Prevalencia-de-pacientes-pediatricos-de-1-a-15-anos-de-edad-con-hipertension-portal-prehepatica-en-el-Hospital-General-Centro-Medico-Nacional-La-Raza--experiencia-de-5-anos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE 
ESTUDIO DE POSGRADO 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
Unidad Médica de Alta Especialidad Hospital General 
“Dr. Gaudencio González Garza” Centro Médico Nacional La Raza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREVALENCIA DE PACIENTES PEDIÁTRICOS DE 1 A 15 
AÑOS DE EDAD CON HIPERTENSIÓN PORTAL 
PREHEPÁTICA EN EL HOSPITAL GENERAL DEL CENTRO 
MÉDICO NACIONAL LA RAZA, EXPERIENCIA DE 5 AÑOS 
 
 
T E S I S 
 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 SUBESPECIALISTA EN GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN PEDIÁTRICA 
 
 
 P R E S E N T A : 
 
KAREN VILLASEÑOR LÓPEZ 
 
 
 
TUTOR DE TESIS: 
 
DRA.LETICIA DEL PILAR BILBAO CHÁVEZ 
 
CIUDAD DE MÉXICO 2016 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
______________________ 
Dra. María Teresa Ramos Cervantes 
Directora de educación e investigación en salud 
Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”. 
U.M.A.E “La Raza” 
 
 
 
 
 
_________________________ 
 
Dra. Evelyn Juárez Naranjo 
Profesor Titular del curso 
Medico adscrito al servicio de gastroenterología y nutrición pediátrica 
Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” 
U.M.A.E “La Raza “ 
 
 
 
____________________________ 
Dra. Leticia del Pilar Bilbao Chávez 
Asesor de Tesis 
Médico Adscrito al servicio de gastroenterología y nutrición pediátrica 
Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” 
U.M.A.E “La Raza” 
 
 
 
 
Karen Villaseñor López 
Médico Residente de segundo año 
Subespecialidad en gastroenterología y nutrición pediátrica. 
Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” 
U.M.A.E “La Raza “ 
 
 
 
 
3 
 
Agradecimientos: 
 
 
 
 
A mis padres por el apoyo incondicional,confianza y ejemplo a seguir 
 
 
Al Dr.José Antonio Chávez Barrera por ser mi maestro
4 
 
INDICE 
 Páginas 
1. Resumen ………………………………………………….……………………………5 
 
 
2. Introducción………………………………………...............………………………….7 
 
 
3. Planteamiento del problema……………………………......……………………….19 
 
 
4. Justificación……………………………………………………...…………………….20 
 
 
5. Hipótesis de trabajo…………………………………………………………...……21 
 
 
6. Objetivos…………………………………………………………...…………………..22 
 
 
7. Metodología………………………………………………………..………………….23 
 
 
8. Resultados……………………………………………………………………………..26 
 
 
9. Discusión………………………………………………………………………………33 
 
 
10. Conclusiones………………………………………………………………………...35 
 
 
11. Bibliografía……………………………………………………………………………36 
 
 
12. Anexos………………………………………………………………………………..37 
 
 
13. Cronograma…………………………………………………………………...……..40 
 
 
5 
 
1. RESUMEN 
 PREVALENCIA DE PACIENTES PEDIÁTRICOS DE 1 A 15 AÑOS DE EDAD 
CON HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA EN EL HOSPITAL GENERAL 
DEL CENTRO MÉDICO NACIONAL LA RAZA, EXPERIENCIA DE 5 AÑOS. 
 
Introducción: La hipertensión portal es un síndrome clínico, definido 
hemodinámicamente como un aumento patológico del gradiente de presión portal 
y por la formación de colaterales portosistémicas que derivan parte del flujo portal 
a la circulación sistémica. Los valores de gradiente entre 5-9 mmHg corresponden 
a hipertensión portal preclínica. (1) El desarrollo de las várices se presenta cuando 
el gradiente de presión venosa portal alcanza los 10 mmHg, y debe ser al menos 
de 12 mmHg para que aparezcan complicaciones como ascitis y el sangrado por 
várices.(2) La etiología en base a su clasificación anatómica, se divide en 
prehepática, intrahepática (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y 
posthepática. La prevalencia reportada de cada etiología es variada. Autores como 
Poddar et al. Y Donatone reportan la frecuencia, con predominio de la 
hipertensión portal prehepática sobre la hipertensión portal hepática: 68% versus 
32% y 54% versus 46%, respectivamente. Se ha descrito que la edad inicial de las 
manifestaciones es de 4.6años en la hipertensión portal prehepática.Su etiología 
principal es la degeneración cavernomatosa de la vena porta. Se debe realizar un 
abordaje mediante hemograma, estudio de hipercoagulabilidad en casos de 
trombosis portal,ecografía Doppler, Angiotomografía, arterioportografía, 
cavografía, gradiente de presión venoso hepático y endoscopia.El tratamiento 
involucra: 1) tratamiento médico, con medicamentos como propranolol, ranitidina o 
inhibidor de la bomba de protones; 2) tratamiento endoscópico de várices, con 
pocos estudios en pediatría que comparen ligadura versus escleroterapia, y 3) 
tratamiento quirúrgico, con derivaciones portosistémicas (totales o selectivas), 
esplenectomía o embolización parcial. 
Objetivo: El presente trabajo de investigación se orientó a reportar la experiencia 
del servicio de Gastroenterología Pediátrica del Hospital General Unidad Medica 
de Alta Especialidad, Centro Medico Nacional La Raza sobre el número de 
6 
 
6pacientes pediátricos entre 1 a 15 años de edad con hipertensión portal 
prehepática en los últimos 5 años. 
Material y métodos: Se realizó un estudio observacional, descriptivo, 
retrospectivo, transversal. Se considero como universo de trabajo los expedientes 
completos de pacientes que acudieron a la consulta externa de Gastroenterología 
en el periodo de Enero 2011-Diciembre 2015. El análisis incluyó estadística 
descriptiva, las variables categóricas fueron expresadas en porcentaje y las 
variables numéricas fueron expresadas en media y desviación estándar, se utilizo 
el paquete estadístico SPSSv21. 
Resultados: Se encontraron 105 expedientes de pacientes con diagnóstico de 
Hipertensión Portal, de los cuales se excluyeron 8 pacientes debido a que se 
encontraron incompletos. Se reporta una prevalencia del 33% del total de los 
casos de Hipertensión Portal, siendo del género femenino 59%y edad en promedio 
de 4.5 años. De los factores predisponentes encontramos la canalización de venas 
umbilicales en el 25%. La etiología más frecuente fue la degeneración de la vena 
porta en el 87%. 
La manifestación principal al momento de realizar el diagnóstico fue la hemorragia 
de tubo digestivo alto, acompañada de esplenomegalia en el 53% de los casos. 
Los hallazgos endoscópicos predominantes fueron las varices esofágicas grandes 
aisladas en el 53%, varices esofágicas y gastropatía hipertensiva en 19% y la 
presencia de varices esofágicas, gástricas y gastropatía hipertensiva en 15.6% de 
los pacientes. Se realizó ligadura de varices en 62%por presentar varices grandes, 
escleroterapia en 21.9% y el 15.6% no recibió tratamiento endoscópico, se indicó 
tratamiento profiláctico con propanolol en 94%. 
 
Conclusión:Enfatizar en la vigilancia estrecha de los pacientes en riesgo de 
desarrollar hipertensión portal prehépatica principalmente con antecedente de 
cateterización umbilical,con la finalidad de realizar un diagnóstico oportuno,dar 
tratamiento profiláctico y mejorar la calidad de vida de los pacientes. 
 
7 
 
2. INTRODUCCIÓN 
2.1ANTECEDENTES GENERALES 
 
2.1.1Definición: 
 Banti en 1883 describió un síndromeconstituido por esplenomegalia y 
alteraciones hematológicas como consecuencia de la persistencia de una presión 
portal encima del normal. 
 En 1902 Gilbert utilizó el término de hipertensión portal para designar a 
pacientes con ascitis, esplenomegalia y hemorragia digestiva por várices 
esofágicas. 
 La hipertensión portal es un síndrome clínico común, definido 
hemodinámicamente como un aumento patológico de gradiente de presión portal 
(la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior) y por la 
formación de colaterales portosistémicas que derivan parte del flujo portal a la 
circulación sistémica. Los valores normales del gradiente de presión portal son de 
1-5 mmHg. Los valores de gradiente entre 5-9 mmHg corresponden a hipertensión 
portal preclínica.(1) El desarrollo de las várices se presenta cuando el Gradiente 
Presión Venosa Portal alcanza los 10 mmHg, y debe ser al menos de 12 mmHg 
para que aparezcan complicaciones como ascitis y el sangrado por várices.(2) 
 
La primera publicación sobre mediciones de la presión portal data de 1937 
realizada quirúrgicamente por Thompson, la cual, en 1951 fue descrita por Myers y 
Taylor siendo una técnica previa a la usada actualmente con la enclavación de un 
catéter en la vena hepática. 
 
2.1.2 Etiología: 
 
La etiología en base a su clasificación anatómica, se puede clasificar en 
prehepática, intrahepática (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y 
posthepática. La prevalencia reportada de cada etiología es variada. Autores como 
Poddar et al. y Donatone reportan su frecuencia y obtienen predominio de la 
8 
 
hipertensión portal prehepática sobre la hipertensión portal hepática: 68% versus 
32% y 54% versus 46%, respectivamente. Se ha descrito que la edad inicial de las 
manifestaciones de enfermedad es de 4.6 años en la hipertensión portal 
prehepática y de 6.9 años en la hipertensión portal hepática.Excluyendo los casos 
de cirrosis.(3) 
Tabla 1. Clasificación anatómica de la Hipertensión Portal: 
Cirrotica: 
1. Colestasis, 70%: atresia biliar 
 
— Síndrome de Alagille 
— Colestasis intrahepática familiar progresiva 
— Colangitis esclerosante 
2. Postnecrótica, 15%: autoinmune 
— Hepatitits B y C 
3. Metabólica, 10%: déficit de alfa-1-antitripsina 
— Tirosinemia tipo 1 
— Fibrosis quística 
— Wilson 
4. Idiopáticas, 5% 
No cirrótica: 
1.Extrahepática: obstrucción venosa portal, 
36%; congénitas, 25%, 30%, cateterización 
umbilical, onfalitis 
— Déficit de proteína C, S, ATT3 
— Idiopática 
— Postrasplante 
2. Intrahepática 
Presinusoidal: fibrosis hepática congénita, 7% 
— Esquistosomiasis 
— Granulomas 
— Hemangiomas 
Parasinusoidal: hígado graso 
— Hiperplasia nodular focal 
— Hiperplasia nodular regenerativa 
Postsinusoidal: enfermedad venoclusiva 
— Trombosis de vena hepática 
— Metástasis 
3. Suprahepática, 6% 
Sínd. de Budd-Chiari: agenesia, membrana, 
Trombosis 
Fístula arteriovenosa hepática 
— Congénita 
— Adquirida 
 
 
9 
 
2.1.3 Fisiopatología: 
 
El sistema portal comienza y termina en capilares. Se origina en el 
mesenterio, intestino y bazo. El retorno venoso del bazo se realiza por la vena 
esplénica, en la que desembocan las venas gástricas cortas, y posteriormente se 
unen la venas mensentérica inferior, superior y coronaria formando la vena porta. 
En el hilio hepático la vena porta se divide en dos troncos mayores y luego en 
otros que terminan en pequeñas ramas que penetran en la placa limitante del 
tracto portal y por último en los sinusiodes hepáticos.(2) 
 El retorno venoso de éstos se produce formando las venas hepáticas, que 
confluyen en tres venas suprahepáticas que desembocan en la cava inferior y 
posteriormente en la aurícula derecha. El sistema portal es de baja presión, 
proporciona hasta el 75% del flujo sanguíneo hepático y aporta al hígado oxígeno, 
hormonas y nutrientes. La anomalía inicial es un aumento de resistencia al flujo 
entre el lecho esplácnico y la aurícula derecha por compromiso de la luz vascular. 
Los cambios vasculares anatómicos pueden ser: prehepáticos, intrahepáticos y 
posthepáticos. El efecto patológico mayor es el desarrollo de colaterales que 
llevan sangre del sistema venoso portal a la circulación sistémica: a la cava 
superior por hemiácigos a través de varices gastroesofágicas y por venas 
intercostales y diafragmáticas, y a la cava inferior a través de la vena renal 
izquierda y del plexo hemorroidal inferior.(2) 
 
 La vasodilatación arteriolar esplácnica produce aumento de la retención de 
sodio y expansión del volumen vascular. Así, se produce un estado hiperdinámico 
caracterizado por taquicardia y disminución de resistencias vasculares sistémicas 
que producen aumento del flujo portal y perpetúan la hipertensión portal. Cuando 
la producción local de linfa en la circulación esplácnica supera la capacidad de 
drenaje, aparece la ascitis. Los barorreceptores arteriales detectan de forma 
continua la hipovolemia arterial y estimulan persistentemente el sistema nervioso 
simpático, el sistema renina-aldosterona y, en estadios más avanzados, la 
hormona antidiurética. Estos sistemas promueven la retención continua de agua y 
10 
 
sodio lo que perpetúa la formación de ascitis y condicionan vasoconstricción renal 
con el posible desarrollo de síndrome hepatorrenal con insuficiencia renal 
funcional.(4) 
 
A nivel abdomino-pélvico existen cuatro grupos venosos mayores: esófago-
gástricos, hemorroidales, del ligamento redondo a la vena umbilical y del espacio 
retroperitoneal,los cuales normalmente tienen flujo escaso, pero ante la presencia 
de un cuadro de hipertensión portal conforman importantes vías de escape del 
sistema porta a la circulación sistémica, produciendo la característica circulación 
colateral abdominal.(5) 
 
Estas derivaciones espontáneas porto-sistémicas pueden dar paso en 
sentido hepatofuga a más del 50% del flujo portal, sin embargo, casi siempre la 
hipertensión persiste.En la formación de la circulación colateral más allá de los 
factores mecánicos, son necesarios los factores humorales.(5) 
 
La presencia de várices esofágicas y hemorragia de tubo digestivo alto con 
mortalidad del 20 al 50%,se debe a que a pesar de presentar circulación colateral 
y abundantes conexiones vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas, 
este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de flujo que contiene el 
sistema porta, además estos vasos neoformados son muchas veces tortuosos y 
sensibles a formar trombos, razones por las cuales la presión continúa elevada 
tanto en el sistema porta como en los vasos esófago-gástricos,produce con mayor 
tendencia al sangrado.(5) 
 
Cualquier factor que aumente la presión intravenosa portal como:( la 
deglución, digestión de alimentos,valsalva) elevando la presión intraabdominal , 
tiende a incrementar el riesgo de hemorragia.Las várices alojadas exclusivamente 
a nivel gástrico según la clasificación de Sarin son de diferentes tipos: GOV, 
cuando las varices son una extensión de las varices esofágicas (tipo 1: hacia 
curvatura menor gástrica; tipo 2 hacia curvatura mayor) o IGV, cuando aparecen 
11 
 
de forma aislada en estómago (tipo 1: en fundus gástrico; tipo 2: en cuerpo o 
antro) (peor pronóstico). La presencia de várices duodenales y rectales, no es 
infrecuente.(5) 
 
La gastropatía o gastritis congestiva o hipertensiva se produce a causa del 
flujo sanguíneo incrementado en los capilares de la mucosa gástrica, presentando 
congestión, petequias, equimosis e incluso sangrado en capa. McCormack et 
al,escribieron por primera vez la gastropatía hipertensiva, su apariencia consiste 
en un patrón rojizo tipo cereza,en mosaico.(5) 
Las consecuencias sistémicas de la circulación hiperdinámica en la 
enfermedad hepática terminal son complejas,en los pulmones la vasodilatación 
ocasiona hipoxemia arterial, produciendo un síndrome hepatopulmonaren el cual 
la disminución del tono vascular pulmonar condiciona una disociación sobre la 
difusión-perfusión, causando hipoxemia. 
 
El síndrome hepatorrenal es un cuadro de extrema gravedad, desarrollado 
en pacientes con hepatopatía avanzada, se caracteriza por deterioro funcional en 
ausencia de lesión histológica del riñón, fenómeno producido por la intensa 
vasoconstricción local que impide su adecuada perfusión, reduciendo el filtrado 
glomerular. A medida que empeora la capacidad renal de excreción de agua libre 
se produce una hiponatremia dilucional y eventualmente altera aún más su 
función.(4) 
 
La encefalopatía hepática se define como un síndrome neuropsiquiátrico 
potencialmente reversible donde la alteración del estado mental es consecuencia 
de la derivación portosistémica asociada a hipertensión portal. El amonio, producto 
del metabolismo de las proteínas, depurado primariamente por la síntesis de urea 
en el hígado, es considerado un osmolito,que se elimina a través de la formación 
de glutamina, favorecido por la enzima glutamil sintetasa, en caso de no 
metabolizarse por esta vía, se eleva tanto el amonio como la glutamina en el 
astrocito produciendo edema, aumentando la presión intracraneana y por último 
12 
 
enclavamiento de la amígdala cerebelosa y del tallo cerebral. Otros factores 
implicados son algunos oligoelementos (zinc,manganeso), aminoácidos 
aromáticos y de cadena ramificada, mercaptanos, γ-aminobutírico 
,benzodiacepinas endógenas, neurotransmisores falsos y alteraciones de 
ligandinas. (5) 
 
2.1.5Diagnóstico: 
 Es importante diferenciar entre una etiología cirrótica o no cirrótica por sus 
implicaciones terapéuticas. 
Hay que investigar historia de enfermedad hepática previa o de pruebas de 
función hepática alteradas; signos de enfermedad hepática crónica ; presencia de 
malformaciones asociadas , y antecedentes de canalización umbilical u onfalitis. 
Se debe practicar hemograma para valorar los signos de hiperesplenismo y 
pruebas de función hepática completas para la evaluación de hepatopatía. 
 Se realizará estudio de hipercoagulabilidad en casos de trombosis portal. 
Ecografía: Se valora la ecogenicidad y el tamaño hepático que estarán alterados 
en los pacientes con cirrosis, la presencia de esplenomegalia y ascitis. Se debe 
identificar el eje esplenoportal y la posible existencia de trombos a su nivel, así 
como imagen de cavernoma. 
Ecografía Doppler: otorga información sobre la dirección y velocidad del 
flujo portal, presencia de circulación colateral y posibles shunts espontáneos a 
territorio renal. En la atresia biliar de mala evolución es característica la 
disminución progresiva del calibre portal. Se debe acompañar siempre de 
ecografía renal para investigación de anomalías, como en el caso de la fibrosis 
hepática congénita. Se debe comprobar el flujo en suprahepáticas y cava: 
estenosis, membranas. 
Angiotomografía: resulta útil en la valoración de la anatomía vascular. 
13 
 
Arterioportografía: Se obtienen imágenes del sistema portal mediante sustractor 
de imágenes a partir de inyección en arteria esplénica y mesentérica superior. 
Cavografía: para diagnóstico de membranas portales.Gradiente de presión venoso 
hepático. Mide la diferencia de presión libre y enclavada en la vena hepática;es útil 
para el diagnóstico de hipertensión portal intrahepática y para valo rar la eficacia 
del tratamiento médico y quirúrgico. No se usa de forma rutinaria en niños.(3). 
Endoscopia:diagnóstico de várices y gastropatía hipertensiva y valoración de 
riesgo de sangrado: tamaño de variz, “manchas rojas”, tensión en la pared, 
ulceraciones. 
En ausencia de enfermedad hepática previa conocida, se requiere biopsia 
hepática para confirmación diagnóstica. 
2.1.6Tratamiento: 
 El tratamiento involucra 2 aspectos importantes: 1) tratamiento médico, con 
medicamentos como propranolol, ranitidina o inhibidor de la bomba de protones; 2) 
tratamiento endoscópico de várices, con pocos estudios en pediatría que 
comparen ligadura versus escleroterapia, y 3) tratamiento quirúrgico, con 
derivaciones portosistémicas (totales o selectivas), esplenectomía o embolización 
parcial. 
Es difícil conocer la historia natural de la hipertensión portal en el niño 
debido a sus múltiples etiologías y al empleo de tratamientos no controlados, por 
lo que no permite la extrapolación de estudios en adultos. En cualquier caso, el 
pronóstico de su complicación fundamental, la hemorragia digestiva, está ligado a 
la gravedad de la hepatopatía causal. 
 Hemorragia gastrointestinal aguda por rotura de varices en el esófago o el 
estómago a menudo es una emergencia médica,con tasas de mortalidad de 6 
semanas acercándose al 30% en aquellos con enfermedad hepática grave.(12) 
 
14 
 
2.2 ANTECEDENTES ESPECIFICOS 
2.2.1 HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPATICA 
 
Las causas prehepáticas, aunque solo representan entre un 25 a 40 %, son 
casi exclusivas de la infancia; alrededor de un tercio de ellas son ocasionadas por 
trombosis portal , un trastorno poco habitual que con frecuencia tiene su origen en 
la canalización umbilical y onfalitis neonatal. Recientemente han sido descubiertos 
factores de riesgo trombótico asociados, en estados de hipercoagulabilidad y 
defectos genéticos protrombóticos como la mutación del factor V de Leiden, la 
mutación G20210A del gen de la protrombina, el déficit de proteína C y S y de 
antitrombina ATT3. 
A nivel nacional Zarate Mondragón et al en su estudio publicado en el 2014 
reportan una prevalencia de etiología prehepática 61.5% siendo la degenración 
cavernomatosa de la vena porta 65.6% la principal patología.(3) 
 
Menos frecuente es la trombosis portal postrasplante que puede ocurrir 
tanto con injertos reducidos como de gran tamaño. En general se reconoce de 
forma cada vez más importante la combinación de factores locales y sistémicos en 
su desarrollo.(6) 
 
 La canalización umbilical en el período neonatal ha sido considerada el 
principal responsable de la trombosis de la vena porta encontrada posteriormente 
en niños con esplenomegalia y várices esofágicas. Sin embargo, este 
procedimiento parece ser seguro si se respeta una técnica correcta y se realizan 
controles adecuados.(7) 
Un subgrupo especial lo constituye el de las malformaciones congénitas del 
sistema venoso portal. Estos pacientes presentan un retorno venoso anómalo en 
el que la vena porta se anastomosa directamente con la vena cava en forma 
completa o parcial y produce complicaciones sistémicas de intensidad variable, 
como encefalopatía, hipoxia o hipertensión pulmonar.Estos niños pueden asociar 
diversos tipos de malformaciones congénitas en otros órganos.(7) 
15 
 
 
 
2.2.2.1 La cavernomatosis portal o transformación cavernomatosa de la vena porta 
Se define como la dilatación de las venas paracoledocianas y 
epicoledocianas, generalmente secundaria a una trombosis portal. Es el 
reemplazo de la estructura tubular única de la vena porta por una zona de 
múltiples y tortuosas colaterales. El término cavernomatosis portal viene atribuido 
al aspecto angiográfico que presentan las colaterales que se establecen alrededor 
de la vena porta obstruida.(13) 
La obstrucción de la vena porta extrahepática, ha sido considerada 
tradicionalmente como la principal causa prehepática de hipertensión portal en la 
edad pediátrica. 
Cuando se presenta como hemorragia digestiva constituye una emergencia 
de difícil manejo con una mortalidad que puede alcanzar hasta el25% 
En algunas series de pacientes hasta el 80% de las cavernomatosis 
portales son de causa idiopática. En otras, un porcentaje mayoritario tiene 
antecedentes patológicos previos. Las principales causas de la trombosis portal 
son la cateterización de la vena umbilical en el recién nacido y la onfalitis. Otras 
situaciones clínicas predisponentes son: deshidratación,cirugía abdominal y 
estados protrombóticos. 
El aumento de la presión en la vena porta determina el desarrollo de 
esplenomegalia congestiva (síndrome de Banti), que lleva a hiperesplenismo con 
citopenias periféricas, la cual aumentan el riesgo de sangrado. 
El motivo de consulta inicial es la detección casual de esplenomegalia y la 
hemorragia digestiva en el 63%. En la mayoría de los casos el sangrado digestivo 
se produce antes de los 8 años. Es excepcional la ascitis en esta forma. La 
esplenomegalia evolutivamente aparece en el 90% de los niños. La función 
hepática generalmente es normal . 
16 
 
El diagnóstico de cavernoma portal se realiza a través de ecografía 
abdominal con Doppler con alta sensibilidad y especificidad, por lo que es el 
estudio de primera elección. 
La resolución de las complicaciones de la Hpitertensión portal es con 
tratamiento médico–endoscópico como anteriormente sea mencionado, la 
derivació porto-sistémica, es el tratamiento directo.(13) 
2.2.2.2 Trombosis de la vena porta: 
 Se refiere a la trombosis que se desarrolla en el tronco de la vena porta 
incluyendo las ramas intrahepáticas y puede incluso extenderse a la mesentérica 
superior o esplénica o o hacia las ramas intrahepáticas. 
 Balfour y Stewart describió el primer caso en 1868 en un paciente con 
ascitis, esplenomegalia y varices. 
 La fisiopatología engloba una o más características de la tríada de Virchow: 
reducción del flujo sanguíneo portal , un estado de hipercoagulabilidad o lesión 
endotelial vascular.(8) 
 Si se realiza un estudio exhaustivo, hasta en un 70% de los pacientes se 
logra identificar un factor etiologico causante de la trombosis portal. De estos, 
hasta en un 60% de los casos se identifican factores trombogenicos sistemicos, y 
hasta en un 30 a un 40% se identifican factores locales predisponentes.(8) 
 Las manifestaciones clinicas al momento del diagnóstico dependen 
del estado evolutivo en el que se encuentre la trombosis portal. Puede ocurrir que 
este episodio inicial pase desapercibido y la trombosis portal se diagnostique en 
fase cronica. En ocasiones, va a ser imposible diferenciar si nos encontramos ante 
una trombosis portal aguda o ante una retrombosis en un paciente que ya tenıa 
una cavernomatosis portal que no se habıa detectado previamente.(8) 
La presencia y gravedad de los síntomas en la trombosis portal aguda se 
atribuye a la velocidad en la instauración de la trombosis y la extensión de esta. 
17 
 
Los pacientes presentan dolor abdominal, fiebre y respuesta inflamatoria 
sistemica. En otras ocasiones aparece fiebre sin un foco aparente. En el 80% de 
los casos el dolor se asocia a síntomas dispepticos y malestar general. En los 
casos en los que la trombosis afecta a los pequeños arcos mesentericos o en los 
que el diagnóstico y el tratamiento se retrasan pueden aparecer síntomas de 
isquemia intestinal. 
La hemorragia digestiva por varices esofágicas es la manifestacion clınica 
màs frecuente, con una incidencia en pacientes sin tratamiento de 25 por cada 
100 pacientes al año. Los factores predictivos de la hemorragia por varices son el 
tamaño de estas y el antecedente de hemorragia previa.(8) 
 
Diagnóstico: La ecografía Doppler abdominal es la técnica de elección por 
su alta sensibilidad y ausencia de efectos secundarios. El diagnóstico queda 
demostrado por la ausencia, estasis, turbulencia, inversión del flujo o presencia de 
material ecogénico sólido en el interior de la vena porta. Además, permite valorar 
la existencia de vasos colaterales y esplenomegalia. 
La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden ayudar a 
establecer la extensión y a identificar el momento evolutivo de la trombosis. Los 
datos que orientan ante una trombosis portal aguda son la existencia de una 
mayor densidad endoluminal previa a la administración del contraste intravenoso y 
la ausencia de colaterales de gran tamaño portoportales o portosistemicas. 
La biopsia hepatica no tiene valor diagnostico, aunque puede mostrar 
proceso trombotico de pequeño vaso venoso portal.(9) 
 
No existen datos suficientes respecto al tratamiento de elección 
(farmacológico o endoscópico) en la profilaxis primaria, aunque los expertos 
coinciden en que la prevención debe recomendarse siempre en pacientes con 
18 
 
várices grandes. El tratamiento endoscópico ha mostrado ser eficaz en la profilaxis 
secundaria. 
El tratamiento inicial va encaminado al control de la hemorragia de tubo 
digestivo alto, para lo cual la estabilización clínica y uso de vasopresina o 
somatostatina logran detenerla en la mayoría de los casos, sin precisar 
endoscopia en la fase activa.Se recomienda, una vez ocurrida la hemorragia, 
escleroterapia o ligadura endoscópica de las várices. Cuando ha fracasado el 
tratamiento médico conservador puede estar recomendado el tratamiento 
quirúrgico derivativo.(10) 
 
 
19 
 
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: 
 
La importancia de la descripción de esta patología se debe a la gravedad 
de sus complicaciones principalmente la hemorragia digestiva siendo 
generalmente la manera en la que debutan los pacientes,asi como el 
hiperesplenismo, ascitis, síndromes como el hepatopulmonar que en algunos 
casos conllevan a la muerte. 
 
Al conocer la prevalencia nos permite saber cual es la etiología principal,los 
factores desencadenantes ,identificar la frecuencia poblacional,el estado clínico 
del paciente al diagnóstico,el tratamiento establecido y buscar alternativas 
terapéuticas y manejo profiláctico para mejor el pronóstico en estos 
pacientes.Debido a que en nuestro hospital no existe un registro reciente que 
documente la prevalencia y la caracterización de estos pacientes.El presente 
estudio abordo la pregunta: 
¿Cuál es la prevalencia de hipertensión portal prehepatica en pacientes 
prediátricos de 1 a 15 años de edad atendidos en el Hospital General del 
Centro Médico Nacional La Raza. Experiencia de cinco años? 
 
 
 
20 
 
4.JUSTIFICACIÓN: 
 
Este trabajo de investigación se realizo con la finalidad de reportar la 
experiencia del servicio de Gastroenterología Pediátrica del Hospital General de la 
Unidad Medica de alta especialidad Centro Médico Nacional La Raza sobre el 
número de pacientes pediátricos entre 1 a 15 años de edad con hipertensión 
portal prehepática atendidos en nuestra unidad y describir la causa 
desencadente, asi como el estado actual. 
 Debido a que en nuestro hospital no contamos con ningún estudio reciente 
sobre la prevalencia de pacientes con hipertensión portal prehepática.Con lo 
anterior fue posible justificar la necesidad de contar con tratamientos quirúrgicos y 
asi mejorar la calidad de vida de los pacientes y disminuir las comorbilidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
5. HIPOTESIS DE TRABAJO: 
 
No amerito por ser un estudio descriptivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
 6.OBJETIVOS: 
El objetivo principal fue describir la prevalencia de Hipertensión Portal 
Prehépatica en pacientes pediátricos de 1 a 15 años de edad que fueron 
atendidos en el serviciode Gastroenterología del Hospital General Centro Medico 
Nacional La Raza en los últimos 5 años. 
 Objetivos particulares: 
 
1. Se describió la etiología de la hipertensión portal prehépatica en niños 
atendidos en el hospital General CMN La Raza. 
 
2. Se describió la prevalencia de la hipertensión portal prehépatica por edad. 
 
3. Se describió la prevalencia de la hipertensión portal prehépatica por 
género. 
 
4. Se describieron los hallazgos endoscopicos presentes al momento del 
diagnóstico en los niños atendidos en el hospital General CMN La Raza. 
 
5. Se describió el tipo de tratamiento endoscópico realizado al momento del 
diagnóstico en los niños atendidos en el hospital General CMN La Raza.23 
 
 7. METODOLOGÍA: 
 
Se realizo un estudio observacional, descriptivo, retrospectivo, transversal. 
En el que se seleccionaron a los pacientes de ambos generos con edad entre 1 y 
15años que acudieron a la consulta externa del servicio de Gastroenterología y 
Nutrición pediátrica durante el mes de Enero del 2011 al diciembre 2015, en el 
Hospital General CMN La Raza. 
Considerando como universo de estudio a todos los pacientes que 
acudieron a la consulta externa durante los últimos 5 años con diagnóstico de 
hipertensión portal.Se elaboro un instrumento de captación de la información y se 
seleccionaron los expedientes clínicos de los pacientes que cumplieron los 
criterios de inclusión.De los cuales de un total de 105 expedientes con diagnóstico 
de hipertensión portal se excluyeron 8 ,debidio a que no se encontron los 
expedientes completos o la información fue insuficiente.El muestreo fue 
determinístico, la muestra estuvo determinada por todos los pacientes que 
reunieron los criterios de selección,los cuales fueron incluidos de forma 
consecutiva. El tamaño de la muestra fue de 32 pacientes. 
Las Variables en estudio fueron las siguientes: 
Género: se definió desde el punto de vista conceptual como la 
colección de seres que tienen entre si analogías importantes. En los humanos 
puede ser femenino o masculino, refiriéndose a mujeres y hombres 
respectivamente. Y desde el punto de vista operacional: Femenino o masculino, 
referido en el expediente clínico. Se midió en una escala cualitativa y nominal con 
un valor de femenino y masculino. 
Edad:definida de manera conceptual como el tiempo transcurrido desde el 
nacimiento,con respecto a lo operacional: registro de la cantidad de días 
transcurridos desde la fecha de nacimiento hasta el momento del diagnóstico de 
24 
 
Hipertensión Portal Prehepatica.Medida en una escala cuantitativa y 
dimensional,con un valor entre 1.1 y 15.11. 
Etiología:definida de manera conceptual como el estudio de las causas de 
las enfermedades.Y operacional como la enfermedad o causa desencadenante de 
la hipertensión portal.Se midio en una escala cualitativa y nominal dentro de las 
causas se encuentran la trombosis de la vena esplenica,degeneraciòn 
cavernomatosa de la vena porta,trombosis de la vena porta y malformaciòn 
congenita de la vena porta. 
 
Factores desencadenantes: definición conceptual:se dice de aquello que origina 
un suceso o reacción y la definición operacional son los factores que contribuyen u 
originan la enfermedad,escalade medición cualitativa,nominal.Dentro de los cuales 
se mencionan la canalizacion de venas umbilicales , onfalitis,malformaciones 
congenitas, deficiencia de factor V,deficiencia de proteina C, entre otros. 
 
Manifestaciones presentes en los pacientes con Hipertensión Portal 
Prehepatica:definida de manera conceptual como aquellos aspectos o variables 
que configuran el estado e identidad de una entidad en particular.En relación a lo 
operacional:aspectos clínicos o bioquímicos que caracterizan o se asocian a la 
enfermedad.Que hacen posible llegar a un diagnostico presuntivo.Medida en una 
escala Cualitativa y nominal.Dentro de las manifestaciones presentes se 
encuentran hemorragia de tubo digestivo alto,hiperesplenismo y esplenomegalia. 
 
Hallazgos endoscópicos:la definición conceptual menciona que son los hallazgos 
encontrados en la técnica diagnóstica que consiste en la introducción de una 
cámara o lente dentro de un tubo o endoscopio a través de un orificio natural o 
incisión quirúrgica y la deficinión operacional son las alteraciones que se observan 
dentro del tubo digestivo secundarias a la afectación de la vena porta.Escala de 
https://es.wikipedia.org/wiki/Diagn%C3%B3stico
https://es.wikipedia.org/wiki/Endoscopio
25 
 
medición cualitativa,nominal.Encontrando varices esofágicas,gástricas y 
gastropatía hipertensiva,de manera aislada o en conjunto. 
 
 
Tratamiento endoscopico:Conceptual es el conjunto de medios de cualquier clase 
cuya finalidad es la curación o el alivio de 
las enfermedades o síntomas.Operacional: se refiere a todas las medidas no 
farmacológicas empleadas actualmente,en el tratamiento de la hipertensión 
portal.Variable cualitativa nominal.Los tratamientos endoscópicos realizados 
fueron la ligadura de las varices y la escleroterapia. 
 
Análisis de datos: 
Se utilizó estadística descriptiva, con medidas de tendencia central y dispersión 
las variables categóricas fueron expresadas en porcentaje y las variables 
numéricas fueron expresadas en media y desviación estándar,se utilizo el 
paquete estadístico SPSSv21. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad
https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADntoma
26 
 
8.RESULTADOS: 
Los resultados obtenidos en el siguiente estudio se muestran a continuación.La 
edad se distribuyo en 5 grupos,siendo el de mayor prevalencia de 4-6 años en 
19(59.4%).Con un promedio de edad de 4.56 años. 
Edad de Presentación de la Hipertensión: 
Edad Frecuencia Porcentaje 
1 a 3 7 21.9% 
4 a 6 19 59.4% 
7 a 9 4 12.5% 
10 a 12 1 3.1% 
13 a 15 1 3.1% 
Total: 32 100% 
 
 
 
Del género masculino 13/32(40.6%) y del femenino 19/32(50.4%). 
27 
 
 
Las causas de hipertensión se distribuyeron en cuatro grupos: 
Degeneración cavernomatosa de la vena porta,trombosis de la vena 
esplénica,malformación congénita de la vena porta y trombosis de la vena 
esplénica.Pero los pacientes únicamente presentaron como etiología de la 
hipertensión portal prehepatica Degeneración cavernomatosa de la vena porta en 
28/32(87.5%),siendo esta la principal etiología. 
Etiología de la Hipertensión Portal: 
 Frecuencia Porcentaje 
Degeneracion Cavernomatosa de 
la vena Porta 
28 87.5% 
Trombosis de la Vena Porta 4 12.5% 
Total 32 100% 
 
 
 
28 
 
 Los antecedentes personales de los pacientes que tomamos en consideración 
como factores de riesgo para desencadenar hipertensión portal los dividimos en 7 grupos 
de los cuales se encontraron:onfalitis,canalización de venas umbilicales,malformaciones 
congénitas dentro de las cuales se observaron: ( cardiopatías en 18.7% de los pacientes 
(Comunicación Intraventricular en un caso,Persistencia del Conducto Arterioso en tres 
casos, Comunicación Interauricular en un caso y Tetralogía de Fallot en un caso), bazo 
accesorio en un paciente,malformación ureteral en un paciente),deficiencia de proteína C 
y mutación del factor V de Leiden. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Factores Predisponentes para desencadenar Hipertensión Portal Prehepatica: 
 
Frecuencia Porcentaje 
 Canalizacion de Venas Umbilicales 8 25% 
Onfalitis 1 3.1% 
Malformaciones Congenitas 5 15.6% 
Deficiencia de Factor V 1 3.1% 
Ninguno 3 9.4% 
Canalizacion de Venas Umbilicales y 
Malformaciones Congenitas 
2 6.3% 
Se Ignora 12 37.5% 
Total 32 100% 
29 
 
 
 
La manifestación inicial principal en esta patología se reporto la 
hemorragia de tubo digestivo alto,acompañada de esplenomegalia en 
17/32(53.1%) de los pacientes. 
 
Manifestaciones Presentes en los Pacientes con 
Hipertensión Portal Prehepatica: 
 Frecuencia Porcentaje 
 
Esplenomegalia y 
Hemorragia 17 53.1% 
Hemorragia e 
Hiperesplenismo 2 6.3% 
Esplenomegalia, 
Hemorragia e 
Hiperesplenismo 
13 40.6% 
Total 32 100.0% 
 
30 
 
 
 
Los hallazgos endoscópicos al momento de realizar el diagnostico 
encontrados fueron los siguientes: Varices esofágicas 17/32(53.1%),varices 
esofágicas y gástricas en 4/32(12.5%),Varices esofágicas y gastropatía 
hipertensiva en 6/32(18.8%) y la presencia de Varices esofágicas,gástricas y 
gastropatía hipertensiva en 5/32(15.6%) de los pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
Hallazgos Endoscopicos al debut de la Hipertensión Portal 
Prehépatica: 
 Frecuencia Porcentaje 
Varices Esofagicas 17 53.1 
Varices Esofagicasy Gastricas 
4 12.5 
Varices Esofagicas 
y Gastropatia Hipertensiva 
6 18.8 
Varices Esofagicas, 
Gastricas y Gastropatia 
Hipertensiva 
5 15.6 
Total 32 100 
 
 
El tamaño de las varices esofágicas se unifico en grandes para las 
mayores de 5mm y en pequeñas para las menores de 5mm,debido a que las 
clasificaciones utilizadas en el servicio son Degradi y Baveno (ver 
anexo).Reportando que 24/32(75%) presento al momento del diagnostico la 
presencia de varices grandes y solo 8/32(25%) presento varices pequeñas. 
32 
 
Al encontrar los hallazgos endoscópicos se realizo la erradicación de 
varices esofágicas con ligadura en 62.5% de los pacientes contra 21.9% con la 
escleroterapia y el 15.6% no recibió tratamiento endoscópico.Con lo anterior se 
indico tratamiento profiláctico secundario con un betabloqueador adrenérgico en 
el 93.8% de los casos. 
 
Tratamiento Endoscopico: 
 
 Frecuencia Porcentaje 
 
 Sin Tratamiento 5 15.6 
 
Ligadura 20 62.5 
 
Escleroterapia 7 21.9 
 
Total 
32 100.0 
 
 
33 
 
9.DISCUSIÓN: 
 
En el presente estudio se encontró una prevalencia del 33% de etiología 
prehepática de los casos de hipertensión portal,con función hepática normal, no 
encontrando correlacion con los resultados ya descritos anteriormente en la 
literatura,esto puediera estar en relación al alto número de pacientes con Atresia 
de vías biliares atendidos en nuestro hospital,asi como aquellos pacientes con 
hepatitis autoinmune que posteriormente presentan cirrosis y por consiguiente 
desarrollan hipertensión portal.Siendo estas entidades las dos principales 
etiologías de hipertensión portal hepática.3 
Estos resultados pudieran estar respaldados con el estudio recientemente 
realizado en el Instituto Nacional de Pediatria donde se comenta que sus 
resultados tal vez estarían determinados por subregistro de pacientes que tienen 
diagnóstico de hipertensión portal hepática. 
Encontramos al género femenino en el (59.4%) de los casos,concordante 
con lo reportado en la literatura. 
La edad promedio de presentación al momento de realizar el diagnóstico 
endoscópico fueron niños del grupo de 4-6 años,aunque en varios casos los 
pacientes presentaron en años previos al diagnostico; hiperesplenismo o 
trombocitopenia,motivo por el cual antes de realizarse el diagostico definitivo 
fueron estudiados por otros servicios como el de hematología. Por lo tanto los 
pacientes presentaban manifestaciones, pero no fue hasta que presentaron 
hemorragia de tubo digestivo alto que se estudiaron de una manera 
integral.Algunas series de casos reportan que la manifestación inicial en los 
pacientes con hipertensión portal prehepatica fue la esplenomegalia en el 36% de 
los casos.(6) 
La degeneración cavernomatosa y la trombosis de la vena porta se 
encontraron como los principales y únicos factores etiológicos de esta patología, 
lo que está de acuerdo con los hallazgos reportados en la literatura, en la cual 
34 
 
encontramos que el (87.5%) de los casos correspondían a degeneración 
cavernomatosa de la vena porta.Como ya se ha descrito anteriormente.(9,10) 
Para el abordaje diagnostico de estos pacientes el ultrasonido doppler es el 
primer estudio de imagen que se debe de realizar ya que permite la medición de 
la velocidad de flujo (cm/s), que es descrita como diagnóstica de hipertensión 
portal con valores por arriba de 25-30cm/s. Este es un hallazgo que se ha 
reportado con una sensibilidad y una especificidad alta para este estudio.Las 
publicaciones reportadas indican que el USG muestra, de forma fidedigna,la 
presencia de colaterales y permite determinar de forma inespecífica el sitio de 
obstrucción al flujo.(11) 
Se describe que las várices gástricas pueden estar presentes en hasta el 
40% de los casos, habiéndose encontrado en el 28.12% de los pacientes 
estudiados y de forma semejante la gastropatía es un dato que se ha 
correlacionado de manera directa con el grado de afección hepática presente 
hasta en el 90% de los pacientes con hipertensión portal de causa hepática.En 
nuestro estudio se observo en el 34.3% de los pacientes. 
 Se encontraron varices esofágicas grandes en el 75% de los casos por esta 
razón se realizo tratamiento endoscópico en el 84.37% con ligadura de varices en 
62.5% y escleroterapia en el 21.9% de los casos.Se desconoce el motivo por el 
que se decidio realizar uno u otro procedimiento,tal vez haya sido por las 
limitaciones técnicas y la edad que condicionaran el tratamiento con escleroterapia 
en algunos paciente.La literatura comenta que se prefiere el tratamiento con 
ligadura sobre el de escleroterapia por ser más efectivo,bien tolerado y con 
menos complicaciones.(1) 
La profilaxis secudaria se realizo en el 93.8% de los paciente con 
betabloqueadores adrenérgicos como el propanolol,aunque la literatura no reporta 
estadística significativa en relación al tratamiento solo con ligadura versus ligadura 
más propanolol para disminuir el riesgo de resangrado variceal. 
 
35 
 
10.CONCLUSIONES: 
 
En conclusión en nuestro estudio encontramos un porcentaje importante 
de pacientes que presentan hipertensión portal prehepatica la cual se manifiesta 
generalmente con hemorragia de tubo digestivo hematizante con alto riesgo de 
causar choque hipovolémico,además consideramos que los resultados de nuestra 
investigación deben incentivar la realización de estudios que analicen la 
proporción de pacientes a quienes se ha realizado cateterismo umbilical debido a 
que se encuentra como el principal factor predisponente para que los pacientes 
posteriormente desarrollan hipertensión portal prehepática, así como enfatizar en 
la adecuada colocación y vigilancia de los catéteres. Asi como ejecutar otros 
proyectos que evalúen el curso de la enfermedad y los resultados del tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
11. BIBLIOGRAFÍA: 
1. Nucette Ana.Hipertensión Portal en niños: Historia 
Natural,Evolución,Tratamiento y Pronóstico. Rev So Ve Gastro.2010; 64 
(4):323-328. 
 
2. Carmen Camarena Grande.Hipertensión portal.Protocolos diagnóstico-
terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica 
Arch Soc Esp Gastro Ped.2010;221-226. 
 
3. Zárate-Mondragón F, Romero –Trujillo J.Características clínicas, 
radiológicas y endoscópicas al diagnóstico de los pacientes con 
hipertensión portal prehepática en el Instituto Nacional de Pediatría del 
2001 al 2011. Rev Gastroenterol Mex.2014;79(4): 244-249. 
 
4. Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M et al. Peripheral arterial vasodilation 
hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water 
retention in cirrosis. Hepatology 1988; 8:1151-1157. 
 
5. José Luis Ibarrola-Calleja, Hipertensión portal, Acta Médica Grupo 
Ángeles. 2011;9(2):83-91. 
 
6. Alejandro Costaguta. Portal hypertension in pediatrics. I: Pathophysiology 
and clinical aspects.Archivos Arg de Pediatria. 2010;108(3):239-242. 
 
7. Yanet Hidalgo Marrero.Pre-hepatico portal high blood pressure in 
children.Rev Cub de pediatr.2010;82(4):76-88. 
 
8. Yogesh K, Portal Vein Thrombosis, Journal of Clinical and Experimental 
Hepatol 2015; 5(1):22–40. 
 
9. Susana Seijo-Ríos, Trombosis portal.Gastroenterol Hepatol. 
2010;33(3):179–190. 
 
10. Carvajal Roca, Malformación cavernomatosa de la vena porta, An Pediatr. 
2007;67(6):603-14. 
 
11. Rosa Gilabert, Ecografía Doppler color en el diagnóstico de la 
hipertensión portal, Rev técnica diagn. 2003; 2(5):216-220. 
 
12. Bertecchini A,Intrahepatic portal venus systems in children with non 
cirrhotic prehepatic portal hypertension:anatomy and clinical 
relevance.j.Pediatr Surg.2014;49(9):1268-75. 
 
13. Varona Arche JF,Portal hypertension due to cavernomatosis of the portal 
vein,An Med Interna.2005;22(2):93-94. 
37 
 
12.ANEXOS: 
12.1Formatos de captura de datos: 
Captura de Datosde pacientes con diagnóstico de hipertensión portal 
prehepatica al momento de realiarze el diagnóstico: 
Nombre:…………………………………………………………………………………….. 
NSS:…………………………………… 
 
 Edad :……………… genero:…………....Residencia 
actual:…………………………………………….. 
Peso:…………..P/E:…………………Talla:………………E/T: 
 
Etiología de 
HTP:………………………………………………………………………………………… 
Antecedentes de 
importancia:………………………………………………………………………….. 
 
1.¿Canalización de venas umbiliacles u onfalitis? 
2.-infecciones abdominales? 
3.-¿anomalias congénitas cardiacas? 
4.-¿anomalias renales o esqueléticas? 
 
Manifestaciones clínicas 
al momento de realizarse 
el dignóstico: 
Presentes o ausentes 
 
Sangrado tubo digestivo 
alto 
Si No 
Numero de veces………….Fecha………….. 
 
Se realizo endoscopia: si no 
Hallazgos 
endoscópicos:……………………………………………………
………….. 
………………………………………………………………… 
Tratamiento endoscópico establecido: 
………………………….……………………………………… 
Ascitis Si no 
Red venosa colateral Si no 
esplenomegalia Si no 
 
 
 
Ecografia abdominal doppler: fecha………………………… 
Reporte:……………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
38 
 
………………………………………….………………….…………………………………
……………………………………………………………………………… 
Valores del gradiente de presión portal………………………. 
 
Otro estudio laboratorio o gabinete 
realizado………………………………………………………………. 
 
 
 
Alteraciones bioquímicas al 
momento de realizarse el 
diagnóstico 
Valor 
Hipoalbuminemia 
Anemia 
TP prolongado 
pancitopenia 
Trombocitopenia 
TPT prolongado 
INR 
 
Presencia de várices esofágicas o gastricas según la clasificación 
de Baveno: 
 
Si No Fecha de la endoscopia: 
Grado: 
 
Presencia de gastropatiahipertensiva según la clasificación de 
Baveno : 
 
Si No Fecha de la endoscopia: 
Grado: 
 
Estado nutricional del paciente: 
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………….. 
39 
 
12.2 Clasificación de Baveno: 
Várices Gástricas Aisladas 
 
 IGV 1 
 IGV 2 
 
Várices Esofagogástricas 
 GOV 1 
 GOV 2 
 
Gastropatía de HTP 
 
 Leve: mucosa eritematosa con patrón en mosaico. 
 Severa: mucosa con patrón en mosaico y puntos rojos. 
 
12.3 Clasificación de Dagradi 
 
 
40 
 
13.CRONOGRAMA: 
 
 Abril Mayo Junio Julio Agosto 
Revisión 
biliográfica 
 
 
Realización 
Marco teórico 
 
Envio protocolo 
Para evaluación 
 
Recopilación 
De expedientes 
 
Recolección 
de datos 
 
Análisis estadístico 
Redacción de 
resultados 
 
Elaboración 
de discusión 
 
 
	Portada 
	Índice
	1. Resumen
	2. Introducción
	3. Planteamiento del Problema
	4. Justificación
	5. Hipótesis de Trabajo
	6. Objetivos
	7. Metodología 
	8. Resultados
	9. Discusión 
	10. Conclusiones
	11. Bibliografía 
	12. Anexos
	13. Cronograma