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DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
FACULTAD DE MEDICINA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO 
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Y SU 
RELACIÓN CON LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
SIN TRATAMIENTO SUSTITUTIVO 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
MÉDICO INTERNISTA 
PRESENTA: 
DR. BERNARDO MOGUEL GONZÁLEZ 
 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
DR. FRANCISCO RUIZ-MAZA 
JEFE DEL SERVICIO DE NEFROLOGÍA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
MÉXICO, D. F. 2009 
S
E
HOSPITAL ESPAÑOL
B
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 II
 
 
 
 
 
 
La Hipertensión Arterial Pulmonar y su Relación con la Insuficiencia 
Renal Crónica sin tratamiento sustitutivo 
 
 
Tesis que presenta Bernardo Moguel González 
Residente del Hospital Español de México 
 
 
Para Obtener el título de: 
Médico Internista 
 
Dirigida por: 
Dr. Francisco Ruiz-Maza 
 
 
México D.F., Agosto 2009 
 
 III
 
 
 
 
 
Director de Tesis: 
Dr. Francisco Ruiz Maza 
 
 
 
Jefe del Departamento de Enseñanza e Investigación 
Hospital Español de México: 
 
 
 
Dr. Alfredo Sierra Unzueta 
 
 IV
 
 
 
 
 
_______________________________________________ 
DR. ALFREDO FELIPE SIERRA UNZUETA 
JEFE DE ENSEÑANZA HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO 
JEFE DEL SERVICIO DE TARAPIA INTENSIVA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO 
 
 
 
 
 
 
________________________________________________________ 
DR. FRANCISCO MIGUEL MARCOS RUIZ MAZA 
PROFESOR TITULAR DE CURSO DE MEDICINA INTERNA 
JEFE DEL SERVICIO DE NEFROLOGIA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO 
ASESOR DE TESIS 
 
 
 
 
 
_____________________________________________ 
DR. BERNARDO MOGUEL GONZÁLEZ 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO 
TITULAR DE TESIS 
 V
 Agradecimientos: 
 
Agradezco al Maestro y Tutor el Dr. Francisco Ruiz-Maza quien durante mi 
Residencia, con su ejemplo diario de trabajo y enseñanzas en las aulas, pero aún más 
en esos pasillos que albergan las mejores demostraciones de su calidad de médico y 
persona me hizo crecer profesionalmente y personalmente. 
Dr. Alfredo Sierra por su presencia tan decisiva tanto en mi ingreso a esta 
Institución así como su apoyo incondicional para mi permanencia en Medicina 
Interna. 
A los médicos del Hospital Español, de quienes de forma directa y personal 
recibí sus enseñanzas y consejos. En especial quiero agradecer al Dr. Enrique 
Shiraishi y al Dr. Alejandro Cañizares de quienes recibí de forma constante e 
incondicional su apoyo y su confianza, así como también en lo personal me hicieron 
crecer, siempre seguiré aprendiendo de ustedes. Muchas gracias 
Mi Familia, Minerva, Miner y Jorge los mencionó individualmente, porque 
así fue el papel que jugaron cada uno en este proceso, no hubiera sido posible este 
sueño sin su apoyo y comprensión incondicional. Son todo un ejemplo de trabajo y 
lucha. 
A mis residentes y amigos parte fundamental de mi aprendizaje Victor 
Jiménez y Lorena Lammoglia, entendí lo que era la residencia gracias a ellos y sus 
enseñanzas. También para quienes fueron motivo de esfuerzo y amistad Gracias 
Cristina, Pepé, Beto, Paulo y Victor. 
A las enfermeras, de quienes aprendí a tratar enfermos en equipo; y cada día 
aprendí cosas nuevas en especial Gracias Lulú, Teo y Valentina. 
Y por último y no menos importante Gracias a los pacientes del Hospital 
Español, porque es ahí donde se aprende la medicina, donde se hace uno médico, y 
gracias a los Familiares de los pacientes porque de ellos aprendí la importancia y 
relevancia que tiene hacer correctamente el trabajo. 
Gracias 
. 
 V
I N D I C E 
Introducción 1
 
 Definición y Conceptos básicos 3
 
 Mecanismos Moleculares 5
 
 Asociación entre Enfermedad Cardiovascular, Insuficiencia Renal Terminal y 
 
 Mortalidad 8
 
 Justificación 10
 
 Planteamiento del Problema 11
 
 Hipótesis 12
 
 Objetivos 12
 
 Material y Método 13
 
A) Tipo de estudio 13
 
B) Universo y muestra del estudio 13
 
C) Criterios de inclusión y exclusión y eliminación 14
 
D) Procedimiento a seguir 14
 
E) Ecocardiografía 15
 
F) Cálculo Filtrado Glomerular 16
 
G) Resultados Epidemiológicos 16
 
H) Variables 17
 
I) Análisis estadístico 17
 
 Resultados 18
 
 Discusión 33
 
 Conclusiones 36
 
Bibliografía 38
 
 - 1 -
Introducción 
 
La Insuficiencia Renal hoy en día no sólo es un problema de salud pública sino más bien ya 
es una “alarma de salud”, tanto por las consideraciones económicas y por el número de 
pacientes. De los últimos estudios que tenemos en nuestro país, con cifras que se acercan a 
lo que podría ser una realidad están los datos de Cueto-Manzano et al, de una población del 
Instituto Mexicano del Seguro Social, para el año 2003 se estimaba que había 268 pacientes 
con Insuficiencia Renal Crónica Terminal por cada millón de habitantes con una tendencia 
a la alza, recibiendo tratamiento el 85% en medios públicos o gubernamentales y el 15% en 
medios privados. En cuanto a las modalidades de tratamiento solamente el 19% recibe 
hemodiálisis, pero no se calificó la calidad del servicio y el 81% Diálisis peritoneal. 1 
 
Sabemos que los eventos Cardiovasculares son la causa número uno de muerte en la 
población general, ahora bien la población renal no es ninguna excepción a esta regla, 
mantenido ese mismo primer lugar como causa de mortalidad. 
 
También funcionan como un factor de riesgo, en ocasiones independiente de mortalidad 
cardiovascular. 
 
Factores tan relevantes en el pronostico, pero poco llamativos en la práctica médica como 
es la presencia de Microalbuminuria, independientemente de la TFG que se presente, lo 
cual manifiesta una alteración en la función endotelial, que promueve mayor daño 
cardiovascular. 
 
Dentro de la función endotelial, tenemos también una función compartida entre Corazón-
Pulmón que marchan de la mano, y por lo tanto se deterioran conjuntamente, una forma de 
expresar daño endotelial inicial por parte del riñón es microalbuminuria, que puede 
progresar, a mayor a daño. Una forma de expresión por parte del binomio Corazón-Pulmón 
es con la presencia de un incremento en la Presión arterial pulmonar. 
 
 - 2 -
La principal causa de Hipertensión Arterial Sistémica en los pacientes con Insuficiencia 
Renal Crónica es la sobrecarga de volumen, por lo que varias metas del tratamiento van 
enfocadas hacia esta causa, con el deterioro de la función renal y la disminución en la Tasa 
de Filtración Glomerular se pierde la capacidad de excreción de muchos productos, dentro 
de los cuales se encuentran sustancias vasoactivas, siendo por excelencia la endotelina-1, la 
cual no solo es responsable de daño endotelial sistémico sino que directamente daña el 
endotelio pulmonar, actualmente se trabaja de forma dirigida sobre la inhibición de la 
acción de esta sustancia para mejorar y evitar el aumento de la presión pulmonar; podemos 
decir que ya no sólo se tiene a un binomio sino ahora debemos ver en el aspecto de la 
Insuficiencia Renal Crónica y daño endotelial hacia un triángulo que está formado por 
Riñón-Corazón-Pulmón. 
 
Contamos con una variedadde pruebas para valorar el endotelio vascular, unas para 
mediciones funcionales, otras como marcadores de inflamación y otros factores que 
orientan hacia la magnitud del daño. 
 
El desarrollo de este trabajo tuvo como fundamento las bases teóricas de la fisiopatología 
de daño endotelial y poder correlacionarlo con la falta de excreción de sustancias 
vascularmente activas, y así establecer una relación entre dos patología de dos órganos 
diferentes, para poder tener una visión más completa del problema. 
 
 - 3 -
Definición y Conceptos básicos 
 
La Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP), es una enfermedad en la que la característica 
principal es elevación de la presión de la arteria pulmonar, la cual puede dar como resultado 
falla del ventrículo derecho. Puede ser idiopática, familiar o asociado con otras múltiples 
enfermedades 2 
 
La HAP se define como la presión media de la arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en 
reposo o mayor de 30 mmHg en ejercicio, mediante cateterismo del lado derecho del 
corazón.2 
 
En hombres y mujeres sin importar la raza o la edad. Anteriormente se consideraba como 
primaria o secundaria, actualmente no es adecuado; hoy en día se utiliza el sistema de 
clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) con su última actualización en 
el 2003 en la Conferencia Mundial de Venecia. 3 
 
 
 
 
 
 - 4 -
 
 
La prevalencia de HAP en la población general es desconocida. 
 
Se han estudiado poblaciones específicas, como 794 pacientes con diagnóstico de 
esclerodermia, con un 12% de los pacientes de esa cohorte con HAP.4 En 507 pacientes con 
hipertensión portal se reportó HAP en 2% 5 En una revisión de ocho estudios se estima una 
prevalencia de 15 al 20% con HAP leve en pacientes con Síndrome de Apnea Obstructiva 
del Sueño. 6 
 - 5 -
Mecanismos Moleculares. 
 
La HAP es una vasculopatía proliferativa caracterizada por vasoconstricción, proliferación 
celular, fibrosis y trombosis. Los hallazgos patológicos incluyen hiperplasia de la íntima y 
fibrosis, hipertrofia de la media y trombos in situ de pequeñas arterias pulmonares y 
arteriolas. 7, 8 
 
Dada la naturaleza proliferativa de la HAP, por algunos autores es considerada similar al 
cáncer. Según algunos autores, los pacientes con HAP tienen una predisposición genética 
subyacente para la enfermedad pulmonar vascular, y sólo requieren un proceso secundario 
que lo active.9-11 
 
El proceso puede tener uno o varios mecanismos, involucrando incremento de los niveles 
de endotelina, disminución de los niveles de óxido nítrico y/o disminución de los niveles de 
prostaciclinas. 7, 12-17. Estos son los blancos terapéuticos a los cuáles se están dirigiendo los 
tratamientos avanzados y más específicos. 
 
Diversas mutaciones genéticas relacionadas con la enfermedad vascular pulmonar 
involucran la proteína del receptor morfogenético óseo tipo II (BMPR2 por sus siglas en 
inglés), cinasas similares a la activina, y los transportadores de serotonina. 18-20 
 
Estímulos secundarios que activan HAP 
 
Dentro de las causas de HAP se incluyen la Idiopática ya sea familiar o esporádica, 
enfermedades de la colágena (Colagenopatías), cortos circuitos intracardiácos, 
medicamentos anorexigénicos, estimulantes (cocaína, metanfetaminas), Virus de 
Inmunodeficiencia Humana e Hipertensión Portal. Conjuntamente o de forma separada 
otras causas que son muy comunes en nuestro medio la Enfermedad Pulmonar Obstructiva 
Crónica (EPOC), Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), Tromboembolia 
pulmonar (TEP) ya sea aguda o crónica, disfunción diastólica y sistólica del Ventrículo 
Izquierdo. 
 - 6 -
La Insuficiencia Renal, es hoy en día un problema de salud pública a nivel mundial, y 
México no es la excepción, para el año 2003 se estimaba que había 268 pacientes con 
Insuficiencia Renal Crónica Terminal por cada millón de habitantes y presentando un 
tendencia a la alza. 
 
Reciben tratamiento de alguna forma aproximadamente el 85% en medios públicos o 
gubernamentales y el 15% en medios privados. Solamente el 19% recibe hemodiálisis, y el 
81% Diálisis peritoneal. 1 
 
El daño renal, puede manifestarse en una amplia variedad de formas, desde hematuria 
asintomática siendo esta la manifestación de glomerulopatía más frecuente a nivel mundial, 
hasta insuficiencia renal que requiere apoyo sustitutivo de la función renal. Dependiendo de 
la etiología del daño se puede pensar en una recuperación de la función renal o progresión 
hacia la insuficiencia renal crónica. 
 
Por otro lado existe un factor importante en la fisiopatología del daño renal y este es la 
respuesta del riñón a la lesión. Hay una capacidad de adaptación limitado en tiempo y 
efectividad llamado Hiperfiltración glomerular mediado por las nefronas sanas restantes. 
Por lo que la medición de azoados no es del todo confiable en el inicio, ya que aún 
existiendo un daño renal con una respuesta adecuada estos marcadores se mantienen dentro 
de rangos normales. 
 
La perdida gradual de la función renal es inicialmente asintomática, y lo que comúnmente 
observamos como datos clínicos de Insuficiencia renal Crónica es la sobrecarga de 
volumen, hiperkalemia, acidosis metabólica, hipertensión, anemia y enfermedad de 
remodelamiento óseo; son secundarios a un daño avanzado de la función renal. 
 
Existe otro factor que es inversamente proporcional a la Función renal y es la edad, ya que 
hay una pérdida de función renal inevitable hasta el momento con el incremento de la 
edad. Se ha podido determinar la velocidad de progresión de la pérdida renal y en promedio 
es de 1ml/min por año a partir de los 30 años aproximadamente. 21, 22 
 - 7 -
Para poder hacer una definición de Insuficiencia Renal Crónica, se ha requerido de varios 
consensos y grupos de expertos para poder realizar una clasificación objetiva y que pueda 
no sólo abarcar los problemas propios del riñón sino también las complicaciones derivadas 
de la falla de éste. 23-25 
 
La K/DOQI define enfermedad o insuficiencia renal crónica en el adulto como: 
• Evidencia de alteraciones renales estructurales o funcionales (sedimento 
urinario anormal, imagen o histología renal) que persiste por al menos tres 
meses con o sin disminución de la Tasa de Filtración Glomerular (definido 
como menor a 60ml/min). La manifestación más común de daño renal es la 
albuminuria o microalbuminuria persistente. 
 
• Disminución de la Tasa de Filtración Glomerular con o sin evidencia de daño 
renal 
 
Basándose en estas definiciones, la clasificación de la Insuficiencia Renal Crónica por 
estadios, y la prevalencia para cada uno de ellos deacuerdo a los Institutos Nacionales de 
Salud de Estados Unidos (NHANES) se decretó en los años 1999-2004 26, 27-31 
 
• Estadio I: Tasa de Filtración Glomerular normal (> 90 ml/min) y albuminuria 
persistente (1.8% de la población total de Estados Unidos). 
• Estadio II: Tasa de Filtración Glomerular entre 60 a 89 ml/min y albuminuria 
persistente. (3.2% de la población) 
• Estadio III: Tasa de Filtración Glomerular entre 30 y 59 ml/min (7.7% de la 
población) 
• Estadio IV: Tasa de Filtración Glomerular entre 15 y 29 ml/min (0.21% de la 
población) 
• Estadio V: Tasa de Filtración Glomerular menor de 15 ml/min o enfermedad renal 
terminal. 
 
 - 8 -
Las guías K/DOQI considera que una Tasa de Filtración Glomerular estimada menor de 
60ml/min como definición de Insuficiencia Renal Crónica. 
 
Así mismo las guías K/DOQI también sugieren que la presencia de microalbuminuria sola 
persistente por más de tres meses entra dentro de la categoría de Insuficiencia Renal 
Crónica, siempre y cuando no estemos ante un paciente con diabetes. Para algunos autores 
debe existir además reducción de la TFG. Se ha correlacionado directamente de a 
microalbuminuria con el aumento del riesgo cardiovascular secundario a disfunción 
endotelial. 
 
Otrosautores sugieren que la presencia aislada de una TFG reducida, no necesariamente 
debe considerarse como un signo de enfermedad progresiva, particularmente en los 
ancianos.32 Existen muchos pacientes particularmente ancianos con TFG disminuida que 
nunca desarrollan Insuficiencia Renal terminal en su vida a pesar de la TFG. 33 
54 40 38 48 
 
Asociación entre Enfermedad Cardiovascular, Insuficiencia Renal 
Terminal y Mortalidad. 
 
Existe evidencia tanto clínica como experimental de que los pacientes con Insuficiencia 
Renal Crónica tienen un mayor riesgo Cardiovascular que la población sana. Esto pudiera 
explicarse en los factores de riesgo tradicionales que tienen en común, tales como 
Hipertensión Arterial Sistémica, Diabetes Mellitas y Síndrome Metabólico. La insuficiencia 
Renal Crónica es un factor independiente para enfermedad cardiovascular. Algo relevante y 
que no se la da su importancia en la práctica clínica es que para un paciente con 
Insuficiencia Renal Crónica, el riesgo de morir por un evento cardiovascular es mucho más 
alto que el riesgo de que eventualmente requiera terapia sustitutiva de la función renal. 
 
También existe una relación directa de la Enfermedad Cardiovascular como un factor de 
riesgo para desarrollar Enfermedad renal. Esto fue demostrado en un estudio observacional 
 - 9 -
de 13,826 pacientes, en los que había enfermedad cardiovascular al inicio, se observó 
incremento de enfermedad renal con disminución de la TFG. 34 
Dentro de las metas en el tratamiento de La Insuficiencia Renal Crónica se debe buscar lo 
siguiente: 
 
• Tratar las causas reversibles de la disfunción renal 
 
• Prevenir o disminuir la progresión de la enfermedad renal 
 
• Tratar la complicaciones de la disfunción renal 
 
• Identificar y preparar adecuadamente al paciente que va a requerir tratamiento 
sustitutivo de la función renal. 
 
 - 10 -
Justificación 
 
Diversos estudios, principalmente epidemiológicos en los cuales se han basado las actuales 
guías de tratamiento han descrito las complicaciones de la Insuficiencia Renal Crónica, de 
acuerdo al estadio en que se encuentra la enfermedad, y dentro de las complicaciones 
pulmonares más mencionadas tenemos las referentes a la sobrecarga de volumen, e 
infecciones, y algunos casos complicaciones inmunológicas que afectan de forma 
simultánea a los dos órganos, pero no se destaca de forma independiente a la Hipertensión 
Pulmonar. 
 
Existe un sesgo importante, ya que son los pacientes en estadio terminal, que cuentan con 
Fístula arteriovenosa, para la realización de terapia sustitutiva de la función renal en 
cualquier modalidad de hemodiálisis, en donde hemodinámicamente se forma un 
cortocircuito, independientemente de su localización anatómica y su cercanía con la Arteria 
Pulmonar, contribuye de forma significativa al desarrollo o incremento de Presión en la 
Arteria Pulmonar, y sin poder determinar previamente las condiciones de dicha arteria. Y 
siendo esta la población más estudiada en cuanto a la relación de las dos enfermedades. 
 
El hecho de poder determinar una cierta relación entre estas dos enfermedades va 
encaminado principalmente a ampliar las metas del tratamiento y como poder enfocar un 
efecto principalmente de medicamentos pare que funcione no sólo para un objetivo, sino 
para más. 
 
Establecer una relación entre estas dos enfermedades, es darle la gran importancia y 
relevancia que tienen dos órganos que comparten de forma importante al endotelio, y si hoy 
en día conocemos marcadores sencillos de daño endotelial principalmente a nivel renal se 
expresa como microalbuminuria, probablemente a nivel pulmonar lo podemos inferir como 
Hipertensión Pulmonar. 
 
 - 11 -
Nuevamente señalar sobre la alarma creciente que es en el ámbito de la Salud Pública de 
nuestro país, la Insuficiencia Renal Crónica y por lo tanto tomar en cuenta así mismo el 
incremento en las complicaciones que se va a presentar. 
 
 
Planteamiento del Problema 
 
Se han mencionado los mecanismos moleculares responsables del daño la Presión 
pulmonar, así como también se ha mencionado la disminución de la función renal va en 
relación a la Tasa de Filtración Glomerular, y así mismo de acuerdo a este deterioro en la 
filtración molecular de menor a mayor tamaño se van acumulando en el plasma, con lo que 
se sigue teniendo efectos de éstas. 
 
Además de la relación de mediadores moleculares, el efecto hemodinámica en los pacientes 
con Insuficiencia Renal Crónica aún sin etapa terminal se ve bien reflejado en la sobrecarga 
de volumen y manifestándose principalmente con Hipertensión Arterial Sistémica lo que 
contribuye de forma indirecta a la Presión Pulmonar, por lo que no es solamente un 
mecanismo implicado; sino una serie de efectos directos e indirectos implicados. 
 
En un estudio de Thambyrajah, J1; Landray et al. En el año 2000 evaluó 80 pacientes, en 
los cuales se utilizaron grupos similares tanto diabéticos como no diabéticos y controles 
comparando con pacientes con IRC pero aún sin requerir tratamiento dialítico, se evaluó la 
reactividad endotelial mediante Ultrasonido endovascular y medición de Factor de Von 
Willebrand, con lo que se observó una mayor alteración de la reactividad endotelial por 
parte del grupo con IRC, teniendo varias hipótesis apoyando con mayor sustento que la 
uremia, es responsable de estos cambios endoteliales. 35 
 
Los estudios mencionados y las bases moleculares que se han planteado como responsables 
de daño endotelial, son ya previamente establecidas claramente como agentes causales de 
este daño y se ha visto ampliamente reportado en cuanto al efecto renal, pero sin embargo 
no se ha tomado en cuenta la alteración del endotelio pulmonar. 
 - 12 -
Hipótesis 
 
El presente estudio pretende establecer la relación que presenta la evolución de una 
enfermedad como es la insuficiencia renal crónica, con alteraciones en la presión pulmonar, 
como expresión de disfunción del endotelio pulmonar. 
 
• El grado de insuficiencia renal se relaciona con el grado de presión pulmonar. 
 
Conociendo los mecanismos moleculares a los cuales va dirigido el tratamiento de la 
Hipertensión Pulmonar, con la alteración en la filtración glomerular se van acumulando los 
mediadores responsables. 
 
• Correlacionar la disminución de la filtración glomerular y el grado de la 
Hipertensión Pulmonar, con el riesgo de presentar otras manifestaciones sistémicas 
secundaria a disminución de depuración de muchas otras moléculas aún no 
descritas. 
 
 
Objetivos 
 
I. Estudiar la prevalencia de dos enfermedades, la Hipertensión Pulmonar y la 
Insuficiencia Renal Crónica, en una población determinada así como sus 
comorbilidades, y la relación que tienen en su progresión ambas. 
 
II. Determinar si hay otros parámetros que definan la gravedad de cada una de éstas 
enfermedades, y no solamente la expresión final de cada una de ellas. 
 
III. Conocer los factores más relevantes para cada una de las enfermedades y poder así 
tener claro hacia donde debe ser dirigido el diagnóstico y tratamiento. 
 
IV. Se buscó encontrar una expresión más de la Insuficiencia Renal Crónica, aún sin 
tratamiento sustitutivo, que no es reportada frecuentemente tanto en la literatura como 
tampoco es tomada en cuenta en el momento de la valoración clínica de un paciente. 
 - 13 -
Material y método 
 
A) Tipo de estudio. 
 
La presente investigación es un estudio de tipo observacional, transversal retrospectivo ya 
que se realizó una correlación de dos factores, en un momento determinado de cada uno. Y 
analítico porque se comparó con lo descrito en la literatura hasta el momento. 
 
B) Universo y muestra de estudio. 
 
La presente investigación estudio los grados de Hipertensión Pulmonar y la relación con la 
Tasa de Filtración Glomerular en una población sometida a Ecocardiograma Transtorácico 
en el serviciode Cardiología departamento de Ecocardiograma del Hospital Español de 
México. 
 
La población estudiada correspondió 509 pacientes estudiados, durante el año 2006, 
posteriormente se realizó la búsqueda de resultado de laboratorios tomados en el día del 
estudio o cercano a este, para poder determinar la Tasa de Filtración Glomerular mediante 
la fórmula de MDRD. 
 
Los motivos más frecuentes por los cuáles se solicitaron los estudios fueron: 
I. Protocolo de estudio en el diagnóstico de Cardiopatía Isquémica 
II. Seguimiento de Hipertensión Arterial Sistémica 
III. Seguimiento de Cardiopatía Isquémica 
IV. Soplos de reciente diagnóstico 
V. Protocolo de estudio de Tromboembolia pulmonar 
VI. Protocolo de estudio de pacientes de Enfermedad Vascular Cerebral tipo isquémica 
VII. Seguimiento de valvuloplastías 
VIII. Alteraciones pulmonares 
a. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
b. Disnea 
 - 14 -
IX. Protocolo de valoración preoperatorio 
X. Hallazgos en Electrocardiográficos del tipo no isquémico. 
 
C) Criterios de Inclusión, exclusión y eliminación 
 
Los criterios de inclusión en el estudio realizado fueron los siguientes: 
• Cualquier sexo 
• Edad rangos 15 años a 100 años 
• Pacientes hospitalizados en el Hospital Español de México que requirieron estudio 
ecocardiográfico durante el internamiento 
• Expediente completo 
 
Los criterios de exclusión fueron: 
• Antecedente de Cardiopatía congénita 
• Diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar 
• Diagnóstico de Hipertensión Pulmonar Primaria 
• Insuficiencia Renal terminal en tratamiento sustitutivo de la función renal. 
• Edad menor de 15 años o mayor de 100 años 
 
Criterios de eliminación. 
• Expediente incompleto. 
 
 
D) Procedimiento a seguir. 
 
Con la autorización de las autoridades correspondientes se tomaron los datos de los 
pacientes evaluados por el servicio de Ecocardiografía, tomándose el resultado final del 
estudio, así como la Presión Pulmonar calculada. Posteriormente se consulto el expediente 
clínico para poder obtener los datos necesarios tanto epidemiológicos como de resultado de 
laboratorio. 
 - 15 -
Se utilizó una tabla para la concentración de datos, que incluye expediente, grado de 
hipertensión, edad, sexo, creatinina, Nitrógeno de urea, albúmina y Hemoglobina. Una vez 
completado estos datos se aplico la fórmula del estudio MDRD, propuesta por Levey et al 
en 1999, se anexo a la tabla. 
 
E) Ecocardiograma 
 
Se realizó ecocardiograma transtorácico en modo tradicional. 
 
Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, se colocó el brazo izquierdo por detrás de la 
nuca, exponiendo la región precordial. 
1) Se observó el eje paraesternal largo del ventrículo izquierdo; valorando la 
Aurícula Izquierda, válvula mitral. Ventrículo izquierdo y tracto de salida 
del Ventrículo izquierdo con válvula aórtica y raíz aórtica con septum 
interventricular y Ventrículo Derecho, del cual se valoró la movilidad de la 
pared posterior y septum evaluando los grosores de las paredes y diámetro 
de las cavidades con las aperturas valvulares (estenosis, e insuficiencias) 
 
2) Posteriormente se valoró el eje corto del Ventrículo Izquierdo evaluando la 
contractilidad del mismo 
 
3) Se busca el eje de grandes vasos (aorta, válvula pulmonar con arteria 
pulmonar y ramas de la pulmonar) Aurícula izquierda con septum y válvula 
mitral, obteniendo mediciones de gradientes de insuficiencia pulmonar y 
tricuspídea. *Valor inicial en la avaluación de la Presión Pulmonar. 
 
4) En el eje apical de 4 cámaras del Ventrículo izquierdo se valora la movilidad 
y apertura valvular (mitral y tricuspídea) la relajación ventricular, y muy 
importante el Gradiente de insuficiencia tricuspídea, que de forma 
automática por el programa se transforma en el valorar de PSP. 
 - 16 -
5) Posteriormente se busca el eje apical de 5 cámaras, agregando al paso previo 
la valoración de aorta, con lo que se valora el gradiente aórtico ( opcional) 
 
6) Posteriormente se busca Eje de 3 y 2 cámaras, para valorar el lado izquierdo 
del corazón en sus dos cavidades. 
 
7) Se sigue en busca del Eje Subcostal. 
 
8) Y finalmente se obtiene el eje Supraesternal, aportando datos aorta 
ascendente y callado aórtico. 
 
F) Cálculo de Filtrado Glomerular 
 
Se realizó el cálculo de Filtrado Glomerular mediante la fórmula de Levey, la cual es parte 
del MDRD. 
 
 
 
Resultados Epidemiológicos 
 
Se realizó la captura de los resultados de laboratorio directamente del sistema electrónico 
LABCORE, del Hospital Español de México, y se realizó una tabla de captura general que 
posteriormente se dividió por grupos de acuerdo a el grado de Presión Pulmonar obtenido 
en el Ecocardiograma. 
 - 17 -
 E) Variables 
 
Las variables estudiadas fueron las siguientes: 
 
• Variables dependientes: 
o Edad 
o Sexo 
o Antecedente de Hipertensión Arterial Sistémica 
o Antecedente de Diabetes Mellitus 
o Antecedente de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 
o Niveles de Creatinina plasmáticos 
o Niveles de Nitrógeno de Urea plasmáticos 
o Niveles de Albúmina plasmáticos 
o Niveles de Hemoglobina séricos 
o Presión Sistólica de la arteria Pulmonar calculada 
o Tasa de Filtración Glomerular de acuerdo a la fórmula de MDRD 
 
 
F) Análisis estadístico 
 
Se realizó análisis descriptivo de cada variable de forma independiente. Posteriormente se 
correlacionaron las variables utilizando la prueba t-student para poder obtener significancia 
estadística al comparar las variables con cada grupo. Posteriormente mediante el índice 
estadístico de coeficiente de correlación de Pearson, con un intervalo de confianza del 95% 
se correlacionaron únicamente las variables de grado de Hipertensión Pulmonar con el 
grado de Filtrado Glomerular. 
 
Se utilizó una tabla de datos, hoja de cálculo de Excel como fuente de recolección de datos. 
Los datos fueron analizados y Graficados con el Programa de cómputo Excel para 
Windows uE y SPSS versión 12. 
 
 - 18 -
Resultados 
 
 
Gráfica 1 
 
PACIENTES ESTUDIADOS
29
108
81
169
SIN HAP HAP LEVE HAP MODERADA HAP SEVERA
GRADOS DE HIPERTENSION PULMONAR
 
 
Gráfica 1: A 509 pacientes se les realizó Ecocardiograma, dentro de los Pacientes que 
cumplieron con los criterios de inclusión y ninguno de exclusión tenemos a 387 pacientes 
en total. Dentro de los cuales se dividieron en 4 grupos de acuerdo a los grados de Presión 
de la Arteria Pulmonar medida, por método convencional ya descrito previamente. Con 
mayor número para el grupo sin Hipertensión pulmonar con un total de 169 pacientes, en 
segundo lugar el grupo de Hipertensión Moderada con 108 pacientes, en tercer lugar 
tenemos Hipertensión leve con 81 pacientes, y para el último lugar tenemos al grupo con 
Hipertensión severa con 29 pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 - 19 -
Gráfica 2 
 
44%
21%
28%
7%
SIN HAP HAP LEVE HAP
MODERADA
HAP SEVERA
GRADOS DE PRESION PULMONAR
PACIENTES ESTUDIADOS
 
 
Gráfica 2: Se reporta el total de pacientes estudiados, de acuerdo a cada grupo, con lo que 
se demuestra que está por arriba de todos los grupos la población de Sin HAP, manteniendo 
cierta similitud entre los dos siguientes HAP Leve con HAP moderada, y finalmente muy 
por debajo de los otros grupos tenemos HAP severa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - 20 -
Gráfica 3. 
53
116
38 43
59
49
24 5
0
20
40
60
80
100
120
SIN HAP HAP LEVE HAP
MODERADA
HAP
SEVERA
GENERO DE LOS PACIENTES POR GRUPO
FEM MASC
 
 
Gráfica 3: En lo que se puede observar en el grupo control o sin Hipertensión Pulmonar, 
hay una relación mayor del doble para el género masculino, y esto probablemente por las 
causas que se solicitan ecocardiograma, son más frecuentes en hombres que en mujeres. 
Los siguientes dos grupos se comportan de forma muy similar entre hombres y mujeres, y 
siendo diferente para el último grupo donde también se observauna tendencia clara y 
mayor del doble pero en este caso para mujeres que hombres; es importante tomar en 
cuenta el total de pacientes en este grupo por lo que hacer conclusiones no es claro 
solamente podemos decir que existe mayor tendencia del género femenino a presentar 
Hipertensión Pulmonar Severa. 
 
 
 
 - 21 -
Gráfica 4. 
 
DISTRIBUCION POR GENERO EN LOS GRUPOS
31%
47%
55%
87%
69%
53%
45%
17%
SIN HAP HAP LEVE HAP MODERADA HAP SEVERA
FEM MASC
 
 
Gráfica 4: En cuanto a la distribución en los porcentajes hace notar de forma más 
comparable que con los números totales. Aún así es muy clara la forma equilibrada en 
cuanto a la presentación de Hipertensión Pulmonar de acuerdo a los géneros en los grupos 
de HAP leve y HAP moderada. Pero donde se observa la mayor desigualdad es el grupo de 
HAP severa, pero esto hay que tomarlo con las reservas de la “n” correspondiente a ese 
grupo. Y así en el grupo control o sin HAP la tendencia hacia el sexo masculino es clara, y 
sin tener el factor de una “n” reducida en este grupo, destacando aquí las causas dentro de 
las cuales se solicitan los estudios Ecocardiográficos, son más frecuentes en hombres, por 
este motivo se presenta dicha tendencia a pesar de tener en muchos casos la edad, post 
menopausia para las mujeres lo que debería equilibrar por mucho la relación de estudios 
solicitados 
 
 
 
 
 
 
 - 22 -
Gráfica 5. 
 
60 62
74 73
0
10
20
30
40
50
60
70
80
AÑOS
SIN HAP HAP LEVE HAP MODERADA HAP SEVERA
EDADES PROMEDIO EN CADA GRUPO
67 a
 
 
Gráfica 5: En cuanto a la distribución de edades se observa para el grupo control una edad 
promedio de 60 años, con una desviación estándar de 17 años, con el siguiente grupo sólo 
se observa una edad promedio en HAP leve de 62 años, con desviación estándar de 15 años, 
para los grupos HAP moderada y HAP severa no hay diferencia importante entre estos dos 
grupos ya que son muy similares tanto las edades promedio así como las desviaciones 
estándar HAP moderada 74 años ± 12 años y para HAP severa tenemos edad promedio 73 
años ± 14 años. Pero notando una diferencia importante con respecto a los primeros dos 
grupos donde si se observa una diferencia de poco más de 10 años lo que por si sólo es una 
factor independiente para el Filtrado Glomerular. La media para la edad en el total de la 
población estudiada fue de 67 años 
 
 
 
 
 
 - 23 -
Gráfica 6. 
 
Creatinina sérica 
(mg/dl)
1.12 1.2 1.2
1.6
SIN HAP HAP LEVE HAP MODERADA HAP SEVERA
 
 
Gráfica6: Los resultados reportados se encuentran reportados en mg/dl, de muestra sérica, 
con lo que obtenemos los siguientes resultados para el grupo control o SIN HAP una media 
de 1.12mg/dl, para el grupo HAP leve y HAP severa se encontraron en la misma cifra de 
creatinina sérica con 1.2mg/dl y para el grupo de HAP moderada con niveles de 1.6mg/dl 
de creatinina sérica. Lo que aún resalta más que para tres grupos de los cuatro estudiados es 
mínima la diferencia, y aún así con el grupo que se tiene con HAP moderada, 
aparentemente es importante la diferencia pero únicamente alcanza 0.4mg/dl con respecto a 
los otros grupos por lo que no es significativamente relevante. 
 
 
 
 
 
 
 - 24 -
Gráfica 7. 
 
ALBUMINA SERICA
3.5 3.3 3.16
2.79
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
SIN HAP HAP LEVE HAP MODERADA HAP SEVERA
 
 
Gráfica 7: Los niveles de albúmina son importantes ya que nos hacen referencia de forma 
indirecta a muchos aspectos, desde estado general, funcionamiento hepático y aún más 
importante estados de inflamación sistémica, esto siempre y cuando tomamos en cuenta la 
vida ½ de la albúmina de 18 días aproximadamente. Con lo que se muestra un descenso 
gradual conforme se va elevando la Presión Pulmonar, siendo tan claro como para el grupo 
control o SIN HAP se encuentra dentro de rangos normales aún; pero conforma se va 
avanzando como muestra el grupo HAP Leve ya con 3.3 y así para el grupo HAP moderada 
con 3.16 y finalmente para el grupo HAP severa tenemos 2.79 ya muy por debajo de rangos 
normales. 
 
 
 
 
 
 
 - 25 -
Gráfica 8. 
 
HEMOGLOBINA 
14.3 14.07
14.88
12.67
11.5
12
12.5
13
13.5
14
14.5
15
15.5
SIN HAP HAP LEVE HAP MODERADA HAP SEVERA
g/dl
 
 
Gráfica 8: Podemos ver como los tres primeros grupos estudiados, SIN HAP, HAP leve, 
HAP moderada se encuentran dentro del mismo rango por lo que las variaciones no son 
significativas y muy probablemente se deben a la medición en cuanto al laboratorio; no 
siendo así el caso del grupo HAP severa donde se observa una clara disminución del valor 
de Hemoglobina a 12.6 en algunos casos llegando a ser casi 2 grs. por debajo de los otros 
grupos. 
 
De forma indirecta y que se podrá ver más adelante en relación al deterioro de Filtrado 
Glomerular y con la producción disminuida de eritropoyetina se puede explicar el nivel de 
Hemoglobina, por el claro deterioro sistémico que presenta porque se ve en ese mismo 
grupo mayor disminución d las cifras de albúmina y como es de esperarse mayor 
inflamación endotelial por lo que se refleja en cuanto a la presión pulmonar, así también 
mayor inflamación sistémica con lo que se puede ver reflejado en este rubro por interferir 
con la producción de eritropoyetina, pero no solamente en su producción sino también se ve 
bloqueada en su acción en la Médula ósea. 
 
 - 26 -
Gráfica 9. 
 
NITROGENO DE UREA
22
24
21
16
0
5
10
15
20
25
30
SIN HAP HAP LEVE HAP MODERADA HAP SEVERA
 
 
Gráfica 9: Los niveles de Nitrógeno de urea son útiles para indicarnos los niveles de 
excreción de azoados, con lo que podemos ver la relación inversamente proporcional en 
cuanto a mayor concentración plasmática se ve deteriorada la excreción de estos productos 
de desecho.. Siendo para nuestros grupos estudiados una media de 16mg!dl para grupo 
control SIN HAP, para grupo HAP leve una media de 21mg!dl y para grupo HAP 
moderada con 24mg!dl, y con el grupo HAP severa 22mg!dl , siendo muy poca la 
variación con respecto al grupo previo a pesar de ser un grupo de pacientes con mayor 
estado de inflamación y mayor deterioro del Filtrado Glomerular. 
 
 
 
 
 
 - 27 -
Gráfica 10. 
 
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
38.5% 40.5%
46.7%
41.4%
SIN HAP HAP leve HAP moderada HAP severa
Grupos
 
 
Gráfica 10: Dentro de las comorbilidades que se encontraron en los pacientes estudiados se 
tomaron 3, una de éstas fue Hipertensión Arterial Sistémica, donde podemos ver la 
prevalencia de esta enfermedad para el grupo control SIN HAP con 38.5%, el grupo con 
HAP leve presenta 40.5% para el grupo HAP moderada 46.7%, y finalmente para HAP 
severa tenemos 41.4%, esta diferencia que para el grupo con mayor alteración sistémica no 
presenta mayor HAS, se debe muy probablemente a la “n” del grupo ya que el grupo con 
mayor “n” es el de HAP moderada, con lo incrementar el numero de pacientes de las 
características incluidas, tendríamos un numero mayor para el grupo de HAP severa. 
 
 
 
 - 28 -
Gráfica 11. 
 
E P O C
15.5%
35.4%
29.0%
17.2%
SIN HAP HAP leve HAP moderada HAP severa
Grupos
 
Gráfica11: En cuanto a los pacientes con diagnóstico de Enfermedad Pulmonar Obstructiva 
Crónica, se tiene que tomar con cautela, pero teniendo claro que las enfermedades 
pulmonares, elevan la presión pulmonar pero la forma adquirida, y sin ser secundaria a 
ninguna deficiencia enzimática, los grados de presión pulmonar no son más allá de 50 
mmHg por lo que los pacientes que presente mayor grado de Hipertensión Pulmonar se 
debe pensar que existen otras causas para poder elevar aún más las cifras de presión 
pulmonar a pesar del diagnóstico previo de EPOC. Con lo que la prevalencia para 
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica en el grupo control fue del 15.5%, en el grupo 
HAP leve de 35.4%, en el grupo de HAP moderada con el 29% y finalmente en el grupo de 
HAP severa con 17.2%, con lo que la frecuenciade presentación de esta enfermedad no 
esta directamente relacionada con los grados de Presión Pulmonar. 
 
 
 
 
 - 29 -
Gráfica 12. 
 
Diabetes Mellitus
9.2% 8.9%
21.5%
27.6%
SIN HAP HAP leve HAP moderada HAP severa
Grupos
 
 
Gráfica 12: La última comorbilidad que se tomó en cuenta, fue Diabetes Mellitas, por su 
importancia que tiene en cuanto al daño endotelial, y secundaria a esto también el daño 
renal con lo que se presenta como primera causa de Insuficiencia Renal Crónica, ya 
discutida previamente. Con lo que la presencia de Diabetes Mellitas en el grupo control 
SIN HAP fue del 9.2%, en el grupo de HAP leve de 8.9%, siendo muy diferente para los 
grupos restantes con HAP moderada de 21.5% y para HAP severa con 27.6%, para esto se 
puede considerar un factor importante que afecta de forma directa la edad, ya que en los 
últimos dos grupos tenemos une media para la edad mucho mayor que lo que corresponde 
para los otros dos grupos. 
 
 
 
 
 
 - 30 -
Gráfica 13. 
 
COMORBILIDADES
9.2% 8.9%
17.2%
29.0%
35.4%
15.5%
27.6%
21.5%
41.4%
46.7%
40.5%38.5%
SIN HAP HAP leve HAP moderada HAP severa
GRUPOS
EPOC
DM
HAS
 
 
Gráfica 13: En cuanto al conjunto de comorbilidades tomadas en para los pacientes 
estudiados podemos ver de manera global el grado de afección en cada grupo y así poder 
ver que el grado de HAS es muy similar en los cuatro grupos, lo que no sucede para las 
otras dos comorbilidades, presentando un incremento lineal para la presencia de Diabetes 
Mellitas, y siendo la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, muy variable la 
presentación sin ninguna tendencia de acuerdo al grado de Presión Pulmonar obtenido. 
 
 
 
 
 - 31 -
Gráfica 14. 
 
 
 
Gráfica 14: Se utilizó la Fórmula MDRD descrita previamente, para obtener el Filtrado 
Glomerular aproximado en donde encontramos una media de75.53ml/min para el grupo 
control o sin HAP, en el grupo HAP leve presenta una media de 69.04 ml/min, para el 
grupo HAP moderada tenemos 57.31 ml/min, así como en el grupo HAP severa con una 
media de 56.9 ml/min. 
 
Se observa al aplicar pruebas ya mencionadas se observa una diferencia estadísticamente 
significativa al comparar al grupo control con el grupo de HAP moderada p=<0.0001, así 
como también hay diferencia significativa al comparar ya dos grupos con la misma variable 
de HAP entre el grupo HAP leve y HAP moderada con una valor p=<0.0001, de la misma 
manera al comparar los grupos de HAP leve con HAP severa obteniendo el mismo valor 
estadístico. No se encuentra diferencia significativa al comparar el grupo control o SIN 
HAP con HAP leve con una p=0.35. 
 
Se puede observar la disminución gradual del Filtrado Glomerular, según se va 
incrementando el grado de Presión Pulmonar, presentando así una relación inversa entre el 
Filtrado Glomerular y la Presión Pulmonar. 
 - 32 -
Gráfica 15. 
 
Correlación de HAP y MDRD
0
20
40
60
80
100
120
140
0 20 40 60 80 100 120
Presión Arterial Pulmonar
TFG
HAP severa
HAP moderada
HAP leve
Control
 
 
Gráfica 15: Se muestra si existe correlación entre las dos variables estudiadas, con lo que 
podemos ver que si existe un descenso en el filtrado glomerular, a medida que se va 
incrementando la presión pulmonar, pero no cumplen con un coeficiente de correlación 
cercano a 1, con lo que estadísticamente sólo podemos decir que existe una tendencia en 
cuanto a la relación de estas variables, por lo que no se pueden relacionar directamente 
responsables una de la otra. En este caso no podemos afirmar que un incremento en la “n” 
para los grupos de menor número podría contribuir a la correlación ya que con la muestra 
obtenida se observa que no hay una tendencia lineal, por lo que deben ser tomados en 
cuenta otros factores responsables para cada variable estudiada. 
 
 - 33 -
Discusión 
 
No se cuenta estudios en la población mexicana, sobre la correlación de las dos variables 
estudiadas, tomando en cuenta la Insuficiencia Renal Crónica no terminal sin tratamiento 
sustitutivo de la función renal, no se cuenta por lo que todos los estudios van encaminados 
a los pacientes que están en tratamiento sustitutivo de la función renal, principalmente en 
Hemodiálisis con uso de Fístulas arteriovenosas como acceso vascular, donde intervienen 
muchos factores para el desarrollo de la Hipertensión Pulmonar. 36 
 
Ahora bien hay varios mecanismos propuestos hasta el momento para el desarrollo de la 
hipertensión pulmonar, pero muchos de éstos relacionados con la insuficiencia renal 
crónica terminal, así mismo con complicaciones metabólicas que se presentan en este 
estadio, tales como son las calcificaciones vasculares, secundarias al depósito de calcio por 
productos calcio x fósforo elevado (> 60 en promedio), con lo que tenemos no sólo las 
complicaciones hemodinámicas directamente relacionadas al gasto cardiaco ya 
mencionadas, sino también roles metabólicos como son la Paratohormona y alteración en la 
enfermedad renal, y secundariamente el daño endotelial, pero nuevamente cabe mencionar 
que esto se ha estudiado en pacientes en tratamiento sustitutivo. 37 
 
Dentro de los tratamientos aceptados para la Hipertensión Pulmonar, se cuenta con la 
terapia dirigida en contra de la endotelina – 1. La Endotelina es un péptido de 21 
aminoácidos con dos puentes disulfuro, de la cual se conocen tres isoformas, endotelina – 
1, endotelina – 2 y endotelina – 3. Siendo la endotelina – 1 la única sintetizada por el 
endotelio en forma de proendotelina, con lo cual requiere unas endopeptidasas para 
transformarse en endotelina. Tiene un peso molecular de 25,000 Daltons, y se estima su 
potencia vasoconstrictora casi 10 veces mayor a la Angiotensina II. Respecto al riñón hoy 
en día se sabe que con la disminución de la Tasa de Filtración Glomerular, se va perdiendo 
la capacidad de depuración de sustancias, principalmente péptidos y proteínas, y esto 
depende ampliamente de la Fracción Filtrable de proteínas la cual está determinada por el 
tamaño (Daltons), forma y carga de las moléculas. Uno de los motivos de la Hipertensión 
Arterial Pulmonar en los pacientes con Insuficiencia Renal esta regulado por estos 
 - 34 -
mediadores, por sus efectos a nivel endotelial a otros órganos. Por lo que el acumulo de 
endotelina-1 es probablemente la mejor explicación 
 para estos hallazgos.38 
 
Dentro de las comorbilidades estudiadas la presencia de Diabetes Mellitus siendo ésta la 
causa más importante de Insuficiencia Renal Crónica en nuestro país, también se ve 
reflejado que el grupo con mayor prevalencia de esta enfermedad fue el grupo HAP severa, 
a pesar de los pocos pacientes estudiados con lo que el deterioro de la función renal en este 
caso tiene más causas y no sólo relacionada con un solo factor. Así también si tomamos en 
cuenta a la Diabetes Mellitus y su daño endotelial con las explicaciones previamente dadas 
sobre la función y secreción de los probables factores responsables tenemos que no sólo es 
el daño renal por si solo sino como un reflejo de daño endotelial sistémico. Algo 
independiente para la Presión Pulmonar es que a pesar de que el grupo de HAP severa no es 
el que más prevalencia tiene de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, sin embargo se 
toman como factor de Presión Pulmonar secundaria a Enfermedad Pulmonar Obstructiva 
Crónica niveles no mayores de 50 mmHg, si se encuentra niveles más altos que éstos se 
debe sospechar otras causas ya sea aisladas o agregadas. 
 
Una de las mediciones que no tienen relación son los niveles de Hemoglobina obtenidos 
por cada grupo, ya que a mayor Presión Pulmonar se tiene una menor capacidad de 
mantener presiones de oxígeno adecuadas, con lo que se tienen ciertos grados de hipoxemia 
crónica, lo que origina una respuesta para este estímulo con la producción aumentada de 
glóbulos rojos, secundario a un incremento en los niveles de eritropoyetina,que es este caso 
pudiera no ser así porque hay un factor de disminución de función renal en todas sus 
manifestaciones, tanto de excreción como de secreción con lo que se condiciona una menor 
producción de eritropoyetina y se está con una cifra menos de Hemoglobina a lo esperado 
por estas respuestas fisiológicas disminuidas. 
 
Como efecto indirecto de lo que refleja la medición de albúmina, es probablemente el único 
factor que se ve con una clara disminución a manera como s va incrementando la Presión 
Pulmonar, sin tener hasta el momento en la literatura, datos claros de esta asociación. Y 
 - 35 -
pudiera aplicarse en la clínica esta asociación para conocer el deterioro sistémico y la 
asociación con el grado de Hipertensión Pulmonar. Ahora bien es cuestionable en el 
aspecto que no necesariamente es una grado de deterioro sistémico sino también puede ser 
pérdida renal, ya que si se tuvieran mediciones de proteinuria podrían tener mayor claridad; 
siendo también la proteinuria la expresión de un daño endotelial sistémico con mal 
pronostico cardiovascular. 
 
 
 
 
 - 36 -
Conclusiones 
 
Se demuestra que la disminución en la función del riñón no es una entidad asilada, y que a 
manera que se incrementa el deterioro, se va convirtiendo en un problema más complejo 
con más acompañantes y con la expresión de más comorbilidades. 
 
Probablemente la Hipertensión Arterial Pulmonar no tiene una relación directa con la 
disminución de la función renal, pero si podemos afirmar que es una condición que expresa 
mayor daño sistémico, y por lo tanto se acompaña de daño renal. 
 
Se debe tomar en cuenta a la Insuficiencia Renal Crónica, como una constelación de 
afecciones que una se presentan antes que otras pero comparten un factor común que es el 
deterioro endotelial, por lo que es vital hacer cambios y prevención tanto primaria como 
secundaria para evitar eventos cardiovasculares como causa de mortalidad más importante, 
y es donde se debe intervenir, con el deterioro propio de la edad no se puede hacer mucho, 
pero si trabajar con las comorbilidades que aceleran la progresión del daño tales como son 
la Hipertensión Arterial Sistémica con los controles y metas estrictos a los que se debe 
llegar, y también por mucho el control glucémico adecuado a largo plazo, y con eso evitar 
la progresión acelerada de la función renal. 
 
Se puede tomar como un buen parámetro de la severidad de la Hipertensión Pulmonar y la 
Falla renal los niveles de albúmina, pero considerando que son reflejo más del deterioro 
sistémico y no de la alteración a un solo órgano. 
 
La insuficiencia renal crónica se ha estudiado por años, tan claro como su clasificación que 
más que categorizarla es conocer las complicaciones que se presentan y poder hacer un 
trabajo integral en cuanto al abordaje de este tipo de pacientes, pero lo que es claro es que 
se debe tomar en cuenta la Presión Pulmonar como una manifestación de Falla renal, 
probablemente el factor más relevante sea la sobrecarga de volumen, pero es importante 
aunque se poco lo que contribuyen los mediadores cardiovasculares-hemodinámicos, que 
también son un agregado a éstas manifestaciones. 
 - 37 -
 
Ciertamente falta la medición de varios mediadores, para concluir formalmente sobre los 
responsables implicados, pero es claro en el contexto clínico que no es fácil la obtención de 
reactivos, así como también hasta el momento no se conocen los valores de estos 
mediadores en la población sana, por lo que hace más difícil en población enferma tener 
estandarizados niveles diagnósticos. Ahora también en los costos es algo que por sí solo 
encarecería tanto este estudio, como la práctica clínica, y sin tener la certeza de la 
implicación. 
 
Lo que si debemos tener en cuenta es que una enfermedad sistémica, se expresa con 
afección no sólo del órgano implicado sino como podemos ver a distancia también hay 
cierta responsabilidad. 
 
Hoy en día estamos ante un problema de salud pública pues tenemos que enfocarnos hacia 
la prevención ya que no hay manera económica y material de hacer frente a la epidemia que 
vivimos en cuanto a la Insuficiencia Renal Crónica, pero si debemos hacer todo lo posible 
para retrasar la aparición de éstas así como la progresión, y eso sólo se puede lograr con 
abordajes y tratamientos integrales hacia los pacientes, que la falla de un órgano se 
manifiesta de muchas formas en otros órganos. 
 - 38 -
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	Portada
	Índice
	Introducción
	Definición y Conceptos Básicos
	Mecanismos Moleculares
	Asociación Entre Enfermedad Cardiovascular, Insuficiencia Renal Terminal y Mortalidad
	Justificación
	Planteamiento del Problema
	Hipótesis
	Material y Método
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Bibliografía
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