.E. Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga 
Mouret”. Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS 
Universidad Nacional Autónoma de México 
 
Numero de Registro CLIS: R-2017-3501-77 
 
 
3 
III. ÍNDICE. 
 
III. ÍNDICE. 
 
Contenido Pagina 
I. Carátula. 1 
II. Hoja de autorización de tesis. 2 
III. Índice. 3 
IV. Resumen. 4 
V. Antecedentes. 6 
VI. Material y métodos. 12 
VII. Resultados. 15 
VIII. Discusión. 22 
IX. Conclusiones. 27 
X. Bibliografía. 28 
XI. Anexos. 30 
 
 
 
4 
IV. RESUMEN. 
 
PERFIL LIPIDICO EN PACIENTES CON NEFRITIS LUPICA CLASE III Y IV DE 
NOVO DURANTE EL TRATAMIENTO DE INDUCCION A LA REMISION. 
Introducción: la presencia de alteraciones en el perfil lipídico al momento del 
diagnóstico de lupus eritematoso sistémico presenta una prevalencia a nivel 
mundial del 36.3%, siendo diversos factores los que favorecen su desarrollo. 
Objetivo: Analizar los cambios en el perfil lipídico en los primeros seis meses desde 
el diagnóstico y durante el tratamiento de inducción a la remisión por nefritis lúpica 
clases III y IV como primera manifestación de lupus eritematoso sistémico. 
Material y métodos: Estudio retrospectivo, realizado en el hospital de 
especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret”. Se recolectaron colesterol total, 
triglicéridos, dosis de esteroide, depuración de creatinina, proteinuria, albuminemia, 
escala SLEDAI de pacientes con nefritis lúpica clase III y IV. Análisis 
estadístico:estadística descriptiva, Chi cuadrado, ANOVA y prueba de Spearman. 
Resultados: se incluyeron 58 pacientes, en los que se presentó al inicio de 
tratamiento una prevalencia de hipercolesterolemia de 67.2% e hipertrigliceridemia 
de 77.5%, al finalizar persistió un prevalencia de 37.9% y 46.5% respectivamente; 
con una correlación entre colesterol total y triglicéridos con proteinuria, dosis de 
esteroide y actividad de la enfermedad. 
Conclusiones: la presencia de alteración en los lípidos al inicio de la enfermedad 
puede estar relacionado con actividad de la enfermedad, sin embargo la 
persistencia en estas alteraciones puede deberse a un origen multifactorial, entre 
los que se destaca la proteinuria, la dosis de esteroide y actividad de la enfermedad. 
 
Palabras Clave: nefritis lúpica, lípidos, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia. 
 
 
 
 
 
 
5 
Abstrac. 
 
LIPIDIC PROFILE IN PATIENTS WITH CLASS III AND IV LUPIC NEFRITIS OF 
NOVO DURING TREATMENT OF INDUCTION TO REMISSION 
Introduction: The presence of alterations in the lipid profile at the time of diagnosis 
of systemic lupus erythematosus presents a worldwide prevalence of 36.3%, being 
several factors that favor its development. 
Objective: To analyze the changes in the lipid profile in the first six months from the 
diagnosis and during the induction treatment to remission for lupus nephritis classes 
III and IV as the first manifestation of systemic lupus erythematosus. 
Material and methods: Retrospective study, performed at the hospital of specialties 
"Dr. Antonio Fraga Mouret ". Total cholesterol, triglycerides, steroid dose, creatinine 
clearance, proteinuria, albuminemia, SLEDAI scale were collected of patients with 
class III and IV lupus nephritis. Statistical analysis: Descriptive statistics, Chi square, 
ANOVA and Spearman test were performed. 
Results: 58 patients were included in the study, with a prevalence of 
hypercholesterolemia of 67.2% and hypertriglyceridemia of 77.5% at the beginning 
of treatment. At the end of the study, a prevalence of 37.9% and 46.5% persisted; 
with a correlation between total cholesterol and triglycerides with proteinuria, steroid 
dose and disease activity. 
Conclusions: the presence of alterations in lipids at the onset of the disease may 
be related to disease activity; however, the persistence of these alterations may be 
due to a multifactorial origin, among which proteinuria, steroid dose and activity of 
the disease. 
 
Keywords: lupus nephritis, lipids, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia. 
 
 
 
6 
V. ANTECEDENTES CIENTIFICOS. 
 
El lupus eritematoso sistémico en un desorden autoinmune crónico con un amplio 
espectro de manifestaciones clínicas. En el pasado, la afectación renal asi como del 
sistema nervioso central eran las causas más importantes de mortalidad, sin 
embargo con el desarrollo de terapias, especialmente el tratamiento con esteroides, 
ha aumentado la esperanza de vida, con un incremento paralelo entre la mortalidad 
y morbilidad cardiovascular (1). 
 
El daño renal en el lupus eritematoso sistémico se encuentra en aproximadamente 
50% de los pacientes, siendo esta presentación del lupus el mayor factor de riesgo 
general para morbilidad y mortalidad en lupus eritematoso sistémico (2). 
 
En diferentes estudios se ha descrito la presencia de alteraciones del perfil lipídico, 
reportándose como “patrón de lupus” caracterizado, principalmente por 
concentraciones de triglicéridos y lipoproteína de muy baja densidad elevados junto 
con la disminución de los niveles de lipoproteína de alta densidad, ocurriendo 
principalmente en la fases activas de la enfermedad. Otros han reportado 
incremento en las concentraciones de lipoproteína de baja densidad y colesterol 
total durante los periodos de baja actividad de la enfermedad. (3) 
 
Al momento del diagnóstico de lupus alrededor del 36.3% de los pacientes 
presentan dislipidemia, y más del 60% de los pacientes posterior a 3 años de 
seguimiento. (4, 5, 6) 
Se ha observado que la presencia de disminución de lipoproteína de alta densidad 
es la alteración más común, con prevalencias que abarcan hasta el 61.1%. (6) 
 
Múltiples variables se han asociadocon el incremento de prevalencia de 
dislipidemia en lupus. La actividad de la enfermedad considerada para niveles bajos 
de lipoproteínas de alta densidad; proteinuria en 24 horas, obesidad, duración de la 
 
7 
enfermedad mayor de 3 años, y dosis de prednisona >30mg/día se encuentran 
asociados a altos niveles de colesterol total y triglicéridos. (6) 
 
Varios son los mecanismos implicados en la patogénesis de desarrollo de alteración 
de los niveles séricos de lípidos. Se ha observado un papel importante de la 
lipoproteína lipasa (LPL), principal enzima implicada en el proceso de lipolisis. En 
pacientes con lupus la actividad de esta enzima se ve afectada, debido a la 
eliminación tardía de restos de quilomicrones por los receptores hepáticos 
respectivos; resultando en la acumulación de quilomicrones y lipoproteína de muy 
baja densidad, con posterior aumento de triglicéridos y disminución de lipoproteínas 
de alta densidad. También se han descrito la presencia de anticuerpo anti-LPL en 
pacientes con lupus; y se ha demostrado que los anticuerpos anti-dsDNA ejercen 
actividad anti-LPL, correlacionándose con alta actividad de la enfermedad. (6, 7) 
 
En cuanto a la involucración del sistema inmune se ha demostrado que la presencia 
del factor de necrosis tumoral alta, mismo que se encuentra elevado en lupus activo, 
aumenta los niveles de triglicéridos, mediante la síntesis hepática aumentada de 
lipoproteínas de muy baja densidad; además de la inhibición directa de la 
lipoproteína lipasa. La apolipoproteína A1 asociada a lipoproteína de alta densidad 
disminuye la producción de factor de necrosis tumoral alfa. También la presencia de 
la proteína quimioatrayente de monocito 1 y los niveles altos de interleucina 6 se 
han relacionado con niveles altos de triglicéridos y disminución de lipoproteína de 
alta densidad respectivamente. (6, 7) 
 
Durante la inflamación, aguda o crónica, la lipoproteína de alta densidad sufre 
cambios sustanciales en su composición y función. La concentración de 
apolipoproteína A1, que es la estructura principal de la lipoproteína de alta densidad, 
disminuye durante la fase de respuesta aguda. Hay afectación de su capacidad para 
facilitar el transporte inverso de colesterol a través de la vía de transporte de cinta 
de unión a ATP A1, esto secundario a la cloración dependiente de mieloperoxidasa 
de cadenas laterales de apolipoproteína A1. También se ve afectado el efecto 
 
8 
antioxidante directo de la proteína de alta densidad sobre la oxidación de 
lipoproteína de baja densidad. Asi mismo se ha demostrado la alteración de las 
proteínas asociadas a la lipoproteína de alta densidad, con incorporación de 
proteína amiloide seria A en la partícula de lipoproteína de alta densidad, dando 
lugar a una modificación estructural de las lipoproteínas con una deficiencia 
funcional. (3) 
 
En el caso de los pacientes que presentan nefritis lúpica, se ha observado la 
presencia de alteración de los lípidos al momento de diagnóstico, con una 
prevalencia de hasta el 52,4%, en particular aumento del colesterol total, aumento 
de la apolipoproteina-B y triglicéridos. También se ha observado la presencia de 
dislipidemia más severa en comparación de los pacientes con enfermedad renal 
crónico no asociada a lupus. (6, 8) 
 
En cuanto al involucro del tratamiento en la persistencia de la alteración en el perfil 
lipídico en pacientes con lupus eritematosos sistémico, hasta el momento se ha 
descrito un papel importante de los glucocorticoides, la cual es una piedra angular 
en el tratamiento de lupus. (6) 
 
Los glucocorticoides regulan la diferenciación, función y distribución del tejido 
adiposo. Pueden promover la diferenciación del pre-adipocito e inhibir la 
proliferación de las células adiposas estromales; desencadena la cascada de 
diferenciación dependiente de genes para facilitar la adipogénesis. Incrementan la 
lipolisis en los depósitos de grasa periférica mientras promueven la diferenciación 
del preadipócito en la grasa central. Pueden actuar sinérgicamente con la insulina 
en la regulación positiva de la lipogénesis. (9, 10) 
 
Se ha demostrado que incrementan los niveles intracelulares de c-AMP y la 
actividad de la proteincinasa A, y disminuyen la regulación de la fosfodiesterasa 
nucleótido cíclico 3B. El c-AMP es la enzima que estimula la lipolisis, por lo que se 
explicaría este proceso con el exceso de corticoides. Los glucocorticoides pueden 
 
9 
mejorar la lipolisis y modular la movilización de ácidos grasos libres mediante 
múltiples mecanismos incluyendo un efecto permisivo. Pueden modular respuestas 
dinámicas con otras hormonas como la hormona de crecimiento y catecolaminas, 
incrementando su acción lipolítica. Incrementan la lipólisis en todo el cuerpo, 
absorción, derrame e incremento de ácidos grasos libres, resultando en un sistema 
de hiperdinámico de ácidos grasos. Incrementan la expresión y la actividad de la 
lipoproteína lipasa, que es necesaria para hidrolizar los triacilgliceroles circulante en 
la sangre con la lipoproteína de muy baja densidad o quilomicrones, promoviendo 
la absorción y almacenamiento en al tejido adiposo. (10) 
 
La hidroxicloroquina ha demostrado presenta efecto positivo en los factores de 
riesgo de eventos cardiovasculares en los pacientes con lupus eritematoso 
sistémico. Con los fármacos antimaláricos se ha observado inhibición de la síntesis 
de colesterol, bloquea el metabolismo lisosomal del colesterol, estimula la acción de 
del receptor de la lipoproteína de baja densidad, incrementa la HMG-CoA reductasa 
y reduce los percusores de esteroides biliares, mediante esta acciones tiene acción 
de reducción de lípidos en tratamiento de hiperlipidemia asociada a lupus. Se ha 
observado disminución de colesterol sérico hasta 8.9% con consumo de 
hidroxicloroquina. (11, 12) 
 
En cuanto al uso de hipolipemiantes orales, principalmente el uso de estatinas, ha 
demostrado, de forma controversial, la prevención en la progresión de la 
ateroesclerosis. (7) Incrementan los niveles séricos de la lipoproteína de alta 
densidad y la apolipoproteína A1. (13) Algunos estudios reportan que las estatinas 
disminuyen de la puntuación de SLEDAI en comparación con los controles; sin 
embargo en otros no hay un efecto significativo. (14) 
 
La atorvastatina, en dosis de 20mg al día, disminuye los triglicéridos y la lipoproteína 
de baja densidad en pacientes con lupus. La pravastatina en una dosis de 10mg al 
día reduce la lipoproteína de baja densidad y el colesterol total casi al mismo grado 
 
10 
que los pacientes control sanos, pero el efecto no puedo prevalecer en pacientes 
tratados con glucocorticoides (7). 
 
La terapia con estatinas no afecta los niveles de factor de necrosis tumoral alfa, 
interleucina 1-beta, interleucina 6, interleucina 8, DC40 ligando soluble, factor de 
crecimiento vascular endotelial, molécula de adhesión celular vascular 1, molécula 
de adhesión células intracelular 1; sin embargo, resulto en una mejoría clínica 
medida por la puntuación de la medida de la actividad sistémica del lupus. (7) 
 
Las estatinas también pueden tener un efecto inmunomodulador que funcionan 
independiente de la disminución de los lípidos. Mediante la modulación de la 
proteína postraduccional, reducen la expresión de moléculas de adhesión, 
traduciéndose a la atenuación de la adhesión y la extravasación. Inhiben la 
expresión inducible por citosinas del complejo de histocompatibilidad clase II y las 
moléculas coestimuladoras por las células presentadoras de antígeno y previenen 
la presentación de antígeno a células T CD4+. Pueden cambiar el perfil de las 
células T mediante la supresión de la secreción de citoquinas proinflamatorias, y 
también pueden aumentar la secreción de la citosinas antiinflamatorias Th2. (7) 
 
En algunos estudios se ha demostrado la disminución de la proteínaC reactiva, 
principalmente con atorvastatina que es la que muestra un efecto inmunomodulador 
más fuerte, sin embargo, existe la controversia que tal disminución se ve asociada 
con mayor fuerza al tratamiento inmunosupresor; tal efecto se puede apreciar 
después de tres meses de tratamiento. (15) 
 
Del mismo modo se ha reportado que esta reducción de los niveles plasmáticos de 
proteína C reactiva es independiente de los efectos reductores de la lipoproteína de 
baja densidad. Siendo los efectos reductores de los niveles de proteína C reactiva 
en pacientes con lupus eritematoso sistémico pueden ser beneficiosos no solo 
debido a la prevención de complicaciones cardiovasculares en pacientes con lupus 
eritematoso sistémico, sino también posiblemente debido al fortalecimiento de los 
 
11 
efectos antiinflamatorios de glucocorticoides en pacientes con lupus eritematoso 
sistémico. (14) 
 
 
12 
VI. MATERIAL Y METODOS. 
 
El presente estudio se realizó en el servicio de Medicina Interna-Reumatología, del 
Hospital de Especialidad “Dr. Antonio Fraga Mouret”, Centro Médico Nacional “La 
Raza”, Ciudad de Mexico; en el periodo enero del 2013 al julio del 2017. Este es un 
estudio de una cohorte retrospectiva. Se incluyeron en el estudio expedientes de 
pacientes con nefritis lúpica III y IV como primera manifestación de Lupus 
Eritematoso sistémico del año 2006 al 2015. Se utilizaron los siguientes criterios de 
inclusión: Expedientes de Pacientes adscritos a la UMAE Especialidades CMN La 
Raza Instituto Mexicano del Seguro Social, pacientes de 16 años a los 65 años con 
diagnóstico de nefritis lúpica clase III y IV, de cualquier género, que recibieron su 
primer tratamiento de inducción a la remisión de actividad de nefritis lúpica, con 
perfil lipídico (sistema electrónico o expediente) previo al inicio de tratamiento con 
esteroides y ciclofosfamida, con perfil lipídico en más de una ocasión en su cita 
mensual durante el tratamiento de inducción a la remisión, y al menos la inicial y la 
ultima de 6 meses. Los criterios de no inclusión fueron: antecedente conocido de 
dislipidemia al momento de diagnóstico de nefritis lúpica, tratamiento con esteroides 
hasta 3 meses previo de diagnóstico de nefritis lúpica, tratamiento con 
hipolipemiantes orales previo de diagnóstico de nefritis lúpica, antecedente de 
diabetes mellitus al momento de diagnóstico de nefritis lúpica, antecedente de 
hipotiroidismo al momento de diagnóstico de nefritis lúpica, antecedente otra 
enfermedad autoinmune al momento del diagnóstico de nefritis lúpica. 
 
El tamaño de la muestra se obtuvo con fórmula de diferencia de proporciones. Con 
presencia de una seguridad del 95% (0.5), obteniéndose un valor Zα de 0.05; con 
un poder estadístico del 80%, un valor de Zβ de 0.842. Con lo anterior se obtuvo 
una muestra de 69 pacientes. Sin embargo en el estudio se incluyeron 58 pacientes, 
debido que al momento de la búsqueda solo se encontraron ese de pacientes de 
primera vez. 
 
 
13 
Se realizó búsqueda de pacientes que cumplieron con criterios de inclusión. Se 
consultaron los siguientes datos de expedientes clínicos de pacientes: sexo, edad, 
talla, estudios de laboratorio al momento de diagnóstico de nefritis lúpica que 
incluyen: depuración de creatinina, proteinuria, colesterol total sérica, lipoproteína 
de alta densidad sérica, lipoproteína de baja densidad sérica y triglicéridos séricos; 
se consultaron datos clínicos que incluyen peso, índice de masa corporal, actividad 
de la enfermedad con escala de SLEDAI; y también el tratamiento que inicia el 
paciente, que medicamentos se encuentran incluidos en el mismo. 
 
Durante el seguimiento se consultaron los estudios de laboratorio que se realizaron 
durante el periodo de 6 meses en que se realizó el tratamiento de inducción a la 
remisión, buscando datos de depuración de creatinina, proteinuria, colesterol total 
sérico, lipoproteína de alta densidad sérica, lipoproteína de baja densidad sérica y 
triglicéridos séricos. También se registraron los cambios de tratamiento que se 
realizaron, principalmente con glucocorticoides, hidroxicloroquina y hipolipemiantes 
orales. 
 
A los 6 meses de diagnóstico y tratamiento se recolectaron los siguientes datos de 
los expedientes: estudio de laboratorio que incluyen depuración de creatinina, 
proteinuria, colesterol total sérico, lipoproteína de alta densidad sérica, lipoproteína 
de baja densidad sérica, triglicéridos séricos; se recolectaron datos clínicos que 
incluyen peso, índice de masa corporal, actividad de la enfermedad SLEDAI, 
tratamiento con glucocorticoides con dosis especifica de prednisona, tratamiento 
con hidroxicloroquina, tratamiento hipolipemiante. 
 
Análisis estadístico. 
Para el análisis estadísticos se capturaron datos en hoja de recolección de datos 
(anexo 1) y se genero una base en el programa SPSS stadistics 23.0. Todas las 
variables fueron analizadas con estadística descriptiva con números absolutos, 
porcentajes, en el caso de variables cualitativas y para las cuantitativas con media 
y desviación estándar si tienen distribución normal o mediana y rango si no la tienen. 
 
14 
T de student para comparar las variables cuantitativas, y Chi cuadrada para 
comparar las variables nominales. Se analizó con correlación de Spearman cada 
uno de los parámetros cuantitativos. 
 
 
 
 
 
15 
VII. RESULTADOS. 
 
Incluimos 58 pacientes de 2013 a 2017 que fueron diagnosticados por primera vez 
con lupus eritematoso sistémico en el hospital de especielidades CMN La Raza. 
Todos ellos con involucro de novo a riñón por nefritis lúpica clase III y IV, mismos 
que se tuvieron tratamiento de inducción a la remisión a base de ciclofosfamida y 
glucocorticoides por 6 meses como lo indican las guías internacionales. 
 
Dentro de las características demográficas 51 pacientes son de sexo femenino y 7 
de sexo masculino; con una edad de 28.78 ± 9.29 años al momento del diagnóstico. 
En cuanto al tipo de clase de nefritis lúpica 11 tuvieron nefritis lúpica clase III y 47 
nefritis lúpica clase IV. Además de la afección renal la afección de otro órgano o 
sistema, la afectación articular fue la más frecuente observada en 40 de 58 (69%), 
la segunda más frecuente fueron hematológico y mucocutanea. En menor 
proporción la observamos en serosas, constitucional y neuropsiquiatrico (tabla 1). 
En cuanto a los medicamentos, al inicio del seguimiento se identificaron a 36 
pacientes con consumo de cloroquina, 2 pacientes con consumo de fibratos, y 11 
pacientes con consumo de estatinas (Tabla 2). 
 
Tabla 1. Características demográficas de 
pacientes con nefritis lupica. 
 N (%) 
Sexo 
Femenino 51 (87.9) 
Masculino 7 (12.1) 
Edad 28.78 +/- 9.29 
Clase de nefritis lupica 
Clase III 11 (19) 
Clase IV 47 (81) 
Tipos de lupus 
Hematológico 31 (53.4) 
Mucocutaneo 31 (53.4) 
Articular 40 (69) 
Neuropsiquiatrico 5 (8.6) 
Serosa 15 (25.9) 
Constitucional 11 (19) 
 
 
 
16 
Tabla 2. Frecuencia de otros tratamientos. 
 Medicamentos N (%) 
 Mes 0 Mes 1 Mes 2 Mes 3 Mes 4 Mes 5 Mes6 
Cloroquina 36 (62.1) 39 (67.2) 41 (70.7) 42 (72.4) 42 (72.4) 42 (72.3) 28 (48.3) 
Fibratos 2 (3.4) 4 (6.9) 2 (3.4) 4 (6.9) 5 (8.6) 2 (3.4) 2 (3.4) 
Estatinas 11 (19) 14 (24.1) 15 (25.9) 17 (29.3) 14 (24.1) 13 (22.4) 11 (19) 
 
Al inicio del seguimiento, se detectó hipercolesterolemia a 39 (67.2%) pacientes, y 
la media del grupo fue 222.55 +- 68.39 mg/dl; la hipertrigliceridemia en 45 (77.5%) 
pacientes, con una media grupal de 278.44 +- 169.07 mg/dl (Grafico 1). Dentro de 
las otra variables que también se analizaron se encuentra el peso de 65.83 + 14.97 
Kg, en IMC la media fue 25.62 +- 4.85 Kg/m2, la proteína C-reactiva con una 
mediana grupal de 3.81mg/dl con un rango mínimo 1.54 y máximo 28.60 mg/dl; la 
depuración de creatinina con presencia de una media de 62.12 +- 36.62 ml/min, conproteinuria con una mediana de 3.63g/día con un rango mínimo de 0.068 y máximo 
de 17.47 g/día; y la albuminemia con una media de 2.30 +- 0.85 g/dl (Tabla 3, tabla 
4). En cuento a la presencia de proteína en rango nefrótico se detectó la presencia 
de la misma en 26 (44.8%) pacientes (Tabla 5). 
 
Al final del seguimiento continuaron con hipercolesterolemia 22 pacientes (37.9%) 
y un promedio grupal de 198 +- 52.50 mg/dl; continuaron con hipertrigliceridemia 27 
(46.5%) con un promedio grupal de 174.59 +- 105.69 mg/dl. En cuanto a las demás 
variables de seguimiento el peso presento un promedio grupal 64.61 +- 12.16 Kg; 
el IMC con un promedio grupal 25.11 +-4.08 Kg/m2, la proteína C-reactiva con un 
promedio grupal de 2.94 +- 1.05 mg/dl; la depuración de creatinina con un promedio 
grupal de 80.92 +- 48.14 ml/min; proteinuria con una mediana de 1.65 g/día, con un 
rango mínimo 0.068 g/día y máximo 8.60 g/día; y la albuminemia con un promedio 
grupal de 3.3 +- 0.74 g/dl (Tabla 3, Tabla 4). En cuento la proteinuria en rango 
nefrótico se observó la persistencia en 9 (15.5%) pacientes (Tabla 5). 
 
 
 
17 
 
Grafico 1. Medias y 
desviación estándar mensual 
de colesterol total y 
triglicéridos. 
 
Tabla 3. Medias y desviación estándar mensuales. 
 MO 
N=58 
M1 
N=58 
M2 
N=58 
M3 
N=58 
M4 
N=58 
M5 
N=58 
M6 
n=41 
Peso (n=58) 65.83 +-
14. 97 
64.25 +-
13.07 
63.57 +-
12.36 
63.68 +-
12.46 
63.78 +-
13.17 
64.61 +-
12.16 
64.77 +-
13.70 
IMC (n=58) 25.62 +-
4.85 
25.07 +-
4.55 
24.80 +-
4.10 
24.85 +-
4.21 
24.90 +-
4.55 
25.22 +-
4.08 
17.95 +-
12.31 
Colesterol 
total (n=54) 
222.55 +-
68.39 
232.73 +- 
84.22 
225.21 +-
72.54 
226.05 +-
46.46 
204.27 +-
51.47 
198.06 +-
52.50 
186.94 +-
41.14 
c-HDL (n=5) 32.96 +-
7.61 
0 67.85 +-
6.85 
52.3 +-
16.45 
40.9 43.0 49.84 +-
7.59 
c-LDL (n=5) 146.93 +- 
74.21 
0 203.95 +-
113.06 
137.7 +-
77.28 
144.9 121.2 133.68 +-
29.58 
Triglicéridos 
(n=44) 
278.44 +-
169.07 
200.45 +-
136.40 
189.53 +-
89.19 
197.28 +-
101.15 
181.87 +-
130.91 
174.59 +-
105.69 
160.93 +-
85.45* 
PCR (n=18) 8.42 +-
8.31 
10.12 +-
13.07 
11.3 +-
10.01 
6.25 +-
6.13 
6.23 +-
8.08 
2.94 +-
1.05 
4.27 +-
4.50 
DepCr (n=53) 62.12 +-
36.64 
64.76 +-
35.98 
72.40 +-
36.94 
77.08 +-
35.36 
75.15 +-
39.14 
78.43 +-
40.88 
80.92 +-
48.14 
Proteinuria 
(n=52) 
4.39 +-
3.66 
3.77 +-
3.49 
3.58 +-
2.82 
2.73 +-
3.05 
2.34 +-
3.53* 
2.48 +-
2.73* 
2.24 +-
2.03* 
Albuminemia 
(n=49) 
2.30 +-
0.85 
2.67 +-
0.82 
2.97 +-
0.87* 
3.07 +-
0.90* 
3.22 +-
0.82* 
3.30 +-
0.74* 
3.27 +-
0.68* 
c-HDL: colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a lipoproteína de baja 
densidad; DepCr: depuración de creatinina; IMC: índice de masa corporal; PCR: proteína C-reactiva. 
* ANOVA p=<0.10 
 
 
18 
Tabla 4. Medias y rangos mensuales. 
 MO 
N=58 
M1 
N=58 
M2 
N=58 
M3 
N=58 
M4 
N=58 
M5 
N=58 
M6 
n=41 
Peso (n=58) 65.83 
(31.50 – 
114) 
64.25 
(31.50 – 
105.0) 
63.57 
(31.50 – 
105.0) 
63.68 
(31.50 – 
103.0) 
63.78 
(30.0 – 
100.0) 
64.61 
(37.00 – 
100.00) 
64.77 (37 
– 100.00) 
IMC (n=58) 25.62 
(14.58 – 
38.09) 
25.07 
(14.58 – 
38.22) 
24.80 
(14.58 – 
35.08) 
24.85 
(14.58 – 
34.41) 
24.90 
(10.63 – 
33.41) 
25.22 
(17.08 – 
33.41) 
25.40 
(17.08 - 
37.72) 
Colesterol 
total (n=54) 
222.55 
(86.30 – 
455.0) 
232.73 
(82.5 – 
443.9) 
225.21 
(81.8 – 
416.0) 
226.05 
(137.0 – 
361.30) 
204.27 
(138.0 – 
368.3) 
198.06 
(85.0 – 
313.0) 
186.94 
(110.5 – 
272.4) 
c-HDL (n=5) 32.96 
(26.0 – 
41.1) 
0 67.85 
(63.0 – 
72.7) 
52.3 (36.0 
– 68.9) 
40.9 43.0 49.84 
(37.0 – 
55.7) 
c-LDL (n=5) 146.93 
(88.4 – 
230.4) 
0 203.95 
(124.0 – 
283.9) 
137.7 
(58.4 – 
212.8) 
144.9 121.2 133.68 
(81.7 – 
154.6) 
Triglicéridos 
(n=44) 
278.44 
(97.0 – 
910.0) 
200.45 
(45.0 – 
858.0) 
189.53 
(60.0 – 
391.0) 
197.28 
(48.0 – 
641.0) 
186.35 
(58.0 – 
732.0) 
174.59 
(49.0 – 
469.0) 
160.93 
(52.7 – 
436.0) 
PCR (n=18) 8.42 (1.54 
– 28.60) 
10.12 
(0.54 – 
37.00) 
11.3 (1.10 
– 24.30) 
6.25 (3.02 
– 21.70) 
6.23 (0.39 
– 18.20) 
2.94 (0.29 
– 4.15) 
4.27 0.16 
– 12.00) 
DepCr (n=53) 62.12 
(5.68 – 
148.55) 
64.76 
(1.80 – 
139.37) 
72.40 
(10.87 – 
169.05) 
77.08 
(15.55 – 
173.03) 
75.15 
(0.92 – 
177.35) 
78.43 
(12.0 – 
168.03) 
80.92 
(1.55 – 
170.57) 
Proteinuria 
(n=52) 
4.39 
(0.068 – 
17.47) 
3.77 
(0.020 – 
12.86) 
3.58 
(0.020 – 
11.08) 
2.73 
(0.020 – 
12.78) 
2.34 
(0.068 – 
18.11) 
2.48 
(0.068 – 
10.76) 
2.24 
(0.068 – 
8.60) 
Albuminemia 
(n=49) 
2.30 (0.80 
– 4.50) 
2.67 (1.30 
– 4.30) 
2.97 (1.10 
– 4.40) 
3.07 (0.90 
– 4.40) 
3.22 (0.90 
– 4.50) 
3.30 (1.40 
– 4.70) 
3.27 (1.60 
– 4.30) 
c-HDL: colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a lipoproteína de baja 
densidad; DepCr: depuración de creatinina; IMC: índice de masa corporal; PCR: proteína C-reactiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
Tabla 5. CHI cuadrado de variables categóricas. 
 HIPERCOLESTER
OLEMIA INICIAL 
N= 39/58 
(67.2%) 
HIPERCOLESTER
OLEMIA FINAL 
N= 22/58 
(37.9%) 
HIPERTRIGLICERI
DEMIA INICIAL 
N= 45/58 
(77.5%) 
HIPERTRIGLICE
RIDEMIA FINAL 
N= 27/58 
(46.5%) 
SEXO FEMENINO 34 (87.2%) 20 (90.9%) 39 (86.7%) 23 (85.2%) 
MASCULINO 5 (12.8%) 2 (9.1%) 6 (13.3%) 4 (14.8%) 
CLASE NL CLASE III 5 (12.8%) 5 (22.7%) 10 (22.2%) 6 (22.2%) 
CLASE IV 34 (87.2%) 17 (77.3%) 35 (77.8%) 21 (77.8%) 
LES HEMATOLOGICO 24 (61.5%) 9 (40.9%) 24 (53.3%) 15 (55.6%) 
LES CUTANEO 21 (53.8%) 11 (50%) 19 (42.2%) * 14 (51.9%) 
LES ARTICULAR 27 (69.2%) 14 (63.6%) 30 (66.7%) 17 (63.0%) 
LES NEUROPSOQUIATRICO 3 (7.7%) 2 (9.1%) 5 (11%) 4 (14.8%) 
LES SEROSAS 9 (23.1%) 4 (18.2%) 13 (28.9%) 7 (25.9%) 
LES CONTITUCIONAL 7 (17.9%) 3 (13.6%) 10 (22.2%) 6 (22.2%) 
CLOROQUINA INICIAL 26 (66.7%) 12 (54.5%) 26 (57.8%) 15 (55.6%) 
FINAL 29 (74.4%) 13 (59.1%) 33 (73.3%) 17 (63.0%) 
FIBRATOS INICIAL 2 (5.1%) 0 2 (4.4%) 0 
 FINAL 1 (2.6%) 1 (4.5%) 2 (4.4%) 1 (3.7%) 
ESTATINA INICIAL 9 (23.1%) 3 (13.6%) 10 (22.2%) 5 (18.5%) 
FINAL 7 (24.1%) 5 (26.3%) 9 (28.1%) 4 (19.0%) 
PROTEINURIA 
NEFROTICA 
INICIAL n= 
26/58 
(44.8%) 
22 (61.1%)* NA 19 (45.2%) NA 
FINAL n= 
9/58 (15.5%) 
NA 7 (31.8%)* NA 6 (22.2%) 
LES: lupus eritematosos sistémico; NL: nefritis lupica. 
*CHI cuadrado p = <0.05 
 
Realizamos correlación de las variables medidas con prueba de Spearman, en 
donde se encontró una correlación directamente proporcional de los niveles de 
colesterol sérico con triglicéridos (r= 51.1%), proteinuria (r= 46.5%), dosis de 
esteroide y actividad de la enfermedad; en inversamente proporcional a la albumina 
(r= 22.9%) (Grafico 2, Tabla 7). Se encontró una correlación directamente 
proporcional entre los niveles de triglicéridos con proteinuria (r= 29.4%), con dosis 
de esteroide (r= 18.8%) y con actividad de la enfermedad (r= 26.7%); e 
inversamente proporcional a la albumina sérica (r= 16.9%) (Grafico 3, Tabla 7). 
 
 
 
 
 
20 
A r= 0.511, p=<0.0001 B r=0.465, p=<0.0001 
C r=0.192, p=0.0008 D r=0.132, p=0.0281 
E r=-0.229, p=<0.0004 
Grafico 2. Correlación de colesterol total con 
triglicéridos (A), proteinuria (B), dosis de 
esteroide (C), actividad de la enfermedad (D) y 
albumina sérica (E). 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
A r=0.294, p=<0.0001 B r=0.188, p=0.0009 
C r=0.267, p=<0.0001 D r=-0.169, p=0.0164 
Grafico 3. Correlacion de triglicéridos con proteinuria (A), dosis de esteroide (B), actividad de la 
enfermedad (C) y albumina sérica(D). 
 
Tabla 7. Correlación de Spearman de variables. 
 
TR
IG
LI
C
E
R
ID
O
S 
A
LB
U
M
IN
A
 
P
R
O
TE
IN
U
R
IA
 
D
E
P
U
R
A
C
IO
N
 
D
E 
C
R
EA
TI
N
IN
A
 
P
R
O
TE
IN
A
 C
-
R
EA
C
TI
V
A
 
IM
C
 
D
O
SI
S 
ES
TE
R
O
ID
E 
SL
ED
A
IA
 
COLESTEROL 
TOTAL 
0.511** -0.229** 0.465** 0.039 -0.136 -0.035 0.192** 0.132* 
TRIGLICERIDOS NA -0.169* 0.294** -0.043 -0.102 0.023 0.188** 0.267** 
ALBUMINEMIA NA -0.605** 0.197 -0.055 -0.056 -0.361** -
0.521** 
PROTEINURIA NA -0.075 -0.007 0.099 0.326** 0.534** 
DEPURACION DE 
CREATININA 
 NA -0.178 0.083 -0.144* -0.076 
PROTEINA C-
REACTIVAR 
 NA -0.209 0.360** 0.233 
IMC NA -0.035 0.080 
DOSIS ESTEROIDE NA 0.400** 
 
 
22 
VIII. DISCUSIÓN. 
 
Encontramos que de los pacientes con nefritis grave debutaron con nefritis lúpica 
clase III en 19% y nefritis lúpica clase IV en 81%. Hay una elevada prevalencia de 
dislipidemia al momento del diagnóstico cuando aún no se ha instaurado ningún 
tratamiento. Esta dislipidemia mejora duran te el seguimiento pero en 
aproximadamente un tercio de ellos persiste. Esta persistencia de la dislipidemia 
está asociada a persistencia de la actividad de la nefropatía lúpica y las altas dosis 
de esteroides que son administrados para dicha actividad. 
 
La presencia de hipercolesterolemia se encontró en 67.2% de los pacientes al inicio 
del estudio y al final en 37.9%: mientras que la presencia de hipertrigliceridemia se 
encontró al inicio en 77.5% de los pacientes, con persistencia de esta alteración en 
46.5% de ellos. Sajjad S et al 2017 reportaron hipercolesterolemia en 55.4% e 
hipertrigliceridemia en 58.5% de 65 pakistaníes conocidos con lupus que tuvieron 
involucro renal como nueva manifestación. (16) Chong YB et al en 2011 mostraron 
que 54% de paciente Chinos con nefritis lúpica en seguimiento y que tuvieron 
nefritis lúpica ya en fase de mantenimiento mostraron alteración en algún parámetro 
del perfil lipídico (p= 0.066), hipercolesterolemia (p=0.016) o hipertrigliceridemia 
(p=0.005) en comparación con pacientes con enfermedad renal no lupica. (8) En 
2007 Cardoso CRL et al en Brasil reportaron una prevalencia en la 48.1% en 
hipercolesterolemia y 29.7% en hipertrigliceridemia en 185 mujeres con SLEDAI 
arriba de 1. (4) En cuanto otros estudios en población mexicana, Batún Garrido JAJ 
et al encontró una prevalencia de hipertrigliceridemia de 35.3%; con presencia de 
dislipidemia en el 68.6% de los pacientes, de los cuales 11.4% presento triada 
lipídica y 5.7% dislipidemia mixta en 51 mexicanos con SLEDAI >arriba de 4. (5) 
 
Dentro de las características que presentan los pacientes que tiene 
hipercolesterolemia al inicio de nuestro seguimientos son: la presencia de nefritis 
lúpica clase IV, afectación de lupus eritematoso sistémico a nivel articular, 
hematológico, cutáneo; y presencia de proteinuria en rango nefrótico. Las 
 
23 
características que presentan los pacientes que tienen hipertrigliceridemia al inicio 
de nuestro seguimiento son: presencia de nefritis lúpica clase IV, afectación de 
lupus eritematosos sistémico a nivel articular, hematológico y cutáneo. Sajjad S et 
al notaron en su estudia la presencia de una asociación entre hipercolesterolemia y 
proteinuria p=<0.001), y hipertrigliceridemia y proteinuria (p=0.001). (16) Cardoso 
CRL et al mostraron en su estudio que la presencia de índice de masa corporal alto 
(p=0.004), menopausia (p=0.012), hipertensión (p=0.049) y diabetes (p=0.14) son 
factores importantes para presencia de hipercolesterolemia; en cuanto a la 
hipertrigliceridemia la presencia de hipotiroidismo (p=0.18), índice de masa corporal 
alto (p=0.12). (4) Betún Garrido JAJ et al comenta que la presencia de un SLEDAI 
>4 (p=0.021), nefropatía lúpica (p=0.021), uso de glucocorticoides (p=0.0009) y la 
evolución de la enfermedad (p=0.027) son las características que intervinieron entre 
para el desarrollo de alteración de los lípidos. (5) 
 
En este estudio no se pudo realizar seguimiento de otros tipos de lipoproteínas 
debido a que no se solicitan de forma ordinaria en nuestro hospital. Sin embargo en 
otros estudios, se ha observado en otros estudios que la presencia de alteración en 
c-HDL y C-LDL. Sajjad S et al reportaron presencia de elevación de niveles de c-
LDL en 30.8% y disminución de niveles de c-HDL en 21.5%. (16) Cardoso CRL et 
al mostro una prevalencia de niveles de c-LDL altos de 43.8%, asociado a la edad 
(p=0.002), IMC (p=0.002), hipertensión (p=0.024), proteinuria >1gr al día (p=0.028), 
duración de la enfermedad (p=0.035), diabetes (p=0.10) y SLEDAI >1 (0.14); y una 
prevalencia de niveles bajos de c-HDL de 24.3%; con una asociación a SLEDAI >1 
(p=0.005), edad (p=0.17), hipotiroidismo ((p=0.19). (4) Betún Garrido JAJ comentan 
que en pacientes mexicanos la prevalecía de bajos niveles de c-HDL es de 52.9% 
y la prevalencia de altos niveles de c-LDL es de 19.6%; encontrándose una relación 
o asociación con los niveles de proteínas séricas y el consumo de esteroides. (5) 
 
Al inicio del diagnóstico, tiempo que se inicia seguimiento de los pacientes, se puede 
observar en la mayoría la presencia elevación en los niveles séricos de colesterol y 
triglicéridos, sin embargo durante el transcurso del seguimiento se observa una 
 
24 
disminución en es los niveles séricos de ambos valores; observándose una 
disminución del 16% en los niveles de colesterol total y una disminución de 42.2% 
en los niveles séricos de triglicéridos, ambos valores en sus medias grupales. Junto 
con esta disminución también se puedo observar disminución en la prevalencia de 
hipercolesterolemia al inicio de 67.2% a 37.9% al final del seguimiento; y en el caso 
de hipertrigliceridemia con una prevalencia a inicio de 77.5% a 46.5% al final del 
seguimiento. 
 
Durante el seguimiento se pudo observar una relación directa entre los niveles de 
colesterol y triglicéridos. También se pudo observar una relación directamente 
proporcional entre el colesterol y la proteinuria, la dosis de esteroides y la actividad 
de la enfermedad; e inversamente directa con la albumina sérica. En cuanto a los 
triglicéridos se observa una relación directamente proporcional con la proteinuria, la 
dosis de esteroide y la actividad de la enfermedad; e inversamente proporcional con 
la albumina sérica. Sajjad S et al encontró una relación directa en 
hipercolesterolemia y proteinuria (r=0.443), e hipertrigliceridemia y proteinuria 
(r=0.444); también encontraron una correlación positiva con la presencia de 
prednisolona a una dosis >10mg/día. (p=<0.001). (16) Cardoso CRL comenta en su 
estudio encontró una asociación importante de hipercolesterolemia con proteinuria 
>1g al día (p=0.013), índice de masa corporal alta (p=0.4), duración de la 
enfermedad (p=0.08) y presencia de menopausia (p=0.085); mientras que las 
asociaciones que se presentan con hipertrigliceridemia se encontró la presencia de 
índice de masa corporal alta (p= 0.08) y uso de antimalaricos con factor protector 
(p=0.024). (4) Chong YB et al muestran en su estudio la presencia de una relación 
positiva entre el tratamiento con antimalaricos y niveles bajos de colesterol total 
(p=0.025); sin embargo la relación que se establece entre los niveles de colesterol 
total (p=0.07) y triglicéridos (p=0.15) con esteroides es no estadísticamente 
significativa. (6) Batún Garrido JAJ et al estable una asociación de desarrollo de 
dislipidemia con SLEDAI >4 (p=0.038) y el uso de glucocorticoides (p=0.036). (5) 
 
 
25 
Durante el seguimiento se pudo observar que conforme se controlaban los niveles 
de proteinuria, la actividad de la enfermedad, los niveles séricos de colesterol total 
y triglicéridos mejoraba; sin embargo también se pudo observar que los pacientes 
que persistían los con niveles séricos de colesterol total y triglicéridos elevados se 
pudoobservar la presencia de dosis de esteroides mayores de 
prednisona7.5mg/día. Por lo anterior es importante el control de la proteinuria en los 
pacientes con nefritis lúpica, también la disminución, mientras se posible y 
permisible de la dosis de esteroide al día de forma oportuna, inclusive si es 
permisible la suspensión de estos. Se ha observado a lo largo de diferentes estudios 
que el tratamiento que muestra una relación estrecha con problemas con el perfil 
lipídico, sin embargo también parece mostrar un efecto ateroprotector gracias a sus 
propiedades antiinflamatorias. Por lo que los expertos recomiendan en desarrollo 
de estrategias protectoras ante los efectos del tratamiento inmunosupresor. Uno de 
ellos es la monitorización continua de los niveles de colesterol y triglicéridos para 
detección oportuna de sus alteraciones. Estas estrategias abarcan desde inicia de 
estatinas, que son el tratamiento de elección para la presencia de 
hipercolesterolemia y además han mostrado disminución de la actividad de lupus. 
También se ha observado una disminución importante en los niveles de colesterol 
cuando hay una suplementación dietética de omega-3 (ácido eicosapentaenoico 1.8 
g/día) vs pacientes con estatinas como monoterapia. (17) 
 
En nuestro estudio se pudo observar que el aumento de los niveles séricos de 
colesterol total y triglicéridos tiene una relación con la presencia de proteinuria, 
niveles bajo de albumina sérica y la presencia de mayor actividad de la enfermedad. 
Sin embargo en nuestro estudio no se observa un relación con entre la depuración 
de creatinina y la proteína C-reactiva. En cuanto a otros estudio, se ha encontrado 
que la presencia de mayor actividad de la enfermedad, se encuentra una asociación 
fuerte para desarrollo de dislipidemia. (4, 5) También se encontró una asociación 
entre desarrollo de dislipidemia y proteinuria. (4, 16) 
 
 
26 
Nuestro estudio al ser un estudio retrospectivo, no se logró recolectar los datos 
suficientes en cuanto al colesterol de baja densidad y el colesterol de alta densidad. 
También el seguimiento por completo de los pacientes se vio afectado debido a que, 
en algunos casos, solo se solicitó el perfil lipídico en dos ocasiones al inicio del 
tratamiento de inducción a la remisión, y no se solicitó posteriormente al no haber 
alteraciones en el último control, sin tomar en cuenta las interacciones, tanto 
fisiológicas como farmacológicas, que presentan los lípidos en estos pacientes. Otra 
limitante que se cuenta es la presencia de uso de medicamentos que tiene efecto 
directo en los lípidos, como los antimalaricos e hipolipemiantes orales, debido que 
en nuestra población no solo el presentar alteración en los lípidos es indicativo para 
el uso de estos. 
 
En el presente estudio se muestra la presencia de alteración en el perfil lipídico, sin 
embargo la falta analizar la presencia o ausencia de alteraciones en el colesterol de 
baja densidad y en el colesterol de alta densidad, ya la alteración de estos 
elementos esta relaciona a la presencia de inflamación. Por lo que se puede 
continuar con este estudio pero de forma prospectiva. También el continuar con el 
mismo de esta forma nos permitiría tener el control de variables. Dentro de este 
estudio también se puede continuar con el seguimiento de los pacientes, ya que en 
algunos estudios se ha reportado que la prevalencia de dislipidemia aumenta 3 años 
posteriores al diagnóstico, para valorar la evolución de los pacientes mexicanos, ya 
que la población tiene más riesgo a desarrollar dislipidemia. 
 
 
 
 
27 
IX. CONCLUSIONES. 
 
La presencia de alteraciones en el perfil lipídico al inicio de la nefritis lúpica es 
indicativo de la presencia de actividad en la enfermedad, y también esta relaciona 
con el daño que el lupus eritematoso sistémico está haciendo a nivel renal. Con 
forme se control la actividad de la enfermedad y los daño que causa a nivel renal 
los niveles de lípidos decienten; sin embargo en un grupo de pacientes en los cuales 
los esteroides continúan con dosis de media a alta, los lípidos continúan con 
presencia de alteración, por lo que se puede encontrar una relación entre presencia 
de alteración de los lípidos, actividad de la enfermedad y dosis de esteroide. Sin 
embargo esta relación puede tener tres posibles explicaciones, sin la presencia de 
esta alteración es tiene una relación estrecha con la actividad de la enfermedad, 
tiene una relación con la presencia y persistencia de dosis de medias a altas de 
esteroide; o en conjunto, la persistencia de actividad y las dosis altas de esteroide, 
perpetúan la alteración de los lípidos séricos. 
 
Lo que si se observo fue que los pacientes en los que la actividad de la enfermedad 
se control, la presencia de proteinuria disminuyo, y también a eso se asocia en uso 
de esteroides a dosis de bajas a medias; los niveles séricos de lípidos se 
normalizaron, o disminuyeron significativamente. 
 
 
 
 
28 
X. BIBLIOGRAFIA. 
 
1. Ballocca F, D’Ascenzo, Moretti C, Omedé P, Cerrato E, Barbero U, et al. 
Predictors of cardiovascular events in patients with systemic lupus 
erythematosus (SLE): a systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol 
2015;22(11); 1435-41 
2. Almaani S, Meara A, Rovin B. H. Update on lupus nephritis. Clin J Am Soc 
Nephrol 2017 8; 12(5): 825-835. 
3. Gaál K, Tarr T, Lörincz H, Borbás V, Seres I, Harangi M, et al. High-density 
lipopoprotein antioxidant capacity, subpopulation distribution and paraoxonase-
1 activity in patients with systemic lupus erythematosus. Lipids Health Dis 2016 
22; 15:60. 
4. Cardoso C. R. L, Signorelli F. V, Papi J. A, Salles G F. Prevalence and factors 
associated with dyslipoproteinemias in Brazilian systemic lupus erythematosus 
patients. Rheumatol Int 2008; 28:323-327. 
5. Batun-Garrido J. A. J, Radillo-Alba H. A, Hernandez-Nuñez E, Olán F. 
Dislipidemia y riesgo aterogénico en pacientes con lupus eritematoso sistémico. 
Med Clin (Barc) 2016; 147(2): 63-66. 
6. Tselios K, Koumaras C, Gladman D. D, urowitz M. B. Dyslipidemia in systemic 
lupus erythematosus: just another comorbidity?. Seminars in Arthritis an 
Rheumatism 2016; 45(5): 604-10. 
7. Szabó M. Z, Szodoray P, Kiss E. Dyslipidemia in systemic lupus erythematosus. 
Immunol Res 2017; 7. doi: 10.1007/s12026-016-8892-9 
8. Chong Y. B, Yap D. Y, Tang C. S, Chan T. M. Dyslipidaemia in patientas with 
lupus nephritis. Nephrology (Carlton) 2011, 16(5); 511-517. 
9. Arnaldi G, Sandali V. M, Trementino L, Cardinaletti M, Appolloni G, Boscaro M. 
Pathophysiology of Dyslipidemia in Cushing´s Syndrome. Neuroendocrinoly 
2010; 92 (suppl 1):86-90. (arnaldi2010) 
10. Ferrau F, Korbonits M. Metabolic comorbidities in Cushing´s syndrome. Eur J 
Endocrinol 2015; 173(4): M133-M157. 
 
29 
11. Ponticelli C, Moroni G. Hydroxychloroquine in systemic lupus erythematosus. 
Expert Opin Drug Saf 2017; 16(3):411-419. 
12. Rainsford K. D, Parke A. L, Clifford-Rashotte M, Kean W. F. Therapy and 
pharmacological properties of hydroxychloroquine an chloroquine in treatment 
of systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and related diseases. 
Inflammopharmacology 2015; 23(5): 231-69. 
13. Tani S, Takahashi A, Nagao K, Hirayama A. Contribución of apolipoprotein A-1 
to the reduction in higa-sensitivity C-reactive protein levels by different statins: 
comparative study of pitavastatin and atorvastatin. Heart Vessels 2015; 
30(6):762-70. 
14. Sahebkar A, Rathouska J, Derosa G, Maffioli P, Nachtigal Petr. Statin impact on 
disease activity and c reactive protein concentrations in systemic lupus 
erythematosus patients: A systematic review and meta-analysis of controlled 
trials. Autoimmun Rev 2016; 15(4):344-53. 
15. Fatemi A, Moosavi M, Sayedbonakdar Z, Farajzadegan Z, Kazemi M, Smiley A. 
Atorvastatin effect on systemic lupus erythematosus disease activity: a doublé-
blindrandomized clinical trial. Clin Rheumatol 2014; 33(9): 1273-8. 
16. Sajjad S, Farman S, Saeed MA, Ahmad NM, Butt B A. Frecuency of 
Dyslipidemia in patients with Lupus Nephritis. Pak J Med Sci. 2017; 33(2):358-
362. 
17. Benvenuti F, Gatto M, Larosa M, Iaccarino L, Punzi L, Doria A. Cardiovaascular 
risk factors, burden of disease an preventive strategies in patients with systemic 
lupus erythematosus: a literatura review. Expert Opin Drug Saf. 2015; 14(9): 
1373-85. 
 
 
 
30 
XI. ANEXOS. 
 
Anexo 1. 
Hoja de recolección de datos 
Nombre del paciente 
NSS 
Numero de 
caso 
 
Sexo Edad Talla 
Clase de nefritis lúpica 
Variable/Tiempo Mes 0 Mes 1 Mes 2 Mes 3 Mes 4 Mes 5 Mes 6 
Peso 
Índice de masa 
corporal (IMC) 
 
SLEDAI 
Antimalarico 
Esteroide 
(prednisona 
dosis/dia) 
 
Ciclofosfamida 
(dosis 
acumulada) 
 
Tratamiento 
hipolipemiante 
(fármaco, 
dosis/dia) 
 
Colesterol total 
Lipoproteína de 
baja densidad 
 
Lipoproteína de 
alta densidad 
 
Triglicéridos 
Dislipidemia 
Proteína C 
reactiva 
 
Depuración de 
creatinina 
 
Proteinuria 
Albuminemia 
 
	Portada 
	Índice 
	Resumen 
	Texto 
	Conclusiones 
	Bibliografía