Prevalencia-de-enfermedad-celaca-mediante-la-determinacion-de-anticuerpos-IGA-e-IGG-anti-transglutaminasa-tisular-en-ninos-con-diagnostico-de-trastorno-del-espectro-autista

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1 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL GENERAL DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA CMN LA RAZA 
DELEGACION 2 NORTE CIUDAD DE MEXICO 
 
T E S I S 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN PEDIÁTRICA 
 
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CELÍACA MEDIANTE LA DETERMINACIÓN 
DE ANTICUERPOS IGA E IGG ANTI TRANSGLUTAMINASA TISULAR EN 
NIÑOS CON DIAGNÓSTICO DE TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA 
 
PRESENTA 
DRA. NORMA SARAI JUÁREZ SANDOVAL 
RESIDENTE DE GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN PEDIÁTRICA 
 
 
 
ASESOR DE PROTOCOLO 
DR. JOSÉ ANTONIO CHÁVEZ BARRERA 
JEFE DEL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN PEDIÁTRICA 
 
 
 
CIUDAD. DE MÉXICO, 2019 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 
_______________________________________ 
 
DRA MARÍA TERESA RAMOS CERVANTES 
ENCARGADA DE DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN EN 
SALUD DE LA UMAE HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO GONZÁLEZ 
GARZA”, CENTRO MÉDICO NACIONAL LA RAZA 
 
 
 
_______________________________________ 
 
DR JOSÉ ANTONIO CHÁVEZ BARRERA 
PROFESOR TITULAR DE CURSO. 
JEFE DEL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN 
PEDIATRICA DE LA UMAE HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO 
GONZÁLEZ GARZA” CENTRO MÉDICO NACIONAL LA RAZ. 
ASESOR DE TESIS 
 
 
 
_______________________________________ 
 DRA. NORMA SARAI JUÁREZ SANDOVAL 
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE GASTROENTEROLOGÍA Y 
NUTRICIÓN PEDIÁTRICA 
 TESISTA 
 
 
 
3 
 
 
IDENTIFICACIÓN DE INVESTIGADORES 
INVESTIGADOR RESPONSABLE: 
DR. JOSÉ ANTONIO CHÁVEZ BARRERA 
MATRÍCULA: 10028935 
ADSCRIPCIÓN: UMAE HOSPITAL GENERAL GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA 
“CMN LA RAZA” 
CARGO INSTITUCIONAL: JEFE DE SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA Y 
NUTRICIÓN PEDIÁTRICA 
TELEFÓNO: 5724-5900 EXTENSIÓN 23520 
DOMICILIO: AVENIDA VALLEJO Y AVENIDA JACARANDAS S/N, 
COLONIA: LA RAZA; DELEGACIÓN AZCAPOTZALCO, CIUDAD DE MÉXICO. 
CORREO: jose.chavezb@imss.gob.mx 
 
INVESTIGADOR ASOCIADO: 
DRA. NORMA SARAI JUÁREZ SANDOVAL 
MATRÍCULA: 98168206 
ADSCRIPCIÓN: UMAE HOSPITAL GENERAL: GAUDENCIO GONZALEZ GARZA 
“CMN LA RAZA “ 
CARGO INSTITUCIONAL: MÉDICO RESIDENTE DEL SEGUNDO AÑO DE 
GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN PEDIÁTRICA 
TELEFONO: 5724-5900 EXT. 23489 Y 23490 
DOMICILIO: AVENIDA VALLEJO Y AVENIDA JACARANDAS S/N, 
COLONIA: LA RAZA; DELEGACION AZCAPOTZALCO, CIUDAD DE MÉXICO. 
CORREO: sheccidbb@hotmail.com 
 
 
 
 
 
mailto:sheccidbb@hotmail.com
4 
 
 
ÍNDICE 
RESUMEN 6 
INTRODUCCIÓN 12 
MARCO TEÓRICO 16 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 28 
JUSTIFICACIÓN 30 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 31 
HIPÓTESIS 32 
OBJETIVO 32 
MATERIAL Y MÉTODOS 35 
PLAN DE ANÁLISIS 36 
ASPECTOS ETICOS 37 
RECURSOS, FINANCIAMIENTO Y FACTIBILIDAD 38 
RESULTADOS 40 
DISCUSIÓN 47 
CONCLUSIONES 49 
BIBLIOGRAFÍA 51 
ANEXOS 58 
 
 
 
5 
 
ABREVIATURAS 
 
Anti-TTG-IgA: IgA antitransglutaminasa 
AGA-IgG: anticuerpos de clase IgG contra gliadina nativa 
DGP: anticuerpos antigliadina desaminados 
EAAT3: transportadores de aminoácidos excitadores 
EC: Enfermedad celiaca 
EMA: Anticuerpos endomisiales específicos 
IEL: Recuento de linfocitos intraepiteliales 
IMC: Índice de masa corporal 
SAM: S-adenosilmetionina 
TEA: Trastorno del espectro autista 
TTG: Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular 
TG2: Enzima humana transglutaminasa 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CELIACA MEDIANTE LA DETERMINACIÓN 
DE ANTICUERPOS IGA E IGG ANTI TRANSGLUTAMINASA TISULAR EN 
NIÑOS CON DIAGNÓSTICO DE TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA 
Chávez Barrera, JA, Juárez Sandoval, NS. 
RESUMEN: 
La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía crónica con afección sistémica, 
mediada por el sistema inmunitario del intestino delgado, precipitada por la 
exposición al gluten de la dieta en individuos genéticamente predispuestos. A nivel 
mundial afecta del 1 al 2% de la población pediátrica, presentando síntomas, como; 
diarrea, distensión abdominal, pérdida de peso y deficiencias nutricionales, 
resultando en un gran reto diagnóstico. Su diagnóstico oportuno en la edad 
pediátrica previene complicaciones importantes como desnutrición, detención del 
crecimiento y muerte temprana. El trastorno del espectro autista es un complejo 
problema del neurodesarrollo caracterizado por la falla en la interacción social, en 
la comunicación y patrones de conducta repetitiva y/o restrictiva, su incidencia ha 
mostrado un alarmante incremento en las últimas décadas afectando a 1 de cada 
150 niños en donde reportes de casos sugieren una asociación entre los trastornos 
del espectro autista (TEA) y la enfermedad celíaca (EC), sin embargo, la 
investigación sistematizada aún muestra resultados controvertidos. Se ha descrito 
en escasos estudios, sin embargo, su asociación no es clara; en un estudio 
realizado en niños con TEA por Calderoni y colaboradores reportaron una 
prevalencia general de EC en el 2,62%, que es estadísticamente significativa más 
alta que la informada en la población pediátrica sin TEA, por lo que estos datos 
sugieren la importancia de la detección regular de la EC en pacientes con TEA, 
siendo relevantes para la salud clínica y pública. 
 
OBJETIVO: Conocer la prevalencia de la enfermedad celiaca en niños con TEA 
mediante la determinación de anticuerpos IgA e IgG anti transglutaminasa tisular. 
 
 
7 
 
MATERIAL Y METODOS. Estudio de prevalencia. Se incluyeron expedientes 
clínicos completos de niños de 1 a 16 años con diagnóstico TEA quienes fueron 
referidos al servicio de gastroenterología pediátrica por presentar sintomatología 
gastrointestinal, a los cuales se les realizó pruebas serológicas para diagnóstico de 
enfermedad celiaca mediante la determinación sérica de niveles de IgA e IgM en 
la Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital General “Dr. Gaudencio González 
Garza” del Centro Médico Nacional La Raza, en el periodo comprendido entre el 1 
de noviembre 2018 al 31 de mayo del 2019. El tamaño de muestra calculado fue de 
una proporción de 36 niños (IC 95%). 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO: Se calcularon la prevalencia de enfermedad celíaca 
mediante la determinación de anticuerpos IgA e IgG anti transglutaminsa tisular en 
niños con TEA. La medida de resumen a calculada para variables cuantitativas fue 
la mediana, como medida de dispersión el rango intercuartilar. La diferencia entre 
los grupos conforme al sexo y grupos de edad (<72 meses vs > 72 meses) se calculó 
mediante la prueba de U Mann-Whitney. Para variables cualitativas, las medidas de 
resumen calculadas fueron frecuencias y porcentajes, la diferencia entre grupos se 
calculará mediante X2 de Pearson, prueba exacta de Fisher o asociación lineal por 
lineal. 
 
RESULTADOS: La prevalencia de enfermedad celíaca mediante la determinación 
de anticuerpos IgA e IgG anti transglutaminasa tisular en niños con trastorno de 
espectro autista encontrada fue de 2.7%. Se incluyeron 37 niños. Predominó el sexo 
masculino en 89.2% (n=33) (gráfico 1), la mediana de edad al momento del estudio 
fue de 66 meses (RIC 25-75: 55-133). La mediana depeso fue de 22.5 kg (RIC 
16.75-36.4), la mediana de talla fue de 115 cm (RIC 100-136.5). Al clasificar por 
estado nutricional conforme al IMC/edad y sexo, predominó el normo peso en el 
59.5% de los niños (n=22). Al interrogatorio de síntomas gastrointestinal o 
manifestaciones clínicas al momento del estudio, predominó la distensión 
abdominal en 73% de los niños con TAE (n=27), seguido de las flatulencias en 17 
8 
 
niños (45.8%), dolor abdominal y estreñimiento ambos en 40.5% de los niños 
(n=15). 
 
DISCUSIÓN: Existen hasta el momento pocos estudios que hayan investigado la 
asociación entre TEA y EC, sin que exista alguna publicación nacional hasta el 
momento. Los primeros estudios se realizaron en los años 70 y ambos no 
encontraron ninguna asociación significativa entre el autismo y la EC. Algunos 
estudios más recientes también rechazaron el enlace TEA y EC. En particular, 
Batista y colaboradores no encontraron diferencias significativas en la prevalencia 
de EC en 147 pacientes con TEA en comparación con un grupo de 2034 niños y 
adolescentes originados en la misma región geográfica y de un estrato 
socioeconómico similar. En el mismo trabajo, la prevalencia de TEA en 211 
pacientes con EC fue del 0,95% y, por lo tanto, no es significativamente diferente 
de la prevalencia del 0,9% en la población general de los Estado Unidos. Pavone y 
colaboradores, en un estudio de casos y controles, no documentaron casos de 
autismo en 120 pacientes con EC ni casos de EC en 11 pacientes con autismo. 
La prevalencia de enfermedad celiaca obtenida en nuestra población en estudio 
fue de 2.7%, lo cual es mayor a la de niños en población general reportada en la 
literatura internacional (0.9%). Dichos resultados son similares a los encontrados 
por Calderoni y colaboradores en donde seleccionaron a 382 niños (edad media: 
46.97 ± 13.55 meses; rango de edad: 18-72 meses) diagnosticados 
consecutivamente como TEA (según los criterios de la 4ª edición del Manual 
diagnóstico y estadístico de trastornos mentales) durante el período 2010-2013, y 
quienes realizaron un cribado serológico de EC. En cuyos resultados la 
prevalencia general de EC fue del 2,62%, que es estadísticamente significativa 
más alta que la informada en la población pediátrica italiana (p = 0,0246). Los 
estudios de Barcia y colaboradores, también coinciden con nuestros resultados, al 
estudiar retrospectivamente una gran población de 150 niños seleccionados al 
azar con TEA, y una prevalencia de EC confirmada por biopsia intestinal del 3,3% 
comparativamente al 0,9% de la población normal .Esta prevalencia (3.3%). En 
otro trabajo reciente, Ludvigsson et al, recolectaron datos sobre 26,995 individuos 
9 
 
con EC, 12,304 individuos con inflamación y 3719 individuos con mucosa normal 
pero con serología positiva de CD (AGA IgA / IgG, EMA y tTG), y los compararon 
con 213,208 controles emparejados por edad y sexo. Encontraron que tener un 
diagnóstico previo de TEA no se asoció con EC (OR = 0,93) o inflamación (OR = 
1,03), pero se relacionó con un riesgo notablemente mayor de serología de CD 
positiva (OR = 4,57). 
Entre los síntomas gastrointestinales reportados por los padres de niños con TEA 
y EC en el estudio de Calderoni et al fue diarrea, disfagia y dolor abdominal. El 
primero es uno de los síntomas gastrointestinales informados con mayor 
frecuencia en niños con TEA en varios estudios, sin embargo en nuestro estudio 
encontramos que la mitad de los niños con TEA que acudieron a valoración a la 
consulta externa de Gastroenterología y nutrición pediátrica los síntomas 
reportados por los padres de éstos niños eran distensión abdominal, y 
flatulencias,La descripción de la sintomatología resultaba compleja ante las 
graves dificultades de comunicación de los niños preescolares con TEA , 
haciéndolos incapaces de expresar con claridad síntomas como: dolor abdominal 
recurrente, fatiga crónica,disfagia etc. De lo contrario, los niños en edad preescolar 
con TEA podrían mostrar su angustia relacionada con el tracto digestivo en formas 
alternativas a través de una mayor severidad de los comportamientos 
problemáticos como la irritabilidad, la ansiedad y los problemas afectivos, o 
conductas de externalización (conductas desafiantes y conductas opositivas). 
Estos datos clínicos contribuyeron en la revisión publicada por Lee et al [41] a 
resaltar la importancia de un examen serológico para la EC en niños pequeños 
con TEA, incluso en ausencia de síntomas gastrointestinales o sistémicos claros u 
otros factores de riesgo relacionados con la EC. 
CONCLUSIONES: La prevalencia de Enfermedad celiaca en niños con TEA fue 
de 2.7% siendo mayor en comparación a la referida en la población general de 
aproximadamente 1%. Varios estudios han refutado tal asociación. La limitación 
del presente estudio fue la incapacidad de realizar anticuerpos anti-gliadina y 
antiendomisio. Algunos investigadores consideran que el TEA es una 
10 
 
manifestación de Sensibilidad al gluten no celíaca, que es una entidad mal 
definida en la que los síntomas neuro-psiquiátricos se desencadenan por la 
ingestión de gluten, en ausencia de anticuerpos celíacos específicos o atrofia 
vellosa clásica en la biopsia duodenal, con presencia variable de Anticuerpos anti-
gliadina IgA de primera generación. Para concluir, parece existir alguna asociación 
entre el TEA y la enfermedad celíaca, por lo que la detección de rutina para la 
enfermedad celíaca en el TEA debe ser considerada en niños con diagnóstico de 
TEA. 
El autismo es un trastorno neuropsiquiátrico devastador, que parece haber 
aumentado rápidamente en incidencia en las últimas dos décadas. La 
investigación exhaustiva continúa explorando los posibles determinantes de esta 
enfermedad, así como las razones para explicar el aumento epidemiológico de los 
trastornos generalizados del desarrollo. Es posible que parte de la respuesta a las 
dietas sin gluten que se encuentran en los estudios de eliminación del gluten se 
pueda relacionar con la atenuación del compromiso nutricional inicialmente como 
resultado de dificultades de malabsorción como consecuencia de la sensibilidad 
no diagnosticada al gluten. El enfoque de investigación y gestión en este caso se 
presenta no como una solución para las deficiencias de todos los pacientes con 
autismo, sino para aumentar la conciencia de que el estado nutricional podría 
desempeñar un papel central en la función del sistema nervioso central. Es 
relevante investigar las deficiencias nutricionales en niños con autismo y es 
preferible tratar de acuerdo con las deficiencias, en lugar de prescribir dietas y 
suplementos a ciegas a una amplia base de población que, a pesar de compartir 
un diagnóstico común de autismo, no comparte los mismos factores etiológicos. A 
medida que la investigación emergente con respecto a los determinantes 
relacionados con el autismo continúa desarrollándose, una evaluación etiológica 
científica completa que incluya factores ambientales y nutricionales podría ser útil 
en cada niño que presenta disfunción del sistema nervioso central, incluido el 
autismo. 
11 
 
En cuanto a la frecuencia de los síntomas gastrointestinales en los trastornos del 
espectro autista corroboramos la alta frecuencia de síntomas digestivos, los niños 
con trastornos autistas sufren varias anomalías gástricas con más frecuencia en 
comparación con la población general, que si bien no se establece el diagnóstico 
de enfermedad celiaca, se puede determinar otro tipo de padecimientos entre 
ellos, trastornos funcionales como estreñimiento funcional, síndrome de intestino 
irritable, diarrea funcional, dispepsia funcional o incluso otras patologías que 
ocasiones malabsorción como alergias alimentarias, alergia a la proteína de leche 
de vaca y que de igual manera puedan manifestarse en los pacientes con pobre 
ganancia ponderal. La coincidenciade trastornos autistas y la enfermedad celíaca 
es probablemente una concurrencia de dos enfermedades comunes. La dieta sin 
gluten no se debe aplicar a todos los pacientes con trastornos autistas, pero es 
probable que haya un grupo de pacientes con el fenotipo del autismo relacionado 
con la dieta, que puedan beneficiarse de la terapia dietética. Para establecer tales 
medidas, debemos realizar en mayor frecuencia medidas de detección oportuna, 
determinación sérica de anticuerpos IgA e IgG antitransglutaminasa y estar 
consciente en cuanto a la presentación, inicio y características clínicas de la 
enfermedad celiaca, sobre todo porque este padecimiento puede cursar de 
manera variable y confundir al personal médico para establecer el diagnóstico, 
originando un retraso en el crecimiento y desarrollo de los niños. 
 
 
 
12 
 
INTRODUCCIÓN. 
La enfermedad celiaca (EC) es una enteropatía de base autoinmune que se 
manifiesta en sujetos genéticamente susceptibles, caracterizándose por una 
respuesta inmunológica a la ingesta del gluten de trigo y otras prolaminas 
relacionadas del centeno y cebada. Las manifestaciones clínicas son diversas, 
pudiendo presentarse con formas sintomáticas digestivas “clásicas”, en niños 
fundamentalmente, y con formas digestivas o extradigestivas en personas de todas 
las edades. Las manifestaciones atípicas y extradigestivas contribuyen cada vez 
más a dificultar y retrasar el diagnóstico de EC. 1 
 Fue descrita en 1887 por el médico inglés Samuel Gee como una afección que 
requiere manejo nutricional de por vida.2 Con la importante carencia de alimentos 
(incluido el trigo) en países europeos durante la II Guerra Mundial, algunos enfermos 
mostraban remisión de sus síntomas, los cuales reaparecían al reintroducir el pan 
en su dieta. Hacia los años 50 con el surgimiento de la endoscopia y la obtención 
de biopsias del intestino se describieron la atrofia de las microvellosidades 
intestinales y la hiperplasia de las criptas como hallazgos histopatológicos 
relacionados con la enfermedad.3 
Aunque los síntomas y signos de la EC se han reconocido durante más de 100 años, 
fue en la década de 1940 en el que el pediatra holandés Willem Dicke, estableció 
un vínculo entre el componente proteico de la exposición al trigo (gluten) y la EC. 
La primera definición de consenso de EC se publicó en Acta Pediátrica en 1970. 
Esta publicación definió el EC como una condición permanente de intolerancia al 
gluten con aplanamiento de la mucosa que se invirtió con una dieta sin gluten y 
luego recayó con la reintroducción de gluten. 4 
La epidemiología de la EC ha cambiado notoriamente en la última década, 
anteriormente era considerada un trastorno raro, y su prevalencia a nivel mundial 
era estimada en 1:500 hasta 1:8000 personas de la población general.5 Pero al 
extenderse el uso de técnicas que buscan anticuerpos antiendomisio (EMA) y 
antitransglutaminasa tisular (tTG) circulantes, se demostró que la enfermedad es 
13 
 
mucho más frecuente que lo que se estimaba, y que existen presentaciones clínicas 
incompletas o atípicas; así pues, estudios recientes demuestran que la EC ha sido 
subdiagnosticada 6, y es uno de los trastornos más frecuentes en todo el mundo, 
afectando al 0,5-1% de la población general de los EE.UU. y otros países 
desarrollados. Anteriormente la distribución geográfica de la EC estaba restringida 
a Europa y otros países desarrollados como EE.UU., Canadá y Australia. Los 
nuevos estudios epidemiológicos evidencian que este trastorno es también común 
en otras partes del mundo, incluyendo el continente asiático.7 
Entre los estudios realizados en Europa destacan el realizado por Catassi y 
colaboradores en una población de 17 201 estudiantes sanos de 6 a 15 años de 
edad; el número total de casos fue de 5.4 por 1 000 muy probablemente aplicable a 
un amplio sector de la población mundial, con una minoría de casos diagnosticados 
clínicamente y una gran mayoría que permanece sin diagnóstico ("iceberg 
celíaco").8 La mayor prevalencia de EC se sitúa en África en habitantes del Sahara 
occidental de origen árabe-bereber. Se estudiaron 990 niños Saharawi con 
anticuerpos antiendomisio y biopsia intestinal hallando una prevalencia de 5.6%, 
casi diez veces mayor que la reportada en poblaciones europeas.9 Estudios en otras 
poblaciones africanas, como el realizado en estudiantes egipcios, han mostrado que 
los casos de EC son de 12 en 1 531 (0.78%).10 
La EC parece ser frecuente en países de Oriente Medio ya que en población de Irán 
se confirmó que 12% a 20% de los pacientes diagnosticados con síndrome de 
intestino irritable durante años correspondían a EC.11 
En estudios realizados en Irán, Iraq, Arabia Saudita y Kuwait, la EC se encuentra 
presente en el 18.5% a 20% de los casos de diarrea crónica en niños y adultos 
respectivamente. En Oceanía la prevalencia es similar a la de países europeos; 
estudios en Nueva Zelanda informan que ésta alcanza 1.2%. En el pasado se 
consideraba que la EC era una entidad menos frecuente en Norteamérica que en 
Europa; sin embargo, en un estudio estadounidense se examinaron las muestras 
de 4 126 individuos tanto niños como adultos, de los cuales 94% eran caucásicos, 
14 
 
3% afroamericanos, 1.5% hispanos, 1% asiáticos y 0.5% de otras razas. Se halló 
que uno de cada 105 adultos y uno de cada 320 niños presentaba serología positiva 
para EC, siendo la frecuencia total en esta muestra de 1:133.12 
Los conocimientos acerca de la EC se encuentran profundamente arraigados en 
algunos países sudamericanos como Argentina y Brasil. En el estudio de Gandolfi 
y colaboradores se estima que la frecuencia de la enfermedad es de 0.54% en niños 
de Brasilia mientras que Goméz y colaboradores determinan una prevalencia de 
1:167 en población adulta de Argentina.13 
PREVALENCIA EN MÉXICO Y EN GRUPOS DE RIESGO. 
Hasta el momento ha sido limitada la información con la que se cuenta en México 
para determinar la frecuencia de la EC, tradicionalmente considerada una entidad 
poco común en nuestro país. Los resultados de los estudios latinoamericanos 
difícilmente pueden ser extrapolados a la población mexicana en razón de la gran 
diversidad étnica y alimentaria. Nuestra población está constituida principalmente 
por mestizos mexicanos, es decir, individuos que tienen 56% de genes nativos indio-
americanos, 40% de genes de raza blanca y 4% de genes africanos. 
El estudio de Remes Troche y colaboradores analiza en población mexicana-
mestiza las muestras séricas de 1 009 adultos que acudieron como donadores de 
sangre al Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán en la 
Ciudad de México; 65% eran originarios de la capital y el resto de alguna ciudad o 
población del interior de la república. En el 2.7% de los donadores se obtuvo un 
resultado positivo en la prueba serológica de anticuerpos IgA antitransglutaminasa 
tisular por ELISA con una prevalencia general de 1:37, hallazgo que traduce que la 
prevalencia de la EC en México puede considerase equiparable a la de países como 
Inglaterra o Finlandia y regiones como el Sahara. Los autores consideran que a 
pesar de que los donadores de sangre no constituyen una muestra totalmente 
representativa de la población general (se trata de individuos seleccionados), la 
prevalencia de la EC en México puede ser mucho más elevada de lo que se 
considera.14 
15 
 
Un estudio mexicano que busca determinar la seroprevalencia de los anticuerpos 
antitransglutaminasa tisular en población universitaria la documenta en 0.72%, Las 
diferencias en relación al estudio en donadores de sangre probablemente están 
relacionadas con las variantes entre las poblaciones estudiadas.15 
Madrazo de la Garza y colaboradores estudiaron en el estado de Morelos, México, 
la prevalencia de anticuerpos antitransglutaminasa en 1 000 estudiantes de 
preparatorias públicas y universitarioscon edades comprendidas entre 14 y 28 
años, encontrando que ésta alcanzaba 1.6% con la determinación de IgA a través 
de la prueba de inmunoensayo enzimático. Lo anterior documenta que la 
prevalencia de la seropositividad a la EC es similar a las de otras naciones de 
América o Europa. 16 
El autismo suele ser un diagnóstico de por vida donde la mayoría de las personas 
afectadas no logran su funcionamiento normal: aproximadamente el 85% de los 
pacientes tienen resultados desfavorables. Aunque las intervenciones educativas 
extensas han sido útiles para lograr cierta medida del funcionamiento diario, 
actualmente no existe una cura o terapia aprobada para el trastorno del espectro 
autista. Se han delineado las pautas adecuadas para identificar la enfermedad, pero 
la etiología de la condición sigue sin estar clara en la mayoría de los casos.17 
Debido a que el trastorno del espectro autista es un diagnóstico sindrómico basado 
en una constelación de signos y síntomas neuropsiquiátricos, puede haber 
diferentes caminos que conducen a manifestaciones conductuales que cumplan con 
los criterios para esta condición. Este estudio de caso indica que una búsqueda 
vigorosa de etiología y desregulación bioquímica puede resultar gratificante en 
algunos niños con autismo. Se ha discutido en la literatura si las dietas con gluten y 
caseína restringidas pueden mejorar los síntomas en niños con autismo. 
Sin embargo investigaciones recientes sugieren un posible fondo genético común 
entre los trastornos del espectro autista (TEA) y la enfermedad celíaca (EC). Sin 
embargo, los estudios con respecto a esta asociación son escasos y, a menudo, 
están limitados por los tamaños de muestra pequeños y / o la gran heterogeneidad 
16 
 
entre los grupos de TEA en términos de características demográficas y clínicas. En 
dichos estudios se ha propuesto a la autoinmunidad como posible factor 
contribuyente en la etiología de los TEA, en los cuales se ha documentado aumento 
de la permeabilidad intestinal y altas tasas de síntomas gastrointestinales 
observados en niños con TEA, la enfermedad celíaca también se ha propuesto 
como un posible factor etiológico. A pesar de la evidencia no concluyente, a muchos 
niños con TEA se les aconseja una dieta sin gluten presentando mejoría tanto de 
los síntomas gastrointestinales como de su desarrollo psicomotor e interacción con 
su entorno mediante la modulación del eje microbioma-intestino-cerebro, por lo que 
la detección oportuna de afección gastrointestinal en niños con TEA es de suma 
importancia para determinar carencias nutricionales y ofrecer un tratamiento 
oportuno para su adecuado crecimiento y desarrollo físico y social. 18 
 
MARCO TEÓRICO 
 
ANTECEDENTES. 
La enfermedad celiaca se define como una enteropatía crónica mediada por el 
sistema inmunitario del intestino delgado precipitada por la exposición al gluten en 
la dieta, en individuos genéticamente predispuestos. Dicha respuesta se 
desencadena por la ingestión de gluten, componente de la proteína de trigo, 
centeno, cebada, pero no avena. Tal exposición da como resultado un grado 
variable de daño intestinal.19 
El término gluten es comúnmente usado para el complejo de proteínas insolubles 
en agua de trigo, centeno y cebada que son perjudiciales para los pacientes con 
EC. Las proteínas principales de las semillas en los cereales son las prolaminas 
solubles en alcohol, un complejo grupo de polipéptidos solubles en alcohol que 
forman parte de aproximadamente la mitad de la proteína en el grano maduro. El 
gluten muestra un amplio grupo de prolaminas (gliadinas y gluteninas) que se 
encuentran en el trigo. Otras prolaminas que muestran propiedades inmunogénicas 
similares se encuentran también en el centeno (secalinas), la cebada (hordeinas) y 
otros granos estrechamente relacionados. Las principales prolaminas del maíz 
17 
 
(zeinas) parecen haber evolucionado independientemente y no muestran efectos 
dañinos en pacientes celíacos. 20 
También se ha demostrado que la avena no es inmunogénica en la mayoría de los 
individuos con EC. Una dieta sin gluten generalmente indica una dieta libre de trigo, 
centeno, cebada, tritical, kamut y espelta. 
El gluten es digerido pobremente en el intestino humano con o sin EC. Los péptidos 
del gluten se cruzan intactos en la submucosa del intestino delgado. En la 
submucosa del intestino delgado, la enzima humana transglutaminasa 2 (TG2) 
también conocida como transglutaminasa tisular (tTG), desamida los péptidos del 
gluten, que incorpora una respuesta mediada por células T adaptativa al gluten y 
que ocurre en individuos genéticamente predispuestos positivos a HLA DQ2-HLA 
DQ8, lo que permite una unión de alta afinidad a las moléculas HLA DQ2 y HLA 
DQ8, desencadenando una reacción inflamatoria en pacientes genéticamente 
predispuestos con EC. 21 
El contenido de gluten en los alimentos está regulado por el Codex Alimentarius. 
Este códice (CODEX STAN 118 - 1979 revisado en 2008) establece que los 
alimentos sin gluten son aquellos alimentos o ingredientes naturalmente libres de 
gluten, en los que el nivel de gluten medido es ≤20 mg / kg en total, o procesado a 
<100 mg / kg. Según el Codex actual, los alimentos que cumplen con este criterio 
pueden ser etiquetados como ‘alimentos libres de gluten. 22 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 
La descripción más típica de la enfermedad celíaca es la de un síndrome de 
malabsorción, que aparece pocos meses después de la introducción del gluten en 
la dieta, con diarrea crónica, detención del crecimiento, distensión abdominal, 
edemas (por hipoproteinemia), y deterioro progresivo que acababa en la muerte.23 
Estos niños a menudo se caracterizan por la falta de crecimiento, diarrea, pérdida 
de masa muscular, falta de apetito y distensión abdominal. Muchos niños con 
enfermedad celiaca clásica y malabsorción también muestran signos de malestar 
emocional ("cambio de humor") y letargo.23 
18 
 
Se pueden dividir en gastrointestinales y extraintestinales. (Ver tabla 1). 
CUADRO1. Clasificación de manifestaciones clínicas de la enfermedad celiaca. 
GASTROINTESTINALES EXTRAINTESTINALES 
Diarrea 70-75% Falla para crecer 48-89% 
Dolor abdominal 50-65% Pérdida de peso 44-60% 
Nausea y vómito 5-33% Anorexia 8% 
Flatulencias 5% Irritabilidad 10-14% 
Constipación 4-12% Anemia 3-16% 
Dispepsia 8% Fatiga crónica 7% 
Síndrome de intestino irritable 5% Transaminasas elevadas 5-47% 
 Osteopenia/osteoporosis 7% 
 Dermatitis herpetiforme 
 Pubertad retrasada 
 Trastornos neuropsiquiátricos 
Referencia. 23, 24 . Tomado de Husby S, Koletzco R, Shamir R, et al. European Society for Pediatric 
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for the Diagnosis or Coeliac Disease. J Pediatr 
Gastroenterol Nutr. 2012; 54:136-160. 
 
BIOMARCADORES DE LA ENFERMEDAD CELIACA. 
La presencia de anticuerpos endomisiales específicos (EMA), anticuerpos anti-
transglutaminasa tisular (anti TTG IgA) y / o anticuerpos antigliadina desamidados 
(DGP). Se definen como células inmunitarias dirigidas contra proteínas propias de 
la submucosa del intestino delgado, siendo marcadores de autoinmunidad; la cual 
desamida los péptidos del gluten, que conlleva una respuesta mediada por células 
T adaptativa al gluten, y se recomienda como herramienta inicial en el algoritmo 
diagnóstico de la EC. Estos anticuerpos apoyan firmemente el diagnóstico de EC, 
19 
 
pero por sí mismos no son confirmatorios, siendo los anticuerpos 
antitransglutaminasa IgA los que detectan un valor predictivo positivo de la 
enfermedad del 97% con una sensibilidad 100%, especificidad 98% .25 
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA. 
Para confirmar un diagnóstico de EC, se deben tomar biopsias del duodeno cuando 
los pacientes están consumiendo una dieta que contiene gluten. Se utilizan tres 
clasificaciones histológicas para EC: Marsh, Marsh –Oberhuber y Corazza. Los 
consensosindican son necesarias para el diagnóstico de 4 a 6 biopsias de duodeno, 
incluso del bulbo duodenal. La inflamación en la EC incluye un aumento en el 
recuento de linfocitos intraepiteliales, con mayor frecuencia >25/100 células. 26 
 
ENFERMEDAD CELIACA Y TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA 
El autismo es un trastorno neuropsiquiátrico devastador, que parece haber 
aumentado rápidamente en incidencia en las últimas dos décadas. Con una 
incidencia actual de 1 en 150, este trastorno crónico se ha convertido en un grave 
problema de salud pública.27 La investigación exhaustiva continúa explorando los 
posibles determinantes de esta enfermedad, así como las razones para explicar el 
aumento epidemiológico de los trastornos generalizados del desarrollo no comparte 
los mismos factores etiológicos. A medida que la investigación emergente con 
respecto a los determinantes relacionados con el autismo continúa desarrollándose, 
una evaluación etiológica científica completa que incluya factores ambientales y 
nutricionales podría ser útil en cada niño que presenta disfunción del sistema 
nervioso central, incluido el autismo.28 
Los partidarios de la idea de que el gluten y la caseína son desencadenantes de la 
disfunción del desarrollo neurológico han promovido varias teorías sobre los 
mecanismos fisiopatológicos propuestos por que estos incitantes pueden provocar 
enfermedades del sistema nervioso central. Lázaro y colaboradores analizan la 
hipótesis de los opiáceos, sugieren que tanto el gluten como la caseína se 
descomponen para formar metabolitos con propiedades agonistas de los opiáceos, 
20 
 
que se escapan del intestino y pasan al sistema nervioso central donde interrumpen 
la actividad de los opioides en el cerebro.29 
Un segundo mecanismo propuesto sugiere que el gluten y la caseína pueden 
desencadenar una inflamación en el intestino que conduce a una enfermedad 
autoinmune o reactividad cruzada con otros posibles antígenos del sistema nervioso 
central. Otra consideración es que la inflamación intestinal en pacientes celíacos 
puede precipitar la malabsorción subyacente de los nutrientes esenciales 
requeridos para la función normal del sistema nervioso central. Para los pacientes 
con enfermedad celíaca, la degradación de los alimentos y la digestión puede 
deberse a una inflamación en el tracto gastrointestinal superior, a un pH alterado en 
el intestino, así como a un medio de enzimas digestivas alteradas necesarias para 
una adecuada descomposición de los alimentos. La inflamación en el intestino 
superior también puede inducir la falla en la regulación de los procesos de absorción 
y perjudicar la absorción normal de nutrientes específicos en el intestino, lo que 
podría conducir a una insuficiencia nutricional. Como consecuencia, la insuficiencia 
de nutrientes puede llevar a un sustrato esencial deficiente requerido para el 
funcionamiento normal del sistema nervioso central. La bioquímica y la fisiología del 
cerebro desordenado pueden a su vez manifestarse en signos y síntomas de un 
trastorno generalizado del desarrollo, como el autismo. La dieta de eliminación de 
gluten puede permitir el cese de la inflamación, la mejora de la digestión y la 
absorción de los nutrientes necesarios para una fisiología cerebral adecuada. Al 
igual que la deficiencia de vitamina C puede causar escorbuto, la insuficiencia de 
tiamina puede causar beriberi, y la insuficiencia de vitamina D puede provocar 
raquitismo, la deficiencia de ciertos nutrientes esenciales puede provocar un 
funcionamiento defectuoso del cerebro, que posiblemente se manifieste como un 
trastorno del desarrollo.30 
Investigaciones recientes sugieren un posible fondo genético común entre los 
trastornos del espectro autista y la enfermedad celíaca. Sin embargo, los estudios 
relacionados con esta asociación son escasos y, a menudo, están limitados por los 
tamaños de muestra pequeños y/o la gran heterogeneidad entre los grupos de TEA 
21 
 
en términos de características demográficas y clínicas. Calderoni realizó un estudio 
en población de 382 preescolares con TEA remitidos a un hospital universitario de 
atención terciaria, obteniendo una prevalencia general del 2.62% de la EC (casos 
de biopsia con diagnóstico de EC y detección de casos positivos de TTG y EMA), la 
cual es una prevalencia estadísticamente significativa más alta que la informada en 
la población pediátrica italiana (p = 0,0246). La mitad de estos niños no tenían 
síntomas ni factores de riesgo relacionados con la EC cuando realizaron la 
detección serológica.31 
Al observar retrospectivamente a una población más grande (n=150) de pacientes 
seleccionados al azar con trastornos generalizados del desarrollo, Barcia y 
colaboradores encontraron recientemente un aumento en la incidencia de 
enfermedad celíaca confirmada por biopsia intestinal en sus pacientes con 
trastornos generalizados del desarrollo (3.3%) en comparación con población 
normal (0,9%).Estos pacientes se sometieron a una dieta sin gluten durante 6 
meses y tuvieron alivio de sus síntomas gastrointestinales pero no de sus síntomas 
de comportamiento. 
Los autores de este estudio reciente recomiendan la detección de la enfermedad 
celíaca en todos los niños con autismo, incluso si no hay síntomas 
gastrointestinales. Lo anterior contrasta con una revisión reciente, que sugirió que 
solo los niños con autismo y quejas gastrointestinales sintomáticas deben ser 
evaluados.32 
En resumen, la literatura hasta la fecha sugiere una posible asociación entre el 
autismo y la enfermedad celiaca en un subgrupo de pacientes. Christison en su 
reporte de caso en este artículo, es el primer informe explícito en la literatura de la 
resolución tanto de factores gastrointestinales como sintomatología 
neuropsiquiátrica mediante la identificación de la enfermedad celíaca subyacente 
en un niño diagnosticado con autismo, seguida de una dieta restringida al gluten y 
corrección de deficiencias nutricionales específicas.33 
22 
 
Ha habido otros casos de niños con autismo informados en la literatura que han 
mejorado significativamente con el uso de intervenciones nutricionales como el 
folato, los ácidos grasos omega-3, el aceite de hígado de bacalao y la coenzima 
Q10. Patel y Curtis informan sobre el uso de la terapia nutricional junto con la 
combinación de la evitación del desencadenante ambiental, la desintoxicación de 
metales pesados y la terapia conductual para tratar el autismo y el trastorno por 
déficit de atención con hiperactividad. Estudios demuestran que los niños mostraron 
una mejora significativa en muchas áreas de interacción social, concentración, 
escritura, lenguaje y comportamiento posterior a la dieta de restricción del gluten. 
Los autores de esta investigación piloto también revisaron otros hallazgos 
relacionados con los factores nutricionales y ambientales en juego en el autismo y 
el TDAH. En particular, las deficiencias nutricionales se encuentran comúnmente en 
niños con autismo, incluidas las vitaminas solubles en grasa A, D, E, así como los 
ácidos grasos Omega-3.34 
Marcason realizó un ensayo clínico simple ciego, no obstante, parejas pareadas de 
pacientes con autismo se asignaron al azar a una dieta sin gluten y sin caseína o 
sin dieta; el grupo de dieta mostró una mejoría significativamente mayor que el 
grupo de control en muchas áreas de trastornos específicos del trastorno del 
espectro autista. Los autores de ese informe recomendaron que se completen más 
ensayos doble ciego, controlados con placebo para determinar el beneficio de las 
dietas de eliminación en niños con trastorno del espectro autista.35 
El cerebro es un órgano biológico que requiere una interacción compleja de 
numerosos nutrientes bioquímicos para llevar a cabo procesos fisiológicos. La 
evidencia emergente confirma que la deficiencia de una variedad de nutrientes 
como el folato, la vitamina D,o los ácidos grasos esenciales puede afectar diversos 
procesos biológicos necesarios para el funcionamiento metabólico y neurológico 
normal. Al igual que la digestión y la respiración, los estados de ánimo y los 
pensamientos tienen sustratos bioquímicos; la deficiencia de nutrientes necesaria 
para llevar a cabo funciones biológicas en el cerebro puede dar lugar a síndromes 
23 
 
neuropsiquiátricos como el autismo, que se caracteriza por estados de ánimo, 
pensamientos y comportamientos desordenados. 36 
Estado nutricional en la enfermedad celiaca. 
Se considera que la evaluación nutricional y las intervenciones nutricionales están 
fuera de la corriente principal de la medicina convencional. Con abundante 
evidencia en la literatura de que los nutrientes son elementos fundamentales de la 
bioquímica individual y que la nutrición deficiente es una causa común de 
enfermedad bien reconocida. Sin embargo, como el camino a la disfunción 
neuropsiquiátrica puede ser multifactorial, se sugiere que todos los casos de 
autismo estén relacionados con un compromiso nutricional. En cada caso clínico, 
es importante evaluar el estado nutricional para descartar la deficiencia de 
nutrientes bioquímicos como una fuente potencial de mal funcionamiento cerebral. 
Ha habido publicaciones recientes con respecto al supuesto éxito de una variedad 
de terapias de medicina complementaria y alternativa que incluyen innumerables 
suplementos y una variedad de otras intervenciones en el manejo del trastorno del 
espectro autista. Como resultado, muchas familias desesperadas que tienen niños 
con autismo practican este tipo de terapias en un esfuerzo por mejorar la condición 
neuropsiquiátrica.37 
Con base en la información emergente de que la deficiencia de micronutrientes 
puede ser un factor determinante de la disfunción del sistema nervioso central, se 
presentan 3 recomendaciones para su consideración: 
1. Todos los niños con trastornos del sistema nervioso central del desarrollo, del 
comportamiento e inexplicables deben someterse a exámenes rutinarios para 
detectar la enfermedad celíaca. 
2. Teniendo en cuenta el incremento del problema de salud pública con los 
trastornos generalizados del desarrollo, un estudio adicional sobre la correlación 
entre la deficiencia de micronutrientes y los problemas neuropsiquiátricos son de 
interés público y deben emprenderse. 
24 
 
3. Reconociendo que la disfunción neuropsiquiátrica tiene un costo enorme tanto a 
nivel financiero como personal, se recomienda la prueba de micronutrientes para 
todos los niños con disfunción significativa del sistema nervioso central. Dicha 
detección debe incluir el estado de aminoácidos en plasma, el análisis de suero para 
la coenzima Q10 y las vitaminas liposolubles, el estado mineral de los glóbulos rojos, 
el folato sérico, el perfil de ácidos grasos en plasma y los ácidos orgánicos en la 
orina para evaluar la funcionalidad de la fisiología de los nutrientes. 38 
En la mayoría de los pacientes con sensibilidad al glúten no celiaco se pueden 
encontrar anticuerpos de clase IgG contra gliadina nativa (AGA-IgG). Por lo tanto, 
el hallazgo de la positividad aislada de AGA-IgG parece ser el marcador serológico 
más valioso de la sensibilidad al gluten no celíaco. En el estudio de Magistris et al., 
la presencia de AGA-IgG y DPG-IgG se presentaron en niños con trastornos autistas 
con más frecuencia que en la población sana. La concentración de estos 
anticuerpos fue menor en los niños que estaban enfermos pero que utilizaban una 
dieta sin gluten En un grupo de 21 niños con trastornos del espectro autista, a 1 
paciente se le diagnosticó una enfermedad celíaca confirmada 
histopatológicamente y luego en el autismo, 7 pacientes fueron positivos al 
anticuerpo IgG antitransglutaminasa.39 
Los niños con trastornos autistas sufren varias anomalías digestivas con más 
frecuencia en comparación con la población general. La coincidencia de trastornos 
autistas y la enfermedad celíaca es probablemente una concurrencia de dos 
enfermedades comunes. Sin embargo, para evaluar la conexión entre los trastornos 
autistas y la sensibilidad al gluten no celíaca es necesario realizar estudios 
adicionales. La dieta sin gluten no se debe aplicar a todos los pacientes con 
trastornos autistas, pero es probable que haya un grupo de pacientes con el fenotipo 
del autismo relacionado con la dieta, que puedan beneficiarse de la terapia 
dietética.40 
 
 
25 
 
Sensibilidad al glúten. 
Inicialmente, se atribuyeron principalmente a la enfermedad celíaca. Esto se debió 
al hecho de que la enfermedad celíaca se diagnosticó con frecuencia en pacientes 
con síntomas neurológicos como la ataxia dependiente del gluten, la epilepsia, la 
polineuropatía periférica, la demencia o la depresión. Los síntomas neurológicos 
pueden ocurrir independientemente o pueden ir acompañados de síntomas 
gastrointestinales. 41 
Aunque se han postulado diferentes teorías para la etiología del autismo, encontrar 
una causa definitiva sigue siendo un desafío. La sensibilidad al gluten puede 
definirse como un estado de mayor reacción inmunológica a las proteínas del gluten, 
que puede ir acompañada de un aumento de los niveles de anticuerpos contra ellas. 
Se ha propuesto que puede haber una relación entre la sensibilidad al gluten y la 
TEA con algunos estudios que sugieren que los péptidos del gluten pueden tener 
un papel en la etiología del autismo. Teniendo en cuenta la prevalencia común tanto 
de la sensibilidad al gluten como del autismo, la detección de la sensibilidad al gluten 
es prudente en niños con TEA.42 
 
También se ha sugerido que la intervención dietética, específicamente la 
eliminación de alimentos que contienen gluten de la dieta, puede afectar la 
presentación sobre los trastornos del espectro autista. Sin embargo, los resultados 
de los estudios son contradictorios y no concluyentes.43 
 
Dieta. 
El aumento de la permeabilidad intestinal en algunos pacientes con trastorno del 
espectro autista permite que los productos de la digestión de proteínas de los 
alimentos se transfieran a la circulación sistémica, desde donde pueden pasar a 
través de la barrera hematoencefálica, llegar al sistema nervioso central y afectar el 
comportamiento del niño.44 Las proteínas de alto peso molecular, que se sospecha 
tienen un efecto en el funcionamiento del sistema nervioso central incluyen 
gliadinomorphin-7, producida en el proceso de digestión enzimática del trigo, α-
gliadina h, β-casomorphin-7 y β casomorphin-7 producidos en el proceso de 
26 
 
hidrólisis de la β-caseína de la leche (humana y de vaca, respectivamente). La 
presencia de 2-3 residuos de prolina hace que estas proteínas sean resistentes a 
una proteólisis adicional. Se atribuyen al grupo de opioides exógenos llamados 
exorfinas.45 
El hecho de que sean similares a la morfina y puedan activar los receptores opioides 
se convirtió en la base de la teoría del péptido opioide propuesta por Panksepp en 
1979. La activación de los receptores opioides µ induce cambios en la expresión de 
EAAT3 (transportadores de aminoácidos excitadores), que luego afectan la cisteína, 
captados por células nerviosas maduras y células epiteliales del tracto 
gastrointestinal, especialmente en la parte distal del íleon. En consecuencia, hay 
una disminución en la biodisponibilidad de la S-adenosilmetionina (SAM), que es un 
donante de grupos metilo en más de 200 reacciones de metilación diferentes. Esto 
conduce a alteraciones en la metilación del ADN y la transcripción de genes.46 Las 
presuposiciones de la teoría de los opioides en la patogenia de los trastornos 
autistas se cuestionan porque con el uso de métodos de diagnóstico modernos 
como la espectrometría de masas combinada con cromatografía líquida de alto 
rendimiento no fue posible detectar los metabolitos peptídicos de la actividad opioide 
en la orinade pacientes con autismo. Además, la afinidad de los opioides exógenos 
a los receptores de opioides es baja, y en los productos alimenticios también hay 
péptidos de acción antagonista para estos receptores. Los datos que confirman la 
permeabilidad intestinal anormal en pacientes con diversas enfermedades del 
sistema nervioso central, incluido el autismo, son limitados y el efecto sobre los 
trastornos neurológicos y de comportamiento que afectan la barrera intestinal 
requiere estudios adicionales.47 
Las especulaciones asociadas con la teoría de los opioides dieron lugar a 
numerosos intentos de aplicación de dietas de eliminación (incluida la dieta sin 
gluten), generalmente unidas a una dieta sin caseína, para mejorar las alteraciones 
del comportamiento y la comunicación observadas en niños con autismo. Los datos 
de la literatura indican que el 20-70% de los niños con trastornos autistas intentan 
aplicar una dieta sin gluten y sin caseína.48 Desafortunadamente, la mayoría de los 
27 
 
estudios que evalúan la efectividad de una dieta de este tipo en niños con trastornos 
autistas tienen poco valor. Esto se debe principalmente al hecho de que 
generalmente no hay un grupo de control, los grupos estudiados son pequeños y la 
heterogeneidad de edad del grupo analizado es grande.49 También faltan criterios 
claros de inclusión y exclusión. Entre todos estos estudios, una publicación en el 
año 2000. Incluyó a un grupo de 150 niños de 3,5 a 16 años, en los que la dieta sin 
gluten resultó en una mejoría clínica con respecto a los síntomas del autismo. Sin 
embargo, según los autores, no se pueden descartar los efectos de otros factores 
independientes de la dieta.50 
En conclusión los niños con trastornos autistas sufren varias anomalías 
gastrointestinales con más frecuencia en comparación con la población general. La 
coincidencia de trastornos autistas y la enfermedad celíaca es probablemente una 
concurrencia de dos enfermedades comunes. 51 Sin embargo, para evaluar la 
conexión entre los trastornos autistas y la sensibilidad al gluten no celíaca es 
necesario realizar estudios adicionales. La dieta sin gluten no se debe aplicar a 
todos los pacientes con trastornos autistas, pero es probable que haya un grupo de 
pacientes con el fenotipo del autismo relacionado con la dieta, que puedan 
beneficiarse de la terapia dietética.52, 53 
 
28 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
 
La enfermedad celiaca es una enteropatía de base autoinmune que se manifiesta 
en sujetos genéticamente susceptibles, caracterizándose por una respuesta 
inmunológica a la ingesta del gluten de trigo y otras prolaminas relacionadas del 
centeno y cebada, cuya prevalencia e incidencia no se encuentra del todo 
establecida, sin embargo múltiples estudios nos hacen sospechar que muestra un 
incremento en los últimos años, no sólo en la población mundial, sino también en 
nuestro medio. La epidemiología de la EC ha sido replanteada en los últimos años, 
ya que anteriormente se consideraba una entidad poco frecuente y principalmente 
presente en individuos de origen europeo, con manifestaciones gastrointestinales 
en los primeros años de la vida y hallazgos de síndrome de malabsorción, 
generando retraso en el crecimiento y desarrollo de los niños. Sin embargo, los 
estudios recientes reconocen a la EC como uno de los padecimientos crónicos más 
ampliamente distribuidos en el mundo y con muy variadas formas de presentación. 
Hasta el momento ha sido limitada la información con la que se cuenta en México 
para determinar la frecuencia de la EC, tradicionalmente considerada una entidad 
poco común en nuestro país. Los resultados de los estudios latinoamericanos 
difícilmente pueden ser extrapolados a la población mexicana en razón de la gran 
diversidad étnica y alimentaria. La enfermedad celiaca se considera aún una entidad 
frecuentemente subdiagnosticada y así como sus asociaciones. En diversas 
publicaciones se ha descrito la asociación entre EC y otras enfermedades 
autoinmunitarias como diabetes mellitus tipo I, tiroiditis, psoriasis, enfermedades 
hepáticas autoinmunes sin embargo en México no contamos con publicaciones con 
otros padecimientos emergentes como lo son los trastornos del espectro autista por 
lo que hasta el momento aún no resulta clara. La hipótesis sobre el gluten como 
causa o como contribuyente al autismo u otras afecciones neuropsiquiátricas como 
la esquizofrenia se propuso poco después de la descripción original del autismo por 
Leo Kanner. Aparecieron referencias dispersas en la literatura, lo que sugiere una 
conexión entre factores nutricionales y síntomas neuroconductuales. Prugh, 
29 
 
Daynes, y Asperger sugirieron un vínculo entre los TEA y la enfermedad celíaca 
Esta asociación ha sido hasta el momento poco estudiada tanto en población adulta 
como pediátrica, este hallazgo tiene implicaciones en el estado nutricional de los 
niños con TEA. Específicamente, el hecho de que los síntomas gastrointestinales 
sugestivos de EC sean difíciles de expresar en palabras por parte de los niños en 
edad preescolar. Siendo los niños con TEA un grupo de mayor riesgo cuya 
interacción con su entorno y la dificultad para la interacción con su medio cause 
dificultad en la expresión de sus manifestaciones gastrointestinales, por lo que 
implica una posible manifestación de síntomas conductuales, que incluyen aumento 
de la ansiedad, disminución de la capacidad de respuesta social, oposición, 
problemas de sueño, selectividad alimentaria, actos agresivos y auto agresivos por 
lo que consideramos importante la investigación de esta entidad en este grupo de 
pacientes, ya que el retraso en el diagnóstico de la enfermedad celiaca en niños con 
TEA condiciona un alto riesgo de mortalidad, debido a las deficiencias nutricionales 
que presentan, siendo de vital importancia un manejo nutricional oportuno, ya que 
se ha determinado que el retiro de los alimentos que contienen gluten mejora el 
desarrollo social y conductual del menor, mejorando los síntomas gastrointestinales, 
obteniendo una adecuada ganancia ponderal. 54 
 
 
 
30 
 
JUSTIFICACIÓN. 
Hasta este momento a nivel mundial existen reportes de casos que sugieren una 
asociación entre los trastornos del espectro autista (TEA) y la enfermedad celíaca 
(EC), sin embargo, la investigación sistematizada aún muestra resultados 
controvertidos. Se ha descrito en escasos estudios, sin embargo, su asociación no 
es clara; en un estudio realizado en niños con TEA por Calderoni y colaboradores 
reportaron una prevalencia general de EC en el 2,62%, que es estadísticamente 
significativa más alta que la informada en la población pediátrica sin TEA. Existen 
dos estudios realizados en Italia donde informaron una prevalencia de enfermedad 
celíaca de alrededor del 3% en niños con TEA, en comparación con 
aproximadamente el 1% en la población general. A nivel nacional no existe algún 
estudio publicado en población pediátrica sobre la prevalencia de la Enfermedad 
celiaca en niños con diagnóstico confirmado del trastorno del espectro autista, sin 
embargo por los reportes publicados a nivel mundial hace notar que los paciente 
con TEA tienen mayor probabilidad de presentar EC que la población sin TEA. La 
enfermedad celiaca se establece como un problema de salud de distribución 
mundial el cual ha ido en incremento, siendo uno de los padecimientos crónicos más 
ampliamente distribuidos en el mundo y con muy variadas formas de presentación, 
que afecta a diversos grupos étnicos no siendo la población de México la excepción. 
La investigación realizada en nuestro país sobre la prevalencia en niños de EC con 
TEA es aún incipiente; sin embargo, los datos conocidos invitan a generar una 
mayor sospecha clínica del padecimiento y constituyen una motivación para generar 
mayores estudios de investigación. 
 
 
31 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN.En el servicio de Gastroenterología pediátrica y Nutrición, de la UMAE Hospital 
General “Dr. Gaudencio González Garza” del Centro Médico Nacional la Raza 
¿Cuál es la prevalencia de la enfermedad celíaca mediante la determinación de 
anticuerpos IgA e IgG antitranglutaminasa tisular en niños de 1 a 16 años con 
diagnóstico de TEA? 
 
32 
 
HIPÓTESIS. 
 
¿Cuál es la prevalencia de enfermedad celiaca diagnosticada mediante la 
determinación de anticuerpos IgA e IgG antitransglutaminasa tisular en niños con 
TEA? 
 
OBJETIVO PRINCIPAL: Conocer la prevalencia de la enfermedad celiaca en niños 
de 1 a 16 años con diagnóstico de trastorno del espectro autista mediante la 
determinación de anticuerpos IgA e IgG antitransglutaminasa. 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS. 
a) Describir las características clínicas y demográficas de los niños con TEA y 
enfermedad celiaca. 
b) Conocer las características de los niños con TEA en relación al sexo y edad. 
 
MATERIAL Y MÉTODOS. 
 
TIPO DE ESTUDIO: 
Tipo de intervención: Analítico 
Temporalidad: Retrospectivo 
Tipo de observación: Transversal 
Tipo de diseño: Encuesta Transversal 
 
 
33 
 
 
UBICACIÓN TEMPORO ESPACIAL 
Servicio de Gastroenterología pediátrica de la U.M.A.E. Hospital General “Dr. 
Gaudencio González Garza” C.M.N. La Raza. 
 
PERÍODO DE ESTUDIO. Niños atendidos del 1 de noviembre de 2018 al 31 mayo 
del 2019 con diagnóstico de Trastorno del Espectro Autista. 
 
POBLACIÓN DE ESTUDIO. 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
A. Expedientes clínicos completos de Pacientes pediátricos de 1 año a 16 
años. 
B. Ambos sexos 
C. Pacientes con diagnóstico de Trastorno de Espectro Autista que cuenten 
con determinación sérica de anticuerpos IgA e IgG antitransglutaminasa 
y niveles séricos de IgA. 
D. En seguimiento por Gastroenterología y Nutrición pediátrica. 
 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: 
A. Expediente clínico completo en archivo. 
 
 
34 
 
TAMAÑO DE MUESTRA 
La estimación del tamaño de muestra se realizó para una proporción, considerando 
lo encontrado por Calderoni y colaboradores 31, quienes estudiaron 382 niños 
preescolares con trastorno de espectro autista, y encontraron la presencia de 
anticuerpos IgG e IgA anti transglutaminasa tisular positivos en el 2.62% (n=382), 
ya que se ignora la frecuencia del trastorno autista en el servicio de 
Gastroenterología y nutrición pediátrica. 
El tamaño de muestra calculado para el estudio fue de 37 niños con trastorno de 
espectro autista, con intervalo de confianza del 95% mediante la siguiente fórmula: 
Tamaño de la muestra n = [EDFF*Np(1-p)]/ [(d2/Z21-α/2*(N-1)+p*(1-p)] 
 
Donde: 
 
 
 
 
Tamaño de la muestra para la frecuencia en una población 
 
Tamaño de la población (para el factor de corrección de la población finita 
o fcp)(N): 
382 
Frecuencia % hipotética del factor del resultado en la población (p): 2.62%+/-5 
Límites de confianza como % de 100(absoluto +/-%)(d): 5% 
Efecto de diseño (para encuestas en grupo-EDFF): 1 
Tamaño muestral (n) para Varios Niveles de Confianza 
 
 
 Intervalo 
Confianza (%) 
Tamaño de la muestra 
 95% 
80% 
90% 
97% 
99% 
99.9% 
99.99% 
36 
 17 
 26 
 43 
 58 
 86 
 111 
Resultados de OpenEpi, versión 3. 
35 
 
 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
Reclutamiento: 
Después de ser autorizado el protocolo se procedió a lo siguiente. 
A. Se obtuvo el listado de pacientes en formato 430-6 de los días de consulta 
programada subsecuente de Gastroenterología pediátrica. 
B. Se solicitó al archivo clínico los expedientes clínicos de los pacientes. 
C. Se obtuvo la información de los expedientes clínicos de pacientes pediátricos 
derechohabientes del IMSS, de ambos géneros, de edades de 1 año hasta 
16 años de edad que acudían al servicio de Gastroenterología pediátrica con 
diagnóstico de Trastorno de Espectro de la de la Unidad Médica de Alta 
Especialidad Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza” enviados 
al servicio de Gastroenterología y nutrición pediátrica. 
D. Los antecedentes, la historia clínica, antropométrica, historial de síntomas 
gastrointestinales y resultados de estudios de laboratorio se obtuvieron del 
expediente clínico. Se excluyeron a los niños con niveles bajos de IgA sérica 
total, sin criterios de diagnóstico. 
E. Los datos recolectados se concentraron en una hoja diseñada por el 
investigador, en la cual se asignó un número a cada niño, sin tomar nombre 
o número de afiliación, se mantuvo la confidencialidad de datos de los 
participantes. 
F. El concentrado de datos de los participantes se realizó y resguardó por 
investigador principal. 
G. Se capturaron los datos en hoja electrónica diseñada por el investigador y el 
análisis se realizó en el programa SPSS 23. 
 
 
36 
 
PLAN DE ANÁLISIS. 
 
Se calcularon la prevalencia de enfermedad celíaca mediante la determinación de 
anticuerpos IgA e IgG anti transglutaminsa tisular en niños con TEA. La medida de 
resumen a calculada para variables cuantitativas fue la mediana, como medida de 
dispersión el rango intercuartilar. La diferencia entre los grupos conforme al sexo y 
grupos de edad (<72 meses vs > 72 meses) se calculó mediante la prueba de U 
Mann-Whitney. Para variables cualitativas, las medidas de resumen calculadas 
fueron frecuencias y porcentajes, la diferencia entre grupos se calculará mediante 
X2 de Pearson, prueba exacta de Fisher o asociación lineal por lineal. 
 
 
 
37 
 
ASPECTOS ÉTICOS. 
 
Se llevó a cabo, de acuerdo con los principios científicos y éticos que tienen su 
origen en la declaración de Helsinki en 1964 con sus últimas modificaciones en 
2013, la ley General de Salud de la República Mexicana y la normatividad del 
Instituto Mexicano del Seguro Social y que tienen consistencia con las Buenas 
Prácticas Clínicas y los requerimientos regulatorios aplicables, y de acuerdo al 
reglamento de la Ley General de Salud en materia de investigación para la salud 
título segundo de los Aspectos Éticos de la Investigación en Seres Humanos 
CAPITULO I. Disposiciones Comunes, artículo 17, ésta investigación se catalogó 
como una investigación sin riesgo ya que se obtuvo información antropométrica 
como peso, talla, antecedentes de síntomas gastrointestinales y resultados de 
estudios de laboratorio y gabinete del expediente clínico. Se mantuvo la privacidad 
del paciente y la información obtenida del expediente clínico para el estudio. El 
estudio se sometió a valoración por el Comité de Investigación, de la UMAE Hospital 
General Centro Médico Nacional “La Raza”. 
 
 
38 
 
RECURSOS, FINANCIAMIENTO Y FACTIBILIDAD 
I. RECURSOS 
 
Recursos humanos 
El proyecto de investigación se realizó con los recursos humanos del Unidad Médica 
de Alta Especialidad del Hospital General Dr. Gaudencio González Garza del Centro 
Médico Nacional La Raza, IMSS, dado que se contaba con personal capacitado: 
a) Asesor de Tesis de la UMAE Hospital General Dr. Gaudencio González Garza 
del Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, Dr. José Antonio Chávez Barrera, 
Médico Adscrito al Servicio de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. 
b) Tesista Dra. Norma Sarai Juárez Sandoval. Residente de Segundo año de 
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica, de Unidad Médica de Alta Especialidad del 
Hospital General Dr. Gaudencio González Garza del Centro Médico Nacional La 
Raza, IMSS. 
 
Recursos materiales. 
En nuestro Hospital contamos con un archivo clínico que nos proporcionará los 
expedientes de los pacientes en seguimiento por el servicio de Gastroenterología y 
nutrición pediátrica de niños con diagnóstico de Trastorno del Espectro Autista. 
La papelería, computadora y software para el análisis estadítico fueron 
proporcionados por los investigadores. 
 
39 
 
Recursos económicos. 
Dicho estudio no requierió de financiamiento o apoyo de otras instituciones, ya que 
la Unidad Médica deAlta Especialidad del Hospital General Dr. Gaudencio 
González Garza del Centro Médico Nacional La Raza, cuenta con archivo clínico, 
donde se tuvo acceso a los expedientes clínicos. 
 
FACTIBILIDAD. 
El estudio fue factible por que se contaba con la información de los expedientes 
clínicos y electrónicos de pacientes pediátricos con diagnóstico de Trastorno de 
Espectro Autista con síntomas digestivos en seguimiento por Gastroenterología y 
nutrición pediátrica de la Unidad Médica de Alta Especialidad del Hospital General 
Dr. Gaudencio González Garza del Centro Médico Nacional La Raza. 
 
DIFUSIÓN. 
 
 Esta investigación se presentará para fines de titulación, a manera de tesis 
de posgrado para la obtención del título en la subespecialidad de 
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. 
 Los resultados de ésta investigación se presentarán en la Semana Nacional 
de Gastroenterología en el mes de noviembre de 2019 en forma de trabajo 
libre. 
 Se solicitará la publicación de un artículo médico en la Revista de 
Gastroenterología de México. 
 
 
 
 
 
40 
 
 
RESULTADOS. 
La prevalencia de enfermedad celíaca mediante la determinación de anticuerpos 
IgA e IgG anti transglutaminasa tisular en niños con trastorno de espectro autista 
encontrada fue de 2.7%. Se incluyeron 37 niños. Predominó el sexo masculino en 
89.2% (n=33) (gráfico 1), la mediana de edad al momento del estudio fue de 66 
meses (RIC 25-75: 55-133). La mediana de peso fue de 22.5 kg (RIC 16.75-36.4), 
la mediana de talla fue de 115 cm (RIC 100-136.5). Al clasificar por estado 
nutricional conforme al IMC/edad y sexo, predominó el normo peso en el 59.5% de 
los niños (n=22). Al interrogatorio de síntomas gastrointestinal o manifestaciones 
clínicas al momento del estudio, predominó la distensión abdominal en 73% de los 
niños con TAE (n=27), seguido de las flatulencias en 17 niños (45.8%), dolor 
abdominal y estreñimiento ambos en 40.5% de los niños (n=15) (Tabla 1). 
 
Tabla 1. Características generales de los niños con trastorno del espectro autista. (n=37) 
Variables 
Sexo masculino a 33 (89.2) 
Edad actual (meses) b 66 (55-133) 
Peso (kg)b 
Talla (cm)b 
22.5 (16.75-36.4) 
115 (100-136.5) 
IMC/edad (kg/m2) b 17.21 (15.69-19) 
Estado nutricional (IMC/edad) a 
 Normo peso (Percentil 5 a <85%) 
 Bajo peso (Percentil <5%) 
 Sobrepeso (Percentil >85-94%) 
 Obesidad (Percentil >95%) 
 
22 (59.5) 
5 (13.5) 
4 (10.8) 
6 (16.2) 
Síntomas gastrointestinales al momento del estudio a 
 Diarrea 
 Dolor abdominal 
 Distensión abdominal 
 Náusea 
 Vómitos 
 Flatulencias 
 Estreñimiento 
 
11 (29.7) 
15 (40.5) 
27 (73) 
4 (10.8) 
4 (10.8) 
17 (45.8) 
15 (40.5) 
Exámenes de laboratorio a 
 IgA sérica normal 
Anticuerpos a 
 IgA anti transglutaminasa tisular positivo 
 IgG anti transglutaminasa tisular positivo 
 
37 (100) 
 
1 (2.7) 
1 (2.7) 
Abreviaturas: cm, centímetros; Ig, inmunoglobulina; IMC, índice de masa corporal; kg, kilogramos. 
a Los valores son presentados como frecuencia y porcentajes. b Los valores son presentados como mediana y rango Inter cuartil. 
 
 
 
41 
 
 
Gráfico 1. Distribución de los niños con trastorno de especto autista conforme a 
sexo. (n=37). 
 
Al comparar los grupos de niños con TEA, conforme al sexo no se encontró 
diferencia entre los grupos (Tabla 2). 
Al comparar los grupos de niños con TEA, conforme al grupo de edad al momento 
del estudio (<72 meses vs >72 meses) solo se encontró diferencia entre los grupos 
para el peso y la talla. (Tabla 3) 
 
Tabla 2. Características generales de los niños con trastorno del espectro autista conforme al sexo (n=37) 
 
 
Variables 
Sexo 
Valor de p Masculino 
n = 33 
Femenino 
n = 4 
Edad actual (meses) c 67 (51.5-141.5) 56.5 (56-67.5) .330 
Peso (kg)c 
Talla (cm)c 
23.5 (17.5-37.9) 
115 (102-144.5) 
16.75 (16.25-17.75) 
100 (97.75-103) 
.082 
.058 
IMC/edad (kg/m2) c 17.54 (15.66-19.64) 16.85 (15.91-17.80) .688 
Estado nutricional (IMC/edad) b 
 Normo peso (Percentil 5 a <85%) 
 Bajo peso (Percentil <5%) 
 Sobrepeso (Percentil >85-94%) 
 Obesidad (Percentil >95%) 
 
18 (54.5) 
5 (15.2) 
4 (12.1) 
 
4 (100) 
0 
0 
 
 
.128 
 
0.1081
0.8918
0%
20%
40%
60%
80%
100%
PORCENTAJE
GÉNERO
FEMENINO MASCULINO
42 
 
6 (18.2) 0 
Síntomas gastrointestinales al momento del 
estudio a 
 Diarrea 
 Dolor abdominal 
 Distensión abdominal 
 Náusea 
 Vómito 
 Flatulencias 
 Estreñimiento 
 
 
9 (27.3) 
12 (36.4) 
23 (69.7) 
2 (6.1) 
2 (6.1) 
14 (42.4) 
12 (36.4) 
 
 
2 (50) 
3 (75) 
4 (100) 
2 (50) 
2 (6.1) 
3 (75) 
3 (75) 
 
 
.567 
.283 
.557 
.050 
.050 
.315 
.283 
Anticuerpos a 
 IgA anti transglutaminasa tisular 
positivo 
 IgG anti transglutaminasa tisular 
positivo 
 
1 (3) 
 
1 (3) 
 
0 
 
0 
 
1.0 
 
1.0 
Abreviaturas: cm, centímetros; Ig, inmunoglobulina; IMC, índice de masa corporal; kg, kilogramos. 
a Los valores son presentados como frecuencia y porcentajes, prueba X2 de Fisher. 
b Los valores son presentados como frecuencia y porcentajes, prueba X2 Asociación lineal por lineal. 
c Los valores son presentados como mediana y rango intercuartil, prueba U Mann-Whitney. 
 
 
 
Tabla 3. Características generales de los niños con trastorno del espectro autista conforme al grupo de edad. 
(n=37) 
 
 
Variables 
Grupo de edad 
Valor de 
p 
< 72 meses 
n = 22 
>72 meses 
n = 15 
Sexo masculino a 18 (81.8) 15 (100) .132 
Peso (kg)c 
Talla (cm)c 
17.5 (15.25-21.375) 
102 (96.5-112.5) 
39 (27.2-48) 
149 (125-154) 
.000 
.000 
IMC/edad (kg/m2) c 16.61 (15.31-18.15) 17.79 (16.60-20.80) .065 
Estado nutricional (IMC/edad) b 
 Normo peso (Percentil 5 a <85%) 
 Bajo peso (Percentil <5%) 
 
43 
 
 Sobrepeso (Percentil >85-94%) 
 Obesidad (Percentil >95%) 
12 (54.5) 
3 (13.6) 
2 (9.1) 
5 (22.7) 
10 (66.7) 
2 (13.3) 
2 (13.3) 
1 (6.7) 
 
.306 
Síntomas gastrointestinales al momento del 
estudio 
 Diarrea a 
 Dolor abdominal d 
 Distensión abdominal a 
 Náusea a 
 Vómitos a 
 Flatulencias d 
 Estreñimiento d 
 
 
9 (40.9) 
9 (40.9) 
17 (77.3) 
2 (9.1) 
2 (9.1) 
13 (59.1) 
8 (36.4) 
 
 
2 (13.3) 
6 (40) 
10 (66.7) 
2 (13.3) 
2 (9.1) 
4 (26.7) 
7 (46.7) 
 
 
.141 
.956 
.708 
1.0 
1.0 
.052 
.531 
Anticuerpos a 
 IgA anti transglutaminasa tisular positivo 
 IgG anti transglutaminasa tisular positivo 
 
0 
0 
 
1 (6.7) 
1 (6.7) 
 
.405 
.405 
 
Abreviaturas: cm, centímetros; Ig, inmunoglobulina; IMC, índice de masa corporal; kg, kilogramos. 
a Los valores son presentados como frecuencia y porcentajes, prueba X2 de Fisher. 
b Los valores son presentados como frecuencia y porcentajes, prueba X2 Asociación lineal por lineal. 
c Los valores son presentados como mediana y rango intercuartil, prueba U Mann-Whitney. 
d Los valores son presentados como frecuencia y porcentajes, prueba X2 de Pearson. 
 
 
En cuanto al estado nutricional, 22 pacientes se encontraban con peso adecuado 
para la edad, 5 niños con bajo peso, 4 niños con sobrepeso y 6 niños con 
obesidad (Gráfico 2). 
 
 
 
 
44 
 
 
GRÁFICO 2. Estado nutricional de población en estudio. 
 
La presentación de los síntomas gastrointestinales al momento del envío a la 
consulta de Gastropediatría fueron: distensión abdominal 72.97% (n=27), 
flatulencias en el 45.97% (n=17), dolor abdominal en el 40.54% (n=15), 
estreñimiento en el 40.54% (n=15), nausea 10.81% (n=4) y vómito en el 10.81% 
(n=4). (Gráfica 3) 
GRÁFICA 3: Presentación de síntomas gastrointestinales 
 
NORMO PESO
59%BAJO PESO
14%
SOBREPESO
11%
OBESIDAD
16%
ESTADO NUTRICIONAL
NÚMERO PACIENTES
11
15
27
4 4
17
15
SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES
DIARREA DOLOR ABDOMINAL DISTENSIÓN ABDOMINAL
NAUSEA VÓMITO FLATULENCIAS
ESTREÑIMIENTO
45 
 
 
En cuanto a los resultados de los anticuerpos IgA a IgG antitransglutaminasa 
fueron positivosen un paciente de 95 meses de edad, con niveles de IgA 
antitransglutaminasa de 80, IgG antitransglutaminasa en 68 e IgA sérica en 96, 
con diagnóstico de TEA confirmado mediante criterios de DSM IV, cuyo 
padecimiento inicia a los 3 años 8 meses de edad, en seguimiento y tratamiento 
farmacológico por parte de paidopsiquiatría con Risperidona, Topiramato y 
Bipireno, rinitis alérgica diagnosticada a los 8 años de edad con pruebas 
inmunoalérgicas positivas a cucaracha, fresno, gato y polvo, pruebas cutáneas a 
alimentos negativas. Fue referido al servicio de Gastroenterología y Nutrición 
pediátrica por presencia de síntomas gastrointestinales de un año de evolución 
caracterizado por vómito gastroalimentario de 2 a 3 veces por semana, 
postprandial 20 a 30 minutos, de predominio nocturno, distensión abdominal y 
dolor abdominal postprandial en epigastrio de moderada intensidad, intermitente, 
también con hiporexia así como pobre ganancia ponderal. Se agrega al cuadro 
clínico disfagia inicialmente a sólidos y posteriormente a líquidos. Recibió manejo 
con omeprazol y metoclopramida. Se descartaron alteraciones estructurales a 
través de estudios complementarios de aparato digestivo y sistema nervioso 
central. Por endoscopía se reportó esofagitis crónica leve, gastritis crónica leve 
inactiva, duodeno con hiperplasia linfoide. Recibió manejo con omeprazol y 
metoclopramida. Persiste con sintomatología de distensión abdominal, dolor en 
epigastrio y mesogastrio y se agrega diarrea con heces líquidas, con moco a razón 
de 6 en 24 horas, de presentación intermitente. Se solicitan Inmunoglobulinas, 
anticuerpos antitransglutaminasa Ig G e IgA y nuevo procedimiento endoscópico 
con reporte de esófago normal, mucosa gástrica pálida, duodeno normal, las 
biopsias revelaron esófago sin alteraciones, gastritis crónica leve superficial no 
específica, duodeno con atrofia focal de vellosidades e infiltrado inflamatorio 
linfocitario intraepitelial 1 por cada enterocito de manera multifocal (más de 40 por 
campo de alto poder), no se observa hiperplasia de la cripta. Se reporta cifra de 
inmunoglobulinas A, G E y M normales. Resultando positivos con valor de 
anticuerpos IgA antitransglutaminasa de 80, IgG antitransglutaminasa en 68. Se 
46 
 
inicia inmediatamente tratamiento a base de dieta de restricción de gluten, 
presentando significativamente mejoría en sintomatología gastrointestinal, 
desaparición de diarrea y vómito, por consiguiente aumento de peso y talla. Se 
realiza panendoscopia con biopsias de control 12 meses posteriores a la dieta de 
restricción de gluten reportando: esofagitis crónica leve, gastritis crónica leve 
superficial no especifica, duodeno con vellosidades de arquitectura conservada, 
sin proceso inflamatorio intraepitelial. Solicitamos estudios de laboratorio posterior 
des retiro de la dieta sin gluten: Anticuerpos IgA antitransglutaminasa de 3.8, IgG 
antitransglutaminasa en 3.07. Determinándose negativos posterior al retiro de 
gluten en los alimentos. Actualmente el paciente presenta mejoría clínica con 
adecuado apego a tratamiento no farmacológico con dieta de restricción y persiste 
con adecuada ganancia de peso y talla para la edad. 
En relación al resto de los pacientes, uno alternaba episodios de diarrea con 
estreñimiento, Se determinó intolerancia a la lactosa y se retiró de la dieta 
productos lácteos y derivados. Dos pacientes cursaban con historia de 
estreñimiento crónico, que mejoría posterior a uso de laxante e incremento de la 
ingesta de fibra en la dieta. 
Un paciente enviado a nuestro servicio por distensión abdominal y elevación de 
transaminasas, contaba con antecedente de importancia ingesta de valproato de 
magnesio y risperidona por 2 meses como parte del tratamiento de Trastorno de 
Espectro Autista. Reporte de ultrasonido de hígado y vías biliares con cambios 
parenquimatosos hepáticos de tipo fibroso graso leve y esplenomegalia. Se 
estableción la elevación de enzimas hepáticas secundario a hepatotoxicidad. Se 
inició tratamiento con ácido ursodesoxicólico. 
En un paciente con carga familiar de atopias predominaron síntomas 
gastrointestinales de tipo diarrea con moco y sangre, que incrementaba con la 
ingesta de cereales. Se diagnosticó como alergia a la proteína de leche de vaca y 
se realiza restricción de lácteos y uso de fórmula extensamente hidrolizada con la 
cual presenta mejoría de los síntomas digestivos. 
47 
 
Un paciente cursó con diarrea crónica, además de síntomas respiratorios con 
cuadros recurrentes de neumonía grave que ameritaron 3 internamientos y se 
establece diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial, se establece también 
el diagnóstico de alergia a proteína de la leche de vaca con indicacion de 
restricción de lácteos en la dieta. 
 
DISCUSIÓN. 
Existen hasta el momento pocos estudios que hayan investigado la asociación 
entre TEA y EC, sin que exista alguna publicación nacional hasta el momento. Los 
primeros estudios se realizaron en los años 70 [35, 36] y ambos no encontraron 
ninguna asociación significativa entre el autismo y la EC. Algunos estudios más 
recientes también rechazaron el enlace TEA y EC. En particular, Batista y 
colaboradores. [17] no encontraron diferencias significativas en la prevalencia de 
EC en 147 pacientes con TEA en comparación con un grupo de 2034 niños y 
adolescentes originados en la misma región geográfica y de un estrato 
socioeconómico similar. En el mismo trabajo, la prevalencia de TEA en 211 
pacientes con EC fue del 0,95% y, por lo tanto, no es significativamente diferente 
de la prevalencia del 0,9% en la población general de los Estado Unidos. Pavone y 
colaboradores. [18], en un estudio de casos y controles, no documentaron casos 
de autismo en 120 pacientes con EC ni casos de EC en 11 pacientes con autismo. 
La prevalencia de enfermedad celiaca obtenida en nuestra población en estudio 
fue de 2.7%, lo cual es mayor a la de niños en población general reportada en la 
literatura internacional (0.9%) [8].Dichos resultados son similares a los 
encontrados por Calderoni y colaboradores [31] en donde seleccionaron a 382 
niños (edad media: 46.97 ± 13.55 meses; rango de edad: 18-72 meses) 
diagnosticados consecutivamente como TEA (según los criterios de la 4ª edición 
del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales) durante el período 
2010-2013, y quienes realizaron un cribado serológico de EC. En cuyos resultados 
la prevalencia general de EC fue del 2,62%, que es estadísticamente significativa 
más alta que la informada en la población pediátrica italiana (p = 0,0246). 
48 
 
Los estudios de Barcia y colaboradores. [32] también coinciden con nuestros 
resultados, al estudiar retrospectivamente una gran población de 150 niños 
seleccionados al azar con TEA, y una prevalencia de EC confirmada por biopsia 
intestinal del 3,3% comparativamente al 0,9% de la población normal .Esta 
prevalencia (3.3%). En otro trabajo reciente, Ludvigsson et al. [52] recolectaron 
datos sobre 26,995 individuos con EC, 12,304 individuos con inflamación y 3719 
individuos con mucosa normal pero con serología positiva de CD (AGA IgA / IgG, 
EMA y tTG), y los compararon con 213,208 controles emparejados por edad y 
sexo. Encontraron que tener un diagnóstico previo de TEA no se asoció con EC 
(OR = 0,93) o inflamación (OR = 1,03), pero se relacionó con un riesgo 
notablemente mayor de serología de CD positiva (OR = 4,57) [52]. 
Entre los síntomas gastrointestinales reportados por los padres de niños con TEA 
y EC en el estudio de Calderoni et al [31] fue diarrea, disfagia y dolor abdominal. 
El primero es uno de los síntomas gastrointestinales informados con mayor 
frecuencia en niños con TEA en varios estudios [20], sin embargo en nuestro 
estudio encontramos que la mitad de los niños con TEA que acudieron a 
valoración a la consulta externa de Gastroenterología y