Prevalencia-de-caries-gingivitis-y-calidad-de-higiene-oral-asociadas-con-el-tipo-de-licenciatura-y-el-grado-academico-en-estudiantes-de-la-FES-Zaragoza-UNAM

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FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
ZARAGOZA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 E INVESTIGACIÓN 
 
Programa 
Especialización en Estomatología en Atención Primaria 
 
 
PREVALENCIA DE CARIES, GINGIVITIS Y CALIDAD DE HIGIENE 
ORAL, ASOCIADAS CON EL TIPO DE LICENCIATURA Y EL 
GRADO ACADÉMICO EN ESTUDIANTES 
DE LA FES ZARAGOZA UNAM. 
 
 T E S I S 
 
QUE PARA OBTENER POR EL TÍTULO DE: 
ESPECIALISTA EN ESTOMATOLOGÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA 
 
PRESENTA LA ALUMNA: 
CD. YULIANA JOSEFINA ZARZA MARTÍNEZ 
DIRECTOR: 
Dr. en O. JOSÉ FRANCISCO MURRIETA PRUNEDA 
2014 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
Lourdes
Texto escrito a máquina
México, D. F.
Lourdes
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A MIS PROFESORES Y SINODALES 
Gracias por sus enseñanzas por brindarme su tutoría, apoyo y comprensión 
en todo momento, son ustedes parte importante de este logro en mi 
formación, tengan la seguridad que su esfuerzo, dedicación y empeño se 
verán reflejados en mi práctica profesional y docente. 
A MI DIRECTOR DE TESIS 
Quien con su apoyo y acompañamiento permanente me impulso en la 
realización de esta investigación ahora culminada, pero también por 
acompañarme en mi proceso de crecimiento profesional y docente. 
A MIS PADRES 
Porque con su ejemplo aprendí que la perseverancia, te ayuda a seguir 
adelante y a no rendirte ante las dificultades, gracias a ustedes se que 
podré cumplir cada una de las metas que he planteado en mi proyecto 
de vida. 
 
A MI ESPOSO 
Por su apoyo y paciencia constante, por haber sido mi fuente de calma y 
consejo en mis momentos de mayor preocupación. 
 
 
 
Muchas gracias… 
Yuliana J. Zarza Martínez 
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ÍNDICE 
 
 
 
I. INTRODUCCIÓN ............................................................................................. 1 
 
II. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................... 2 
 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................... 3 
 
IV. MARCO TEÓRICO .......................................................................................... 4 
 
V. HIPÓTESIS ....................................................................................................... 50 
 
VI. OBJETIVOS ..................................................................................................... 51 
 
VII. UNIVERSO DE ESTUDIO ................................................................................ 52 
 
VIII. TIPO DE ESTUDIO .......................................................................................... 53 
 
IX. VARIABLES DE ESTUDIO ............................................................................... 53 
 
X. METODOLOGÍA ............................................................................................ 54 
 
XI. RESULTADOS ................................................................................................. 62 
 
XII. DISCUSIÓN .................................................................................................... 73 
 
XIII. CONCLUSIONES ........................................................................................... 80 
 
XIV. RECOMENDACIONES.................................................................................. 81 
 
XV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................. 82 
 
 
 
ANEXO 1 ................................................................................................................... 87 
Consentimiento informado ....................................................................... 87 
 
ANEXO 2 ................................................................................................................... 89 
Ficha epidemiológica ................................................................................ 89 
 
ANEXO 3 ................................................................................................................... 92 
Gráfico Gantt de actividades .................................................................. 92 
 
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I. INTRODUCCIÓN 
 
 
Las enfermedades bucales de mayor prevalencia que afectan sistema 
estomatognático son la caries dental y las periodontopatías, de 
acuerdo a la OMS y al perfil epidemiológico bucal en México. Sin 
embargo, y a pesar de que se conocen las medidas preventivas para 
estas enfermedades, no se ha logrado disminuir su incidencia en nuestro 
país.4 
 
Esta situación sigue siendo el resultado de la falta de conocimiento de 
la población, sobre las principales medidas preventivas de las que se 
dispone, así como de falta de información y la poca concientización de 
la importancia de la salud bucal. 
 
Para el caso del estudiante y profesional de la Odontología esta 
situación debería tener un comportamiento diferente, ya que cuentan 
con la información para aplicarla en ellos mismos, en los tres niveles de 
prevención. 
 
El presente trabajo tuvo el propósito de medir la prevalencia de caries y 
gingivitis, así como determinar la calidad de higiene oral entre 
estudiantes de la carrera de Cirujano Dentista, con la finalidad de 
determinar si existe alguna asociación con el grado académico, y al 
mismo tiempo si esta condición presenta alguna asociación, con el tipo 
de carrera, para lo cual también se incluyeron a las carreras de Médico 
Cirujano, Enfermería y la de Químico Farmacéutico Biológica (QFB). 
 
El estudio se llevó a cabo en estudiantes inscritos a cuatro carreras de la 
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza de la UNAM, localizada en la 
Delegación Iztapalapa de la Ciudad de México. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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II. JUSTIFICACIÓN 
 
El proceso salud-enfermedad del sistema estomatognático es el 
resultado de un continuo dinámico de adaptación, de múltiples 
factores que lo determinan. Las enfermedades bucales son la 
consecuencia de la participación de diferentes factores que no 
solamente tienen que ver con el individuo, sino que también se han 
atribuido al desarrollo observado en los países y sus medidas de salud 
pública, a las condiciones y estilos de vida, así como a las prácticas de 
autocuidado que las diferentes poblaciones y culturas presentan. 
 
Algunas enfermedades bucales como la caries dental y las 
periodontopatías resultan ser problemas de salud pública debido a su 
alta prevalencia según la OMS y al perfil epidemiológico bucal en 
México. La mayoría de los estudios a nivel mundial muestran que existe 
una prevalencia de caries del 90% en niños en edad escolar, sin 
embargo, al respecto los estudios en adultos jóvenes son escasos.4 
De ahí que el impacto y trascendencia de este estudio fue contribuir, 
primero con un estudio de prevalencia en un grupo de la población 
poco abordado, y segundo determinar cuál es la relación que tiene 
con el nivel de estudios o nivel académico (que para este trabajo se 
denominó grado académico) y el tipo de licenciatura (Cirujano 
Dentista, Médico Cirujano, Enfermería y Químico Farmacéutico 
Biológico). 
 
Si consideramos la probabilidad de que este grupo de población 
estudiada tiene un nivel de informaciónsobre la salud bucal diferente al 
del resto de la población general y dado a que son estudiantes de 
licenciatura, es de esta premisa que resulta interesante evaluar cómo 
influye el nivel de la información con que cuentan, para determinar el 
proceso salud-enfermedad del individuo a nivel bucal; más aun será 
comparar entre estudiantes de diversos grados académicos de la 
Carrera de Cirujano Dentista y las posibles diferencias entre las cuatro 
carreras antes mencionadas que se imparten en la FES Zaragoza UNAM. 
 
La posibilidad de llevar a cabo el estudio realizado fue alta, debido a 
que se contó con los recursos materiales y físicos necesarios. Las 
condiciones para la localización de la población, recolección, 
procesamiento y análisis de la información fueron adecuadas. El 
impacto y trascendencia de este estudio fue significativo, debido a que 
no sólo se describió la prevalencia de dos de los padecimientos bucales 
más frecuentes sino que además se evaluó la asociación que estas 
patologías pueden tener con el nivel de información sobre salud bucal 
que tienen los estudiantes de las cuatro licenciaturas que participaron, 
lo que puede ser relevante en su comportamiento dentro de la 
población de estudio. 
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III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
La caries y la gingivitis son las enfermedades bucales de mayor 
prevalencia, tanto en México como a nivel mundial. 4 A pesar de que los 
diversos estudios previos semejantes al presente estudio han encontrado 
frecuencias altas de estos procesos enfermantes en este grupo de la 
población, la tendencia de estos estudios ha sido determinar la 
prevalencia en función de otras variables como su comportamiento 
entre diferentes generaciones, o simplemente en estudiantes de 
odontología entre otras, sin embargo no hay estudios que lleven a cabo 
una comparación con el tipo de preparación profesional ni mucho 
menos que las comparen con el grado académico. 
 
Jiménez33 et. al. en otra investigación en estudiantes de licenciatura 
han, comparado los cambios en los índices CPOD de cinco 
generaciones de alumnos de la Carrera de Cirujano Dentista de la FES 
Iztacala en el periodo 2006-2010. El índice CPOD del grupo fue de 
9.88±5.33 con una prevalencia de caries de 94.5%. El índice CPOD 
disminuyó entre las generaciones, pasando de 11.6±4.46 en 2006 a 
7.5±5.36 para 2010; así mismo la prevalencia de caries disminuyó de 
99.4% en el 2006 a 85.8% en el 2010. Estos resultados solamente nos 
permiten ver como la prevalencia de caries ha disminuido conforme 
ingresan nuevas generaciones, sin embargo no hacen un análisis sobre 
las posibles causas de dicho comportamiento. 
 
Por su parte De Anda34 en otro estudio realizado en estudiantes 
universitarios y de carreras técnicas del centro universitario de ciencias 
de la salud de la Universidad de Guadalajara en 2003, determinó la 
prevalencia de caries, reportando que el 62.6% de los alumnos 
presentaron órganos dentales con caries, el 56.8% obturados y solo el 
2.8% había tenido pérdida de estos por dicha patología. Los alumnos de 
Nutrición y Odontología presentaron más órganos obturados y los que 
reportaron menos fueron los de Radiología. Es interesante, de acuerdo a 
los resultados en este estudio, observar su comportamiento de acuerdo 
con los que presentan los estudiantes de licenciatura, en donde 
Odontología mostró tener una mayor proporción de dientes obturados 
en comparación con las otras disciplinas. 
 
De ahí que es posible preguntarse: 
¿Será menor la prevalencia de caries y gingivitis en estudiantes de la 
carrera de Cirujano Dentista en comparación con la de las otras 
licenciaturas?, de igual manera ¿Será que la prevalencia de caries y 
gingivitis está asociada al grado académico entre alumnos de la 
carrera de Cirujano Dentista? Así mismo: ¿Será que la calidad de la 
higiene bucal es mucho mejor en alumnos de la carrera de Cirujano 
Dentista en comparación con las otras licenciaturas, así como, de 
acuerdo al grado académico entre los estudiantes de odontología? 
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IV. MARCO TEÓRICO 
 
Proceso salud-enfermedad es el enfoque que establece un continuo 
dinámico de salud-enfermedad sin fronteras bien establecidas, esto 
dificulta a menudo la visión clásica, y muy asumida por los profesionales 
de salud, de clasificar a los individuos y las poblaciones en sanas o 
enfermas. Esa dificultad se hace más evidente cuando, como 
consecuencia del diagnóstico, es necesario tomar las decisiones clínicas 
del tratamiento. La salud y la enfermedad forman un continuo, con 
diversos niveles de bienestar y gravedad.1 
La crisis del esquema biologísta, el crecimiento de las propuestas 
neoliberales y la descentralización para la apertura económica, 
condujo en el campo de la salud a un proceso de búsqueda de 
explicaciones de la salud y la enfermedad desde perspectivas más 
amplias que permitan la intervención sobre distintos elementos que 
están allí comprometidos, para orientar las prácticas sanitarias de 
manera más adecuada es importante tener presente el concepto de 
salud que presenta la OMS: "Salud es el estado de bienestar completo, 
físico, psíquico y social y no solamente la simple ausencia de la 
enfermedad". 
 
Es claro que la definición promulgada por la OMS ha servido de base 
para nuevas propuestas de salud, pero la concepción de bienestar es 
utópica; además, el concepto de estado implica una visión estática de 
la salud y la enfermedad como fenómenos ahistóricos, atemporales y 
aislados del contexto social del hombre. Igualmente, en esta 
concepción, el análisis está centrado en los individuos y no el problema 
de salud de las colectividades. 
 
Desde 1977 el Dr. George Engel, de la Universidad de Rochester, 
propuso el modelo biopsicosocial como alternativa al modelo 
biomédico predominante. Se trataba de integrar el entendimiento del 
ser humano, en la salud y en la enfermedad, es decir, incorporar los 
aspectos psicológicos, sociales, culturales, familiares y el entorno del 
paciente. Se ha entendido la salud y la enfermedad como un proceso 
de acuerdo con las concepciones de la multicausalidad. 
 
Se trata de los planteamientos de Mark Lalonde (1975) su teoría concibe 
la salud centrada en las comunidades y menos en los individuos y 
agrupa cuatro factores de riesgo: ambiente, estilo de vida, herencia y 
servicios de salud. Este autor plantea que las enfermedades son 
producidas por elementos originados en los factores anteriores, a los 
cuales se les asigna un efecto mayor o menor según la incidencia de las 
enfermedades. Probablemente, una de las contribuciones principales al 
mejoramiento del nivel de salud sea esa visión unificada del campo de 
la salud como afirma Mark Lalonde. 
 
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Los estudios económicos, históricos, antropológicos y sociológicos, entre 
otros han confirmado que las enfermedades como procesos humanos, 
han cambiado a través de la historia, han desaparecido algunas de las 
formas clásicas de enfermar y han hecho presencia otras nuevas o ha 
habido modificaciones. 
 
Igualmente hay ciertas formas de enfermar, debido no solo a las 
vivencias individuales y culturales, sino también a las transformaciones 
en la organización social y en el comportamiento demográfico y 
productivo de las comunidades. En otras palabras, estas realidades son 
cambiantes y dependientes de las relaciones que los hombres 
establecen con sus congéneres, la sociedad, la naturaleza y consigo 
mismos, como anota Saúl Franco Agudelo, esa es la razón por la cual 
hoy se habla de proceso salud-enfermedad. 
 
La categoría proceso salud-enfermedad fue acuñada durante la 
década de los años 60 y 70 y ha sido considerada como un avance 
dentro de la concepción sanitaria. En esta medida se instaura el 
concepto de proceso, el cual es todo lo contrario de estático, inmóvil, 
permanente. Hablar de proceso salud-enfermedadsignifica enlazar 
todos los componentes que hacen posible esa relación dinámica que 
va más allá del espacio biológico, la cual permite la articulación 
dialéctica entre la salud y la enfermedad, la vida y la muerte.2 
 
Salud enfermedad no son opuestos sino diferentes grados de 
adaptación. El individuo en estado de completo bienestar físico, mental 
y social se encuentra en equilibrio con su ambiente; pero este no es 
estático, por lo cual ese individuo debe funcionar de manera 
adecuada para poner en juego mecanismos de ajuste que le permitan 
adaptarse, rechazar lo desfavorable o modificar dicho ambiente. Por lo 
anterior, la salud y la enfermedad son los extremos de un mismo 
proceso dinámico de adaptación física, mental y social ante las 
influencias del ambiente físico, biológico, psicológico y sociocultural.3 
 
El proceso salud-enfermedad del sistema estomatognático también 
parte de esta concepción ya que como se ha mencionado, la salud y 
la enfermedad forman un continuo dinámico que al no lograr la 
adaptación reacciona de forma desfavorable manifestando 
enfermedad. Por tanto el proceso salud-enfermedad también es 
multifactorial y dependerá de diversos factores que lo determinaran. 
 
 
 
 
 
 
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De acuerdo con la OMS define la salud bucodental como la ausencia 
de dolor orofacial crónico, cáncer de boca o garganta, llagas bucales, 
defectos congénitos como labio leporino o paladar hendido, 
enfermedades periodontales (de las encías), caries dental y pérdida de 
dientes, y otras enfermedades y trastornos que afectan a la boca y la 
cavidad bucal.4 
 
Cobo et. al. definen la salud bucodental como el estado de completa 
normalidad y eficiencia funcional de los dientes y sus estructuras de 
sostén, así como de las estructuras que rodean a la cavidad bucal, 
estructuras relacionadas con la masticación y el complejo maxilofacial.5 
 
La salud y la enfermedad del sistema estomatognático no permanecen 
estáticas sino que son el resultado de la interacción del individuo y la 
comunidad con diversos factores como ambiente y entorno social, que 
lo condiciona. Esto quiere decir que el proceso salud enfermedad será 
muy diferente incluso entre cada individuo, familia, comunidad, país, 
zona geográfica, etc. 
 
Las enfermedades bucales, caries y enfermedad periodontal son 
consideradas de los principales problemas de salud pública debido a su 
alta prevalencia e incidencia en todas las regiones del mundo. 
Representan una carga para la población, afectando sobre todo a los 
más desfavorecidos y marginados socialmente. La OMS, en su informe 
sobre la salud oral 2003, proporciona una visión general de la 
epidemiología de la caries global, que confirma su distribución 
pandémica internacional. 
 
Muestra además, que hay una prevalencia entre 60 y 90% de caries en 
niños en edad escolar y una afectación casi universal en adultos de la 
mayoría de los países. Es la enfermedad bucal que más aparece en 
varios países de Asia y América Latina, mientras que en la mayoría de los 
países africanos suele ser menos común y menos grave. Para febrero de 
2004, la OMS estimó que la carga mundial de morbilidad de caries en el 
grupo indicador de 12 años de edad, expresada por medio del índice 
CPOD, fue de 1.61 global. 
 
La mayor carga la posee la región de América con un CPOD de 2.76 
dientes afectados, mientras que la menor se presenta en la región del 
Sureste de Asia y África. Debido a que la mayoría de los países poseen 
altos niveles de esta enfermedad, la información sobre caries suele 
mostrar la severidad, en lugar de su prevalencia. Para el año 2004 esta 
organización estimó un CPOD global de 2.4 dientes. Si bien no existe una 
clara relación entre los niveles de caries y el desarrollo de un país, se ha 
observado que los países del primer mundo tienen tasas más altas de la 
enfermedad, mientras que sucede lo contrario en los países en vías de 
desarrollo. 
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La OMS ha atribuido estas diferencias a la disponibilidad relativa de los 
azúcares simples en la dieta, una cantidad de flúor, y a un tratamiento 
dental. Sin embargo, durante las últimas décadas se ha observado una 
disminución tanto en la prevalencia, como en la severidad de caries en 
muchos países desarrollados. Esta disminución se ha atribuido a las 
medidas de salud pública, aunado con el cambio de condiciones y 
estilos de vida, así como a una mejora en las prácticas de autocuidado. 
De acuerdo con el Perfil Epidemiológico de Salud Bucal en México en 
2010 de la Secretaría de Salud, los principales problemas en nuestra 
población son la caries dental y la enfermedad periodontal. Ambas 
tienen un alto impacto en la calidad de la vida de las personas y se 
pueden prevenir y controlar con medidas sencillas y económicas así 
como, el apoyo de los profesionistas con formación odontológica en 
conjunto con la comunidad. 
 
De acuerdo a las cifras que el SIVEPAB (Sistema de Vigilancia 
Epidemiológica de Patologías Bucales) arroja, se puede concluir que la 
caries sigue siendo un problema de salud pública en nuestro país los 
pacientes de 2 a 10 años tienen un promedio de caries en dentición 
primaria de cuatro dientes afectados, los pacientes de 6 a 19 años 
cinco dientes permanentes y los adultos mayores de 20 años, 13 dientes 
afectados en promedio. Esto trae como consecuencia que los adultos 
mayores conserven en el 93% de los casos, cuando mucho 20 dientes, lo 
mínimo indispensable que marca la OMS para no perder la capacidad 
funcional de la cavidad oral.5 
 
CARIES DENTAL 
 
Dentro de las primeras definiciones dadas por la teoría unicausal la 
caries dental es un proceso patológico de destrucción de los tejidos 
dentales causada por microorganismos (latín: caries=podredumbre). 
Parece ser que la caries existió en el Homo sapiens desde la era 
paleolítica, pero su incidencia aumento durante el período neolítico. Se 
han encontrado registros relacionados con problemas dentales en la 
Antigua Asia, África y América. 
 
En el hombre de la antigüedad, la caries en general se localizaba en la 
unión amelocementaria o en el cemento, y en el hombre moderno se 
encuentra sobre todo en los surcos y fisuras.6 
 
La caries es un proceso patológico localizado, de origen bacteriano, 
que determina la desmineralización del tejido duro del diente y 
finalmente su cavitación. El término caries indica destrucción del tejido 
orgánico, de ahí que sea necesario definir la destrucción del diente 
como caries dental. No obstante, el termino caries casi siempre se 
refiere a la caries dental.7 
 
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Aunque algunos estudios han indicado una significativa reducción en la 
prevalencia de caries dental en algunos países del mundo, esta 
enfermedad continúa manteniéndose como uno de los principales 
problemas de salud pública a nivel mundial. De acuerdo a la literatura 
podemos encontrar diversos conceptos y definiciones de la caries pero 
la mayoría de ellos son eminentemente biológicos así se menciona que 
es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se 
caracteriza por la desintegración, progresiva de los tejidos calcificados. 
Debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos 
fermentables provenientes de la dieta. Como resultado, se produce la 
desmineralización de la porción mineral y la subsecuente disgregación 
de la parte orgánica, fenómenos distintivos de la dolencia.8 
 
Es una enfermedad infecciosa de etiología multifactorial que produce 
un efecto destructivo final sobre el esmalte, la dentina y el cemento 
dentarios. También ha sido definida como la destrucción localizada de 
los tejidos duros del diente, por acción bacteriana, otros autores la 
definen como la descomposición molecular de los tejidos duros del 
diente que involucra un proceso histoquímico y bacteriano, el cual 
termina con descalcificación y disolución progresivade los materiales 
inorgánicos y desintegración de su matriz orgánica. 
 
La formación de cavidades cariosas comienza como pequeñas áreas 
de desmineralización en la superficie del esmalte, pudiendo progresar a 
través de la dentina y llegar hasta la pulpa dental. Es una forma típica 
de desmineralización de los componentes duros del diente, que se 
produce de manera lenta y progresiva. La desmineralización es 
provocada por ácidos, en particular ácido láctico, producido por la 
fermentación de los carbohidratos de la dieta por microorganismos 
bucales. La formación de la lesión involucra la disolución del esmalte y 
la remoción de los iones de calcio y fosfato. Esta etapa inicial es 
reversible y la remineralización puede ocurrir, particularmente con la 
presencia de fluoruros. 9 
 
Las desmineralizaciones cariogénicas se producen por un excesivo 
crecimiento de las bacterias de la placa bacteriana y porque la 
hiperactividad metabólica de dichas bacterias se ve favorecida por 
una elevada ingesta de azúcares en la dieta.10 
Puede ser definida de diferentes maneras. F.V. Domínguez, la describe 
como una secuencia de procesos de destrucción localizada en los 
tejidos duros dentarios que evoluciona en forma progresiva e irreversible 
y que comienza en la superficie del diente y luego avanza en 
profundidad. 
 
 
 
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El concepto químico-parasitario, la teoría de Miller de 1882, fue 
aceptada como la más adecuada hasta mediados de este siglo, pero 
en la actualidad parece insuficiente e incorrecto. El progreso de la 
investigación y las innumerables observaciones clínicas y experimentales 
acumuladas permiten sugerir que la etiología de la caries sea enfocada 
desde distintos puntos de vista.11 
 
La definición de caries en la literatura científica ha sido enfocada bajo 
distintos aspectos. Desde un punto de vista morfológico, es una 
enfermedad que determina la destrucción de las estructuras del diente. 
Según los criterios de la epidemiología, es una de las enfermedades más 
prevalentes que padece el hombre moderno. De acuerdo con la 
sociología, es una enfermedad bio-social enraizada en la tecnología y 
la economía de nuestra sociedad. 
 
Algunos autores consideran la caries como una enfermedad de origen 
infeccioso dependiente del azúcar. A pesar de que todas estas 
definiciones son ciertas, pueden considerarse parciales y 
complementarias. Quizá la más completa es la que considera la caries 
como “enfermedad infecciosa crónica transmisible, que causa la 
destrucción localizada de los tejidos dentales duros por los ácidos de los 
depósitos microbianos adheridos a los dientes”.12 
 
Con lo revisado anteriormente podemos decir entonces que la caries no 
es un proceso meramente biológico, sino el resultado de múltiples 
factores sin embargo su génesis y etiología con lo que respecta se 
describen principalmente de forma biológica. 
 
El trabajo realizado por el norteamericano Willoughby D. Miller (1883-
1904) en la Universidad de Berlín, influyó profundamente en la 
comprensión de la etiología de la caries, así como en los experimentos 
relacionados con ella que se llevaron a cabo posteriormente. Miller 
aprendió los métodos para aislar, colorear e identificar bacterias en los 
laboratorios de Koch. En una serie de experimentos, Miller demostró lo 
siguiente: 
 
1. Diferentes clases de alimentos (pan y azúcar, aunque no la carne) 
mezclados con saliva e incubados a 37°C podían descalcificar toda la 
corona del diente. 
 
2. Diversos tipos de bacterias orales (aislaron por lo menos 30 especies) 
podrían producir ácido suficiente para causar la caries dental. 
 
3. El ácido láctico era un producto identificable en las mezclas de 
carbohidrato y saliva usadas en la incubación. 
 
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4. Diferentes microorganismos (filamentosos, bacillos largos y cortos y 
micrococos) invaden la dentina cariada. Miller determinó que por sí 
misma ninguna especie de microorganismos causaba la caries, sino que 
en realidad en el proceso intervenía un microorganismo oral capaz de 
producir ácido y proteína digestiva: La destrucción dental es un proceso 
quimioparasitario que consta de dos etapas: descalcificación o 
reblandecimiento de los tejidos, y disolución del residuo reblandecido. 
Sin embargo en el caso del esmalte, la segunda etapa prácticamente 
no existe, ya que la descalcificación del esmalte significa la destrucción 
total del mismo.6 
 
Henostroza plantea lo propuesto por Keyes en 1960, quién demostró que 
la caries es una enfermedad infecciosa y transmisible. Sobre la base de 
la triada ecológica formulada por Gordon, para la elaboración del 
modelo causal en epidemiología, en 1960 Paul Keyes, estableció que la 
etiología de la caries dental obedecía a un esquema compuesto por 
tres agentes (huésped, microorganismos y dieta) que deben interactuar 
entre sí. 
 
Dicha relación fue resumida en una gráfica que trascendió el siglo XX, 
con la denominación de la Triada de Keyes también llamados factores 
básicos primarios o principales, cuya interacción se considera 
indispensable para vencer los mecanismos de defensa del esmalte y 
consecuentemente para que se provoque la enfermedad, ya que de 
otro modo será imposible que esta se produzca. Sin embargo Newbrum 
en 1978, ante la evidencia proporcionada por nuevos estudios al 
respecto y con el afán de ser más preciso, al modelo de Keyes, añadió 
el factor tiempo como un cuarto factor etiológico requerido para 
producir caries. Basándose en la importancia de la edad en la etiología 
de la caries, documentada por Miles en 1981, Uribe Echeverría y Prioto 
propusieron en 1990 la Gráfica pentafactorial. 
 
En otras palabras la aparición de la caries dental no depende de 
manera exclusiva de los llamados factores etiológicos primarios, sino 
que la generación de la enfermedad requiere de la intervención 
adicional de otros concurrentes, llamados factores etiológicos 
moduladores, los cuales contribuyen e influyen decisivamente en el 
surgimiento y evolución de las lesiones cariosas. 
 
Entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado 
de instrucción, nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, 
grupo epidemiológico y variables de comportamiento. Es decir que 
también se toman en cuenta los factores que se encuentran fuera de la 
cavidad bucal; no obstante, no todos ellos intervienen forzosamente en 
la generalidad de los individuos que contraen caries, sino que su 
presencia varia, favorable o desfavorablemente, de modo 
determinante según el individuo. 
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En el contexto de la causalidad, cada uno de los mencionados factores 
etiológicos primarios son considerados como causa necesaria; vale 
decir son imprescindibles para la enfermedad; sin embargo, por sí solos, 
no llegan a constituir causa suficiente para ocasionarla. Pues para ello 
es crucial la intervención adicional de los factores moduladores.8 
 
Factores etiológicos primarios 
 
El papel esencial de los microorganismos en la etiología de la caries fue 
instituido por Miller en 1890. A ello se sumó la identificación de las 
bacterias indicadas como principales: Lactobacillus por Kligler, en 1915 y 
los Streptococcus mutans por Clarke en 1924. Sobre esta base se 
estableció que la noción básica de esta enfermedad es semejante a la 
de otras patologías infecciosas, y por ende, encuadra en el concepto 
del balance existente entre la respuesta inmune por un lado y la 
patogénesis microbiana, por el otro. 
 
Por tanto la caries -como enfermedad infecciosa- se produce cuando 
se rompe dicho equilibrio. La cavidad bucal contiene una de las más 
variadas y concentradas poblaciones microbianas del organismo. Se 
estima que en ella habitan más de mil especies, cada una de ellas 
representadas por una gran cantidad de cepas (Ten Cate, 2006) y que 
en 1 mm³ de biofilm dental, que pesa 1 mg, seencuentran 108 
microorganismos (Barrios 1992). Entre las bacterias presentes en la boca 
se encuentran tres bacterias principalmente relacionadas con la caries: 
Streptococcus, con las subespecies S. mutans, S. sobrinus y S. sanguinis 
(antes llamado S. sanguis, Truper y Claro, 1997): Lactobacillus, con las 
especies L. casei, L. fermemtum, L.plantarum, y L. oris y los Actinomyces, 
con las subespecies A. israelis y A. Naeslundii. 
 
Sin embargo, recientemente se ha revelado que: el rol de los S. mutans y 
S. sobrinus no está claramente definido, que la producción de ácidos 
del biofilm dental no depende de la presencia de tales bacterias y que 
existen otras bacterias acidogénicas -como Actynomices spp.-que 
incluso superan en cuantía a los S. mutans en el biofilm dental y que 
apoyan el rol de estos últimos en el inicio y progreso de las lesiones de la 
caries dental. 
Del mismo modo se ha revelado que el nivel de S. mutans no 
necesariamente indica la presencia de enfermedad y lo que es más 
insólito, que la presencia de Lactobacillus spp. podría tener una relación 
inversa con la presencia de caries. En consecuencia, sí bien el rol capital 
de los microorganismos en la etiología de la caries está claramente 
determinado, en el momento actual se están develando nuevas 
correlaciones respecto a las complejas interacciones entre los grupos de 
factores que originan esta enfermedad, particularmente entre las 
propias bacterias. 
 
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Factores etiológicos moduladores 
 
Son adicionales a los llamados primarios, pero no son los causantes 
directos de la enfermedad, sin embargo, si pueden revelar una 
acentuación del riesgo de caries, ya que contribuyen con los procesos 
bioquímicos en las superficies de los dientes, en las cuales podrían 
desarrollarse las lesiones cariosas. En este contexto, el tiempo resulta 
determinante puesto que sí los factores etiológicos interactúan durante 
más tiempo, habrá oportunidad para que ocurran los fenómenos de 
desmineralización. 
 
También la edad está vinculada al desarrollo de la caries 
especialmente en relación al tipo de tejido afectado. Así la caries 
radicular es más común en personas de la tercera edad, debido a 
características propias de este grupo. Así mismo los fluoruros en 
determinadas cantidades promueven la remineralización de los tejidos 
dentales, elevan el pH y ejercen una acción antibacteriana. 
 
Esta situación puede llegar a modificar el panorama de la enfermedad, 
por ello se ha vuelto práctica común administrarlos a través de agua, 
alimentos, dentífricos, colutorios u otros. Por otro lado, otras variables en 
este grupo no son tan contundentes para asegurar el desarrollo de la 
caries y más bien se comportan como factores de predicción. Así, el 
grado de instrucción de los individuos, constituye un indicador de caries 
dental, habiéndose encontrado una relación directa entre grado de 
instrucción y nivel de salud bucal. 
 
Sin embargo, el nivel socioeconómico no necesariamente promueve la 
aparición de la enfermedad, ya que depende de las características de 
un grupo social determinado. Las variables del comportamiento son 
aquellas acciones individualizadas de carácter voluntario, relacionadas 
con los usos y costumbres culturales inherentes a cada individuo y 
también intervienen en la aparición y desarrollo de la enfermedad. 
 
Entre ellas son especialmente importantes las concernientes al cuidado 
de la salud bucal, tales como: cepillado, uso de hilo dental, consumo 
de azúcares y frecuencia de visita al dentista, las mismas que puede 
influir en el inicio y progreso de la enfermedad. 
Debido a que la prevención y el control de la caries dental son 
altamente dependientes del comportamiento personal, para desarrollar 
futuras estrategias preventivas se estima esencial realizar investigaciones 
sobre su comportamiento, dentro de subgrupos de la población. 
 
 
 
 
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Los factores etiológicos de la caries dental se pueden reunir en dos 
grupo: primarios (microorganismos, dieta y huésped) y moduladores 
(tiempo, edad, salud general, grado de instrucción, nivel 
socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico 
y variables del comportamiento). Los factores primarios constituyen 
causas necesarias, pero no suficientes, para producir lesiones de caries; 
por ello, la relación de causalidad no es simple ni lineal, sino que 
constituye un complejo proceso que involucra adicionalmente una serie 
de factores llamados moduladores.8 
 
El conocimiento actual sobre cariología ha tenido entre sus pilares 
fundamentales a los grupos de investigación encabezados por 
Silverstone, Kidd y Fejerscov. Los mecanismos involucrados en el proceso 
de la caries dental dependen fundamentalmente de la presencia de la 
biopelícula, la cual es necesaria para que se desencadene la 
desmineralización del esmalte, la dentina o el cemento. La biopelícula 
se forma y reconstituye rápidamente y las bacterias se encuentran 
continuamente activas, utilizando azúcares y originando ácidos, como 
parte de su metabolismo; estos últimos producen la caída del pH. 
Cuando el pH baja a 5.4, aproximadamente, se origina la 
desmineralización del tejido dentario; el esmalte está en equilibrio 
químico con la saliva en condiciones de pH neutro, con el mencionado 
descenso del pH; parte del calcio y el fósforo que constituyen los 
cristales del esmalte se disuelven y se incorporan a la saliva, dejando 
detrás una pequeña cantidad de matriz orgánica que se encuentra 
distribuida entre los cristales del esmalte; al elevarse el pH se produce el 
fenómeno inverso, la remineralización, la cual esta mediada a través de 
la presencia de buffers salivales.13 
 
El deterioro progresivo se inicia en la periferia (esmalte o cemento 
radicular) y avanza en sentido centrípeto hacia la dentina, siguiendo un 
esquema inherente a la naturaleza de cada uno de los mencionados 
tejidos; vale decir, que se muestra ostensiblemente distinto según afecte 
al esmalte, la dentina o al cemento. La explicación radica en su 
diferente origen embriológico, composición, estructura histológica, 
fisiología, y demás características individuales; que determinan la 
peculiaridad de las alteraciones morfológicas derivadas de la 
enfermedad. 
 
Lesión en esmalte: el esmalte es el tejido del cuerpo más altamente 
mineralizado, cuya composición alcanza 96% de material inorgánico, 
1% de orgánico y 3% de agua (Ten Cate, 1992; Uribe - Echeverría y col., 
2003). La porción inorgánica está constituida por cristales de 
hidroxiapatita Ca10 (PO4) 6(OH)2, los cuales determinan una composición 
molecular y una estructura espacial que le permiten efectuar 
importantes reacciones fisicoquímicas con el medio salival (Ten Cate, 
1992). 
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Inherente a su estructura cristalina, el esmalte alberga microporos entre 
sus cristales, también llamados espacios intercristalinos, los mismos que 
se amplían cuando el esmalte es afectado por una lesión cariosa, e 
inversamente disminuye el tamaño y el número de los cristales; vale la 
pena decir, que aumenta la porosidad del esmalte. En condiciones 
normales el pH salival es de 6.2 a 6.8. En ellas, los cristales de 
hidroxiapatita estructura principal del esmalte, se encuentran como 
tales, pero cuando el pH salival disminuye por acción de los ácidos -
propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano- 
hasta un nivel 5.5 (conocido como el pH crítico de la hidroxiapatita 
adamantina), los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el 
medio externo, produciéndose la desmineralización.8 
 
Este fenómeno no ocurre de manera incesante, ya que por la acción 
buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando 
incorporarse nuevos cristales a la superficie dentaria, dando como 
resultado el proceso inverso: la remineralización, la cual demandaaproximadamente 20 minutos para producirse. 
 
Kolourides en la década de 1960 el concepto denominándolo DES y RE 
mineralización, el mismo que logro difusión y aceptación universal bajo 
la abreviatura de DES/RE. En ello se cimienta el concepto de la 
naturaleza dinámica de la caries, que caracteriza el proceso como una 
constante pérdida y captación de minerales. 
 
Mientras este se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia 
de minerales. Será mejor aún si la remineralización supera la 
desmineralización, pero cuando este equilibrio se rompe en favor de la 
desmineralización, se produce pérdida de sustancia en el esmalte, cuya 
primera manifestación clínicamente visible se presenta como un área 
blanquecina no cavitada conocida como mancha blanca. 
 
Lesión en dentina: desde un punto de vista embriológico y funcional la 
dentina y el órgano pulpar constituyen una unidad biológica capaz de 
reaccionar de manera simultánea ante cualquier estímulo, tanto en 
condiciones fisiológicas como patológicas. La dentina normal está 
compuesta de factores de crecimiento en una proporción en peso del 
20% del material orgánico, 70% de material inorgánico (principalmente 
hidroxiapatita) y 10% de agua. En volumen presenta 45% de material 
inorgánico, 33% de material orgánico y 22% de agua (Ten Cate, 1992- 
Uribe-Echeverría et. al., 2003). Una de las características histológicas 
importantes de la dentina es la presencia de túbulos dentinarios que 
alojan en su interior prolongaciones de células odontoblásticas, lo que le 
da propiedades de permeabilidad y sensibilidad. 
 
 
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El aumento de la edad del paciente promueve una disminución del 
diámetro de los túbulos dentinarios como consecuencia de un continuo 
depósito de dentina intratubular lo que le proporciona una mayor 
resistencia a la dentina frente a un proceso carioso. Cuando la lesión 
cariosa alcanza la unión amelodentinaria, independientemente de que 
exista cavidad o no, los productos ácidos bacterianos se diseminan 
hacia los túbulos dentinarios, y a través de ellos llegan al tejido pulpar 
causando alteraciones, que varían -según el grado de penetración- 
desde el esclerosamiento de los túbulos, la formación de dentina 
reaccional hasta la presencia de células inflamatorias en el tejido 
pulpar.8 
 
Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la 
dentina en forma generalizada, siendo la progresión de la lesión mucho 
más rápida. La lesión cariosa se propaga en la dentina siguiendo la 
trayectoria de los túbulos dentinarios, tanto en zona de superficies libres 
así como en zona de fosas y fisuras; describiendo la configuración de un 
cono trunco, manteniendo su base mayor hacia el límite 
amelodentinario. 
 
Lesión en cemento: el cemento radicular es un tejido mineralizado que 
ocupa un volumen mínimo pero sumamente importante. El grosor de 
cemento varía, es más delgado en cervical (de 50 a 300 µm) que en 
apical (de 600 hasta 1,200 µm). La lesión de cemento o lesión de raíz 
requiere, para establecerse, la oportunidad de que se exponga este 
tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse por retracción gingival 
o pérdida de los tejidos periodontales. La presencia de placa 
bacteriana sobre la superficie radicular propicia la penetración de los 
microorganismos en los espacios cementarios, los cuales tienen forma 
de cuña y son perpendiculares a la superficie cementaria. La presencia 
de bacterias en estos nichos permite el acceso a los planos de 
formación correspondientes a las capas incrementales de cemento, en 
donde promueven desmineralización y desorganización de los cristales 
de hidroxiapatita y de la matriz orgánica, hasta que rápidamente llegan 
a la dentina.8 
 
Consecuencias de la caries 
 
La caries dental es una enfermedad cara. El tratamiento demanda un 
gran potencial humano, requiere infraestructura costosa y consume 
tiempo. En nuestro país, los honorarios que pagan los pacientes al sector 
privado constituyen el mayor coste, sin olvidar el gasto de las 
instituciones sanitarias y los costos implicados en la formación de los 
profesionales. Por otra parte, es incalculable el número de horas que se 
pierden de trabajo, labores del hogar o estudio a consecuencia del 
tratamiento de la enfermedad. 
 
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Otra consecuencia importante de la enfermedad son las secuelas 
funcionales. Los dientes sanos son esenciales para la buena masticación 
de los alimentos, de lo que deriva la correcta deglución y digestión de 
los mismos. También son importantes en la fonación. Por otra parte las 
implicaciones estéticas adquieren en nuestros días mayor relevancia. 
Finalmente, la consecuencia más grave de la enfermedad son los 
efectos sistémicos infecciosos, que a través del torrente sanguíneo 
pueden dar lugar, entre otros procesos, a una endocarditis bacteriana 
subaguda.12 
 
Existen varias definiciones del término riesgo, pero en concreto 
aplicadas a la salud, se considera riesgo a la posibilidad del desarrollo 
individual de una enfermedad dada.13 
 
Factor de riesgo 
 
El factor de riesgo lleva implícito la existencia de factores asociados con 
aumento de probabilidad de desarrollo individual de una enfermedad, 
o la experiencia de un cambio en el estado de salud.13 Estos factores de 
riesgo (biológicos, ambientales, de comportamiento, socioculturales, 
económicos) pueden sumarse y aumentar el efecto aislado de cada 
uno para producir un fenómeno de sinergia (BecK, 1998).11 
Se define el riesgo de caries o la actividad de caries como la 
probabilidad de que se desarrolle una lesión o de que progrese una 
lesión preexistente durante un período específico de tiempo.1 
 
Evaluación del riesgo en el paciente. 
 
Los motivos principales por los que se debe evaluar el riesgo son los 
siguientes: 
a) Personas de riesgo moderado o alto de caries que necesitan 
tratamiento preventivos específicos dirigidos a controlar su situación. 
 b) La identificación del riesgo influye directamente en las opciones de 
tratamiento. 
 
En un paciente que tiene controlado el riesgo se puede retrasar el 
tratamiento restaurador de determinadas lesiones o incluso pueden 
evitarse. La caries es una enfermedad multifactorial, dinámica y 
bidireccional, por lo que el riesgo no es estable. 
 
A lo largo de la vida de una persona hay intervalos etarios que son de 
mayor riesgo, coinciden con los períodos de recambio en la infancia, y 
en los adultos a partir de 55-60 años aumenta el riego de caries 
radicular.1 
 
 
 
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Clasificación de los factores de riesgo para caries 
 
 Factores sociodemográficos: edad, raza, sexo, estrato 
socioeconómico, cultura y religión, localización geográfica. 
 
 Factores del comportamiento: higiene oral, dieta. Factores físico-
ambientales: experiencia de caries, superficies de riesgo, 
morfología dentaria, mancha blanca. 
 
 Factores biológicos: microbiológicos, salivales, otros factores. 
 
Ningún factor por sí solo implica alto riesgo de caries, aunque el 
sinergismo de factores en el tiempo aumenta el riesgo. Cuando 
conocemos estos grupos de riesgo, somos capaces de dirigir nuestros 
esfuerzos a la aplicación de medidas y programas especiales para el 
diagnóstico y tratamiento precoz, así como desarrollar actividades para 
la promoción de la salud. El desarrollo y aplicación de programas 
preventivos eficaces, incide en la necesidad de crear modelos de 
predicción válidos, que combinen el conocimiento del paciente con la 
valoración del riesgo, mejorando la relación coste-efectividad. Según lo 
expuesto, los objetivos fundamentales de la determinación de factores 
de riesgo son: 
 
1. La identificación de individuos expuestos a la patología 
2. El aumento de la efectividad de los procedimientos preventivos.14 
 
Existen numerosas evidencias de que la ingesta frecuente de 
carbohidratosfermentables se encuentra asociada con la prevalencia 
de caries. La evidencia de que los azúcares están implicados en la 
patogénesis de la caries ha sido recolectada desde los estudios 
históricos, epidemiológicos, investigaciones clínicas en humanos y 
experimentación en animales. 
 
Aunque la frecuencia de ingesta de azúcares parece ser un factor 
importante, debemos tener en cuenta que la cantidad de azúcar 
consumida por una población se encuentra relacionada con dicha 
frecuencia y por ende con la caries dental. Sin embargo, existe cada 
vez mayor evidencia en la literatura que demuestra una correlación 
débil entre los hábitos de dieta y caries en los países industrializados, 
mientras que en los países con un menor nivel de desarrollo tecnológico, 
la correlación entre ambos fenómenos es aparentemente importante. 
Existen muchas posibles explicaciones para estas variaciones. Debemos 
recordar que la caries dental es una enfermedad multifactorial, y por 
ende ninguna variable es específica, para explicar toda la causalidad 
de la enfermedad. 
 
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Como ya hemos visto podemos clasificar la caries dental como una 
enfermedad relacionada con la ingesta frecuente de carbohidratos, 
pero también se encuentra relacionada con factores del 
comportamiento, desde este punto de vista es definitivamente una 
enfermedad dependiente de la conducta del ser humano.9 
 
GINGIVITIS 
 
Retomando lo referido en el Perfil Epidemiológico de Salud Bucal en 
México en 2010 de la Secretaría de Salud, el cual se refiere que otro 
problema del sistema estomatognático es la enfermedad periodontal. 
Existen una amplia variedad de estos problemas pero para fines de este 
estudio se analizará solamente a la gingivitis. 
 
La gingivitis es la inflamación de los tejidos blandos que rodean al 
diente, fundamentalmente la encía.12 Esta inflamación de la encía, es la 
forma más común de la enfermedad gingival es causada por la placa 
bacteriana adherida a la superficie dental. Este tipo de gingivitis a veces 
denominada marginal, crónica o gingivitis simple puede permanecer 
estacionaria por periodos indefinidos o preceder a la destrucción de las 
estructuras de soporte (periodontitis). Las razones de estos diferentes 
comportamientos no se conocen con estera claridad.15 
 
La gingivitis inespecífica asociada a placa desde el punto de vista 
clínico, como en todas las gingivitis, se caracteriza por una hemorragia 
gingival espontánea o producida por estímulos como el cepillado. 
Desde un punto de vista epidemiológico, la gingivitis afecta 
prácticamente a toda la población, siendo un cuadro clínico reversible, 
que evoluciona en brotes de intensidad y duración variables. 
 
Las gingivitis inespecíficas constituyen la mayoría del total, y su causa es 
el control inadecuado de la placa bacteriana mediante las medidas de 
higiene oral, aunque en el grado de afectación presenta mucha 
importancia el factor susceptibilidad del hospedador.12 
La inflamación gingival que se presenta clínicamente como gingivitis no 
siempre se debe a la acumulación de placa bacteriana. Puede 
deberse a varias causas, como por ejemplo, infecciones de origen 
específicamente bacteriano, viral, micótico, genético, alérgico y 
traumático, sin una reacción inflamatoria gingival asociada con placa. 
 
A medida que aumenta la disponibilidad de evidencias clínicas 
comienzan a ponerse de manifiesto el alcance y la naturaleza de las 
diferentes formas de gingivitis. Específicamente, se ha aceptado en 
forma creciente que la gingivitis no representa una sola enfermedad 
sino un espectro de enfermedades que son resultado de una gran 
variedad de procesos. 
 
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Es cierto que la inflamación gingival inducida por bacterias es la forma 
más común de gingivitis; sin embargo esto ha generado una tendencia 
a denominar gingivitis a todas las manifestaciones que afectan a los 
tejidos gingivales (p. ej., atróficas, descamativas, neoplásicas, etc.,). Si 
bien la inflamación de los tejidos gingivales puede ser provocada por 
una gran variedad de factores (p. ej., traumatismos, agentes químicos, 
temperaturas extremas, radiaciones ionizantes, virus, hongos, defectos 
inmunitarios, etc.), en este momento las enfermedades gingivales se 
consideran entidades patológicas iniciadas por la placa bacteriana y 
pueden ser influidas por enfermedades sistémicas, hormonas, factores 
genéticos, medicamentos y desnutrición. 
 
La gingivitis inducida por placa bacteriana es la inflamación de la encía 
como resultado de la actividad de bacterias localizadas a la altura del 
margen gingival. Los datos epidemiológicos han demostrado que la 
gingivitis inducida por placa bacteriana es prevalente a todas las 
edades en las poblaciones dentadas y como consecuencia esta 
enfermedad ha sido considerada la forma más común de patología 
periodontal (Page 1985). La prevalencia de gingivitis inducida por placa 
en niños continúa aumentando hasta alanzar el cenit en la pubertad. 
 
Los cambios iniciales desde la salud hasta llegar a la gingivitis inducida 
por placa no siempre son detectables clínicamente (Page y Schroeder 
1976) pero a medida que esta patología progresa a formas más 
avanzadas los signos y los síntomas clínicos se vuelven más obvios. La 
gingivitis inducida por placa comienza en el margen gingival y se puede 
extender a todo el resto de los tejidos gingivales. En los niños la gingivitis 
no es tan intensa como la que se observa en los adultos jóvenes con la 
misma cantidad de placa bacteriana. 
 
En contraste con los niños y los adultos jóvenes, la inflamación gingival 
en poblaciones de adultos mayores es más pronunciada al margen de 
la cantidad de placa bacteriana presente. La intensidad de los signos y 
síntomas clínicos de gingivitis puede variar de un individuo a otro así 
como entre los sitios de la misma dentición. Los hallazgos comunes en la 
gingivitis inducida por placa incluyen, eritema edema sangrado, 
sensibilidad dolor y agrandamiento gingival. El análisis radiográfico o los 
niveles de inserción de individuos con gingivitis inducida por placa no 
indican pérdida de estructuras de sostén.16 
 
Se reconoce un origen multimicrobiano ya que está relacionada con la 
placa supragingival más próxima a la unión dentogingival. Son las 
bacterias de la misma, facilitadas por el tártaro y sus productos los que 
inducen el proceso inflamatorio. En todos los casos, hay un incremento 
de la masa y grosor de la placa, con un exceso de crecimiento de los 
microorganismos habitualmente encontrados en la encía sana. 
 
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El estudio de la microbiota teóricamente relacionada con estas gingivitis 
muestra un predominio de bacterias grampositivas, anaerobias 
facultativas (50%), anaerobias estrictas (45%) y treponemas orales (5%). 
Las especies que destacan son Actinomyces viscosus, Actinomyces 
naeslundii, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, 
Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum sspp., Prevotella 
intermedia, Veionella parvula, Campylobacter spp., Haemophilus spp., y 
Treponema denticola. 12 
 
Newman refiere que las bacterias identificadas en la gingivitis inducida 
por placa dental (gingivitis crónica) natural consisten en proporciones 
casi iguales de especies grampositivas (56%) y gramnegativas (44%), así 
como microorganismos facultativos (59%) y anaerobios(41%). Las 
especies grampositivas predominantes incluyen S. sanguis, S. mitis, S. 
intermedius, S. orali, A. viscosus, A. naeslundii y Peptostreococcus micros. 
Los gérmenes gramnegativos son de modo predominante F. nucleatum, 
P. intermedia, V. parvula y especies de Haemophilus, 
Capnocytophagay especies de Campylobacter.17 
 
Los síntomas clínicos de la inflamación pueden ser sutiles en los estadios 
tempranos de la gingivitis pero hay cambios histopatológicos 
subyacentes que aunque se encuentran presentes enun pequeño 
compartimiento de los tejidos gingivales son muy marcados. Las 
alteraciones de la red vascular ocurren con la apertura de muchos 
lechos capilares. El exudado de líquido crevicular gingival y proteínas 
provenientes del plexo dentogingival aumentará y provocará edema y 
tumefacción del tejido gingival. Las células inflamatorias abandonan la 
vasculatura y se acumulan en el tejido conjuntivo que circunda al 
epitelio de unión. 
 
El infiltrado del tejido conjuntivo al principio está formado sobre todo por 
macrófagos y linfocitos pero a medida que el infiltrado aumenta las 
células plasmáticas dominan la lesión y comienza la pérdida sustancial 
del colágeno. En este contexto es importante enfatizar que la lesión de 
la encía se relaciona estrechamente con la presencia y la extensión de 
la biopelícula depositada sobre la superficie dentaria asociada.16 
 
Los cambios patológicos de la gingivitis se deben a la presencia de 
microorganismos en el surco gingival. Estos microorganismos son 
capaces de sintetizar, sustancias potencialmente lesivas que producen 
daños en las células de los tejidos epitelial y conectivo, así como en los 
componentes intercelulares , esto es, colágeno, sustancia fundamental, 
glucocálix (membrana celular), etc. el ensanchamiento de los espacios 
intercelulares entre las células del epitelio de unión en la gingivitis 
incipiente permitiría que las sustancias lesivas provenientes de las 
bacterias lleguen al tejido conectivo y posiblemente penetren en él. 
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Los cambios vasculares fueron descritos como la primera respuesta a la 
inflamación gingival inicial. Desde el punto de vista clínico, la respuesta 
inicial de la encía a la placa bacteriana no es algo manifiesto. Esta 
reacción vascular consiste esencialmente en la dilatación de capilares y 
aumento del flujo sanguíneo. A medida que el tiempo transcurre 
pueden aparecer signos clínicos de eritema, principalmente debido a la 
proliferación de capilares entre los rebordes o prolongaciones 
epiteliales. La hemorragia al sondeo también puede ser un signo clínico 
temprano. En la gingivitis crónica los vasos sanguíneos se ingurgitan y 
congestionan, el retorno venoso esta alterado y el flujo sanguíneo se 
torna lento. 
 
El resultado es la anoxia gingival localizada, que se superpone como un 
tono azulado sobre la encía enrojecida. La extravasación de eritrocitos 
en el tejido conectivo y la descomposición de hemoglobina en sus 
pigmentos componentes también pueden obscurecer el color de la 
encía inflamada crónicamente. Desde el punto de vista histológico, la 
gingivitis de la etapa I presenta algunas características clásicas de 
inflamación aguda en el tejido conectivo que se halla debajo del 
epitelio de unión. Cambios en la morfología de los vasos sanguíneos, 
como el ensanchamiento de lo capilares pequeños o las vénulas y la 
adherencia de neutrófilos a sus paredes ocurren dentro del lapso, de 
una semana o sólo dos días después de que se ha permitido la 
acumulación de placa. Los leucocitos, principalmente neutrófilos 
polimorfonucleares abandonan los capilares migrando a través de sus 
paredes.15 
 
Características clínicas de la gingivitis 
 
En la gingivitis crónica, la destrucción y reparación del tejido ocurren 
simultáneamente. Los irritantes locales persisten, lesionan el tejido 
prolongan la inflamación y provocan permeabilidad vascular y 
exudación. Al mismo tiempo, sin embargo se forman nuevas células 
conectivas, fibras colágenas, sustancia fundamental y vasos sanguíneos 
en un continuo esfuerzo por reparar el daño de los tejidos. 
 
Esta interacción entre destrucción y reparación afecta el color, el 
tamaño, la consistencia y la textura superficial de la encía. Si predomina 
la mayor vascularización, la exudación y la degeneración hística los 
cambios de color se tornan notablemente visibles. Por otra parte, si la 
característica dominante es la fibrosis debida a la inflamación crónica la 
encía presenta un color más normal pese a la existencia de una 
gingivitis crónica. Al valorar las características de la gingivitis, es 
necesario ser sistemático. Hay que poner atención en alteraciones muy 
sutiles de los tejidos que se aparten de lo normal, ya que pueden tener 
gran importancia diagnóstica.15 
 
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Factores de riego para gingivitis 
 
Para este caso existen factores locales como placa bacteriana, 
impactación de alimento, traumatismos accidentales, hábitos, trauma 
oclusal, tratamientos ortodóncico, tratamientos conservadores 
inadecuados, prótesis. Además se pueden clasificar como factores de 
riesgo no modificables para los cuales existen un número de 
enfermedades genéticas en las cuales los individuos presentan mayor 
riesgo; y factores de riesgo modificables, estos factores lo que originan 
es una predisposición a padecer la enfermedad entre los que 
encontramos, defectos inmunes adquiridos, transtornos metabólicos 
endocrinos, enfermedades inflamatorias, deficiencias de dieta, hierro y 
vitaminas, drogas, edad y stress psicológico.14 
 
Perfil epidemiológico en la población de estudio 
 
Dadas las características del presente estudio nuestra población de 
interés oscila entre los 19 a 25 años de edad, lamentablemente la 
mayoría de los estudios epidemiológico se enfocan hacia la población 
infantil, por lo que existen pocos estudios en los rangos de edad de la 
población objeto de estudio. Se presentará a continuación el perfil 
epidemiológico de la población que más se acerca a la edad de 
interés así como aquellos estudios que comparten características con el 
que se pretende realizar. 
 
Prevalencia de caries dental 
 
En cuanto a la prevalencia de caries dental Ortega18 et. al. realizaron un 
estudio transversal en 590 escolares, entre 13 y 16 años de edad para 
evaluar estado de salud bucal (caries dental y gingivitis) en 
adolescentes de la Ciudad de México, la prevalencia encontrada fue 
del 92,2 %, encontrando un índice CPOD de 7.3. Respecto al análisis de 
caries dental por sexo, se observó que las mujeres fueron las más 
afectadas, sin embargo, presentaron en mayor número dientes tratados 
(28,21 %). 
 
Giménez19 et. al. en un estudio de 103 niños con parálisis cerebral en 
Barcelona con edades comprendidas entre los 5 y 20 años, reportaron 
que los pacientes en dentición permanente, el 77.1% presentaba caries. 
El valor medio del índice CAOD fue de 6.67 y no existieron diferencias 
estadísticamente significativas entre ambos sexos. 
 
González20 et. al. en un estudio realizado en adultos Venezolanos 
reportaron que el 90.6% de los examinados presentaron caries dental, la 
edad más afectada fue la de 30 años y más con un 94.4% y el sexo 
masculino con un 91.2%, aunque no se determinaron diferencias 
significativas en cuanto a ellas (p>0.05). 
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Se determinó asociación significativa entra la caries y la higiene bucal 
no adecuada (RP=1.63, FEe= 38.6 y FEp= 31.55). 
 
Carosella21 et. al. analizaron el estado de la salud bucal de una 
población adolescentes argentinos (n= 253) de 12 a 13 años, de los 
cuales el 64,6% pertenecía al sexo femenino y el 35,4% al masculino la 
mediana de edad fue 14 años 2 meses. Determinó que entre los 253 
adolescentes estudiados, se encontraron caries en 120 (47%), de los 
cuales el 85% refería un hábito de cepillado no aceptable. La 
asociación entre este factor (hábito de cepillado) y la aparición de 
caries fue altamente significativa (OR: 5,34 IC95 2,81-10,25). 
 
Pérez22 et. al. reportaron la prevalencia de caries dental en los niños y 
adolescentes derechohabientes del Instituto Mexicano del Seguro 
Social. Se seleccionaron a niños de tres, cinco y seis años, y a los 
adolescentes de 12 años de edad. De los cuales 1012 eran niños y 533 
adolescentes, para un total de 1545 encuestados de uno u otro sexo. La 
prevalencia de caries dental fue de 66.9%, las cifras fueron más 
elevadas en dentición temporal que en permanente (p < 3.07). En los 
adolescentes de 12 años de edad, el CPOD fue de 1.97 ± 1.4. 
En la dentición primaria como en la permanente, el principal 
componente del índice fue la caries, con 2.49 y 1.56, respectivamente. 
 
Schulte23 et. al. en el 2011 reportaron la prevalencia de caries que 
presentaron 420 atletas adultos en un estudio realizado en Alemania. El 
rango de edad de la población fue entre 18 y 70 años y su edad media 
eran 30.8 años. Casi dos tercios de los participantes eran varones. La 
prevalencia de la caries dental de los atletas era 90.8% (el intervalo de 
confianza del 95% 86.9-92.8%). 
 
Molina24 et. al. reportaron en el 2008 la experiencia de caries en 219 
adolescentes de 14 a 15 años valorando su estado con el índice CPOD 
encontrando 157(71.7%) adolescentes con caries dental. Entre los de 14 
años esta frecuencia fue de 70.46% y en los de 15 años fue de 72.5 %. El 
CPOD fue de 2.96 ± 2.98(C= 2.48 ± 2.85, P= 0.02 ± 0.134, O= 0.48 ± 1.28). 
 
En 2005, Zelocuatecatl25 et. al. reportaron que la prevalencia de caries 
dental fue del 86% en una población de escolares de 11 a 15 años en la 
cual se evaluaron las condiciones bucales, de 587 escolares, de los 
cuales 307 (52.3%) pertenecían al sexo femenino y 280 (47.7%) al sexo 
masculino. 
 
Rivera26 et. al. ,en el 2006 determinaron la prevalencia de caries dental 
en estudiantes de bachillerato con una muestra de 128 sujetos con una 
edad media de 17.06 ± 2.18, una prevalencia del 97% y la media del 
índice CPOD fue de 26.84 ± 15, media de dientes cariados 6.8 ± 4.19. 
 
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Maupomé27 et. al. reportaron la prevalencia de caries en grupos peri-
urbanos y rurales marginados a través de un estudio realizado en 
poblaciones autoseleccionadas que demandan servicios básicos de 
tratamiento dental en siete estados de la República Mexicana. El 
porcentaje de pacientes de 15 años de edad y menores fue 49%, de 25 
años y menores 67.2%. La revisión parcial de las historias clínicas de 2 596 
pacientes (edad media 21.8 años). 
 
 El principal componente del CPOD fueron los dientes cariados, y el 
menor lo constituyeron los dientes obturados. El índice CPOD fue 9.21 
(DE 6.26), moda 4.0, observándose que las mujeres tienen un CPOD 
significativamente mayor que los hombres (hombres 7.89, DE 6.27, 
mujeres 9.76, DE 6.18, t= -6.97, p<0.001. De la población en general, 
solamente 6.3 % tuvieron un CPOD de 0 y 10.7% estuvieron libres de 
caries. 
 
Castañeda28 et. al., en 2012 evaluaron la relación entre el consumo el 
bebidas con alto contenido de azúcar y la caries dental en 197 
adolescentes 15 años de 15 años de los cuales fueron, 85(43.1%) 
masculinos y 112 (56.9%) femeninos. Reportando un porcentaje 
importante de caries el cual corresponde a 133 (67.5%). 
 
Molina29 et. al. evaluaron la prevalencia de caries y los factores 
cariogénicos de riesgo en adolescentes del Estado de México. Se 
evaluaron 109 adolescentes de 14 a 16 años de edad, 50 masculinos y 
59 femeninos. La prevalencia de caries dental reportada fue de 79.8%. 
Para este estudio utilizaron el índice CPOS (cariados, perdidos y 
obturados por superficie). Reporta un CPOS general de 4.05 ± 3.47. En 
masculinos el CPOS fue de 3.50 ± 3.56 distribuyéndose CS 3.22 ± 3.54, PS 
0.10 ± 0.58 y OS 0.18 ± 0.72, mientras que en mujeres el CPOS fue de 4.51 
± 3.35, CS 3.86 ± 3.21, PS 0.15 ± 0.61 y OS 0.51 ± 1.19. 
 
Rodríguez30 et. al. reportaron la prevalencia de caries y conocimientos 
de salud-enfermedad bucal en preescolares y escolares. El total de 
examinado fue 634 alumnos de 3 a 12 años de los municipios de Toluca 
y Metepec del Estado de México. Los resultados mostraron que el 74% 
de los escolares presentaron caries dental en ambas denticiones. El 
índice CPOS fue de 7.5 y CPOS de 0.6. El componente cariado 
representó 4.7 superficies en promedio en la dentición temporal y 0.5 en 
la permanente. La superficie que con mayor frecuencia se encontró 
cariada y obturada fue la oclusal. No se encontraron diferencias 
estadísticamente significativas entre ambos sexos al aplicar el análisis 
lineal multivariado. 
 
 
 
 
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Rebelo31 et. al. en un estudio realizado en Brasil estimaron la prevalencia 
de la caries dental y de la gingivitis, entre estudiantes de 15 a 19 años. 
Fue realizado en 889 estudiantes de los límites de ciudad, que fueron 
tomados de 26 escuelas privadas públicas. La prevalencia caries dental 
reportada fue del 87.4%. La restauración de una superficie dental era la 
necesidad más grande (59.3%). 
 
En 2008 De la Fuente32 et. al. iniciaron un estudio realizado con 
estudiantes de educación media superior que ingresan a la Universidad 
Nacional Autónoma de México (UNAM). Se tomaron los datos a 77 191 
estudiantes a partir del índice CPOD incluido en el Examen Médico 
Automatizado (EMA), instrumento de auto respuesta estandarizado que 
aplica la Dirección General de Servicios Médicos (DGSM). 
Se determinó que la prevalencia de caries fue de 48.0% y pérdida 
dental fue de 34.2%, con una cuantificación del índice CPOD de 5. Las 
necesidades de tratamiento para caries y pérdida dental se obtuvieron 
en al menos un diente por estudiante. Cerca de la mitad de los alumnos 
que ingresan al bachillerato de la UNAM requiere al menos la atención 
de una caries o prótesis dental. Lo anterior evidencia que las políticas en 
salud bucal instrumentadas no han alcanzado los índices en salud 
esperados en relación con los objetivos Internacionales. 
 
Por otra parte Jiménez 33 et. al. compararon los cambios en los índices 
CPOD de cinco generaciones de alumnos que ingresaron a la Carrera 
de Cirujano Dentista de la FES Iztacala en el periodo 2006 - 2010. El grupo 
estudiado estuvo conformado por 2982 sujetos, cada generación estuvo 
representa aproximadamente por el 20% del total y las del mismo total 
las dos terceras partes eran mujeres 1986 (66.6%) y 996 hombres (33.4%). 
La edad promedio fue de 19±3 años. El índice CPOD del grupo fue de 
9.88±5.33 con una prevalencia de caries de 94.5%. Se determinó que 
existen diferencias significativas (p<0.05) entre los valores promedio de 
las características de los dientes de las distintas generaciones; el 
promedio de dientes satisfactorios aumentó gradualmente entre las 
generaciones; se encontraron diferencias estadísticamente significativas 
(p<0.05) en el promedio de los dientes con caries y el CPOD entre las 
generaciones. 
 
Podemos ver entonces las distintas prevalencia obtenidas por 
generación: en 2006 se obtuvo un CPOD=11.6±4.46 y una prevalencia 
de 99.4%, en 2007 CPOD=10.6±5.14 y una prevalecía de 98.1%, en 2008 
un CPOD= 10.5±5.31 y una prevalencia de 96.1%, en 2009 un CPOD= 
8.7±5.32 y una prevalencia de 93.1%, 2010 un CPOD= 7.5±5.36 y una 
prevalencia de 85.8 %, y todas las generaciones obtuvieron un CPOD= 
9.88±5.33 y una prevalencia de 94.5%. 
El índice CPOD disminuyó entre las generaciones, pasando de 11.6±4.46 
en 2006 a 7.5±5.36 para 2010; así mismo la prevalencia de caries 
disminuyó de 99.4% en el 2006 a 85.8% en el 2010. 
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De Anda34 et. al. determinaron la prevalencia de caries en estudiantes 
de las licenciaturas y carreras técnicas del centro universitario de 
ciencias de la salud de la Universidad de Guadalajara en 2003. La 
muestra estuvo constituida por 667 estudiantes, de los cuales 
predominaron los de la carrera de Médico Cirujano y el sexo femenino, 
con un rango de edad de 21 a 25 años, De Anda reportó que el 62.6% 
de los alumnos presentó órganos dentales con caries, el 56.8% 
obturados y solo el 2.8% había tenido pérdida de estos por dicha 
patología. El porcentaje más elevado de piezas cariadas fue para los 
alumnos de Radiología e Imagen y los de Cultura Física. El porcentaje 
más elevado de piezas cariadas fue para los hombres, mientras queel 
de obturadas y pérdidas fue para las mujeres. Los alumnos de 
Enfermería Básica y Psicología ocuparon las cifras más elevadas de 
órganos perdidos a consecuencia de la caries. 
Los alumnos de Nutrición y Odontología presentaron más órganos 
obturados y los que reportaron menos fueron los de Radiología. El 
promedio general de piezas cariadas fue de 4.1 siendo similar tanto 
para los hombres y mujeres; los alumnos de Cultura Física y Radiología 
ocuparon el mayor promedio. El promedio general de piezas perdidas 
fue mínimo, de igual manera se comporto tanto en el sexo masculino 
como en el femenino, y los alumnos de Psicología y Enfermería Básica 
fueron los más afectados en este rubro. 
El promedio general de piezas obturadas fue de 3.4, siendo mayor para 
las mujeres, y para los alumnos de Odontología y Nutrición. El índice 
CPOD general de 7.6, siendo más elevados para las mujeres (7.9), 
considerado por la OMS como muy altos. Estando todavía más elevado 
para los alumnos de Cultura Física (10.8). 
Sala35 et. al. en 2007 de realizaron un estudio para determinar y clasificar 
el estado de salud oral y conocer los hábito higiénico-dentales que 
presentaban estudiantes españoles de 1ºy 5º grado de Odontología de 
la Universidad de Valencia. Para ello, se examino a un grupo de 45 
alumnos de 1º y 60 alumnos del último grado de Odontología. Los 
resultados mostraron que los alumnos de 5º mostraban un mayor ICAOD, 
sobre todo por presentar un mayor número de obturaciones. 
Arrieta36 et. al. en 2007 realizaron un estudio en 287 estudiantes de todos 
semestres de la carrera de Odontología de la Universidad de Cartagena 
Colombia en el cual se evalúo la prevalencia de caries, enfermedad 
periodontal, necesidades de tratamiento periodontal e higiene oral. Las 
edades de la población evaluada oscilaron entre los 19 y 28 años. 
Arrieta reporta una prevalencia de caries del 77% (60 estudiantes), 
presentando el género femenino un 40% y para el masculino un 36%. De 
acuerdo a la severidad, el 8% de los estudiantes presentaron más de 5 
dientes cariados. 
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Arrieta37 et. al. posteriormente en 2011 realizaron un estudio más en 234 
estudiantes de Odontología de la Universidad de Cartagena, en el que 
evaluaron la prevalencia de caries y enfermedad periodontal. 
Reportaron una prevalencia de caries de 59.9% (IC 95%; 49-62). 
Prevalencia de gingivitis. 
 
Ortega18 et. al. en 2007 realizaron un estudio transversal en 590 
escolares, entre 13 y 16 años de edad para evaluar estado de salud 
bucal (caries dental y gingivitis) en adolescentes de la Ciudad de 
México. De la población examinada 322 fueron mujeres es decir 
correspondieron al 54,7 %. La prevalencia de gingivitis encontrada fue 
de 13,9 %. Respecto al análisis de gingivitis por sexo, se observó que las 
mujeres tuvieron menor porcentaje de afección por gingivitis (10,97 %). 
 
Carosella 21 et. al. en su estudio realizado Argentina en 2003 a un grupo 
de adolescentes (n= 253) de 12 a 13 años, de los cuales el 64,6% 
pertenecía al sexo femenino y el 35,4% al masculino; evaluaron el 
estado de salud bucal reportando gingivitis en el 60,6% (154 sujetos). 
Schulte23 en el 2011 reportó la prevalencia de gingivitis en el 58.8% de 
420 atletas adultos en un estudio realizado en Alemania. El rango de 
edad de la población fue entre 18 y 70 años y su edad media eran 30.8 
años. Casi dos tercios de los participantes eran varones. 
 
En jóvenes brasileños Rebelo31 y et. al. en el 2009 estimaron la 
prevalencia de la caries dental y de la gingivitis, esta población de 
estudio estuvo conformada por 889 estudiantes de 15 a 19 años. La 
prevalencia de gingivitis fue del 94.71%, y el porcentaje más grande de 
estos casos consistió en la inflamación gingival leve, seguida por la 
moderada. No hubo diferencia significativa entre los sexos en lo 
referente al sangrado. En la muestra entera, 474 (53.3%) presentaron la 
sangrado gingival en sondeo, en por lo menos una superficie del diente. 
El índice gingival (& de Löe y Sillness) fue utilizado para clasificar 
gingivitis. La inflamación gingival leve estaba presente en 78.5%, el 
sangrado gingival al sondeo ocurrió en 53.3%. 
En 2004 Murrieta38 et. al. evaluaron la posible influencia del nivel de 
conocimientos de un grupo de madres con respecto a salud bucal, la 
calidad de la higiene oral y prevalencia de gingivitis que presentan sus 
hijos. La población de estudio estuvo conformada por 389 escolares, 
entre 8 y 12 años de edad, de ambos sexos. Se utilizó el índice gingival 
(IG) de Löe y Sillness (Ca =89%, Cr =93% y k =90%). 
Sólo 20.6% de los escolares presentaron gingivitis sin que se observaran 
diferencias estadísticamente significativas de acuerdo a la zona y 
localización de la mucosa gingival (t =1.327, p=0.8179; t =2.131, 
p=0.4288). 
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En cuanto a la condición clínica de la encía, 79.4% mostró condiciones 
de encía sana y de los que sí la presentaron alterada los grados de 
inflamación no fueron superiores a la condición de inflamación leve. 
Con relación al segmento y ubicación en sextantes, los dientes 
anteriores presentaron una prevalencia más alta de gingivitis en 
comparación de los posteriores, así como los superiores con relación a 
los inferiores; sin embargo, en todos estos casos estas diferencias 
tampoco resultaron ser estadísticamente significativas, t =1.327, 
p=0.8179; t =2.131, p =0.4288. 
Doncel 39 et. al. en el 2011 determinaron la relación entre la higiene 
bucal y gingivitis en 300 jóvenes entre los 18 y 20 años de edad. Para 
evaluar el estado de salud gingival emplearon el IG de Löe y Silness. 
Reportando que la distribución de afectados según el grado de 
afección gingival que 113 pacientes presentaron inflamación gingival 
moderada (45.9%), 72 (29.2%) con inflamación severa y 61(24%) con 
gingivitis leve y solo 54 personas (18%) estaban sanos. 
 
García40 et. al. en el 2010 determinaron las necesidades de tratamiento 
periodontal en una muestra de habitantes de la región Mixteca del 
estado de Puebla. Para lo que realizaron un estudio en el que se 
incluyeron 50 pacientes de una clínica rural en Nativitas Cautempan, 
Puebla, México. Para determinar el estado de salud periodontal se 
utilizaron el Índice Gingival y el Índice de Necesidades de Tratamiento 
Periodontal comunitario (INTPC). 
 
La edad promedio de la población fue 37,6±13,6 años. El 60,0 % fueron 
mujeres, (46,0 %) y un 14 % fueron campesinos. El índice gingival reportó 
50,0 %, 32,0 % y 14,0 % para gingivitis leve, moderada y severa, 
respectivamente y solo un 4% fueron sanos. 
De acuerdo al sexo, ninguna mujer estuvo libre de gingivitis, pero los 
hombres presentaron mayor porcentaje de gingivitis grave (15,0 % vs 
13,3 %) que las mujeres. En cuanto a la edad, sólo en el grupo de 18 a 29 
años se observaron algunos individuos sanos (14,3 %). Igualmente se 
observó que conforme aumenta la edad lo hace la prevalencia de 
gingivitis grave. 
 
Orozco41 et. al. Plantean que a partir de otras investigaciones que la 
prevalencia y gravedad de la gingivitis inicia a los cinco años y su punto 
más alto es la pubertad. Estos investigadores en el 2002 determinaron la 
prevalencia de gingivitis en 1,263 adolescentes de 13 a 17 años del 
municipio de Tlalnepantla en el estado de México, para lo cual utilizaron 
el índice de Ramfjord. En el examen gingival el 55.9% presenta salud 
gingival y el 44% presenta diferentes grados de gingivitis. De estos últimos 
80.9% padece gingivitis leve, 16.5% gingivitis moderada y 2.5% gingivitis 
severa. Por género, las mujeres presentaron 41% gingivitis y los hombres 
un 47.7%. 
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El porcentaje de presentación de enfermos varió de acuerdo con la 
zona económica donde vive la población: la zona media baja (54.6% 
enfermos), en la zona media (45.6% de enfermos) y la zona media alta 
(27% de enfermos). 
 
En