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Factores-de-riesgo-de-traumatismo-craneoencefalico-severos-que-ingresaron-a-Urgencias-del-Hospital-General-Dr -Donato-G

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SECRETARÍA DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE 
ENFERMEDADES 
DIRECCIÓN DE SERVICIOS DE SALUD 
SUBDIRECCIÓN DE EDUCACIÓN 
E INVESTIGACIÓN EN SALUD 
DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIÓN 
1 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
 FACULTAD DE MEDICINA 
DIRECCIÓN DE ESTUDIOS, POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO 
SEVEROS QUE INGRESARON A URGENCIAS DEL HOSPITAL 
GENERAL DR. DONATO G. ALARCON EN EL PERIODO MARZO 2017 
A MARZO 2019. 
 
 
T E S I S: 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN: 
MEDICINA DE URGENCIAS 
 
 
P R E S E N T A: 
Dra. Lupita de Jesús Padilla Hernández. 
 
 
TUTORES 
 
DR. Daniel Álvarez Sandoval 
 
DR. Sergio Abdali Hernández Salgado 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acapulco, Guerrero. AGOSTO 2019 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
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I N D I C E 
 
1. MARCO TEORICO 
 
2. PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA 
 
3. JUSTIFICACIÓN 
 
4. OBJETIVOS 
 
 OBJETIVOS GENERALES 
 
 OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
5. HIPOTESIS 
 
6. METODOLOGÍA 
 
 TIPO Y DISEÑO DE ESTUDIO 
 
POBLACIÓN, LUGAR Y TIEMPO DE ESTUDIO 
 
TIPO Y TAMAÑO DE LA MUESTRA 
 
CIRTERIO DE SELECCION 
 
VARIABLES 
 
ANALISIS ESTADISTICO 
 
7. CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
8. RESULTADOS 
 
9. DISCUSION 
 
10. CONCLUSIONES 
 
11. RECOMENDACIONES 
 
12. BIBLIOGRAFÍA 
 
13. ANEXOS
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1. MARCO TEORICO 
 
Desde el comienzo de la historia de la humanidad los seres humanos han estado 
expuestos al dolor, provocado por diferentes eventos traumáticos: caídas, 
quemaduras, ahogamientos, así como el daño que causa el conflicto entre personas. 
Mientras que con el paso del tiempo los mecanismos por los cuales se produce el 
trauma han cambiado, este fenómeno ha ocupado siempre los primeros lugares entre 
las causas de muerte, manteniéndose actualmente este comportamiento, en mayor 
medida, en personas jóvenes. (1) 
Se entiende por trauma (palabra que deriva del griego y que significa herida) a la 
lesión orgánica y psíquica causada por situaciones de alteración del entorno de un 
individuo. En general, ocurre cuando hay una disrupción súbita de la relación estable 
entre ese individuo y su medio, donde intervienen fuerzas violentas de índole física, 
química o psíquica, y todas estas intervenciones tienen como consecuencia efectos 
tanto físicos como psíquicos. (2) 
El trauma craneoencefálico (TCE) se define como una patología médico quirúrgica 
caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en la 
cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de 
la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o 
neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas 
atribuibles al trauma , producto de la liberación de una fuerza externa ya sea en forma 
de energía mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de 
éstas, resulta en un daño estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido 
cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido(2,3). 
También se define como la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya 
los diagnósticos de lesión de la cabeza y /o injuria cerebral traumática entre las causas 
que produjeron la muerte. (4) 
El trauma craneoencefálico (TCE) se definiría desde la Medicina Legal, como aquella 
energía o fuerza externa que actúa sobre la cabeza y su continente, con el 
consiguiente advenimiento de lesiones anatómicas (traumatismo) y alteraciones 
funcionales. En la jerga médica a pesar de que “traumatismo” sería el término 
adecuado para hablar sobre las consecuencias del trauma, se utiliza la palabra 
“trauma” para designarlo. No siempre que ocurre un TCE se va a dar algún tipo de 
lesión externa. Varios autores incluso afirman que en algunas autopsias se revelan 
mínimos cambios externos en la cabeza y posteriormente se observa gran cantidad 
de lesiones intracerebrales (lesiones internas) como consecuencia de la energía 
externa aplicada. El concepto de TCE presenta múltiples definiciones, Suleiman, 2005 
señala que para que se presente un TCE debe ocurrir alteración de la consciencia, 
aunque desde la práctica clínica se ha comprobado que los TCE leves no se incluyen 
en este concepto, como se explicará más adelante. Algunos TCE se acompañan de 
injuria cerebral traumática que en muchas ocasiones es la principal causa de la 
muerte del sujeto (5). 
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La lesión cerebral de origen traumático se define como el resultado de la aplicación 
de fuerzas extracraneanas como la aceleración-desaceleración (trauma mecánico) 
que altera las funciones cerebrales y produce alteraciones mentales de forma 
transitoria o permanente (5,6). 
Según García, 1997 y Reiset, 2015 los TCE se deben entender como un proceso 
dinámico, debido a su evolución tan variante. Epidemiológicamente se logra afirmar 
que el TCE es uno de los trastornos neurológicos más graves que afecta a más de 57 
millones de pacientes anualmente en todo el mundo y es una de las causas más 
comunes de morbilidad y mortalidad en adultos jóvenes menores de 45 años (5). 
La Organización Mundial de la Salud prevé que será catalogada como la causa 
principal de muerte y discapacidad para el año 2020 (5). 
Nuestro hospital, atiende a una población dispersa, fundamentalmente derecho 
ambiente del seguro popular, los cuales proceden de diferentes regiones de nuestro 
estado: Norte, Centro, La Montaña, Costa Chica, Costa Grande, etc. (7). 
Situado en forma estratégica en la principal vía de comunicación, Por la parte norte, 
hacia la ciudad de Acapulco, es el hospital de referencia de segundo nivel más 
próximo (7). 
El desarrollo de la historia de la atención médica al trauma está ligado 
indisolublemente a situaciones bélicas. Esta historia se enmarca en diferentes 
épocas: la prehistoria comienza cuando aparece el ser humano en la Tierra; las 
civilizaciones tempranas se extienden del 3000 a.C. hasta fines del siglo IV, 
incluyendo a los egipcios, griegos y romanos; la Edad Media abarca el período de los 
años 400 a 1500. (3,8) 
El Renacimiento, que comenzó en Italia en el siglo XIV y se generalizó al resto de 
Europa durante los siglos XV y XVI; la época de la anestesia inhalada, en 1800, con 
el descubrimiento del óxido nitroso; la época de la anestesia regional, en 1884, con la 
administración oftálmica de cocaína; el período de la anestesia endovenosa, y la era 
antibiótica en el manejo del trauma en 1934. (3,8). 
En los últimos 20 años ha habido una marcada mejoría en la mortalidad asociada con 
la afecciones neuroquirúrgicos, principalmente TCE. Las razones para esta 
disminución en la mortalidad son debidas a la mejoría en el cuidado médico y 
quirúrgico. Una revisión retrospectiva comparo una base de datos depacientes con 
TCE severamente lesionados del periodo de 1984-1987 con un grupo similar de 1988- 
1996. Hubo una disminución de la mortalidad en general. La mortalidad por TCE 
severo en 1996 fue reportada en un 27%, comparada con 39% el 1984. (8) 
Las guerras de las últimas décadas del siglo XX y principios del XXI se han vuelto 
cada vez más complejas, han modificado esquemas de atención como el tradicional 
ABCDE (vía aérea, respiración, circulación, déficit neurológico y exposición) puede 
ser sustituido por el MARCH (massive hemorrage, airway, respiration, circulation, 
head injury, hipothermia) en casos de exanguinación. En Irak, 49% de las personas 
fallecidas tenían lesiones mortales, 51% cursaron con lesiones potencialmente 
recuperables (8). 
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En el papiro egipcio de Edwin Smith, escrito entre 3000 y 1700 a.C., se relata 48 
traumatismos, de ellos 44 graves, y los divide en: examen, diagnóstico y tratamiento, 
ofreciendo criterios para la clasificación de la injuria. (9,10, 11,) Hipócrates 
escribió acerca del manejo quirúrgico del trauma craneal, mostrando puntos de 
coincidencia con las formas de tratamientos descritas en el papiro de Edwin Smith. (9) 
El cráneo con evidencia de trepanaciones más antigüo que se ha descubierto, fue 
encontrado en 1966 en un sitio de entierro en Esiheim, Alsacia y fue estudiado por Alt 
y colaboradores quienes con estudios con Carbono 14 determinaron que fue 
intervenido entre 5100 y 4900 años a.C. (10) 
Se trataba de una persona de 50 años de edad a quién le practicaron dos 
trepanaciones y se pudo demostrar que sobrevivió a la cirugía, porque presentaba 
evidencia de cicatrización ósea. Lo que para quienes lo estudiaron representa que la 
persona quien practicó la cirugía tenía habilidad y conocimiento de la técnica 
quirúrgica. (11). 
 
 
En 1865, que fue estudiado por Ephraim George Squier, y presentado en la Academia 
de Medicina de Nueva York en 1866 y posteriormente estudiado por Broca quién lo 
presentó a la Societé d’Antropologie y a la Academia Francesa de Medicina en 1867 
y especula que la trepanación había sido practicada para tratamiento de un hematoma 
epidural. (11). 
 
Graña y Roca concluyeron después del examen de muchos otros cráneos 
trepanados, que en Perú existió una avanzada cirugía craneana anterior a la 
conquista. Julio C. Tello arqueólogo peruano, publicó en 1912 sus conclusiones sobre 
el estudio de 200 cráneos trepanados, seleccionados entre más 10.000, obtenidos de 
las tumbas de los Yauyos, y comprobó que las operaciones fueron practicadas como 
tratamiento de fracturas deprimidas, desprendimientos de periostio, periostitis y 
posiblemente también por lesiones luéticas (10y11). 
 
Así mismo, se ha sugerido que otras fueron practicadas como tratamiento de 
hematomas subdurales y por fracturas deprimidas que producían epilepsia (11). 
 
Debido a su creciente incidencia, el traumatismo cráneo encefálico severo es un grave 
problema de salud pública, por lo que las unidades de choque de urgencias 
desempeñan un papel cada vez más relevante con el fin de reducir la gran mortalidad 
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y morbilidad asociada a este padecimiento, de hecho es la principal causa de muerte 
en niños y adultos jóvenes de países desarrollados y representa una de las principales 
causas de mortalidad en México. (12,4) 
El traumatismo cráneo encefálico (TCE) severo se define como el trauma craneal 
asociado a una calificación en la escala de coma de Glasgow igual o menor a 8 puntos 
o en su defecto la evidencia de severidad del trauma por sí mismo. Anualmente 
alrededor de 1.1 millones de personas en el mundo sufren cualquier tipo de contusión 
intracraneal, hematoma o laceración cerebral que se incluyen en la categoría de TCE 
severo e ingresan a un servicio de urgencias como consecuencia de ésta, donde el 
10% de ellos son severos. (13) 
En Latinoamérica, la incidencia es de 200 – 400 por cada 100,000 habitantes y se 
observa frecuentemente en personas de entre 15 y 24 años. En México, de acuerdo 
al Instituto Nacional de Estadísticas y Geografía (INEGI), desde 1990 el TCE se ubica 
dentro de las primeras diez causas de mortalidad. (13) 
El manejo inicial del paciente con traumatismo cráneo encefálico es vital para la 
sobrevida y reducción de la discapacidad permanente en sobrevivientes. Este manejo 
se centra en los principios de reanimación cardio-cerebro-pulmonar con énfasis en 
reducir la hipertensión intracraneal y mejorar la presión de perfusión cerebral. (12) 
Los grupos de alto riesgo, conforme al sexo, absolutamente todos los estudios en 
trauma craneal concuerdan que es más frecuente en hombres que en mujeres, con 
una relación aproximada de 2.8/1. (13). 
En la actualidad, siempre la pérdida de una vida humana es lamentable, sin embargo 
en el caso de este padecimiento quienes en mayor frecuencia mueren son jóvenes 
entre 15 y 24 años de edad, datos que coinciden en las estadísticas nacionales e 
internacionales, posterior a esta edad la incidencia se reduce para elevarse 
nuevamente entre los 60 y 65 años de edad. (12,13). 
En el nivel socioeconómico, Collins publicó que el trauma craneal severo tiene una 
mayor incidencia en población de escasos recursos económicos, posteriormente 
Kraus y colaboradores reportaron los mismos resultados en su estudio. (4) 
El tratamiento actual se basa en la atención urgente al TCE, independientemente de 
su gravedad, prevención de lesión primaria, lesiones cerebrales secundarias e 
identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente, la atención 
especializada en tiempos adecuados en el lugar del incidente y durante el transporte, 
los protocolos de manejo en UCI especializada, el control de los mecanismos de lesión 
secundaria y la utilización precoz de la cirugía. El manejo pre hospitalario y a su 
ingreso en el hospital debe dirigirse a minimizar la aparición de lesión secundaria 
mediante la estabilización del paciente y la realización de tomografía computarizada 
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(TC) cerebral urgente. Las posibilidades de influir favorablemente en estos 
pronósticos involucran también la atención especializada del personal médico y 
paramédico dispuesto para tales funciones (14). 
La identificación de los factores que inciden en el pronóstico, entendido como el juicio 
que se forma un profesional sobre el probable curso de una enfermedad de acuerdo 
a ciertas señales o indicadores, en el TCE severo es útil establecer medidas 
terapéuticas adecuadas con el fin de evitar complicaciones posteriores.(15) 
El TCE representa la primera causa de discapacidad, al año ocurren cerca de 69 
millones de casos alrededor del mundo. En México, hasta el año 2015, el TCE fue la 
cuarta causa de mortalidad y se reportó una incidencia de 38.8 casos por cien mil 
habitantes, con una prevalencia mayor en hombres de 15 a 45 años. El TCE afecta a 
la población económicamente activa, esto representa un impacto importante en la 
economía nacional por los gastos de hospitalización, tratamiento y rehabilitación, por 
lo cual es considerado un problema de salud pública. (15) 
La tasa global de mortalidad por trauma es de 19 por 100.000 habitantes; en América 
Latina de 75.5 por 100.000 habitantes, y en el Colombia, de 125 por 100.000 
habitantes. En España, la incidencia no varía y de estos casos, el 70% tienen una 
buena recuperación, el 9% fallecen antes de llegar al hospital, el 6% lo hacen durante 
su estanciahospitalaria y el 15% quedan funcionalmente incapacitados en diferentes 
grados (moderados, graves o vegetativos) (15). 
En Argentina, la incidencia es de 322 por 100.000 habitantes, de los cuales un 93% 
corresponde a TCE leves; 4% a TCE moderados y 3% a TCE grave. Un estudio 
publicado por la universidad de Salamandra en el 2014 , reportó que en Cali 
(Colombia) el registro de muertes anuales por TCE fue cercano a 1.000, donde la 
mitad de estas estuvieron asociadas con automotores y alcohol, afectando en un 60% 
a hombres jóvenes, y que el 72% de las consultas por TCE en el Hospital Universitario 
del Valle fueron producto de accidentes de tránsito y que de ese porcentaje, el 16% 
asociado a TCE grave , no muy lejos de las cifras mundiales (11-16 casos por cada 
100.00 habitantes)(15). 
Además, datos del Instituto Colombiano de Medicina Legal y Ciencias Forenses de 
2014 (FORENSIS) revela estadísticas donde demuestran que el TCE es causado 
principalmente por eventos violentos (homicidio por TCE 2.516 casos (23,29%) , 
violencia interpersonal con TCE 2742 casos (2,55%)7, Violencia infantil con TCE un 
total de 105 casos (1,56%) , violencia en pareja con TCE 445 casos (1,12%), y 
violencia contra el adulto mayor con TCE reportó un total 34 casos (3,27%) . (14). 
FACTORES DE RIESGO: 
Sexo: Absolutamente todos los estudios en trauma craneal concuerdan que es más 
frecuente en hombres que en mujeres, con una relación aproximada de 2:1. 
Alcoholismo y drogas (14,15). 
 
Edad: Siempre la pérdida de una vida humana es lamentable, sin embargo en el caso 
de este padecimiento quienes en mayor frecuencia mueren son jóvenes entre 15 y 24 
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años de edad, dato que coincide en las estadísticas nacionales e internacionales, 
posterior a esta edad la incidencia se reduce para elevarse nuevamente entre los 60 
y 65 años de edad. (15) 
 
Nivel socioeconómico: Hace más de dos décadas, Collins publicó que el trauma 
craneal severo tiene una mayor incidencia en población de nivel medio. (15) 
 
CAUSAS DE TCE 
Puede ser por múltiples las causas que producen TCE ejemplo: 
 
 Accidentes de trafico 
 Caídas 
 Agresiones por arma de fuego y punzo cortante, objeto romo. 
 Accidentes laborales 
 Accidentes en los deportes y recreación. 
 Otras causas. 
 
GRUPOS DE ALTO RIESGO: 
1. Estado vegetativo postraumático 
Perdida de todas las funciones de la corteza cerebral permanente, sin respuesta al 
tratamiento. Se clasifica como una gran invalidez en la mayoría de los casos. (15) 
 
2. Cuero cabelludo, cicatrices dolosas o neuralgias 
 
3. Afectaciones motoras 
Hemiparesia y paresias 
Lesión axonal difusa: signos extrapiramidales (15) 
 
4. Afectaciones sensoriales 
Lesiones de pares cranealeas: II par, III par, y VIII par en las fracturas de la fosa 
anterior del cráneo 
Fractura de la base o de la órbita: Ceguera 
Fracturas del peñaso del hueso temporal: Hipoacusia y cuadros de vértigo-ataxia o 
lesión del nervio facial (Par VII, VIII) 
 
Lesión axonal difusa: alteración de la propioseccion, alteraciones de la marcha 
inespecíficas, lentitud de movimientos y apraxia, con déficit de la memoria y 
funciones ejecutivas. (15) 
 
5. Epilepsia postraumática 
Aparición precoz o tardía (a los 3 años como tiempo máximo según bibliografía 
revisada) (15) 
 
6. Lesiones neuropsicológicas 
 
Alteración de la atención, concentración, memoria (verbal y no verbal) lenguaje, 
funciones ejecutivas. 
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Disfasias y afasias: son secuelas cuya correcta valoración implica un conocimiento 
previo del individuo para que se pueda dar un valor objetivo utilizando las pruebas 
psicométricas 
 
Alteraciones ejecutivas: Pobre planificación, organización, secuencializacion y 
razonamiento y mayor dificultad en el control de impulsos. (15) 
 
7. Síndrome postconmocional: Cefaleas, vértigos, trastornos visuales poco 
específicos, tendencia depresiva, irritabilidad, trastornos del sueño y pérdida de la 
libido, el tardío aparece de 12 a 18 meses después del trauma, La objetivación es 
difícil de realizar. (22) 
 
CLASIFICACION DE TCE: 
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de coincidencia medido según “Glasgow Coma 
Scale” (GSC). La GCS evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, 
verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación 
resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora 
de evaluar al paciente con este método serían: Edema de párpados, afasia, 
intubación, sedación, (13) 
 
En función de esta escala diferenciamos (13) 
› TCE leves: GCS 15-14 
› TCE moderados: GCS 13-9 
› TCE graves: GCS <9 
Otra categoría la integraría los TCE leves potenciales graves 
TCE LEVES (GCS 14-15). (13) 
La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea, Holo 
craneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a 
diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería 
asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica. (13) 
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Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. 
Si existen antecedente de toma de anticoagulantes o intervención neo quirúrgica, 
GCS 14, >60años o crisis tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión 
intracraneal. (13) 
TCE MODERADOS (GCS 13-9) 
Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal (13.) 
TCE GRAVES (GCS <9): Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara. 
Requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Es importante descartar 
previamente aquellos casos en los que existan factores que causen deterioro del nivel 
de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido 
con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas. (13) 
Atiendo a esta clasificación, los TCE moderados y graves deberían ser trasladados 
en un primer momento a centros hospitalarios en los que disponga de servicio de 
neurocirugía, mientras que los leves solo serían remitidos a estos centros en caso de 
que presentaran TAC seriados patológicos, fracturas de cráneo, heridas abiertas, o 
aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente 
el seguimiento neurológico del paciente. (13) 
TCE POTENCIALMENTE GRAVES: 
Se considera TCE potencialmente graves, cuando todo impacto craneal 
aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las 
primeras 48 horas postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad 
relacionada con este tipo de traumatismos; ya que, existe una mayor probabilidad de 
que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos 
marcadores de gravedad en este tipo de TCE como serían: el mecanismo lesional 
(Caídas, accidentes de tráfico…), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todos 
mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración 
superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos. 
(15). 
Existe otro modo de clasificar el TCE, la de Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en la 
base a la TAC de cráneo. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que 
tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión Intracraneal (HIC), el 
pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos. Por ellos, esta clasificación 
posibilita estudios comparativos sobre pronóstico vital y funcional del TCE. El 
porcentaje de HICy de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más 
elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. La clasificación del TCDB 
nos ha enseñado, por otro lado, la distinta significación de la HIC según el tipo de 
lesión: así, en los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de la 
Evolución es la cifra PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la CGS y 
la relatividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la 
necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso 
discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los 
resultados. (15). 
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También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una 
característica relevante de este grupo de lesiones detectadas es pequeñas 
contusiones aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, 
hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa. (15). 
FISIOPATOLOGIA: 
 
El TCE es un proceso dinámico, esto implica que el daño es progresivo y la 
fisiopatología, cambiante incluso hora a hora (fig. 1). Se produce daño por lesión 
primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación 
con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y 
retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas 
generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión 
cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y 
lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de 
estiramiento, cizallamiento y rotación. (18) 
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La fisiopatología de la lesión cerebral se divide clásicamente en lesión primaria y 
secundaria. La lesión primaria se define como la disrupción física o funcional del tejido 
cerebral como resultado directo del trauma sobre la corteza o por movimientos de 
aceleración – desaceleración del cerebro dentro del cráneo, seguido por lesiones 
focales (únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales), que lesionan la barrera 
hematoencefálica y causan daño axonal difuso. (19). 
 
 
 
Se reconoce que el daño axonal difuso en la materia blanca subcortical es la causa 
principal de una pérdida prolongada del estado de alerta, alteraciones en la respuesta 
motora y una recuperación incompleta en el periodo postraumático. Es importante 
señalar que el proceso de daño axonal difuso tarda varias horas en completarse y 
que durante este tiempo se observa daño en el axolema, alteración del flujo 
axoplásmico y edema axonal localizado. La lesión cerebral secundaria aparece 
minutos, horas o días después de la lesión inicial y daña aún más al tejido cerebral. 
Los mecanismos principales de lesión cerebral secundaria se dividen en dos niveles: 
a) Locales. Interviene una cascada de eventos neuroquímicos que al conjugarse 
provocan el daño neuronal (radicales libres de oxígeno, citocinas pro inflamatorias, 
aminoácidos neuroexcitadores y apoptosis), b) Sistémicos. Estos cambios alteran la 
hemodinámia cerebral directamente, modificando el flujo sanguíneo cerebral, la 
presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral. (19) 
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LESIÓN CEREBRAL DIFUSA Hoy en día, dentro de la gama de lesiones cerebrales, 
el efecto de aceleración-desaceleración y rotación cerebral en el TCE desde el punto 
de vista fisiopatológico se ha consolidado una entidad conocida como la lesión 
cerebral difusa que va desde el espectro de la concusión cerebral leve hasta la lesión 
axonal difusa (LAD) grado III.(20) 
Concusión cerebral. Es un disturbio de la función neuronal y la actividad eléctrica, 
con incremento de los niveles de glutamato, y estado hiperglicolítico e hipermetabólico 
cerebral, el cual puede durar hasta 10 días. Es la lesión más frecuente presentándose 
en 44.9% de los paciente que ingresan a urgencias por TCE. Se manifiesta 
clínicamente por síntomas y signos que aparecen inmediatamente ocurrido el trauma, 
con alteración de la memoria (amnesia) y/o pérdida del conocimiento, acompañada 
por otros síntomas como distractibilidad, bradilalia-bradipsiquia, incoordinación y 
alteración del habla.(21,22.) 
Se clasifica según la Academia Americana de Neurocirugía de acuerdo a la severidad 
en Grado 1, leve. Confusión transitoria sin pérdida del conocimiento, con resolución 
del los síntomas (el más importante la amnesia) en menos de 15 minutos. Grado 2, 
moderada. Síntomas que duran más de 15 minutos sin pérdida del conocimiento. 
Grado 3, severa. Implica pérdida del conocimiento, independiente de los síntomas, no 
explicado por lesión con efecto de masa a la escanografía. (22) 
Lesión axonal difusa (LAD). Son lesiones que causan retracción de los axones, 
estrellas microgliales y degeneración de los tractos de sustancia blanca al 
microscopio (22.) Corresponde al 3.3% de los TCE y la mortalidad global de la LAD 
está alrededor de 50%, sobre todo en los individuos con LAD grado III. Contrario al 
paradigma que reza «Todo paciente en coma con escanografía normal es una LAD». 
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Estudios actuales demostraron que la escanografía cerebral es anormal en 55% de 
los pacientes y la resonancia magnética nuclear muestra alteraciones en 95%. Las 
lesiones que se observan en la imagen son hiperdensas pequeñas, menores de 1 cm 
(corresponden a microsangrados), ubicados en la sustancia blanca (a diferencia de 
las contusiones hemorrágicas que son cortico-subcorticales). La localización de estas 
lesiones por frecuencia a la escanografía, RMN o visión patológica son: · Sustancia 
semioval de los hemisferios cerebrales. · Esplenio del cuerpo calloso. · Región dorso- 
lateral del tallo cerebral. Como se había mencionado antes, pertenece al mismo 
síndrome de lesión cerebral difusa, y su clasificación se continúa con de concusión 
así: LAD grado I. Pérdida de la conciencia mayor entre 6 y 24 horas. LAD grado II. 
Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas. LAD grado III. Pérdida de la conciencia 
mayor de 24 horas más síntomas autonómicos y de lesión de tallo cerebral. El manejo 
es principalmente de soporte metabólico, hemodinámico, vigilancia de signos 
autonómicos, nutrición temprana y manejo por fisiatría, fisioterapia y terapia 
respiratoria. Sólo entre 10% y 15% de las LAD se acompañan de HTEC y pasado el 
período agudo y con un buen soporte familiar y médico es de pronóstico aceptable. 
(22) 
Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa. Como se revisó antes, el 
aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos, causará 
un aumento de la PIC de tipo difus7-12. Como ejemplos está la hidrocefalia (por 
aumento del contenido de LCR), el edema cerebral difuso (aumento del parénquima), 
la hiperemia (aumento del volumen sanguíneo cerebral). (22) 
Los principales síntomas relacionados con la hipertensión endocraneana difusa son 
la cefalea persistente, el vértigo y diplopía. (22) 
Algunos de los signos de la hipertensión endocraneana difusa son: · Deterioro 
conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental). · Papiledema & VI par: no 
es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas. · Reflejo de Cushing: aumentoreflejo 
cerebral de la PAM secundario al aumento de la PIC, explicado por aumento del tono 
simpático. · Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) 
relacionada con herniación cerebelotonsilar y compresión del bulbo. La tríada está 
compuesta por: Hipertensión arterial. Bradicardia. Alteración del patrón respiratorio. 
(23) 
Hipertensión endocraneana focal. Ocurre bajo los mismos principios de la HTEC 
difusa, pero ejerciendo el aumento de la presión a nivel focal con efectos de masa 
sobre las estructuras vecinas, siendo igual o a veces más letales que la forma difusa 
y cuyo único tratamiento eficaz en algunos casos es la remoción quirúrgica de la lesión 
causante del efecto de masa. (22,23) 
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Como ejemplos: 
 
 hematomas subdurales, 
 hematoma epidural, 
 la contusión cerebral, 
 Neumoencefalo, 
 edema peri-lesional, etc. 
 
Los síntomas son los mismos de la HTEC difusa. Signos de hipertensión 
endocraneana focales: · III par craneal: manifestado por anisocoria ipsilateral a la 
lesión focal (sensibilidad=85%), y la cual indica herniación transtentorial, con posible 
compresión de la arteria cerebral posterior o cerebelosa superior e isquemia en estos 
territorios. (22) 
Convulsión focal. · Hemiparesia contralateral a la lesión (sensibilidad para localizar la 
lesión=40%). Tener en encuentra que en algunos individuos la lesión focal puede 
desplazar simultáneamente el encéfalo y el tallo, causando la compresión en los 
pedúnculos cerebrales contralaterales a la lesión con hemiparesia ipsilateral (signo 
de Kernohan). (21) 
Herniación cerebral. Es el paso de estructuras cerebrales de un compartimiento a 
otro por aumento de la HTEC focal o difusa, con lesión del parénquima comprometido 
y compresión de estructuras vasculares que producen infarto cerebral. (20.23). 
Herniación cingular o subfalcina. Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contra 
lateralmente. Compromete la arteria cerebral anterior con lesiones isquémicas en su 
territorio, que a su vez empeorarían la herniación cerebral. (22) 
Herniación uncal. Es la más dramática y más frecuente, por lesiones en la fosa 
media, con compresión del III par, arteria cerebral posterior y tallo cerebral. (22) 
Herniación trancraneana. Es la que ocurre cuando hay un defecto óseo en el cráneo, 
herniándose el cerebro o cerebelo con HTEC a través de este defecto y causando 
isquemia de los vasos corticales de esta región. Herniación tonsilar o de amígdalas 
cerebelosas. Por lesión expansiva de la fosa posterior o tardíamente en HTEC severa 
supratentorial; con compresión del bulbo y médula y la clásica tríada de Cushing. (22) 
Herniación central transtentorial. A diferencia de la uncal, esta ocurre por efecto 
compresivo cerca al hiato tentorial ya sea frontal, parietal o temporal; con 
desplazamiento del diencéfalo a través de la incisura tentorial comprime las mismas 
estructuras que la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respiración de 
cheyne stokes y parálisis de la mirada vertical. Esta compresión causará 
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adicionalmente isquemia y hemorragia en el tallo conocido como hemorragias de 
Durret. (22) 
Herniación transtentoria inversa. Es la que ocurre al disminuir la presión del 
espacio suprantentrorial teniendo hipertensión endocraneada en la fosa posterior. El 
cerebelo se herniará hacia el espacio supratentorial a través de la hendidura tentorial. 
(22) 
Hipotensión en pacientes con TCE. Como principio básico no se debe atribuir la 
hipotensión de un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúrgico, las 
condiciones asociadas con hipotensión en individuos con TCE pueden ser: · Heridas 
en escalpe, las cuales por ser un tejido muy vascularizado pierde proporcionalmente 
gran cantidad de sangre por minuto. · Estadíos terminales con disfunción medular y 
colapso cardiovascular en paciente pre-mortem. (22) 
En neonatos y lactantes menores, en donde el continente intracraneano o el espacio 
subgaleal puede albergar una cantidad suficiente de sangre (se requiere pérdidas 
sanguíneas superiores a 30%) para obtener todos los signos de una persona con 
choque hipovolémico-grado III. (22) 
Síndrome del segundo impacto. Descrito por primera vez por Schneider en 1973. 
Consiste en una susceptibilidad aumentada posterior a un trauma para presentar una 
lesión cerebral en los siguientes 7 a 10 días. (22) 
Este síndrome consiste en un deterioro rápidamente progresivo llegando al coma en 
minutos después del segundo trauma, secundario a un mal llamado «edema cerebral 
maligno», que en realidad consiste en un fenómeno de hiperemia, con una mortalidad 
de 50% a 100%. Es visto más frecuente en niños, traumatismo atlético (incluido el 
boxeo), etc. (22) 
Lesiones específicas: 
 
Hematoma epidural. Presencia de hematoma en el espacio epidural. De acuerdo con 
su tamaño se comporta con un cuadro de HTEC focal, que requerirá craneotomía y 
drenaje quirúrgico. Corresponde al 1-6.5% de todos los TCE. La causa más frecuente 
de hematoma epidural es la ruptura arterial (85%), sobre todo de la arteria meníngea 
media o sus ramas. El resto es dado por sangrado de las venas diploicas y emisarias 
del cráneo u originados de senos venosos. La presentación clásica de 
«intervalo lúcido» sólo ocurre entre 10% y 27% de pacientes, por lo cual no se utiliza 
como marcador de esta lesión. Visibles a la escanografía como una lesión hiperdensa 
en forma biconvexa o «en forma de lente», 80% de las veces asociado con una 
fractura de cráneo en el sitio del hematoma. La mortalidad es entre 5% y 10% con 
tratamiento quirúrgico a tiempo. (22) 
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Hematoma subdural. Se define como la presencia de hematoma en el espacio 
subdural ocurriendo por mecanismos de aceleración y desaceleración. 
Corresponde al 5.6% del TCE en general y 30 % de todos los TCE Severos. El 
hematoma proviene de la lesión plexos venosos subdurales y venas puente que 
van hacia los senos venosos durales. Igual que el hematoma epidural se comporta 
en la mayoría de las veces como una HTEC focal con efecto de masa, causado 
tanto por el hematoma como por el edema cerebral peri-lesional que casi siempre 
lo acompaña. La mortalidad es de 60% con tratamiento, subiendo a 90% en los 
pacientes operados en coma (Glasgow {9). (22,24) 
Agudos: menor de 24 horas de evolución, con una mortalidad entre 50% y 90% y 
visible a la escanografía como una lesión hiperdensa en forma de semiluna. 
Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, con una mortalidad de 25%. 
Crónicos: mayor de 7 días, con una mortalidad del 50% y visible a la escanografía 
como una lesión isodensa o hipodensa en forma de semiluna. (22) 
Tratamiento hospitalario inicial 
Todos los pacientes con TCEG deben ser manejados en hospitales con capacidad 
neuroquirúrgica, aunque inicialmente no necesiten tratamiento neuroquirúrgico. 
Asimismo, el hospital debe disponer de un área de neurocríticos con participación en 
el manejo inicial del paciente y entrenamiento específico. (22,24) 
 
Es obligado disponer de técnicas de neuroimagen de urgencia. El área de 
neurocríticos tendrá capacidad para realizar monitorización básica sistémica y 
neuromonitorización específica según las guías actuales de más amplia difusión. En 
el departamento de urgencias se evaluarán parámetros sistémicos y neurológicos. 
Tras la estabilización del paciente, se realizará TC cerebral,para lo cual es un 
estándar de calidad el tiempo de realización (fig. 2). (23 
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Medidas generales 
Se procederá al ingreso precoz en UCI. 
Se controlará estrictamente: temperatura, glucemia, crisis comiciales y sepsis 
(control metabólico inicial). 
Deberá mantenerse: 
– Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con fármacos o 
mecánica) (tabla 3). (23,25) 
 
 
 
– Posición alineada y con elevación de la cabeza 
Para mejorar la función pulmonar. A 30 grados. 
– Control del dolor y la agitación. 
– Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥120 mmHg. 
– Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva). 
– Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y 
síndromes compartimentales). 
 
Con frecuencia hay daño pulmonar por alteración de ventilación/perfusión (V/Q) por 
redistribución de la perfusión regional, microembolias, síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica (SIRS),perdida de surfactante por hiperventilación y/o 
actividad simpática, atelectasias, etc. (23,25) 
Dos actitudes: primero, extubación precoz tras periodo vulnerable (valoración diaria 
de esta posibilidad); segundo, ventilación protectora. Parece que hay evidencia que 
indicaría utilizar ventilación protectora, con bajos volúmenes tidales. Los pacientes 
ventilados con volúmenes mayores tienen una frecuencia de lesión pulmonar aguda 
mayor, y es un factor independiente. Se puede asociar a otros factores que también 
elevan la incidencia de lesión pulmonar, algunos intracraneales y otros 
extracraneales: fármacos vasoactivos, actividad inflamatoria, actividad simpática. 
(Tabla 4). (23). 
Sedación y analgesia 
La sedación es un elemento fundamental en estos pacientes. La mayoría de los 
enfermos con TCE grave o moderado la requieren. 
Las características ideales de los sedantes en el TCE son: rápido inicio de acción y 
rápida recuperación para realizar exploraciones sucesivas, aclaramiento predecible 
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independiente de la función orgánica para evitar la acumulación, fácilmente ajustables 
para conseguir los objetivos, que reduzcan la PIC y el consumo metabólico 
manteniendo el acoplamiento no alteren la autorregulación, mantengan la 
vasorreactividad vascular al CO2 y no sean caros. (25, 26,27) 
Sus principales efectos beneficiosos se relacionan con la reducción del dolor, el 
control de la temperatura, la disminución de las catecolaminas, facilitar los cuidados 
y favorecer la adaptación a la ventilación mecánica para evitar hipertensión arterial y 
el aumento de la PIC, así como tratamiento/prevención de las convulsiones. Por el 
contrario, pueden dificultar la exploración neurológica y contribuir a las complicaciones 
sistémicas (hemodinámicas, prolongación de estancia, infecciosas, etc.) (22, 25,27) 
 
Se utilizan diferentes fármacos con este objetivo 
 
En enfermos en los que se desee la realización de una ventana de sedación en 24- 
72 h, puede ser una combinación adecuada fármacos de acción corta y que no se 
acumulen (propanol y remifentanilo). En pacientes con requerimientos de sedación 
más prolongados, se utilizan con mayor frecuencia las benzodiacepinas, por su menor 
riesgo en perfusión prolongada, y el cloruro mórfico u otro opioide, habitualmente en 
per-fusión continua. Ocasionalmente, por fracaso terapéutico parcial, es necesario 
agregar un segundo fármaco para obtener una correcta sedación. Tanto las 
benzodiacepinas como el propofol reducen la PIC y el consumo de oxígeno si se 
ajustan sus efectos en la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) con la 
ventilación mecánica. Los opiáceos pueden aumentar el volumen sanguíneo cerebral, 
y es necesario controlar otros factores para evitar incrementos de la PIC.(26,27) 
 
La mayoría de los sedantes y analgésicos usados en estos enfermos producen 
hipotensión tanto por su efecto depresor de la función ventricular como vasodilatador, 
en general dependiente de la dosis. Este efecto es mayor durante la fase de inducción, 
mayor para el propofol que para las benzodiacepinas y los opiáceos, y se minimiza si 
se mantiene una adecuada volemia. El efecto en la PIC depende en gran medida de 
si se mantiene o no la autorregulación (aumento de PIC con autorregulación 
conservada por hipotensión o reducción crítica en la PPC con pérdida de la 
autorregulación).El propofol tiene tiempos de inicio de acción y recuperación más 
predecibles que los de las benzodiacepinas. El remifentanilo también tiene este perfil 
y puede ser de utilidad en la realización de ventanas de sedación y en sedación corta. 
Los agonistas α2tienen efectos menos predecibles que el propofol y podrían tener 
complicaciones hemodinámicas. 
La ketamina está contraindicada en enfermos con HTIC. 
Para la intubación, el etomidato se mantiene como una buena opción por los efectos 
en la PIC y la PPC, aunque se desconoce su contribución a las alteraciones 
endocrinas (insuficiencia suprarrenal) propias del TCE. (26,27) 
 
En cualquier caso, la protocolización institucional o la adaptación de 
recomendaciones y la monitorización son aconsejables. Se debe intentar evitar la 
«sobresedación» en los pacientes con TCE con el objetivo de reducir la estancia, el 
tiempo de ventilación mecánica, los costes directos e indirectos y la 
morbimortalidad.(26,27) 
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Con este objetivo se proponen diferentes estrategias: 
 
1. Determinando el tiempo de sedación adecuado «de causa neurológica» en estos 
pacientes (periodo vulnerable al daño secundario). 
 
2. Adaptando protocolos tanto de sociedades científicas como institucionales 
específicos para este tipo de enfermos. 
 
3. Aclarar la implicación de estos fármacos en la disfunción extracerebral. 
 
4. Suspensión o reducción del fármaco en estos enfermos, valorando los posibles 
efectos secundarios de estas pautas (episodios de HTIC en fase aguda). 
Desadaptaciones de la ventilación mecánica en enfermos con adaptación cerebral 
alterada pueden causar aumentos de la PIC persistentes. (26,27) 
 
Relajación muscular 
Los beneficios que conlleva son la adaptación a la ventilación mecánica, la 
disminución del consumo de oxígeno y el control de la temperatura. Su uso 
sistemático no está indicado y se debe limitar, por sus efectos secundarios (pérdida 
de exploración neurológica, miopatía, polineuropatía, bloqueo neuromuscular 
prolongado, mayores cuidados de enfermería, etc.), a la HTIC resistente a otras 
medidas y/o para las complicaciones sistémicas que así lo requieran. Se debe 
monitorizar con la realización del tren de cuatro 
Y plantear la suspensión diaria para minimizar los efectos secundarios. 
Los fármacos de uso más habitual en la actualidad son los relajantes no 
despolarizantes que no alteran la resistencia cerebrovascular (atracurio, cisatracurio, 
vecuronio y rocuronio). La decisión de utilizar uno u otro debe estar principalmente 
basada en su metabo-lismo y en la situación de disfunción orgánicorgánica del 
enfermo. (26,27) 
 
Neuroprotección 
Como refiere Schouten, la neuroprotección en el TCEG es una compleja lucha contra 
la biología de la naturaleza. La neuroprotección intenta bloquear las Cascadas 
fisiopatológicas que desembocan en el daño cerebral secundario, así como contribuir 
a la reparación del sistema nervioso central. (23) 
 
Se han ensayado múltiples fármacos: bloqueadores de receptores excitotóxicos, 
antiinflamatorios, antioxidantes, estabilizadores mitocondriales, bloqueadores delcalcio y del magnesio, etc. Hay también ensayos clínicos no farmacológicos, como 
sobre la hipotermia (23). 
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1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El trauma craneoencefálico en nuestro país es la tercera causa de muerte y la quinta 
discapacidad en el mundo, según la OMS será la primera causa en el año 2020, así 
como la primera causa de muerte y discapacidad en menores de 35 años dejando 
secuelas graves en los pacientes afectados. 
La historia natural del TCE ha variado mucho a lo largo de los años por muy diversas 
razones. 
Se estima que, la incidencia de TCE a nivel mundial es alrededor de 200 personas 
por cada 100.000 habitantes, que por cada 250-300 TCE leves, hay 15-20 moderados 
y 10-15 graves. La relación es 2:3 afectando más a los hombres, con una edad de 
máximo riesgo situada entre los 15 y los 30 años, por lo que se considera un problema 
de salud pública no solo para México, sino de nuestro Estado de Guerrero ya que 
constituye uno de los tres motivos de ingreso al área de urgencia más frecuentes. 
Acapulco siendo en incremento la ola de violencia se suscita las heridas por proyectil 
de arma de fuego (PAF) son la segunda causa de mortalidad en el estado, 
constituyendo un problema de salud pública y sus altos costos tanto en pérdidas 
humanas como en costos económicos por la atención médica y días prolongados de 
hospitalización, así como incapacidades laborales por atención médicas y 
complicaciones secundario al Traumatismo craneoencefálico, adjunto a alcoholismo 
y alta incidencia de drogadicción, es importante la identificación de los factores que 
influyen sobre la evolución y pronóstico de una condición, así como parte grave, es el 
primer paso el inicio y abordaje de estos pacientes así como las medidas de 
neuroproteccion y anti-edema con el fin de disminuir las secuelas y las 
complicaciones, así como determinar rango de edad, comorbilidades, medidas de 
neuroprotecion, hallazgos tomográficos, valoración oportuna por el servicio de 
neurocirugía, manejo multidisciplinario por el área de terapia intensiva y cirugía, por 
el cual surge la siguiente pregunta de investigaciones sobre cuáles son los factores 
de riesgo en traumatismo cráneo encefálico del hospital Donato G. Alarcón en el 
periodo de marzo 2017 a marzo 2019 
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2. JUSTIFICACION 
 
Nuestro estudio muestra diferencias importantes en la población que atendemos en 
nuestro hospital por TCE severo a lo largo de los dos últimos años. 
Ahora los accidentes de tráfico se dan más asociación a gente joven y productiva 
agregándose factores como alcoholismo, intoxicación etílica e ingesta de drogas, es 
importante conocer los factores de riesgo de traumatismo craneoencefálico severo 
para disminuir la morbilidad así como costos de pacientes que ingresan al servicio de 
urgencias ya que es un valor estimado la atención de urgencias $2 290, 
hospitalización día $5 684, consulta especializada $966, laboratorios clínicos a su 
ingreso $1500 sin contar los realizados por día o turnos, estudios radiográficos $465, 
TAC de cráneo simple $1336, material de curación a su ingreso $154 incluyendo 
gasas, cinta microporose, equipo de venoclisis, 1 catéter venoso, solución de 500cc. 
Costo cama de UCI $6 589 día no incluyendo honorarios de personal de enfermería 
médicos especialista ni medicamentos, solo monitorización y derecho a cama. 
Por lo que consideramos necesario documentar la experiencia que se tiene en nuestro 
hospital con el manejo del enfermo con traumatismo craneoencefálico severo con la 
finalidad de conocer su impacto en la morbilidad y mortalidad, así como proponer 
estrategias para mejorar la atención de salud de estos pacientes, beneficiando a los 
pacientes que son atendidos en el servicio de urgencias, a sus familiares y a si la 
reducción de costos a nuestra institución de salud. 
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4. OBJETIVOS 
 
4.1. OBJETIVO GENERAL 
 
– Conocer los factores de riesgo de pacientes con traumatismo 
craneoencefálico severo que ingresaron a urgencia en el hospital general “Dr. Donato 
G. Alarcón” evitando así lesiones cerebrales secundarias e identificando anomalías 
intracraneales que precisen cirugía urgente. 
4.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
– Conocer la frecuencia de los pacientes con traumatismo cráneo encefálico 
severos 
– Realizar una correcta evaluación de las medidas de neuroproteccion y 
antiedema cerebral efectuadas en los pacientes de traumatismo 
craneoencefálico severo. 
– Reconocer las frecuencia de las lesiones intracraneanas de tce severo. 
– Determinar la frecuencia de pacientes con diagnóstico de TCE severo 
requirieron de manejo neuroquirúrgico. 
– Identificar las principales complicaciones de los pacientes de tce severo 
que recibieron tratamiento neuroquirúrgico 
– Conocer el pronóstico de los pacientes que requirieron manejo 
neuroquirúrgico 
– Conocer la mortalidad de los pacientes con TCE severo neuroquirúrgicos y 
no neuroquirúrgicos. 
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5. HIPÓTESIS 
 
El traumatismo craneoencefálico severo en mexico compromete de manera 
importante, ya que es una de las primeras causas de muerte, ya sea por accidentes 
automovilísticos, heridas por proyectil de arma de fuego, caídas entre otras causas. 
Así mismo en la práctica es importante realizar una correcta evaluación e inicio de las 
medidas de neuroprotecion y antiedema cerebrales, reconocer la frecuencia de las 
lesiones intracraneanas, las posibles complicaciones posquirúrgicas, pronostico y 
mortalidad de pacientes con traumatismo craneoencefálico que ingresaron en el 
hospital Donato G Alarcón para optimizar la toma de decisiones y conseguir mejores 
resultados, el alto costo de tratamiento, manutención y terapia así como urgencias, 
terapia intensiva y hospitalización es compleja y dinámica y exige una monitorización 
óptima para ajustar tratamiento a cada paciente y así conseguir un mejor pronóstico 
vital. 
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6. METODOLOGIA 
 
Tipos de estudio: 
 
Estudio analítico observacional de cohorte transversal en el Hospital Donato G 
Alarcón. 
Ámbito geográfico: 
 
Unidad de Cuidados Intensivos, urgencias, quirófanos y Servicio de Urgencias en el 
Hospital General “Dr. Donato G. Alarcón”. SSA. 
Intervalo de tiempo: 
 
1 de marzo 2017 al 30 marzo 2019. 
 
Población de estudio: Pacientes mayores de 15 años que ingresan con traumatismo 
craneoencefálico severo al Hospital General Donato G Alarcón. 
CRITERIOS DE INCLUSION: 
 
Todos los pacientes que ingresaron a urgencias del Hospital General Donato G 
Alarcón mayores de 15 años con Traumatismo craneoencefálico severo serán 
considerados para ingresar al estudio. Aquellos que cumplan con los criterios de 
selección serán incluidos en la muestra. 
Ambos géneros: Masculino y femenino 
 
Traumatismo cráneo encefálico severo mayores de 15 años. Anexo 1. 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: 
Pacientes con traumatismo craneoencefálico severo que fueron trasladados a otra 
unidad hospitalaria. 
Pacientes que ingresaron y no se encontraron y no se encontró el expediente clínico. 
 
VARIABLES 
 
Dependientes:Traumatismo craneoencefálico severo 
 
Independientes: 
 
– Edad 
– Sexo 
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– Alcoholismo 
– Drogadicción 
– Tabaquismo 
– Ocupación 
– Lugar del evento (Domicilio, vía pública, área de trabajo, campo y desconocido) 
– Mecanismo de TCE severo 
– Tipo de procedimiento neuroquirúrgico realizado 
– Días de estancia hospitalaria, días UCI, 
– Tiempo de valoración por Neurocirugía 
– Complicaciones 
– Medidas de neuroprotección 
– Hallazgos tomográficos 
– Secuelas neurológicas 
– Mortalidad 
 
DEFINICION OPERACIONAL DE LAS VARIABLES 
 
Dependiente: 
 
Paciente con traumatismo craneoencefálico severo: Aquel paciente que necesitaba 
intervención, monitoreo o seguimiento por el servicio de neurocirugía. Para estadificar 
a los neurotraumaticos se utilizó la escala de Coma de Glasgow en el momento del 
ingreso, los hallazgos de la tomografía cerebral computada mediante la clasificación 
de Marshall y a su egreso Glasgow Outcome Scale. 
Independiente: 
 
– Edad: mayores de 15 años, debido a que se tomaron todos los pacientes que 
presentaron TCE severo. 
– Sexo: Femenino y masculino. 
– Alcoholismo: Es una enfermedad que consiste en padecer una fuerte 
necesidad de ingerir alcohol etílico, de forma que existe una dependencia física 
del mismo, manifestada a través de determinados síntomas de Abstinencia 
cuando no es posible su ingesta. El alcohólico no tiene control sobre los límites 
de su consumo y suele ir elevando a lo largo del tiempo su grado de tolerancia 
al alcohol. 
– Drogadicción: Es una enfermedad que consiste en la dependencia de 
sustancias que afectan al Sistema Nervioso Central y las funciones cerebrales, 
produciendo alteraciones en el comportamiento, la percepción, el juicio y las 
emociones. Los efectos de las drogas son diversos dependendiendo del tipo 
de droga y la cantidad o frecuencia con la que se consume. Pueden producir 
alucinaciones, intensificar o entorpecer los sentidos, provocar sensaciones de 
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euforia o desesperación. Algunas drogas pueden incluso llevar a la locura o la 
muerte. 
– Ocupación: Sinónimo de trabajo, oficio, empleo o actividad. 
– Lugar del evento: Domicilio, vía pública, campo, área de trabajo y 
desconocido. 
– Mecanismo de TCE: caída, accidente automovilístico, accidente en 
motocicleta, por proyección de arma de fuego, pedrada, arma blanca. 
– Severidad de TCE: 
› Grado III o severo 
– Días de estancia hospitalaria: Involucra desde su ingreso a urgencias hasta el 
día en que se dan de alta, incluyendo días de terapia intensiva, mejoría con 
secuelas o defunción. 
– Complicaciones: Sí existió alguna durante el procedimiento neuroquirúrgico o 
algún comentario anexo a la post-operatoria. 
– Secuelas neurológicas: Hemiparesia, hemiplejia, alteración visual, afasia, 
confusión mental, instancia motora con Glasgow Outcome Scale. 
– Mortalidad: Si fallecieron dentro de la estancia intrahospitalaria o no. 
– Tipo de procedimiento neuroquirúrgico realizado: 
 
Craneotomía: (Craniotomy) Apertura quirúrgica del cráneo practicada para disminuir 
la presión intracraneal, reducir la hemorragia o extirpar un tumor. Se practica una 
incisión cutánea semicircular inmediatamente por encima de la línea de implantación 
de cabello, se realiza una serie de trépanos, se cierra el hueso entre ellos y se retira 
el colgajo óseo. Se practica una incisión en las meninges y se deja expuesto el 
encéfalo. El colgajo vuelve a colocarse en el acto quirúrgico o bien se espera algún 
tiempo para destituirlo a fin de evitar la aparición de Hipertensión intracraneal con el 
edema cerebral. Durante el pos-operatorio de las intervenciones sobre el área 
cerebral se eleva la cabeza del paciente 45° para disminuir el riesgo de hemorragia y 
edema, mientras que después de las intervenciones sobre el cerebelo se mantiene al 
paciente en decúbito horizontal. Deben vigilarse con frecuencia los apósitos para 
detectar la existencia de drenaje amarillento de líquido cefalorraquídeo, es esencial 
de signos neurológicos como el nivel de conciencia, lenguaje y fuerza muscular. 
Esquirlectomía: Se refiere a la incisión quirúrgica para el retiro de esquirlas. 
 
Derivación Ventricular-peritoneal: Procedimiento quirúrgico practicado para aliviar la 
presión intracraneal causada por la presencia de hidrocefalia. El líquido es desviado 
desde los ventrículos cerebrales a la cavidad abdominal o, en muy poco casos, al 
espacio pleural en el tórax. 
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Cura descontaminadora: Procedimiento empleado para el lavado de tejido expuesto 
del tejido del craneal, meníngeo o encefálico expuesto secundario a un TCE. 
Plastia dural: Técnica en neurocirugía en la cual se practica una incisión en la 
duramadre para reducir la tensión y mejora la cicatrización. 
Craniectomía Descompresiva: Consiste en la remoción de una parte de la calota 
craneana asociada a la apertura de la duramadre. De esta forma se persigue darle al 
cerebro una vía alternativa de desplazamiento. 
Craneoplastía: (Del griego Kranion cráneo y plassein, formar). Desplazamiento y 
colocación de un injerto osteoperiostico en una brecha practicada en el cráneo, con 
objeto de facilitar la formación de tejido óseo nuevo. 
DESCRIPCION DEL PROGRAMA DE TRABAJO 
 
Se revisaran los expedientes clínicos de los pacientes neurológicos o 
neurotraumaticos con traumatismo craneoencefálico severos ingresados a Urgencias, 
UCI o al servicio de neurocirugía entre marzo 2017 y marzo 2019. Se registrara el 
género, edad, medidas de neuroprotección cerebral, procedimiento neuroquirúrgicos 
empleado, toxicomanías, ocupación, lugar del evento, mecanismo del TCE, severidad 
del TCE, días de estancia, días de estancia hospitalaria, así como complicaciones, 
secuelas neurológicas, hallazgos tomográficos y mortalidad. 
Finalmente se registrará el tiempo de estancia y defunción hospitalaria. 
 
SISTEMA DE CAPTACION DE LA INFORMACION 
 
Se utilizará la hoja de recolección de datos (anexo 3) para capturar la información de 
cada paciente de manera individual y una base de datos electrónica para concentrar 
la información de todos los pacientes, utilizando la paquetería de MICROSOFT 
OFFICE EXCEL. 
ASPECTOS ÉTICOS 
 
El presente estudio se apega a las consideraciones formuladas en la declaración de 
Helsinki y su modificación de Tokio para los trabajos de investigación biomédica en 
sujetos humanos; además, se apega a las consideraciones formuladas en la 
investigación para la Salud de la Ley General de Salud de los Estados Unidos 
Mexicanos. 
Por ser un estudio retrospectivo y observacional no se considera necesario el 
consentimiento firmado y escrito de los pacientes. 
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Institución: -Hospital general Dr. Donato G. Alarcón, se solicitó autorización a las 
autoridades correspondientes, para la toma de expedientes donde incluye la hoja de 
procedimiento quirúrgico. 
RECURSOS MATERIALES FINANCIEROS 
MEDICO RESIDENTE 
Dra. Padilla Hernandez Lupita de Jesús 
 
ASESOR METODOLOGÍCO 
 
Dr. Daniel Álvarez Sandoval y Dr. Sergio AbdalÍ Hernandez Salgado 
 
RECURSOS MATERIALES 
 
Propios de la institución e investigaciones 
Computadora: 2 
Hojas de recolección de datos: 
Lápiz: 4 
Plumas: 4 
 
Paquete estadístico: MicrosoftOffice Excel 2018 
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8. RESULTADOS: 
 
 
De acuerdo a la población estudiada de Traumatismo craneoencefálico, el sexo que 
presento mayor afección fue el masculino con 39 pacientes (85 %) y un 7 pacientes 
femenino (15%), situación favorecida por factores como Alcoholismo y la 
drogadicción. 
 
 
 
El rango de edad con mayor afección fue población Joven de 15 a 40 años con 32 
pacientes con un porcentaje de 68% de la población total. 
 
 
 
femenino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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De los pacientes que presentaron TCE severo, la población con mayor afección es el 
empleado con 13 pacientes con un 28%, seguido entre otras ocupaciones como 
fueron estilista, plomero, pescador, payasos y limpia parabrisas con 8 pacientes con 
un 17%, el campesino y desempleados 12 pacientes con un 26%, estudiantes 5 
pacientes con un 11%, hogar y albañil 8 pacientes con el 9%. 
 
 
De la población total en estudio 36 pacientes (78%) estuvo relacionado a la ingesta 
de alcohol durante el evento del traumatismo cráneo encefálico severo y 16 pacientes 
presentan alcoholismo (34%). 
Grafica 3: Ocupación 
 
17% 
28% 
 
 
9% 
 
 
9% 
13% 
 
11% 
13% 
 
OTROS:17% 
 
ALBAÑIL: 9% 
 
HOGAR: 9% 
 
 
 
 78% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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De la población total de 13 pacientes (28%) presenta drogadicción y 10 pacientes 
(22%) de la población se encontraba bajo efecto de una droga en el momento del 
traumatismo craneoencefálico. 
 
 
De la población total estudiada solo 18 pacientes presentan antecedentes de 
tabaquismo con un 39 % total de pacientes estudiados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grafica 6. Tabaquismo 
 
 
 
 
 
39% 
 
Sin tabaquismo 
61% 
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De los pacientes las comorbilidades de la población afectada fueron principalmente 
diabetes mellitus con 6 pacientes con un 13%, seguido de hipertensión arterial con 3 
pacientes con un 7%, epilepsia con 4 pacientes con 9% y portadores de VIH con un 
paciente con el 2%. 
 
 
 
De acuerdo al lugar del evento, el 72% ocurrió en la vía pública representando con 
33 pacientes, 2 pacientes en el campo, 4 pacientes se desconoce, 4 pacientes en su 
domicilio, mientras que en su área de trabajo 3 pacientes. 
Grafica 7. COMORBILIDADES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6% 8% 9% 5% 
 
 
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Dentro de los mecanismos de del traumatismo craneoencefálico no existe una causa 
específica, pero la que predomino fue en el accidente automovilístico 15 pacientes y 
accidente en motocicleta con 13 pacientes con un 28%, seguida de caída 8 pacientes, 
proyección de arma de fuego 7 pacientes, por pedrada 1 paciente con el 2% y otros 
mecanismos 4% con 2 pacientes. 
 
Dentro de la población de 46 pacientes solo 36 pacientes con 76% fueron realizados 
procedimientos quirúrgicos de los cuales se realizaron, craniectomía, plastia dural con 
craneotomía, evacuación del hematoma, cura descontaminadora y esquirlectomia en 
6 pacientes y 11 pacientes no se realizaron ningún evento quirúrgico ya que fue 
conservado o familiares no aceptaron el procedimiento quirúrgico y 1 paciente se 
egresó con esquirla metálica dentro, debido a la profundidad de ésta con el fin de 
evitar mayor daño. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAIDA 18% 
 
PAF 16% 
 
OTROS 4% 
 
PEDRADA 2% 
Grafica 11. PACIENTES QUIRUGICOS 
 
 
 
24% 
 
 
 
 
76% 
SI: 76% 
 
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Días de estancia Hospitalaria Número de pacientes 
01 - 10 días 19 
11 - 20 días 23 
21 - 30 días 3 
31 - 40 días 1 
 
De acuerdo a los días de estancia intrahospitalaria, el rango que se presentó mayor 
estancia fue de 11 a 20 días, con 23 personas de un total de 46 pacientes con un 
50%, mientras que el 41% tiene el rango de 1 a 10 días y la estancia prolongada 
abarca el 9% con un total de 21 a 41 días. 
 
 
 
 
 
 
Días de estancia en Terapia Intensiva Número de pacientes 
1 – 3 días 19 
4 – 6 días 10 
7 – 9 días 15 
10-12 días 1 
13 – 15 días 0 
15 – 20 días 1 
 
De acuerdo a los días de estancia intrahospitalaria en el servicio de Terapia Intensiva, 
el rango que se presentó fue de 1 a 3 días con 19 personas de un total de 46, mientras 
que el 5% lo tiene el rango de 10 a 20 días con 2 pacientes que es la estancia 
prolongada abarca. 
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HALLAZGOS TOMOGRAFICOS 
 
 Pacientes Porcentajes 
Hematoma epidural 9 19 % 
Contusión cerebral 25 54 % 
Hematoma Subdural 
agudo 
19 41 % 
Hematoma Subdural 
único 
16 34 % 
Hematoma subdural 
bilateral 
19 41 % 
Desviación de la línea 
media 
26 56 % 
Edema local 4 87 % 
Edema difuso 35 76 % 
Fractura craneal 17 37 % 
Neumocéfalo 9 19 % 
Sospecha de lesión 
axonal 
1 2 % 
Hemorragia 
intracerebral 
35 76 % 
Hemorragia 
intracerebral 
6 13 % 
 
De los hallazgos tomográficos en total de 46 pacientes se encontraron 9 pacientes 
con hematoma epidural, 25 pacientes con contusión cerebral, 19 pacientes con 
hematoma subdural agudo, 16 pacientes con hematoma subdural único, 19 pacientes 
con hematoma subdural bilateral, 26 pacientes con desviación de la línea media, 4 
pacientes con edema cerebral local, 35 pacientes con edema cerebral difuso, 17 
pacientes con fracturas craneales, 9 pacientes con neumocefalo, 1 solo paciente con 
sospecha de lesión axonal, 35 pacientes con hemorragia cerebral y 6 pacientes con 
hemorragia intracerebral. 
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MEDIDAS DE NEUROPROTECCION A SU INGRESO 
 
Cabecera a 30° 40 pacientes 87 % 
Temperatura <37° 30 pacientes 65 % 
Glucosa <180 38 pacientes 83 % 
Diuréticos: 34 pacientes 74 % 
Furosemida 34 pacientes 74 % 
Manitol 15 pacientes 33 % 
Fenitoina 29 pacientes 63 % 
Sedación: 41 pacientes en total 89 % 
Midazolam 24 pacientes 52 % 
Propofol 12 pacientes 26 % 
Tiopental 5 pacientes 11 % 
Hemoglobina >10 g/dl 32 pacientes 69 % 
PAM> 80-90 mmHg 28 pacientes 61 % 
SaO2 > 95% 28 pacientes 61 % 
 
De acuerdo a las medidas de neuroproteccion a su ingreso solo 40 pacientes se 
indicaron cabecera a 30°, 30 pacientes se indicó vigilancia de curva térmica <37 °C, 
34 pacientes indicaron glicemia con horario y vigilancia por debajo de 180 y >80 mg/dl, 
se indicaron diuréticos 34 pacientes de los cuales a los 34 pacientes se indicaron 
furosemida y 15 pacientes manitol antes del evento quirúrgico, DFH indicaron en 29 
pacientes, se indicaron sedación a 41 pacientes en total de los cuales a 24 pacientes 
con Midazolam , 12 pacientes Propofol y 5 Tiopental, hemoglobina >10 g/dl con el fin 
de una mejor perfusión cerebral y aporte de oxigeno con 32 pacientes en total,Presión 
arterial media > 80-90 mmHg con 28 pacientes de tal manera evitar la hipotensión y 
la probabilidad de muerte ya que la presencia de este se asocia a peor pronóstico. 
Saturación de oxigeno fueron indicadas en 28 pacientes de un total de 46. 
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De la población total en estudio 21 pacientes con un 46% presentaron buena 
recuperación, 18 pacientes (39%) presento discapacidades moderadas, 4 pacientes 
con 9% presentaron discapacidades graves, 1 paciente con 2% se encuentra en 
estado vegetativo persistente y 2 pacientes fallecieron siendo el 4% total de la 
población estudiada posteriores a la intervención quirúrgica y estancia hospitalaria 
esta información se recaba de acuerdo a notas de egreso y citas posteriores de la 
consulta externa de Neurocirugía. 
 
GLASGOW AMPLIADA 
 
2%4% 
9% 
 
 
21 pacientes 46% 18 pacientes 39 % 4 pacientes 9 % 1 pacientes 2% 
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9. DISCUSION DE RESULTADOS 
 
La población de estudio incluida en el presente protocolo, quedó establecida en base 
de inclusión marcados en el estudio, por lo cual se ve limita a 46 pacientes de un total 
de 90 pacientes. De los pacientes excluidos del proyecto fueron patologías ajenas, 
traumatismo cráneo encefálico leve y moderado, así como pacientes con 
malformaciones arteriovenosas, resección de tumores cerebrales, además de 
inconciencias como lo fue la ausencia de los expedientes. 
 
La exposición de los resultados fue presentada en porcentajes, debido a que es un 
estudio DESCRIPTIVO TRANSVERSAL RETROSPECTIVO y las variables no todas 
pudieron ser valoradas gráficamente, por el cual fueron plasmadas a través de tablas. 
Se ha puesto énfasis en que debe estudiarse no únicamente la mortalidad sino el 
resultado final delos paciente con traumatismo craneoencefálico severo. 
Se ha escogido la escala de Resultados de Glasgow (Glasgow Outcome scale) esta 
proporciona una valoración del grado de discapacidad en las áreas principales de la 
vida aunque no señale los déficits particulares ni la sintomatología que lo ocasiono el 
traumatismo 
 
Las comparaciones de los datos de nuestro estudio son enfocados sobre los 
Traumatismo craneoencefálicos severo, edad del paciente predominando sexo 
masculino y las medidas de neuroproteccion a su ingreso y abordaje y valoración por 
el servicio de neurocirugía y unidad de cuidados intensivos así como hallazgos 
tomográficos y secuelas de acuerdo a la escala de resultados de Glasgow. 
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10. CONCLUSIONES: 
Los resultados obtenidos en los 46 pacientes de nuestro estudio demuestran que la 
población vulnerable es el sexo masculino con 39 pacientes el rango de edad 
predominante es de 15 a 40 años, está ligada a diversas variables las cuales se 
rigieron por la ocupación de empleados con presencia de intoxicación etílica de un 
78% a su ingreso de sufrir un traumatismo craneoencefálico severo, con antecedentes 
de alcoholismo con un 34 % y drogadicción con una 28%, y estaba bajo efectos de 
una droga en el momento del traumatismo craneoencefálico de 22%, de acuerdo con 
el lugar del evento 33 paciente en vía publica (72%), el mecanismo de acción 
predominante fue accidente automovilístico con 32% seguido de accidente en 
motocicleta con 28%, se evaluaron solo traumatismo cráneo encefálico severo acorde 
a la valoración inicial en el servicio de urgencia con la escala de coma de Glasgow, 
se registraron paciente con comorbilidades así como complicaciones como 
neumotórax, aumentando tiempo de estancia hospitalaria. 
 
Se registraron los procedimientos quirúrgicos mas efectuados, como primer lugar 
drenaje de hematoma seguido de cura descontaminadora, craniectomía y 
esquirlectomia. 
 
Se registraron los días de estancia hospitalaria incluyendo tiempo de estancia 
hospitalaria en terapia intensiva ya que no fue un factor determinante o indicativo para 
el pronóstico que las causas fueron diversas. 
 
Las secuelas se presentaron en paciente de la población de 46 pacientes presentadas 
con una buena recuperación 46%, Discapacidad moderada con 39%, discapacidad 
grave con 9%, estado vegetativo persistente 2% y muerte 4% de acuerdo a la Scale 
Glasgow Outcome. Dentro de las más frecuentes están la hemiparesia faciocorporal, 
déficit neurológico, hemiplejia, afasia motora leve y profunda, paresia e hipoestesia 
de alguna extremidad, confusión mental y déficit visual. 
Las cuales corresponden a la nota de egreso del paciente y en algunos en notas de 
seguimiento atraves de la consulta externa de neurocirugía. 
 
Se evaluaron las medidas de neuroproteccion cerebral. 
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11. RECOMENDACIONES 
En base a los resultados obtenidos, se demuestra el impacto de la incorporación del 
Servicio de Neurocirugía dentro de ésta unidad hospitalaria, cambio que ha impulsado 
a la adquisición de recursos materiales propios del servicio y al adiestramiento de 
parte del personal para el manejo de los pacientes en el área de urgencias de paciente 
con traumatismo craneoencefálico severo, así como manejo conjunto con el servicio 
de unidad de cuidados intensivos, hospitalización así como la necesidad de 
capacitación y entrenamiento al personal para la atención de calidad de los pacientes 
con traumatismo craneoencefálico severo, disposición y acceso a los recursos 
específicos. 
Coordinación para trasladado, recepción y asistencia continua por el servicio de 
neurocirugía y terapia intensiva a su ingreso del paciente. 
Que todo proceso se desarrolle dentro de un sistema multidisciplinario donde los 
cuidados iniciales son un pilar relevante como son las medidas de neuroproteccion en 
pacientes con traumatismo craneoencefálicos, sin descuidar las actuaciones 
preventivas y conjuntas con otros servicio y que actúen sobre las causas del trauma. 
Los cuidados que reciben el paciente son los que mejoran el resultado aunque 
algunos defienden que únicamente unidades especialistas puede proporcionarlas. 
Durante la presente investigación se encontraron inconsistencias tales como: 
Ausencia de expedientes, la no realización del historial clínico, datos de importancia 
omitidos durante el ingreso, como lo son el puntaje de Glasgow, clasificación de 
Marshall, la mecánica del accidente y en algunos casos el motivo que condicionó el 
TCE, inconsistencias que pueden ser corregidas con el apoyo por parte del personal 
médico y administrativo. 
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12. BIBLIOGRAFIA 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Núñez Betancourt A, Morales Rodríguez C, León González C. 
Impacto del protocolo de actuación ante el trauma craneoencefálico 
grave. Rev Cubana Med Int Emerg. 2006; 6(4):520-36. 
 
2. Fonseca Muños JC, Ojeda Ojeda MJ, Quesada Vázquez AJ. 
Factores pronósticos de muertes en pacientes politraumatizados 
[Tesis]. Bayamo, Cuba; 2008. 
 
3. Larrea Fabra ME. Historia de la cirugía del trauma. Rev Cubana 
Cir.2007;46(4). 
 
4. Gamal Hamdan Suleiman M.D. Revisión Medicrit/Revista de 
Medicina Interna y Medicina critica, Trauma craneoencefálico 
severo. Parte 1. Medicrit 2005, 2 (7);-(07-148 
 
5. Reiset,

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