Factores-clnicos-bioqumicos-ultrasonograficos-y-endoscopicos-asociados-a-sangrado-variceal-en-pacientes-con-atresia-de-vas-biliares

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL DE PEDIATRIA 
CENTRO MEDICO NACIONAL DE OCCIDENTE 
DELEGACION JALISCO 
 
TESIS DE GRADO 
“FACTORES CLINICOS, BIOQUIMICOS ULTRASONOGRAFICOS Y 
ENDOSCOPICOS ASOCIADOS A SANGRADO VARICEAL EN PACIENTES CON 
ATRESIA DE VIAS BILIARES” 
Presenta: 
ERWIN JONATHAN MARTINEZ SAGREDO 
Para obtener el grado de: Médico Especialista en Gastroenterología y Nutrición de 
pediatría. 
DRA. ELIZABETH HERNÁNDEZ CHAVEZ 
Director de Tesis. Médico Especialista en Gastroenterología y Nutrición en Pediatría 
DRA. ERIKA FABIOLA HURTADO LOPEZ 
Investigador Asociado. Médico Especialista Gastroenterología y Nutrición en 
Pediatría 
Guadalajara Jalisco Febrero 23 2015 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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INDICE 
 
 
 
I. RESUMEN 6 
 
II. MARCO TEÓRICO 7 
 
III. JUSTIFICACIÓN 20 
 Magnitud 20 
 Trascendencia 21 
 Vulnerabilidad 21 
 Factibilidad 21 
 
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 22 
 
 V. OBJETIVOS 22 
 General 22 
 Específicos 23 
 
 VI. HIPOTESIS 23 
 
 VII. MATERIAL Y MÉTODOS 23 
 Diseño de Estudio 23 
 Universo de Estudio 23 
 Tamaño de muestra 23 
 Criterios de Selección 24 
 Criterios de no Selección 24 
 Criterios de no Inclusión 24 
 Variables 25 
 Definiciones Operacionales 28 
3	
  
 Técnica de Recolección de Información 31 
 Análisis Estadístico 31 
 
 VIII. ASPECTOS ÉTICOS 31 
 
 IX. RECURSOS Y FINANCIAMIENTO 32 
 
 X. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 33 
 
 XI. ANEXOS 
 Hoja de Recolección de Datos 34 
 
 XII. RESULTADOS 36 
 
 XIII. DISCUSION 49 
 
 XIV. CONCLUSION 55 
 
 XV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4	
  
TITULO 
“Factores clínicos, bioquímicos, ultrasonograficos y endoscópicos asociados a 
sangrado variceal en pacientes con atresia de vías biliares” 
INVESTIGADORES 
INVESTIGADOR RESPONSABLE 
Dra. Elizabeth Hernández Chávez1, Erika Fabiola Hurtado López2, Erwin 
Jonathán Martínez Sagredo 
1. Pediatra Gastroenterólogo, adscrito al servicio de Gastroenterología y 
nutrición del servicio de Pediatría del Hospital de Pediatría, Centro Nacional 
de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social. Dirección: Belisario 
Domínguez #735 Colonia Independencia. Correo electrónico: 
elizabeth.h.ch@gmail.com Guadalajara Jalisco, México Teléfono: 3617 00 60 
extensión 31722 
2. Pediatra Gastroenterologo, Doctorado en Ciencias, Adscrito al Área de 
Admisión Continua del Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional de 
Occidente. Dirección: Belisario Domínguez #735Colonia Independencia. 
Guadalajara Jalisco, México. 
 
 
 
 
 
 
 
5	
  
INVESTIGADOR PRINCIPAL 
Dr. Erwin Jonathan Martínez Sagredo 
Médico Pediatra egresado de la universidad de Coahuila. Médico Residente 
de la especialidad Gastroenterología y Nutrición en Pediatría en la Unidad 
Médica de Alta Especialidad, Hospital de Pediatría Centro Médico Nacional de 
Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social. Dirección: Belisario 
Domínguez #735 Colonia Independencia Correo electrónico: 
alternance@hotmail.com, Guadalajara Jalisco, México. Teléfono: 3314250788 
SEDE 
Servicio de Gastroenterología y Nutrición de la Unidad Médica de Alta 
Especialidad, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional de Occidente. 
Instituto Mexicano del Seguro Social. (UMAE HP CMNO IMSS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6	
  
I. RESUMEN 
INTRODUCCION: Las varices esofágicas se desarrollan secundarias a la congestión 
venosa, por obstrucción del sistema portal. La ruptura de estas corresponde a la 
complicación más importante de la hipertensión portal, siendo del 5-33% de los pacientes y 
representa una mortalidad de hasta 42% o en ocasiones siendo mayor en cada episodio. El 
sangrado varicoso representa el 10-30% de todos los casos de sangrado gastrointestinal 
alto.6 
OBJETIVO: Evaluar los factores clínicos, bioquímicos ultrasonograficos y endoscópicos 
asociados a sangrado variceal en niños con AVB atendidos en el hospital de pediatría. 
MATERIAL Y METODOS: Se realizó un estudio descriptivo en el servicio de 
Gastroenterología del Hospital de Pediatría. Unidad Médica de Alta Especialización, Centro 
Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social. Se analizó a los 
pacientes con Atresia de vías biliares (AVB) del 1 de marzo del 2012 al 31 octubre del 2014, 
comparando los hallazgos clínicos, bioquímicos ultrasonograficos y endoscópicos asociados 
a los pacientes que presentaron sangrado variceal y aquellos que no lo presentaron. El 
tamaño de la muestra se determinó por todos los pacientes que cumplieron con los criterios 
de selección. No se incluyeron aquellos sin seguimiento clínico, o con patología 
hematológica primaria. Estadística descriptiva con frecuencias, porcentajes, medianas y 
rangos, inferencial con Chi cuadrada y U de Mann Whitney. Paquete estadístico SPSS 21.0. 
RESULTADOS: Se comporto igual en ambos sexos, siendo más frecuente en menores de 1 
año. La edad de la cirugía de Kasai se realizó en su mayoría en mayores de 3 meses, 
fracasando en el 100% de los pacientes con sangrado. La desnutrición severa se observó 
con mayor frecuencia en los pacientes con sangrado variceal. Los hallazgos endoscópicos 
fueron estadísticamente significativos, siendo un Soehendra III con una p=0.020, varices 
grandes de Baveno con una p=0.000, puntos rubí con una p=0.000, varices gástricas con 
una p=0.019 y gastropatía hipertensiva con una p=0,043. Dentro de los valores bioquímicos 
un fibrinógeno menor a 200 fue significativo presentando valor de p= 0.042, mientras que 
bilirrubinas mayor a 18 se observó con una p=0.045. 
CONCLUSIONES: Los hallazgos endoscópicos en su totalidad, un fibrinógeno disminuido y 
un valor de bilirrubinas mayor a 18 son factores asociados a sangrado variceal en pacientes 
con AVB. 
7	
  
II. MARCO TEORICO Y CONCEPTUAL 
Atresia de vías biliares (AVB) 
Esta patología es una enfermedad en la que se desarrolla una colangiopatía 
obstructiva dentro de la etapa neonatal. Se va a caracterizar por una obstrucción 
progresiva de la vía tanto intra como extra hepática. Provocando fibrosis y 
obliteración de estás, llevando a una cirrosis hepática y teniendo un desenlace fatal, 
a corto plazo. 1 
 
Se reporta según la literatura una incidencia de 1 por cada 9000 a 1200 recién 
nacidos vivos. Existe una prevalencia en asiáticos, sin diferencia significativa en 
sexos siendo 1:1.27 mayor en el sexo masculino.1 
 
Dentro de la etiología, esta puede ser con un fenotipo aislado que se presenta en un 
70-80% sin encontrarse otra alteración y manifestándose con ictericia y acolia desde 
la segunda semana de vida. El segundo fenotipo se presenta en un 15-30% y se 
asocia a malformaciones como poliesplenia, anomalíasde la vena porta, mal 
rotación, situs inverso y cardiopatía congénita. Este segundo fenotipo se puede 
subdividir a su vez en 3 grupos el primero conocido como síndrome atresia biliar con 
malformación esplénica (BASM por sus siglas en inglés) este se presenta con mayor 
frecuencia en el sexo femenino, con malformaciones esplénicas (poliesplenia, 
asplenia, doble bazo). El segundo subgrupo son niños con atresia de vías biliares 
con otras características sindromicas, como síndrome del ojo de gato (coloboma, 
atresia ano) y aneuploidia del cromosoma 22. Mientras que el tercer subgrupo son 
pacientes con AVB y anomalías congénitas no sindromicas como atresia esófago, 
atresia yeyunal, atresia ano rectal entre otros sin explicación genética convincente. 
Las caracterisitcas clinicas de la AVB se muestran en la figura 1.2 
 
La fisiopatología aún no es clara para dicha patología, y se tienen diversas teorías, 
sin embargo la más estudiada o donde la mayoría de los autores concluyen es en los 
casos en donde la lesión se inicia en el tejido ductal como una consecuencia a un 
proceso inflamatorio y esclerosante, que en un futuro va a comprometer la vía extra 
8	
  
hepática. Otros mecanismos asociados, es la asociación de infecciones virales, 
dentro de los cuales se encuentran mayor relacionados el citomegalovirus, y reovirus 
tipo 3. Y por último una asociación con el sistema de histocompatibilidad HLA B12, 
A95 y B5.1 
 
Figura 1. Patrón Clínico de Atresia de Vías Biliares 2 
La AVB es la causa principal para presentar colestasis neonatal, siendo estudiado en 
casos nacionales como internacionales. El diagnostico no es fácil, debido a la 
incidencia de ictericia fisiológica en el periodo neonatal. Sin embargo Benavides et al 
comentan que existen diferencias sustanciales en la presentación de la ictericia en 
pacientes con AVB, que pueden ayudar a un diagnóstico y tratamiento oportuno. Lo 
primero que comenta es la edad de inicio, generalmente esta es una ictericia de 
apareción tardía posterior a la segunda semana de vida, y que se puede acompañar 
de síntomas obstructivos de la vía biliar como es la acolia y coluria. A la exploración 
física vamos a encontrar hepatomegalia de consistencia dura y firme.1 
 
Es difícil realizar el diagnostico por medio de clínica, ya que los signos son 
inespecíficos y el que más prevalece es la ictericia prolongada. Sin embargo Okada 
T y colaboradores, realizan un estudio donde comentan desorden hematológico 
CLINICA DE ATRESIA 
BILIAR 
** Factores 
intrauterinos 
(Diabetes materna) 
 
** Factores 
genéticos (mutación 
CFC-1) 
Virus involucrados 
CMV, reovirus etc 
9	
  
como principal signo en pacientes con AVB, y lo explica por deficiencia de vitamina K 
secundaria a una malabsorción inducida por la colestasis.3 El tipo de sangrado puede 
variar ya sea con sangrado intracraneal, nasal o gastrointestinal. Los trastornos 
hemáticos como los gastrointestinales o subcutáneos tienen una incidencia de 5-10% 
por año en pacientes con AVB en Japón, mientras que el sangrado intracraneal se 
presenta en 1-6%.3 
 
 El diagnóstico debe de realizarse de forma precoz, esto para ofrecer un tratamiento 
oportuno, y evitar una disfunción hepática con progresión a cirrosis. El diagnóstico es 
difícil, ya que no hay un estudio patognomónico. Sin embargo, existen estudios que 
nos pueden orientar hacia el diagnostico. Dentro de los exámenes de laboratorio, se 
encuentran en la etapa inicial la hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, con una 
cifra mayor a 2mg/dl, o mayor al 15% del total. Puede haber elevación de 
transaminasas hepáticas como la TGO y TGP de forma discreta; y una elevación de 
la GGT desde el inicio del cuadro hasta presentar un valor mayor a tres veces de lo 
normal. Dentro de la etapa tardía se puede observar hiperbilirrubinemia progresiva y 
aumento de la GGT con disminución de la síntesis hepática y consecuentemente 
hipoalbuminemia, y disminución de los factores de coagulación. 
 
En el país, desde el año 2013 se integró dentro del sistema de salud, un programa 
de detección oportuna, basada en la escala colorimétrica fecal, lo cual es de suma 
importancia para una atención precoz. 
 
Los estudios de gabinete con mayor utilidad es la eco tomografía abdominal en 
manos de una persona experta. Ya que los niños presentan una pared abdominal 
más delgada se puede observar el signo de la cuerda triangular, la cual presenta una 
sensibilidad de 85% y especificidad del 100% para el diagnóstico. Esta se puede 
llegar a observar como un cono fibrótico de forma triangular o tubular, hiperecogénico 
a nivel del porta hepatis.1 Otros hallazgos que se pueden observar en dicho estudio 
es la ausencia o hipoplasia de la vesícula biliar. El eco Doppler se utiliza para 
10	
  
identificar signos sugerentes de hipertensión portal. En la AVB de mala evolución es 
característica la disminución progresiva del calibre portal.4 
 
La biopsia hepática, puede llegar a confirmar el diagnóstico en un 97-98% de los 
casos, y dentro del estudio de histopatología se encuentra la proliferación de 
conductos biliares, fibrosis portal, estasis biliar canalicular y transformación 
gigantocelular. 
 
El tratamiento de elección para dicha patología se encuentra la 
hepatoportoenterostomia conocida como la técnica de Kasai. En esta técnica se 
permite restablecer el flujo biliar y previene el desarrollo de cirrosis y disfunción 
hepática. Dentro de la técnica, lo que se realiza es disecar la porta hepática, y 
conseguir una zona de drenaje biliar, anastomosándose en Y de Roux a un asa de 
yeyuno. En casos en que no se pueda realizar dicha técnica, se comenta la 
alternativa siendo una hepatoportocolecistosmia.1 Sin embargo para proveer al 
paciente mejores resultados el tratamiento se debe de realizar antes de los 2 meses 
de edad, y de preferencia antes de los 45 días de vida. 
 
Hipertensión portal 
La hipertensión portal es un síndrome el cual se define como un aumento patológico 
del gradiente de presión portal. Este aumento de presión se encuentra dada por una 
diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior; así como por 
formación de colaterales que derivan parte del flujo a la circulación sistémica. La 
presión normal de la porta es de 1-5mmHg y valores de 5-9mmHg se conoce como 
hipertensión portal preclínica. Sin embargo las manifestaciones clínicas aparecen 
cuando la presión se encuentra por arriba de 10mmHg. 
 
Dentro de la fisiopatología, podemos decir que esta se encuentra originada en el 
mesenterio, intestino y bazo. El retorno venoso del bazo se realiza por la vena 
esplénica, en la que desembocan las venas gástricas cortas, y posteriormente se 
unen la venas mesentérica inferior, superior y coronaria formando la vena porta.4 El 
11	
  
sistema portal va a proporcionar el 75% del flujo sanguíneo hepático, y es el 
responsable de aportar oxígeno, hormonas y nutrientes al hígado, ver figura 2. 
 
Figura 2. Esquema circulación portal 5 
 
En la hipertensión portal, alteración inicial es el aumento de resistencia al flujo entre 
el lecho esplacnico y la aurícula derecha por el compromiso de la luz vascular. Estos 
cambios se pueden encontrar como pre hepáticos, intra hepáticos y post hepáticos. 
Siendo la alteración patológica más importante, la que desarrolla colaterales que van 
a llevar la sangre del sistema venoso portal a la circulación sistémica.5 
 
Según la literatura, se comenta que la historia natural de la enfermedad es difícil de 
conocer, esto más que nada por las múltiples etiologías y al uso de tratamientos que 
no son controlados. Sin embargo en la siguiente tabla se comentan la etiología más 
frecuente para hipertensión portal en edad pediátrica. La gastropatía hipertensiva es 
a consecuencia de la dilatación de vénulas submucosas y capilares así como por 
congestión de la mucosa del estómago. Dentrode la cirrosis lo que va a llevar a una 
hipertensión portal, es el aumento en la resistencia vascular al flujo sanguíneo portal 
dentro de la microcirculación hepática. La ascitis va aparecer cuando la producción 
de linfa supera su capacidad para drenar. Las varices esofágicas se presentan 
12	
  
cuando la sangre del territorio esplácnico encuentra resistencia para progresar a 
través del sistema de la vena porta, el retorno hacia la aurícula derecha se logra por 
colaterales que interconectan con la circulación sistémica. Estos vasos reciben un 
caudal para el que no están preparados estructuralmente, lo que se traduce en 
cordones dilatados que, una vez formados, tienden a crecer. Las colaterales de 
mayor importancia clínica se desarrollan en la submucosa del esófago distal y el 
cardias.5 
 
La obstrucción venosa portal corresponde a la etiología que se presenta en 1/3 de 
los pacientes de edad pediátrica. Tener como antecedente la canalización umbilical u 
onfalitis. Sin embargo también se considera el antecedente de cirugía, infección 
abdominal o deshidratación, ver tabla 1. El síntoma inicial que presentan los 
pacientes es la hematemesis o melena, y frecuentemente estás son producidas por 
la ruptura de varices esofágicas. Los sangrados generalmente se relacionan a un 
aumento en la presión portal, como pueden ser, infecciones del tracto respiratorio 
que se acompañen de fiebre, taquicardia o aumento del gasto cardiaco, aumento en 
la presión abdominal por tos y uso de fármacos que produzcan irritación de la 
mucosa. Camarena et al comenta en su artículo de revisión que dentro de su 
experiencia el 80% de los niños sangraban antes de los 8 años de edad, y de estos 
la mitad volvían a presentar sangrado en los siguientes dos años.4 
Tabla 1. Etiología de Hipertensión portal en niños 4 
13	
  
 
Al analizar pacientes con cirrosis según el sistema de escala de riesgo de 
fallecimiento por hepatopatía crónica “PELD” es una clasificación basada en la edad, 
la puntuación z peso/talla, bilirrubina, INR y albúmina. Los pacientes que presentan 
un PELD >13 tienen un 53% de sangrado en el siguiente año, un 88% de presentar 
ascitis y con un PELD mayor a 23 de presentar un síndrome hepatorrenal.4 Dentro de 
la causa más frecuente para presentar hipertensión portal es la atresia de vías 
biliares. 
 
Las pruebas de imagen para la hipertensión portal son de vital importancia, ya que 
en ellas se encuentra la ecografía, donde se valora la ecogenicidad y el tamaño 
hepático. Así como se puede observar si hay esplenomegalia y ascitis. Se puede 
usar el Doppler para identificar la dirección y velocidad del flujo portal, circulación 
colateral y posibilidad de haber shunts espontáneos a territorio renal. La angioTAC 
es útil para valorar la anatomía vascular. Una vez realizado el diagnostico de 
hipertensión portal, se debe realizar endoscopia para diagnóstico de varices y 
gastropatía hipertensiva y valoración de riesgo de sangrado: tamaño de variz, 
“manchas rojas”, tensión en la pared, ulceraciones.4 
 
 
Varices esofágicas 
 
Las varices esofágicas son vasos colaterales tortuosos y dilatados que se 
encuentran entre la vena gástrica izquierda y la ácigos. Se desarrollan secundarios a 
la congestión venosa, por obstrucción del sistema portal. La ruptura de las varices 
esofágicas corresponde a la complicación más importante de la hipertensión portal, 
se presenta en un 5-33% de los pacientes y representa una mortalidad de hasta 42% 
o en ocasiones siendo mayor en cada episodio. El sangrado varicoso representa 10-
30% de todos los casos de sangrado gastrointestinal alto. 6 
 
Su fisiopatología se encuentra estrictamente relacionada con la cirrosis y efecto de la 
hipertensión portal. Se dice que para que se forme varices esofágicas se necesita 
14	
  
una diferencia de presión entre la circulación portal y sistémica (gradiente de la 
presión venosa, GPVH) de 10-12mmHg, ver figura 3. 6 
Figura 3. Fisiopatología de varices esofágicas 6 
 
La probabilidad que una varice se rompa y sangre crece al aumentar el 
tamaño/diámetro de la varice y al aumentar la presión varicosa sin embargo, esta no 
sangra si el gradiente de la presión venosa hepática (GPVH) se encuentra mayor a 
12mmHg; y el riesgo para que no se presente un nuevo sangrado, va a estar 
relacionado con una GPVH menor 12mmHg o cuando se disminuye más del 20% del 
nivel basal. Esta disminución de gradiente se encuentra íntimamente relacionada con 
menor riesgo de presentar a su vez ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y 
muerte.6, 7 
 
Tabla 2. Epidemiologia de las varices esofágicas y correlación con la hepatopatía 6 
15	
  
Las varices esofágicas se pueden llegar a presentar en cualquier parte del tracto 
gastrointestinal, sin embargo se ha visto que con mayor frecuencia se encuentran 
ubicadas en los últimos centímetros distales del esófago. Las varices esofágicas se 
relacionan con la gravedad de la hepatopatía, y su correlación se encuentra 
resumida en la tabla 2. 6 
 
La clasificación de Child Pugh se utiliza para valorar la severidad de la enfermedad 
hepática y se realiza de acuerdo al grado de ascitis, el conteo de bilirrubinas 
plasmáticas, albumina, tiempos de coagulación (TP), y grado de encefalopatía. La 
puntuación total va de 5-6 si se considera grado A una enfermedad compensada, de 
7-9 cuando es grado B siendo un compromiso funcional significativo, y 10-15 grado C 
siendo una enfermedad descompensada. Esta clasificación se introdujo en el año de 
1964 por Child y Turcotte para estratificar el riesgo quirúrgico en pacientes con 
descompensación portal; y en el año de 1972 por Pugh se cambió el parámetro de 
estatus nutricional por el tiempo de protrombina, siendo actualmente la escala 
vigente, la cual sirve como un predictor pronóstico de le enfermedad hepática 
crónica, principalmente la cirrosis. Inicialmente se usó para predecir la probable 
mortalidad asociada a la cirugía, sin embargo actualmente se usa para determinar el 
pronóstico, así como la necesidad de un trasplante de hígado. Ver tabla 3.6 
 
Se comenta que 30% de los pacientes que presentan varices esofágicas van a 
presentar un sangrado dentro del primer año siguiente al diagnóstico. Por lo que la 
mortalidad va a depender de lo compensado o no que se encuentre el paciente 
según la clasificación que se tenga. 
 
Un paciente con hipertensión portal que tenga un GVPH normal o menor a 10mmHg 
generalmente no va a presentar varices esofágicas, mientras que las varices 
pequeñas sin hemorragia van a depender de la circulación hiperdinamica, con una 
velocidad de crecimiento de 8% por año. Las varices medianas/grandes sin 
hemorragia dependen de igual manera de la circulación hiperdinamica, sin embargo 
estas presentan una progresión de pequeña a grande del 8% por año. La hemorragia 
16	
  
esofágica tiene una incidencia del 5-15% anual y la gástrica en el 25% a 2 años, 
siendo más alto si la varice se encuentra en el fundus. La hemorragia recurrente se 
va a dar secundario a la persistencia de la presión portal y de la condición varicosa 
en la que el paciente se encuentra. 
 
Parámetros 
1 
Puntos 
Asignados 
2 
 
3 
 
Ascitis Ausente Leve Moderada 
Bilirrubina, 
mg/dL 
< /= 2 2- 3 > 3 
Albúmina, g/dL > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8 
Tiepo de 
protrombina 
• Segundos sobre 
el control 
• INR 
 
1-3 
 
 
< 1.8 
 
4 -6 
 
 
1.8 – 2.3 
> 6 
 
 
 
> 2.3 
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3 -4 
 
Grado Puntos Sobrevida al año (%) Sobrevida a 2 años (%) 
A: Enfermedad bien 
compensada 
5 – 6 100 85 
B: Compromiso 
funcional significativo 
7 – 9 80 60 
C: Enfermedad 
descompensada 
10 – 15 45 35 
 
Tabla 3. Clasificación de Child Pugh 6 
 
Sangrado Variceal 
El sangrado Variceal es una complicación severa y la causa principal de mortalidad 
en la hipertensión portal. Cheng liu y colaboradores comentan una disminuciónen el 
rango de mortalidad a 5 días, secundarios a las modalidades terapéuticas que se 
tienen, tanto la ligadura de las varices esofágicas como a la escleroterapia. 8 
 
Se estima que 2/3 de los pacientes con atresia de vías biliares presentes varices 
esofágicas visibles a la edad de 2-3 años y que la mitad de estos eventualmente 
presenten un sangrado a muerte.9 
17	
  
 
Se pensaba de manera clásica que el paciente con hepatopatía crónica se encuentra 
con una tendencia al sangrado y una protección hacia la trombosis. Actualmente se 
está observando que esas aseveraciones son falsas, y la mayoría de estos pacientes 
se encuentra con un “rebalance de la hemostasia” que puede dirigirse relativamente 
hacia la hemostasia o trombosis. 10 
 
El hígado sintetiza casi todos los factores de la coagulación circulantes, así como 
algunos de los componentes del sistema fibrinolitico. Además el hígado sintetiza 
trombopoyetina, que es una hormona esencial en la producción de megacariocitos en 
la medula ósea y por ende de plaquetas. El perfil hemostasico típico en la 
enfermedad hepática avanzada consiste en la disminución significativa de los niveles 
de casi todas las proteínas que promueven o inhiban la coagulación y fibrinólisis, 
trombocitopenia y alteraciones de la función plaquetaria apuntando hacia un estado 
de hipercoagulabilidad. 10 
 
En contraste con la mayoría de las proteínas, los niveles de factor de Von 
Willerbrand son elevados, que puede ser debido a su elevada producción a nivel del 
endotelio o una reducción del aclaramiento a nivel hepático. Se trata muy 
probablemente de un mecanismo compensatorio. Los niveles plasmáticos de factor 
VIII también se encuentran sustancialmente elevados, lo que puede ser explicado 
debido a la síntesis fisiológica en otros órganos. Igualmente hay una elevación del 
transportador de Von Willerbrand. 
 
La hipertensión portal y la esplenomegalia cada uno por separado llevan alteraciones 
en la hemodinamia e incrementan el secuestro plaquetario. Usualmente hay 
alargamiento del tiempo de protrombina (TP), su relación internacional normalizada 
(INR) y el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTP). Los pacientes con cirrosis 
desarrollan características de fibrinólisis acelerada que contrasta con la inhibición de 
la fibrinólisis que se encuentra en los pacientes con falla hepática aguda. Por lo tanto 
los índices del tamaño del bazo con el conteo plaquetario es un buen predictor para 
18	
  
presentar sangrado variceal en pacientes con atresia de vías biliares. Una 
disminución en el conteo plaquetario con un aumento en el tamaño de bazo se 
atribuye a un caso grave de hiperesplenismo ocasionado por una progresión en la 
hipertensión portal. 9 
 
Actualmente no hay evidencia de que la transfusión profiláctica de plasma ayude a 
prevenir el sangrado relacionado a los procedimientos.10 Se ha visto que la 
administración profiláctica de hemoderivados ha contribuido paradójicamente a la 
presentación de sangrados. Por lo que en la actualidad se ven centros de trasplante 
hepático libres de trasfusión. 
 
El riesgo para presentar sangrado variceal se puede estimar por el tamaño de las 
varices esofágicas, la apariencia de la mucosa, la presencia de varices gástricas, 
puntos rojos rubí en la mucosa, y varices grado II o III.11 
 
El GPVH y la endoscopia se consideran el mejor sistema para determinar el grado 
exacto de hipertensión portal sinusoidal y la presencia de varices. Así como se 
recomienda su realización sistemática y rutinaria para indicación pronostica y 
terapéutica. 7 
 
La mortalidad se estima en un primer episodio de hasta un 40%, por lo que fue 
necesaria la implementación de medidas preventivas. Dentro de la prevención 
primaria se comenta el manejo medico con beta bloqueadores. 7 Estos están 
indicados en pacientes con antecedente de sangrado variceal recurrente, varices 
esofágicas clasificadas como moderada a severa y alto riesgo para presentar 
sangrado. La prevención secundaria, se realiza por medio de la combinación 
terapéutica con endoscopia y tratamiento médico. Para este último agregando 
propranolol o isosorbide. Dentro de la endoscopia se puede realizar ligadura de 
varices esofágicas o escleroterapia. De estas dos la que tiene una mayor recurrencia 
para presentar sangrado es la ligadura. 8 Sin embargo para las varices gástricas, la 
terapia endoscópica preferible es la inyección de cianoacrilato.8 Sin embargo en 
19	
  
pacientes pediátricos es controversial el uso de medidas preventivas, y generalmente 
se inician posterior al primer episodio de sangrado variceal.11 
 
La prevención primaria con betas bloqueadores únicamente no cuenta con estudios 
convincentes que justifique su uso en pediatría. La ligadura de varices esofágicas 
generalmente se recomienda en adultos o niños mayores, por el tamaño del equipo. 
Sin embargo hay estudios que reportan su uso en niños mayores de 3 años. Por lo 
tanto la escleroterapia es el la terapia de elección en pediatría con buenos resultados 
clínicos y siendo un procedimiento relativamente seguro. Presentando la 
desaparición o reducción del tamaño de las varices esofágicas, decremento o 
desaparición de los signos rojos rubí y de las varices gástricas; con una reducción 
significativa del riesgo de sangrado variceal a corto plazo. 11 
 
 
Antecedentes 
Wanty Catherine et al realizan un estudio donde se revisaron 83 pacientes del 
departamento de gastroenterología de “Cliniques Universitaires Saint Luc” en 
Brucelas Belgica. Se valoraron parámetros clínicos, ultrasonograficos, endoscópicos 
y de laboratorio en pacientes de entre 6 y 50 meses con una edad promedio de 9.5 
meses. Se les dio un seguimiento desde el momento en que se captó por primera 
vez hasta cuando ocurrió el sangrado. Presentando un 20% sangrado 
gastrointestinal. Y encontrando las varices esofágicas de alto grado (III), los puntos 
rubí y los bajos niveles de fibrinógeno en la primera endoscopia como factores de 
riesgo.12 
 
Xiao-Dan Xu et al en el 2014 reportaron un método de valoración del riesgo de 
sangrado en adultos utilizando valores de ultrasonido Doppler y MELD como factores 
pronósticos, los cuales fueron evaluados cada tres meses. Se concluyó que puede 
predecir sangrado en pacientes adultos con cirrosis descompensada. 13 
 
20	
  
Actualmente Yuan He Mo et al comenta que el índice de longitud esplénica/plaquetas 
se ha visto es útil en pacientes con atresia de vías biliares con sangrado variceal 
contra aquellos que no presentan sangrado variceal, con una P<0.01. 9 
 
Mathieu Duche y colaboradores, justifican el tratamiento profiláctico secundario en 
pacientes pediátricos con atresia de vías biliares e hipertensión portal. Comentan lo 
siguiente: 1. Pacientes pediátricos independientemente de tener la cirugía de Kasai 
presentaran cirrosis hepática eventualmente. 2. A pesar de no presentar ictericia 
posterior a la cirugía de Kasai se reportan que 20-50% se determinaran varices 
esofágicas por medio de endoscopia. 3. Niños con atresia de vías biliares tienen 
mayor probabilidad de presentar sangrado a una edad más temprana. 4. En caso de 
que falle la cirugía de Kasai los pacientes necesitaran trasplante hepático dentro de 
los siguientes 3 años de vida. 5. El resultado de trasplante hepático en niños 
menores de 1 año de vida tienen peor pronóstico que los niños mayores. 6. Los 
pacientes que a pesar de ser operados presentan sangrado variceal, o ictericia 
prolongado tienen un riesgo mayor de muerte, y de requerir trasplante hepático 
urgente por lo que el uso preventivo mejorara su crecimiento, y tendrán mejor 
pronóstico en caso de realizarse el trasplante. 7. Los niños con buena respuesta a la 
cirugía de Kasai mejoraran su pronóstico de sobrevida si se mantiene controlado o 
se previene los eventos de sangrado variceal.11 
 
III. JUSTIFICACION 
Magnitud delproblema 
La atresia de vías biliares tiene una alta prevalencia, se presenta en 1 de cada 
20,000 recién nacidos vivos.10 Son pacientes con alta prevalencia para el desarrollo 
de varices esofágicas secundario a hipertensión portal, lo que aumenta la morbilidad 
y mortalidad en estos pacientes. Es la primera causa de trasplante hepático en 
pediatría a nivel mundial, y si no se proporciona el tratamiento de forma oportuna 
tiene una alta mortalidad. Siendo la primera causa de defunción en el departamento 
de gastroenterología pediátrica. Motivo por el cual se decidió estudiar los factores 
21	
  
asociados para el desarrollo de sangrado variceal en pacientes con atresia de vías 
biliares. En nuestro hospital en los últimos 5 años se ingresan aproximadamente un 
promedio de 2 pacientes por mes de pacientes con atresia de vías biliares. 
Trascendencia 
La alta incidencia y prevalencia de pacientes con diagnóstico de AVB es una 
situación importante y grave ya que si no se ofrece el tratamiento oportuno puede 
llevar a la muerte. Lo que conlleva a un aumento de recursos a nivel hospitalario para 
ofrecer un tratamiento de sostén o terapéutico como lo es la escleroterapia y/o 
ligadura de las varices esofágicas. En nuestro medio, se ha visto un aumento de 
pacientes con sangrado de varices esofágicas como complicación de hipertensión 
portal, en paciente con diagnóstico de atresia de vías biliares. Lo que conlleva a un 
aumento en la morbilidad y mortalidad, así como mayor riesgo y uso de recurso 
hospitalario por la necesidad de realizar endoscopias terapéuticas. 
Este estudio fue relevante, ya que una detección oportuna de casos podría disminuir 
la morbilidad y mortalidad secundaria a hemorragia variceal. 
Vulnerabilidad 
La vulnerabilidad de este estudio fue no contar con la información requerida y 
necesaria en el expediente clínico. El hospital de pediatría, centro médico nacional 
de occidente es un hospital de referencia donde se reciben pacientes tanto de 
primero como de segundo nivel, así como pacientes de distintas partes de la 
república mexicana, lo que fue difícil llevar a cabo el registro de pacientes atendidos 
inicialmente en sus hospitales de referencia o por medio privado y que se les haya 
realizado algún procedimiento como endoscopia o biopsia, sin nosotros tener el 
diagnostico histopatológico en caso de biopsia o los hallazgos del procedimiento. 
Factibilidad 
En la Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Pediatría, Centro Médico 
Nacional de Occidente al tratarse de un centro de tercer nivel, se cuenta con el 
servicio de Gastroenterología y Nutrición y este a su vez cuenta con los recursos 
22	
  
para atender pacientes con diagnóstico de atresia de vías biliares (servicio de 
cirugía, patología) así como aquellos pacientes con hipertensión portal, que 
presenten sangrado de varices esofágicas y la posibilidad de realizarles el estudio 
terapéutico (endoscopia con escleroterapia y/o ligadura de las varices). La atención 
conjunta de los distintos servicios multidisciplinarios permitió que el siguiente trabajo 
de investigación fuera factible. 
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
En los últimos años se ha reportado un aumento de forma importante de pacientes 
con diagnóstico de atresia de vías biliares que cursan con hipertensión portal, y 
desarrollan sangrado de varices esofágicas. El diagnóstico y tratamiento oportuno 
dentro de los primeros dos meses de vida, o mejor aún en los primeros 45 días de 
vida, se ha visto con resultados óptimos para evitar el deterioro de la función 
hepática, la cirrosis y sus complicaciones derivadas de dicha patología. Un paciente 
con sangrado de varices esofágicas, representa una urgencia para su atención ya 
que es una patología que amenaza con la vida, y es de vital importancia su atención 
y estabilización para realizar el estudio diagnóstico y/o terapéutico como lo es la 
endoscopia con escleroterapia y/o ligadura de varices esofágicas. Es importante 
determinar cuáles son los factores asociados para el desarrollo de sangrado de 
varices esofágicas en pacientes con diagnóstico de atresia de vías biliares, para así 
poder identificar en un futuro aquellos pacientes con mayor riesgo de presentar 
dicha complicación. Por tal motivo se realizó la siguiente pregunta de investigación: 
¿Cuáles son los factores clínicos, bioquímicos, ultrasonograficos y endoscópicos 
asociados al sangrado variceal en pacientes con AVB? 
V. OBJETIVOS 
GENERALES 
• Evaluar los factores clínicos, bioquímicos ultrasonográficos y endoscópicos 
asociados a sangrado variceal en niños con AVB atendidos en el hospital de 
pediatría CMNO. 
23	
  
ESPECIFICOS 
• Describir los signos clínicos de hipertensión portal en pacientes con AVB. 
• Describir las pruebas de función hepática, el perfil electrolítico y de los factores de 
coagulación en los pacientes con AVB 
• Describir los hallazgos ultrasonográficos del Doppler del sistema portal en 
pacientes con AVB 
• Describir los hallazgos endoscópicos en los pacientes con AVB. 
• Determinar los factores clínicos, bioquímicos, ultrasonograficos y endoscópicos 
asociados a sangrado variceal en pacientes con AVB que presentan hipertensión 
portal. 
VI. HIPOTESIS 
Existen factores clínicos, bioquímicos, ultrasonograficos y endoscópicos que se 
asocian a sangrado variceal en pacientes con AVB. 
VII. MATERIAL Y METODOS 
Diseño 
El protocolo de investigación que se desarrolló fue un estudio descriptivo 
retrospectivo. 
Universo del estudio 
Universo del estudio; niños con diagnóstico de atresia de vías biliares confirmado. El 
periodo comprendido fue del 1 de marzo del 2012 al 31 de octubre del 2014, en el 
servicio de Gastroenterología de la UMAE Hospital de Pediatría Centro Médico 
Nacional de Occidente. 
Tamaño de la muestra 
Debido a que fue un estudio descriptivo retrospectivo no se calculó tamaño de la 
24	
  
muestra ya que se incluyeron a todos los pacientes que cumplieron con los 
criterios de inclusión, en el periodo comprendido del 1 marzo del 2012 al 31 
octubre del 2014. 
Criterios de Selección 
Criterios de inclusión: Pacientes con AVB e hipertensión portal con y sin sangrado 
variceal que contaban con expediente clínico, donde se reportaron las 
características clínicas, bioquímicas, ultrasonograficas y endoscópicas. 
Criterios de no inclusión: Pacientes con patología hematológica primaria o que 
tuvieran hipertensión portal por otra causa que no fuera AVB. 
Criterios de no selección 
Aquellos pacientes con expedientes en los que no se encontró plasmada la 
información necesaria para completar el estudio. 
Operacionalización de variables 
Variable dependiente: Sangrado de várices esofágicas en pacientes con ABV 
Variables independientes: Factores asociados clínicos, bioquímicos, 
ultrasonográficos y endoscópicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
25	
  
Variables 
Variables Generales Indicador Tipo de variable 
Medición 
Estadística 
Estadística Descriptiva 
Edad Meses 
Cuantitativa 
Discreta 
U de Mann 
Whitney o T de 
student 
Mediana y Rangos 
Sexo 
Masculino 
Femenino 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Edad cirugía de Kasai Meses 
Cuantitativa 
Discreta 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rangos 
Resultado de cirugía Kasai 
Exitosa 
Fallida 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher. 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Foco infeccioso 
Si 
No 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Ingesta medicamentos 
Si 
No 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher. 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Eventos de sangrado previo 
Si 
No 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Variables Clínicas Indicador Tipo de variable 
Medición 
EstadísticaPeso Kilogramos 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
Talla Centímetros 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
Estado nutricio 
1. Desnutrición 
2. Obesidad 
Cualitativa ordinal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
26	
  
3. Sobrepeso 
4. Normal 
Ascitis (clínica) 
Si 
No 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Esplenomegalia 
Si 
No 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
 
 
Variables Endoscópicas Indicador Tipo de variable 
Medición 
Estadística 
 
Grado de Soehendra 
1. I 
2. II 
3. III 
4. IV 
Cualitativa ordinal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Tamaño Baveno 
1. Pequeñas 
2. Medianas 
3. Grandes 
Cualitaiva ordinal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Puntos Rubí 
Si 
No 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Gastropatía Hipertensiva 
1. Leve 
2. Severa 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Varices gástricas 
Si 
No 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Variables Bioquímicas Indicador Tipo de variable 
Medición 
Estadística 
 
Fibrinógeno Mg/dl 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
27	
  
TP Segundos 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
TTP Segundos 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
INR 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
Bilirrubina Total Mg/dl 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
Albumina Gr/dl 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
Plaquetas 109 /L 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
Sodio Mg/dl 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
Child Pugh 
1. A 
2. B 
3. C 
Cualitativa ordinal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Variables Ultrasonografía Indicador Tipo de variable 
Medición 
Estadística 
 
Ascitis (USG) 
Si 
No 
Cualitativa 
Nominal 
Chi Cuadrada o 
exacta de Fisher 
Frecuencia y 
Porcentaje 
Dirección de flujo portal 
(ml/seg) 
ml/seg 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
Mediana y Rango 
28	
  
student 
Índice de resistencia arteria 
hepática 
Cuantitativa 
Continua 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
Dimensiones de la porta Centímetros 
Cuantitativa 
Continuas 
U de Mann 
Whitney o T 
student 
Mediana y Rango 
 
Definición operacional de las variables 
Albúmina: La albúmina es una proteína que se encuentra en gran proporción en el 
plasma sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre, y una de las más 
abundantes en el ser humano. Es sintetizada en el hígado. 
 
Ascitis: Es la acumulación de líquido en el espacio que existe entre el revestimiento 
del abdomen y los órganos abdominales. 
 
Atresia de vías biliares: Enfermedad inflamatoria progresiva y destructiva 
(obliterativa) de los conductos biliares. Se caracteriza por una obstrucción perinatal 
completa de toda o parte de las vías biliares extra hepáticas y está siempre asociada 
con anormalidades de las vías biliares intra hepáticas. 
 
Bilirrubinas: Es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, líquido 
producido por el hígado. 
 
Circunferencia media de brazo: Medición tomada en los pacientes por cinta métrica y 
reportada en centímetros. 
 
Cirugía de Kasai o porto enteroanastomosis: Es un tratamiento quirúrgico para 
atresia de vías biliares. Y consiste en resección de las vías biliares remanentes y 
anastomosis en Y de Roux desde el hígado hasta el yeyuno, permitiendo un correcto 
29	
  
drenaje de bilis y retrasando el proceso de fibrosis. Se considera exitosa, cuando los 
niveles de bilirrubina se normalizan sin desarrollo de hipertensión portal o colangitis. 
Y se considera fallida cuando los niveles de bilirrubinas se normalizan, pero ocurre 
hipertensión portal o colangitis de repetición o bien si los niveles de bilirrubina no se 
normalizan o incrementan nuevamente durante los siguientes 12 meses posterior de 
la cirugía. 
 
Clasificación de Baveno : Sistema de clasificación varices esofágicas por hallazgos 
endoscópicos, se reporta como pequeñas, medianas y grandes. 
 
 
Clasificación de CHILD PUGH: sistema de estatificación usado para evaluar el 
pronóstico de una enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis. 
 
Clasificación de PELD: Modelo pediátrico que sirve para estatificar la enfermedad 
hepática terminal. Se utiliza en menores de 12 años. Se otorga un puntaje en el cual 
a mayor numero es de mal pronóstico. 
 
Clasificación de Soehendra: Clasificación realizada para varices esofágicas. Se 
dividen en grado I a grado IV, según los hallazgos endoscópicos. 
 
Dirección del flujo portal: El flujo portal medido por ultrasonido doppler de dirección 
hepatofugal indicando Hipertensión portal severa. 
 
 
Edad: Tiempo de vida transcurrido en meses. 
Esplenomegalia: El bazo que se encuentra mayor a lo normal en cuestión de tamaño. 
 
Estado nutricio: Se realizara por medio de las guías de la OMS, y puntuación z 
dependiendo de la somatometria del paciente. 
 
30	
  
Gastropatía hipertensiva: Es un trastorno, de la mucosa del estómago la cual sufre 
modificación que incluye la friabilidad y la presencia de vasos sanguíneos dilatados 
en la superficie. 
 
Hipertensión portal: Es el aumento de la presión en el sistema venoso portal, 
formado por la vena porta y las venas mesentéricas superior e inferior y la vena 
esplénica. 
 
Perímetro cefálico: La medición del perímetro cefálico de los pacientes estudiados 
por medio de cinta métrica en centímetros. 
 
Peso: Medición utilizada para capturar el peso en kilogramos de los pacientes 
estudiados. 
 
Plaquetas: son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de 
núcleo, de 2-3 µm de diámetro derivados de la fragmentación de sus células 
precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 
días. 
 
Sangrado variceal: Hemorragia gastrointestinal provocada por la ruptura de varices 
esofágicas y/o gástricas. 
 
Sexo: Características fenotípicas que se caracterizan en mujer u hombre. 
Talla: Medición utilizada para capturar la talla ya sea por cinta métrica o 
estadiómetro, se capturara en centímetros. 
 
Varices esofágicas/gástricas: Las varices esofágicas/gástricas son dilataciones 
venosas patológicas en la submucosa del esófago o el fundus gástrico que se 
producen normalmente en pacientes con hipertensión portal. 
 
 
31	
  
Técnica recolección de información 
Considerando que fue un estudio descriptivo, retrospectivo se partió de la 
autorización por el Comité de Investigación de la UMAE Hospital de Pediatría del 
Centro Médico Nacional de Occidente del IMSS. 
Se revisaron las bitácoras de las áreas de hospitalización, consulta externa y 
endoscopia, para localizar a los pacientes con diagnóstico de AVB, 
posteriormente se localizaran los expedientes, en el periodo comprendido del 1 
de marzo del 2012 al 31 de octubre del 2014. 
Posteriormente se inició el llenado en la hoja de recolección de datos. 
Se capturaron los datos en la hoja de recolección y se vaciaron en la base de datos 
de Excel para su posterior procesamiento en paquete estadístico SPSS 21. 
 
 
Análisis estadístico 
El análisis estadístico descriptivo se realizó de la siguiente forma: 
o Para variablescualitativas se realizó a través de frecuencias y 
porcentajes. 
o Para las variables cuantitativas se realizó: 
A través de medianas y rangos debido al número de pacientes a la 
característica de la curva de distribución de los datos 
Para la estadística inferencial: 
o Chi cuadrada para variables cualitativas 
o Para variables cuantitativas se utilizó: 
U de Mann Whitney debido a la distribución no simétrica de los 
datos y al número total de los mismos. 
 
VIII. ASPECTOS ETICOS 
Este estudio de investigación se apegó a los principios emanados de la 18ª 
asamblea médica de Helsinki, Finlandia en 1964, de las modificaciones hechas 
por la por la propia asamblea en Tokio, Japón en 1975 y en el 2001 donde se 
32	
  
contempla la investigación médica (Investigación Clínica). 
Acorde con la Ley General de Salud de México y el reglamento del Instituto 
Mexicano del Seguro Social. 
El presente estudio se consideró sin riesgo por lo que no requirió consentimiento 
informado. 
Los resultados conservaron la confidencialidad de los datos y en ningún momento 
fueron revelados en los mismos tanto nombres u otras características que 
pudieran permitir la identificación del paciente en específico. 
Se realizó por el personal calificado adscrito al Centro Médico Nacional de 
Occidente de la UMAE Hospital de Pediatría. 
Se solicitó la autorización del Comité local de ética e Investigación en Salud de la 
UMAE Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional de Occidente del IMSS. 
IX. RECURSOS FINANCIEROS 
Humanos: Investigador y asesor. 
Materiales: Computadora, impresora, calculadora, hojas blancas, lápiz, y diverso 
material de oficina. 
Área: Se contó con el área adecuada (servicio de gastroenterología, quirófanos y 
material necesario para endoscopias, histopatología para biopsia de hígado, 
hospitalización, laboratorio, servicio de gabinete para ultrasonidos o tomografía, así 
como servicio de enseñanza para su elaboración. 
 Financiamiento: El costo de este protocolo fue cubierto por el investigador y los 
recursos propios del hospital. 
 
 
 
33	
  
X. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34	
  
XI. ANEXOS 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
HOJA DE CAPTURA DE DATOS PROTOCOLO DE INVESTIGACION 
 
1. Identificación 
Nombre: 
Nss: 
Edad en meses: 
Sexo: 
 
2. Edad en meses a la que se realizó la cirugía de Kasai: 
 
 
3. Cirugía de Kasai 
Exitosa __________ 
Fallida __________ 
 
4. Foco infeccioso al momento del sangrado o 7 días previos 
 
Si __________ 
No __________ 
 
5. Ingesta de medicamentos 7 días previos al evento de sangrado 
Si ___________ No ___________ 
 
Antibiótico ___________ 
Antiinflamatorio ___________ 
Antitusígeno ___________ 
 
 
6. Evento de sangrado previo 
 
 
Si ___________ No ___________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35	
  
Clínicos Ultrasonografía Endoscópicos Laboratorio 
Peso (kg) Ascitis Grado (Soehendra) 
I 
II 
III 
IV 
Fibrinógeno (mg/dl) 
Talla (cm) Dirección del flujo 
portal (ml/seg) 
Tamaño (Baveno) 
Pequeñas 
Medianas 
Grandes 
TP(segundos) 
Estado nutricio Índice de resistencia de 
la arteria hepática 
Puntos Rubí TTPa (segundos) 
Ascitis Dimensiones de la 
porta (cm) 
Varices gástricas INR 
Esplenomegalia Gastropatía 
Hipertensiva 
Bilirrubina Total (mg/dl) 
 Albumina (gr/dl) 
 Plaquetas (109/L) 
 
 
 Sodio Sérico (mg/dl) 
 
 Child Pugh 
A 
B 
C 
Score 
 
 
 
36	
  
XII. RESULTADOS 
 
1.- Pacientes 
 
Se revisaron 50 expedientes clínicos, del 1 de marzo del 2012 al 31 de Octubre del 
2014, de los cuales se eliminaron 14, ya que no cumplieron con los criterios de 
inclusión, pacientes en su mayoría provenientes de otros centros como León 
Guanajuato y Ciudad Obregón Sonora, los cuales no se realizó seguimiento; 3 de 
estos pacientes fallecieron de manera temprana y no se pudo realizar seguimiento, 
11 expedientes fueron excluidos debido a que no acudieron nuevamente o no tenían 
seguimiento necesario para obtener los datos que se requerían para el estudio, 9 de 
ellos no contaban con endoscopia, solo en dos de los pacientes que fueron 
excluidos, se había reportado sangrado, los otros 12 pacientes no habían presentado 
sangrado. 
 
Se realizo el siguiente estudio descriptivo y retrospectivo en el servicio de 
Gastroenterología y Nutrición en la Unidad Medica de Alta Especialidad del Hospital 
de Pediatría del Centro Medico Nacional de Occidente. Se revisaron un total de 36 
expedientes clínicos de pacientes con diagnostico de Atresia de Vías Biliares (AVB) 
de los cuales 17 presentaron evento de sangrado variceal secundario a varices 
esofágicas y 19 no presentaron evento de sangrado variceal. De los pacientes con 
sangrado 9 (52.9%) correspondían al género femenino y 8 (47.1%) al género 
masculino. Para el grupo que no presento sangrado 11 (57.89%) correspondían al 
sexo femenino con una p=0.76. El rango de edad fue de 6 a 32 meses para el grupo 
de sangrado con una mediana de 13.94 meses. Mientras que para el grupo que no 
presento sangrado fue de 4 a 187 meses con una mediana de 19 meses. La mayoría 
de los pacientes correspondían a menores de 1 año de edad siendo 9 pacientes para 
el grupo de sangrado y 11 pacientes para los que no presentaron sangrado. Esto se 
expresa en la tabla 1. 
 
 
 
 
37	
  
Tabla 1. Descripción demográfica de pacientes con AVB con y sin evento de 
sangrado variceal. 
 
 Sangrado (n=17) No sangrado (n=19) Valor P 
Sexo 
 
 
Masculino, n (%) 8(47.1%) 8(42.10%) 1.00 
Femenino, n (%) 
 
9(52.9%) 11(57.89%) 0.76 
Edad meses Med 
(rango) 
 
13.94 (6-32) 19(4-187) 
4 – 12 9 11 0.970 
13-18 4 1 0.970 
>18 4 7 0.970 
 
Comparación de Chi cuadrada para proporciones y U de Mann Whitney para medianas. Frecuencias y 
porcentajes n= número, Med= mediana. 
 
De los 17 pacientes que presentaron sangrado variceal solo 7 (41.2%) se les realizo 
la cirugía de derivación tipo Kasai. De estos 1(5.9%) fue a la edad de un mes de 
edad, 2 (11.8%) a los dos meses de edad y 4 (23.5%) a los tres meses de edad. 
Siendo fallida en el 100% de los pacientes. A diferencia de los pacientes que no 
presentaron sangrado, a 10 (52.9%) se les realizo la cirugía de derivación tipo Kasai 
de los cuales 6 (60%) fue exitosa con una p=0.110. Esto se muestra en la tabla 2. 
En relación a la presencia de infección previo durante el evento de sangrado variceal, 
ó 7 días previos al sangrado, se presentó en 12 (70.6%) pacientes mientras que 5 
(29.4%) no presentaron infección. De los pacientes infectados solo 4 (23.5%) de ellos 
recibieron medicamento siendo 3 (17.6%) a los que se les dio antibiótico y 1 (5.9%) 
antiinflamatorio, los antitusígenos no se indicaron en ninguno de los pacientes. Esto 
se muestra en la tabla 3. 
 
 
 
 
38	
  
Tabla 2. Pacientes con y sin evento de sangrado variceal y derivados con cirugía de 
Kasai, edad y resultado de la misma 
 
 Sangrado 
(n=17) 
No sangrado 
(n=19) 
Valor P 
Cirugía de derivación 
tipo Kasai n(%) 
 
Si, n(%) 
 No n(%) 
 
Edad a la que se 
realizó derivación 
(%) 
 
 
 
 
 
7(41.2%) 
10(58.8%) 
 
 
 
 
 
 
10(52.6%) 
9(47.36%) 
 
 
 
 
0.492 
0.492 
Un mes, n(%) 1 (5.9%) 0(0%) 0.352 
Dos meses, n(%) 2 (11.8%) 4(40%) 0.352 
>Tres meses, n(%) 4 (23.5%) 6(60%) 0.352 
 
Resultado de la 
derivación tipo Kasai 
(%) 
 
 
 
 
 
Exitosa, n(%) 
 
 0 (0%) 
 
 6(60%) 
 
0.110 
Fallida, n(%) 17 (100%) 4(40%) 0.110 
Comparación de Chi cuadrada para proporciones. Frecuencias y porcentajes . n= número. 
 
Tabla 3. Relación de Infección y tipo de medicamento utilizado previo o durante el 
evento de sangrado variceal 
 
 Sangrado (n=17) 
Infección durante el 
evento o 7 días previos 
(%) 
 
 Si, n(%) 
 
 
 
 
12 (70.6%) 
 
No, n(%) 
 
Uso de medicamento 
durante el evento o 7 
díasprevios, (%) 
 
 Si, n(%) 
 No, n(%) 
 5 (29.4%) 
 
 
 
 
 
 4 (23.5%) 
10 (58.8%) 
 
 
39	
  
Tipo de medicamento 
usado, (%) 
 
Antibioticio, n(%) 3 (17.6%) 
Antiinflamatorio n(%) 1 (5.9%) 
Antitusigeno, n(%) 0 (0%) 
Frecuencias y porcentajes . n= número. 
 
2. Datos clínicos. 
Dentro de los hallazgos antropométricos se encontró que el rango de peso para el 
grupo de sangrado variaba de 4.5kg a 9.9kg con una mediana de 7.5 kg 
encontrándose 9 pacientes dentro del rango de 4.5kg a 7.5kg y 8 pacientes mayores 
de 7.5 kg. La talla para el grupo de sangrado se encontró con un rango de 55cm a 
78cm con una mediana de 65cm. Encontrándose 10 pacientes entre los 55-65cm y 7 
mayores de 65cm. Sin encontrarse significancia estadística para el grupo que no 
presento sangrado variceal. Dentro del estado nutricio, el cual fue valorado con 
desviación Z para circunferencia media del brazo, en aquellos pacientes en los 
cuales no se encontró este parámetro en el expediente fue valorado con la 
desviación Z de talla para la edad, para los pacientes con sangrado no hubo 
pacientes eutróficos o con desnutrición leve, sin embargo el grupo que no presento 
sangrado 7(36.8%) se encontraban eutróficos mientras que 1(5.25%) con 
desnutrición leve. La mayoría de los pacientes con sangrado 13 (76.5%) y los que no 
presentaron sangrado 8(42.9%) se encontraban con desnutrición severa, 
presentando una p=0.260. La ascitis y esplenomegalia se valoró inicialmente con la 
clínica del paciente encontrando que 13 (76.6%) presentaban ascitis y 
esplenomegalia al momento del sangrado, la diferencia con respecto al grupo que no 
sangro se observa en la tabla 4. 
 
 
 
40	
  
Tabla 4. Hallazgos antropométricos y clínicos de pacientes con AVB con y sin evento 
de sangrado variceal 
 
 Sangrado (n=17) No sangrado 
(n=19) 
Valor P 
Peso Med. (Rango) 7.50(4.5-9.9) 7(3.9-49.2) 
 
 
 4.5-7.5 9 11 0.504 
 >7.5 8 8 0.504 
 
Talla Med. (Rango) 
 
 65 (55-78) 
 
68(53-160) 
 
 
 55-65 10 8 0.504 
 >65 
 
7 11 0.504 
Estado nutricio 
 Eutrófico, n(%) 0 (0%) 7(36.8%) 0.260 
 Desn. Leve, n(%) 0 (0%) 1(5.26%) 0.260 
 Desn. Moderada, n(%) 4 (23.5%) 3(15.7%) 0.260 
 Desn. Severa, n(%) 13 (76.5%) 8(42.9%) 0.260 
 
Ascitis 
 Si, n(%) 13 (76.5%) 9(47.36%) 0.740 
 No, n(%) 4 (23.5%) 10(52.6%) 0.740 
 
Esplenomegalia 
 Si, n(%) 13 (76.5%) 12(63.15%) 0.387 
 No, n(%) 4(23.5%) 7(36.84%) 0.387 
Comparación Chi cuadrada para proporciones y de U de Mann Whitney para medianas. Frecuencias y 
porcentajes. n= número, Med= mediana. 
 
3. Datos endoscópicos. 
Dentro de los hallazgos endoscópicos para el grupo de sangrado, según la 
clasificación de Soehendra el grado III fue 9 (52.9%) de los pacientes y 4 (23.5%) 
para el grupo IV; el grado II presento 4(23.5%), mientras que para el grado I no se 
encontraron pacientes. En el grupo que no presento sangrado 5(25.3%) y 6(31.5%) 
correspondían al grado I y II respectivamente, encontrando significancia estadística 
con un valor de p=0.020. Los hallazgos de la clasificación de Soehendra para el 
grupo de sangrado se observa en el grafico 1. 
41	
  
Según la clasificación de Baveno se observaron: en el grupo de sangrado, varices 
grandes en 13 (76.5%) de los pacientes, 4 (23.5%) presentaron varices medianas, 
sin encontrarse en estos pacientes con sangrado varices pequeñas. Mientras que el 
grupo que no presento sangrado 5(25.3%) correspondían a las varices pequeñas y a 
no presentar ningún tipo de varices, lo que resulta estadísticamente significativo, con 
un valor de p=0.000.Los hallazgos de la clasificación de Baveno para el grupo de 
sangrado se observa en el grafico 1. 
Los puntos Rubí se observaron en 13 (76.5%) de los pacientes con evento de 
sangrado, mientras que sólo se observaron 2(10.5%) de los que no presentaron 
evento de sangrado, lo que resulta estadísticamente significativo con un valor de 
p=0.000. 
Las varices gástricas dentro del grupo con sangrado se presentaron en 7(41.2%) 
mientras que para el grupo que no sangro, sólo se presentó en 1(5.2%) lo que resulta 
estadísticamente significativo con un valor de p=0.010. 
La gastropatía hipertensiva para el grupo de sangrado se observó cómo leve en 13 
(76.5%) de los pacientes; Mientras que para el grupo que no presento sangrado se 
observó en 10 (52.6%). 
Para la gastropatía hipertensiva severa, 4 (21%) pacientes lo presentaron en el grupo 
con sangrado y 2(10.5%) pacientes para el grupo sin sangrado, mientras que 
7(36.8%) no presento ningún tipo de gastropatía hipertensiva en el grupo sin 
sangrado. Teniendo significancia estadística, ya que el valor de p=0.019. Los 
hallazgos endoscópicos entre ambos grupos se observan en la tabla 5. 
42	
  
 
 
 
Grafico 1. Clasificación de Sohendra en 
pacientes con sangrado variceal y AVB 
9 
. Sohendra II . Sohendra III II Sohendra IV 
Grafica 2. Clasificación de Baveno en 
pacientes con sangrado variceal y AVB 
o 
13 
• Pequeñas - Medianas DGrandes 
43	
  
 
Tabla 5. Hallazgos endoscópicos de pacientes con sangrado variceal y AVB 
 
 Sangrado (n=17) No sangrado 
(n=19) 
Valor P 
Clasificación de 
Sohendra 
 I, n(%) 
 II, n(%) 
 
 
0(0%) 
4 (23.5%) 
 
 
5(25.3%) 
6(31.5%) 
 
 
0.020 
0.020 
 III, n(%) 
 IV, n(%) 
 Ninguna, n(%) 
 
Clasificación Baveno 
9 (52.9%) 
4 (23.5%) 
0 (0%) 
2(10.5%) 
1(5.2%) 
5(25.3%) 
0.020 
0.020 
0.020 
 Pequeñas, n(%) 0 (0%) 10(52.6%) 0.000 
 Medianas, n(%) 
 Grandes, n(%) 
 Ninguno, n(%) 
4 (23.5%) 
13 (76.5%) 
0(0%) 
2(10.5%) 
2(10.5%) 
5(25.3%) 
 0.000 
 0.000 
 0.000 
 
Puntos Rubí 
 Si, n(%) 
 No, n(%) 
 
13 (76.5%) 
4 (23.5%) 
 
2(10.5%) 
17(89.4%) 
 
 0.000 
 0.000 
 
Varices Gástricas 
 Si, n(%) 
 No, n(%) 
 
7 (41.2%) 
10 (58.8%) 
 
1(5.2%) 
18(94.7%) 
 
 0.010 
 0.010 
 
Gastropatía 
Hipertensiva 
 Leve, n(%) 
 Severa, n(%) 
 Ninguna, n(%) 
 
 
13 (76.5%) 
4 (23.5%) 
0 (0%) 
 
 
10(52.6%) 
2(10.5%) 
7(36.8%) 
 
 
 0.019 
 0.019 
 0.019 
Comparación de Chi cuadrada para proporciones y U de Mann Whitney para medianas. Frecuencias y 
porcentajes. n= número 
4. Bioquímicos y de laboratorio. 
Dentro de los hallazgos de laboratorio se observó un rango de fibrinógeno en el 
grupo de sangrado de 92 a 611 con una mediana de 200, observándose que 9 
pacientes se encontraban con fibrinógeno menor a 200, mientras que para el grupo 
que no presento sangrado sólo 1 paciente tenia fibrinógeno menor a 200 por lo que 
resulta estadísticamente significativa ya que presenta una p=0.043. 
44	
  
Para los tiempos de coagulación tanto el TP se tomó como anormal una diferencia de 
segundos mayor a 3, mientras que para el TTP una diferencia mayor de 10 segundos 
con respect al testigo. Encontrando como rango para el grupo de sangrado para el 
TP de -1 a 11.7 segundos con una mediana de 3.20 segundos. La mayoría de los 
pacientes siendo 9 de ellos con una diferencia mayor de 3 segundos. Mientras que 
para el TTP en el grupo de sangrado un rango de -6.9 a 40.7 segundos con una 
mediana de 11 segundos. La mayoría de los pacientes siendo 11 de ellos presentan 
con una diferencia mayor de 10 segundos en el grupo de sangrado. 
El INR en el grupo de sangrado se encontró con un rango de 0.96 a 2.17 teniendo 
una mediana de 1.23 siendo 14 pacientes los que se encontraban con un INR entre 
0.96 a 1.5. 
El recuento plaquetario en el grupo de sangrado se encontró en un rango de 47 mil a 
376 mil con una mediana de 169mil, siendo sólo 5 pacientes los que se encontraban 
con plaquetas de entre 47 mil y 100 mil, mientras que 12 de ellos tenían plaquetas 
mayoresa 100mil. 
Para las bilirrubinas se tomó el valor de las bilirrubinas totales, estando en el grupo 
de sangrado un rango de 3.8 a 32.7 con una mediana 16.6, teniendo 8 pacientes 
unas bilirrubinas totales mayores a 18. Mientras que en el grupo que no presento 
sangrado se encontró un rango de 1 a 25.5, con una mediana de 10.05, encontrando 
4 pacientes con bilirrubinas totales mayores a 18, siendo estadísticamente 
significativa ya que el valor de p=0.045. 
 La albumina en el grupo de sangrado, se encontró en un rango de 1.5 a 4.7 con una 
mediana de 2.60, encontrando 14 pacientes con una albumina menor de 3.5. 
El sodio sérico en el grupo de sangrado se encontró con un rango de 106 a 145mg/dl 
con una mediana de 137mg/dl, encontrando 10 pacientes con sodio sérico dentro de 
valores normales. Todos los datos de laboratorio se encuentran descritos en la tabla 
6. 
 
45	
  
 
Se realizaron las clasificaciones de severidad de la enfermedad hepática crónica y 
predictores de mortalidad. Encontrando para la clasificación de Child Pugh,10 
pacientes del grupo de sangrado con un Child Pugh C, siguiéndole 7 con Child Pugh 
B y sin encontrarse pacientes con clasificación A. Esto se observa en la Grafico 3 y 
4. 
Con respecto al PELD en el grupo de sangrado se encontró un rango de 7 a 39 
donde 11 pacientes, estaban con una puntuación de PELD de entre 10 y 25, solo 5 
estaban mayor a 25 y 1 entre 7 y 10. La diferencia y hallazgos entre los grupos de 
sangrado y no evento de sangrado se observa en la tabla 6. 
 
 
46	
  
 
 
 
 
5. Ultrasonido Doppler Hepático. 
Con respecto a los hallazgos ultrasonograficos se encontró que no todos los 
pacientes se les realizo dicho estudio y la mayoría de los estudios no contenían los 
parámetros requeridos para su análisis. Sin embargo los hallazgos encontrados son 
los siguientes. Con respecto al grupo de sangrado, la ascitis observada por 
ultrasonografía doppler fue de 5 (29..4%) pacientes reportaron ascitis mientras que a 
10 (70.6%) no se les reporto. Con respecto a la dirección de flujo en el grupo de 
sangrado 5 (29.4%) fueron hepatopetal y 3 (17.6%) hepatofugo. En cuestión del 
rango del índice de resistencia solo se reportaron en 2 pacientes con un rango de 
0.80 a 0.84 y la dimensión de la porta solo se reportaron en 3 pacientes con rango de 
3.5 a 10mm. Los hallazgos encontrados se observan en la tabla 7. Los valores que 
se encuentran en blanco es porque no se reportó o realizo dicho estudio. . 
 
 
 
 
 
 
47	
  
Tabla 6. Hallazgos de laboratorio de pacientes con y sin evento de sangrado variceal 
en pacientes con AVB 
 
 Sangrado (n=17) No sangrado (n=19) Valor 
P 
FibrinogenoMed (rango) 
 92- 200 
>200 
 
 200 (92-611) 
 9 
 8 
300.5(164-388) 
1 
7 
 
0.043 
0.043 
Diferencia segundo TP Med 
(Rango) 
-1 – 0 
0.1 – 3 
>3 
 
 3.20 (-1 -11.7) 
 
 2 
 6 
 9 
 
3.9(-1.3-25.7) 
 
 4 
 6 
 9 
 
0.900 
0.900 
0.900 
 
Diferencia segundo TTP Med 
(Rango) 
 -6.9 – 0 
 0.1 – 3 
 >10 
 
11 (-6.9 – 40.7) 
 
 5 
 1 
 11 
9.2(-4-59.1) 
 
 5 
 1 
 13 
 
0.490 
0.490 
0.490 
INR Med (Rango) 
 0.82-1.5 
 >1.5 
 1.23 (0.96-2.17) 
 14 
 3 
 
1.32(0.82-3.01) 
 12 
 5 
 
0.493 
0.493 
Plaquetas (miles)Med (Rango) 
37-100 
>100 
 
 169 (47-376) 
 5 
 12 
197(37-606) 
 6 
 13 
 
0.504 
0.504 
Bilirrubinas totales (mg/dL) Med 
(Rango) 
1-10 
11-18 
>18 
 
Albumina Med (mg/dL) (Rango) 
 16.6 (3.8-32.7) 
 5 
 4 
 8 
 
 2.60(1.5-4.7) 
10.05(1-25.5) 
 10 
 5 
 4 
 
2.9(1.1-4.7) 
 
0.045 
0.045 
0.045 
 
 
1.1-3.5 
>3.5 
 
Sodio sérico Med(mg/dL) (Rango) 
106-135 
>135 
 
 14 
 3 
 
 137 (106-145) 
 7 
 10 
 3 
 6 
 
203(129-140) 
 10 
 9 
 0.244 
0.244 
 
 
0.752 
0.752 
Child Pugh 
 A, n(%) 
 B, n(%) 
 C, n(%) 
 
 
0 (0%) 
 7 (41.2%) 
 10 (58.8%) 
 
4(21%) 
8(42.1%) 
6(31.5%) 
 
0.800 
0.800 
0.800 
PELD Med (Rango) 
 -10- 10 
 11 – 25 
 >25 
 18 (7-39) 
 1 
 11 
 5 
15(-10 -27) 
 5 
 11 
 2 
 
0.116 
0.116 
0.116 
Comparación de U de Mann Whitney para medianas. Frecuencias y porcentajes n= número, Med= 
mediana. 
48	
  
 
 
Tabla 7. Hallazgos Ultrasonograficos en pacientes con sangrado variceal y AVB 
 
 Sangrado (n=17) No Sangrado 
(n=19) 
Valor P 
Ascitis 
 Si, n(%) 
 No, n(%) 
 
Dirección de flujo 
Hepatopetal 
Hepatofugo 
 No reportado 
 
Indice de resistencia 
Med, (Rango) 
>0.80 
 
Diametro de la porta 
Med, (Rango) 
 3.5 -10mm 
 
 
5 (29.4%) 
12 (70.6%) 
 
 
5 (29.4%) 
3 (17.6) 
9 (52.9%) 
 
0.82 (0.80-0.84) 
 
2 
 
4 (3.5-10) 
 
3 
 
2(10.5%) 
17(89.4%) 
 
 
2(10.5%) 
2(10.5%) 
15(78.9%) 
 
 
 
 
 
 
 
0.073 
0.073 
 
 
0.385 
0.385 
0.385 
Comparación de Chi cuadrada para proporciones y de U de Mann Whitney para medianas. 
Frecuencias y porcentajes n= número, Med= mediana. 
49	
  
 
XIII. DISCUSION 
 
La atresia de vías biliares (AVB) es una colangiopatía obstructiva de tipo progresivo 
de la vía intra y extra hepática generando fibrosis y obliteración así como llevando a 
una cirrosis hepática. Se presenta en 1 de cada 20,000 recién nacidos vivos.10 Son 
pacientes con alta prevalencia para el desarrollo de varices esofágicas secundario a 
hipertensión portal. Siendo la AVB la primera causa de trasplante hepático en 
pediatría a nivel mundial, con alta mortalidad al no proporcionar el tratamiento de 
forma oportuna, siendo la primera causa de defunción en el departamento de 
gastroenterología pediátrica. 
 
El estudio se realizó en el hospital de pediatría CMNO en el servicio de 
Gastroenterología y Nutrición, el cual es centro de referencia de tercer nivel, donde 
se presentan aproximadamente 1 a 2 casos por mes de pacientes con AVB en los 
últimos 3 años. El periodo estudiado en nuestro estudio es del 1ero de marzo del 
2012 al 31 de octubre del 2014, de los cuales se incluyeron 36 pacientes con 
diagnóstico de AVB de los cuales 47% corresponden a pacientes que presentaron 
sangrado variceal secundario a hipertensión portal y 52% corresponden a pacientes 
que no presentaron evento de sangrado variceal. Se encontraron datos similares a 
los reportados en la literatura por Wanty y cols. en 2013 en Bélgica. 
 
Con respecto a la distribución demográfica no se observó significancia estadística 
para el género teniendo una p=1 mientras que para la edad el 55% de los pacientes 
fueron menores de 1 año de edad con una p=0.970. Demostrando ambos datos una 
distribución uniforme de género y edad. 
 
Una vez diagnosticado con AVB el tratamiento de elección es la 
hepatoportoenteroanastomosis también conocida como la cirugía de Kasai, 
realizándose generalmente antes de los 2 meses de edad, sin embargo la literatura 
comenta que si se realiza antes de los 45 días de vida se presenta mejor pronóstico 
de la enfermedad. Dentro del estudio los pacientes que presentaron sangrado 
50	
  
variceal se observó que el 58% no se les realizo la cirugía de Kasai a comparación 
de los pacientes que no presentaron evento de sangrado los cuales 52.6% se les 
realizo dicho procedimiento siendo exitosa en el 60% de los casos y 60% 
realizándose después de los 3 meses de vida. Lo cual concuerda con lo reportado 
por Wanty y cols. en donde a 65 pacientes se les realizó la cirugía de Kasai , con una 
mediana de edad de 8 semanas, y sólo una fue exitosa, por lo cual podríamos inferir 
que la cirugía de Kasai es en su mayoría, una medida paliativa y sirve para prolongar 
la supervivencia de los pacientes con AVB. 
 
Los sangrados generalmentese relacionan a un aumento en la presión portal, como 
pueden ser, infecciones del tracto respiratorio que se acompañen de fiebre, 
taquicardia o aumento del gasto cardiaco, aumento en la presión abdominal por tos y 
uso de fármacos que produzcan irritación de la mucosa.4 Siendo congruente con los 
hallazgos encontrados, ya que el 70% de los pacientes con sangrado variceal 
presentaron al momento del evento o 7 días previos foco infeccioso, caracterizado 
por fiebre, tos. Recibiendo medicamento el 23.5% de los pacientes y 17.6% 
correspondían al grupo de antibióticos. 
 
El estudio se realizó para demostrar hallazgos clínicos, endoscópicos, bioquímicos y 
ultrasonograficos que se vieran asociados a sangrado variceal en los pacientes con 
AVB. Dentro de la clínica, se observó que no hubo significancia estadística para peso 
y talla ambos rubros con una p=0.504. El grupo con sangrado variceal el 76.5% 
presentaban una desnutrición severa medida por desviacion Z para la circunferencia 
media de brazo o en su ausencia, talla para edad, mientras que los pacientes que no 
presentaron sangrado variceal fue de 42.9%. La ascitis y esplenomegalia para los 
pacientes con sangrado estuvieron presentes en el 76.6% Sin encontrarse hallazgos 
significativos dentro de la clínica para favorecer el sangrado variceal. 
 
Dentro de los hallazgos endoscópicos, Duché comenta que el riesgo para presentar 
sangrado variceal se puede estimar por el tamaño de las varices esofágicas, la 
apariencia de la mucosa, la presencia de varices gástricas, puntos rojos rubí en la 
51	
  
mucosa, y varices grado III. Los pacientes con evento de sangrado presentaron 
hallazgos significativos a nivel endoscópico, teniendo el 52.9% y 23.5% para una 
clasificación de Sohendra III y IV con un total de 76.4% con un valor de p=0.020. 
 
Wanty y colaboradores reportan que un 20% de sangrado gastrointestinal fue 
secundario a varices esofágicas grandes en la primera endoscopia como factores de 
riesgo. Observando en nuestro estudio que el 76.5% de los pacientes con sangrado 
variceal presentaban varices grandes de Baveno, siendo estadísticamente 
significativo ya que el valor de p=0.000. 
 
El presentar puntos rubí en la mucosa durante la realización de la endoscopia del 
primer evento de sangrado como Duché y Wanty lo comentan en su estudio 
correspondiente, puede llegar a contribuir como un factor asociado para presentar el 
sangrado, coincidiendo con nuestro estudio, ya que lo presentaron el 76.6% de 
nuestros pacientes, con una p=0.000. 
 
Los hallazgos de varices gástricas para el grupo con sangrado, el 41.2% las 
presentaron, contra 5.2% en el grupo que no sangró. Siendo estadísticamente 
significativo ya que el valor de p=0.010. Lo cual también coincide con el estudio 
realizado por Duché, los cuales mencionan que los pacientes con varices gástricas 
presentan 9.3 veces mayor probabilidad de sangrar con respecto a los que no tenían 
varices gástricas. 
 
Con respecto a la gastropatía hipertensiva, se demostró que el tener un grado leve o 
severo es un factor asociado a sangrado variceal, en comparación con el grupo que 
no presento sangrado, ya que en los pacientes con sangrado se apreció en el 100% 
de los casos mientras que en los que no presentaron sangrado se presentó solo en 
el 63.2% con un valor de p=0.019. Este es un hallazgo que se había analizado en el 
estudio de Wanty y cols. sin encontrar significancia estadística, sin embargo ellos 
usaron las varices gástricas aisladas (IGV) y en nuestro estudio, todas los datos 
analizados correspondieron a varices gástricas en continuación de la varices 
52	
  
esofágicas (GOV), según la clasificación de Sarin, sin embargo en el estudio de 
Duché, mencionan un riesgo de sangrado incrementado 4.8 veces, si se encontraba 
presente la gastropatía hipertensiva. 
 
Las alteraciones bioquímicas que se reportan en la literatura como factor asociado a 
sangrado variceal es el valor del fibrinógeno. Wanty y colaboradores comentan que 
bajos niveles de fibrinógeno en la primera endoscopia contribuye como factor de 
riesgo. En la población estudiada se observó que 52.9% de los pacientes 
presentaban un valor menor a 200mg/dl. A comparación de los pacientes que no 
presentaron sangrado variceal que solo fue el 5.2%. Con un valor de p=0.043. 
 
Yuan Heng comenta en su estudio que los pacientes con AVB usualmente tienen 
alargamiento del TP, INR y TTP Siendo que los pacientes con cirrosis desarrollan 
características de fibrinólisis acelerada que contrasta con la inhibición de la 
fibrinólisis que se encuentra en pacientes con falla hepática aguda. Motivo por el cual 
analizamos los valores del TP, TTP e INR en el momento del evento de sangrado 
tomando como anormal un alargamiento de mayor de 3 segundos para el TP y de 10 
segundos para el TTP. Encontrando que no hubo una significancia estadística para el 
TP ya que presento la misma cantidad de pacientes con diferencia mayor de 3 
segundos de pacientes con y sin evento de sangrado mientras que para el TTP fue 
de 64% y 68% respectivamente para mayor de 10 segundos. Con un INR que se 
comportó muy similar en ambos grupos. 
 
El conteo plaquetario, de los pacientes tanto en el grupo de sangrado como aquellos 
sin sangrado, presentaron un valor de plaquetas mayor a 100mil, con un valor de 
p=0.504. 
Actualmente se ha descrito por Ton Lisman y colaboradores, que los pacientes con 
hepatopatía crónica pueden presentar, tanto sangrado como eventos de trombosis, 
manejándose el término de hemostasia rebalanceada, lo cual puede explicar los 
hallazgos encontrados en nuestros pacientes. 
 
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El valor de las bilirrubinas totales se vieron estadísticamente significativa ya que el 
valor de p=0.045, encontrando que los pacientes con sangrado variceal presentaban 
un valor de bilirrubinas totales mayor a 18mg/dl, siendo un 47% con sangrado contra 
un 21% sin sangrado. Los estudios publicados, que se encuentran con AVB con y sin 
sangrado, no se encontraron estos hallazgos en el etsudio realizado por Wanty y 
cols; Adami y cols. y Mo y cols. de la literatura. Por otra parte en el estudio de Duché 
y colaboradores, encontraron que al momento de realizar la primera endoscopia, la 
presencia de puntos rubí, varices gástricas y signos de gastropatía hipertensiva eran 
más frecuentes en pacientes con bilirrubina sérica mayor a 20 mmol/L, que en 
aquellos pacientes que se encontraban con bilirrubinas por debajo de este nivel, pero 
había varices grado III con niveles de bilirrubina por debajo es este valor en el 
estudio. 
 
La clasificación de Child Pugh se utiliza para valorar la severidad de la enfermedad 
hepática siendo actualmente la escala vigente, la cual sirve como un predictor 
pronóstico de le enfermedad hepática crónica principalmente la cirrosis. 6 
Se comenta que 30% de los pacientes que presentan varices esofágicas van a 
presentar un sangrado dentro del primer año siguiente al diagnóstico. Por lo que la 
mortalidad va a depender de lo compensado o no que se encuentre el paciente 
según la clasificación que se tenga. En nuestro estudio se observó que los pacientes 
con evento de sangrado el 58.8% estaban en una clasificación de Child Pugh C y el 
41.2% restante en un Child Pugh B. A comparación de los pacientes que no 
presentaron evento de sangrado el 31.5% estaba en un Child Pugh C, 42.1% en un 
Child Pugh B y el 21% en un Child Pugh A. Lo cual implica que casi el 60% de 
nuestros pacientes que presentaron sangrado, tienen una probabilidad de sobrevida 
año de 45%. 
 
Con respecto al PELD el mismo número de pacientes para los que sangraron y no 
sangraron (11) se encontraban con un PELD ente 11 y 25 y 5 pacientes con 
sangrado presento un PELD mayor a 25, teniendo un valor de p=0.116 sin llegar a 
ser estadísticamente significativo. Esto implica que según los estándares 
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internacionales, que 5 de nuestros