Prevalencia-de-osteoporosis-y-osteopenia-en-mujeres-postmenopausicas-del-Hospital-de-la-Mujer-mediante-DEXA

Vista previa del material en texto

1 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE 
MEXICO 
 
HOSPITAL DE LA MUJER 
 MEXICO D. F. 
 
 
 
 
 PREVALENCIA DE OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA EN 
PACIENTES POSMENOPAUSICAS DEL HOSPITAL DE LA MUJER 
MEDIANTE DEXA. 
 
TESIS 
 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN 
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 
 
PRESENTA: 
 
DRA. MÓNICA NEREIDA LÓPEZ PONCE 
 
 
ASESORES: 
 
DRA MARIA DE LA LUZ LINARES PEREZ 
 
 
 
MEXICO DF. 2011 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
“PREVALENCIA DE OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA EN MUJERES POSMENOPAUSICAS DEL 
HOSPITAL DE LA MUJER MEDIANTE DEXA” 
 
 
 
 
 
 
DRA. MARÍA DEL CÁRMEN CÓRDOVA MENDOZA 
SUBDIRECTORA DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
DR. ESTEBAN GARCÍA RODRÍGUEZ 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
 
 
 
 
DRA. MARIA DE LA LUZ LINARES PEREZ 
ASESOR DE TESIS 
 
 
3 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
A mi familia: 
Por el apoyo que no se ve… pero si se siente… 
 
 
A mi mama 
Por quererme tanto como yo a ella 
 
 
A Mario 
Por ser la mejor persona del mundo, por haber crecido conmigo, sabes 
que soy lo que soy por ti. 
 
 
A mis maestros 
Por su paciencia, por su enseñanza, por su ejemplo y porque me 
enseñaron que toda la vida voy a querer hacer esto que hago ahora… 
 
 
 
 
4 
 
 
CONTENIDO 
MARCO TEORICO ............................................................................................................................. 5 
1.1 INTRODUCCION ....................................................................................................................... 5 
1.2 DEFICINICION .......................................................................................................................... 6 
1.3 EPIDEMIOLOGIA ...................................................................................................................... 7 
1.4 FISIOPATOGENIA .................................................................................................................... 8 
1.4.2 Papel de la deficiencia de estrógenos en el desarrollo de la osteoporosis ..................... 13 
1.5 FACTORES DE RIESGO ........................................................................................................ 16 
1.6 CLASIFICACIÓN ..................................................................................................................... 17 
1.7 EVALUACION Y MANEJO ...................................................................................................... 18 
1.8 METODOS DIAGNOSTICOS .................................................................................................. 20 
1.8.1 La absorciometría dual de rayos X (DEXA). .................................................................... 21 
1.9 TRATAMIENTO ....................................................................................................................... 23 
1.9.1 Los estrógenos ............................................................................................................... 24 
1.9.2Calcitonina ......................................................................................................................... 24 
1.9.3 Bisfosfonatos .................................................................................................................... 25 
1.9.4 Familia de péptidos de la paratohormona (Teriparatide) ................................................. 26 
1.9.5 Moduladores Selectivos de los Receptores de Estrógenos (SERM) .............................. 26 
2.0 JUSTIFICACIÓN ......................................................................................................................... 27 
3.0 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................................................... 28 
4.0 OBJETIVOS ................................................................................................................................ 29 
1.1 OBJETIVO GENERAL ................................................................................................................... 29 
1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................................... 29 
5.0 MATERIAL Y MÉTODOS ........................................................................................................... 30 
5.1 UNIVERSO DE TRABAJO .............................................................................................................. 30 
5.2 POBLACIÓN DE ESTUDIO ............................................................................................................. 30 
5.3 DISEÑO DEL ESTUDIO. ................................................................................................................ 30 
5.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN .......................................................................................................... 30 
5.5 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .......................................................................................................... 31 
5.6 MÉTODO Y ANÁLISIS ESTADÍSTICO ............................................................................................... 31 
5.7 CONSIDERACIONES ÉTICAS ......................................................................................................... 31 
6.0 RESULTADOS ............................................................................................................................ 32 
7.0 DISCUSION................................................................................................................................. 34 
8.0 CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 37 
9.0 BIBLIOGRAFIA ..................................................................................................................... 38 
10.0 ANEXOS ................................................................................................................................... 40 
 
 
5 
 
 
MARCO TEORICO 
 
1.1 INTRODUCCION 
Hoy en día las posibilidades que tiene una mujer de vivir un mayor número de 
años, ha hecho que aumentes las enfermedades crónicas degenerativas entre 
ellas, la osteoporosis cobra vital importancia. Este incremento en la esperanza de 
vida se ha venido dando a partir de la última mitad del siglo XX, condicionando así 
que un número mayor de mujeres mexicanas alcancen la edad promedio de la 
menopausia y pasen una importante parte de su vida en condición 
posmenopáusica 13 
En las mujeres Mexicanas la menopausia ocurre alrededor de los 49 años de edad 
17, siendo precedida por un periodo de duración variable durante el cual pueden 
presentarse los síntomas y signos del síndrome climatérico, que en ocasiones 
demandan atención médica. Por otra parte, varios padecimientos crónico-
degenerativos como la osteoporosis, la enfermedad cardiovascular aterosclerosis, 
la atrofia genitourinaria y algunas alteraciones neurológicas inciden con más 
frecuencia durante la etapa postmenopáusica, originando deterioro de la calidad 
de vida e incremento de la morbi-mortalidad general.17 
En el año 2000 se estimó que la esperanza de vida al nacimiento de lasmujeres 
era de 77.6 años. Al inicio del nuevo siglo, la esperanza de vida para la población 
femenina de 40 años de edad es cercana a otros 40 años adicionales, lo que 
denota la importancia de los cuidados y atención a la salud en esta etapa de la 
vida. La magnitud del universo de la población que requiere de información y 
servicios se aprecia al considerar que en el año 2000 el número de mujeres de 40 
años y más se estimó en 11´779,071 (23% de la población femenina), cifra que 
continuará en ascenso alcanzando 17´407,510 (30% de la población femenina) en 
el año 2010. 17 
La prevalencia de la Osteoporosis (OP) es muy parecida a la encontrada en 
Europa del Sur y ligeramente más baja que en Europa del Norte y en la población 
blanca de los EUA. De acuerdo a las proyecciones de población de la OMS, el 
número de fracturas que se registrarán en la región de Latino América en los 
próximos 50 años casi igualará los números encontrados en EUA y Europa. 
Desafortunadamente en Latino América no hay recursos médicos suficientes para 
el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de la osteoporosis. 10,11 
6 
 
En muchos países no existen leyes (o son muy limitadas) que garanticen el pago 
de los estudios de densitometría ósea, las medidas de prevención o los 
medicamentos para tratarla.11 
 Actualmente, es posible enfrentar este problema de salud pública generando 
conciencia de la enfermedad en el público general. También se debe mejorar la 
educación médica a nivel de las escuelas de medicina, entre los médicos 
generales, los especialistas, las enfermeras y los trabajadores sociales; se debe 
lograr suficiente influencia en el sistema de salud pública y privada para hacer que 
se desarrollen programas específicos contra la osteoporosis 
El hospital de la mujer de la secretaria de salud, es uno de los centros de atención 
médica para mujeres más importantes de la ciudad. Se atiende a mujeres de todos 
los grupos de edad, dentro de los cuales se incluye mujeres en etapa post 
menopaúsica. Con el tiempo la consulta de climaterio en el hospital ha cobrado 
mayor demanda. 
En este grupo de edad se debe tener un manejo integral que incluye la evaluación 
de los factores de riesgo, tomar en cuenta los problemas secundarios a la 
privación de estrógenos, los padecimientos relacionados y como en el caso de la 
osteoporosis las consecuencias de estos cambios; considerando con son 
esperados y consecuencia de la edad, y dado que se espera incremento en estos 
padecimientos por el incremento en la esperanza de vida. 
1.2 DEFICINICION 
Osteoporosis (OP) significa “hueso poroso” y, es una enfermedad metabólica del 
hueso que se caracteriza por una disminución de la resistencia hueso que 
predispone las fracturas por fragilidad. Así que la osteoporosis se define como 
una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una masa ósea baja y 
por deterioro de la microarquitectura del tejido óseo con un consecuente 
incremento en la fragilidad ósea y del riesgo de fracturas. 11 
La OMS define la osteoporosis como la disminución de la masa ósea 2.5 
desviaciones estándar por debajo del pico de masa ósea de la población para un 
determinado sexo y raza. Se eligió arbitrariamente este nivel por considerar que 
debajo de él el riesgo de fractura supera el nivel aceptable. Por ello a este nivel se 
le llama “nivel de fractura”. Se ha calculado que cada disminución de una 
desviación estándar representa un 12% de pérdida ósea. 17, 11,7 
La menopausia es un proceso fisiológico normal en la mujer, que implica la 
desaparición de las menstruaciones. El climaterio es el período de transición entre 
los últimos años de la etapa reproductiva y la vida post-reproductiva, que se inicia 
con la desaparición progresiva de la función ovárica. 
7 
 
La pre menopausia suele comenzar a partir de los 35 años, o desde el momento 
en que la mujer comienza a detectar irregularidades del ciclo menstrual, asociadas 
a otros síntomas del climaterio. El criterio clínico para establecer la presencia de 
menopausia es la ausencia total de menstruaciones durante un período de doce 
meses. 23 Por último, la postmenopausia es la etapa comprendida entre el 
establecimiento definitivo de la menopausia y el final del climaterio, alrededor de 
los 60 a 65 años. La Osteoporosis es una enfermedad que con el tiempo se ha 
convertido en un problema de salud pública, se ha presentado un cambio 
demográfico donde se observa un incremento de las enfermedades crónico 
degenerativas y la OP se puede considerar como tal. Ha aumentado la 
prevalencia de la OP quizás debido a la importancia que se ha dado al diagnóstico 
de esta por considerársele actualmente como un problema de salud pública. El 
incremento en la esperanza de vida ha hecho que la OP aumente ya que más 
mujeres llegan a esta etapa de la vida. 
 
1.3 EPIDEMIOLOGIA 
La prevalencia de la osteoporosis incrementa con la edad de un 6% a los 50 años 
de edad hasta un 50% después de los 80años de edad. La prevalencia de 
Osteoporosis en países como Suecia es de 6% en hombres y de 21% en 
mujeres., las cuales además de la edad y otros factores de riesgo asociados a la 
OP tienen otro factor importante como la menopausia. En Canadá incrementa 
con la edad, de 6% a los 50 años de edad a 50% después de los 80 años. Se 
estima que 50% de las mujeres y 20% de los hombres de 50 años de edad 
podrían tener una fractura relacionada con la osteoporosis. 4 
En revisiones epidemiológicas en España desde el punto de vista epidemiológico 
afecta a un 35% de las mujeres > 50 años, porcentaje que se eleva a un 52% en 
las > 70 años.12 
En el Reino Unido en el año 1995, la prevalencia de osteoporosis en mujeres de 
entre 50-54 años es de aproximadamente 3.5% y 2.0% de columna y cadera 
respectivamente; incrementándose hasta 15 y 20% para mujeres de entre 70-
74años de edad. La prevalencia de osteoporosis fue de alrededor del 15% 
incrementándose hasta 90% en mujeres 80años de edad 
México presenta una transición epidemiológica con un incremento en el número de 
personas ancianas con incremento en la expectativa de vida. De acuerdo a datos 
recientes de la CONAPO (consejo nacional de la población) la población de 60 
años y más es de 8.5millones, y este número podría incrementarse a 33.8 millones 
por el año 2050. La esperanza de vida en mexicanos podría ser de hasta 81.9 
años de edad. Con este cambio dinámico en la demografía se puede esperar una 
epidemia de fracturas en un futuro cercano 13. 
8 
 
Diecisiete por ciento de mujeres mexicanas y 9% de hombres mexicanos de 50 
años y más tienen osteoporosis en la columna lumbar; 16% de las mujeres 
mexicanas y 6% de hombres mexicanos tienen osteoporosis en la cadera. Según 
el estudio LAVOS en México la probabilidad de riesgo durante toda la vida de 
tener una fractura de cadera a los 50 años fue de 8.5% en mujeres mexicanas y 
de 3.8% en hombres mexicanos. En otras palabras, 1 de cada 12 mujeres y 1 de 
cada 20 hombres sufrirán una fractura de cadera en sus últimos años 12. 
El estudio LAVOS publicado recientemente reportó la prevalencia radiográfica de 
fracturas vertebrales en mujeres de 50 años y más originarias de cinco países de 
Latinoamérica. La prevalencia general en mujeres mexicanas fue de 19.2%, la 
cual fue la más alta entre los cinco países incluidos en el estudio (Argentina, 
Brasil, Colombia, México y Puerto Rico). 
 En México, las fracturas de cadera están aumentando a un ritmo rápido. Del año 
2000 a 2006, el IMSS reportó un aumento de 24.8% en la incidencia de fractura de 
cadera. 11 
La masa ósea disminuye en forma lenta y constante a una velocidad de 0.4% 
anual. Durante la menopausia, la velocidad aumenta a 2 a 5% anual durante los 
primeros cinco a diez años y luego disminuye a 1% al año. El riesgo ulterior de 
padecer fracturas por osteoporosis depende de la masa ósea en el momento de lamenopausia y de la velocidad con la que se pierde hueso después de la misma. 23 
Los costos directos estimados para el tratamiento de las fracturas de cadera en 
México son de hasta 97 millones de dólares en el 2006. Además la prevalencia de 
fracturas vertebrales en la población de más de 50 años es de 19.5% para 
mujeres y 9.6% en hombres. Con esta visión en mente los institutos nacionales de 
salud en México han reconocido recientemente a la Osteoporosis como un 
problema de salud pública. Algunas acciones inmediatas serán implementar el 
instrumento recientemente publicado por la Organización Mundial De La Salud 
(FRAX) para evaluar el riesgo de fractura en base a factores clínicos. 1,11 
 
1.4 FISIOPATOGENIA 
La osteoporosis en una enfermedad del hueso en la cual, ocurre una disminución 
de la fuerza del mismo, con lo que aumenta el riesgo de fractura. Gran parte de la 
fuerza del hueso depende de su densidad mineral ósea (DMO). Tanto la fuerza 
ósea como el riesgo de fracturarse dependen de otras características del hueso 
como la velocidad de remodelación, tamaño, simetría, estructura microscópica, 
mineralización, acumulación de daño y calidad de la matriz.5, 25,18 
La osteoporosis primaria se refiere a la pérdida de hueso por envejecimiento y por 
la deficiencia menopáusica de estrógenos. 
9 
 
Conforme los estrógenos disminuyen después de la menopausia, se pierde su 
efecto regulador sobre la resorción ósea. 5, 25,18 
La masa ósea máxima depende de la herencia y de una seria de factores 
endocrinos, y existe una ventana relativamente estrecha de oportunidad para 
adquirir masa ósea en mujeres jóvenes, la masa ósea de la cadera y los cuerpos 
vertebrales ya se encuentra acumulada al final de la adolescencia, de manera que 
los años inmediatamente posteriores a la menarca son en especial importantes. 5 
Después de este punto máximo, la resorción ósea normalmente se coordina con 
formación ósea de manera 
que se logra un equilibrio 
óseo positivo cuando se 
llega a la madurez 
esquelética por lo general 
entre los 25 y 35 años de 
edad. De esta manera, la 
masa ósea disminuye en 
forma lenta y constante a 
una velocidad de 0.4% 
anual.23 
Durante la menopausia, la 
velocidad aumenta a 2 a 5% 
anual durante los primeros 
cinco a diez años y luego 
disminuye a 1% al año. El 
riesgo ulterior de padecer 
fracturas por osteoporosis 
depende de la masa ósea en 
el momento de la 
menopausia y de la velocidad con la que se pierde hueso después de la misma.23 
Como ya se ha mencionado el hueso es un tejido metabólicamente activo, no una 
sustancia inerte. Incluso en el más viejo de los pacientes, el recambio óseo se 
produce de manera que las diferentes unidades de remodelación ósea atraviesan 
ciclos que pueden tardar varios meses en completarse. 5 Una pequeña área del 
hueso se convierte en activa y los osteoclastos excavan en este punto, los 
osteoblastos rellenan después las cavidades excavadas y así la superficie del 
hueso se vuelve a la normalidad. Cuando estos ciclos se encuentran en equilibrio 
no hay pérdida o ganancia neta de hueso. En muchas situaciones sin embargo, la 
actividad de los osteoclastos supera a la de los osteoblastos. 5, 23, 18 Durante el 
envejecimiento el hueso es reemplazado gradualmente por tejido nuevo a través 
del proceso de remodelación ósea. Esta ocurre por la acción de osteoblastos y 
osteoclastos de manera coordinada. Las actividades de estas células se llevan a 
cabo en espacios anatómicos llamados unidad básica multinuclear (BUM) 23 
FIGURA 1. Se observa la interacción entre los 
osteoblastos y osteoclastos y la diferenciación de estos 
últimos por la interacción de los RANKL-RANK 5 
10 
 
Mucho se ha avanzado recientemente en la comprensión de la relación entre 
osteoblasto y osteoclasto. El osteoblasto es una célula rica en receptores tanto 
para hormonas como factores de crecimiento e interleucinas. (Figura 1.) 
Solo para mencionar algunos de estos receptores debemos incluir hormona 
paratiroidea, vitamina D, estrógenos, andrógenos, factor de crecimiento semejante 
a la insulina (IGF-1), interleukina 6 etc. El osteoclasto por el contrario solo posee 
receptores para la calcitonina. 
La mayor parte de los sistemas de regulación del metabolismo óseo se basan en 
el osteoblasto, es esta célula la que recibe la mayor parte de las señales 
que llegan al hueso para regular su recambio. 5 
Recientes estudios han demostrado una molécula conocida como RANK- ligand 
(receptor de activación del NF kappa beta) conocida también como factor de 
diferenciación del osteoclasto o FDO que ha sido implicada como el más 
importante mediador entre el osteoblasto y el osteoclasto. Es producido por los 
osteoblastos en respuesta a estímulos como la paratohormona se une al receptor 
osteoclástico e induce su actividad. 5 (figura 1) 
El osteoblasto modula la respuesta de este receptor produciendo otra molécula la 
osteoprotegerina (OPG) la cual se une al RANKL previniendo su acceso al 
osteoclasto y por lo tanto inhibiendo la resorción. 5, 23, 25 
 Por medio de la osteoprotegerina y el RANK los osteoblastos regulan la actividad 
del osteoclasto ya sea para estimular su acción y diferenciación como en el caso 
del estímulo por la hormona paratiroidea y la interleucina 6 o para detener su 
acción como en el caso de los estrógenos. (Figura 1). 
 Las células del estroma osteoblastico están esencialmente implicadas en la 
función y diferenciación osteoclástica a través del contacto célula-célula. 
El RANKL (Ligando Receptor del Activador del Factor Nuclear Kappa-B). Su 
producción es máxima en las células indiferenciadas del estroma y se reduce a 
medida que madura el fenotipo osteoblástico. Estimula la diferenciación, sobrevida 
y fusión de las células precursoras de osteoclastos, activa los osteoclastos 
maduros y prolonga su vida útil. Como resultado permite la expansión de la masa 
osteoclástica activa capaz de formar sitios de resorción ósea. 5 
Los efectos del RANKL están mediados por su unión a un receptor altamente 
específico: el RANK, al cual activan. Es una proteína transmembrana expresada 
por los osteoclastos. La unión del RANK ( Receptor del Activador del Factor 
Nuclear Kappa-B ) con su ligando (RANKL) induce la activación de una cascada 
de eventos intracelulares que llevan a la diferenciación y activación de los 
osteoclastos. 5 
11 
 
Se logró identificar una proteína que inhibe el desarrollo de osteoclastos: la 
OSTEOPROTEGERINA (OPG) también miembro de la superfamilia de receptores 
del TNF que funciona como un factor soluble segregado por los osteoblastos no 
anclados a la membrana. Actúa como receptor señuelo uniéndose al RANKL y 
neutralizándolo, ocupa e impide su unión con el RANK. Inhibe la diferenciación, 
sobrevida y fusión de los precursores de osteoclastos, bloquea la activación de los 
osteoclastos maduros e induce a su apoptosis 5 
En resumen, para diferenciarse y madurar las células de estirpe osteoclástica 
deben tener contacto directo con los osteoblastos, interrelación mediante la unión 
de un receptor a su ligando presentes en las respectivas membranas. Si hay 
suficiente OPG en el medio se unirá al RANKL de los osteoblastos impidiendo su 
interacción con el RANK de los precursores osteoclásticos lo que frenara el 
proceso de funcionalización osteoclástica. 
 
 
 
Figura 2. Regulación de la formación y actividad de los osteoclastos. La activación de la resorción osera 
requiere contacto entre los ligandos de los osteoblastos y osteoclastos. Las células hematopoyéticas se 
convierten a preosteoclastos por acción de c.fms . la diferenciación de estas células a osteoclastos de pende de 
la ineraccion de RANK-L/RANK, Esta interaccion puede ser bloqueada por OPG. Los factores de la resorción 
osera también pueden ser estimulados por la acción de COX2 que amplicifa la respuesta de RANKL. En 
condiciones patológicas,las células inflamatorias y malignas pueden incrementar la osteoclastogenesis, por 
acción de M-CFS, RANK-L asi como PTH citosinas y prostaglandinas. 26 
12 
 
Así pues Las células encargadas de este proceso de resorción ósea son los 
osteoclastos, células multinucleadas que proceden de precursores de la 
hematopoyesis, de la línea monocito-macrófago, activadas por las células del 
estroma, de la línea osteoblástica, que expresan el ligando del activador del 
receptor de NFkB (RANKL). El RANKL, tras unirse a su receptor (RANK) en los 
proosteoclastos, estimula de forma potente todos los aspectos de la actividad 
osteoclástica: aumenta la diferenciación, incrementa la actividad y disminuye la 
apoptosis de los osteoclastos. 
El RANKL es necesario y suficiente para la activación osteoclástica, requiriendo de 
otros factores permisivos. A la interacción RANKL-RANK se opone el señuelo del 
receptor osteoprotegerina (OPG), que evita la activación de los osteoclastos, 
ligando al RANKL e impidiendo su unión al receptor.26, 25, 5 
Para la osteoclastogénesis también es necesario el factor estimulador de colonias 
de macrófagos (M-CSF), que pueden sintetizar los osteoblastos, que se liga al 
receptor c-fms, incrementando la replicación de los osteoclastos. Figura 2. 
El papel de las citoquinas sigue siendo controvertido, explicando la interacción de 
las células de la médula ósea con las células de la línea osteoblástica; así la 
interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral a (TNF a) y 
prostaglandina E2 parecen incrementar la activación osteoclástica; sin embargo el 
factor transformación de crecimiento beta (TGF b) reduciría la pérdida ósea, 
incrementando la apoptosis de los osteoclastos. 
Las hormonas sistémicas, que estimulan la resorción ósea, generalmente, no 
actúan directamente sobre los precursores de osteoclastos, sino sobre las células 
del estroma-osteoblásticas. Tanto la paratohormona (PTH), 1,25 dihidroxi-vitamina 
D y las hormonas tiroideas (HT), incrementan la expresión de RANKL en este tipo 
celular, así como, en algunos casos, inhiben la síntesis de OPG con un efecto neto 
de incremento de la resorción ósea. 5,26, 25 
Además de los mecanismos comentados, cuyo papel individualizado todavía no 
está muy claro en la patogenia de la osteoporosis, existen otros factores locales, 
que pueden condicionar el nivel de resorción ósea; por ejemplo, un nivel elevado 
de calcio, en el borde en cepillo de los osteoclastos, es capaz de inducir su 
apoptosis. 
El proceso de resorción puede llegar a incrementar la fragilidad ósea, más allá de 
lo esperable simplemente por la disminución de la densidad mineral. En las 
espículas del hueso esponjoso se producen erosiones, durante la resorción así 
como aumento de porosidad en el hueso cortical; si el fenómeno se repite varias 
veces en el mismo territorio, el resultado será de pérdida del armazón, sobre el 
que debería sustentarse el fenómeno acoplado de formación ósea, y también 
discontinuidad de las espículas. Además, el proceso de formación ósea requiere 
más tiempo que el de resorción, por lo que si el recambio óseo está muy 
acelerado, se compromete la mineralización, con posterior incremento de la 
fragilidad del hueso. 5 
13 
 
Todo ello explicaría la asociación, independiente de otros factores, del riesgo de 
fracturas con una tasa elevada de resorción ósea (valorada por marcadores 
bioquímicos); así como que la inhibición terapéutica de la reabsorción puede 
conseguir resultados, en cuanto a la prevención de fracturas, superiores a los 
esperables por el mero aumento de la masa ósea22 
1.4.2 PAPEL DE LA DEFICIENCIA DE ESTRÓGENOS EN EL DESARROLLO DE 
LA OSTEOPOROSIS 
El concepto de que la deficiencia de estrógenos es crítica para la patogénesis de 
la osteoporosis se bas inicialmente en el hecho de que la mujeres 
posmenopáusicas, en quienes los niveles de estrógenos declinan naturalmente 
tienen un alto riesgo de desarrollar la enfermedad. 
Estudios morfológicos y de medición de marcadores bioquímicos han indicado que 
la remodelación ósea esta acelerada durante la menopausia, ya que tanto los 
Figura 3. Los estrógenos incrementan los niveles de OPG, además suprimen la síntesis de interleucinas 
frenando así la diferenciación de los pro osteoclastos. Con los osteoclastos ya activados favoreciendo su 
apoptosis. El incremento de la resorción ósea debería ser limitado por los osteoblastos sin embargo, ante la 
deficiencia de estrógenos se aumenta la apoptosis de estas células 5 
14 
 
marcadores de resorción y formación están aumentados. Por lo tanto contrario a 
la hipótesis original de Albright, un aumento en la resorción ósea y no deficiencia 
de la formación de hueso parece ser el motor de la pérdida de masa ósea en el 
marco de la deficiencia de estrógenos. 
El efecto de los estrógenos parece ser indirecto, a través de la regulación de 
diversos mediadores, ya que su papel de control en el sistema RANKL-RANK, se 
lleva a cabo exclusivamente incrementando los niveles de OPG efecto que se 
potencia con su papel supresor sobre la síntesis de: IL-1, IL-6, PGE2, GM-CSF y 
TNF , frenando la diferenciación y activación de los proosteoclastos. Los 
estrógenos también actúan sobre los osteoclastos ya activados, incrementando su 
apoptosis, tanto directamente como potenciando la síntesis de TGF 21. La otra 
hormona que influye sobre la resorción ósea, la calcitonina, inhibe directamente la 
actividad osteoclástica, si bien de forma transitoria, por un fenómeno rápido de 
regulación (down regulation) de sus receptores, expresados sobre los 
osteoclastos. 
Los estrógenos inhiben la actividad quinasa de JNk ocasionando menor expresión 
de TNF y reduciendo la sensibilidad de los osteoclastos a la actividad 
RANK/RANKL. Tiene acción antiapoptotica sobre los osteoblastos y proapoptotica 
sobre los osteoclastos.5, 25, 26 
La deficiencia de estrógenos conduce a una dramática elevación en el número de 
BUMs se incrementa el espacio de remodelación incrementándose la porosidad 
cortical y aumenta el área de resorción trabecular. Este fenómeno es causado 
principalmente por aumento de la formación de los osteoclastos, un evento 
complejo que involucra a varias células hematopoyéticas y células inmunes 
aumentadas. El incremento de la resorción ósea debería ser limitado por los 
osteoblastos sin embargo, ante la deficiencia de estrógenos se aumenta la 
apoptosis de estas células. 
Adicionalmente la acción de citosinas inflamatorias como IL-7, TNF activan las 
células T, producción de IFN, los cuales incrementan macrófagos. La deficiencia 
de estrógenos amplia la activación de células T y la osteoclasto génesis. Limitan 
la maduración de los precursores de osteoblastos, mientras estimulan los 
osteoclastos.5, 25, 26 
 Las células óseas: osteoblastos, osteocitos y osteoclastos expresan receptores 
funcionales de estrógenos (ER). Tanto los receptores de estrógenos α (ERα) 
como ß (ERß) están presentes en las células óseas, aunque su distribución es 
diferente: Erα predomina en hueso cortical, mientras ERß lo hace en el hueso 
trabecular, sin embargo la mayoría de los efectos de los estrógenos en el hueso 
se realizan a través del ERα. 
La producción incrementada de citoquinas inflamatorias como IL-7 y TNF limita la 
actividad de los osteoblastos maduros. 5, 25,26 
15 
 
Las condiciones basales mínimas para la formación de los osteoclastos son la 
presencia de RANKL y M-CSF, que son producidos por los osteoblastos maduros, 
las células precursoras de la medula ósea y las células T activadas.5, 25, 26 
El sistema RANKL/ RANK permite la diferenciación y actividad de los osteoclastos, 
mientras la OPG, como su nombre lo indica, actúa protegiendo el hueso. El M-
CSF induce la proliferación de los precursores tempranos de los osteoclastos, su 
diferenciación y fusión a osteoclastos maduros e incrementa su supervivencia.5,25, 
26 
La deficiencia de estrógenos induce la producción de citosinas proinflamatorias 
como TNF, la cual estimula la osteoclastogenesis directamente y por medio de la 
producción de RANKL en las células precursoras de la medula ósea. La respuesta 
de los osteoclastos se incrementa y se produce regulación alta del RANLK 
disminuye la osteoblastogenesis. 
El incremento de TNF se debe a las células T primordialmente. El tratamiento 
estrogénica induce disminución de este grupo de células. 5, 25, 26 
Otro importante mecanismo de modulación en la remodelación ósea mediada por 
estrógenos implica la intervención de la IL-7, la cual tiene un efecto 
proinflamatorio y estimulador de la resorción ósea.45 Los mecanismos por los 
cuales la IL-7 favorece la resorción ósea implican actividad del RNKL y el TNF 
En conclusión, el déficit de estrógenos induce la acción orquestada de hormonas y 
citoquinas que se integran para alterar el proceso de remodelación ósea. 
Los eventos iniciales pueden ser la disminución del TGF-ß y el aumento de IGF-1, 
lo cual conduce a niveles incrementados de IL-7. Esta citoquina actúa sobre el 
timo, hueso y bazo, conduciendo a la activación de las células T. 5, 25, 26 
Las células T activadas liberan IFN-γ, que induce la activación del factor de 
transcripción CIITA, el cual produce aumento de la expresión de las moléculas del 
CMH II, conduciendo al incremento de la presentación antigénica por las células 
como los macrófagos. 
La deficiencia de estrógenos produce disminución de los antioxidantes, la cual 
aumenta el nivel de radicales libres de oxígeno, que amplifican la activación de las 
células T, la presentación antigénica, la osteoclastogénesis y la producción de 
TNF por los osteoclastos. (Figura 3) 
Los efectos combinados de IFN-γ y los radicales libres de oxígeno incrementan la 
presentación antigénica, la activación de las células T y promueven la liberación 
de factores osteoclastogénicos como RANKL y TNF. 
El TNF al incrementar los niveles de IL-1 estimula la producción de RANKL y M-
CSF en las células estromales y los osteoblastos, conduciendo a la formación de 
16 
 
osteoclastos. Adicionalmente el TNF y la IL-7 tienen efectos supresores sobre los 
osteoblastos (figura 3) 
1.5 FACTORES DE RIESGO 
Además de los factores genéticos de la importancia de la densidad mineral ósea 
se deben considerar los factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis; 
tanto los factores ambientales como situaciones del estilo de vida influyen en la 
salud ósea. 
Tanto la edad avanzada, sexo femenino, raza blanca, antecedentes familiares de 
osteoporosis, déficit de estrógenos (anovulación en la anorexia, menopausia 
precoz, ejercicio excesivo…), peso corporal bajo para su estatura (pero no 
obesidad), alcohol, tabaco (disminuye los estrógenos) o cafeína, consumo de sal 
son importantes para lograr un adecuado estado del sistema esquelético humano. 
La menopausia: es la condición de riesgo más importante para esta enfermedad. 
La deprivación estrogénica supone una falta de freno para la acción de los 
osteoclastos y esto conlleva una pérdida acelerada y desproporcionada de hueso 
trabecular, el riesgo es mayor cuanto más precoz es la edad de la menopausia, y 
más intenso cuando la deprivación hormonal es brusca, como ocurre en la 
menopausia quirúrgica.2 
La edad: factor de riesgo independiente para desarrollar una OP, pero está 
intensamente relacionado con la menopausia de la mujer. Con la edad se 
producen múltiples condiciones como son menor actividad osteoblástica ósea, 
menor absorción intestinal de calcio, defectos nutricionales, carencia de vitamina 
D, baja exposición solar y sedentarismo entre otros.2 
Genética: aunque la OP es más frecuente en hijas de madres osteoporótica, no 
se ha podido establecer un patrón de transmisión genética específico de la 
enfermedad.2 
Masa corporal: las pacientes con IMC bajo (menos 19Kg/m2) tienen menor DMO 
lo cual, parece estar en relación con un menor efecto osteoblastico por una menor 
carga mecánica sobre el hueso y por un menor freno de la actividad osteoclástica 
por la menor producción de estrona por falta de panículo adiposo.2 
Estilos de vida: engloba los aspectos que tienen que ver con la dieta, hábitos 
tóxicos y la actividad física. 2 
Ingesta de Calcio: la ingesta de calcio en la dieta es necesaria paraq un 
metabolismo óseo normal. Durante la etapa de desarrollo del esqueleto condiciona 
el pico máximo de masa ósea. La ingesta recomendada depende de la edad y 
circunstancia individual pero oscila alrededor de 1.000-1.200mg/día.2 
17 
 
Vitamina D: junto con la paratohormona, la vitamina D es uno de los factores más 
importantes en la homeostasis fosfo-cálcica. Las necesidades de vitamina D están 
entre 400-800 U.I diarias. En nuestro medio una dieta variada y una exposición 
moderada a la luz solar es suficiente. Tanto las dietas hiperproteicas como las 
dietas vegetarianas muy estrictas se asocian a osteopenia. 2 
Tabaquismo: diversos estudios epidemiológicos han objetivado una relación entre 
el consumo de cigarrillos y una menor DMO, una mayor incidencia de fractura 
vertebral y de cadera, además de ser más recurrentes y precisar más tiempo para 
su curación. Se habla del efecto tóxico directo del tabaco, disminuyendo la 
actividad osteoblastica del hueso. También sabemos que el tabaco disminuye la 
absorción intestinal de calcio. Pero el mecanismo etiopatogenico más importante 
es consecuencia de su efecto antiestrogénico 2 aunque en algunas revisiones no 
se le considera como factor de riesgo 19 
Alcohol: el consumo crónico de alcohol tiene efecto directo depresor sobre la 
actividad del osteoblasto y se asocia con alteraciones del metabolismo mineral 
óseo del calcio, fósforo y magnesio; altera el metabolismo de la vitamina D; 
provoca alteraciones endocrinas y nutricionales. 2, 19 
 
1.6 CLASIFICACIÓN 
La osteoporosis se puede dividir en dos grandes grupos etiológicos descritos en la 
siguiente tabla 2,23 
PRIMARIA 
 Involuntaria o senil: 
Tipo 1 o postmenopáusica 
Mujeres (51-75años). Se caracteriza por una pérdida acelerada de hueso 
trabecular, clínicamente son más frecuentes las fracturas de los cuerpos 
vertebrales y distal de brazo (fractura de Colles) 
Tipo 2 o senil: mujeres y varones de más de 70 años. Debida a pérdida no tan 
acelerada de hueso trabecular y cortical proximal de húmero, cuello femoral, tibia y 
pelvis. 
 
 Idiopática juvenil o del adulto joven 
SECUNDARIA 
Alimentaria: ingesta baja de calcio, malabsorción, exceso de proteínas, déficit de 
vitamina D. 
Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipercortisolismo, hipogonadismo, déficit de 
GH 
Metabólicas. Diabetes, acidosis, hemocromatosis, intolerancia a la lactosa. 
Ontogénesis imperfecta, homocistinuria, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de 
Marfan 
Corticoides heparina, anti estrógenos. 
Tumores: tumores primarios o metastáticos, mieloma, ingravidez. 
18 
 
La medida de la densidad mineral ósea de cualquier modo solo representa un 
pequeño componente del riesgo de fractura. Se debe tomar en cuenta los factores 
de riesgo clínicos además de la medida de la densidad mineral ósea. Los riesgos 
incluidos son tabaquismo, ingesta excesiva de alcohol, índice de masa corporal 
bajo, uso de glucocorticoides, artritis reumatoide, fractura previa por fragilidad, 
historia familiar de fractura de cadera. Siminoski y colaboradores combinaron la 
edad, sexo, densidad mineral ósea y la prevalencia de fracturas por traumas 
pequeños y uso de corticoides para predecir el riesgo absoluto de fracturas 
relacionadas con osteoporosis en 10 años. Se asignaron tres categorías de 
riesgo: bajo (≤10% riesgo absoluto), moderado (10% a 20%) y alto (mayor 20%). 
La OMS desarrollo el FRAX (Fracture Risk Assessment Tool). Ambos estudios se 
han utilizado en cohortes clínicos para valorar el riesgo de fractura absoluto en 10 
años.221.7 EVALUACION Y MANEJO 
Una buena evaluación de la Osteoporosis consiste en establecer 1) el diagnóstico 
de Osteoporosis basados en la valoración de la medición de la masa ósea; 2) el 
riesgo de fractura; y 3) determinar la terapia necesaria.8 La fuerza del hueso se 
relaciona con la densidad y calidad del hueso. La DMO se considera como 
sustituyo de la medición de la fuerza ósea. La DEXA es la técnica preferida para 
medir la DMO se le considera el Gold estándar para el diagnóstico de las 
alteraciones de la densidad mineral ósea. 8 
La organización mundial de la salud (OMS) ha establecido la definición de 
Osteoporosis en base a la DMO con medición mediante DEXA comúnmente 
expresada como T-score. Como podemos verlo en el anexo en la tabla 1 10, 12, 4, 19. 
Además se debe hacer una evaluación completa para descartar la presencia de 
otras causas de osteoporosis es decir Osteoporosis secundaria. Para esto se 
incluye evaluación de laboratorios como son, calcio sérico, fosforo, fosfatasa 
alcalina, creatinina, vitamina D, cuenta celular completa, TSH (hormona 
estimulante de hormonas tiroideas). 
La osteoporosis es un trastorno generalizado del esqueleto que por sí mismo no 
produce síntomas y que, puede ofrecer una exploración física normal. 19 
Las manifestaciones clínicas de la osteoporosis se asocian exclusivamente a la 
presencia de fracturas osteoporótica. Las fracturas osteoporótica pueden 
producirse en cualquier localización y es característico que surjan de forma 
espontánea o por un traumatismo mínimo. Cualquier fractura por fragilidad puede 
considerarse osteoporótica. A mayor descenso de la DMO mayor riesgo de 
fractura. 19 
19 
 
La fractura vertebral y de la extremidad distal de radio (Colles), debidas a una 
pérdida preferente de hueso trabecular, son localizaciones típicas de la OP tipo 1 
y, su incidencia empieza a ser relevante entre los 55-65 años. 19 
La fractura de cuello de fémur es característica de la OP tipo II o senil que incide 
en edades avanzadas, hacia los 70 a 75 años de edad, y se relaciona más con 
pérdida cortical ósea y con factores que facilitan las caídas. 
Pueden condicionar consecuencias a corto y mediano plazo como dolor crónico 
sordo y persistente que se agrava con el movimiento, callos de fractura 
hipertróficos, deformidades en los huesos largos por mala alineación deformidades 
y cambios en la actitud postural que suponen desde una disminución de la talla al 
colapso total de la columna vertebral; repercusiones viscerales (insuficiencia 
respiratoria restrictiva), incapacidad que variara desde la necesidad de usar un 
bastón hasta el encajamiento. 
La fractura de Colles: la fractura distal del radio con angulación dorsal ocurre en 
15% de mujeres caucásicas de más de 50 años. Su incidencia aumenta 
rápidamente a partir de los primeros 5 años tras la menopausia y alcanza su pico 
máximo entre los 60 y los 70 años. 
La fractura vertebral: es la más frecuente de las fracturas osteoporóticas. La 
mayoría de las publicaciones habla de un 32% de las mujeres mayores de 50 años 
presentaran fracturas vertebrales osteoporótica a lo largo de su vida. Sufrir esta 
fractura supone 5 veces más riesgo de que dicha paciente presente otra nueva 
fractura vertebral a corto plazo (1 año) y, de 2 a 4 veces más de riesgo de que se 
produzca una fractura de cadera en el plazo de 4 años. 
Se han presentado grandes avances en estimar el riesgo de fractura y en la 
prevención de las mismas. Encontrar individuos con alto riesgo de fractura es 
posible, con la asociación de los factores de riesgo de fractura y con la medición 
de la densidad mineral ósea. 22 
La prevención de las fracturas se logra optimizando la homeostasis del calcio y 
con los medicamentos adecuados en pacientes seleccionados con alto riesgo de 
fractura.22 
Durante la década pasada se desarrolló el FRAX el cual es una herramienta 
clínica para calcular el riesgo de fractura, se basa en un gran número de estudios 
prospectivos en la población e incluye la edad, el género, índice de masa corporal, 
fracturas previas, fractura de cadera en familiares, tabaquismo, ingesta excesiva 
de alcohol, artritis reumatoide, consumo de glucocorticoides y otras formas de 
osteoporosis secundaria. El FRAX se desarrolló por la OMS como herramienta 
para la atención de primer nivel de hombres y mujeres para establecer el riesgo de 
fractura a 10 años 22 (TABLA 2.) 
20 
 
La Fundación Nacional de Osteoporosis en EUA y la Sociedad Nacional de 
Osteoporosis en Gran Bretaña han desarrollado sus guías para la osteoporosis 
postmenopáusica, integrando el FRAX y la DMO para las decisiones 
terapéuticas, ambas marcan una clara distinción entre las pacientes con y sin 
fractura.22 figura 4 
 
1.8 METODOS DIAGNOSTICOS 
Los distintos métodos densitométricas se basan en el principio de la atenuación 
que sufren los rayos X o los fotones de rayos gamma al atravesar los tejidos. 
Dicha atenuación se relaciona con el grosor y la composición de los tejidos que 
atraviesa, fundamentalmente del grosor del mineral óseo. Los valores de 
atenuación pueden ser expresados en equivalentes a grosor minera, para a 
continuación compararlos con unas curvas basadas en la población normal. El 
resultado se expresa en desviaciones estándar respecto a estas curvas de 
normalidad. El valor obtenido es una medición combinada de tejido óseo, médula 
ósea y otros tejidos circulantes. El único densitómetro volumétrico que existe en la 
actualidad, la tomografía computarizada cuantitativa (QCT), incluye la medula 
ósea en su medición. 
La absorciometría fotónica simple (SPA): la primera técnica densitométricas que 
se desarrolló. Apareció en los años 60. Con esta técnica, un fotón procedente de 
una fuente radioactiva atraviesa el hueso periférico. Solo puede usarse en lugares 
como el calcáneo o el radio, donde casi todo el tejido atravesado es óseo. 
Tabla 1. Técnicas densitométricas y los sitios de exploración adecuados para 
estas. 
TÉCNICAS DENSITOMETRICAS LOCALIZACIÓN 
Absorciometría fotónica simple (SPA) Calcáneo, radio 
Absorciometría fotónica dual (DPA) Columna, cadera, antebrazo 
Absorciometría radiológica simple 
(SXA) 
Antebrazo, mano 
Absorciometría de doble energía de 
rayos X (DEXA) 
Columna, cadera, antebrazo, mano 
Tomografía cuantitativa computarizada 
(QCT) 
Columna, cadera, antebrazo 
Densitometría por ultrasonidos (BUA) Calcáneo, rótula 
 
Absorciometría fotónica dual (DPA). Esta técnica utiliza dos fotones distintos 
procedentes de un radioisótopo. El densitómetro es capaz de diferenciar la 
atenuación del hueso de la de los tejidos blandos. 19, 9 
21 
 
La densitometría por ultrasonidos (BUA) habitualmente se realiza en el talón, 
tiene la ventaja de no irradiar, es rápida, lleva menos de un minuto y tiene bajo 
costo. La precisión es de 0.4-4% tiene el mismo valor predictivo de fracturas 
vertebrales que el DXA de columna y cadera. 19, 9 
Se han desarrollado densitómetros periféricos, unos por absorciometría de rayos X 
simple (RA) y otros por doble energía de rayos X (DXA), su ventaja es el menor 
tamaño, la escasa radiación y que no precisan personal especializado para su 
uso. Dentro de estos se encuentran la radioabsorciometría simple (RA) que utiliza 
una sencilla radiografía de manos con una placa de alta precisión. 9, 2 
1.8.1 LA ABSORCIOMETRÍA DUAL DE RAYOS X (DEXA). 
Con esta técnica, dos haces son emitidos de una fuente de rayos X en lugar de 
una fuente radioactiva, consiguiendo una mayor precisión que con la DPA. Al 
utilizar dos haces de distinta energía puede corregir la atenuación producida por 
los tejidos blandos, al igual que la DPA. 9, 2 
Es el método más usado en la actualidad por su baja radiación, precisión y 
capacidad de medir tanto esqueleto axial como el apendicular. Los densitómetros 
DXA, llamados DEXA, pueden dar imágenes laterales con lo que soncapaces de 
medir exclusivamente el cuerpo vertebral, excluyendo los arcos posteriores y los 
osteofitos. Así la artrosis no interfiere en la medida. Los más usados analizan 
cadera y columna lumbar, dando valores por separado de la DMO en L2, L3, L4, 
así como en distintas localizaciones de la cadera: cuello femoral, trocánter y región 
intertrocanterea. Proporciona los valores del fémur total y del triángulo de Ward, 
zona variable no anatómica, definida por el software de la máquina, 
correspondiente al área de menor DMO de la cadera.2 El aparato representa los 
valores de masa ósea en g/cm2 (BMD), contenido mineral óseo en gramos (BMC), 
área (cm2), altura (cm) y grosor (cm) del área explorada. 
A continuación suministra valores de referencia, BMD, en función de la edad, en 
una gráfica con tres líneas: 1) la de referencia, 2) mas 1 desviación estándar (DE) 
y 3) menos 1 DE. En otra tabla proporciona valores T-score y Z-score en cada una 
de las localizaciones exploradas, y los porcentajes respecto al grupo de edad y 
sexo. 2,9 
Estos densitómetros tienen una alta precisión (0.5-2%) repetitividad y han 
demostrado tener valor predictivo de fractura. Son ampliamente usados. Tienen la 
desventaja del alto costo y gran tamaño. Sin embargo se considera el estándar de 
oro para la medición de la densidad mineral ósea. 
Desde 1994 la Organización Mundial de la Salud, estableció que el diagnóstico de 
osteoporosis se realiza cuando existe una densidad mineral ósea mayor a 2.5 
desviaciones estándar (DE) por debajo del valor medio del pico de masa ósea en 
22 
 
mujeres normales jóvenes. Se definen dependiendo del resultado de la medición 
de la DMO cuatro categorías (TABLA 1) 
Los resultados de las pruebas diagnósticas generalmente se expresan como 
puntuación T y puntuación Z. la T compara la DMO del paciente con la DMO de 
pacientes jóvenes, en base a las mediciones en el cuello de fémur de mujeres de 
entre 20 y 29 años de edad, esto según las recomendaciones de la fundación 
internacional de osteoporosis 2 
 
1.8.1.1 INDICACIONES DE LA DENSITOMETRÍA 
Distintos organismos y sociedades científicas, como la national osteoporosis 
foundation (NOF), la sociedad Española de Reumatología (SER) o el royal college 
of physicians, han elaborado recomendaciones para la realización de una 
densitometría. Todos ellos se basan en los factores de riesgo de osteoporosis. 
En general hay acuerdo en que no está indicado el cribado en toda la población y 
que tampoco se debería hacer densitometría si ello no va a comportar una 
decisión terapéutica. 
Los principales factores de riesgo de osteoporosis son la menopausia precoz, 
sobre todo si es quirúrgica, la inactividad física, el bajo peso corporal, el 
tabaquismo, el tratamiento prolongado con corticoides a dosis superiores de 
7.5mg al día de prednisona y diversas enfermedades crónicas. 
La NOF aconseja la densitometría a mujeres de las siguientes categorías de más 
de 60- 65 años, mujeres de entre 50 y 60 años de edad con un factor de riesgo de 
osteoporosis como mínimo, además de mujeres post menopaúsicas que 
presenten una fractura, mujeres post menopáusicas en quienes se vaya a 
considerar una terapia para osteoporosis y la determinación de la masa ósea 
facilite la decisión y mujeres tratadas con estrógenos sustitutivos por largo 
tiempo.2 
Tabla 2. Indicaciones de la densitometría del Royal college of Physicians, Reino 
Unido2 
Mujeres con: 
 Deficiencia estrogénica (menopausia o histerectomía en menores de 45 
años, amenorrea secundaria prolongada, hipogonadismo primario). 
 Factores de riesgo de osteoporosis en la menopausia. 
Hombres y mujeres con: 
 Posible osteoporosis secundaria 
 Fractura previa de bajo impacto. 
 Perdida de estatura, cifosis marcada. 
 Evidencia radiológica de osteopenia 
 Empleo de corticoides (prednisona mayor 7.5mg/día durante al menos tres 
meses) 
23 
 
Tabla 3. Indicaciones de la densitometría ósea por DEXA según el grupo de 
osteoporosis de la SEMFYC. 2 
1. Mujeres menopaúsicas con 1 o más de los siguientes factores de riesgo 
de OP 
 Historia familiar de OP y/o fractura osteoporótica 
 Amenorrea prolongada, mayor de 1 año, en el periodo fértil. 
 Menopausia precoz (menor de 45 años) 
 Ooforectomía bilateral antes de la menopausia fisiológica 
 IMC bajo (menos de 19kg/m2) 
 Tabaquismo (más de 1 paquete al día o mas de 15 paquetes al año) 
2. Antecedente de fractura por fragilidad después de los 45 años 
3. Tratamiento prolongado con 
 Corticoides (más de 7.5mg/día, 6 meses o más) 
 Antiepilépticos 
 Litio 
4. Existencia de patologías que afectan el metabolismo óseo 
5. Sospecha radiológica de osteoporosis 
 Hipertransparencia ósea radiológica 
 Deformidad aplastamiento vertebral 
6. Monitorización de la masa ósea durante el tratamiento farmacológico de 
la OP 
 
1.9 TRATAMIENTO 
El objetivo principal del tratamiento es reducir el riesgo de fractura mediante la 
modificación del estilo de vida y con intervenciones farmacológicas. El ejercicio 
de levantamiento de peso moderado ha mostrado un pequeño pero benéfico 
efecto en la fuerza ósea. Evitar el tabaquismo y alcoholismo. 8 
Según la Norma Oficial Mexicana 17, para la prevención de la osteoporosis, 
además de las medidas higiénico dietéticas, algunas mujeres requerirán de 
tratamiento farmacológico a largo plazo, el cual puede ser hormonal y no 
hormonal. También se refiere que el tratamiento debe iniciarse cuando existen 
factores de riesgo de primer orden para osteoporosis además de menopausia 
cuando se presenten fracturas osteoporóticas. Los medicamentos destinados a 
prevenir la osteoporosis se dividen en 2 categorías: 
• Inhibidores de la resorción ósea. 
• Estimulantes de la formación ósea. 
Siempre es necesario estudiar a la paciente antes de comenzar cualquier 
tratamiento para la osteoporosis. En la categoría de los inhibidores de la resorción 
ósea se encuentran los estrógenos, la calcitonina y los bifosfonatos. 
24 
 
1.9.1 LOS ESTRÓGENOS 
Estabilizan la masa ósea en los primeros años de la posmenopausia, reducen la 
remodelación ósea a niveles pre menopáusico, por lo cual disminuyen el rango de 
pérdida ósea y, por tanto, el riesgo de fractura. 4,3, 
Los estrógenos actúan directamente sobre los receptores de los osteoclastos y de 
otras células óseas, inhibiendo así la resorción. En algunos estudios 
observacionales se ha visto una reducción de 25 hasta el 70% del riesgo de 
fractura con la terapia de remplazo hormonal.22 Resultados vistos en el estudio 
WHI (women’s Health Initiative) donde se incluyeron 16,000 pacientes 
posmenopáusicas confirmando la disminución del riesgo de fractura atribuido a la 
terapia de estrógenos conjugados y medroxiprogesterona. 22,4,3,24 
Se recomienda el uso de estrógenos conjugados equinos 0.625mg en pacientes 
sin útero y en pacientes con útero, la combinación de estrógenos conjugados con 
medroxiprogesterona. Sin embargo no se recomienda el uso prolongado en 
pacientes jóvenes o en quienes presenten riesgo de padecer cáncer de mama, 
enfermedad trombotica, accidentes cerebrovasculares, por lo que se recomienda 
su uso durante periodos cortos de 5 años.24 
Las vías de administración de los estrógenos para tratar y prevenir la osteoporosis 
no afectan la evolución del problema. La adicción de progestágenos en las 
mujeres no compromete el efecto del estrógeno y sí las protege de la incidencia de 
adenocarcinoma de endometrio. La duración de la terapia estrogénica es un factor 
muy importante del efecto antiosteoporótico, así como la forma continua de usarlo. 
Para disminuir significativamente el riesgo, la terapia de reemplazo hormonal 
probablemente requiera continuarse durante tiempo prolongado después de la 
menopausia, sino indefinidamente. 
La terapia hormonal, además de prevenir la osteoporosis, controla satisfactoria los 
síntomas del climaterio,como es conocido, induce cambios positivos en el perfil 
lipídico y protege contra las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad de 
Alzheimer 
1.9.2CALCITONINA 
Su uso se recomienda en los casos en que no es aconsejable la terapéutica 
hormonal sustitutiva. Es una hormona polipéptica de 32 aminoácidos, es secretada 
principalmente por las células parafoliculares de la glándula tiroide y entre sus 
efectos están el aumentar la masa ósea y reducir el riesgo de fracturas. 20 
La vía de administración más aceptada es la nasal a través de aerosol. La dosis 
preventiva es de 25 a 50 Ul, 3 veces por semana y la duración del tratamiento 
deberá prolongarse por varios meses. 
25 
 
Estudios prospectivos realizados por Overgaad y otros en mujeres con 
osteoporosis establecida mostraron reducción en las incidencias de fractura 
vertebral recurrente en 60 a 66 % después del uso de calcitonina, comparado con 
el uso de suplemento cálcico solamente. 
Otras investigaciones epidemiológicas retrospectivas y prospectivas, demostraron 
que la calcitonina puede aumentar la masa ósea entre el 5 y el 20 % cada año en 
mujeres con osteoporosis, prevenir una pérdida futura en los sitios trabecular y 
cortical y, por tanto, disminuir el rango de fractura consecuente. 
La calcitonina tiene además un beneficio adicional, produce analgesia esquelética, 
que es un importante aspecto a considerar para los pacientes con osteoporosis. 
La calcitonina debe usarse por 2 años y valorar estudios de densidad ósea al año 
después del tratamiento para considerar la necesidad de reiniciar el tratamiento.20 
1.9.3 BISFOSFONATOS 
Son compuestos sintéticos que se absorben de manera rápida y tienen preferencia 
por la estructura ósea, también suprimen la reabsorción ósea mediada por 
osteoclastos; reduciendo la actividad de los osteoclastos e incrementando su 
apoptosis;3 se conocen hace 20 años aproximadamente, pero tenían resultados 
desalentadores, pues los pacientes desarrollaban osteomalacia, hiperfosfatemia y 
trastornos de la mineralización. Los más usados son el alendronato, risendronato, 
ibandronato y ácido zolindronico. 24,4 
El más recientemente disponible es el alendronato que es inhibidor selectivo de la 
resorción ósea. El estudio realizado por Leberman señala un punto clínico 
importante y es que la dosis de 5-10 mg de alendronato logró reducciones 
significativas en fracturas vertebrales (riesgo relativo 0,52), pérdida de altura y 
progreso de deformidades vertebrales. 
En este estudio, las mujeres eran posmenopáusicas, se mantenían asintomáticas 
y padecían osteoporosis; de ellas, el 20 % presentaba una fractura vertebral 
preexistente. Los resultados favorables con alendronato, en esta investigación, 
constituyen un avance en la prevención de fracturas osteoporóticas. Este fármaco 
se presenta en tabletas de 10 mg que deben tomarse diariamente 30-60 min antes 
de las comidas, por un período indefinido veces más efectivo que él, etidronato, 
sin causar detrimento a la mineralización ósea. 4,24, 8 
Alendronato 70mg semanalmente y el Risendronato 35mg3 cada semana son los 
más comúnmente usados; el alendronato ha mostrado una reducción de la 
incidencia de fracturas vertebrales, el risendronato reduce la incidencia de 
fracturas vertebrales en 40 a 50% y las no vertebrales en 30 a 36%. 
Risendronato, incrementa la masa ósea y previene fracturas con dosis de 5mg.24 
26 
 
El Ibandronato tomado diariamente 2.5mg reduce el riesgo de fractura vertebral en 
50 a 60%. Algunos estudios han mostrado que la toma oral de ibandronato 150mg 
cada mes es equivalente o superior que la toma diaria con incremento de la DMO 
y decremento de los marcadores bioquímicos. Algunos estudios aún en fase II 
recientemente han estudiado el zolendronato administrado por infusión venosa 
5mg cada 3 años, una vez al año comparado con el placebo el zolendronato 
mostro una reducción de la incidencia de fracturas de 70 y de fractura de cadera 
de 40%. El ácido zolindronico administrado anualmente mediante infusión venosa 
reduce significativamente el riesgo de fractura vertebral. 24 
Otra opción para las mujeres que no soportan la terapia estrogénica convencional 
es la tibolona, medicamento que tiene actividad estrogénica moderada y leve 
acción progestacional. Previene la resorción ósea y estimula en bajo grado la 
proliferación del endometrio, lo cual reduce el riesgo de carcinoma o hiperplasia. 
En una experiencia realizada, la administración de 1,25 mg diario de tibolona a un 
grupo de mujeres posmenopáusicas, proporcionó un incremento de la densidad 
mineral ósea superior al 5 %. 
1.9.4 FAMILIA DE PÉPTIDOS DE LA PARATOHORMONA (TERIPARATIDE) 
Su uso ha mostrado una reducción significativa de la incidencia de fracturas 
vertebrales y en otros sitios. Las dosis recomendadas son de 20microgramos de 
teriparatide que equivalen a 100 microgramos de paratohormona (PTH) 
diariamente de aplicación subcutánea. Algunos de sus efectos secundarios son 
dolor en el sitio de la aplicación, dolor de cabeza y elevación transitoria de las 
concentraciones de calcio. (4) 
1.9.5 MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE 
ESTRÓGENOS (SERM) 
El raloxifeno, es el único SERM disponible para la prevención y tratamiento de la 
osteoporosis previene la pérdida ósea y las fracturas vertebrales en un 30 a 50%. 
Tiene en común la capacidad de interactuar con el receptor estrogénico, 
presentan efectos similares o diferentes al estradiol, efectos que además pueden 
ser variables en los diferentes tejidos. Comparten acción estrogénica a nivel óseo 
y vascular, pero tienen efecto estrógeno-antagonista en la mama, y en ocasiones 
en endometrio. Un multicéntrico estudio (MORE) que incluyo 7,700 pacientes 
demostró que la dosis de 60mg al día disminuye el riesgo de fractura vertebral en 
un 30%.24 
Estimulantes de la formación ósea 
Sólo se conoce el fluoruro de sodio que estimula la actividad osteoblástica, pero 
no se ha establecido la seguridad a largo plazo, por lo que no está autorizado su 
uso. 
27 
 
2.0 JUSTIFICACIÓN 
 
La osteoporosis es una enfermedad que se vuelve cada vez más frecuente en 
América Latina y se ha convertido en un problema de salud pública de ahí la 
necesidad de conocer la prevalencia para llevar a cabo medidas destinadas a la 
prevención tanto de su aparición como de las complicaciones inherentes a una 
fractura debida a fragilidad ósea. 
En nuestro hospital ya se cuenta con estudios relacionados con la prevalencia de 
osteoporosis en las pacientes postmenopáusicas: sin embargo, desde entonces se 
ha presentado un incremento de la demanda de atención en nuestro hospital en 
todos los grupos de edad, específicamente en las pacientes post menopaúsicas 
que interesan a esta revisión, se observa que existe incremento de la demanda de 
atención de este grupo etario y con éstas un incremento en la aparición de 
enfermedades crónico degenerativas dentro de las cuales se incluye la 
osteoporosis. Por lo que, es importante conocer la prevalencia de las alteraciones 
de la densidad mineral ósea en nuestra población, para poder implementar 
medidas preventivas y terapéuticas oportunas que reduzcan el riesgo de sus 
complicaciones y evitar la incapacidad que muchas veces implica padecer una 
fractura, sobre todo en este grupo de edad, más vulnerable y donde la 
recuperación implica más gastos tanto para las pacientes como para las 
instituciones; para mejorar la calidad en la atención de las pacientes del hospital 
de la mujer se debe conocer la prevalencia de osteopenia y osteoporosis para 
poder establecer medidas preventivas y terapéuticas. 
 
28 
 
3.0 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
Se sabe la fuerte asociación que existe entre la deficiencia estrogénica 
posmenopáusica en mujeres y la presencia de osteoporosis y osteopenia, por lo 
que se busca en este trabajo saber cuál es la prevalencia de estas en el hospitalde la mujer. 
 
En el hospital se atiende exclusivamente a mujeres y las que cursan con 
menopausia son un grupo importante en cuanto a la atención de nuestro hospital, 
por lo que esta tesis plantea conocer cuál es la prevalencia de osteoporosis y 
osteopenia en las mujeres postmenopáusicas del hospital de la mujer mediante 
DEXA la cual se considera el estándar de oro diagnóstico de la OP. 
 Cuál es la prevalencia de osteoporosis y osteopenia en la consulta externa 
de climaterio del hospital de la mujer 
 
 Cuáles son las edades en las que se presenta con más frecuencia la 
osteopenia y osteoporosis. 
 
 La prevalencia de osteoporosis y osteopenia en relación al índice de masa 
corporal y el tiempo de amenorrea. 
 
 
 
29 
 
 
4.0 OBJETIVOS 
 
1.1 OBJETIVO GENERAL 
Encontrar cuál es la prevalencia tanto de osteoporosis como de osteopenia en las 
mujeres posmenopáusicas atendidas en la consulta externa de climaterio Del 
Hospital De La Mujer mediante DEXA en el periodo comprendido entre el 01 de 
julio del 2010 al 31 de enero del 2011 
 
1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
Determinar la prevalencia de osteoporosis y osteopenia en mujeres 
posmenopáusicas por grupos de edad 
Determinar la prevalencia de osteoporosis y osteopenia en mujeres post 
menopaúsicas y su relación con el índice de masa corporal 
Determinar la prevalencia de osteoporosis y osteopenia en las mujeres 
postmenopáusicas del hospital de la mujer en relación con el efecto del tiempo de 
menopausia 
Determinar los principales factores de riesgo asociados con osteoporosis y 
osteopenia en nuestra población en estudio. 
 
 
30 
 
 
5.0 MATERIAL Y MÉTODOS 
5.1 UNIVERSO DE TRABAJO 
Todos los expedientes del archivo clínico del Hospital de la Mujer de la Secretaria 
de Salud en el Distrito Federal con diagnóstico de Climaterio en el periodo 
comprendido del 1° de Julio del 2010 al 31 de enero del 2011. 
 
5.2 POBLACIÓN DE ESTUDIO 
 
 Pacientes atendidas en el Hospital de la Mujer de la Secretaría de Salud en el 
Distrito Federal con diagnóstico de climaterio en el periodo comprendido entre 1º 
de Julio del 2010 a 31 de Enero de 2011. 
 
5.3 DISEÑO DEL ESTUDIO. 
Se trata de un estudio retrospectivo, observacional y descriptivo en el Hospital de 
la mujer de la secretaria de salud. 
5.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
Se incluyeron los expedientes de pacientes con diagnóstico de síndrome 
climatérico que estuvieran completos en el periodo de 1° de julio 2010 al 31 de 
enero del 2011 
Los expedientes de pacientes en postmenopausia que contaran con diagnóstico 
de osteoporosis mediante la densitometría ósea (DEXA) 
Los expedientes de pacientes en postmenopausia que contaran con diagnóstico 
de osteopenia mediante la densitometría ósea (DEXA) 
Los expedientes de pacientes postmenopáusicas con resultado de densitometría 
ósea normal mediante DEXA 
El criterio para establecer el diagnóstico de osteopenia u osteoporosis se basó en 
la clasificación de acuerdo a los criterios de la OMS (tabla1) 
 
31 
 
5.5 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
Expedientes clínicos incompletos 
Expedientes clínicos que no contaran con densitometría ósea. 
Las pacientes que no contaban con diagnóstico de climaterio 
 
5.6 MÉTODO Y ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Se procedió a la obtención de los datos mediante los expedientes clínicos de las 
pacientes de la consulta externa de la clínica de climaterio del Hospital de la 
mujer, de las pacientes que acudieron a consulta en el periodo comprendido de 1° 
de Julio 2010 al 31 de enero de 2011. 
 
5.7 CONSIDERACIONES ÉTICAS 
El protocolo de estudio se revisó y autorizó por la asociación de médicos del 
hospital de la Mujer, la jefa de servicio de la clínica de Climaterio del hospital, la 
Dra. María de la Luz Linares Pérez. 
 
32 
 
6.0 RESULTADOS 
 
Se revisaron 463 expedientes de la consulta externa de climaterio del hospital de 
la mujer de julio 2010 a enero del 2011, incluyeron los expedientes de las 
pacientes posmenopáusicas que contaban con densitometría ósea DEXA. 
Tomando en cuenta los criterios de inclusión y exclusión al final se redujeron a 
287 expedientes. En 127 pacientes se encontró resultado de la densitometría 
normal 43.2%, osteopenia en 110 pacientes 38.32%, osteoporosis en 52 
pacientes 18.11% y osteoporosis severa en 1 paciente 0.34%. 
Se puede ver que solo el 61.98% de las pacientes atendidas en el periodo de 1°de 
julio 2010 al 31 de enero 2011 contaron con densitometría y que de estas el 43.2% 
resultaron normales. Y las alteraciones de la densidad mineral ósea se 
encontraron en 56.79%. 
La edad de las pacientes involucradas en esta revisión fueron la menor de 37 años 
y la máxima de 78 años, con una media de 53.26 años. 
El grupo de edad donde se encontró un mayor número de pacientes con 
alteraciones de la densidad mineral ósea fue el de 50 a 59 años con un total de 
103 pacientes de las cuales se diagnosticaron como osteopenia 71 (68%) y como 
osteoporosis 32 (31.37%). Este grupo de edad represento del total de la muestra 
de pacientes con alteración de la densidad mineral ósea un 43.5% con osteopenia 
y con osteoporosis 19.63%. 
En cuanto al índice de masa corporal se encontró que el menor fue de 17.1 el 
máximo índice de masa corporal de 42.17 y la media de 26.72. El grupo donde se 
encontraron más alteraciones en la densidad mineral ósea (DMO) fue el de 25 a 
30 con un total de 81 pacientes afectadas, de las cuales presentaron osteopenia 
55, osteoporosis 25 y se encontró el único caso de osteoporosis severa. 
Del total de pacientes con osteopenia 110 (100%) se encontró que las pacientes 
con IMC entre 25 y 30 (sobrepeso) fue el más frecuente con 81 pacientes (73%). 
Las pacientes con peso normal obtuvieron resultado DMO normal 36 pacientes 
(12.54%), con osteopenia 37 (12.89%) y con osteoporosis 18 (6.27%). 
Las pacientes con sobrepeso con resultado normal 50 (17.42%) con osteopenia 55 
(19.16%) con osteoporosis 25 (9.4%) con osteoporosis severa 1 (0.34%). 
Pacientes con obesidad con resultado normal 25 (8.71%), con osteopenia 14 
(4.87%)con osteoporosis 7(2.43%). 
Las pacientes con obesidad II y con resultado normal fueron 7 (2.43%), 
osteopenia 3(1.04%) y con osteoporosis 2(0.69%) 
33 
 
Las pacientes con obesidad III con resultado normal fueron 6 (2.09%) con 
osteopenia 1 (0.34%). 
 
También se tomó en cuenta como variable el tiempo transcurrido desde la última 
menstruación (menopausia) hasta el momento de realización de la densitometría. 
En las 98 pacientes que tenían de 1 a 5 años de menopausia se encontraron con 
osteopenia 40 (36%) con osteoporosis 58 pacientes (34%), en el periodo de 6 a 10 
años las 80 pacientes con osteopenia se encontraron 35 pacientes (32%) con 
osteoporosis 45 pacientes (28%) y las 85 pacientes que ya tenían más de 10 
años con osteopenia 35 (32%) con osteopenia 50 pacientes (38%). 
La menopausia fue fisiológica en 82 (50%) pacientes de las cuales 32 (39.1%) 
presentaron osteoporosis y 50 (60.9%) osteopenia y menopausia quirúrgica en 
81; de las pacientes con menopausia quirúrgica solo 27 se realizó 
salpingooforectomía bilateral. De las pacientes con histerectomía total y 
salpingooforectomia bilateral 9 (33.3%) presentaron osteoporosis y 18 (66.66%) 
osteopenia. 
Se revisaron los factores de riesgo más frecuentes, algunas pacientes presentaron 
uno o más factores de riesgo asociados, y algunas de ellas no presentaron ni uno 
solo; siendo asi más frecuente encontrar pacientes con sedentarismo en 59 
pacientes, 62 con consumo de café, refrescos de cola en 47 pacientes y tabaco 
en 37 pacientes. 
Las mujeres con osteoporosis tuvieron una edad promedio de entre 50 a 59 años 
de edad, el IMC más frecuente de sobrepeso de 25 a 30. El tipo de menopausia 
fisiológica o quirúrgica no presento diferencias en la prevalencia. 
 
 
34 
 
7.0 DISCUSION 
Las mujeres postmenopáusicas presentanentre otros cambios, la deficiencia de 
estrógenos, la cual se sabe se asocia con el incremento en la morbilidad en este 
grupo de edad, así pues, los estrógenos juegan un importante rol en la 
homeostasis esquelética. 5 
 
En la bibliografía se han reportado datos recientes en relación con las tasas de 
osteoporosis y osteopenia en México, diagnosticadas con DXA central de acuerdo 
con los criterios de clasificación de la OMS. 
El primer estudio se realizó en tres diferentes áreas geográficas en México. Delezé 
y col. informaron sobre 4,460 mujeres entre 20 y 69 años de edad de áreas 
urbanas donde se evaluaron y se compararon las densidades minerales óseas 
(DMO) lumbar y del cuello femoral utilizando DXA. Los autores reportaron 
diferencias significativas entre la DMO en las diferentes regiones de México. Las 
mujeres en el Norte tuvieron mayor DMO en la columna lumbar que las mujeres en 
el Centro o el Sur, pero fueron significativamente más grandes y más altas que las 
mujeres en el Centro o en el Sur. Los autores observaron que las diferencias 
regionales en la DMO fueron significativamente diferentes de acuerdo con la 
región donde se contó la población. 
El segundo estudio se basó en la muestra aleatoria utilizada para el Estudio de 
Osteoporosis Vertebral de Latinoamérica (LAVOS, por sus siglas en inglés) en 
mujeres mexicanas de 50 años y más y el estudio de prevalencia de fractura 
vertebral en hombres de 50 años y más: 8,9 a 807 hombres y mujeres se les 
realizó una DXA central de la columna y el fémur. Se diagnosticó osteoporosis en 
9 y 17% de hombres y mujeres, respectivamente, y osteopenia en 30 y 43% de 
hombres y mujeres en la columna lumbar; para el fémur total, se encontró 
osteoporosis en 6% de hombres y 16% de mujeres y osteopenia en 56% de 
hombres y 41% de mujeres. 
Nuestra población exclusivamente femenina encontramos una prevalencia de 
osteoporosis de 18.11% y de osteopenia de 38.32% esto es similar a lo 
encontrado a nivel nacional según el estudio LAVOS en lo que respecta a columna 
lumbar, las detecciones en nuestro hospital se hicieron tanto de columna lumbar 
como de cadera, sin embargo no se hizo referencia a esta diferencia. 1, 11, 
En suiza aproximadamente el 21% de las mujeres de entre 50 y 80 años de edad 
fueron clasificadas con osteoporosis predomiando en el grupo de edad de 80 a 84 
años. Nosotros encontramos que la osteoporosis se encentra en 18.11% de toda 
nuestra población estudiada, y el grupo de edad donde se encontró más casos de 
esta alteración de la densidad mineral ósea fue el de 50 a 59 años de edad 4 
35 
 
En países como España de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, y su 
definición de osteoporosis, el número de personas afectadas es de alrededor del 
30% de las mujeres caucasianas postmenopáusicas. Este número incluye las 
mujeres que no han experimentado una fractura todavía pero que tienen una masa 
ósea suficientemente baja como para que sean susceptibles a que se produzca 
una fractura. Considerando los criterios de la OMS, la prevalencia de la 
osteoporosis en España en mujeres de entre 50-60 años es del 17,2%, en el 
siguiente rango de edad que incluye los 60-70 años aumenta hasta el 35,2% 
llegando al 52,5 % en las mujeres mayores de 70 años. 
En otro artículo se encontró que en nueve distintas regiones geográficas de 
España, se encontró una prevalencia global de osteoporosis de 12.73% mientras 
que en mujeres mayores de 50 años fue de 26.07% medida por DEXA en columna 
lumbar y fémur proximal derecho; en Chile la prevalencia de osteopenia en un 
estudio realizado a un grupo de mujeres posmenopáusicas fue de 29.2%. 
En análisis realizados en México se ha estimado una prevalencia de osteoporosis 
de 16% en mujeres de 50 y más años de edad. Guzmán y colaboradores, en un 
estudio realizado en una población del norte de la ciudad de México, observaron 
una prevalencia de osteoporosis medida en cuello de fémur de 10.4% en mujeres 
de 50 y más años. 10 
En nuestra revisión no se observó el mismo comportamiento, es decir no 
observamos mayor aparición de osteoporosis u osteopenia en las pacientes de 
mayor edad; probablemente porque el grupo con mayor incidencia de alteraciones 
de la densidad mineral ósea también fue el grupo de más número de pacientes, 
así nosotros encontramos que las mujeres de entre 50 a 59 años este dato si se 
mantiene concordante con las revisiones existentes con el estudio LAVOS, similar 
a revisiones europeas, las revisiones norteamericanas 54% de las mujeres 
blancas posmenopáusicas en Estados Unidos de América tienen osteopenia y otro 
30%, osteoporosis. 
A pesar de que las alteraciones de la DMO van de la mano con la edad y por 
consecuencia con el síndrome climatérico donde podemos verlas con mayor 
frecuencia las detecciones que se realizan en nuestro hospital, aun son 
insuficientes 61.98%, esto podría ser debido a una serie de situaciones, tales 
como, la poca información que tiene la población en general acerca de este 
problema, lo cual se refleja en el poco apego a las indicaciones médicas en cuanto 
a prevención, observándose que muchas de las pacientes acuden a sus consultas 
sin haberse realizado su densitometría. 
Además en nuestro hospital no contamos con densitómetro lo cual dificulta que las 
pacientes se realicen la misma por la incomodidad que representa buscar otro sitio 
para realizarla y el costo, esto a pesar del apoyo con el que cuenta la Dra. Linares 
para la obtención del estudio de manera más económica. 
36 
 
Como podemos ver en nuestro hospital del total de pacientes con densitometría se 
encontró una alta prevalencia de alteraciones de la densidad mineral ósea 
56.79%, así que debe considerarse como prioridad de atención y se deben de 
implementar medidas para la prevención, detección, y tratamiento de la 
enfermedad que con el tiempo cobra mayor importancia. 
 
37 
 
8.0 CONCLUSIONES 
 
El Hospital de la Mujer es un centro nacional de referencia para la atención de 
mujeres con alteraciones ginecológicas y obstétricas de la población abierta. 
Ginecología cuenta con la división de la clínica de climaterio, en la cual se atiende 
en su mayoría a las pacientes que han cursado ya con menopausia tanto 
quirúrgica como fisiológica, las cuales se encuentran en el periodo climatérico y 
que en muchos casos ya presentan las consecuencias de la deficiencia 
estrogénica. Con el tiempo la atención de este grupo de mujeres ha cobrado 
mayor demanda en nuestro hospital, esto concuerda con la transición demográfica 
que en general se está viviendo en nuestro país, y con el incremento en la 
esperanza de vida que como ya hemos mencionado en nuestro país ha llegado 
hasta 77.6 años, y, tomando en cuenta que la edad promedio en que las mujeres 
llegan a la menopausia es de 49 años (NOM) las mujeres pasan aproximadamente 
38 años de su vida en climaterio, y podrían llegar a presentar enfermedades como 
la osteoporosis, de ahí la importancia de conocer la prevalencia de esta en la 
población del hospital con lo cual se pueden implementar medidas preventivas 
para la aparición de fracturas por debilidad ósea que son la consecuencia más 
importantes de las alteraciones de la DMO. Disminuyendo así los costos en 
atención y rehabilitación que su aparición implicaría y la incapacidad que en 
muchas ocasiones debido a la asociación con mayores edades puede llegar a ser 
irreversible. 
En esta revisión encontramos poca diferencia en cuanto a la prevalencia de las 
alteraciones de la densidad mineral ósea, siendo similar a estudios nacionales e 
internacionales. En la mayoría de las revisiones se observó un incremento de la 
aparición de estas alteraciones en relación a la edad; sin embargo nosotros no la 
observamos. En cuanto al IMC se esperaría que por la fisiopatogenia de la 
Osteoporosis el IMC con más alteraciones de la DMO fuera el de pacientes con 
valores