Prevalencia-de-lesiones-premalignas-y-malignas-en-citologIas-de-mujeres-mayores-de-50-anos-atendidas-en-el-Hospital-de-Gineco-Obstetricia-n

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
 HOSPITAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA No. 3 
 
 
“PREVALENCIA DE LESIONES PREMALIGNAS Y 
MALIGNAS EN CITOLOGÍAS DE MUJERES 
MAYORES DE 50 AÑOS, ATENDIDAS EN EL 
HOSPITAL DE GINECO-OBSTETRICIA N. 3 EN EL 
PERIODO 2013-2014” 
Registro: R-2016-1905-48 
TESIS 
que para obtener el grado de 
MÉDICO ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
Presenta 
DRA. ALEXIS SOBERANIS AYERDI 
Investigador responsable: 
DRA. VERÓNICA GUTIÉRREZ OSORIO 
 
 
 Ciudad de México. Septiembre del 2016 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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ALUMNA DE TESIS: 
 
Nombre: Dra. Alexis Soberanis Ayerdi 
Área de adscripción: UMAE 3 Hospital de Ginecología y Obstetricia “Dr. Víctor Manuel 
Espinosa de los Reyes Sánchez” 
Domicilio: Avenida Vallejo esquina Antonio Valeriano s/n Colonia La Raza, 
Delegación Azcapotzalco 
Teléfono: 7445054424 
Correo electrónico: ale_soberanis27@hotmail.com 
Área de Especialidad: Residente de Ginecología y Obstetricia 
Matrícula 98163297 
Universidad Universidad Nacional Autónoma de México 
 
INVESTIGADOR RESPONSABLE 
 
Nombre: Dra. Verónica Gutiérrez Osorio 
Área de adscripción: Servicio de Patología de la UMAE 3 Hospital de Ginecología y 
Obstetricia “Dr. Víctor Manuel Espinosa de los Reyes Sánchez” 
Domicilio: Avenida Vallejo esquina Antonio Valeriano s/n Colonia La Raza, 
Delegación Azcapotzalco 
Teléfono: 5515044112 
Correo electrónico: veronica_4023@yahoo.com.mx 
Área de Especialidad: Anatomía Patológica 
Matrícula 11156082 
 
mailto:ale_soberanis27@hotmail.com
3 
 
LUGAR DE LA INVESTIGACION: 
 
Unidad: UMAE 3 Hospital de Ginecología y Obstetricia “Dr. Víctor Manuel 
Espinosa de los Reyes Sánchez” 
Delegación: DF Norte 
Dirección: Avenida Vallejo esquina Antonio Valeriano s/n Colonia La Raza, 
Delegación Azcapotzalco 
Ciudad: Ciudad de México 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIRMAS DE AUTORIZACIÓN 
 
 
 
___________________________________ 
Dra. Verónica Gutiérrez Osorio 
Investigador responsable 
UMAE HGO No. 3 CMN “La Raza” IMSS 
 
 
 
 
__________________________________ 
Dr. Juan Carlos Hinojosa Cruz 
Director de Educación e Investigación en Salud 
 UMAE HGO No. 3 CMN “La Raza” IMSS 
 
 
 
___________________________________ 
Dra Verónica Quintana Romero 
Jefa de Division de Educación e Investigación en Salud 
UMAE HGO No. 3 CMN “La Raza” IMSS 
 
 
 
 
 
 
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 DEDICATORIA 
 
A Dios, por permitirme llegar a este momento tan especial de mi vida. Por los 
triunfos y los momentos dificiles que me han enseñado a valorarlo cada dia mas. A 
mi madre por se la persona que me ha acompañado durante todo mi trayecto 
estudiantil y de vida. A mi padre quien con sus consejos ha sabido guiarme a 
culminar mi carrera profesional. A mis amigas, que gracias al equipo que 
formamos logramos llegar hasta el final del camino. A mis profesores, gracias por 
su tiempo, por su apoyo asi como por la sabiduria que me transmitieron en el 
desarrollo de mi formacion profesional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
Mi agradecimiento a mi asesor de tesis Dra Verónica Gutierrez Osorio, por 
haberme confiado este trabajo, por su paciencia ante mi inconsistencia, por su 
valioso apoyo para seguir este camino de tesis y llegar a la conclusion del mismo 
 
Gracias a todas las presonas que ayudaron directa o indirectamente en la 
realizacaion de este proyecto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
ÍNDICE 
 
CONTENIDO PÁGINA 
Resumen 8 
Introducción 10 
Planteamiento del problema 25 
Pregunta de investigación 26 
Justificación 27 
Objetivo 28 
Hipótesis 29 
Tipo de estudio y diseño 30 
Criterios de selección 31 
Población, muestra y método de muestreo 32 
Variables y descripción operacional 33 
Material y métodos 34 
Análisis estadístico 35 
Consideraciones éticas 36 
Resultados 38 
Discusión 51 
Conclusiones 53 
Referencias bibliográficas 54 
Anexos 58 
 
 
 
8 
 
RESUMEN 
 
Introducción: El carcinoma de cuello uterino es la segunda causa de muerte por 
neoplasia maligna en todo el mundo y el más común en países en desarrollo. En 
el año 2000 se reportó más de 37,000 muertes por este cáncer en América, de las 
cuales 83.9% ocurrieron en América Latina. Además de la detección de lesiones 
premalignas y malignas, la citología vaginal proporciona información sobre el 
estado hormonal de la paciente y presencia de microorganismos. La fortaleza del 
método se basa en décadas de experiencia en su uso, bajo costo, alta 
especificidad y que las lesiones identificadas pueden ser fácilmente tratables. 
Entre las limitaciones del test se encuentra que la toma de la muestra es un 
proceso potencialmente embarazoso para la paciente, por lo cual en ciertas 
culturas es difícil de implementar, se considera un método invasivo que requiere 
personal entrenado y tiene moderada sensibilidad. 
Objetivo: Describir la prevalencia de lesiones premalignas y malignas en 
citologías de mujeres mayores de 50 años, atendidas en el Hospital de Gineco-
obstetricia No. 3 en el periodo 2013 – 2014. 
 Material y métodos: Se realizará un estudio transversal de prevalencia, en 
pacientes mayores de 50 años, que se les haya realizado citología de cérvix. Se 
excluirán mujeres embarazadas, que se les haya realizado histerectomía, con 
muestra inadecuada para el estudio citológico o reportes citológicos incompletos. 
Resultados: lesiones intraepiteliales de bajo grado 87.50%, lesiones 
intraepiteliales de alto grado 12.50%, lesiones asociadas a VPH 38.89%, lesiones 
9 
 
no asociadas a VPH 61.11%, citologia clase I 56.94%, citologia clase II 6.94%, 
citologia clase III 36.11%, citologia clase IV 0%, paridad 4 y mas, inicio de vida 
sexual 21 a 23 años de edad, numero e parejas sexuales 1, tiempo transcurrido de 
la ultima citologia 3 años, menarca 13 años, numero de gestas 3,numero de 
abortos 0, numero de cesareas 0. 
Conclusión: La prevalencia de lesiones premalignas y malignas en citologías de 
mujeres mayores de 50 años, atendidas en el Hospital de Gineco-obstetricia n. 3 
en el periodo 2013 – 2014 sigue siendo elevada, y aun mas asociada a presencia 
de VPH. 
Palabras clave: Cáncer cervicouterino, citología, LEIAG, LEIBG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
INTRODUCCIÓN 
 
ANTECEDENTES GENERALES. 
El cáncer de cuello uterino es la segunda causa de muerte en la mujer a nivel 
mundial y la principal por enfermedades malignas en las mujeres de países en 
desarrollo, cada año se producen en el mundo más de 500,000 nuevos casos y de 
ellos alrededor de unos 272,000 que constituyen el 80 %, se diagnostican en 
países poco desarrollados. Más de 300,000 mujeres mueren anualmente y de 
ellas más del 70 % en plena capacidad reproductiva. En Europa el cáncer de 
cuello uterino es la tercera causa de muerte en la mujer y en Latinoamérica es la 
causa de muerte más frecuente con más 30,000 defunciones por año (1). 
Dentro de la región engeneral, América del Norte tiene la morbimortalidad más 
baja por esta causa, datos del Instituto Nacional en Estados Unidos, reflejan que al 
cáncer de cuello uterino le corresponde el 6 % de todos los tumores malignos de 
la mujer norteamericana y la más baja tasa de mortalidad del continente, mientras 
en el resto de la América se observa gran variabilidad, se estima que el 80 % 
proceden de países en desarrollo, Latinoamérica y el Caribe es considerada una 
región de alto riesgo de cáncer de cuello uterino, las mayores incidencias se 
observan en Bolivia, Chile y México, así como Perú, Brasil, Paraguay, Colombia y 
Costa Rica, se reportan tasas inferiores en Puerto Rico y Cuba (1). 
El cérvix uterino por su posición anatómica, es uno de los órganos que permite de 
forma sencilla el examen físico por observación directa y su estudio citológico e 
11 
 
histológico, facilita así el diagnóstico precoz o temprano de las lesiones 
premalignas, precursoras de las lesiones invasoras del cuello uterino (1). 
El objetivo de las pruebas de cribado es encontrar y tratar a los individuos en las 
etapas iniciales de la enfermedad, cuando una intervención puede modificar su 
historia natural3. Se deben realizar durante la fase preclínica, detectable, periodo 
en el que la enfermedad existe pero es asintomática. La prueba diagnóstica, en 
cambio, se utiliza para confirmar o excluir la enfermedad, y poder dar tratamiento. 
El cribado es prevención secundaria en salud pública. Las enfermedades de curso 
lento tienen más oportunidad de ser detectadas por una prueba de cribado, que 
las enfermedades rápidas (2). 
La prueba de cribado busca identificar individuos de riesgo de padecer la 
enfermedad. Búsqueda de casos con resultados anormales, que luego requieren 
un seguimiento médico. Hay criterios para las pruebas de cribado: con relación a 
la enfermedad, con relación a la prueba de cribado, con relación al diagnóstico y 
tratamiento, y con relación al coste económico (2). 
La prueba de cribado es preferible con alta sensibilidad (falsos negativos bajos). 
Un programa de cribado ahorra dinero. Los beneficios son: años de vida ganados 
al identificar la enfermedad y tratamiento en asintomático, tranquilidad con prueba 
negativa, y gasto médico evitado al no tener que tratar casos avanzados (2). 
El cérvix está compuesto por células columnares que bordean el canal 
endocervical y células escamosas que cubren el exocérvix. El punto en el que se 
encuentran se conoce como unión escamosa. En los recién nacidos la unión 
escamosa se encuentra en el exocérvix. En el momento de la menopausia avanza 
12 
 
de la unión escamocolumnar original interna, hacia el orificio externo y sobre las 
vellosidades vellocidades columnares. Este proceso establece una zona 
denominada como zona de transformación y es esta zona donde se realiza el 
tamizaje. El cáncer cervical es reconocido como una enfermedad lentamente 
progresiva localmente invasiva que es precedida por cambios displásicos en el 
epitelio cervical. La prueba de Papanicolaou ha tenido éxito en la reducción de la 
incidencia de cáncer de cuello uterino en un 79% y la mortalidad en un 70% (3). 
Los diversos grados de neoplasia cervical intraepitelial van de lesión intraepitelial 
escamosa de bajo grado a lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado 
precediendo al cáncer invasivo. Una vez que estas lesiones precursoras han sido 
identificadas por la citología, el avance de la enfermedad se puede prevenir 
mediante maniobras terapéuticas sencillas y seguimiento continuado. Por lo tanto 
el cribado citológico para el diagnóstico precoz de las lesiones pre invasivas hace 
que el cáncer de cuello de útero sea una enfermedad prevenible (3). 
En 1943, Papanicolaou ideó un sistema de clasificación numérica para los 
hallazgos de los informes de la citología cervical, dividiendo las células exfoliadas 
en cinco clases, siendo la Clase II definida como “atípicas, pero sin evidencia de 
malignidad”. A fines de la década del 80, se incrementó los resultados clasificados 
como “los mal definidos términos de atipias, para designar anomalías o lesiones 
menos graves que displasias”. Incluso en aquella época, estos resultados inciertos 
representaban una dificultad para el manejo clínico de la paciente (4). 
Para hacer frente a esta percepción de “caos de diagnóstico” en la citología 
cervical, el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos patrocinó, en 
13 
 
diciembre de 1988, un Workshop con el fin de adoptar una terminología uniforme 
para denominar los resultados de la citología cervical. Esto originó una nueva 
clasificación, el Sistema Bethesda (4). 
Histológicamente, el tipo más frecuente de carcinoma cervical es el carcinoma de 
células escamosas seguido de adenocarcinoma, de los cuales se distinguen 
diversos subtipos. Tanto el carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma se 
desarrollan a través de lesiones precursoras distintivas. Para algunos de los tipos 
raros de carcinoma cervical, como adenoide quístico, adenoide basal, y el 
carcinoma de células pequeñas, no se conocen lesiones precursoras. El valor 
práctico de las lesiones precursoras es su presencia en los frotis cervico-vaginales 
y la posibilidad de detección precoz mediante tamizaje citológico. La frecuencia de 
lesiones precursoras ha aumentado significativamente en la mayoría de los países 
junto con disminución de la incidencia de carcinoma cervical (5). 
El examen citológico de Papanicolaou tiene como objetivo, al mismo tiempo que 
una evaluación hormonal y de la flora bacteriana, el diagnóstico citológico de 
lesiones precancerosas o cancerosas del cuello uterino a bajo costo, evitando de 
este modo la muerte inadmisible por esta enfermedad maligna (6). 
La infección del VPH en las células de la membrana basal puede originar una 
neoplasia intraepitelial cervical (NIC), la cual, según su grado de afección, se 
subclasifica en tres grados: NIC I (displasia leve), NIC II (displasia moderada) y 
NIC III (displasia severa). Las lesiones tipo NIC I pertenecen al grupo de las LSIL 
(del inglés low squamous intraepithelial lesions) y las lesiones NIC II y NIC III son 
consideradas como HSIL (del inglés: high squamous intraepithelial lesions). La 
14 
 
tumorigénesis es un proceso lento y puede ser regresivo (generalmente hasta la 
NIC II) y en el caso de progresar hasta cáncer puede llegar a tardar décadas en 
hacerlo (7). 
El objetivo de la prevención secundaria de CaCu es identificar HSIL (NIC-2/3), 
para su tratamiento y evitar el desarrollo posterior de CaCu. La eficacia de los 
programas de Detección Oportuna de Cáncer depende de varios factores, además 
de la sensibilidad de las pruebas que incluyen: 1) heterogeneidad entre NIC-2 y 
NIC-3; 2) la historia natural de la enfermedad o tiempo de tránsito de las HSIL 
(NIC-2/3) para desarrollar CaCu; 3) intervalo de la detección y 4) Cobertura de 
detección (8). 
El tiempo de tránsito de las HSIL (NIC-2/3) para desarrollar CaCu es en promedio 
10 años que permite superar la baja sensibilidad de la citología a intervalos cortos; 
sin embargo, la menor frecuencia de CaCu es variable en diferentes países y va 
de 20 a 90% (8). 
 
ANTECEDENTES ESPECÍFICOS: 
Las neoplasias intraepiteliales cervicales (NIC) se definen como lesiones 
intraepiteliales escamosas en proliferación, que presentan maduración anormal, 
alargamiento nuclear y atipia. Aparentemente la amplia gama de lesiones 
epiteliales son facetas de una misma enfermedad en la cual hay una continuación 
de cambios morfológicos (9). 
La neoplasia intraepitelial cervical es una lesión premaligna que se diagnostica por 
histología y tiene tres etapas: CIN 1, CIN2, y C1N3. Si no se trata, CIN2 o CIN3 
15 
 
(CIN 2-3) pueden progresar a cáncer cervical. Se estima que aproximadamente el 
1% -2% de las mujeres en todo el mundo desarrollan CIN 2-3 cada año, y la 
prevalencia esreportada mayor en las mujeres VIH positivas, en torno al 10%. La 
práctica estándar para el diagnóstico de CIN es llevar a cabo un examen visual de 
colposcopia en mujeres que dan positivo, tomar muestras de biopsia de lesiones 
sospechosas, y luego tratar sólo cuando ha sido confirmado CIN 2-3 
histológicamente. Los tratamientos incluyen crioterapia, procedimiento de escisión 
electroquirúrgica con asa (LEEP, incluyendo escisión con asa grande de la zona 
de transformación o biopsia de cono con escisión con asa), y la conización con 
bisturí frío (CKC) (10). 
Un enfoque alternativo para diagnosticar y tratar CIN es “tamizar y tratar”, en el 
que las decisiones de tratamiento se basan en los resultados de una prueba de 
tamizaje en lugar de la confirmación histológica. El tratamiento se proporcionará 
en breve o, a ser posible, inmediatamente después de una prueba de detección 
positiva. Los objetivos de la estrategia de tamizar y tratar son reducir la mortalidad 
del cáncer de cuello uterino con pocos eventos adversos relacionados, mientras 
se vincula el cribado con el tratamiento para hacer el proceso más conveniente 
para las mujeres. La estrategia incluye una prueba de detección o una secuencia 
de pruebas, vinculación a los tratamientos adecuados para las mujeres que dan 
positivo, y referencia para el tratamiento de mujeres con cáncer cervical invasivo. 
Las pruebas de detección ampliamente utilizadas incluyen test para VPH, citología 
(frotis cervicales), y la inspección visual a simple vista con ácido acético. Sin 
embargo, existe cierta incertidumbre entre los programas nacionales sobre cual 
16 
 
test proporcionar y qué tipo de tratamiento proporcionar a las mujeres que dan 
positivo (10). 
 
Terminología. 
La terminología utilizada para la descripción de la citología cervical anormal y las 
lesiones displásicas intraepiteliales cervicales es compleja. Las recomendaciones 
recientes para simplificar la terminología e incorporar el uso de biomarcadores 
puede hacer la toma de decisiones de tratamiento más fácil para el médico (11). 
El sistema Bethesda 2001 organizó la categorización de la citología cervical 
anormal en categorías que incluyen lesiones escamosas intraepiteliales de bajo 
grado (LSIL) y lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (HSIL). La 
histología displásica cervical se dividió en 3 categorías: neoplasia intraepitelial 
cervical (CIN) I, CIN II y CIN III. CIN I entendido como representación de una 
infección por VPH en el epitelio cervical, pero no un proceso precanceroso. se 
consideran CIN II y CIN III procesos potencialmente precancerosos con VPH que 
se ha incorporado en el genoma de la célula huésped. El tratamiento de CIN II y III 
es en general similar, aunque CIN II se trata menos agresivamente en 
adolescentes debido a una alta tasa de regresión vista con estas lesiones. 
Desafortunadamente, CIN II es a menudo un diagnóstico histológico difícil de 
hacer. El ensayo ALTS (Estudio de Triage de Bajo Grado) mostró que con 
exámenes histológicos ciegos, el diagnóstico de CIN II no es reproducible en un 
gran número de pacientes. La misma falta de reproducibilidad se observó en 
muestras de citología y en otros grados de displasia. Una declaración de consenso 
17 
 
en 2012 producida por los grupos de trabajo del Colegio Americano de Patólogos 
y la Sociedad Americana de Colposcopia y Patología Cervical propone una 
terminología modificada que tiene como objetivo reunir las condiciones para el 
estudio histológico de la displasia cervical más en línea con lo que ahora hemos 
aprendido acerca de la fisiopatología de la infección por VPH. El último proyecto 
(Proyecto de Estandarización de Terminología lesiones anogenitales escamosas 
asociadas a VPH) propone una nomenclatura unificada para diagnósticos 
citológicos e histológicos. La terminología LAST propone el uso del término LSIL 
para CIN I y HSIL para CIN II, III. También se recomienda el uso de 
biomarcadores p16 en aquellos casos en que es difícil diferenciar las infecciones 
por VPH de lesiones precancerosas del VPH. Utilizando la terminología LAST, un 
diagnóstico por biopsia de CIN I (confirmado, si es necesario, mediante análisis 
histoquímico) se refiere como LSIL. Un diagnóstico por biopsia de CIN II o CIN III 
(de nuevo, si es necesario confirmado por análisis histoquímico) se denomina 
HSIL (11). 
ASC incluye ASC-US - células atípicas de significado indeterminado que son 
cualitativamente y cuantitativamente insuficientes para la interpretación definitiva. 
ASC-H incluye células atípicas que no pueden excluir lesiones intraepiteliales 
escamosas de alto grado (12). 
LSIL es lesión intraepitelial escamosa de bajo grado que incluye cambios celulares 
relacionados con el VPH y CIN-I. En la infección por HPV, los cambios citológicos 
se caracterizan por la presencia de coilocitos con condensación periférica del 
citoplasma que produce “efecto de alambre en bucle” (12). 
18 
 
HSIL es lesión intraepitelial escamosa de alto grado que incluye CIN II y CIN-III, 
donde se observan células escamosas con grandes núcleos con cromatina gruesa 
(12). 
 
Epidemiología 
Las CIN son lesiones asintomáticas. Su incidencia y su prevalencia son difíciles de 
precisar debido a la escasa reproducibilidad de los criterios de las definiciones y a 
las variaciones interobservadores que caracterizan las modalidades de su 
diagnóstico (13). 
Los datos epidemiológicos recientes sugieren un aumento de la incidencia y de la 
prevalencia de las CIN y una disminución del promedio de edad de las pacientes 
portadoras de la lesión. Las CIN1 son las lesiones más frecuentes en las mujeres 
jóvenes. Sin embargo, las CIN2, CIN3 y los carcinomas microinvasivos no son 
infrecuentes a esta edad y suelen descubrirse en los 2-3 años posteriores a un 
frotis normal. Por el contrario, en las mujeres mayores de 60 años, estas lesiones 
son excepcionales si los frotis de cribado siempre han sido normales (13). 
En un estudio de cohortes en el que se incluyeron cerca de 50,000 mujeres que 
vivían en Manchester entre 1988 y 1993, la incidencia de CIN3 era máxima en el 
grupo de 25-29 años, llegando a 4% mujeres/año. La incidencia disminuía a 
continuación de forma homogénea para llegar a una tasa menor a una CIN3 por 
cada 1.000 mujeres/año en mayores de 45 años. De forma paralela, el riesgo 
acumulado de desarrollar una CIN3 es del 7.8% a los 45 años y del 9% a los 65 
años (13). 
19 
 
Al contado que las neoplasias más graves, la prevalencia de las CIN3 aumenta de 
forma lineal con el tiempo transcurrido después del primer frotis normal, hasta 5 
años. Esto sugiere una regresión más frecuente de las lesiones menos graves 
(13). 
En Inglaterra, los datos del registro de cánceres invasivos e in situ del cuello 
uterino, que se publican cada año, incluyen desde 1984 las CIN3 y los 
adenocarcinomas in situ. En las mujeres de 20-24 años, se observa un incremento 
constante y significativo de la tasa de CIN3, que pasó del 12.3% de los registros 
en 1989 al 19.3% en 2004. En Inglaterra y en País de Gales, la incidencia de CIN3 
en el grupo de 20-24 años pasó del 1.2%, en 1990 al 2.4% en 2000, lo que 
corresponde a 3,000-4,000 casos anuales de CIN3. Un estudio realizado en 2004 
en un barrio de Londres, en el que existe una tasa muy elevada de concepción en 
adolescentes, ha mostrado una incidencia anual de CIN3 de 3.7% en jóvenes de 
16-25 años. En las zonas metropolitanas de Francia, la incidencia de CIN2 o 3 era 
de 20,000-30,000 nuevos casos en 2004 (13). 
 
Etiología de la neoplasia intraepitelial cervical 
Los virus oncogénicos desempeñan un papel etiológico de extrema importancia en 
varios de los tumores malignos que afectan al hombre. Como fue anteriormente 
mencionado, el VPH ha sido identificado como el factor etiológico fundamental en 
el desarrollo del cáncer de cuello uterino. En el 90-100% de los casosdiagnosticados con cáncer cervicouterino se ha identificado el ADN transcrito y los 
productos proteicos de este virus, con una prevalencia del 5-20%. Han sido 
20 
 
aislados, secuenciados y clonados al menos 100 tipos y de ellos 50 están 
asociados con el tracto genital femenino (14). 
Los VPH comprenden un grupo de virus no envueltos, de ADN pequeño, con 
simetría icosaédrica, que inducen verrugas o papilomas en una gran variedad de 
vertebrados superiores, que incluye al hombre. Cada tipo es asociado 
preferentemente con una lesión clínica específica y con un sitio anatómico 
preferencial por cada epitelio escamoso, mucoso o cutáneo. El proceso de 
infección ocurre fundamentalmente, a través de receptores de integrinas presentes 
en las células básales. Sin embargo, la lesión puede ser iniciada por lesiones 
epiteliales pequeñas, es poco el acceso a las células básales, donde produce un 
amplio espectro de cambios morfológicos una vez infestadas (14). 
Las células escamosas de la zona de transformación son particularmente 
vulnerables a los efectos adversos de la infección persistente por VPH 
(especialmente los virus de alto riesgo). La lesión aguda aparece después de 6-12 
semanas y puede ser totalmente asintomática. En esta fase, el genoma viral se 
replica sólo en el núcleo de una célula epitelial infectada, independientemente del 
ADN del huésped y la producción de un gran número de viriones infecciosos como 
madura la célula; la descamación de las células epiteliales maduras con la 
liberación de un gran número de viriones infecciosos en el tracto genital es 
seguido por la transmisión sexual, completando el ciclo de vida del virus (15). 
En la célula infectada escamosa, el producto de proteína viral (E4) se une a e 
interrumpe la red queratina citoplasma, produciendo la apariencia citológica de 
coilocito. Surgen las células pre-malignas y malignas debido a la integración de 
21 
 
ADN de VPH en el genoma celular del huésped, con la sobreexpresión 
subsiguiente de los oncogenes virales E6 y E7. En esta condición, las células 
infectadas adquieren una ventaja proliferativa por escapar del control del 
crecimiento ejercido por p53 y la proteína supresora de tumores p105Rb, ambos 
inactivados por productos virales E6 y respectivamente E7 (15). 
 
 
Historia natural de la neoplasia intraepitelial cervical 
El VPH es el agente causal principal en el desarrollo de CIN. A pesar de la 
frecuente exposición de las mujeres con el VPH, el desarrollo de cáncer de cuello 
uterino es relativamente raro. La mayoría de las anormalidades cervicales de bajo 
grado, como CIN 1, están asociadas con replicación viral benigna, y regresarán de 
forma espontánea sin necesidad de tratamiento. Los estudios en mujeres han 
mostrado tasas de regresión de CIN1 de hasta un 70-80%; Sin embargo, en 
adolescentes y mujeres jóvenes menores de 25 años, más del 90% muestran 
regresión. En contraste, las anormalidades de alto grado, específicamente NIC3, 
tienen un potencial mucho mayor para progresar a cáncer invasivo, con tasas de 
progresión comunicadas de entre 0.2-4% en 12 meses. Una proporción de CIN de 
alto grado, sin embargo, también regresan o persisten, y esto está probablemente 
relacionado con la creciente evidencia de que no todos los NIC3 y, en particular, 
las lesiones CIN2 son verdaderas lesiones pre-cancerosas. Aunque las lesiones 
precancerosas inducidas por el VPH pueden, en algunos casos conducir al cáncer 
con rapidez, el tiempo medio total de la infección con un tipo de VPH 
22 
 
carcinogénico para el desarrollo del carcinoma cervical invasivo es de 25-30 años. 
CIN2 tiende a ser un diagnóstico controversial que es el menos reproducible de 
todos los diagnósticos de cuello uterino. El comportamiento biológico de CIN2 no 
se entiende bien. Muchos médicos tratan el CIN2 como una verdadera lesión 
precancerosa y tratan rutinariamente estas lesiones, mientras que otros sostienen 
que no existen las lesiones CIN2 (16). 
A pesar de esto, las tasas de regresión de CIN2 se reportan entre un 15-23%, con 
un máximo de 55% de los casos que remite en 4-6 años (16). 
Por supuesto, el riesgo de progresión y regresión de las lesiones precancerosas 
está fuertemente influenciado por la persistencia de los tipos específicos de VPH 
de alto riesgo. Las lesiones CIN2 que son VPH 16 positivas parecen tener menos 
probabilidad de remitir a las lesiones CIN2 que son HPV16 negativas. (16) 
 
Hallazgos citológicos 
El diagnóstico por categoría Bethesda incluyendo LSIL-H descrito por Costaldi et 
al. resultó en: ASCUS (4.26%), LSIL (3.30%), ASC-H (0.31%), LSIL-H (0.37%), 
HSIL (0.35%) y SCC (0.01%) (17). 
En la serie de Medina et al., existe una sensibilidad de la citología cervical 
(porcentaje de mujeres enfermas con resultado positivo en la prueba) de 64.47%, 
lo cual corresponde a lo reportado en la literatura mundial que indica un rango de 
30%-80%, con una media de 47% y que se considera de forma global una 
sensibilidad aceptable (18). 
23 
 
Por otra parte, la citología convencional para la detección de lesiones precursoras 
del cáncer cervical se ha encontrado en la literatura una alta tasa de especificidad 
(porcentaje de mujeres libres de enfermedad con resultado negativo en la prueba) 
con rango de 79% a 100%, media 95% (18). 
 
Indicaciones terapéuticas: recomendaciones actuales 
CIN 1. El tratamiento de las CIN 1 depende sobre todo de su historia natural. En el 
60-80% de los casos se observa una regresión espontánea de la lesión (5). 
Aunque la lesión persiste en cerca de un 33% de los casos, el riesgo de 
progresión hacia una CIN 2 o 3 es mucho más bajo (2-12%). Se estima que el 
riesgo de transformación en cáncer infiltrante de cuello uterino es excepcional 
(0.15-0.26 %) y se distribuye a lo largo de varios años. Además, las CIN 1 son 
muy frecuentes, e incluso banales, en mujeres jóvenes menores de 30 años, en 
las que un tratamiento ablativo puede tener consecuencias obstétricas dramáticas. 
Por estos motivos, el Collège National des Gynécologues Obstétriciens Franc¸ais 
(CNGOF) recomienda la abstención terapéutica en las CIN 1. El tratamiento sólo 
está indicado en caso de lesión persistente durante al menos 18 meses o, por 
supuesto, cuando la lesión se agrava y progresa a una CIN 2 o 3. Por tanto, el 
diagnóstico de una CIN 1 obliga a instaurar un seguimiento regular basado en la 
alternancia de citología y colposcopia (19). 
Es esencial que el tratamiento y sus compromisos se expliquen con la mayor 
claridad posible a la paciente. Se recomienda encarecidamente el uso de 
documentos escritos. Estas explicaciones permitirán tanto evitar las pérdidas de 
24 
 
seguimiento como desdramatizar la situación clínica y aliviar la angustia de la 
paciente, que podría insistir en someterse a un tratamiento que resultaría más 
perjudicial que beneficioso (19). 
CIN 2 y 3. Por lo general, en las CIN 2 y 3 está indicado llevar a cabo un 
tratamiento conservador, habitualmente por exéresis, para disponer de un análisis 
histológico de la pieza de resección y, de ese modo, de un diagnóstico de certeza. 
Además, es el único método para asegurarse de que no se infravalora la gravedad 
de una lesión cervical y, en especial, de que no se pasa por alto un posible cáncer 
microinfiltrante (19). 
Los datos de los que se dispone actualmente hacen que sea preferible realizar la 
resección con asa en lugar de la conización quirúrgica o con láser. Aunque la 
resección con asa tiene una eficacia equivalente a los otros métodos, es el único 
que es a la vez sencillo, requiere un material barato y se realiza de forma 
ambulatoria, con anestesia local y control colposcópico directo que permite una 
resección de un volumen idóneo (por lo general, inferior al obtenido por 
conización). Aunque aumenta el riesgo de complicaciones obstétricas (parto 
prematuro, bajo peso al nacer y rotura prematura de membranas),es el único 
tratamiento que no incrementa de forma significativa la morbimortalidad neonatal. 
Por último, si no se realiza una cauterización excesiva del lecho de sección 
cervical, permite conservar la posibilidad de un seguimiento colposcópico posterior 
al limitar el riesgo de colposcopia insatisfactoria por estenosis del orificio cervical o 
por una unión escamoso-cilíndrica endocervical de tipo 3 (19). 
 
25 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
En los últimos años la citología cervicovaginal ha experimentado un incremento 
casi exponencial que se relaciona con las evidencias que prueban el electo 
carcinogénico del virus del papiloma humano, y la detección por el estudio 
citológico de las anomalías premalignas que anteceden al carcinoma de cérvix. 
Con el aumento del número de estudios, los criterios para el diagnóstico de los 
casos que se encuadran en el espectro cambios reactivos-ASCUS-LSII-HSIL se 
han mejorado y normalizado, lo que facilita la consecución de una buena 
correlación entre el diagnóstico citológico y el histológico. 
Por otra parte, el riesgo de cáncer de cuello uterino es máximo en las mujeres 
mayores de 50 años, lo que confirma que es necesario seguir con la detección 
precoz después de los 50 años en las mujeres a las que no se han practicado 
frotis antes de esta edad. Estas mujeres no acostumbran a tener seguimiento 
ginecológico, por lo que resulta primordial la implicación particular de los médicos 
generales, ya que constituye una oportunidad de disponer de un examen de 
detección precoz en estas edades. 
 
 
 
 
 
 
26 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACION 
 
¿Cuál es la prevalencia de lesiones premalignas y malignas en citologías de 
mujeres mayores de 50 años, atendidas en el Hospital de Gineco-obstetricia n. 3 
en el periodo 2013 – 2014? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
La presente investigación tiene gran interés para el sistema de salud, ya que las 
instituciones tienen como objetivo el bienestar y la salud de la mujer mediante 
controles y pruebas de tamizaje y diagnóstico, en las cuales se puedan detectar 
diferentes lesiones premalignas que cuyo tratamiento impida su progresión a 
cáncer de cérvix y a la vez repercutirá en la disminución de la morbimortalidad por 
esta enfermedad. 
En el caso de lesiones malignas, este estudio permitirá ampliar la percepción del 
cuadro clínico y los aspectos relacionados con el resultado maligno. 
Para el ámbito educativo, la presente investigación permitirá a los docentes y los 
estudiantes mejorar su aprendizaje y sus conocimientos sobre la aplicación de las 
pruebas de tamizaje y un diagnosticas de detección precoz del cáncer de cérvix. 
Sabemos que beneficiara a las pacientes, ya que el diagnóstico y el tratamiento 
oportuno darán una mejor calidad de vida para las pacientes y su familia. La 
investigación es ejecutable debido a que se cuenta con el suficiente recurso 
humano y con el apoyo del personal de salud involucrado, por lo tanto, no 
demandaría gastos económicos importantes. 
 
 
 
 
 
28 
 
OBJETIVO 
 
Describir la prevalencia de lesiones premalignas y malignas en citologías de 
mujeres mayores de 50 años, atendidas en el Hospital de Gineco-obstetricia n. 3 
en el periodo 2013 – 2014. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
HIPÓTESIS 
 
No amerita. 
 
 
Si el nivel sanguíneo del Au 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
TIPO DE ESTUDIO 
 
 Por el propósito del estudio: es un estudio descriptivo. 
 Por la direccionalidad: es un estudio transversal. 
 Por la temporalidad: es un estudio retrospectivo. 
 Por la captación de la información: es un estudio retrolectivo. 
 Por la participación del investigador: es un estudio observacional. 
 
 
DISEÑO 
 
Estudio transversal de prevalencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN 
 
Criterios de inclusión 
1. Mujeres mayores de 50 años de edad. 
2. Que se hayan realizado citologías de cérvix en el lugar y en el tiempo de 
estudio. 
3. Que cuenten con resultado de patología 
4. Con expediente clínico completo. 
 
Criterios de exclusión 
1. Mujeres embarazadas. 
2. Que se hayan realizado histerectomía. 
3. Con reporte citológico de muestra inadecuada. 
4. Con registros citológicos sin la información de las variables de estudio. 
5. Con antecedentes previos de patología cervical maligna. 
 
Criterios de eliminación 
1. Inexistentes. 
 
 
 
 
 
32 
 
POBLACIÓN, MUESTRA Y MÉTODO DE MUESTREO 
 
Población: 
Todas las pacientes con lesiones premalignas y malignas de la UMAE HGO No. 3 
del CMN “La Raza IMSS en la ciudad de México en el periodo comprendido de 
2013-2014. 
 
Población muestreada: 
Mismas pacientes mayores de 50 años. 
 
Muestra: 
Mismas pacientes que reunieron los criterios de selección. 
 
Tipo de muestreo y tamaño de muestra: 
TIPO DE MUESTREO. No probabilístico, por casos consecutivos 
TAMAÑO DE LA MUESTRA. 
El tamaño de la muestra será determinado por la siguiente fórmula: n = z2 pq/d2 
Total de la población (N) 
Nivel de confianza o seguridad (1-α) 95% 
Precisión (d) 3% 
Proporción (valor aproximado del parámetro que queremos medir) 30% 
TAMAÑO MUESTRAL (n) 896 
Beatriz López Calviño, Salvador Pita Fernández, Sonia Pértega Díaz, Teresa Seoane Pillado. Unidad de 
epidemiología clínica y bioestadística, Complexo Hospitalario Universitario A Coruñ. Disponible en 
https://www.fisterra.com/mbe/investiga/9muestras/9muestras2.asp 
s consecutivos discontinuos. 
https://www.fisterra.com/mbe/investiga/9muestras/9muestras2.asp
33 
 
VARIABLES DE ESTUDIO 
VARIABLE DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
 
TIPO DE 
VARIABLE 
UNIDAD DE 
MEDIDA 
Edad Tiempo transcurrido a 
partir del nacimiento de 
un individuo. 
Años cumplidos 
registrados en la 
solicitud de la citología. 
Cuantitativa 
Discreta 
Años 
 
Grado de lesión pre 
neoplásica cervical 
Crecimiento anormal de 
células en la superficie 
del cuello uterino 
Crecimiento anormal de 
células en la superficie 
del cuello uterino 
referido en el reporte de 
citológico. 
Cualitativa 
Dicotomica 
Lesión intraepitelial de 
bajo grado. 
Lesión intraepitelial de 
alto grado. 
Infección por VPH Desarrollo y penetración 
del virus patógeno en los 
tejidos orgánicos de un 
huésped, ocasionando 
efectos nocivos. 
Presencia de infección 
por VPH reportada en la 
citología 
Cualitativa 
Dicotómica 
 
 
Asociado a VPH 
 
No asociado a VPH 
Citología 
 
Es el estudio de células 
individuales para detectar 
células anormales. 
Es el estudio de células 
individuales para 
detectar células 
anormales. 
Cualitativa 
Ordinal 
Clase I 
Clase II 
Clase III 
Clase IV 
 Paridad Número total de 
embarazos registrados 
Número total de 
embarazos registrados 
en la solicitud de 
citología 
Cuantitativa 
Discreta 
1 a 10 
Inicio de vida 
sexual 
Expresión conductual de 
la sexualidad personal 
Edad de inicio de vida 
sexual registrada en la 
solicitud de citología 
Cuantitativa 
Discreta 
14 a 50 años 
Número de parejas 
sexuales 
Conjunto de dos personas 
que tienen una relación 
entre si 
Número de parejas 
sexuales registradas en 
la solicitud de citología 
Cuantitativa 
Discreta 
Número de parejas 
Tiempo 
transcurrido a partir 
de la última 
citología 
Fecha de ultima citología 
cervical realizada 
Fecha de ultima 
citología cervical 
realizada 
Cuantitativa 
Discreta 
Años 
Menarca Término médico de la 
primera menstruación en 
una mujer 
Edad de la primera 
menstruación 
Cuantitativa 
discreta 
Años 
Gestas Número de embarazos 
que ya tenido el paciente 
Número de embarazos Cuantitativa 
discreta 
0/1/etc 
Abortos Número de fetos 
expulsados o retraídos de 
menos de 500 gramos de 
peso, que se alcanza a las 
22 semanas 
Número de fetos 
abortados 
Cuantitativa 
discreta 
0/1/etc 
CesáreasNúmero de 
intervenciones 
quirúrgicas que 
permite la salida o 
nacimiento de un feto 
mediante una incisión 
abdominal 
Número de fetos 
obtenidos por cesárea 
Cuantitativa 
discreta 
0/1/etc 
Partos Número de fetos 
obtenidos por vía 
vaginal 
Número de fetos 
obtenidos por vía 
vaginal 
Cuantitativa 
discreta 
0/1/etc 
 
34 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
Se realizará un estudio transversal de prevalencia, en pacientes mayores de 50 
años, que se les haya realizado citología de cérvix. Se excluirán mujeres 
embarazadas, que se les haya realizado histerectomía, con muestra inadecuada 
para el estudio citológico o reportes citológicos incompletos. 
 
A partir de la revison de reportes de citologias se registraron los datos generales 
de las pacientes como edad, menarca, gesta, abortos, cesareas y partos. Los 
datos especificicos incluyeron grado de lesion preneoplasica cervical, infeccion por 
VPH, resultado citologico, paridad, inicio de vida sexual, numero de parejas 
sexuales y tiempo transcurrido apartir de la ultima citologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
 La prevalencia será expresada en porcentaje. 
 Las variables cualitativas serán expresadas en porcentajes; 
 Las variables cuantitativas se expresarán con media como medida de 
tendencia central, y como medida de dispersión se utilizará la desviación estándar. 
 Los resultados serán presentados en tablas y/o gráficos para su análisis e 
interpretación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
1. El investigador garantiza que este estudio tiene apego a la legislación y 
reglamentación de la Ley General de salud en materia de Investigación para la 
Salud, lo que brinda mayor protección a los sujetos del estudio. 
2. De acuerdo al de acuerdo al Reglamento de la Ley General de Salud en Materia 
de Investigación el riesgo de este investigación está considerado como 
investigación de riesgo mínimo y se realizará en una población vulnerable como lo 
es la mujer con cáncer 
3. Los procedimientos de este estudio se apegan a las normas éticas, al 
Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación y se llevará a 
cabo en plena conformidad con los siguientes principios de la “Declaración de 
Helsinki” (y sus enmiendas en Tokio, Venecia, Hong Kong y Sudáfrica) donde el 
investigador garantiza que: 
a. Se realizó una búsqueda minuciosa de la literatura científica sobre el 
tema a realizar. 
b. Este protocolo será sometido a evaluación por el Comité Local de 
Investigación y Ética en Investigación en Salud 1905 del Instituto Mexicano 
del Seguro Social. 
c. Este protocolo será realizado por personas científicamente 
calificadas y bajo la supervisión de un equipo de médicos clínicamente 
competentes y certificados en su especialidad. 
37 
 
d. Este protocolo guardará la confidencialidad de las personas. Todos 
los autores firmaran una carta de confidencialidad sobre el protocolo y sus 
resultados de manera que garantice reducir al mínimo el impacto del 
estudio sobre su integridad física y mental y su personalidad. 
e. La publicación de los resultados de esta investigación se preservará 
la exactitud de los resultados obtenidos. 
f. En este protocolo no se obtendrá carta de consentimiento informado 
autorizada por los padres o tutores 
4. Se respetarán cabalmente los principios contenidos en el Código de 
Nuremberg, y el Informe Belmont 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
RESULTADOS 
 
Cuadro 1: Distribución por edad 
Edad Frecuencia Porcentaje 
50 - 54 19 26.39 
55 - 59 13 18.06 
60 - 64 16 22.22 
65 - 70 24 33.33 
Total 72 100 
 
 
Gráfico 1: Distribución por edad 
 
 
 
39 
 
 
Cuadro 2: Distribución por grado de lesión 
Grado de lesión Frecuencia Porcentaje 
LEIBG 63 87.50 
LEIAG 9 12.50 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 2: Distribución por grado de lesión 
 
 
40 
 
 
Cuadro 3: Distribución por asociación de VPH 
Asociación de VPH Frecuencia Porcentaje 
Asociado 28 38.89 
No asociado 44 61.11 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 3: Distribución por asociación de VPH 
 
 
41 
 
 
Cuadro 4: Distribución por citología 
Citología Frecuencia Porcentaje 
Clase I 41 56.94 
Clase II 5 6.94 
Clase III 26 36.11 
Clase IV 0 0.00 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 4: Distribución por citología 
 
 
42 
 
 
Cuadro 5: Distribución por paridad 
Paridad Frecuencia Porcentaje 
0 3 4.17 
1 9 12.50 
2 20 27.78 
3 16 22.22 
4 y más 24 33.33 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 5: Distribución por paridad 
 
 
43 
 
 
Cuadro 6: Distribución por inicio de vida sexual 
Inicio de vida sexual Frecuencia Porcentaje 
15 - 17 17 23.61 
18 - 20 11 15.28 
21 - 23 28 38.89 
24 y más 16 22.22 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 6: Distribución por inicio de vida sexual 
 
 
44 
 
 
Cuadro 7: Distribución por número de parejas sexuales 
Número de parejas sexuales Frecuencia Porcentaje 
1 47 65.28 
2 2 2.78 
3 12 16.67 
4 8 11.11 
Más de 4 3 4.17 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 7: Distribución por número de parejas sexuales 
 
 
45 
 
 
Cuadro 8: Distribución por tiempo transcurrido de la última citología 
Tiempo transcurrido de la última citología Frecuencia Porcentaje 
1 año 18 25.00 
2 años 11 15.28 
3 años 27 37.50 
Más de 3 años 16 22.22 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 8: Distribución por tiempo transcurrido de la última citología 
 
 
46 
 
 
Cuadro 9: Distribución por menarca 
Menarca Frecuencia Porcentaje 
12 14 19.44 
13 34 47.22 
14 15 20.83 
15 9 12.50 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 9: Distribución por menarca 
 
 
47 
 
 
Cuadro 10: Distribución por gestas 
Gestas Frecuencia Porcentaje 
0 3 4.17 
1 14 19.44 
2 18 25.00 
3 32 44.44 
4 y más 5 6.94 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 10: Distribución por gestas 
 
 
48 
 
 
Cuadro 11: Distribución por abortos 
Abortos Frecuencia Porcentaje 
0 69 95.83 
1 2 2.78 
2 1 1.39 
Total 72 100 
 
 
 
 
Gráfico 11: Distribución por abortos 
 
 
49 
 
 
Cuadro 12: Distribución por cesáreas 
Cesáreas Frecuencia Porcentaje 
0 36 54.55 
1 19 28.79 
2 8 12.12 
3 y más 3 4.55 
Total 66 100 
 
 
 
 
Gráfico 12: Distribución por cesáreas 
 
 
50 
 
 
Cuadro 13: Distribución por partos 
Partos Frecuencia Porcentaje 
0 30 45.45 
1 15 22.73 
2 11 16.67 
3 y más 10 15.15 
Total 66 100 
 
 
 
 
Gráfico 13: Distribución por partos 
 
 
 
 
 
51 
 
DISCUSIÓN 
 
La prevalencia global de infección de VPH de alto grado reportada por 
Sancho et al. fue del 17.6%. Esto fue mucho más alto que las tasas observadas en 
nuestro primer ensayo (6.6%), pero era similar a las tasas previamente 
observados en las mujeres desfavorecidas que viven en Marsella (14%) (Piana et 
al., Datos no publicados) y México (15 %). (20) 
La edad mayor de 50 años ha sido descrita como un factor que favorece la 
infección por VPH, así como la edad temprana. Respecto a lo cual Rozendaal et 
al. y Melkert et al. indican que podría producirse un segundo pico de prevalencia 
en mujeres mayores de 50 años, y un mayor índice de persistencia. (21) 
Se encuentra asociación con VPH en el 38.89% de la población, cifra que 
es mayor a los reportes del estudio de Piras et al., quien detectó ADN de VPH en 
el 26.7% de las mujeres de Benin sin anomalías citológicas y muchos de los 
cuales albergaba los tipos de VPH con un alto potencial progresivo. Estos son 
datos alarmantes ya que resultan muy altos en comparación a los de un reciente 
meta-análisis que estima que la prevalencia de HPV en todo el mundo en el cuello 
uterino de mujeres con citología normal es de aproximadamente 10.4%. Los datos 
son similares a los altos valores de frecuencia de VPH detectados en Nigeria, una 
región que pertenece a Benin. De hecho, las encuestas de VPH basados en la 
población coordinadas porla IARC informan que Nigeria tuvo la prevalencia más 
alta de todos los tipos de VPH y Europa los más bajos, con casi una variación de 
20 veces entre Nigeria (25.6%) y España (1.4%) en mujeres sin anomalías 
citológicas. (22) 
La edad de menarca más prevalente fue a los 13 años, que comprende el 
47.22% de la muestra de pacientes estudiados. Estos factores tempranos han sido 
descritos como favorecedeores de infección por VPH. Ruix et al. refiere que las 
observaciones anteriores han sugerido que el intervalo entre la menarca y la 
primera relación sexual puede ser un factor de riesgo para la infección por VPH. 
Varias explicaciones apoyan estas conclusiones: (1) los ciclos anovulatorios son 
52 
 
comunes en los primeros años después de la menarquia y se asocian con una 
disminución en la producción de progesterona con la consiguiente disminución de 
la producción de moco cervical, que normalmente actúa como una barrera a las 
infecciones de transmisión sexual, incluyendo la infección por VPH; y (2) los 
niveles elevados de estrógenos después de la pubertad contribuyen a cambiar el 
pH vaginal y redefinir la unión escamoso-columnar, que puede contribuir a una 
mayor susceptibilidad a las infecciones de transmisión sexual. (23) 
Por su parte Chen et al. describe que la vida sexual precoz es un factor 
importante de la salud del cuello uterino femenino, que conduce a cáncer de cuello 
uterino. La incidencia de cáncer de cuello uterino es 4 veces mayor en mujeres 
que inician su vida sexual prematuramente que el inicio de la vida sexual después 
de los 18 años de edad. Se ha confirmado que si una mujer tiene una relación 
sexual con un número de hombres, hay más oportunidades para el cáncer de 
cuello uterino. Más de 2 parejas sexuales fijas en las mujeres, la tasa de cáncer de 
cuello uterino es de 1.08%. Más de 3 parejas sexuales de la mujer la tasa de 
cáncer de cuello uterino puede ser de hasta el 4.31%. (24) 
El número de gestas que se presentó más frecuentemente fue de 3 con el 
44.44% de pacientes. Lo que concuerda con el reporte de Clivati et al. quien 
describe que el número de embarazos llevados a término mayormente asociado a 
positividad a VPH fue de 2 a 4, seguido de 1 y mayor o igual a 5. (25) 
En nuestra serie se presentaron 3 abortos, los que representan el 4.17% de 
la serie. Yu et al. describe que las mujeres que tenían más de un aborto tenían un 
19.3% de infección por VPH. Se observó que las mujeres con 2 o más abortos 
anteriores, tenían más prevalencia de VPH que las mujeres que nunca habían 
tenido un aborto o 1 aborto anterior. Se ha encontrado que la infección por VPH es 
3 veces más prevalente en las muestras de aborto espontáneo en comparación 
con los de abortos electivos, preferentemente dirigidos a los trofoblastos 
placentarios. Dos estudios de K|lvachev et al. y Matovina et al. muestran que el 
ADN del VPH se encontró en 1.5% de las muestras clínicas de mujeres con aborto 
espontáneo y 7% de las vellosidades coriónicas de material abortado durante el 
primer trimestre del embarazo. (26) 
53 
 
CONCLUSIÓN 
 
La prevalencia de lesiones premalignas y malignas en citologías de mujeres 
mayores de 50 años, atendidas en el Hospital de Gineco-obstetricia n. 3 en el 
periodo 2013 – 2014 sigue siendo elevada, y aun mas asociada a presencia de 
VPH. 
De aquí la importancia de continuar realizandose citologias en pacientes mayores 
de 50 años como deteccion oportuna de cancer cervicouterino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
54 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología. 2012;38:366-377. 
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de cribado de otras infecciones y ETS simultáneas. Clin Invest Gin Obst. 
2011;38:208---221. 
3. Preetha G, Sumathy R. Cytology of Uterine Cervix by Pap Smear: A Study 
from South India. Journal of Evolution of Medical and Dental Sciences 
2014;3:13796-13803. 
4. López F, Arcos E, González E, et al. Algoritmos de derivación y 
confirmación diagnóstica de citología cervical atípica: desafíos para la 
actualización. Rev Chil Obstet Ginecol 2012;77:322-328. 
5. Lax SF. Histopathology of cervical precursor lesions and cáncer. Acta 
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58 
 
ANEXOS 
 
ANEXOS 1. 
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS: 
Edad en años cumplidos: 
 
Grado de lesión 
preneoplasica cervical 
Lesion intraepitelial de bajo grado: 
……………………………………………………………………………………. 
Lesion intraepithelial de alto grado:……………………………………………… 
 
Infección por VPH Presencia de infección por VPH reportada en la citología 
 
 
Asociado a VPH:……………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………. 
 
No asociado a VPH: 
………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………. 
 
 
Citología 
 
Clase I: 
………………………………………………………………………………… 
……………………………………………………………………………….. 
Clase II: 
………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………….. 
Clase III: 
…………………………………………………………………………….. 
…………………………………………………………………………………. 
Clase IV : 
…………………………………………………………………………….. 
…………………………………………………………………………………. 
 
 Paridad Número total de embarazos registrados: 
………………………………………………………………………………….. 
…………………………………………………………………………………. 
 
Inicio de vida sexual ………………………………………………………………………………… 
Número de parejas sexuales 1……………………………………………………………………….. 
2:……………………………………………………………………….. 
3:………………………………………………………………………… 
4:…………………………………………………………………………. 
Más de 4:…………………………………………………………….. 
…………………………………………………………………………….. 
 
Tiempo transcurrido a 
partir de la última citología 
………………………………………………………………………………… 
……………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………….. 
Antecedentes 
ginecoobstetricos: 
Menarca: 
FUM: 
Gestas: 
Abortos: 
Cesáreas: 
Partos: 
 
 
59 
 
ANEXO 2. 
 
Ciudad de México. a __ de _____ del____ 
 
FORMATO CARTA DE CONFIDENCIALIDAD 
 
El C. ___________________ (Investigador _______________) del proyecto titulado 
____________________________, con domicilio ubicado en -
________________________, me comprometo a resguardar, mantener la confidencialidad 
y no hacer mal uso de los documentos, expedientes, reportes, estudios, actas, resoluciones, 
oficios, correspondencia, acuerdos, directivas, directrices, circulares, contratos, convenios, 
instructivos, notas, memorandos, archivos físicos y/o electrónicos, estadísticas o bien, 
cualquier otro registro o información que documente el ejercicio de las facultades para la 
evaluación de los protocolos de investigación, a que tenga acceso en mi carácter 
investigador ______________, así como a no difundir, distribuir o comercializar con los 
datos personales contenidos en los sistemas de información, desarrollados en el ejercicio de 
mis funciones como investigador ______________. 
 
Estando en conocimiento de que en caso de no dar cumplimiento se estará acorde a la 
sanciones civiles, penales o administrativas que procedan de conformidad con lo dispuesto 
en la Ley Federal de Transparencia y Acceso a la Información Pública Gubernamental, la 
Ley Federal de Protección de Datos Personales en Posesión de los Particulares y el Código 
Penal del Estado de Nuevo León, a la Ley Federal de Protección de Datos Personales en 
Posesión de los Particulares, y demás disposiciones aplicables en la materia. 
 
 
Acepto 
 
 
__________________________________ 
Nombre y Firma 
 
 
 
 
 
 
 
 
60 
 
ANEXO 3. Carta de consentimiento informado 
 
De acuerdo al reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación 
respecto al riesgo está considerado como mínimo por lo que no requiere carta de 
consentimiento informado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
61 
 
ANEXO 4. Cronograma de actividades 
 
Cronograma de actividades 
Año 2016 
 
Actividad 
 
Septiembre 
2016 
 
Septiembre 
2016 
Octubre 
2016 
Noviembre 
2016 
 
Diciembre 
2016 
 
Enero 2017 
Investigación bibliográfica 
 xxx 
Elaboración del marco teórico 
 Xxx 
Elaboración del proyecto de 
investigación 
 
 Xxx 
Presentación al comité local para su 
aprobación 
 
 Xxx 
Recolección de resultados 
 
 
 xxx xxx 
Análisis de los resultados 
 xxx 
Elaboración del reporte escrito 
 
 
 xxx 
Presentación de la tesis 
 
 
 
 
 
 
 xxx 
Envío para su publicación 
 
 
 
 
 xxx 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Introducción
	Planteamiento del Problema
	Pregunta de Investigación
	Justificación
	Objetivo
	Hipótesis
	Material y Métodos
	Análisis Estadístico
	Resultados
	Discusión
	Conclusión
	Referencias Bibliográficas
	Anexos