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25/8/2022

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Medicina

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y REVISIÓN
BIBLIOGRÁFICA DE LESIÓN CENTRAL DE CELULAS
GIGANTES.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

SULUAY XTABAY GONZÁLEZ MORALES

TUTOR: Dr. JAVIER PORTILLA ROBERTSON

MÉXICO, D.F. 2012

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Primero quiero agradecer a mi hijo Emiliano, que me ha acompañado en gran
parte de este camino, que me ha dado la fuerza para seguir y sobre todo su gran
amor el cual me es indispensable para cada paso que doy, gracias a dios por
haberme elegido para ser tu mami y sobre todo Gracias bebe hermoso por llegar a
mi vida, te AMO.

Quiero darle gracias a mis padres, Elba y Joel por su gran apoyo incondicional,
porque siempre han sabido guiarme, gracias por darme las armas necesarias para
salir adelante los amo mucho, Mami eres mi ejemplo, mi amiga, Papi gracias por tu
gran esfuerzo, tiempo y dedicación te amo.

A mis hermanos Elba por tus palabras de aliento, por tu apoyo, a Yerani mi
hermana bonita por siempre estar a mi lado apoyándome en los momentos más
difíciles y los momentos más felices de mi vida, a Joel mi hermanito que lo amo y
que al igual me ha brindado su mano para poder concluir esta etapa de mi vida.

A Luis mi cuñado por sus sabias palabras, a Kikito y Sebastián por ser fuente de
inspiración.

Le agradezco enormemente a mi compañero y amigo CMF Alejandro Alonso
Moctezuma por brindarme las posibilidades de realizar este trabajo.

Dr. Portilla gracias por su invaluable ayuda, por sus conocimientos y por su
tolerancia, a Emiliano especialista en patología bucal, a los C.D de especialidad de
patología bucal Rodrigo, Karla, Sony, Dany y Onner, que contribuyeron a la
elaboración de este proyecto, a Mariana por su apoyo, ayuda y agradable
compañía. Quiero agradecer a mis amigos del seminario de patología bucal, Karen,
Camilo, Gama, y Sandra.

Hay personas que dejan huella, personas que son un ejemplo a seguir, es mi
queridísimo Dr. Juan Carlos Rodríguez, gracias por darme la oportunidad y la
dicha de aprender en aspecto profesional como personal, gracias Charley.

A mis mejores amigo que han estado a mi lado, y como siempre demostrando su
gran interés, Mary mi amiga hermosa, a Piedras, Alejandro, René y Magdiel
gracias por su ayuda. Obvio no pueden faltar mis amigos cocois Paito , Dany,
karliux, Roy, Emerson , Daniel por todos esos lindos y agradables momentos a su
lado. En estos agradecimientos no puede faltar mi chikybaby que ha mostrado su
amistad y cariño. Laura amiga agradezco tu ayuda y tus lindas palabras que siempre
me brindas.

Índice

1. Resumen ............................................................................................................. 4
2. Objetivo .............................................................................................................. 4
3. Introducción ...................................................................................................... 4
4. Definición ........................................................................................................... 6
5. Etiología ............................................................................................................. 6
6. Incidencia ........................................................................................................... 8
7. Clasificación ....................................................................................................... 9
8. Aspectos Clínicos ............................................................................................. 10
9. Aspectos Radiográficos ................................................................................... 13
10. Aspectos Histopatológicos ............................................................................ 15
11. Diagnóstico Diferencial ................................................................................. 17
11.1 Diagnóstico Diferencial Clínico ............................................................ 18
11.2 Diagnostico diferencial Radiográfico ................................................... 24
11.3 Diagnostico diferencial Histopatológico ............................................... 32
12. Tratamiento ................................................................................................... 38
13. REPORTE DE CASO CLINICO ................................................................ 43
14. Discusión ........................................................................................................ 50
15. Conclusión ...................................................................................................... 53
16. Referencias bibliográficas de imágenes ...................................................... 54
17 .Referencias Bibliograficas ............................................................................ 55

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DE
LESIÓN CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES

1. Resumen

El propósito de este trabajo es reportar un caso de una lesión central de
células gigantes en región anterior de la mandíbula con la resección
completa, cabe señalar que no es el tratamiento de primera elección pero
debido a las limitantes en el caso se optó por esta terapéutica, se abordan
las opciones de tratamiento para el manejo adecuado y se hace una
revisión de la literatura.

Se revisan las diversas modalidades terapéuticas reportadas en la
literatura mundial, para el manejo de la lesión central de células gigantes,
en base a su comportamiento.

2. Objetivo

El objetivo de este trabajo es presentar un caso de lesión central de
células gigantes, (LCCG) un niño de diez años de edad, en el cual se
realizó la resección completa. Así como revisar las opciones de
tratamiento para un mejor resultado.

3. Introducción

El estudio de las lesiones de la cavidad oral representan un capitulo
importante en odontología, además de ser fundamental que el cirujano
dentista pueda diagnosticar, en su caso referir para otorgar al paciente la
mejor opción de tratamiento.

Las lesiones de células gigantes son un grupo de patologías que afectan
al tejido óseo y presentan características histopatológicas similares,

destacándose la presencia de un contenido variable de células gigantes
multinucleadas en un estroma de células ovoides y áreas de hemorragia.
Las células gigantes son células grandes multinucleadas de diferente
origen, por ejemplo células gigantes a cuerpo extraño, de Langhans,
células gigantes de Toutoon, células tumorales gigantes, células gigantes
de Aschoff y Reed Sternberg1

El diagnóstico diferencial de estas lesiones se realiza considerando las
características clínicas, radiológicas, histopatológicas y exámenes de
laboratorio. 2

Antes de los años 50’s la LCCG se diagnosticaba como tumor de células
gigantes3. Jaffe en 1953 describe la LCCG como un granulomareparativo
de células gigantes de los maxilares, sin embargo debido a que no existe
evidencia de que se trate de un proceso reparativo sino más bien de un
proceso destructivo de hueso, que en algunos casos muestra un proceso
agresivo similar a una neoplasia. El termino tumor de células gigantes no
es aplicable a esta lesión ya que esta ocurre generalmente en la epífisis
de los huesos largos y tienen un comportamiento biológico diferente,
como es una alta recurrencia después de su curetaje y la tendencia a
presentar cambios malignos hasta en un 10%.

La lesión ocurre con mayor frecuencia en el sexo femenino, el rango de
edad se encuentra entre los 2 y 80 años, pero más de 60% de casos
aparecen antes de los 30 años, el 70% se presenta en la mandíbula
afectando mayormente el sector antero inferior y usualmente rebasan la
línea media.4

La mayoría de las LCCG se presentan como lesiones expansivas
asintomáticas o se descubren en forma casual durante una evaluación
radiográfica de rutina. Un número reducido de casos pueden estar
asociados con dolor, parestesia y ulceración de la mucosa oral debido a

perforaciones de la tabla ósea cortical. 4 Dependiendo de su tamaño y
ubicación pueden producir desplazamiento y/o movilidad de dientes
dando lugar a maloclusión dental. Cuando las lesiones han destruido y
adelgazado el hueso cortical suelen aparecer en la boca como un
aumento de volumen de color rojo azulado sobre el borde alveolar o en el
vestíbulo. Ocasionalmente se han descrito pacientes con lesiones
múltiples no asociadas a hiperparatiroidismo ni a síndromes y no
existiendo consenso en la etiología de este tipo de lesiones5.

4. Definición

Es una lesión osteolítica no neoplásica de carácter benigno, 6 de acuerdo
a la Organización Mundial de la Salud (OMS) la LCCG es considerada
como una lesión benigna que produce una expansión de corticales y que
semejan una respuesta reparadora. Sin embargo su comportamiento
puede variar desde el aumento de volumen asintomático, hasta una
destrucción ósea agresiva con reabsorción radicular y alta tasa de
recurrencia 7 .Es una lesión intraósea que consiste en un tejido fibroso
con múltiples focos de hemorragia, agregado de células gigantes
multinucleadas y ocasionalmente trabeculas de tejido óseo. 8

Puede ser localmente agresiva provocando extensa destrucción en
casos avanzados. Se presenta tópicamente como una lesión radiolúcida y
solitaria en maxilar superior o mandíbula.8

5. Etiología

A la fecha la etiología de LCCG es todavía incierta, a pesar de una
considerable discusión y gran controversia en la literatura. Se ha
propuesto que este proceso representa una respuesta reparativa a una
hemorragia o inflamación intraósea. Varios investigadores consideran
estas lesiones como reactivas, sin embargo en muchos casos no hay un
episodio inflamatorio o traumático previo.9

JAFFE (1953) describió inicialmente el granuloma central de células
gigantes como un granuloma reparativo de los maxilares.
WALDRON & SHAFER (1966) Consideraron que el termino reparativo
no aplica en esta lesión debido al comportamiento de la misma.9
GRAZIANI (1986) considera LCCG es un proceso de reparación derivado
de trauma, hemorragia, irritación o inflamación ósea, representando una
respuesta reparativa alterada.
En 1997 O´MALLEY y cols. buscaron determinar un perfil inmunológico
de las células mononucleares, hasta entonces responsables del
comportamiento biológico de la LCCG, se obtuvo que la mayoría de las
células son positivas a antígeno asociado a fibroblastos, se concluyó que
el LCCG es una lesión fundamentalmente fibroblástica y que los
macrófagos tienen un papel secundario.9
TIFFE (1997) realizó un estudio para dar a conocer la línea celular
responsable del comportamiento histológico de LCCG, se concluyó que
no es posible determinar el origen de las células multinucleadas, ya que
tienen características de macrófagos así como de osteoclastos.
REGEZI (1997) menciona que la naturaleza de la lesión está relacionada
a los fibroblastos, quienes inducen la transformación de células
mononucleares en células multinucleares, independientemente que
deriven de osteoclastos, macrófagos o monocitos.
POGREL (1999) acredita que hay similitud histológica de LCCG con el
tumor pardo del hiperparatiroidismo y sugiere la influencia de una
hormona semejante a la paratohormona.
REGEZI (2000) comenta que el proceso representa una respuesta
reparadora a una hemorragia e inflamación intraósea. Según el autor
diversas teorías son propuestas en la literatura, más ninguna es
unánimemente aceptada.
BATAINEH (2002) señala que la etiología de la lesión es desconocida y
su comportamiento biológico es pobremente entendido. Subraya que no

hay diferencias histológicas entre el tipo agresivo y no agresivo
(O´MALLEY 1997).
REGEZI señala en (2003) que en base a las diferencias de
comportamiento clínico y de respuesta al tratamiento de la LCCG seria
parcialmente su causa reactividad local y parcialmente la causa a un
proceso neoplásica.9

Algunos autores consideran a la lesión central de células gigantes como
una verdadera neoplasia y lo relacionan con el tumor óseo de células
gigantes. Luego de realizar estudios comparativos clínicos e histológicos,
concluyen que ambas lesiones representan un espectro del mismo
proceso, modificado por la edad del paciente y el sitio de ocurrencia.10, 11

NEVILLE (2004) menciona que no existe evidencia de que se trate de un
proceso reparativo sino de un proceso destructivo de hueso, que en
algunos casos muestra un comportamiento agresivo similar una
neoplasia.4

Aun hay controversia en la literatura sobre el tema, para el autor
CARINCI (2005) hay tres teorías que explican el origen de LCCG.
Propone que es un proceso que representa una respuesta reparativa a
una hemorragia interósea y una inflamación. La segunda teoría considera
que es una reacción reactiva y la tercera afirma que esta lesión, puede
representar una anomalía ligada al desarrollo íntimamente relacionado
con un quiste óseo aneurismático. Lichtensein postula que la lesión
central de células gigantes es una expresión menos exuberante del
mismo proceso y que en el quiste óseo aneurismático se presenta una
respuesta más florida.12

6. Incidencia

La lesión central de células gigantes se encuentra con mayor frecuencia
en el sexo femenino, el rango de edad se encuentra entre los 2 y 80 años,

pero más del 60% de los casos aparecen antes de los 30 años, el 70%
surgen en la mandíbula.4

7. Clasificación

Desde el punto de vista clínico, las LCCG de los maxilares fueron
clasificadas por Chuong y Kaban en lesiones agresivas y no agresivas 4
Las lesiones no agresivas son caracterizadas por ser asintomáticas, de
crecimiento lento, no producen perforación de corticales óseas, tampoco
inducen reabsorción radicular y por lo tanto presentan una baja tendencia
a la recurrencia.4 (Figura 1)

Figura 1. LCCG no agresiva.

Las lesiones agresivas son caracterizadas por tener un crecimiento
rápido, producen dolor, parestesia, expansión y/o perforación de cortical
ósea, reabsorción radicular y tienen una alta tendencia a la recurrencia.4
(figura 2 y 3)

Figura 2. Radiografía Panorámica de una LCCG agresiva ubicada en la mandíbula en la sínfisis mentoniana.

Figura 3. Fotografía de LCCG donde presenta un patrón agresivo.

8. Aspectos Clínicos

La LCCG se describe en la literatura con un comportamiento clínico
variable Neville 4 afirma que la mayoría de las lesiones son asintomáticas,
siendo detectados generalmente en un estudio radiográfico de rutina o a
una expansión ósea. (figura 4) Un númeroreducido de casos pueden estar
asociados con dolor y ulceración de la mucosa oral debido a la
perforación de la tabla ósea cortical. La mayoría de estas lesiones se
presentan como lesiones expansivas asintomáticas. (Figura 5)

Figura 4. Radiografía panorámica de LCCG.

Figura 5. LCCG.

Diagnóstico Diferencial Clínico

Aspectos Clínicos
Granuloma Piógeno Lesión rojiza de crecimiento rápido, se
presenta en piel o en mucosas como una
neoformación solitaria, puede presentar
sangrado espontaneo, de color rojo
brillante de superficie lisa en pocos días o
semanas se convierte en una masa tumoral
exofítica sésil o pedunculada que crece
hasta alcanzar de 0,5 mm a 2 cm y
después puede permanecer de tamaño
estacionario. Asimismo, puede presentar
una superficie lobulada o corrugada, la cual
puede estar acompañada de ulceración,
sangrado espontáneo con traumas
menores y exudado minucioso. Su
consistencia, color y tamaño varían en
función de la data de la lesión, siendo
generalmente friable y pudiendo llegar a
ser firme y fibrosa con el tiempo; las
lesiones más antiguas presentan un color
más oscuro con una superficie erosionada
y costrosa, ocasionalmente pueden
presentar involución espontánea. El color
depende de la vascularidad, así, puede
presentarse rosado, rojo intenso, púrpura o
marrón.
Granuloma Periférico De Células
Gigantes
Puede presentarse como una lesión
polipoide o nodular, de color
predominantemente rojo azulado y de
superficie lisa brillante o mamelonada. Su
tamaño es variable, raramente
sobrepasando los 2 cm de diámetro, siendo
de consistencia gomosa o blanda a la
palpación. Es una lesión asintomática, a no
ser que interfiera con la oclusión momento
en que se ulcera.

Neurilemoma El tumor aparece como una superficie lisa,
generalmente sin dolor, inflamación de
partes blandas, con epitelio intacto

Fibroma Osificante Es una lesión de crecimiento lento la cual
provoca expansión de las corticales
y engrosamiento de las estructuras
contiguas, causando una notable
deformidad conforme evoluciona,

9. Aspectos Radiográficos

Radiográficamente se pueden observar cambios que varían desde una
pequeña lesión radiolúcida unilocular hasta grandes lesiones
multiloculares con desplazamiento de dientes y gérmenes dentarios,
expansión de tablas óseas de bordes definidos o poco definidos y
ocasionalmente con perforación de corticales. 4 (Figura 6)

El aumento de tamaño de la lesión guarda relación con el patrón
multilocular, la reabsorción de corticales y de raíces dentales, así como el
desplazamiento dentario. Las tabicaciones delgadas son frecuentes en
lesiones de gran tamaño, por lo general en las radiografías son muy
parecidas de los ameloblastomas u otras lesiones multiloculares, a
diferencia las lesiones pequeñas pueden confundirse con granulomas y
quistes periapicales. 4 (Figura 7)

Figura 6. Radiografía panorámica donde muestra una lesión radiolúcida, con desplazamiento de órganos dentarios.

Figura 7. Radiografía panorámica,

Diagnóstico Diferencial Radiográfico
Aspectos Radiográficos
Ameloblastoma Uniquístico Su aspecto radiográfico es importante en
el diagnóstico porque es el que determina
si la lesión es unilocular, un criterio de
diagnóstico imprescindible en el
ameloblastoma uniquístico. Estas lesiones
están bien delimitadas y pueden presentar
incluso, cortical.
Tumor Odontogenico Queratoquístico Se encuentran zonas radiolúcidas
uniloculares o multiloculares, asociadas o
no a la corona de un diente, bien
delimitadas con o sin borde esclerótico;
tiene más un crecimiento intramedular que
con expansión de corticales, por lo que

existen lesiones de gran tamaño
Tumor Odontogenico
Ortequeraquistico (QOO)
El QOO radiográficamente se observa
como una lesión radiolúcida, generalmente
unilocular. Con frecuencia está asociado a
la corona de un molar no erupcionado,
semejando un quiste dentígero, o en
asociación con la raíz de un diente por lo
que podría confundirse con un quiste
radicular o residual
Fibroma Osificante Juvenil Agresivo Su imagen radiográfica depende de su
ubicación y la cantidad de tejido calcificado
que haya producido. Por ello puede
presentar variados grados de radiolucidez
y radiopacidad según el grado de
maduración. De bordes bien delimitados,
siendo este último un aspecto fundamental
en el diagnóstico diferencial en relación
con la displasia fibrosa. Puede presentar
diferentes focos de crecimiento. Puede
alcanzar gran tamaño y si afecta al maxilar
superior provoca la invasión del seno
maxilar, generando frecuentemente un
aumento de volumen suborbitario.

10. Aspectos Histopatológicos

Muestra focos y mantos de células gigantes multinucleadas, que tienen
forma y tamaño variable, dentro de un estroma fibroblástico compuesto
por células ovoides o fusiformes que muestran alto índice mitósico. La
densidad vascular es prominente distinguiéndose marcada extravasación
de eritrocitos y depósitos de hemosiderina. El estroma varia de laxo a
fibroso pudiendo existir focos de calcificación distrófica y osificación
metaplásica localizados especialmente en la periferia de la lesión. Las
células gigantes usualmente están localizadas en alrededor de áreas
hemorrágicas y la cantidad de sus núcleos varían de unos pocos a
varias docenas. (Figura 8) Se ha sugerido que las lesiones que presentan

grandes cantidades de células gigantes multinucleadas uniformemente
distribuidas dentro de un estroma predominantemente celular, (figura 9)
pueden ser clínicamente más agresivas y con mayor tendencia a recurrir
después del tratamiento quirúrgico.13

En lesiones poco agresivas se ha descrito una disposición nodular de las
células gigantes separadas por zonas extensas de tejido fibroso.

Figura 8.Fotomicrografia de LCCG.

Figura 9. Fotomicrografía de LCCG .F

Diagnóstico Diferencial Histopatológico

Aspectos Histopatológicos
LCG Asociada a Hiperparatiroidismo Son acúmulos de tejido blando,
compuestos de células gigantes en
estroma fibrovascular, con espacios
parecidos a quistes con tejido conectivo y
focos de hemorragia, cambios que pueden
estar relacionados a microfracturas en
organización con liberación de
hemosiderina y acúmulo de
hemosiderófagos
Querubismo El hueso es sustituido por tejido conjuntivo
fibroso muy vascularizado con
proliferación de fibroblastos y células
gigantes multinucleadas que constituyen
osteoclastos
Quiste Óseo Aneurismático Se caracteriza por la presencia de
espacios vasculares inmersos en una
prominente proliferación fibroblástica, con
células gigantes y focos de osteoide
dispersos

11. Diagnóstico Diferencial

El GCCG se debe diferenciar de lesiones radiolúcidas como el
ameloblastoma, quiste óseo aneurismático, entre otros. También debe
distinguirse de la LCCG asociada al hiperpatiroidismo. Debido a este
último trastorno se puede diagnosticar tomando exámenes radiográficos
completos, para descartar lesiones en otros órganos; de observarse
lesiones múltiples podría corresponder a LCG asociado a
hiperparatiroidismo.14

11.1 Diagnóstico Diferencial Clínico

Granuloma Piógeno

Se presenta como una lesión rojiza que de crecimiento rápido, con o sin
historia de trauma previo a la aparición de la lesión y en general el
paciente refiere sangrado espontáneo o con un trauma.15 El granuloma
piógeno se presenta como una neoformación solitaria de color rojo
brillante y superficie lisa que corresponde a una pápula roja e indolora;en
pocos días o semanas se convierte en una masa tumoral exofítica sésil o
pedunculada que crece hasta alcanzar de 0,5 mm a 2 cm y después suele
permanecer de tamaño estacionario. Asimismo, puede presentar una
superficie lobulada o corrugada, la cual puede estar acompañada de
ulceración, sangrado espontáneo con traumas menores y exudado
minucioso. 4, 5 Su consistencia, color y tamaño varían en función de la
lesión, siendo generalmente friable y pudiendo llegar a ser firme y fibrosa
con el tiempo; las lesiones más antiguas presentan un color más oscuro
con una superficie erosionada y costrosa, ocasionalmente pueden
presentan involución espontánea. El color depende de la vascularidad,
así, puede presentarse rosado, rojo intenso, púrpura o marrón. (Figura 10)

En general, no hay una característica predisponente previa asociada y
aunque la patogénesis exacta del granuloma piógeno aún no se conoce,
se han propuesto numerosos factores que contribuyen al desarrollo del
mismo.4, 5 El aumento de las hormonas femeninas parece jugar un papel
importante en el desarrollo del granuloma piógeno dada su presentación
incrementada del 5% en los embarazos o su relación con el uso de
anticonceptivos orales. Se ha propuesto que la progesterona genera un
aumento en el grosor y la tortuosidad de los vasos sanguíneos
periféricos.16 El trauma juega un papel importante y el consenso general
se inclina, hoy en día, a clasificar al granuloma piógeno como una lesión
reactiva que resulta de estímulos repetitivos, microtraumatismos e
irritación local sobre piel o membranas mucosas que, en respuesta a

estos estímulos cicatrizan de manera anormal formando tejido de
granulación excesivo. También se ha sugerido que se trata de un proceso
angiogénico desencadenado por la producción de factor angiogénico
tisular o citocinas posterior al trauma o infección viral o bacteriana de tipo
bartonella. 4, 5, 13, 15, 16

El granuloma piógeno se considera como una lesión de tejidos blandos de
frecuente aparición cuya mayor incidencia se registra en niños y adultos
jóvenes, representando el 0,5% de los nódulos cutáneos en la infancia
con una edad media de presentación de 6,7 años.

Figura 10. Granuloma piógeno.

La apariencia histológica es muy variable pero, en general, el patrón
muestra neoformación y proliferación capilar separada por un edema
extenso un infiltrado inflamatorio agudo y crónico similar a un tejido de
granulación. El epitelio que lo cubre es escamoso estratificado muy
delgado y atrófico. Los aspectos más notables son la presencia de áreas
circunscritas con proliferación endotelial y formación de espacios
vasculares. La mayoría de los vasos se encuentran libres de células de
músculo liso, por lo que se clasifican como capilares. La epidermis se
invagina en la base de la lesión, formando un collar que da origen al
pedículo. En las lesiones recientes no existe reacción inflamatoria; en las

más antiguas, como consecuencia de la erosión de la epidermis
adelgazada, el estroma muestra cambios inflamatorios secundarios.

Cuando las lesiones se encuentran ulceradas, es común encontrar una
membrana piógena e infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos,
polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas.2,4,16,17,18 La
presentación subungueal, periungueal o como lesión ungueal es muy rara
y como tal debe ser tenida en cuenta para el diagnóstico diferencial de
lesiones amelanocíticas.19

Granuloma Periférico De Células Gigantes

El granuloma periférico de células gigantes (GPCG), es una lesión
exofítica reactiva, poco frecuente de la cavidad oral, también denominado
épulis de células gigantes, osteoclastoma, granuloma reparativo de
células gigantes, o hiperplasia de células gigantes. Su etiología es
desconocida, aunque se cree que puede ser debido a un factor irritativo o
agresión (extracción, traumatismo, placa, sarro, obturación con bordes,
infección crónica, impactación alimentaria, etc.)20 El GPCG puede
presentarse como una lesión polipoide o nodular, de color
predominantemente rojo azulado y de superficie lisa brillante o
mamelonada. Su tamaño es variable, raramente sobrepasando los 2 cm
de diámetro, siendo de consistencia gomosa o blanda a la palpación.
(figura 11) Es una lesión asintomática, a no ser que interfiera con la
oclusión momento en que se ulcera y se sobre infecta, dando
sintomatología.21 Es la más frecuente en mujeres que en hombres,
existiendo una pequeña predilección por el grupo de edades comprendido
entre 30-70 años, afectando sobre todo al maxilar inferior en la región de
premolares y molares.21 El diagnóstico definitivo debe ser confirmado
mediante estudio histológico que se caracteriza fundamentalmente por la
existencia de células gigantes multinucleadas en un estroma que presenta

diversos grados de inflamación y vascularización. El tratamiento consiste
en la excisión quirúrgica y remoción de los factores irritativos, siendo las
recurrencias poco frecuentes (aproximadamente 10%).22

Figura 11. Granuloma periférico de células gigantes.

Schwannoma

El Schwannoma benigno es una neoplasia benigna de la vaina nerviosa;
también conocido como Neurilemoma, se desarrolla en adultos de
mediana edad como nódulo asintomático adherida a un nervio periférico.

Estos tumores benignos se producen en las células de Schwann,
derivadas de la cresta neural, y se asocian con la neurofibromatosis tipo
2. Los síntomas se deben a la compresión local del nervio afectado o a la
compresión de las estructuras adyacentes (como el tronco del encéfalo o
la médula espinal). Los Schwannomas esporádicos se asocian con
mutaciones del gen NF2 en el cromosoma 22; suele haber una ausencia
del producto del gen NF2 identificado Western Blot o por inmunización,
incluso aunque no haya evidencia de mutación de este gen.

Son susceptibles de desarrollarse en cualquier parte en que se
encuentren células de Schwann. Representan el tumor de nervio

periférico más frecuente. Pueden encontrarse en los nervios craneales,
raíces raquídeas, troncos nerviosos periféricos ricos y, también, a nivel de
las terminaciones nerviosas.

Este tipo de tumor es el más frecuente entre los de los nervios periféricos.
Generalmente, afectan a nervios sensitivos. Pueden estar localizados en
la porción intracraneana, intrarraquídea, en un agujero de conjunción o en
el segmento distal, extrarraquídeo. En esta última localización, son
frecuentes en los nervios intercostales, en el mediastino posterior y en las
caras flexoras de las extremidades. La gran mayoría de los
Schwannomas intracraneanos ocurre en el ángulo ponto-cerebeloso en
relación con el nervio acústico.17 Se localizan generalmente en planos de
flexión de articulaciones, como en la extremidad superior región cubital, o
en la extremidad inferior región ciática.

El Schwannoma constituye aproximadamente un 5% de las neoplasias
benignas de los tejidos blandos. Compromete raíces espinales y
simpáticas en cabeza y cuello, superficie principalmente flexora de
extremidades superior e inferior (en especial n. cubital y peroneo),
mediastino y retroperitoneo; no tiene predilección por sexo y afecta a
pacientes entre 20 á 50 años.23 Se encuentran dentro de la clasificación
de tumores benignos del sistema musculoesquelético, compartiendo junto
al neuroma de Morton.

El neuroma traumático, el ganglión de la vaina fibrosa, el fibrolipoma
neural y los tumores de la vaina neural Schwannoma y neurofibroma.23
Clínicamente, el tumor aparece como una superficie lisa, generalmente
sin dolor, inflamación de partes blandas, con epitelio intacto.

Figura 12. Schwannoma.

Fibroma osificante

El fibroma osificante es una neoplasia benigna que afectacon mayor
frecuencia la zona de la mandíbula posterior a la región canina y de
manera ocasional al maxilar o a otros huesos del cráneo, como puede ser
la región periorbitaria, frontal, etmoidal, esfenoidal y temporal.

Se caracteriza por ser una lesión indolora con un crecimiento lento la cual
provoca expansión de las corticales y engrosamiento de las estructuras
contiguas, causando una notable deformidad conforme evoluciona,
manifestándose especialmente en el sexo femenino, durante la 3ª y 4ª
década de la vida.(figura 13)

El aspecto radiográfico básico para realizar el diagnóstico de fibroma
osificante, es de importancia realizar el diagnóstico diferencial de otras
lesiones fibroóseas que afectan a los maxilares. En etapas tempranas las
lesiones son pequeñas, bien delimitadas y por lo general radiolúcidas,
cuando aumenta de tamaño aparecen cantidades mayores de
radioopacidades irregularmente conformadas en el área radiolúcida, en
una etapa de maduración las estructuras radioopacas aumentan de
cantidad y tamaño, y finalmente coalescen, formando a menudo una
lesión radiopaca con un borde radiolúcido que la separa del hueso normal

circundante. La reabsorción y la divergencia radicular es un hallazgo
frecuente en éste tipo de lesiones.

Las características microscópicas coinciden con los hallazgos
radiográficos. Las lesiones más radiolúcidas se encuentran constituidas
por un tejido conjuntivo fusocelular, a menudo hay calcificaciones amorfas
esféricas, de varios tamaños, distribuidas en toda la lesión, conforme se
madura la lesión se observa un trabeculado óseo irregular con espacios
lacunares con contenido de osteocitos, rodeado por osteoblastos, dicho
trabeculado suele ser de patrón laminar. También es característico
observar una delgada zona de tejido fibroconectivo que separa la lesión
del hueso normal adyacente.

Figura 13. Fibroma osificante en el maxilar.

11.2 Diagnostico diferencial Radiográfico

Ameloblastoma Uniquístico

El Ameloblastoma uniquístico se encuentra dentro de los tumores
odontogénicos. Representa aproximadamente un 6% de todos los
ameloblastomas (Reichart 1995)9 Es una lesión quística generalmente

unilocular, cuyo aspecto es la de un quiste no neoplásico de baja
agresividad.
Las posibles fuentes epiteliales incluyen:
1. Restos epiteliales del órgano del esmalte (restos de Malassez y
restos de Serres)
2. Epitelio de quistes odontogénicos en especial el dentígero y
odontómas
3. Alteraciones del órgano del esmalte en desarrollo
4. Células basales del epitelio de los maxilares.

Se desconocen factores desencadenantes o los estímulos necesarios
para que se produzca la transformación neoplásica de estas estructuras
epiteliales. Aunque algunos autores afirman que esta neoplasia es con
frecuencia posterior a extracciones dentales quistectomías u otros
traumatismos.9

Los aspectos clínicos y radiográficos el ameloblastoma uniquistico que es
más común en pacientes jóvenes, es asintomática su aspecto radiográfico
es importante en el diagnóstico porque determina si la lesión es
unilocular, un criterio diagnóstico imprescindible en el ameloblastoma
uniquístico. Estas lesiones están bien delimitadas y pueden presentar,
cortical. Cuando las lesiones están presentes en la zona de premolares
,las raíces de los dientes adyacentes pueden estar desplazadas.(figura 14)

La lesión está formada por una cápsula de tejido conjuntivo fibroso, denso
y uniformemente engrosado, que rodea una sola luz grande llena de
líquido. El revestimiento epitelial de la luz es de espesor uniforme y tiene
una capa ligeramente hipercromática de células basales en empalizada la
mayoría de las cuales presenta polarización inversa del núcleo. El resto
de las capas se parecen al retículo estrellado. Algunas lesiones presentan
áreas en las cuales el epitelio está engrosado con proyecciones papilares
que se extienden hasta la luz. Este patrón histológico se denomina

ameloblastoma uniquístico intraluminal. Cuando el revestimiento
engrosado penetra en el tejido capsular adyacente, se llama
ameloblastoma uniquístico mural.

Figura 14. Radiografía panorámica de un Ameloblastoma Uniquistico.

Tumor Odontogénico Queratoquístico

Este quiste ha sido uno de los más controversiales en los últimos años. El
término fue introducido por Philipsen (1956)24. Es un quiste del desarrollo
originado en la lámina dental y restos de la misma. Presenta un epitelio
clásico de cuatro a ocho capas de células con capa basal empalizada, el
estrato corneo puede ser paraqueratinizado u ortoqueratinizado. Se
presenta desde la primera década de la vida y es más frecuente en
hombres. La localización en mandíbula es la más común, aunque cuando
se asocia al Síndrome de Gorlin puede aparecer tanto en maxilar como en
mandíbula generalmente múltiples, asociado a hipertiroidismo, espina
bífida,etc.

Clínicamente hay asimetría en la zona, asintomático y de crecimiento
lento. La recurrencia varía del 10 al 60%. Su tratamiento es la
enucleación quirúrgica. En los quistes mayores, algunos cirujanos realizan
la marsupialización, a continuación de la enucleación. Sin embargo, el
recubrimiento del quiste es delicado y la recidiva es frecuente, este
método solo no es suficiente. Además de la enucleación quirúrgica se han
propuesto procedimientos quirúrgicos adyuvantes, como la extracción del

hueso periférico (osteotomía) o la resección del quiste con resección del
hueso que lo rodea en bloque24. Esta técnica de resección en bloque
podría parecer algo radical, ya que puede requerir reconstrucción
significativa de las grandes lesiones resultantes. Se han propuesto otros
tratamientos adyuvantes, particularmente la crioterapia con nitrógeno
líquido y el uso de la solución de Carnoy colocada en la cavidad del
quiste después de la enucleación; ambos procedimientos procuran tratar
el tejido residual para prevenir la recidiva.24 Cuando son múltiples se debe
descartar el síndrome de Gorlin.

Radiográficamente se observan zonas radiolúcida uniloculares o
multiloculares, asociadas o no a la corona de un diente, bien delimitadas
con o sin borde esclerótico; tiene más un crecimiento intramedular con
expansión de corticales, puede haber lesiones de gran tamaño. (Figura 15)

Figura 15. Radiografía panorámica de un Tumor Odontogenico Queratoquístico

Tumor Odontogénico Ortoqueratinizado

En 1956 Philipsen25 introdujo por primera vez el término Queratoquiste
Odontogénico (QQO), refiriéndose a las características histológicas y al
potencial de recurrencia tras el tratamiento quirúrgico.16

El QOO se ha descrito como un quiste Odontogénico que
histopatológicamente presenta un epitelio plano estratificado, cuya
superficie está uniformemente ortoqueratinizada16, 17. Crowley lo describió
clínicamente como una entidad solitaria, asintomática, generalmente
pequeña, radiolúcida, que no produce expansión de las corticales óseas y
con frecuencia localizada en la región posterior de la mandíbula.23

El QOO muestra una mayor incidencia en hombres que en mujeres con
una relación de 3.2:1, la edad de afectación se encuentra en un rango
comprendido entre la 2da y 4ta década de la vida, con una edad promedio
de 35.4 años.5

Se sugiere que el QOO comparte el mismo origen que el QQO, ya que
ambos se presentan como lesiones intraóseas de los maxilares que
afectan con mayor frecuencia la región posterior de la mandíbula.13 Son
múltiples los estudios que indican el desarrollo de los QQO a partir de los
restos la lámina dental. Esta hipótesis se sustenta en la mayor incidencia
de estas lesiones en la región de los molares y de la rama ascendente del
maxilar inferior, donde el trayecto que siguela lámina dental es más
tortuoso, originando en su desintegración mayor cantidad de islotes de
restos epiteliales.18

Los restos de la lámina dental pueden quedar atrapados en tejido óseo
y/o en los tejidos blandos. En los tejidos blandos involucionan a través de
la formación de microquistes y su posterior fusión con el epitelio de la
mucosa. En cambio, cuando estos restos quedan incluidos dentro del

hueso no puede llevarse a cabo esta involución.18 Otras investigaciones
enfatizan la probabilidad de que las células basales de la mucosa bucal
pudieran originar estos quistes.15, 18

Una pregunta importante, es cómo puede ocurrir que partiendo de las
mismas estructuras embriológicas, se originen dos lesiones que muestran
características morfológicas y de comportamiento tan diferentes. Ante
esta interrogante se ha sugerido que las características del QQO pueden
ser dependientes de influencias inductivas del tejido fibroso capsular que
lo envuelve 2, lo cual confirma su naturaleza tumoral y no quística.

Clínicamente el QOO puede tener una presentación variable. La mayoría
de los pacientes no refieren sintomatología, sin embargo se pudiera
presentar dolor, infección y expansión ósea de la zona afectada. Dos
tercios de estas lesiones ocurren en la región molar, siendo la localización
más frecuente la mandibular, afectando con menor frecuencia y en orden
descendiente: zona anterior, rama mandibular, región premolar y
tuberosidad maxilar. Las lesiones por lo general miden alrededor de 1cm
pero pueden alcanzar 7cm o más. 5, 13, 18

El QOO radiográficamente se observa como una lesión radiolúcida,
generalmente unilocular. Con frecuencia está asociado a la corona de un
molar no erupcionado, semejando un quiste dentígero, o en asociación
con la raíz de un diente por lo que podría confundirse con un quiste
radicular o residual. 5, 13, 18 (Figura 16)

Numerosos esfuerzos se han realizado para distinguir clínicamente el
QQO del QOO. No se han encontrado diferencias significativas en cuanto
a la edad, raza, sexo, o los signos y síntomas al momento de la
exploración clínica.19 Sin embargo, diversos estudios han revelado que el
QOO está más frecuentemente asociado con dientes retenidos que el
QQO17

Figura 16.Tumor Odontogénico Ortoqueratinizado

Fibroma Osificante Juvenil Agresivo

El Fibroma Osificante Juvenil Agresivo (FOJA) pertenece a un grupo de
patologías agrupadas bajo el nombre de lesiones fibroóseas definidas por
Waldrom y Giansanti en 1973. 4, 5, 15 El factor común dentro de dicho
conjunto se refiere a su aspecto histológico que consiste en un estroma
fibroso en el cual se observa una cantidad variable de tejido mineralizado
que corresponde a hueso o cemento. Se sospecha que su desarrollo
incluso podría iniciarse antes del nacimiento y se ha sugerido que en la
histogénesis de esta neoplasia pudiera estar involucrada alguna falla en el
desarrollo del primer molar permanente. 23

A diferencia del resto de las lesiones fibro-óseas, el FOJA tiene las
siguientes características: presenta un crecimiento rápido que expande en
el corto plazo la zona involucrada, afecta preferentemente el maxilar
superior, se presenta en pacientes de menor edad y su aspecto
histológico muestra mayor celularidad. 4

El promedio de edad es de 11 años, con un rango que oscila entre los 2 y
los 15 años, aunque existe un 21% de estas lesiones que han sido vistas
en pacientes mayores de 15 años. 13 , 17

En cuanto al género, Halkias establece una leve predominancia en
hombres 17, aunque para Slootweg no hay predilección por sexo. 16

Se ha reportado una mayor incidencia en el maxilar superior,
encontrándose un 90% de incidencia en los huesos que rodean los senos
paranasales 17 , y sólo un 10% en la mandíbula, preferentemente en la
zona de premolares y molares, 13 e incluso en la zona del ángulo
mandibular. 17

Clínicamente, la lesión se presenta como un aumento de volumen firme,
indoloro, de crecimiento rápido, característica que se exacerba en niños
más pequeños.6 ,18 Expande ambas corticales pudiendo alcanzar tamaños
de hasta 15 cm. 23 Se considera localmente invasor. 26 De esta manera
puede generar gran asimetría facial al mismo tiempo que se puede
asociar a movilidad y desplazamiento dentarios.13, 17, 23 Cuando la lesión
abarca los senos paranasales y huesos orbitarios puede producir
proptosis, obstrucción nasal, exoftalmia y desplazamiento bulbar.4, 6, 17, 22

Su imagen radiográfica depende de su ubicación y la cantidad de tejido
calcificado que haya producido. Por ello puede presentar variados grados
de radiolucidez y radiopacidad según el grado de maduración. De bordes
bien delimitados, (figura 17) siendo este último un aspecto fundamental en
el diagnóstico diferencial en relación con la displasia fibrosa. Puede
presentar diferentes focos de crecimiento. 23 Puede alcanzar gran tamaño
y si afecta al maxilar superior provoca la invasión del seno generando
frecuentemente un aumento de volumen suborobitario.

El examen histológico muestra un tejido fibroso avascular, no
encapsulado, aunque bien delimitado, con gran cantidad de células
fusiformes y poliédricas 6, en el que se distinguen bandas anchas o
delgadas de tejido osteoide celular, que lo diferencian del fibroma

cemento-osificante.16 Estas bandas pueden estar rodeadas de
osteoblastos e incluso de osteoclastos. En el centro de las bandas más
gruesas, se observa tejido mineralizado. El estroma puede ser laxo con
fibroblastos fusiformes, o más bien celular hasta el punto en el que no se
alcanzan a distinguir los citoplasmas producto del gran tamaño de los
núcleos. 4 Se pueden encontrar figuras mitósicas, pero no alcanzan a ser
numerosas. Finalmente, se pueden observar focos hemorrágicos y
formaciones quísticas asociados a focos de células osteoclásticas en gran
porcentaje de casos, así como zonas de hueso laminar concéntrico en
escaso número de muestras. 4, 16

Figura 17. Radiografía panorámica de fibroma osificante juvenil.

11.3 Diagnostico diferencial Histopatológico

LCCG asociada a hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo tiene sus bases en las glándulas paratiroides. Su
función es sintetizar y almacenar paratohormona (PTH), la cual mantiene
las concentraciones de calcio y metabolismo de vitamina D y mantiene un
balance con la síntesis de calcitonina por las células C de la tiroides.4, 5 Se
clasifica en cuatro tipos.15

El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por hipersecreción de
hormona paratiroidea, ya sea por hiperplasia glandular, adenoma
hipofisario o con menor frecuencia un adenocarcinoma. El hallazgo
normal más constante son los niveles elevados de paratohormona e
hipercalemia.16 Es un trastorno en el cual la hormona paratiroidea es
segregada en cantidades excesivas por una o varias glándulas
paratiroides y no obedece a las modificaciones de las concentraciones
plasmáticas de calcio1,5 El porcentaje de asociación con un adenoma
solitario de paratiroides es cuando hay hipersecreción de PTH que da
lugar a aumento de la reabsorción ósea y de la movilización de calcio del
esqueleto, aumento de la reabsorción tubular renal y de la retención del
calcio, hipercalcemia.5

El hiperparatiroidismo secundario es respuesta compensatoria de la
hipocalcemia, que se puede observar en la insuficiencia renal y que es de
larga duración.2-15

Otra forma existente de hiperparatiroidismo es el hiperparatiroidismo
terciario definido como una persistente hiperfunción que se desarrolla
después de la remoción de la causa del hiperparatiroidismo secundario y
que puede ocurrir posterior a la restauración de la función renal con
diálisiso trasplante.1 -5

Esta lesión de células gigantes, es causada por el hiperparatiroidismo.4-7
Este tumor es el primer signo bucal y aparece como una lesión quística
mandibular bien definida, radiolúcida que puede ser unilocular o
multilocular e incluso osteoporótica con adelgazamiento de las corticales y
en ocasiones pérdida de la lámina dura. Éste a menudo aparece como
una lesión osteolítica del hueso, comúnmente en mandíbula, costilla,
pelvis y fémur. 4-15 También se debe tomar en cuenta que los pacientes
con hiperparatiroidismo mantienen elevados los niveles de hormona
paratiroidea.1-14

La lesión del hiperparatiroidismo es idéntica e indistinguible
histológicamente al granuloma periférico central de células gigantes o a la
lesión central de células gigantes 15,16
Histológicamente , el hueso esponjoso y médula ósea ha sido
reemplazado por una lesión nodular constituida por una proliferación de
células mononucleadas del estroma, inmersas en una matriz fibrosa, rica
en fibras de colágena, entremezcladas con abundante células gigantes de
tipo osteoclástico, que usualmente no presentan gran tamaño y se
encuentran irregularmente distribuidas formando agregados de tamaño
variable, frecuentemente alrededor de focos hemorrágicos Las células
mononucleadas suelen ser más diferenciadas y menos abundantes que
las células proliferantes mononucleadas de los TCG. El hueso que
circunda a la lesión presenta cambios histológicos muy característicos,
consistentes de un lado en trabéculas oseas neoformadas ribeteadas por
osteoblastos activos (que explica el incremento de la fosfatasa alcalina
sérica), y por otro lado signos de reabsorción ósea con trabéculas de
hueso laminar con un número aumentado de osteoclastos en su
superficie. En lesiones menos evolucionadas las trabéculas óseas
pueden mostrar las características de la “fibro-osteoclasia
disecante”15,16.

También los estos tumores son acúmulos de tejido blando, compuestos
de células gigantes en estroma fibrovascular, con espacios parecidos a
quistes con tejido conectivo y focos de hemorragia, cambios que pueden
estar relacionados a microfracturas en organización con liberación de
hemosiderina y acúmulo de hemosiderófagos (figura 18), adultos entre los
50 y 80 años de edad y es común en mujeres pre menopáusicas.15,16

Se ha reconocido que las características clínicas de esta condición
pueden ser extremadamente variables, ya que los pacientes pueden
presentar lesiones óseas, así como involucrar alteraciones
gastrointestinales y renales.

Figura 18 LCCG asociada al hiperparatiroidismo. A) Visión panorámica en que el hueso esponjoso ha sido sustituido por
una lesión en la que a mayor aumento B) se ve que está constituida por una proliferación de células mononucleadas,
fibroblástos e histiocitos, y células gigantes multinucleadas, de poco tamaño y pocos núcleos. En dichos focos hay signos
de hemorragia antigua (histiocitos con hemosiderina) y reciente ( C).En los márgenes de la lesión, en C y D) se encuentra
típicamente trabéculas óseas neoformadas.

Querubismo

El Querubismo es una displasia ósea benigna de la infancia,
caracterizada por lesiones fibroóseas que afectan exclusivamente a los
huesos faciales dando lugar a una expansión ósea simétrica indolora.4 Es
una enfermedad familiar con herencia autosómico dominante, localizada
en el locus 4p16, con una penetrancia del 100% en varones y del 50-70%
en mujeres, aunque se han descrito casos esporádicos. En la evolución
natural de la enfermedad, los primeros signos aparecen en la infancia
precoz, estabilizándose la enfermedad a los 7 años y pudiendo producirse
una regresión en grado variable tras la pubertad. El tratamiento suele ser
conservador y expectante ya que el pronóstico, en muchos casos, es
poco predecible.15 El tratamiento quirúrgico está indicado en casos con
afectación funcional o estética severa. La etiopatogenia es desconocida.

Recientemente se ha demostrado que la mutación se localiza en el exón 9
del gen SH3BP2.17 El resultado es un aumento de la actividad
osteoclástica, con lesiones osteolíticas localizadas exclusivamente en los
huesos faciales. El resto del esqueleto no se afecta, y los marcadores de
remodelación ósea se encuentran en rango normal. Se han descrito casos

de querubismo asociados al síndrome de Noonan sin hallarse mutaciones
a nivel de SH3BP2, considerándose como una expresión más de la
enfermedad y no como dos entidades asociadas.23. Histológicamente, el
hueso es sustituido por tejido conjuntivo fibroso muy vascularizado con
proliferación de fibroblastos y células gigantes multinucleadas que
constituyen osteoclastos (ver figura 19). La clasificación de Fordyce y
Wedgwood divide la enfermedad según la localización y la severidad de
las lesiones en: grado I si afecta únicamente a las ramas ascendentes
mandibulares, grado II con afectación mandibular y de ambas
tuberosidades maxilares y grado III en casos de grave deformidad facial
que afecte ampliamente a mandíbula y maxilar con afectación condilar. 23

La expansión ósea puede producir alteraciones en la dentición y la
oclusión, como aplasias dentarias, transposiciones, piezas ectópicas,
desplazamiento del canal óseo del nervio dentario inferior y desoclusión.

Figura 19. Querubismo. A) lesión constituida por focos con células gigantes multinucleadas separadas por áreas de tejido
fibroso. B,C y D) a distintos aumentos. Los focos de células gigantes, las cuales no son de gran tamaño, poseen pocos
núcleos y no son numerosas. Estos focos presentan con frecuencia pequeñas hemorragias (D.

Quiste Óseo Aneurismático

El QOA es una lesión ósea-fibrodisplásica reactiva que representa el
0,5% de todos los quistes mandibulares. En la actualidad existe
controversia18 acerca de si constituye por sí solo una entidad patológica 5
o bien es el resultado de una alteración fisiopatológica inducida por

determinados estímulos sobre una lesión preexistente9. La presentación
clínica más típica de estas lesiones cursa con inflamación de los tejidos
blandos debido a la expansión del hueso subyacente, lo que puede
causar notables asimetrías faciales 17. Habitualmente, se presentan como
una masa asintomática de crecimiento lento y progresivo, hasta que se
produce la rotura de una cortical, lo que desencadena un crecimiento
acelerado que puede cursar con dolor

La imagen típica radiológica revela una lesión quística expansiva,
generalmente multilocular, con destrucción de corticales y reacción
perióstica y un patrón trabeculado en su interior. El efecto multiloculado le
dota de la característica pero no patognomónica imagen en “panal de
abejas, pompas de jabón o apolillada”, típica también de otras lesiones15.

La Tomografía axial es la técnica de elección para el estudio de
extensión y la planificación del tratamiento.17 Existen tres subtipos
histológicos: el clásico representa el 95%), el sólido (5%) y el mixto, que
es considerado una fase de transición. Histológicamente, se caracteriza
por la presencia de espacios vasculares inmersos en una prominente
proliferación fibroblástica, con células gigantes y focos de osteoide
dispersos se diferencia por la presencia de espacios quísticos repletos de
sangre, observados histológicamente 17, 2 (figura 20). El QOA está asociado
con otros tumores preexistentes19 , sobre todo con el tumor de células
gigantes.

Además, puede simular algunos tumores malignos como el osteosarcoma
o el fibrosarcoma, por lo que es esencial el diagnóstico de certeza previo
al tratamiento. Existen distintas opciones terapéuticas que incluyen el
curetaje, la resección en bloque con reconstrucción.

Figura 20. Quiste óseo aneurismático, variante sólida. A) A la izquierda dela imagen restos de trabéculas óseas y áreas
más sólidas, fibrosas, en la zona central. B) zonas fibrocodroides (ángulo inferior izquierdo) bordeada por una franja celular
con células gigantes y calcificaciones ( ángulo superior derecho). C) zona sólida más celular. D) Área con células grandes,
irregulares e hipercromáticas que pueden inducir a diagnosticar un tumor maligno.

12. Tratamiento

El tratamiento ideal de toda lesión debe considerar la cura definitiva y con
la menor morbilidad, dejando la zona en las mejores condiciones para la
rehabilitación. Se debe tener en cuenta que el tratamiento de la recidiva
puede ser más complejo que el tratamiento de la lesión original y que
además, en la región maxilofacial las pérdidas de sustancia pueden
generar secuelas estéticas y funcionales de gran importancia.8, 27

De acuerdo con el comportamiento y a la controversia de su naturaleza
reactiva o neoplásica, se han reportado en la literatura, diversas
modalidades terapéuticas eligiéndose la terapia según las características
clínicas de la lesión y de su agresividad. En casos no agresivos, el
curetaje representa el tratamiento más comúnmente utilizado pudiéndose
reducir las tasas de recidiva, en ocasiones con osteotomía periférica,
láser o crioterapia. Pero en lesiones más agresivas o que perforan
corticales puede ser necesaria la resección en bloque. La radioterapia
está contraindicada por su potencial para inducir a la malignización de la
región. 28

El tratamiento de la LCCG de los maxilares es el curetaje completo de la
lesión, y tradicionalmente la resección en bloque o el curetaje completo
los pacientes quedan con secuelas importantes como son la pérdida de
gérmenes dentales, de los dientes adyacentes a la lesión o de extensas
zonas de los maxilares. Los estudios de los resultados de los curetajes
óseos han demostrado que la recurrencia varía de 11% a 50% 28

En las lesiones recurrentes o extensas principalmente en jóvenes, se
indican terapias alternas para eliminar la lesión, como con calcitonina,
interferón alfa o inyecciones intralesionales de corticoesteroides, evitando
tratamientos mutilantes28 cuyos resultados de éxito son muy variables, en
este campo, también se ha intentado complementar el tratamiento
quirúrgico con crioterapia y solución de Carnoy obteniéndose sólo una
leve variación en el resultado.13

Para el tratamiento de la LCCG se utilizó el protocolo descrito por Terry y
Jacoway, al que se le han hecho algunas modificaciones. Los pasos de
este protocolo son los siguientes: 29

1. Confirmación del diagnóstico de LCCG mediante una biopsia incisional.
2. Descartar hiperparatiroidismo, diabetes mellitus, úlceras pépticas,
inmunosupresión y embarazo por medio de los exámenes de laboratorio
correspondientes, 2,15-18 ya que estas son contraindicaciones relativas
para el uso de corticoides.
3. Preparar al paciente para el tratamiento con los esteroides
intralesionales. Se le explica el objetivo, las ventajas y desventajas del
tratamiento, además de los resultados esperados, del tiempo que va a
insumir dicha alternativa terapéutica y la posibilidad de una intervención
quirúrgica posterior. Motivación que consideramos fundamental para
lograr la colaboración del paciente.29

4. Anestesia regional correspondiente. El protocolo original describe la
mezcla en una relación 1:1 de una solución de esteroides con una
solución de anestésicos locales. 29
5. Infiltración de la solución de corticoides. Se realiza una infiltración
semanal por un período de 6 semanas. Se utiliza una suspensión acuosa
de triamcinolona 10 mg/ml mediante una jeringa desechable de 5 cc con
una aguja de 26. Se infiltra 1 cc de solución por cc de lesión, calculado
aproximadamente en base al examen clínico y a las imágenes
radiográficas y tomográficas. El protocolo original describe la infiltración
en varios sitios para asegurar la penetración de la solución. Se penetra a
las lesiones por un solo punto y luego se retira parcialmente la aguja y se
redirecciona para evitar que la solución se escape por los diferentes
orificios de punción.29
6. La respuesta al tratamiento se controla clínica y radiográficamente
durante un período de 2 a 4 meses. De ser necesario se intenta una
segunda serie, la cual dependerá de la posibilidad de introducir la aguja
en la lesión.29
7. En caso que la lesión no haya remitido completamente y que la
osificación sea tal que no haya posibilidades de otra serie de
infiltraciones, se realiza la terapia quirúrgica complementaria.16

Corticoesteroides
En 1988 Jacoway reportaron un caso tratado con infiltraciones
intralesionales de corticoides, seis años más tarde Terry y Jacoway 29
reportaron cuatro pacientes tratados con esteroides. La inyección
intralesional de esteroide cada siete días durante un periodo de seis
semanas condujo a la resolución completa de la lesión en tres pacientes,
mientras que uno necesitó cirugía complementaria. Posteriormente, otros
autores han reportado resultados favorables utilizando esta terapia.29, 30

El modo de acción del corticoide no es claro, in vitro se ha demostrado
que la dexametasona por un lado estimula la proliferación y diferenciación

de las células precursoras de los osteoclastos y por otro lado inhibe la
reabsorción lacunar por osteoclastos maduros aislados de tumores de
células gigantes de los huesos. 30

También se ha propuesto que los esteroides inhiben la producción de
proteasas lisosomales por parte de las células gigantes y que inducen
apoptosis de células parecidas a osteoclastos 29, 30,31

Si bien la administración de corticoesteroides inhibe la reabsorción de
hueso, también se sabe que aumenta la reabsorción ósea y causa
osteoporosis, en consecuencia los estudios son contradictorios.30

Recientemente se ha evaluado la expresión de receptores de
corticoesteroides en LCCG demostrando que todas las células gigantes
mostraban coloración positiva para glucocorticoides pero con variable
intensidad, lo que sugiere una relación entre la cantidad de receptores
para glucocorticoides presentes en las células gigantes y el efecto
terapéutico.

La terapia está contraindicada en pacientes con diabetes mellitus ya que
altera los niveles de glucosa en sangre, úlcera péptica porque
reagudizan los síntomas en pacientes con antecedentes y también está
contraindicado en pacientes con infecciones e inmunocomprometidos ya
que los corticoesteroides producen disminución en la respuesta inmune.

También se han reportado tratamientos no efectivos o que aumenten la
lesión.30 En algunos casos puede no ser posible la regresión total de la
lesión pero que puede ser tratada con un simple curetaje complementario,
representando una ventaja de ser una técnica simple y de bajo costo. Es
una opción atractiva sobre todo para niños y adultos jóvenes con lesiones
extensas o múltiples.31

Calcitonina

La calcitonina inhibe la actividad osteoclastica, causa un incremento del
flujo de calcio dentro de los huesos y su función es antagónica a la
hormona paratiroidea estimulándola actividad osteoblastica.32 La terapia
con calcitonina está basada en el concepto que las células de la LCCG
son osteoclastos y por lo tanto expresan receptores para calcitonina, de
esta manera esta sustancia inhibiría las funciones de las células gigantes.
Harris, fue el primero en utilizar calcitonina humana para el tratamiento
de LCCG.13

Este autor y otros han reportado resultados exitosos con el uso de la
calcitonina. Actualmente, sólo existe disponible en el mercado calcitonina
de salmón, que aparentemente tiene un efecto mayor que la calcitonina
sintética humana. Esta sustancia puede ser usada mediante inyección
subcutánea o en la forma de atomizador. Debe ser usada eninyecciones
subcutáneas diarias.32

Interferón

El interferón alfa-2a (IFN) es un agente antiviral y antiangiogénico que se
utiliza en el tratamiento de varias condiciones como son hemangiomas
que ponen en riesgo la vida y en tumores vasculares malignos. El IFN es
producido por tecnología de recombinación del ADN o es purificado de
células humanas cultivadas. Entre sus efectos se reconoce la supresión
de la producción de factores de crecimiento de los fibroblastos (FGF), los
cuales están involucrados en la neoangiogénesis de los tumores. Se
utiliza en el tratamiento de LCCG sobre la base que éstas son lesiones
vasculares proliferativas que responderían a la terapia antiangiogénica.

Otra hipótesis es que el IFN actuaría en la diferenciación de las células
mesenquimales en osteoblastos y estimularía la actividad metabólica
aumentando la formación de hueso.31

En la literatura existen pocos trabajos sobre el uso del IFN solo o en
combinación con procedimientos quirúrgicos, al presente los resultados
de los tratamientos con IFN no son uniformes y se requiere de mayores
publicaciones de casos debidamente documentados.13

13. REPORTE DE CASO CLINICO

Paciente masculino de 10 años de edad que es referido por el odontólogo
del DIF de Toluca a una brigada en un hospital de la misma ciudad, por
presentar un abultamiento con sintomatología en la sínfisis mandibular
que le había causado malposición de dientes anteroinferiores.

En la historia clínica los antecedentes patológicos personales y familiares
fueron interrogados y negados, a la exploración física (figura 21 A) se
observa asimetría facial con desviación mandibular hacia el lado
izquierdo, en el examen extraoral (figura 21 B y C), se observa aumento de
volumen en la zona del mentón producida por una expansión ósea de
consistencia dura. A la exploración intraoral (figura 22) se observa un
aumento de volumen localizado en la encía del cuerpo mandibular
anterior que abarca y desplaza los O.D. 41-32 de color rojo con áreas
café claro, de base sésil, forma oval e irregular, superficie lisa y lobular,
de consistencia aparentemente firme.

Figura 21

Figura 22

Se procede a solicitar estudios de laboratorio, consistentes en biometría
hemática, tiempos de coagulación , calcio en suero y fosfatasa alcalina,
para descartar hiperparatiroidismo, junto con una serie radiográfica

completa que consiste en radiografías de cráneo y extremidades(figura 23 y
24 )

BIOMETRÍA HEMÁTICA

TIEMPOS DE
COAGULACIÓN

QUÍMICA SANGUÍNEA

Leuc 6.20 uL
Hg 12.7 g/dl
Hct 38 %
Plaq 315 uL

TP 11.7s
TPT 27s
INR 1.02

Calcio 9.2
mg/dl
Fósforo 3.2
m/dl
Fosfatasa Alcalina 179
uL
Paratohormona 43
pg/ml

Figura 23

Figura 24

Descipcion macroscopica
Foto macroscopica (figura 25) de la pieza quirurgica que se estiqueto
F.O.122-11 (figura 25 A) la cual mide 6x4.5x4.0cm en su totalidad, tiene
coloracion predominante café oscuro con áreas café claro de forma
lobulada, superficie lisa e irregular , consistencia firme (figura 25 B) y zonas
de hemorragia congestiva (figura 25 C), como parte del protocolo se toma
radiografia donde se observa radiopacidades irregulares y organos
dentarios (figura 25 D).

Figura 25.

Descripcion microscopica

Fotomicrografia teñida con hematoxilina – eosina a 40 aumentos (figura
26) en la cual se observa epitelio escamoso estratificado
paraqueratinizado, una banda de tejido fibroconjuntivo vascularizado y
una zona hipercelular con presencia de celulas gigantes multinucleadas.

Figura 26. Fotomicrografía a 40x, teñida con h-e se observa una zona hipercelular con presencia de células

que en otro campo y a mayor aumento (figura 27) esta sobre un estroma
mononuclear fusocelular el cual esta muy vascularizado y con hemorragia
hacia la base del corte (figura 28) se observa mas laxo con la misma
presencia de estas celulas.

Figura 27 Figura 28
Figura 27.fototomicrografía a x teñida con H-E sobre un estroma mononuclear fusocelular.
Figura 28.fotomicrografia a x teñida con H-E se observa mas laxo

Hacia el lecho quirurgico (figura 29) se observa hueso trabecular lamelar
vital, sin alteraciones y una banda de tejido conjuntivo que no presenta
celulas gigantes (figura 30).

Figura 29 Figura 30
Figura 30 . Se observa hueso lamelar vital, y una banda de tejido conjuntivo que no presenta celulas gigantes

En la fotomicrografia a 1000 aumentos (figura 31) son celulas gigantes tipo
osteoclasto de diferentes tamaños con abundante citoplasma eosinofilo y
con variable cantidad de nucleos.

Figura 31 .

14. Discusión

La lesion central de celulas gigantes es una lesion benigna que tienen un
comportamiento biologico impredecible y puede ser objeto de una gran
cantidad de alternativas de tratamiento, el profesional de salud debe de
mirar otras prespectivas para elegir la manera ideal para cada caso en
especial.

Puede ocurrir a cualquier edad, aunque en la mayoría de los estudios se
presenta en las 3 primeras décadas de vida y muestra predilección por el
sexo femenino4 , 33 en el caso clinico reportado en este trabajo el paciente
de sexo masculino de 9 años de edad presenta un lesion en la sinfisis
mentoniana abarcando la linea media y desplazando los organos dentario,
la literatura menciona que su localizacion , en la mayoría de los trabajos
es más frecuente en la mandíbula en un 70%.4

Las caracteristicas clinicas de la lesion reportadas en el caso se observa
un aumento de volumen localizado en la encía del cuerpo mandibular
anterior que abarca y desplaza los O.D. 41-32 de color rojo con áreas
café claro, de base sésil, forma oval e irregular, superficie lisa y lobular,
de consistencia aparentemente firme.

Comúnmente los síntomas y los signos clínicos y radiológicos son los
principales criterios para establecer un diagnóstico de sospecha, que se
confirma con el correspondiente estudio histológico.

Es precisamente la versatilidad clínica de estas lesiones, entre las que
incluimos las diferentes características radiológicas, lo que hace que
cobre gran relevancia el diagnóstico diferencial entre la LCCG y otras
entidades muy distintas entre sí, entre las que destacan patologías como
el ameloblastoma, el quiste óseo aneurismático, la displasia fibrosa, el
osteoblastoma, así como otros procesos no benignos como el
osteosarcoma o incluso metástasis.34 , 35 , 36 , 37 , 38 Desde el punto de vista

histológico, similares lesiones pueden describirse en pacientes
diagnosticados de diversas alteraciones genéticas como el querubismo, el
Síndrome de Noonan o la neurofibromatosis tipo I, o pacientes con
alteraciones endocrinas como el hiperparatiroidismo (tumor pardo del
hiperparatiroidismo) u otros procesos metabólicos, como la enfermedad
de Paget34 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39.

El tratamiento quirúrgico de la LCCG es el más comúnmente aceptado
por la gran mayoría de los autores 4 , 18 , 19 , 20 , 22 ,40 , 11 , 12 , 33, y son muchos los
estudios y las series publicados en los que se describen sus buenos
resultados. Este tratamiento puede ir desde la simple escisión y curetaje
hasta la resección en bloque con márgenes amplios y con la consiguientereconstrucción. Coincidimos con la mayoría de los autores en que la
extensión y la radicalidad de la cirugía dependen en gran medida de la
dimensión de la lesión a tratar y de su grado de agresividad 4, 5, 18, que
nos ayuda a determinar cuál es el procedimiento quirúrgico más
adecuado.

Se han descrito y publicado numerosos artículos sobre los tratamientos
conservadores alternativos al quirúrgico en la LCCG, algunos con muy
buenos resultados en pacientes seleccionados, pero no hay estudios
clínicos aleatorizados que comparen las diferentes opciones de
tratamiento conservador y quirúrgico; en la mayoría de los casos se trata
de pequeñas muestras o de casos clínicos aislados.4 Entre las diferentes
opciones descritas destacan el uso de corticosteroides intralesionales 28,
calcitonina17,32 e interferón (IFN)29,30, y más recientemente se estudia la
efectividad de anticuerpos monoclonales humanos (RANKL) o incluso
proteínas inhibidoras de la tirosincinasa (imatinib), que actúan todos ellos
a distintos niveles de la osteoclastogénesis.4 Además de carecer de series
amplias sobre el uso de estos tratamientos, se señalan otros
inconvenientes, como importantes efectos secundarios, los largos
periodos de tratamiento, que pueden ser de hasta 27 meses, e incluso el

que los resultados sean poco predecibles 4, 17 , 28 , 32 , 30. El pronóstico a
largo plazo de estas lesiones es difícil de determinar.18 En la literatura
científica, como principales ventajas del tratamiento quirúrgico de escisión
y curetaje asociado a un estrecho seguimiento, se señalan la mínima
morbilidad sobre el paciente, una mayor preservación de los tejidos y una
precoz identificación de las recurrencias.15 Jan de Lange 41 en su artículo
mencionan la importancia del tamaño de la lesión, ya que observaron que
en lesiones de gran tamaño que suelen ser sintomáticas, el curetaje
quirúrgico resulta no ser suficiente ya que en este tipo de lesiones, por la
gran destrucción y por las zonas anatómicas13 que involucra causa
dificultad del curetaje quirúrgico, por lo que aumenta la incidencia de
recidiva.34

15. Conclusión

Es de importancia realizar un correcto diagnóstico individualizado a cada
caso, el cual será determinante para la elección del procedimiento
quirúrgico más adecuado, minimizando de esta manera el riesgo de
recidiva

Se han originado varias controversias alrededor de la lesión central de
células gigantes, como su origen, localización, comportamiento y sobre
todo el tratamiento más adecuado. Llegamos a la conclusión que el
tratamiento dependerá de: el tamaño de la lesión, zonas anatómicas
involucradas, órganos dentales asociados, asimetrías faciales, edad del
paciente, tiempo de evolución y factibilidad.

Consideramos que en el caso clínico descrito, por la edad de la paciente,
el tamaño de la lesión y el desplazamiento con involucración directo de
órganos dentales, la resección en bloque no fue la mejor opción, pero
considerando que el paciente vive en un lugar de difícil acceso, de un
nivel económico bajo y dado a las limitantes, no se pudo realizar un
tratamiento con corticoesteroides para que de esta forma se llegara a
disminuir la lesión y realizar la eliminación quirúrgica con la expectativa
de control a largo plazo, evitando así la mutilación y posterior
reconstrucción del paciente.
Sin embargo, coincidimos que en lesiones extensas el uso combinado con
los medicamentos antes referidos y el curetaje quirúrgico, junto con el
control periódico radiográfico, dan un excelente resultado en el manejo de
estas lesiones.

16. Referencias bibliográficas de imágenes

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