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Prednisona-vs-metilprednisolona-en-el-tratamiento-de-la-hepatitis-alcoholica-severa

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SECRETARIA DE SALUD DE LA CIUDAD DE MÉXICO 
DIRECCIÓN DE FORMACIÓN, ACTUALIZACIÓN MÉDICA E INVESTIGA-
CIÓN. 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA INTERNA 
“PREDNISONA VS METILPREDNISOLONA EN EL TRATAMIENTO DE LA 
HEPATITIS ALCOHÓLICA SEVERA” 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 
PRESENTADO POR DRA. MARCELA IVONNE TORRES LUGO 
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA 
DIRECTORES DE TESIS: 
ALBERTO MELCHOR LÓPEZ 
ELIZABETH MENDOZA PORTILLO 
JORGE ALEJANDRO AYALA SAN PEDRO 
 Ciudad de México, 2020 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
El resultado de este trabajo involucra a muchas personas, mis padres (María 
Concepción Lugo Alarcón, José Alfredo Torres Lozano, Alfredo Vázquez Ná-
jera), por el apoyo incondicional que me han brindado a lo largo de estos 
años para iniciar y continuar mi formación como médico especialista, ade-
más de renovar mi fortaleza cada día para alcanzar mis metas y continuar el 
camino para alcanzar mis sueños. 
A mí hermana Ethel Vázquez Saldaña por ser sin duda mi mejor cómplice 
durante estos años. 
Mis asesores de tesis y mi titular de curso por impulsar mis desarrollo, favo-
recer mi aprendizaje y ampliar mis horizontes y conocimientos, con gran 
respeto y admiración les agradezco su apoyo e impulso. 
A mi pequeña Elena y a mi esposo David Méndez por ser mi principal inspi-
ración, motor y pilares de mi vida. 
Índice 
Resumen 
Introducción…………………….……………………………………….………..1-7 
Materiales y métodos…………………………………………………………….7-8 
 Diseño del estudio………………..………………………7 
 Variables………………….………………………………..8 
 
 Tamaño de la muestra……………………………………8 
 
 Riesgo ético……………………………………………….9 
 
 Análisis estadístico……………………………………….9 
Resultados………………………………………………………………………9-12 
Discusión ……………………………………………………………..…….…12-13 
Conclusiones ………………………………………………………….………….13 
Recomendaciones …………………..……………………………………………13 
Referencias bibliográficas ……………………..………………………..….15 -16 
Resumen 
Objetivo. Evaluar la eficacia de la Prednisona vs Metilprednisolona en el tra-
tamiento de la hepatitis alcohólica. Evaluar la respuesta del tratamiento con 
prednisona y metiprednisolona a los 4 y 7 días del tratamiento utilizando el 
índice de Lille. 
Material y métodos. Se llevó acabo un ensayo clínico, controlado, aleatori-
zado. Se eligieron 40 pacientes del Hospital General Xoco con hepatitis al-
cohólica severa (Maddrey mayor a 32 y Glasgow para hepatitis alcohólica 
mayor o igual a 9) y de manera aleatoria, se les asignó un fármaco (Metil-
prednisolona 32 mg/día o Prednisona a dosis de 40 mg/día) el cual se admi-
nistró durante 7 días, y al cuarto y séptimo día, se realizaron los estudios de 
laboratorio necesarios para calcular el índice de Lille con lo que se evaluó la 
respuesta al tratamiento. 
Resultados . En total se incluyeron a 40 pacientes, 25 pacientes para el gru-
po de Prednisona (40 mg/dia) y 14 para el grupo de Metilprednisolona (32 
mg/día). Para el análisis estadístico se utilizó T de student para comparar el 
grupo de Metilprednisolona vs Prednisona con una p=0.03. Se obtuvo tam-
bién t de student para comparar Lille 4 y Lille 7 p=0 0.18. 
Conclusión. El uso de prednisona no disminuye el índice de Lille como lo 
hace la metilprednisolona, el valor de P resulta estadísticamente significati-
vo, lo que indica diferencia entre el efecto de los fármacos. La utilidad del 
índice de Lille no varía entre el cuarto y el séptimo día de tratamiento, con 
una p sin diferencia estadísticamente significativa. 
Palabras clave 
Índice de Lille, Prednisona, Metilprednisolona. 
 
Introducción 
Se define como hepatitis alcohólica a la aparición de ictericia hasta 60 días 
después de un consumo de alcohol intenso (más de 50 g/día) por lo menor 
durante 6 meses, bilirrubinas séricas totales mayor a 3 mg/dL, elevación de 
la AST (50-400 u/L), relación AST:ALT mayor a 1.5, y sin otra causa obvia 
para hepatitis2. Dentro de los factores de riesgo se encuentran descritos: 
sexo femenino, índice de masa corporal elevado, factores genéticos tales 
como ser portador de alelo de PNPLA3 (patatin-like phospolipase domain 
containing protein3). Clínicamente en la hepatitis alcohólica se presenta el 
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por tratarse de un estado 
inflamatorio, tales como taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis. La 
presencia de SIRS incrementa el riesgo de desarrollar Falla Orgánica 
Múltiple (FOM). Los pacientes con hepatitis alcohólica se encuentran 
sistémicamente afectados con riesgo alto de deficiencias nutricionales, 
infecciones, lesión renal aguda, y desarrollo de FOM. Histológicamente se 
caracteriza por la presencia de degeneración vacuolar hepática 
(esteatohepatitis), colestasis intrahepática, cuerpos de Mallory-Denk, y 
megamitocondrias3,4. La ingesta de 160 gramos de alcohol por día se asocia 
con incremento de hasta 25 veces más el riesgo para desarrollar cirrosis. 
Típicamente un paciente con hepatitis alcohólica cuenta con historia de 
consumo de alcohol diario alrededor de 80 g de etanol al menos durante 5 
años, es frecuente que previamente a la presentación de los síntomas los 
pacientes hayan cesado el consumo de alcohol varias semana antes, incluso 
se puede asociar hasta 3 meses después de haber cesado el consumo de 
bebidas alcohólicas al cuadro clínico de hepatitis alcohólica. La edad 
promedio de presentación son de los 40 a los 50 años de edad, sin embargo 
�1
se ha descrito el cuadro clínico en pacien pacientes tan jóvenes como 20 
años y tan ancianos como de 80 años. Dentro del cuadro clínico se 
encuentra la ictericia (40%-60%), dolor en cuadrante superior derecho, 
fiebre, taquicardia, hepatomegalia, entre sus complicaciones se encuentran 
descritas la encefalopatía, falla renal, síndrome hepatorrenal, ascitis por 
hipertensión portal, tendencia a la hemorragia debido a coagulopatías y/o 
trombocitopenia. La cirrosis se describe en 50%-60% de los casos de 
pacientes con Hepatitis Alcohólica3, sin embargo estos pacientes presentan 
otras características como hemangiomas, eritema palmar, ascitis, sangrado 
variceal, contractura de Dupuytren, ginecomastia, pérdida de vello corporal a 
nivel púbico o axilar, hipertrofia parotidea y atrofia testicular en hombres así 
como amenorrea e infertilidad en mujeres. Entre otro de los cuadro clínicos 
que pueden estar asociados a HA se encuentran aquellos relacionados al 
síndrome de abstinencia etílica desde la sintomatología leve a hasta su 
máxima expresión que es el delirium tremens (el paciente presenta 
confusión, alucinaciones visuales, agitación, convulsiones y fiebre)4. 
Patogénesis. A nivel intestinal el alcohol incrementa la permeabilidad lo que 
permite la translocación de bacterias intestinales a la circulación portal, el 
Lipopolisacàrido de las endotoxinas bacterianas es reconocido por los 
receptores Toll like (TLRs) presentes en los hepatocitos, células de Kupfer y 
células del endotelio vascuar, tal estimulación induce estimulación de la 
cascada inflamatoria por la vía del factor de diferenciación mieloide (MyD88) 
con liberaciòn de TNF alfa, através de su receptor TNFR1, el TNF alfa 
ingresa a las células de Kupfer localizada en los sinusoides hepáticos lo cual 
conlleva a la expresión de genes por el factor nuclear kB, el cual 
posteriormente se transloca al interior de núcleo celular e incrementa la 
�2
expresión de genes para varias citocinas, tales como IL-6,IL-8,IL-10, IL-22, 
TNF alfa, factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento 
tumoral TGF-B, la IL-8 es un agente quimiotáctico que atrae 
polimorfonucleares que incrementan la inflamación y lesión a nivel hepático, 
el TNF alfa activa las caspasas en los hepatocitos lo cual conlleva a 
apoptosis celular, otro componente importante en la patogénesis de la 
hepatitits alcohólica es la generación de especies reactivas de oxígeno 
(Reactive Oxigen Species, ROS) a través de la via oxidativa, tales especies 
son generadas vía NADPH oxidasa de los neutrófilos, hepatocitos 
apoptóticos, y metabolismo del alcohol vía CYP 2E1 (citocromo 450, familia 
2, subfamilia E, polipétido 1). Otro componente importante es el efecto de 
varias citocinas en los hepaticitos tales como IL-6, e IL -22, tales citocinas 
entran al hepatocito y estimulan la cinasa-asociada a janus (JAK), lo cual 
estimula el transductor de señal y activador de transcripción 3 STAT-3 y la 
cinasa reguladora de señal extracelular ERK 1/2, posteriormente los 
productos de fosforilación se translocan al núcleo para incrementar la 
expresión de genes de proteínas necesarias para regular el sistema 
inmunológico y para regeneración hepática incluyendo factores de 
crecimiento7. Escalas pronósticas. El puntaje de Glasgow para hepatitis 
alcohólica (GAHS), el índice de Maddrey, la escala MELD (por sus siglas en 
inglés Model for End -Stage liver Disease) y el puntaje de ABIC (Age, 
bilirrubin, INR and Creatinine) todos han sido recomendados para la 
evaluación en hepatitis alcohólica, sin embargo existen diferencias 
importantes entre la especificidad y la sensibilidad; el índice de Maddrey es 
muy sensible pero poco específico lo cual conlleva a identificar y a tratar 
muchos pacientes con enfermedad leve, al contrario con el puntaje ABIC 
�3
muchos pacientes con enfermedad severa que podrían requerir de 
intervención con esteroides no lo recibirían, se ha reportado que el puntaje 
de Glasgow para Hepatitis Alcohólica, GAHS tiene una mayor especificidad y 
exactitud en comparación al índice de Maddrey, así mismo dichas escalas 
están sujetas a las variaciones interlaboratoriales6,12. En 1977 Maddrey y 
colaboradores utilizaron la bilirrubina sérica y el tiempo de protrombina para 
definir un grupo de pacientes con Hepatitis alcohólica que tuvieran rango de 
mortalidad a los 28 días menor a 50%. Posteriormente en ensayos clínicos 
aleatorizados y multicéntricos se mostró que solamente aquellos pacientes 
con un puntaje de Maddrey mayor a 32 se beneficiarían del tratamiento con 
esteroides. El puntaje de Lille se utilizó a la primera semana de tratamiento 
con prednisolona para predecir si los pacientes se benefician del tratamiento. 
El puntaje de glasgow para hepatitis alcohólica fue desarrollado en el 2005, 
fue derivado de un estudio analítico retrospectivo de 241 pacientes con 
hepatitis alcohólica, utilizando un modelo de regresión logística para 
identificar las variables asociadas a la mortalidad a los 28 y 84 días, los 
factores incluidos en la escala GASH son bilirrubinas séricas, BUN, tiempo 
de protrombina, y cuenta de leucocitos7,16. Los pacientes con un puntaje de 
Maddrey mayor a 32 y un puntaje de glasgow para hepatitis mayor o igual a 
9 tuvieron una mejoría significativa posterior a la terapia con esteroides. El 
modelo de Lille incluye variables para predicción de la mortalidad en las que 
se incluyen: edad, lesión renal (creatinina mayor a 1.3 mg/dl o depuración de 
creatinina menor a 40 ml/min, albúmina, tiempo de protromibina, bilirrubina, 
cambio de las bilirrubinas a los 7 días, el modelo de Lille parece ser más 
exacto que MELD y GAHS para predicción de la mortalidad a corto plazo en 
pacientes con un puntaje de Maddrey mayor a 32, un puntaje de Lille mayor 
�4
a 0.45, el cual ocurre en el 40% de los casos, identifica pacientes que no se 
beneficiarán de del tratamiento con esteroides, y permite a los clínicos 
estratificar la respuesta al tratamiento y mejorar la predicción de la 
supervivencia8,9. Los corticoesteroides reducen la mortalidad a corto plazo 
(28 días) junto con otros factores tales como la abstinencia que determinan 
disminución en la mortalidad a largo plazo. En varios ensayos clínico se ha 
mostrado mejoría significativa en la supervivencia con el uso de esteroides 
versus placebo1,17. Inicialmente se consideraba que el deceso de las 
bilirrubinas séricas 1 semana después de haber iniciado el tratamiento era 
un indicador de respuesta favorable, recientemente se utiliza el modelo de 
Lille como pronóstico y predictor de respuesta en los pacientes tratados con 
esteroides, a los 7 días de tratamiento, recientemente se ha sugerido que la 
respuesta se puede valorar a los 4 días, de manera adecuada lo que resulta 
en reducción a la exposición de tratamiento poco efectivo8. En ciertas 
condiciones tales como Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 
enfermedades dérmicas inflamatorias, artritis reumatoide y colitis ulcerativa, 
encontramos respuesta disminuida a esteroides sobre todo en pacientes con 
la forma grave de hepatitis alcohólica. La reducción de la sensibilidad a los 
esteroides en la hepatitis alcohólica aguda se mostró principalmente en las 
diferencias en al máxima inhibición de la proliferación, una medida de la 
eficacia de los esteroides17, en lugar de la concentración de dexametasona 
requerida para lograr una inhibición máxima del 50% que mide la potencia 
de los esteroides. Esto implica que la pobre respuesta a los efectos 
antiinflamatorios de los esteroides en la hepatitis alcohólica se puede 
combatir simplemente al incrementar la dosis. Tal mecanismo de resistencia 
aun se encuentra no dilucidado. El tratamiento de la hepatitis alcohólica se 
�5
puede atacar a varios niveles, (1) Disminución del consumo de alcohol como 
principal mediador de la enfermedad, (2) antibióticos y probióticos para 
control de la flora gastrointestinal, (3) Antagonistas TLR4, (4) 
Corticoesteroides por su acción antiinflamatoria, al disminuir respuesta 
inflamatoria y reclutamiento de PMN (5) Pentoxifilina) al neutralizar el efecto 
de TNF alfa en los hepatocitos y células de Kupffer, (6) factores anti TNF 
para bloquear la liberación de TNF alfa, (7) antioxidantes que disminuyan el 
estrés oxidativo y la generación de especies reactivas de oxígeno, (8) 
agentes novedosos IL6, IL 22, como coadyuvantes en la regeneración 
hepática y dirigidos a genes de expresión únicamente hepáticos7,14. Las 
guías de práctica clínica recomiendan los siguientes puntos: Los pacientes 
con ictericia y sospecha de hepatitis alcohólica deben tener cultivos de 
sangre, orina y líquido de ascitis (en caso de presentarla) para determinar la 
presencia de infecciones bacterianas así tengan o no fiebre. Se recomienda 
dieta con 1-1.5 g de proteínas y 30-40 kcal /kg de peso para adecuada 
recuperación. Los medicamentos nefrotóxicos incluyendo diuréticos se 
deben evitar o deben se utilizados con moderación en pacientes con 
Hepatitis alcohólica. Los pacientes con MDF mayor a 32 sin 
contraindicaciones de para la administración de glucocorticoides tales como 
Hepatitis viral B, tuberculosis u otras enfermedades infecciosas severas, 
deben ser tratados con metilprednisolona 32 mg diario. Cabe mencionar que 
los pacientes con contraindicación de administración de esteroides deben 
ser tratados con pentoxifilina 400 mg tres veces al día y administrados juntos 
con los alimentos. Sin embargo este punto se encuentra controvertido en 
diversas bibliografías las que refieren no tenerimpacto sobre la mortalidad 
�6
dicha terapéutica, pero si en la disminución de aparición de síndrome 
hepatorrenal2. 
Justificación. En el medio hospitalario de la Secretaría de Salud se utiliza 
como tratamiento empírico la Prednisona para el tratamiento de la hepatitis 
alcohólica ya que no contamos con el esteroide de elección, sin embargo no 
existe literatura previa a esta que recomiende o contraindique su uso. 
Objetivo. El objetivo de este estudio es comparar la efectividad del 
tratamiento en pacientes que reciben Prednisona y aquellos que reciben 
Metilprednisolona en hepatitis alcohólica en pacientes con Maddrey mayor a 
32 en los cuales se comprobará eficacia de tratamiento con el índice de Lille 
a los 4 y a los 7 días de tratamiento. 
Hipótesis. ¿Es la prednisona igual de eficaz que la metilprednisolona en el 
tratmiento de la hepatitis alcohólica severa? 
Materiales y métodos 
Diseño del estudio 
Se llevó acabo un ensayo clínico controlado, aleatorizado, con un diseño 
experimental, longitudinal, analítico y prospectivo, en el Hospital General 
Ticomán, Hosptial GeneralTláhuac y Hospital General Xoco de la Secretaría 
de Salud de la Ciudad de México. En el periodo de Marzo de 2017 a Mayo 
del 2019. Se eligieron pacientes con hepatitis alcohólica severa (Maddrey 
mayor a 32 y Glasgow para hepatitis alcohólica mayor o igual a 9) y de 
manera aleatoria, se les asignó un fármaco (Metilprednisolona 32 mg/día o 
Prednisona 40 mg/día) el cual se administró durante 7 días, y al cuarto y 
séptimo día, se realizaron los estudios de laboratorio necesarios para 
calcular el índice de Lille con lo que se evaluó la respuesta al tratamiento. Se 
el análisis estadístico se utilizó el programa GraphPad Prism versión 5.0. 
�7
Variables 
Tamaño de la muestra 
Za = .05 estimación de confianza 
Zb = .20 error beta 
p = ponderada 
donde: p =p2+rp1/2 
Se sabe por valores establecidos tomando en cuenta valor de α de 0.5 y de 
β de 0.2 
Debido a que no existen referencias ni reportes previos en la población 
mexicana y en base a lo descrito por Mejia Arangure, el investigador puede 
estimar p1 y d, en este caso se partir de un valor estimado para p1 de 0.25 y 
d de 0.50. 
Lo anterior resumido en una tabla de contingencia seria: 
Determinando los niveles de p2=p1 = 0.5 + 0.8= .65 
Empleando la siguiente ecuación para población finita a través de la 
siguiente: Za = 1.96. Zb = .84 P1 0.5 P2 0.8 
Lo que indica que serán necesarios 37 casos 
Variable Tipo Definición operacional
Hepatitis alcohólica Independiente S í n d r o m e i c t é r i c o p o r 
consumo de alcohol (más de 
50 g/día) por lo menos durante 
6 meses, Bilirrubinas totales 
de 3 mg/dL, elevación de la 
AST (50-400 u/L), relación 
AST:ALT mayor a 1.5.
Índice de Maddrey Independiente Mayor a 32
Índice de Lille Dependiente Menor a 0.45
Respondedor Dependiente Lille Menor o igual a 0.45 
(7dias)
No respondedor Dependiente Lille Mayor a 0.45 (7días)
�8
Riesgo ético 
Este estudio se considera como de riesgo mínimo. El proyecto cumple con 
los lineamientos y recomendación de la Declaración de Helsinki. El protocolo 
se sometió al comité de Ética e Investigación del Hospital General Xoco, con 
el folio de aceptación número: 2070106317. 
Análisis estadístico 
Se utilizaron medidas de tendencia central y dispersión para las variables 
demográficas, se utilizó t de student para la diferencia de proporciones entre 
los grupos de tratamiento y chi cuadrada. 
Resultados 
En total se incluyeron a 39 pacientes, 25 pacientes para el grupo de 
Prednisona (40 mg/dia) y 14 para el grupo de Metilprednisolona (32 mg/día). 
Al ingreso se calculó el índice de Maddrey, la escala de Glasgow para 
Hepatitis, para determinar la gravedad de la hepatitis alcohólica, y 
posteriormente, a los 4 y 7 días se calculó el índice de Lille. Los datos 
demográficos se describen en la Tabla I. 
*BT= bilirrubinas totales; *GHS=glasgow para hepatitis. 
Los datos cuantitativos se muestran como n(%) y las variables continuas se muestran como el 
promedio (+/-) SD. 
Tabla I. Análisis clínico-demográfico 
n=39 X(+/-)
Edad 48.5(31-68)
Hombres n(%) 39(96)
BT* 25(9.1- 44.6) 
Leucocitos 19.7(5.7-42)
Maddrey 78(32-141)
GHS* 9.6(9-11)
Lille 4 0.569 (0.043-0.99)
Lille 7 0.474(0.997-0.041)
�9
Para el análisis estadístico se utilizó T de student para comparar el grupo de 
Metilprednisolona vs Prednisona con una p = 0.03 (Figura 1). Se obtuvo 
también t de student para comparar Lille 4 y Lille 7con una p= 0.1871 (Figura 
2). Al comparar las características basales de los dos grupos no se 
observaron diferencias estadísticamente significativas en Maddrey y Edad de 
ambos grupos (Tabla II). Figuras 3. Se obtuvieron diferencias 
estadísticamente significativas para ambos grupos de tratamiento en Lille 4 y 
Lille 7 (Tabla III, Figura 4 y 5). 
 
 
Tabla II. Prednisona Metilprednisolona Valor de P
Edad 48.7 +/- 1.7 42.7+/- 2.6 0.11
Maddrey 83.46+/-5.68 70.51 +/- 5.34 0.14
Tabla III. Prednisona Metilprednisolona Valor de P
Lille 4 0.67+/-0.06 0.38 +/- 0.06 0.07
Lille 7 0.58 +/- 0.07 0.34+/-0.06 0.03
�10
Figura 1
Li
lle
 7 * p= 0.03
Figura 2
Fuente: Hospital General Xoco, 
Hospital General Tláhuac, Hospital 
General TIcomán
Fuente: Hospital General Xoco, 
Hospital General Tláhuac, Hospital 
General TIcomán
 
 
 
 
�11
Pr
ed
nis
on
a
Li
lle
 4
Figura 4
Me
tilp
red
nis
olo
na
* p= 0.07
Figura 3
Me
tilp
red
nis
olo
na
M
ad
dr
ey
* p= 0.14
Fuente: Hospital General Xoco, 
Hospital General Tláhuac, Hospitlal 
General TIcomán
Fuente: Hospital General Xoco, 
Hospital General Tláhuac, Hospitlal 
General TIcomán
Pr
ed
nis
on
a
Me
tilp
red
nis
olo
na
Li
lle
 7
* p= 0.03
Fuente: Hospital General Xoco, 
Hospital General Tláhuac, Hospitlal 
General TIcomán
Se clasificó a los pacientes en respondedores y no respondedores, para 
cada grupo de estudio, con los datos obtenidos se hizo una tabla de 
contingencia para analizar los datos con Chi cuadrada con una p=0.05 
(Tabla IV). 
Tabla de contingencia que muestra la cantidad de respondedores y no respondedores para cada grupo 
de estudio, con un resultado de p=0.05 para chi cuadrada. 
 
Discusión 
En el presente estudio se confirma que en pacientes con hepatitis alcohólica 
severa, la metilprednisolona es superior a la prednisona en el tratamiento, 
como se recomienda en la guía de práctica clínica del Clinical 
Gastroenterology and Hepatology por Mack C. Mitchell et. al*2. En un estudio 
realizado por Garcia-Saenz-de-Sicilias et. al* 7 .Se menciona que la utilidad 
del índice de Lille como predictor de respuesta a los fármacos esteroides en 
pacientes con hepatitis alcohólica, es igual a los 4 y a los 7 días haber 
iniciado el tratamiento, en el presente estudio se confirma que la utilidad no 
varía entre el día cuarto y el séptimo, con una p sin diferencia 
estadísticamente significativa, el uso del índice de Lille al cuarto día tendrá 
un importante impacto en los días de estancia intrahospitalaria lo cual a su 
vez reducirá el riesgo de contraer infecciones nosocomiales, la aparición de 
los efectos adversos típicos de los esteroides, y reducción en el costo de 
hospitalización. El succinato de metilprednisolona produce concentraciones 
�12
Tabla IV.
Prednisona
n=25
Metilprednisolona
n=14
Respondedor 10 10 20
No Respondedor 15 4 19
Total 25 14 39
tisulares más altas y más rápido ya que no se une tanto a la seroalbúmina * 
y al complejo proteico de almacenamiento, esto podría ser la explicación a la 
respuesta favorable de la administración de dicho fármaco en pacientes con 
hepatitis alcohólica severa en comparación con la Prednisona. En México 
una práctica habitual es intercambiar el uso de Prednisona por 
Metilprednisolona, sin embargo no existían estudios previos que justificaran 
dicha práctica, con nuestro estudio demostramos que dicha práctica no esta 
justificada porla diferencia en la eficacia. En estudios previos no se 
encuentra determinado ni estudiado el tiempo de tratamiento con la 
metilprednisolona, ni el fármaco ideal para egresar al paciente con 
tratamiento vía oral, como perspectiva para próximos protocolos. 
Conclusiones 
Con los resultados obtenidos se rechaza la hipótesis nula, y se acepta la 
hipótesis alterna, se cumplen los objetivos primarios y secundarios de la 
investigación, obteniendo pautas de práctica clínica importantes previamente 
no definidas, la prednisona no tiene utilidad en el tratamiento de hepatitis 
alcohólica severa, contamos con un mejor fármaco para el tratamiento de 
dicha patología, la Metilprednisolona, la cual muestra un resultado favorable 
del índice que predice la respuesta al tratamiento con esteroides. 
Recomendaciones 
No se recomienda el uso de Prednisona en los pacientes con Hepatitis 
alcohólica severa, dado que existe la Metilprednisolona como opción 
terapéutica con mejor respuesta y disminución de Lille a los 4 y 7 días. Se 
recomienda utilizar el índice de Lille de manera temprana a los 4 días ya que 
no hay diferencia para predecir la respuesta al tratamiento entre los 4 y 7 
días. 
�13
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