Perfil-neuropsicologico-de-la-impulsividad-en-pacientes-con-cirrosis-hepatica

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE PSICOLOGÍA 
 
 
PERFIL NEUROPSICOLÓGICO DE LA IMPULSIVIDAD 
EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA 
 
 
 
T E S I S 
 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 LICENCIADA EN PSICOLOGÍA 
 P R E S E N T A : 
 
EDITH LIZÁRRAGA ESTRADA 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
DRA. ALICIA ELVIRA VÉLEZ GARCÍA 
 
 
 
 
REVISOR DE TESIS: 
LIC. ASUCENA LOZANO GUTIÉRREZ 
 
CIUDAD UNIVERSITARIA, CD, MX., 2017 
 
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
Resumen……………………………………...…………………………………………….……1 
Introducción ………………………………...……………………………………………...……3 
Capítulo I: Enfermedad Hepática………………………………………………………………6 
1.1 Funcionamiento hepático…………………………...………………………………6 
1.2 Enfermedad hepática……………………………………………...………......……7 
1.3 Encefalopatía hepática………………………………………………………..……9 
Capítulo II: Enfermedad hepática y cognición………………………………………………18 
3.1 Alteraciones cognitivas……………………………………………...………….....18 
Capítulo III: Impulsividad………………………………………………………………………22 
2.1 Definición y tipos de Impulsividad……………………………………….……..…22 
2.2 Bases biológicas …………………………...………………………………...……23 
2.3 Evaluación……………………………………………………………….…….……29 
Capítulo IV: Método…………………………………………………………………...….……32 
4.1 Justificación…………………………………...……………………………………32 
4.2 Objetivos………………………………………..…………………………….…….33 
4.3 Variables…………………………………………..……………………….……….33 
4.4 Hipótesis……………………………………………..……………………….…….33 
4.5 Participantes………………………………………….…………..………..………34 
4.6 Instrumentos………………………………………………………………..………34 
4.7 Procedimiento………………………………………………………………...……38 
Capítulo V: Resultados …………………………………………………………………..……39 
Capítulo VI: Discusión y Conclusiones….……………………………………..…….………62 
Alcances y Limitaciones………………………………………………………………….……68 
Referencias………………………………………………………...…………………..…...….70 
Glosario…………………………………………………………………………………………76 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
A mis padres, Marco y Edith. Gracias por el apoyo incondicional, por siempre motivarme 
y brindarme las oportunidades para poder alcanzar todas mis metas. Gracias por hacer 
de mí la persona que soy y por los valores inculcados. 
 A mi hermana Miriam, por tantas horas de estudio juntas y todas las discusiones 
intelectuales que me llevaron a aterrizar tantas ideas, gracias por aclarar mis dudas y 
hacer más fácil todo este proceso. Gracias por motivarme a ser cada vez mejor ser 
humano y profesionista. 
 A mi tía Fely, y mi segunda madre; y a mis hermanos Jorge y Ricardo, gracias por el 
apoyo y por creer en mí; por siempre mostrar interés en mi trabajo y estar cuando los 
necesitaba. 
 A mis amigos César y Alex, ustedes fueron una parte fundamental para que terminara 
este proyecto, gracias por acompañarme en el camino y no dejarme caer a pesar de las 
circunstancias. Sin ustedes este proceso habría sido mucho más difícil y tardado. Gracias 
por siempre escucharme y tener un buen consejo, por las risas y por aguantar mis malos 
ratos, pero sobre todo gracias por su amistad. Alex, tú fuiste parte de esta historia desde 
el día uno, siendo mi compañero de clases, te agradezco por haber permanecido hasta 
este punto en que termina una etapa tan importante, y en dónde te convertiste en un 
hermano para mí. 
 Equipo: César, Gaby, Dany, Vera, Ana, Nahum, Itzel e Iván; gracias por compartir 
cada semana su conocimiento, pero sobre todo, por hacer tan agradable los seminarios. 
Todos son grandes profesionistas y mejores seres humanos. Es un placer trabajar con 
cada uno de ustedes. 
 A mi directora de tesis, y el pilar del gran equipo que hemos formado. Alice eres para 
mí un gran ejemplo a seguir, tu profesionalismo y calidad humana me han ayudado a 
crecer en los últimos años. Muchas gracias por todo el apoyo y las oportunidades que 
me has brindado, gran parte de lo que he hecho profesionalmente te lo debo a ti y a tus 
enseñanzas. 
 
 
 A las doctoras Gabriela Orozco, Verónica Alcalá, a la maestra Irma Zaldívar, y a la 
licenciada Asucena Lozano, les agradezco el tiempo dedicado a mi trabajo, así como los 
valiosos comentarios que me dejaron aprendizaje profesional. 
 Doctora Belinda Martínez muchas gracias por las facilidades que nos brindó para 
poder llevar a cabo ese proyecto y por el interés que siempre mostró tener para su 
realización. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
Este trabajo es para mi abuela. Abi, te fuiste sorpresivamente, antes de ver el fruto de 
todo lo que llegué a platicarte. Nunca pensé que no tendría la oportunidad de mostrarte 
el resultado final de tantas horas de trabajo, pero sé que estás muy orgullosa de mí y 
que desde donde estés puedes disfrutar y celebrar este logro conmigo. Te amo y te 
extraño. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
RESUMEN 
Las enfermedades hepáticas representan en nuestro país una de las mayores 
condiciones médicas en los últimos años. El estudio de esta serie de enfermedades ha 
sido de gran interés no solo debido a su prevalencia, sino también a la relación que esta 
condición médica tiene con el Sistema Nervioso Central (SNC). 
 Es bien sabido que dentro de las principales funciones del hígado se encuentran la 
detoxificación de la sangre, por lo que un mal funcionamiento de este órgano tiene 
implicaciones negativas para el funcionamiento del cuerpo humano. Dentro de estas 
consecuencias, se han encontrado alteraciones cognitivas, motoras y del estado de 
consciencia. Estas alteraciones incluyen manifestaciones sutiles, conocidas como 
encefalopatía hepática mínima (EHM), episodios temporales con diversas intensidades 
llamados encefalopatía hepática (EH), que incluso pueden llegar hasta estado de coma 
y muerte. 
 Se ha planteado que la EHM se presenta como secuela de episodios de EH, sin 
embargo, también existe evidencia para afirmar que la EHM se presenta antes de un 
episodio de EH, esto como consecuencia de un incremento en los niveles de amonio 
dentro del SNC. 
 Dentro de las alteraciones descritas se han encontrado deficiencias en memoria, 
atención, velocidad de reacción y funciones ejecutivas. Estas últimas tienen una relación 
estrecha con el control de la conducta, lo cual permite una adecuada adaptación al 
contexto. Al existir una alteración en estos procesos superiores, es posible encontrarse 
con la presencia de respuestas poco efectivas debido a la falta de control inhibitorio o a 
un procesamiento riesgo-beneficio inadecuado, lo cual se ve reflejado como impulsividad 
ya sea motora o cognitiva. 
 El estudio de la impulsividad se ha llevado a cabo por medio de tareas asociadas al 
funcionamiento ejecutivo, y resulta relevante ya que se ha visto relacionada con un gran 
número de condiciones de salud como lo son trastornos atencionales, uso y abuso de 
sustancias, violencia, y en general, modificaciones en la personalidad. 
2 
 
 Con base en esto, se llevó a cabo el presente trabajo con el objetivo de describir el 
perfil neuropsicológico de la impulsividad en pacientes con cirrosis hepática. Para este 
estudio se requirió la participación voluntaria de 10 pacientes de entre 26 y 64 años, concirrosis hepática, todos ellos parte de la lista de espera de trasplante de hígado en el 
Centro Médico Nacional la Raza “Doctor Gaudencio González Garza”. Se evaluó a los 
participantes por medio de la aplicación de la Batería Neuropsicológica de Funciones 
Ejecutivas y Lóbulos Frontales (BANFE) (Flores, Ostrosky & Lozano, 2012). Para la 
presente tesis se presenta el análisis de los apartados “Funciones Ejecutivas” (Con 
excepción de fluidez verbal) y “Orbitomedial”, os cuales incluyen las subpruebas de 
“Laberintos”, “Clasificación de Cartas”, “Torre de Hanoi”, “Stroop” y “Juego de Cartas”. 
 Se encontró que los pacientes con cirrosis hepática muestran alteraciones dentro de 
pruebas que se asocian a la evaluación de la impulsividad, siendo este deterioro más 
notorio en aquellas relacionadas con la impulsividad motora. 
 Se espera que con los datos obtenidos se pueda tener una mejor noción de cómo la 
cirrosis hepática puede afectar la cognición de las personas que lo padecen, lo cual a su 
vez disminuye su calidad de vida debido a que comienzan a existir dificultades para llevar 
a cabo actividades de la vida cotidiana que podían desempeñarse sin complicaciones de 
manera anterior a la enfermedad, de manera que con esta información se podría llegar 
a contribuir en el desarrollo de propuestas de evaluación, diagnóstico y tratamiento, así 
como identificar los indicadores conductuales que puedan observarse antes a la 
presencia de un episodio de encefalopatía manifiesta. 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
INTRODUCCIÓN 
El hígado es el órgano más extenso en el cuerpo humano y está ubicado del lado derecho 
de la cavidad abdominal. Tiene un gran número de funciones, entre las cuales destacan 
el metabolismo y síntesis de un gran número de sustancias y nutrimentos necesarios 
para un adecuado funcionamiento del cuerpo humano (Alvarado, 2012; Cortés & 
Montoro, 2012; Olivera, 2006), por lo tanto la existencia de daño en este órgano, conlleva 
a una serie de repercusiones en la salud de las personas. 
 Las alteraciones del hígado son una de las principales causas por las que los 
pacientes acuden al ámbito hospitalario, en muchas ocasiones, estas personas se 
presentan sin síntomas o con cuadros clínicos distintos al de una alteración de este 
órgano, por lo que se requiere un análisis más profundo para conocer si la causa llega a 
ser una falla hepática, por lo que únicamente llegan a detectarse después de un grupo 
de estudios clínicos (Cortés & Córdoba, 2012). 
 En México, son enfermedades que han ido en aumento en los últimos años debido al 
estilo de vida de las personas, por lo que ya es considerado un problema de salud pública 
debido a los gastos económicos que genera y la cantidad de gente que fallece por esta 
causa. De acuerdo a estadísticas presentadas por el Instituto Nacional de Estadística, 
Geografía e Informática (INEGI) (2013), las enfermedades del hígado representan la 
quinta causa de muerte en nuestro país, estando asociadas a 34 765 muertes anuales 
en el total de la población, teniendo una mayor prevalencia en hombres adultos. 
 Debido a esta situación, se ha generado la necesidad de conocer a fondo las 
características, signos y síntomas generales de esta enfermedad, de manera que el tener 
una mayor comprensión de este problema llevará a un acercamiento adecuado a la 
enfermedad, buscando poder mejorar en los pacientes no solo su estado de salud sino 
también su calidad de vida. 
 La enfermedad hepática se asocia generalmente al consumo de alcohol, sin embargo 
existen otras razones frecuentes de daño en el hígado como lo son virus o reacciones 
autoinmunes del cuerpo; a pesar de esto, sea cual sea la causa de la alteración de este 
órgano, si la enfermedad no es atendida, puede evolucionar y convertirse en cirrosis 
4 
 
hepática, considerada como el estadio último de las enfermedades hepáticas crónicas 
(Cortés & Montoro, 2012). 
 Al igual que otras enfermedades físicas, como el daño renal y la diabetes, la cirrosis 
hepática se ha asociado a un deterioro de las funciones cognitivas de las personas que 
la padecen, esto debido a que un mal funcionamiento del hígado no permite la 
eliminación de toxinas que entran al cuerpo, las cuales incluyen neurotoxinas, que al no 
ser removidas del flujo sanguíneo, llegan al cerebro, causando daño en el mismo. La 
disfunción puede variar desde cambios cognitivos leves hasta encefalopatía hepática 
manifiesta, y representa una complicación significativa de la enfermedad hepática que 
pueda afectar negativamente a la calidad de vida del paciente y las actividades normales 
de la vida diaria, ya que se incluyen alteraciones en la memoria, la atención y la función 
psicomotora (O´Carroll, 2008). 
 Al llevar a cabo evaluaciones neuropsicológicas a esta población, se ha encontrado 
también que existen deficiencias en el desempeño de tareas asociadas a las funciones 
ejecutivas (Singhal, Nagarajan, Hinkin, Kumar, Sayre, Elderkin-Thompson, Huda, Gupta, 
Han & Thomas, 2010); dichas tareas, también han sido utilizadas para evaluar la 
impulsividad que presentan las personas. 
 La impulsividad se define como la incapacidad para resistirse a un acto o pensamiento 
que en ocasiones puede resultar inadecuado o incluso ser perjudicial para quien lleva a 
cabo la acción o para terceros (Pinal & Pérez, 2003). Se caracteriza por una baja 
sensibilidad a las consecuencias negativas, respuestas rápidas, sin planeación y sin un 
adecuado procesamiento de información, incapacidad para anticipar consecuencias a 
largo plazo, dificultad para esperar y tendencias a elegir reforzadores inmediatos y 
menores a aquellos que se obtendrían con demora (Arce & Santiesteban, 2006; Pinal & 
Pérez, 2003; Brunner & Hen, 1997). 
 Se ha hecho una distinción entre impulsividad cognitiva y conductual o motora. La 
impulsividad motora se refiere a la incapacidad de controlar los impulsos debido a una 
deficiencia en la inhibición conductual (Brunner & Hen, 1997) y está asociada a 
alteraciones en la corteza prefrontal medial (CPFM) (Arce & Santiesteban, 2006). Por 
otro lado, la impulsividad cognitiva se refiere a la incapacidad de medir las 
5 
 
consecuencias, tanto inmediatas como futuras, de manera que la decisión que se toma, 
no es la adecuada al contexto, este tipo de impulsividad de ha asociado a la corteza 
orbitofrontal (COF) (Arce & Santiesteban, 2006). 
 En el presente trabajo, se llevó a cabo una evaluación enfocada en la impulsividad, 
así como el análisis de los datos obtenidos. Con la finalidad de conocer el perfil que los 
pacientes hepáticos presentan, así como la repercusión que la presencia de la misma 
puede llegar a tener sobre la vida diaria de las personas, por ejemplo en su 
comportamiento social o en la toma de decisiones. 
 La tesis consta de seis capítulos. En el primero de ellos se hace una revisión de lo 
que es la enfermedad hepática, abarcando las causas y síntomas que tiene una 
afectación al hígado. Así mismo, se incluyen las implicaciones fisiológicas que la 
hepatopatía llega a tener sobre el Sistema Nervioso Central. 
 Debido a la influencia que puede llegar a tener la presencia de enfermedad hepática 
sobre las estructuras y funcionamiento del SNC, en el capítulo dos se abordan los 
aspectos cognitivos en los que estas afectaciones se ven implicadas, es decir, las 
deficiencias dentro de determinados procesos que presentan los pacientes con este tipo 
de enfermedades. 
 En el capítulo tres se hace una descripción de lo que es la impulsividad, la clasificación 
que se ha hecho para su estudio, los factores neurobiológicos implicados en este proceso 
y su forma de evaluación. 
 Dentro del capítulo cuatro se hace la descripción de la metodología que llevó el 
presente proyecto de investigación. Se presentan la justificación del trabajo, los objetivos, 
las variables empleadas,las hipótesis de trabajo, los participantes, instrumentos y el 
procedimiento empleado. 
 Finalmente, en el capítulo cinco se presentan los resultados obtenidos, mismos que 
son analizados dentro del capítulo seis. Este último capítulo incluye también las 
conclusiones a las que permitió llegar el proyecto de investigación. 
 
6 
 
CAPÍTULO I: ENFERMEDAD HEPÁTICA 
Funcionamiento hepático 
El hígado es el órgano más extenso en el cuerpo humano, pesa alrededor de 1.5 kg y 
está ubicado del lado derecho de la cavidad abdominal; está conformado por un gran 
número de células, las cuales en su mayoría son aquellas llamadas hepatocitos. Estas 
células llevan a cabo diversas funciones, que incluyen inactivación de sustancias, 
almacenamiento, implicación inmunológica, metabolismo y síntesis de un gran número 
de sustancias y nutrimentos necesarios para un adecuado funcionamiento del cuerpo 
humano (Cortés & Montoro, 2012). 
 Todo este órgano está vascularizado tanto por venas como por arterias. Alrededor del 
20-25% del flujo sanguíneo que recibe el hígado proviene de la arteria hepática y es 
distribuida por sus ramificaciones; este porcentaje contiene sangre oxigenada. El 80-75% 
restante es sangre rica en nutrimentos provenientes del estómago, intestino, páncreas y 
vaso; y es transportada a través de la vena porta hepática y sus ramificaciones (Alvarado, 
2012). La sangre que entra al hígado se mantiene en una circulación intrahepática, para 
posteriormente ser conducida a la circulación general (Segarra, 2006). 
 Debido a las funciones en las que el hígado es partícipe, la existencia de daño en este 
órgano, conlleva a una serie de repercusiones en la salud de las personas. Tal es el caso 
de las dificultades encontradas al tener daño en las células especializadas para la 
síntesis (producción) de proteínas ya que evita una adecuada detoxificación. 
 El inadecuado metabolismo de nutrimentos puede ocasionar déficits en los niveles 
tóxicos en sangre. Tal es el ejemplo de la enfermedad de Wilson, por la cual incrementan 
los niveles de cobre, llegando incluso a causar la presencia de depósitos de este mismo 
mineral dentro del Sistema Nervioso Central (SNC), específicamente en los ganglios 
basales. Así mismo, se pueden tener incrementos séricos de amonio debido a una 
síntesis inadecuada de glutamina, este aumento llega a afectar también al SNC 
(Alvarado, 2012). De esta manera se puede observar cómo el malfuncionamiento del 
hígado afecta otros órganos del cuerpo humano, llegando a tener diversas 
7 
 
manifestaciones tanto orgánicas como conductuales, estas últimas, al estar implicado de 
manera secundaria el SNC. 
 Dentro del hígado, se presenta un gran número de reacciones asociadas a la 
degradación protéica. Estos procesos se dan por medio de los aminoácidos provenientes 
de los alimentos ingeridos, los cuales son llevados del intestino delgado hasta el hígado 
por medio de la vena porta. Durante este proceso, los aminoácidos que conforman las 
proteínas se desaminizan, por lo que se liberan iones amonio (NH4) como bioproducto, 
estos iones resultan tóxicos al presentarse en altas concentraciones dentro de la sangre, 
por lo que deben ser sintetizados. Los hepatocitos reciben el ion amonio y lo convierten 
en glutamina, esta reacción tiene como resultado la eliminación del amonio tóxico de la 
circulación sistémica (Alvarado, 2012). 
 Al igual que el NH4 sérico, existe otro bioproducto tóxico resultante de procesos 
metabólicos dentro del hígado, este es el amoniaco (NH3), el cual debe ser convertido 
en urea por medio de reacciones enzimáticas dentro del hígado, para poder ser 
excretado a través de la orina, de otra manera, comenzarán a alterarse los niveles de 
toxinas a nivel sistémico (Segarra, 2006). 
 Cuando existe presencia de insuficiencia hepática, tanto el amonio como el amoniaco 
incrementan sus niveles, por lo que existe un mayor grado de toxicidad tanto dentro del 
hígado como en el resto del cuerpo debido a su presencia en el flujo sanguíneo. Estos 
incrementos se deben a que se presenta muerte celular, por lo que el número de 
hepatocitos es menor, especialmente en las áreas cercanas a los vasos sanguíneos, por 
lo que no son suficientes para lograr una adecuada eliminación de productos tóxicos 
(Alvarado, 2012). 
Enfermedad hepática 
 Las afectaciones al hígado pueden presentarse por diferentes causas y en diferentes 
intensidades, variando desde aquellas que presentan manifestaciones clínicas por un 
par de semanas, hasta aquellas conocidas como fulminantes, que tienen como 
consecuencia la muerte; estas manifestaciones suelen incluir alteraciones en el estado 
de consciencia. Las diferentes causas incluyen enfermedades autoinmunes, consumo 
8 
 
de alcohol y otros fármacos, acumulaciones lipídicas, tumores, bacterias y virus, siendo 
los más comunes aquellos hepatotrópicos capaces de producir hepatitis (Cortés & 
Montoro, 2012). 
 La inflamación difusa del hígado se conoce como hepatitis, esta puede ser causada 
por diversos factores y puede ser asintomática, o evolucionar y presentar cuadros 
clínicos dependientes del grado de insuficiencia hepática. Su etiología puede ser vírica, 
autoinmune o tóxica. La hepatitis vírica se puede clasificar en A, B, C, D y E, dependiendo 
del tipo de virus que sea el causante de la inflamación, cada uno de estos subtipos 
presentan diferencias clínicas. (Bruguera, 2012; Juárez & Castillo, 2012; Olivera, 2006). 
 Existen diversos factores que deben ser tomados en consideración cuando se padece 
enfermedad hepática, tales factores son, la ausencia o presencia de manifestaciones 
clínicas, si los síntomas son agudos o crónicos y si existe probabilidad de evolución a 
falla hepática fulminante (Juárez & Castillo, 2012). Resulta relevante conocer estos 
factores debido a que no todas las etiologías de este grupo de enfermedades generan 
cronicidad, por ejemplo, únicamente los tipos de virus C y D llegan a modificar el equilibrio 
del cuerpo humano, incrementando los niveles de elementos tóxicos en la sangre, lo 
mismo sucede con las reacciones autoinmunes o con el hígado graso. La cronicidad 
puede llegar a complicaciones severas debido a una necrosis masiva del hígado, por lo 
que lleva a la presencia de signos de encefalopatía hepática (EH), estado de coma o 
incluso la muerte (Bruguera, 2012; Juárez & Castillo, 2012 & Olivera, 2006). 
 La conicidad de una enfermedad hepática, llega al extremo de desarrollar cirrosis 
hepática, en la cual existe una afectación severa del hígado, y por ende del estado idóneo 
de los niveles séricos de toxinas. Estas modificaciones, llevan al desarrollo de diversos 
signos y síntomas. Los más característicos son ictericia, ascitis, hemorragias 
gastrointestinales y cansancio (Juárez & Castillo, 2012 & Olivera, 2006). Otro de los 
síntomas que destaca dentro del cuadro cirrótico es la presencia de EH a diferentes 
grados, relacionados en muchas ocasiones con la severidad de la cirrosis, establecida 
de acuerdo a dos clasificaciones, la de Child-Pugh y el modelo para enfermedad hepática 
terminal (MELD por sus siglas en inglés) (Kershenobich & Gutierrez, 2012). 
 
9 
 
Encefalopatía Hepática 
Como se menciona anteriormente, la enfermedad hepática, sea cual sea su etiología, 
puede llegar a provocar un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible 
conocido como EH (Cortés & Córdoba, 2012). Este padecimiento se presenta en 
aproximadamente el 28% de los pacientes con insuficiencia hepática crónica (Duarte,-
Rojo, Estrada, Torre & Uribe, 2007) y suele mejorar después de algunos días, cuando el 
factor desencadenante es controlado. 
 El término encefalopatía hace referencia a periodos variables, que van desde un par 
de días hasta aproximadamente dos semanas; durante estos periodos se observan 
alteraciones conductuales, cognitivas,motoras y en el estado de alerta; esto debido a 
cambios neuroquímicos y neuroanatómicos a nivel cerebral (Amodio, Montagnese, Gatta 
& Morgan, 2004). 
 Los cambios en SNC se desarrollan como consecuencia de una exposición a 
sustancias que alteran su funcionamiento, dichas sustancias se encuentran acumuladas 
en el organismo debido de una insuficiencia en la detoxificación de la sangre (Córdoba 
& Mur, 2014) 
 Las alteraciones características de la EH aparecen como resultado de un gran número 
de síndromes metabólicos, intoxicaciones, infecciones y patologías neurológicas; por lo 
que el observar el cuadro clínico característico de la encefalopatía no es sinónimo de 
presentar EH, de tal manera que es necesario llevar a cabo un diagnóstico diferencial 
basado en una exploración física y neurológica profunda, que tome en consideración la 
condición de salud del paciente, tanto anterior al episodio como al momento de presentar 
los signos y síntomas, explorando tanto la posibilidad de que la causa sea hepatopatía, 
como la presencia de otras posibles causas del cuadro clínico (Cortés & Córdoba, 2012). 
 Cuando la causa de la encefalopatía es una alteración en el hígado, generalmente 
hay un precipitante para que se manifieste, estos mecanismos incluyen hemorragia 
gastrointestinal, infecciones, deshidratación y descompensación por uso de diuréticos, 
dietas altas en proteínas o uso de benzodiacepinas (Cortés & Córdoba, 2012; Córdoba 
& Mur, 2014). La relación que se ha hallado con diversos mecanismos, no ha permitido 
10 
 
reconocer cual es la principal causa del desarrollo de presencia de EH, sin embargo, 
todos estos se han relacionado con cambios en los niveles séricos de amonio, lo cual se 
refleja en un alto grado de toxicidad a nivel sistémico (Kershenobich & Gutierrez, 2012). 
 Durante el periodo en el que se presenta el episodio de EH, suelen ir disminuyendo 
paulatinamente los signos característicos del cuadro, sin embargo, se ha encontrado que 
a largo plazo, los pacientes que han presentado encefalopatía hepática tienden a 
presentar un disminución cognitiva, conocida también como encefalopatía hepática 
mínima (EHM) (Amodio, Montagnese, Gatta & Morgan, 2004). 
 Así mismo, se plantea que antes de presentar un episodio de EH, exista 
sintomatología presentada de manera discreta en aproximadamente 84% de los 
pacientes con insuficiencia hepática crónica; relacionada principalmente con un deterioro 
cognitivo, es decir, que existe la posibilidad de que la EHM pueda presentarse a pesar 
de no haber antecedentes de un episodio de EH moderada o severa (Córdoba & Mur, 
2014). 
 Debido a la existencia de diversos grados de EH, es necesario establecer la severidad 
de dicho padecimiento. Se ha planteado que la severidad de la EH puede depender de 
la edad del paciente, el tiempo que lleva padeciendo la hepatopatía y el deterioro del 
hígado, sin embargo, aún no se ha descrito un criterio diagnóstico claro que incluya estos 
factores (Cortés & Córdoba, 2012), esto complica el diagnóstico de la severidad de la 
EH. Sin embargo, se ha propuesto que los casos de EH moderada o severa, el 
diagnóstico puede llevarse a cabo mediante la observación de los signos característicos 
de la Encefalopatía Hepática, los cuales son alteraciones en el estado de consciencia, 
déficit de atención y lentitud motora; (Cortés & Córdoba, 2012). 
 A pesar de que los signos y síntomas característicos de la EH parecen claros en la 
literatura, estos factores pueden llegar a depender del estado de subjetividad del clínico 
que evalúa el estado del paciente, por lo que se ha sugerido el uso de escalas clínicas 
objetivas que consideran tanto síntomas fisiológicos, como conductuales, siendo las más 
utilizadas la Escala de Child-Pugh y la Escala MELD (Por sus siglas en inglés “Model for 
End-Stage liver Disease”). 
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 La escala de Child Pugh está conformada por los parámetros de albúmina sérica, 
bilirrubina sérica, protrombina, ascitis y encefalopatía; a cada uno de ellos se le asigna 
una puntuación entre 1 y 3 según la alteración. La suma de las puntuaciones se clasifican 
en estadios A, B o C, lo cual es el indicador de la severidad de la enfermedad y su 
pronóstico (Campos-Varela & Castells, 2008). En la siguiente tabla se presenta resumida 
la clasificación Child-Pugh. 
Tabla 1 Clasificación Child-Pugh 
 
Clase A: 5-6 puntos; clase B: 7-9 puntos; clase C: 10-15 puntos. 
Tomado de Campos-Varela & Castells, 2008 
 
 Por su lado, la escala MELD fue elaborada a partir de las limitaciones que presentaba 
la escala Child-Pugh. Las variables utilizadas para obtener esta medida son: valores 
séricos de creatinina, cifra de bilirrubina, cociente internacional normalizado y etología 
de la enfermedad hepática. Esta es una escala que va de 1 a 40, presentando un mejor 
pronóstico a menor puntuación Campos-Varela & Castells, 2008). 
 Otros métodos que se han propuesto para la detección de EH, son las mediciones 
directas de niveles de amonio en sangre y de glutamina en SNC, por medio de análisis 
de sangre y resonancia magnética espectroscópica, respectivamente. Sin embargo, los 
datos obtenidos por estos medios, han demostrado que esta determinación no es lo 
suficientemente sensible ni específica (Córdoba & Mur, 2014). 
 Así mismo, a pesar de la alta correlación que existe entre niveles séricos de amonio 
y la presencia de EH, los altos niveles no son un indicador que permita diagnosticar este 
padecimiento, debido a que dicho aumento no siempre se ve acompañado de las 
manifestaciones clínicas características de este padecimiento; por otro lado, existen 
12 
 
otros factores que pueden llegar a alterar el conteo, por lo que es común encontrar falsos 
positivos y negativos, haciendo que esta no sea una técnica confiable para el diagnóstico, 
estos factores incluyen el metabolismo del paciente y la ingesta de determinados 
medicamentos o alimentos (Cortés & Córdoba, 2012). 
 Otra medida utilizada para identificar la presencia de EH, específicamente la 
subclínica, es la sobrecarga oral con glutamina, esta con la finalidad de conocer las 
características del metabolismo de amoniaco en el paciente (Cortés & Córdoba, 2012). 
 Es importante diferenciar las características generales que presentan los pacientes, 
dependiendo de la severidad y evolución de la EH. La encefalopatía hepática manifiesta 
es una condición que se presenta en diferentes grados, teniendo en los casos más 
severos, alteraciones graves del estado de alerta, lo cual puede verse reflejado incluso 
como estado de coma (Collie, 2005). 
 Dentro de los casos moderados a graves, es común encontrar alteraciones motoras 
y cognitivas clínicamente evidentes, cuya severidad dependerá de las condiciones de 
salud en el momento del episodio, así como de los antecedentes (edad, evolución de la 
enfermedad, niveles séricos) del paciente. Las variantes más leves de la enfermedad 
pueden escapar a la detección en el examen mental general, sin embargo, pueden llegar 
a tener un impacto significativo en las actividades cotidianas, y ser percibidas durante la 
exploración cognitiva profunda, hecha mediante la valoración neuropsicológica (Collie, 
2005). 
 Lewis y Howdle (2003) proponen cuatro etapas de la EH, de acuerdo a la severidad 
y cantidad de síntomas observados: 
 
 
 
 
13 
 
Tabla 2 Etapas clínicas en la Encefalopatía Hepática 
Etapa Estado Mental 
 
1 
Confusión leve, euforia o depresión, disminución de la atención, 
enlentecimiento y desorden mental, lenguaje arrastrado, irritabilidad, 
alteraciones del sueño y movimientos anormales. 
 
2 
 Somnolencia, aletargamiento, Enlentecimiento mental severo, 
cambios de personalidad, presencia de conductas inapropiadas, 
desorientación intermitente y falta de control de esfínteres. 
 
3 
Somnolencia, incapacidad para realizartareas cognitivas, 
desorientación persistente, amnesia, ataques de ira esporádicos, 
discurso incoherente, confusión. 
4 Coma 
Signos y síntomas característicos de las etapas clínicas de la EH. Tomado de Lewis & Howdle, 2003. 
 Se ha planteado que la presencia de encefalopatía hepática se debe a diversos 
factores, siendo la teoría más aceptada, que es la expresión clínica del efecto de las 
neurotoxinas, específicamente el amonio, a nivel del SNC (Gómez & Restrepo, 2016). 
Los niveles de esta neurotoxina llegan a ser del doble de aquellos presentados en 
pacientes sanos (Duarte-Rojo et al., 2007). 
 En condiciones normales, el 90% del amonio es transformado en urea a nivel hepático 
(Córdoba & Mur, 2014), sin embargo, cuando llega a existir muerte celular dentro de este 
órgano, no le es posible llevar a cabo su metabolismo, por lo que, por medio del torrente 
sanguíneo es distribuido a lo largo del cuerpo, llegando a atravesar la barrera 
hematoencefálica (BHE) e introduciéndose en el SNC (Cortés & Córdoba, 2012; Gómez 
& Restrepo, 2016). 
 La permeabilidad de la BHE es un factor clave en el desarrollo de EH, esta se llega a 
ver modificada por diversos factores como las alteraciones y la activación de la respuesta 
inflamatoria, el edema astrocitario que condiciona un aumento del edema cerebral y los 
niveles de amonio en SNC (Córdoba & Mur, 2014). 
14 
 
 Como se menciona anteriormente, el amonio ingresa al SNC por medio del torrente 
sanguíneo proveniente del hígado, que en caso de no estar en condiciones óptimas, no 
logra una adecuada detoxificación de la sangre, por lo que esta contiene niveles elevados 
de amonio (Duarte,-Rojo et al., 2007). 
 Por otro lado, se piensa que existen otros elementos asociados al incremento de 
amonio, tal es el caso de la descompensación de niveles de potasio (hipopotasemia), la 
cual es generalmente causada por deshidratación. El mecanismo que altera los niveles 
séricos de amonio, y por ende de amoniaco dentro del SNC, se asocia a una salida de 
potasio de las células que es compensada con la entrada de iones de hidrógeno, 
favoreciendo la formación de amonio. Así mismo, estos niveles aumentan la 
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo cual permite el paso de dicho 
bioproducto a SNC (Cortés & Córdoba, 2012). 
 La acumulación de amonio a nivel cerebral, se denomina hiperamonemia, y puede 
llegar a dañar las neuronas en diferentes formas, los mecanismos de lesión neuronal 
incluyen lesión mitocondrial, estrés oxidativo secundario gran consumo de energía que 
supone la metabolización del amoniaco a glutamina, disfunción celular y afectación de 
las sinápsis, principalmente aquellas dependientes de glutamato y efectos del ácido 
gamma-aminobutírico (GABA) (Córdoba & Mur, 2014). Las neuronas afectadas son los 
astrocitos, debido a que son estas las únicas células que metabolizan el amoniaco, un 
elemento importante para la formación de glutamina, que a su vez, es producida en 
mayores cantidades, causando inflamación y muerte astrocitaria. 
 Dentro del proceso normal, el amonio y el glutamato dentro del SNC interactúan 
dentro del astocito para poder llegar a la formación de glutamina, sin embargo, cuando 
los niveles de amonio son elevados, existe una alteración en el ciclo de glutamato-
glutamina, lo cual evita la detoxificación del amonio (Singhal et at, 2010), provocando 
irregularidades osmóticas, que tienen como consecuencia la acumulación de líquido en 
el cerebro, lo cual puede llegar a generar un edema de bajo grado que es compensando 
por medio de la liberación de mioinositol (Gómez & Restrepo, 2016). 
 El mioinositol es un regulador osmótico libreado por los astrocitos, cuyos niveles han 
servido como evidencia del funcionamiento celular en casos de pacientes con 
15 
 
enfermedad del hígado. Se ha encontrado disminuido en pacientes que han presentado 
encefalopatía hepática, lo cual, en conjunto con los niveles elevados de amonio, 
comprueban la presencia de modificaciones funcionales dentro del cerebro (Singhal et 
at, 2010). 
 A pesar de que la literatura menciona un gran número de alteraciones estructurales 
dentro del SNC, Llansola et al. (2015) plantean que antes de presentar estas 
modificaciones, existen cambios en la conectividad de redes neuronales, esto debido a 
diferencias en la síntesis y metabolismo de neurotransmisores. Una de las redes 
neuronales que se cree que está más afectada es el circuito ganglios basales-tálamo-
corteza, mediado principalmente por GABA. 
 Como se mencionó anteriormente, el amonio afecta de manera tanto directa como 
indirecta, la actividad sináptica debido a modificaciones en neurotransmisores como la 
serotonina, el glutamato y el ácido gamma-aminobutírico (GABA) (Duarte,-Rojo et al., 
2007). No existe un patrón específico que describa las modificaciones en dichos sistemas 
de neurotransmisión ya que se han encontrado variaciones entre pacientes con 
enfermedad hepática y modelos animales o cultivos neuronales expuestos a altos niveles 
de amonio, sin embargo, existen algunos datos que llegan a ser consistentes disminuida 
(Palomero-Gallagher & Zilles, 2013). 
 Con referente a la actividad serotonérgica, se ha encontrado que debido a un 
incremento en la expresión MAO-A, existe un deterioro en la actividad serotonérgica 
(Duarte-Rojo et al., 2007). Así mismo, se ha encontrado que en pacientes con cirrosis 
hepática existe una disminución en los niveles séricos de serotonina, esto debido a que 
este neurotransmisor es producido en su mayoría en el tracto digestivo, el cual se ve 
afectado de manera secundaria a la cirrosis; así mismo, el número de plaquetas en 
pacientes con hepatopatía son menores, dentro de estas se acumula la serotonina, por 
lo que existe una relación directa entre los niveles de ambas (Chojnacki, Walecka-
Kapica, Pawlowicz, Wachowaska-Kelly & Chojnacki, 2013). 
 Los niveles de amonio dentro del cerebro en la presencia de enfermedad hepática, 
tienen como consecuencia un aumento de los niveles de GABA dentro del SNC debido 
a un incremento en la síntesis de este neurotransmisor (Palomero-Gallagher & Zilles, 
16 
 
2013). Esto en conjunto con un incremento en la afinidad entre receptores GABA-A, 
sensibles también a benzodiacepinas, provocan un incremento de la acción inhibitoria 
del SNC, la cual se cree que está relacionada con el enlentecimiento tanto motor como 
cognitivo, que presentan los pacientes hepáticos (Duarte-Rojo el al, 2007; Shawecross 
& Jalan, 2005; Lewis & Howdle, 2003). 
 Por el contrario, la actividad glutamatérgica, muestra diversos patrones a lo largo de 
la evolución de la enfermedad hepática, esto debido a que existen diferencias en los 
niveles de glutamina-sintetasa (enzima que metaboliza el glutamato a glutamina) ya que 
son dependientes de la duración y gravedad de la hiperamonemia. 
 Cuando se presenta un cuadro agudo de hepatopatía, se presenta una disminución 
en transportadores de glutamato, lo cual da lugar a un incremento de las concentraciones 
extracelulares de este neurotransmisor (Llansola et al., 2015; Shawecross & Jalan, 
2005). Así mismo la actividad de la glutamina sintetasa puede no verse alterada en este 
cuadro, sin embargo, en los casos crónicos, la actividad de la esta enzima se observa 
disminuida (Palomero-Gallagher & Zilles, 2013), lo cual se ve reflejado en la reducción 
de la actividad glutamatérgica. 
 Así mismo, existen alteraciones en los receptores de glutamato AMPA y NMDA, 
teniendo como consecuencia una reducción de la afinidad por su captación (Duarte-Rojo 
et al., 2007; Shawecross & Jalan, 2005). En conjunto, estas modificaciones dentro del 
sistema glutamatérgico se ven reflejadas como un decremento de la actividad excitatoria 
del SNC. 
 Otros de los procesos que se cree están involucrados en las alteraciones cognitivaspresentadas en este grupo de pacientes son la existencia de un efecto directo de virus o 
toxinas (dependiendo de la etiología de la enfermedad) sobre el sistema nervioso central 
o un efecto secundario al proceso inflamatorio. Por otro lado, la presencia de depresión 
en pacientes hepáticos es común, por lo que también podría ser un factor determinante 
para el desempeño cognitivo en los pacientes hepáticos (Abrantes, Torres & Brandao, 
2013). 
17 
 
 Finalmente, otro de los cambios biológicos que se encuentran dentro del SNC debido 
a la hepatopatía es la disminución de la utilización de glucosa en regiones corticales 
como el corteza frontal y corteza del cíngulo anterior (Shawcross & Jalan, 2005), 
redistribución del flujo sanguíneo que va de regiones corticales a estructuras 
subcorticales como el tálamo y el hipocampo (Duarte-Rojo et al., 2007). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
CAPÍTULO II: ENFERMEDAD HEPÁTICA Y COGNICIÓN 
Alteraciones cognitivas 
A la fecha no existe una descripción de perfil cognitivo o neuropsicológico específico que 
presenten los pacientes con cirrosis hepática, sin embargo, ha existido gran interés 
dentro de esta área debido al conocimiento que existe de la relación entre enfermedades 
físicas y alteraciones neuropsicológicas. 
 Para conocer el efecto que la presencia de hepatopatía con o sin encefalopatía tiene 
a nivel cognitivo, se ha hecho uso de pruebas psicológicas y neuropsicológicas para 
medir y observar el desempeño de las personas que padecen esta condición, lo anterior 
permite la identificación de "patrones" específicos del deterioro cognitivo en pacientes 
con enfermedad hepática (Cortés & Córdoba, 2012). Esta valoración permite identificar 
los cambios cognitivos leves característicos de la EHM y las posibles secuelas de la EH, 
por lo que resultan instrumentos sumamente importantes a nivel preventivo (O´Carroll, 
2008). 
 Se ha observado la presencia de disfunción cognitiva en una serie de enfermedades 
del hígado incluyendo el virus de la hepatitis C crónica, enfermedad hepática alcohólica, 
cirrosis biliar primaria y la enfermedad de Wilson. Dicha disfunción puede variar desde 
cambios cognitivos leves a EH manifiesta en cualquiera de los grados de severidad 
(Collie, 2005). 
 Existe evidencia que muestra que la EH podría llegar a causar secuelas similares a 
aquellas características encontradas dentro de algunas demencias. Las alteraciones 
motoras son uno de los principales indicadores de presencia de EH, principalmente se 
observan signos parkinsonianos como consecuencia de daño en los ganglios basales. 
Así mismo, se ha descrito que en personas que han presentado diversos episodios de 
EH, existe una disminución de sustancia blanca y gris, similar a la encontrada en la 
enfermedad de Alzheimer (Cortés & Córdoba, 2012). 
 Por su parte, los pacientes con EHM muestran aparentemente un estado mental 
normal, evaluado generalmente por medio de la prueba Mini Mental State Examination 
(MMSE) (Bisiacchi, Cona, Tarantino, Schiff, Montagnese, Amodio & Capizzi, 2014; 
19 
 
Ciecko-Michalska et al., 2013); a pesar de esto, presentan pruebas cognitivas anómalas, 
lo que implica un deterioro psicológico incipiente. Las implicaciones más importantes de 
la EHM son que su presencia aumenta el riesgo de accidentes debido a la pérdida de 
respuestas psicomotoras ágiles, son lentos física y mentalmente (Córdoba & Mur, 2014). 
 Por su parte, Bisiacchi et al. (2014) han descrito que este deterioro cognitivo incipiente 
no es exclusivo de pacientes con diagnóstico de EHM, sino que también aquellos 
pacientes con cirrosis que no parecen tener ninguna alteración cognitiva, llegan a mostrar 
deficiencias y diversas tareas que incluyen la evaluación de procesos como la inhibición 
y los tiempos de reacción. 
 Sin embargo, dentro de la literatura se encuentran muchos resultados que no 
coinciden en un deterioro cognitivo específico, llegando incluso a encontrar que los 
pacientes con hepatopatía presentan un mejor desempeño que aquellos participantes 
sanos. Soogoor, Lynn, Donfield, Gomperts, Bell & Daar (2006) encontraron que el 
coeficiente intelectual de los pacientes con hepatitis C era mayor que el de personas que 
no padecían ninguna enfermedad. 
 La inconsistencia de los resultados obtenidos dentro de esta área, han llevado a 
buscar relaciones entre la cognición y la etiología, el tiempo con la enfermedad hepática, 
la gravedad de la misma, etc. La evidencia sustenta la teoría de que la EHM y la EH 
tienen una relación con la fibrosis, la muerte celular en el hígado y un mal funcionamiento 
de este órgano, factores que tienen un efecto en el nivel de neurotoxicidad. 
 Con respecto a esto, se ha encontrado que en pacientes que padecen hepatitis, pero 
no presentan cirrosis, no existe evidencia de alteraciones cognitivas, lo cual descarta que 
la presencia del virus de hepatitis sea la que actúe directamente sobre el SNC. (Abrantes, 
Torres y Brandao, 2013). Sin embargo, a medida que esta enfermedad avanza y 
comienza a existir un mayor daño en el hígado, se ha encontrado que comienzan a 
presentarse dificultades en memoria de trabajo, específicamente dentro del componente 
fonológico (Abdel, Abdel & Kamel, 2014). 
 Así mismo, los déficits que presentan los pacientes con cirrosis, tienen una relación 
directa con sus puntuaciones en la escala MELD, lo cual es un indicador de que la 
20 
 
severidad de la enfermedad determina la severidad de las alteraciones, específicamente 
en memoria inmediata, habilidades visoespaciales y atención (Meyer, Eshelman & 
Abouljoud, 2006; Sorrell, Zolinikov, Sharma & Jinnai, 2006). Estas alteraciones coinciden 
con aquellas descritas por Gómez-Ansón et al. (2015) quienes encontraron una relación 
entre un pobre desempeño en tareas que evaluaban habilidades visoespaciales y 
funciones ejecutivas, y el nivel de daño que existía en la materia blanca. 
 Por otro lado, al hacer una comparación del desempeño de pacientes cirróticos con 
diferentes etiologías, se ha encontrado que no existen diferencias entre ellos. Todos los 
casos muestran un mayor número de intrusiones y errores relacionados con la memoria, 
mismos que han sido atribuidos a deficiencias en el funcionamiento ejecutivo, dentro de 
este estudio no hay otro tipo de alteraciones dentro de los procesos evaluados: atención, 
funciones ejecutivas, velocidad psicomotora, memoria episódica y habilidades 
visoespaciales (Ciecko-Michalska et al., 2013). 
 El interés en el estado cognitivo de los pacientes cirróticos, ha llevado al desarrollo 
de una batería breve empleada para el diagnóstico de EH, denominada Psychometric 
Hepatic Encephalopathy Score, ésta valora la habilidad motora fina, atención y velocidad 
de procesamiento (Cortés & Córdoba, 2012). Con esta batería se busca identificar la 
presencia de EHM de manera preventiva, para evitar que se desarrolle un episodio de 
EH manifiesta. 
 Con el uso de esta batería, se ha demostrado que existe una relación entre el 
desempeño observado y la actividad de la glucosa en determinadas áreas cerebrales. 
Cuando se observan alteraciones en el desempeño en las subpruebas, existe un menor 
metabolismo de glucosa en regiones frontales y parietales, mientras que en áreas 
subcorticales hay un mayor metabolismo (Lockwood, Weissenborn, Bokemeyer, Tietge, 
& Burchert, 2002) 
 Bisiacchi et al. (2014) han sugerido que la falta de consistencia entre los diferentes 
autores pueda deberse al tipo de diseño experimental y el análisis estadístico que se 
hace al comparar las medias obtenidas por pacientes hepáticos y grupos control, esto en 
vez de hacer un análisis del desempeño de los participantes. Estos mismos autores han 
descrito que el nivel de escolaridad suele tener una relación inversa con el deterioro 
21 
 
cognitivo presentadocomo resultado de la hepatopatía, por lo que se plantea que la 
ausencia alteraciones pudiera ser efecto del uso de tareas que no presentan una alta 
demanda cognitiva, ya que se ha observado que, a mayor complejidad de las tareas, 
mayor es el déficit mostrado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
CAPÍTULO III: IMPULSIVIDAD 
Definición y tipos de Impulsividad 
El término impulsividad, ha tenido un gran número de definiciones a lo largo de la historia, 
sin embargo en todas ellas se hace reconocimiento de ciertas características cognitivas 
y conductuales que llegan a estar presentes cuando existe un problema para el control 
de impulsos, estas características incluyen: 
• Baja sensibilidad a las consecuencias negativas 
• Respuestas rápidas y sin planeación 
• Respuestas sin un adecuado procesamiento de información 
• Incapacidad para anticipar consecuencias a largo plazo 
• Dificultad para esperar 
• Tendencia a elegir reforzadores inmediatos y menores a aquellos con demora 
(Arce & Santiesteban, 2006; Pinal & Pérez, 2003; Brunner & Hen, 1997). 
 Por lo tanto, la impulsividad puede ser definida como la presencia de respuestas 
inadecuadas al contexto debido a una falta de control inhibitorio o a un procesamiento 
riesgo-beneficio inadecuado. 
 La impulsividad se ha visto relacionada con un gran número de condiciones de salud 
como lo son trastornos atencionales, uso y abuso de sustancias, violencia, y en general, 
modificaciones en la personalidad, esto debido a la implicación de ciertas estructuras 
cerebrales y sistemas de neurotransmisión (Winstanley, 2007) que serán discutidas más 
adelante. 
 Un gran número de definiciones con perspectiva conductual coinciden en que la 
impulsividad engloba a aquellas acciones llevadas a cabo de manera prematura, dejando 
de lado el análisis de los riesgos implicados, de manera que las consecuencias a las que 
conlleva dicha acción suelen ser negativas (Arce & Santiesteban, 2006); sin embargo, se 
ha reconocido que debe de tomarse en consideración el componente cognitivo que se 
asocia a dicha reacción, por lo que se ha hecho una distinción teórica entre impulsividad 
cognitiva y conductual o motora (Brunner & Hen, 1997). 
23 
 
 La impulsividad motora se refiere a la incapacidad de controlar respuestas 
automáticas debido a una deficiencia en la inhibición conductual (Brunner & Hen, 1997); 
está asociada a alteraciones en la corteza prefrontal medial (CPFM) (Arce & 
Santiesteban, 2006). Por otro lado, la impulsividad cognitiva se refiere a la incapacidad 
de medir las consecuencias, tanto inmediatas como futuras; de manera que la decisión 
que se toma, no es la adecuada al contexto. Este tipo de impulsividad de ha asociado a 
la actividad en la corteza prefrontal orbitomedial (CPFOM) (Arce & Santiesteban, 2006). 
 Como se verá más adelante, la impulsividad es un proceso que implica un gran 
número de estructuras corticales y subcorticales. Así mismo, diversos neurotransmisores 
se ven involucrados en su regulación. Estos sistemas de neurotransmisión y estructuras 
están relacionadas con el funcionamiento ejecutivo, el cual incluye procesos cognitivos 
que permiten una adecuada programación, regulación y control de esquemas de acción 
con el fin de evitar conductas impulsivas (Flores & Ostrosky, 2012). 
 Las funciones ejecutivas incluyen un gran número de procesos entre los que se 
encuentran la memoria de trabajo, flexibilidad mental, metacognición, abstracción, 
planeación, procesamiento riesgo-beneficio, y control inhibitorio. Estos tres últimos, son 
procesos fundamentales para el control de la impulsividad cognitiva y motora. Cada uno 
de los procesos mencionados tienen su sustrato neuroanatómico correspondiente (Arce 
& Santiesteban, 2006; Pinal & Pérez, 2003; Brunner & Hen, 1997). 
Bases biológicas 
Se ha encontrado que existen ciertas estructuras cerebrales relacionadas con la 
presencia de conductas impulsivas. La impulsividad se encuentra relacionada con el 
sistema de recompensa. 
 El sistema de recompensa se asocia a la interpretación que se da de los reforzadores, 
tomando en cuenta su valencia e intensidad. Está conformado por el núcleo accumbens, 
área tegmental ventral (ATV), corteza prefrontal y sistema límbico (Casafont, 2014). Por 
lo tanto, cuando llega a presentarse daño en alguna de las áreas cerebrales que lo 
conforman, o se altera la comunicación entre ellas, se observan la presencia de 
24 
 
conductas con las cuales se obtiene un reforzador a corto plazo (impulsividad cognitiva) 
o de respuestas motoras automáticas (impulsividad motora). 
FIGURA 1 SISTEMA DE RECOMPENSA 
 
Estructuras cerebrales que conforman el sistema de recompensa 
 
 A pesar de que todas las estructuras cerebrales que conforman el sistema de 
recompensa trabajan en conjunto, cada una de estas áreas se ha asociado con procesos 
específicos que forman parte del control de la conducta. 
 El núcleo accumbens y el ATV se relacionan principalmente con las respuestas 
motoras automáticas (García, 2004). También se ha observado que estas áreas son 
activadas cuando se recibe una recompensa inmediata, esta respuesta se ve disminuida 
cuando se hace un análisis costo-beneficio de las situaciones (Diekhof & Gruber, 2010). 
El núcleo accumbens está implicado, debido al sistema dopaminérgico, en gran medida 
en la recompensa y la motivación, e idealmente integra las señales de información 
ejecutivo-cognitivas, como el control de impulsos (Feja & Koch, 2015). 
 Por su parte, la amígdala se ha visto involucrada en el valor emocional del contexto y 
se sobreactiva cuando hay pistas de que se recibirá un reforzador. Por otro lado, la 
corteza prefrontal es la estructura asociada a la inhibición de respuestas o pensamientos 
(García, 2004). Se encuentra dividida para su estudio en diferentes regiones debido a su 
25 
 
función específica: prefrontal dorsolateral (CPFDL), orbitofrontal (COF) y prefrontal 
medial (CPFM) (Flores & Ostrosky, 2012). 
FIGURA 2 CORTEZA PREFRONTAL 
 
Subdivisión anatómica de la corteza prefrontal 
 La COF se asocia a la regulación de emociones y la toma de decisiones basadas en 
estados afectivos, principalmente debido a las conexiones que tiene en su porción 
posterior con la amígdala, se ha descrito que una disminución en su actividad se 
relaciona con la toma de decisiones que resultan perjudiciales, lo cual se ve reflejado en 
conductas impulsivas (Winstanley, 2007). Esta estructura, en conjunto con el estriado 
ventral, se ha asociado a la impulsividad cuando se anticipa un reforzador (Kerr et al., 
2015). 
 Por otro lado, la CPFM se relaciona con el proceso de inhibición (Flores & Ostrosky, 
2012). En modelos animales, se ha descrito que dicha estructura está conectada 
anatómica y funcionalmente al núcleo accumbens, esta conexión se ha relacionado con 
el control inhibitorio de las respuestas automatizadas (Feja & Koch, 2015). 
 Dentro de la CPFM se encuentra la corteza anterior del cíngulo, la cual tiene un papel 
importante en la detección de conflicto y monitoreo, así como en la detección de 
respuestas después de recibir un reforzador (Gleich et al., 2015). La Cx del cíngulo 
26 
 
anterior tiene un papel importante en el procesamiento de situaciones costo-beneficio; 
cuando existe una alteración en esta área, existe un inadecuado análisis de los valores 
relativos de los reforzadores, demostrando impulsividad cognitiva y una incapacidad para 
postergar la gratificación (Kerr, Avery, Barcalow, Moseman, Bodurka, Bellgowan & 
Simmons, 2015). Por medio de mediciones hechas con Resonancia Magnética 
Funcional, se ha encontrado que mayores grados de impulsividad se han asociado a una 
mayor activación de corteza del cíngulo y amígdala en la anticipación de reforzador, lo 
cual se ve traducido como una sobrevaloración del mismo (Kerret al., 2015). 
 La conducta está influenciada por los estados motivacionales. El mecanismo 
inhibitorio que los modula, se conoce como control de los impulsos, este lleva a 
conductas adaptativas, un adecuado control de impulsos lleva a la incapacidad para 
esperar y dificultad para contener respuestas. El control de impulsos se basa en los 
circuitos cortico-límbico-estriatales, así como las conexiones estriato-talamo-corticales 
(Feja & Koch, 2015). 
 Existen determinados contextos en los que tiene que hacerse un balance costo-
beneficio en los que se pone en dilema el deseo y la razón, de tal manera que se 
esperaría una adecuada integración de información que permitiera tener la respuesta 
más adecuada al contexto. Al hacer este análisis, existe una disminución en la activación 
del núcleo accumbens y el ATV, se cree que esto es debido a la regulación que las áreas 
frontales ya que hay una relación inversa entre la activación del núcleo accumbens y la 
CPFM (Diekhof & Gruber, 2010). 
 La COF está implicada en la regulación de una respuesta con un fondo emocional, 
sin su actividad las gratificaciones inmediatas no se pueden resistir y hay, en general, 
una menor actividad regulatoria. Está conectada por vías dopaminérgicas y 
serotonérgicas con la amígdala, por lo que regula la respuesta emocional de esta 
estructura (Amorim & True, 2011). Por lo tanto, puede que la impulsividad sea el 
resultado de una inadecuada integración del valor de la recompensa en situaciones 
costo-beneficio de la corteza del cíngulo anterior y la información de la amígdala con 
respecto al valor emocional de los estímulos (Kerr et al., 2015) 
27 
 
 En la mayoría de los modelos expuestos, se ha planteado que la conducta impulsiva 
tiene una regulación cortical, sin embargo, también se cree que existe una modulación a 
nivel subcortical. El núcleo accumbens se subdivide a su vez en un núcleo (parte interna) 
y una corteza (parte externa). Las lesiones en la corteza se han asociado al incremento 
de impulsividad motora, ya que se muestran respuestas anticipadas y perseveraciones. 
Mientras que el daño en el núcleo se asocia más a los estados motivacionales y la 
atención. Se cree que la corteza del núcleo accumbens tiene la función de integrar la 
información emocional (amígdala), contextual (hipocampo) y de activación (tálamo) (Feja 
& Koch, 2015). 
NEUROTRANSMISIÓN 
En el apartado anterior se hace mención de diversos sistemas de neurotransmisión que 
comunican las diferentes estructuras cerebrales implicadas en la regulación de la 
impulsividad. Estos sistemas son el dopaminérgico, serotonérgico, GABAérgico y 
glutamatérgico (Jupp, Caprioli, Saigal, Reverte, Shrestha, Cumming & Dalley, 2013). 
 Con respecto a la dopamina, se ha descrito que una de sus funciones es incrementar 
determinadas conductas con propósito de encontrar un reforzador (Amorim & True, 
2011). Existe evidencia de la presencia de daño en la transmisión sináptica dentro del 
sistema cortico-estriatal; se ha encontrado que a mayores muestras de conductas 
impulsivas en modelos animales hay un menor acoplamiento a trasportador de dopamina 
y receptores D2 y D3 en la corteza del núcleo accumbens; mientras que en la zona central 
de la misma estructura existe un menor acoplamiento a receptores D1 (Jupp et. al, 2013). 
 En general, las concentraciones de dopamina incrementan al recibir un reforzador 
inmediato, así mismo, las bajas concentraciones de este neurotransmisor, llevan a las 
personas a presentar conductas impulsivas, ante las cuales incrementan los niveles y 
esto se asocia a una sensación de bienestar; así mismo, el estriado ventral tiene más 
receptores de dopamina cuando existen características impulsivas (Kerr et al., 2015). 
 El sistema serotonérgico ha sido descrito como un elemento primordial en la 
presencia de conductas impulsivas debido al papel que tiene para la inhibición 
conductual y la percepción de reforzadores positivos (Pinal & Pérez, 2003), sobre todo 
28 
 
aquellos que se presentarán con una demora, por lo que una deficiencia en los niveles 
de este neurotransmisor puede llevar a tener una preferencia por reforzadores 
inmediatos, a pesar de que estos sean menores (Arce & Santiesteban, 2006), por lo 
tanto, se ha propuesto una relación inversa entre los niveles centrales de serotonina y la 
presencia de conductas impulsivas (Amorim & True, 2011; García, 2004). 
 Brunner & Hen (1997) han descrito la implicación del receptor 5-HT1ß, en roedores, 
(equivalente a 5-HTDß en humanos) en la liberación de serotonina, por lo que concluyen 
que una alteración en dichos receptores podría llegar a estar implicada en una 
incapacidad para controlar determinadas conductas, lo cual se ve expresado como 
impulsividad motora (Brunner & Hen, 1997). A su vez, dicha deficiencia de serotonina ha 
sido asociada a una mutación genética en el cromosoma X que altera el adecuado 
funcionamiento de la enzima MAO-A, involucrada en el metabolismo de la serotonina 
(Pinal & Pérez, 2003). Una pobre expresión de MAO-A se correlaciona con alta actividad 
de la amígdala cuando existe una situación emocional, (Amorim & True, 2011). 
 Además de las conexiones dopaminérgicas y serotonérgicas, la corteza prefrontal, el 
ATV, el núcleo accumbens y la amígdala se comunican entre sí por medio de los 
sistemas GABAérgico y glutamatérgico (García, 2004), por lo que tienen una relación 
funcional entre ellos. 
 Como se menciona anteriormente, la corteza prefrontal modula la actividad neuronal 
suprimiendo la actividad dopaminérgica en estructuras subcorticales, esto lo hace por 
medio de inervaciones GABAérgicas, activadas principalmente por glutamato en la 
corteza frontal. El aumento de concentraciones de glutamato se relaciona con una mejor 
conectividad fronto-límbica. La relación entre las concentraciones de glutamato en 
regiones frontales y la actividad del estriado es negativa en los adolescentes en 
comparación con los adultos en tareas que requieren control inhibitorio, siendo estos 
últimos los que tienen una mayor y mejor modulación (Gleich et al., 2015). 
 Así mismo, las vías glutamatérgicas conectan otras estructuras del SNC. El estriado 
ventral, se comunica por medio de este neurotransmisor con la corteza prefrontal, 
sistema límbico y regiones talámicas (Kerr et al., 2015). 
29 
 
 Por otro lado, se ha encontrado que existe una reducción en el acoplamiento a 
receptores GABA(A) en la corteza del cíngulo en sujetos experimentales con mayores 
muestras de conductas impulsivas, lo cual podría estar correlacionado con la búsqueda 
de reforzadores inmediatos (Jupp et. al, 2013). 
Evaluación 
Según García (2004) existen tres estrategias para el estudio y la evaluación de la 
impulsividad: 
1. Observación conductual. - Determinar y analizar las variables asociadas a una 
tarea específica. 
2. Lesión. - Generar algún daño estructural y observar las consecuencias del 
mismo sobre la conducta. 
3. Correlacional. - Se observa una conducta mientras se mide la actividad neural 
mediante técnicas electrofisiológicas o neuroimagen. 
 Como métodos de investigación e identificación de la impulsividad en un sujeto o 
grupo determinado, generalmente se induce la conducta impulsiva con el uso de 
fármacos, sin embargo, existe la propuesta de hacer un análisis previo para identificar 
en qué sujetos existe como rasgo de personalidad, de tal manera que se logre analizar 
la conducta sin un factor externo y compararla con aquellos sujetos que no presentan 
este rasgo (Jupp et. al, 2013). 
 En experimentos llevados a cabo con animales, se han utilizado diversos paradigmas: 
• Demora de recompensa. - el sujeto es reforzado en mayor medida mientras ocurra 
un mayor lapso de tiempo, se cree que con este procedimiento se logra conocer 
la impulsividad cognitiva (Arce & Santiesteban, 2006).• Condicionamiento operante. - Evalúa la impulsividad motora, se refuerzan las 
conductas únicamente cuando suceden después de un intervalo específico de 
tiempo (Arce & Santiesteban, 2006). 
• Cuantificación de conductas agresivas. - debido a que se ha encontrado que el 
receptor de serotonina 5-HT1ß se asocia tanto con la impulsividad como con la 
agresividad, se ha descrito una relación directa entre ambas variables (Brunner & 
30 
 
Hen, 1997), por lo que se cuantifica la presencia de conductas agresivas durante 
o después de la presencia de una condición específica (por ejemplo, aislamiento, 
exposición a fármacos o descargas eléctricas) (Pinal & Pérez, 2003). 
• Laberintos. - Se registra la cantidad de errores y de tiempo que dedican los sujetos 
a tomar decisiones, por lo que una menor latencia se relacionará con un mayor 
grado de impulsividad cognitiva, en el supuesto de que no se están analizando 
adecuadamente las opciones (Brunner & Hen, 1997). 
 Algunos de los métodos utilizados en modelos animales han sido modificados para 
poder analizar la impulsividad en humanos. Sin embargo, también existen otros que son 
exclusivos para personas. 
 Uno de los principales métodos utilizados para identificar la impulsividad en humanos, 
son cuestionarios que incluyen afirmaciones que el evaluado debe responder de acuerdo 
a la frecuencia con que éstas se presentan en su vida cotidiana, dichas afirmaciones 
hacen referencia a las manifestaciones cognitivas o conductuales características de las 
personas impulsivas (Ramos, Gutiérrez-Zotes, & Sáiz, 2002). Algunos ejemplos de estos 
instrumentos son la Escala de Impulsividad de Barratt, Escala de Control de los Impulsos 
Ramón y Cajal y la escala de impulsividad de Plutchick (Arce & Santiesteban, 2006). 
 Con respecto a estos cuestionarios, se ha encontrado que son útiles para la 
identificación de características de personalidad impulsiva ya que en participantes con 
puntajes elevados dentro de las mismas, hay una tendencia en cometer un mayor 
número de omisiones en pruebas de tipo go-no go (Perales, Verdejo-García, Moya, 
Lozano & Pérez-García, 2009) 
 A nivel conductual, se ha encontrado que en tareas específicas existe una tendencia 
a dar respuestas antes de lo indicado cuando se espera un reforzador a cambio. Lo 
anterior coincide con una de las características principales de la impulsividad: la 
incapacidad de postergar un reforzador (Jupp et. al, 2013). Este tipo de pruebas son 
específicas para observar la impulsividad cognitiva, ya que consisten en la toma de 
decisiones basada en la espera de un reforzador, el ejemplo más común es el Iowa 
gambling task (Arce & Santiesteban, 2006). 
31 
 
 Las tareas utilizadas para evaluar impulsividad cognitiva, generalmente evalúan la 
capacidad para operar en una condición incierta y aprender de las relaciones riesgo-
beneficio teniendo el meta el obtener la mayor ganancia posible (Flores, Ostrosky & 
Lozano, 2014) 
 Por otro lado, se han utilizado pruebas de tipo go/no-go y tareas de inhibición para 
tener una medida cuantitativa de la impulsividad motora (Arce & Santiesteban, 2006); El 
ejemplo más común es el “Efecto Stroop”, con este tipo de tareas se evalúa la capacidad 
del sujeto para inhibir una respuesta automática (Flores, Ostrosky & Lozano, 2014). 
 Dentro de la literatura revisada no se encontraron estudios en donde se evalúe 
específicamente la impulsividad en pacientes con enfermedad hepática, sin embargo, 
algunas de las pruebas mencionadas anteriormente han sido utilizadas en la evaluación 
de funciones ejecutivas en pacientes que padecen hepatopatía leve y cirrosis, con ellas 
se ha encontrado que existen deficiencias en la capacidad para inhibir asociaciones 
previas, planificación estructurada y búsqueda organizada, así como presencia de 
dificultades para mantener una respuesta no automática. Estas alteraciones se han 
relacionado con la presencia de un comportamiento inadecuado al contexto, así como 
una incapacidad de automodulación del mismo (Raposo, 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
CAPÍTULO IV: MÉTODO 
Justificación 
 Se ha descrito que existe una asociación entre la presencia de deterioro en funciones 
cognitivas y el padecimiento de enfermedades hepáticas, por lo que el conocer cuál es 
la relación que existe entre ambos factores contribuye al desarrollo de propuestas de 
evaluación, diagnóstico y tratamiento, así como a la identificación de los indicadores que 
puedan observarse antes de la presencia de un episodio de encefalopatía manifiesta, la 
cual puede incluso evolucionar hasta un estado de coma o la muerte. 
 De igual manera, es posible conocer cómo una enfermedad médica que empieza a 
presentarse en un número considerable de personas en México, llega a tener efectos en 
el Sistema Nervioso Central, viéndose expresado en este caso, como conductas 
impulsivas que resultan inapropiadas a determinados contextos, teniendo como 
resultado un comportamiento desadaptativo que puede involucrar una mala toma de 
decisiones, cambios de humor y presencia de agresividad, entre otras cosas. 
 Lo anterior tiene efectos negativos no únicamente sobre la vida de los pacientes, sino 
también en la de sus familiares, repercutiendo en la calidad de vida de las personas 
implicadas directa e indirectamente con el paciente y su enfermedad, ya que una 
alteración de esta área afectará la toma de decisiones, desempeño de tareas complejas 
presentadas en la vida cotidiana, solución de problemas y socialización, entre otras 
actividades. 
 Esta información permitirá ampliar el panorama que se tiene acerca del tema ya que 
en la mayoría de los estudios llevados a cabo previamente, suelen llevarse a cabo con 
una población que ya haya manifestado un episodio de encefalopatía, lo cual no permite 
saber si existieron indicadores precedentes al mismo. Así mismo, el conocer el perfil de 
estos pacientes, permitirá reconocer algunas características comportamentales que 
pudieran servir como indicadores de una posible encefalopatía a futuro, por lo que 
fungiría como elemento de prevención. 
 
33 
 
Diseño de investigación 
Diseño transversal descriptivo, no experimental. 
Objetivos 
General: Describir el perfil neuropsicológico de la impulsividad en pacientes con cirrosis 
hepática 
Específicos: 
• Evaluar a través de una prueba neuropsicológica la ejecución de tareas 
relacionadas con el control de impulsos en pacientes con cirrosis hepática no 
alcohólica. 
• Analizar y describir el perfil de impulsividad cognitiva en pacientes con cirrosis 
hepática no alcohólica. 
• Analizar y describir el perfil de impulsividad motora en pacientes con cirrosis 
hepática no alcohólica 
Variables 
V.I: Presencia de enfermedad hepática no alcohólica. 
V.D: Desempeño en tareas que evalúan impulsividad. 
Hipótesis 
• H1: Los pacientes que padecen cirrosis hepática presentan un perfil 
neuropsicológico con señales de impulsividad cognitiva. 
• H0: Los pacientes que padecen cirrosis hepática no presentan un perfil 
neuropsicológico con señales de impulsividad cognitiva. 
• H2: Los pacientes que padecen cirrosis hepática presentan un perfil 
neuropsicológico con señales de impulsividad motora. 
• H0: Los pacientes que padecen cirrosis hepática no presentan un perfil 
neuropsicológico con señales de impulsividad motora. 
34 
 
Participantes 
La muestra utilizada fue no probabilística. Los participantes fueron elegidos por 
conveniencia. 
 El estudio se llevó a cabo con la participación de 10 pacientes adultos que son 
atendidos dentro del área de gastroenterología del Centro Médico Nacional la Raza 
“Doctor Gaudencio González Garza”. Todos los pacientes fueron previamente 
diagnosticados con cirrosis hepática y forman parte de la lista de espera para trasplante 
de hígado del mismo hospital, los tiempos con el padecimiento,así como la etiología del 
mismo son diferentes en cada uno de los casos. 
Criterios de inclusión 
• Diagnóstico de cirrosis hepática no alcohólica 
• Formar parte de la lista de espera para recepción de trasplante hepático. 
• Escolaridad mínima de 4 años. 
Criterios de exclusión 
• Comorbilidad neurológica o psiquiátrica. 
• Usuarios de drogas o alcohol 
• Presencia de episodio de Encefalopatía Hepática o estado de consiencia alterado 
al momento de la evaluación. 
• Alteraciones visuales o auditivas no corregidas. 
• Traumatismos. 
• No terminar con el protocolo de evaluación. 
 
 
 
35 
 
Instrumentos 
• Historia Clínica.- Obtención de datos personales, información acerca de la 
evolución de la enfermedad hepática, así como el estado de salud general a lo 
largo de la vida del paciente. 
• Escala Child-Pugh.- Es otorgada directamente por el gastroenterólogo o 
hepatólogo. Está conformada por los parámetros de albúmina sérica, bilirrubina 
sérica, protrombina, ascitis y encefalopatía; a cada uno de ellos se le asigna una 
puntuación entre 1 y 3 según la alteración. La suma de las puntuaciones se 
clasifican en estadios A, B o C, lo cual es el indicador de la severidad de la 
enfermedad y su pronóstico (Child-Turcotte y Pugh, 1972) 
• Model of End-stage Liver Desease (MELD).- es un sistema matemático a través 
de análisis de regresión, tiene la finalidad de determinar el pronóstico de pacientes 
con falla hepática. Utiliza tres variables objetivas de uso clínico diario: bilirrubina, 
la constante INR (internacional normalizad ratio) y creatinina sérica. A partir de 
estas tres variables se obtiene un puntaje predictivo asociado a la condición del 
paciente (Clínica Mayo, 2002). 
• Inventario de Ansiedad de Beck (BAI).- Cuestionario autoaplicable que permite 
evaluar la intensidad de los síntomas de ansiedad en población mexicana. Cuenta 
con 21 items a contestar con base en una escala Likert de 4 puntos, en donde el 
sujeto reporta su sintomatología durante la última semana. Se compone de cuatro 
factores: Subjetivo, neurofisiológico, autonómico y pánico (Robles, Varela, Jurado 
& Páez, 2001). 
• Inventario de Depresión de Beck (BDI).- Instrumento autoaplicable, adaptado para 
su aplicación en población mexicana, para la detección y cuantificación de 
sintomatología depresiva. Cuenta con 21 ítems que exploran el estado de ánimo 
del evaluado. Los reactivos están incluidos por afirmaciones que pueden dividirse 
en tres factores principales: actitudes negativas hacia sí mismo, deterioro del 
rendimiento y alteración somática (Jurado, Villegas, Varela, Méndez, Rodríguez & 
Loperena, 1998). 
• Batería Neuropsicológica de Funciones Ejecutivas y Lóbulos Frontales (BANFE).- 
Tiene el objetivo de evaluar el desarrollo de funciones ejecutivas en población de 
36 
 
habla hispana entre 6 y 80 años, esta evaluación se hace por medio de 15 
procesos que son agrupados en 3 áreas para su calificación e interpretación: 
orbitomedial, prefrontal anterior y dorsolateral. Para la calificación de esta prueba, 
se toma en consideración la edad y escolaridad de los pacientes (Flores, Ostrosky 
& Lozano, 2012). 
 Se aplicó la BANFE en su totalidad como parte de un protocolo de investigación, sin 
embargo, para el presente trabajo, se hizo el análisis únicamente de los apartados 
“Funciones Ejecutivas” (A excepción de fluidez verbal) y “Orbitomedial”. Las subpruebas 
que conforman dichos apartados se describen brevemente en la tabla 3. 
TABLA 3 SUBPRUEBAS BANFE 
Nombre Descripción 
Estructuras 
cerebrales 
Laberintos 
Resolución de laberintos que 
incrementan la complejidad. Evalúa la 
capacidad para respetar límites y 
planeación. 
Áreas frontomediales 
orbitofrontales y 
dorsolaterales. 
Clasificación de Cartas 
Evalúa la capacidad para generar 
criterios de clasificación y cambiarlo 
de acuerdo a modificaciones 
repentinas dentro de la prueba. En 
este caso se debe clasificar cartas de 
acuerdo a uno de los tres posibles 
criterios: color, forma o número. 
Corteza Prefrontal 
Dorsolateral y áreas 
frontomediales 
Torre de Hanoi 
Capacidad para planear una serie de 
acciones que solo juntas y en 
secuencia conducen a una meta 
determinada. El sujeto debe respetar 
determinadas reglas para poder mover 
las piezas para que queden en un 
órden determinado. 
Corteza Prefrontal 
Dorsolateral y áreas 
frontomediales 
37 
 
Stroop 
Capacidad para inhibir una respuesta 
automática dentro de una condición 
conflictiva: mencionar el color en el 
que está escrito el nombre de otro 
color. 
Áreas frontomediales 
(Especialmente corteza 
del cíngulo) 
Juego de Cartas 
Evalúa la capacidad para operar en 
una condición incierta y aprender 
relaciones riesgo-beneficio, realizando 
elecciones ventajosas, en este caso, 
obtener la mayor cantidad de puntos 
posible. 
Región orbitofrontal (En 
especial ventromedial) 
Descripción de las subpruebas analizadas en esta investigación y regiones prefrontales involucradas en 
cada una de ellas. 
Procedimiento 
Se informó a los pacientes en qué consistiría el procedimiento, una vez asegurada la 
comprensión del mismo, se les presentó una carta de consentimiento informado, la cual 
fue firmada para aceptar ser parte del protocolo de investigación. 
 La evaluación de los pacientes se llevó a cabo en un tiempo de entre 3 y 4 sesiones 
de una hora cada una. En la primera sesión se les informó acerca del procedimiento, se 
realizó la historia clínica y se les pidió que contestaran los Inventarios de depresión y 
ansiedad de Beck. En las sesiones posteriores se llevó a cabo la aplicación de la Batería 
Neuropsicológica de Funciones Ejecutivas y Lóbulos Frontales (BANFE). 
 Para el análisis de la ejecución de los pacientes se incluyeron los datos cuantitativos 
y cualitativos mencionados en las pruebas mencionadas anteriormente. 
ANÁLISIS 
Se obtuvo la estadística descriptiva de los datos sociodemográficos de los participantes 
y de los datos cuantitativos obtenidos en la aplicación de las pruebas. 
 Así mismo, se hizo un análisis cualitativo de los perfiles obtenidos para las pruebas 
elegidas de la BANFE, de manera que se identifique si el desempeño de los participantes 
38 
 
se encuentra dentro de la norma establecida mediante la estandarización de la prueba, 
o si bien, si éstos presentan alteraciones en las funciones evaluadas, y en caso de ser 
así, conocer cuáles son las características del desempeño de los pacientes con cirrosis 
hepática. 
 Los perfiles mencionados consideran la edad y escolaridad de los pacientes, de 
manera que se clasifican en 11 grupos diferentes. Para el presente estudio se hizo uso 
de los siguientes: 
• 16 a 30 años de edad con escolaridad de 10 a 24 años. 
• 31 a 55 años de edad con escolaridad de 4 a 9 años. 
• 31 a 55 años de edad con escolaridad de 10 a 24 años. 
• 56 a 65 años de edad con escolaridad de 10 a 24 años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
CAPÍTULO V: RESULTADOS 
Para la presente investigación, se evaluó a una muestra conformada por 10 adultos (7 
mujeres y 3 hombres) con edades entre 26 y 64 años, que participaron de manera 
voluntaria. Todos ellos tenían una escolaridad mínima de 4 años. 
 Con respecto a la condición de salud tanto momento de la evaluación, la etiología, 
evolución de la enfermedad y tiempo con el padecimiento, no existió una consistencia 
entre los pacientes. Todos los participantes fueron previamente diagnosticados por la 
hepatóloga del hospital con cirrosis hepática causada en su mayoría (7 casos) por virus 
de hepatitis C adquirido. De los tres casos restantes, dos padecían hepatitis autoinmune 
y el último de ellos, cirrosis hepática secundaria a daño de vías biliares. 
 La severidad de la enfermedad al momento de la evaluación era similar en todos los 
participantes, esto se determinó por medio de las puntuaciones