Incidencia-de-eventos-cardiovasculares-mayores-en-pacientes-con-sospecha-de-cardiopata-isquemica-y-ecocardiograma-de-estres-farmacologico-negativo

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DIVISION DE ESTUDIO DE POSGRADO
 
 
 
INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS 
TRABAJADOSRES DEL ESTADO 
 
HOSPITAL REGIONAL 1° DE OCTUBRE 
 
 
TITULO: 
INCIDENCIA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES MAYORES EN 
PACIENTES CON SOSPECHA DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y 
ECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉS FARMACOLÓGICO NEGATIVO 
 
TESIS PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN 
CARDIOLOGÌA 
REGISTRO INSTITUCIONAL: 226.2017 
 
 
PRESENTA: 
DRA. MARIBEL MÉNDEZ CHÁVEZ 
 
 
 
ASESOR DE TESIS: 
DR. JUAN RENÉ SERNA GARZA 
 
 
 
MEXICO, MAYO2017 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
tesis
Texto escrito a máquina
FACULTAD DE MEDICINA
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CIUDAD DE MÉXICO
 
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DR RICARDO JUÁREZ OCAÑA 
 COORDINADOR DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR ANTONIO TORRES FONSECA 
JEFE DE ENSEÑANZA 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. JOSÉ VICENTE ROSAS BARRIENTOS 
JEFE DE INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. JUAN MIGUEL RIVERA CAPELO 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. JUAN RENÉ SERNA 
GARZAASESOR DE TESIS 
DEDICATORIA 
 
 
La ayuda que me has brindado ha sido sumamente importante, estuviste a mi lado 
en las situaciones y momentos más difíciles, siempre ayudándome. No fué sensillo 
culminar con éxito este proyecto, sin embargo fuiste muy motivador, me decias 
que lo lograría. 
 
Me ayudaste hasta donde fué posible, incluso más que eso. 
 
Muchas gracias amor. 
 
INDICE 
RESUMEN ........................................................................................................................ I 
SUMMARY ....................................................................................................................... II 
INTRODUCCION ............................................................................................................ 1 
MATERIALYMETODOS ............................................................................................... 15 
RESULTADOS .............................................................................................................. 21 
DISCUSIÓN ................................................................................................................... 26 
CONCLUSIONES.......................................................................................................... 27 
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................. 28 
ANEXO1 ......................................................................................................................... 31 
I 
RESUMEN 
 
Introducción.El ecocardiograma con estrés farmacológico es un método 
diagnóstico con indicación clase I para el diagnóstico y pronóstico de la 
cardiopatía isquémica. 
 
Objetivo: Reportar la incidencia de eventos cardiovasculares mayores en 
pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica y ecocardiograma de estrés 
farmacológico negativo. 
 
Material y métodos: Diseño transversal, de cohortes históricas, retrospectivo, con 
una muestra a conveniencia de 237 pacientes.Criterios de inclusión: Expedientes 
clínicos que de acuerdo a la NOM 004 estuvieran completes, mayores de 18 años, 
pacientes que por sospecha de CI se les realize ECO estrés con resultado 
negativoy que desarrollaron un ECVM en los siguientes 3 años. Se excluyeron a 
expedientes clínicos incompletes, pacientes portadores de marcapaso o de rama 
izquierda.Seaplicóhoja de recolección de datos. Una vez obtenidos todos los 
datos, se construyó la variable conforme al ECVM desarrollado. Se utilizó 
estadística descriptiva con frecuencias, 
porcentajes,promediosydesviaciónestándar.Seutilizóestadísticainferencialpara 
comparar variablescualitativas 
 
Resultados: La incidencia de ECVM fué de 5% presentándose con mayor 
frecuencia la angina inestable e infarto agudo del miocardio. 
 
Conclusiones: El ecocardiograma con estrés farmacológico aporta información 
pronóstica para el desarrollo de ECVM. 
 
 
Palabras clave: Evento cardiovascular mayor, Ecocardiograma de estrés. 
II 
SUMMARY 
 
 
Introduction: The echocardiogram with pharmacological stress is a diagnostic 
method with indication class I for the diagnosis and prognosis of ischemic heart 
disease 
 
Objective: To report the incidence of major cardiovascular events in patients with 
suspected ischemic heart disease and negative pharmacological stress 
echocardiography. 
 
Methods: Cross-sectional, retrospective cohort design with a convenience sample 
of 237 patients. Inclusion criteria: Clinical records that according to NOM 004 were 
complete, over 18 years of age, patients who, due to suspicion of IC, underwent 
ECO with a negative result and who developed an ECVM in the following 3 years. 
Incomplete clinical records, patients with pacemaker or left bundle branch were 
excluded. Data collection sheet was applied. Once all the data were obtained, the 
variable according to the developed ECVM was constructed. Descriptive statistics 
were used with frequencies, percentages, averages and standard deviation. 
Inferential statistics were used to compare qualitative variables 
 
Results: The incidence of CVM was 5%, with unstable angina and acute 
myocardial infarction occurring more frequently. 
 
Conclusions: The echocardiogram with pharmacological stress provides 
prognostic information for the development of ECVM. 
 
 
Keywords: Major cardiovascular event, Stress echocardiogram. 
 
 
1 
 
INTRODUCCION 
 
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) representan una de las causas más 
frecuentes de morbimortalidad general tanto en el mundo como en México. 
Representado un gran reto para la Salud Pública ya que genera altos costos para 
su prevención y control1. 
 
Las enfermedades cardiovasculares tienen un origen multifactorial, siendo claves 
en su etiopatogenia los factores de riesgo cardiovascular, tanto los no modificables 
como la edad, raza, sexo, historia heredofamiliar de enfermedad cardiovascular 
prematura y los denominados modificables, entre los que podemos destacar el 
tabaquismo, la hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedad 
vascular previa, sedentarismo, obesidad2 
 
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el 2014, las 
enfermedades cardiovasculares son responsables de 17 millones de muertes en el 
mundo, representando un 29.82%. Se estima que para el año 2020, las muertes 
por enfermedades cardiovasculares aumentarán en 15 a 20% y, en el año 2030, 
morirán cerca de 23.6 millones de personas y se pronostica que seguirá siendo la 
principal causa de muerte a nivel global3. 
 
En el 2012 la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT, 2012) también 
arrojó algunos resultados acerca de esta clase de afecciones. La diabetes, la 
obesidad y las enfermedades cardiovasculares representan conjuntamente el 
11.5% de las causas de consulta en México. Se determinó que el motivo de 
consulta por estas afecciones va en aumento paralelamente con la edad de las 
personas, siendo el grupo de edad de más de 50 añosel principal grupo que tiene 
como motivo de consulta alguno de estos padecimientos. Esto es un aspecto clave 
en el país, ya que la proyección poblacional para el 2030 estima que la mayor 
parte de la población estará constituida por los adultos mayores de 50 años, los 
cuales son más propensos a presentar enfermedades cardiovasculares4. 
 
2 
 
En México la cardiopatía isquémica va en aumento lo cual impacta de forma 
importante sobre la aparición de eventos cardiovasculares mayores: como lo es el 
infarto agudo del miocardio (IAM), angina de pecho, ataque isquémico transitorio 
(AIT), evento vascular cerebral (EVC), enfermedad arterial periférica (EAP), 
enfermedad tromboembólica venosa. Por tanto la ecocardiografía con estrés 
farmacológico es una técnica establecida, costa efectiva para la detección de 
enfermedad coronaria5. 
 
De acuerdo a las guías de American Collage of Cardiology/Américan Heart 
Association (ACC/AHA) la ecocardiografía de estrés farmacológico, ya sea con 
dobutamina o dipiridamol, es una indicación clase I (de efectividad y utilidad 
documentadas) para el diagnóstico de enfermedad coronaria y para la clasificación 
pronóstico de la paciente con enfermedad coronaria conocida. Su uso 
generalizado en la práctica clínica se ha vuelto posible solo luego de contar con la 
evidencia reunida a través de estudios multicéntricos a gran escala que 
demostraron su factibilidad, seguridad, precisión diagnóstica y pronóstico6. 
 
La detección temprana de la isquemia miocárdica, en este caso mediante 
ecocardiograma de estrés, se basa en la cascada de manifestaciones de isquemia 
del miocardio, en las cuales las anormalidades de perfusión se relacionan 
estrechamente con las anormalidades diastólicas y sistólicas de las respectivas 
regiones vasculares comprometidas, seguidas por alteraciones 
electrocardiográficas y, por último, de la aparición de síntomas6. 
 
La respuesta normal al estrés farmacológico se caracteriza en ecocardiografía por 
un aumento del engrosamiento de las paredes y de su desplazamiento durante la 
sístole ventricular. La comparación entre las imágenes adquiridas durante el 
reposo y el estrés, en diferentes planos, permite detectar las diferencias en la 
motilidad segmentaria del ventrículo izquierdo. La ecocardiografía de estrés 
puede ser realizada con ejercicio (bicicleta o cinta) o farmacológico (inotrópicos o 
 
3 
vasodilatadores). Una respuesta normal a dicha prueba predice una tasa baja para 
el desarrollo de eventos cardiovasculares mayores7. 
 
Las enfermedades cardiovasculares son todas aquellas relacionadas con el 
corazón y los vasos sanguíneos7. 
 
El síndrome coronario agudo (SICA): comprende un conjunto de entidades 
producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la 
formación de un trombo intracoronario, causando un infarto agudo al miocardio 
(IAM) o angina inestable (AI). 
 
El infarto de miocardio (IM) se define en patología como la muerte de células 
miocárdicas debido a isquemia prolongada. El término Infarto agudo de miocardio 
(IAM) se utiliza cuando hay evidencia de necrosis miocárdica asociada a isquemia 
miocárdica aguda. Utilizando los siguientes criterios: Aumento o descenso de los 
valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina) con al menos un 
valor por encima del p99 del límite establecido y al menos uno de los siguientes: 
 
- Síntomas de isquemia. 
- Nuevos o supuestamente nuevos cambios significativos del segmento ST-T o 
nuevo bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss (BRIHH). 
- Aparición de ondas Q patológicas en el electrocardiograma (ECG). 
- Pruebas por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías 
regionales en el movimiento de la pared. 
- Identificación de un trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia. 
 
De ésta manera podemos clasificarlo en 5 tipos: 
- Infarto de miocardio espontáneo (infarto de miocardio tipo 1): Episodio 
relacionado con rotura, ulceración, fisura, erosión o disección de una placa, 
con resultado de trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias, 
con posterior necrosis miocítica. 
 
4 
- Infarto de miocardio secundario a un desequilibrio isquémico (infarto de 
miocardio tipo 2): En caso de existir lesión miocárdica con necrosis, en los que 
un trastorno distinto de EAC contribuye a un desequilibrio entre el suministro y 
la demanda de oxígeno miocárdico. Se incluyen pacientes en estado crítico o 
sometido a cirugía (no cardiaca) mayor, vasoespasmo coronario y la disfunción 
endotelial. 
- Muerte cardiaca debida a infarto de miocardio (infarto de miocardio tipo 3): 
Pacientes que presentan muerte cardiaca, con síntomas asociados a isquemia 
miocárdica acompañados de nuevas alteraciones isquémicas en el ECG o 
nuevo BRIHH, sin contar con resultados de biomarcadores para daño 
miocárdico. 
- Infarto de miocardio asociado a procedimientos de revascularización (infartos 
de miocardio tipos 4 y 5). El infarto o lesión miocárdica perioperatoria puede 
ocurrir en algunas fases de la instrumentación del corazón que se requiere 
durante los procedimientos de revascularización mecánicos, ya sea 
intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de revascularización 
aortocoronaria (CABG) 8. 
 
Angina inestable: síndrome clínico caracterizado por dolor o molestia torácica 
generalmente opresivo, con o sin irradiación que se exacerba con el esfuerzo 
físico o el estrés y puede ceder con el reposo o la administración de nitratos. La 
duración es variable pero no excede los 20 minutos. En 1989, el Dr. Eugene 
Braunwald estableció una clasificación basada en la presentación clínica que ha 
sido validada en numerosos ensayos prospectivos9. 
 
Clasificación: 
 
Según la severidad de la angina: 
Clase I: Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o 
acelerada, sin dolor de reposo. 
Clase II: Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas. 
 
5 
Clase III: Angina de reposo en las últimas 48 horas. 
 
Según las circunstancias clínicas: 
A: Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o 
agrava la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, 
hipotensión, hipoxemia…). 
B: Angina primaria. 
C: Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas. 
 
Según la intensidad del tratamiento previo a la angina: 
1: Tratamiento ausente o mínimo. 
2: Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas 
o nitratos a dosis convencionales. 
3: Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, 
incluyendo nitratos intravenosos. 
 
Según los cambios electrocardiográficos: 
1: No cambios en EKG 
2: Cambios en EKG: ondas T negativas, depresión del ST. 
 
Evento vascular cerebral. Es una alteración neurológica, se caracteriza por su 
aparición brusca, generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o más, 
causando secuelas y muerte. Destaca como la causa más común de incapacidad 
en adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro país. Un Evento Vascular 
Cerebral (EVC), puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo 
interrupción o pérdida repentina del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado 
de la ruptura de un vaso, dando lugar a un derrame. 
 
Los tres tipos principales de EVC son: trombótico, embólico y hemorrágico. 
 
- Trombótico:El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un 
 
6 
coágulo que se forma dentro de la arteria. La ateroesclerosis, que es la 
acumulación de depósitos grasos en las paredes de las arterias, causa un 
estrechamiento de los vasos sanguíneos y con frecuencia es responsable de la 
formación de dichos coágulos10-12. 
 
- Embólico:El coágulo se origina en alguna parte alejada del cerebro, por 
ejemplo en el corazón. Una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es 
arrastrado por la corriente sanguínea alcerebro, el coágulo llega a un punto 
que es lo suficientemente estrecho como para no poder continuar y tapa el 
vaso sanguíneo, cortando el abastecimiento de sangre. Este bloque súbito se 
llama embolia10-12. 
 
- Hemorrágico:(derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado deun 
vaso sanguíneo en el cerebro10-12. 
 
Ataque isquémico transitorio. Breve periodo de disfunción neurológica por isquemia 
focal cerebral, medular o retinal. Precede al EVC10-12. 
 
Enfermedad arterial periférica. Es el conjunto de cuadros sindrómicos, agudos 
o crónicos, generalmente derivados de la presencia de una enfermedad 
arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las 
extremidades. En la EAP la que más frecuentemente se observa es la quese 
encuentra en miembros pélvicos. Los pacientes con EAP en miembros pélvicos 
presentan riesgo más alto de mortalidad por enfermedad cardiovascular13-14. 
 
La enfermedad tromboembólica venosa engloba varios procesos patológicos entre 
los que destacan la trombosis venosa (TV), la embolia de pulmón (EP). La TV es la 
presencia de un trombo dentro de una vena, acompañado de una variable 
respuesta inflamatoria. La EP supone la generación de un trombo en el interior de 
una vena y su ulterior embolización en el territorio arterial pulmonar obstruyéndolo 
total o parcialmente. Los trombos venosos son depósitos intravasculares 
 
7 
compuestos predominantemente de fibrina y de hematíes, con un contenido 
variable de plaquetas y leucocitos. La formación, el crecimiento y la disolución de 
los trombos venosos y de los émbolos pulmonares reflejan el balance entre los 
efectos del estímulo trombogénico (factores favorecedores) y una serie de 
mecanismos protectores15,16. 
 
 
 
 
 
Ecocardiograma de estrés. 
 
La ecocardiografía de estrés es un método de diagnóstico ampliamente utilizado 
para evaluar pacientes con enfermedad coronaria conocida o con sospecha de ella. 
Su uso está dado por la premisa de que la isquemia inducida por el estrés produce 
un desequilibrio entre la demanda y la suplencia de oxígeno miocárdico, el cual 
puede ser detectado por alteraciones segmentarias de la motilidad de las paredes 
del ventrículo izquierdo, visibles en la ecocardiografía. La respuesta normal al 
ejercicio o al estrés farmacológico se caracteriza en ecocardiografía por un 
aumento del engrosamiento de las paredes y de su desplazamiento durante la 
sístole ventricular. La comparación entre las imágenes adquiridas durante el reposo 
y el estrés, en diferentes planos ecocardiográficos, permite detectar las diferencias 
en la motilidad segmentaria del ventrículo izquierdo17. 
 
La ecocardiografía con estrés para la evaluación de la isquemia se empezó a 
utilizar a partir de 1970. Los primeros trabajos con ecocardiografía modo M 
evaluaban los cambios de la contractilidad durante el ejercicio. Krautz demostró 
que la respuesta normal al ejercicio era un aumento en la amplitud y la velocidad 
de la contracción miocárdica, y Crawford mencionó que otra respuesta normal era 
una disminución del volumen sistólico ventricular izquierdo. Posteriormente, Mason 
demostró una disminución significativa en el engrosamiento miocárdico en 
 
8 
pacientes con enfermedad coronaria documentada, que hacían ejercicio en 
bicicleta supina. En 1980, Rahimtoola describió lo que se conoce como “miocardio 
hibernante”, el cual se define como una alteración reversible del miocardio y de su 
función de bomba como resultado de una reducción del flujo coronario18,19. 
 
Indicaciones. Son similares a las indicaciones de la prueba de esfuerzo en general, 
pero con una especificidad y sensibilidad mucho mayores que ésta20,21,22. 
- Evaluación del riesgo coronario en cualquier tipo de pacientes. 
- Angina de pecho crónica o posterior al infarto del miocardio. 
- Evaluación después de cirugía de revascularización miocárdica precoz y 
tardía. 
- Evaluación posterior a angioplastia percutánea precoz y tardía. 
- Evaluación de la función sistólica del ventrículo izquierdo directamente, 
estratificación del riesgo quirúrgico, evaluación de la función del ventrículo 
izquierdo después de cirugía cardiaca o extracardiaca. 
- Evaluación de isquemia miocárdica en presencia de bloqueo de rama, 
hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones basales de ST por digital, 
síndrome de preexcitación, marcapaso. 
- Evaluación de la isquemia del miocardio en pacientes con prueba de 
esfuerzo no concluyente. 
- Evaluación de viabilidad miocárdica (posterior a infarto agudo del miocardio). 
- Evaluación del gradiente transvalvular de la función sistólica del ventrículo 
izquierdo en pacientes prequirúrgicos 
 
 
Las contraindicaciones son: 
 
- Paciente descompensado hemodinámicamente. 
- Angina inestable. 
- IAM menor de 3 días. 
- Anemia severa. 
- Bloqueo A-V de alto grado. 
 
9 
- Hipertensión severa. 
- Arritmias supraventriculares o ventriculares significativas. 
- Estenosis subaórtica dinámica. 
- Enfermedad pulmonar obstructiva severa que requiera de aminofilina. 
- Enfermedad vascular carotidea o cerebral significativas. 
- Bradiarritmias. 
 
 
La ecocardiografía de estrés está basada en la comparación de las imágenes en 
reposo con las de estrés. En la práctica, la medición es cualitativa o 
semicuantitativa, aunque es posible realizar una evaluación cuantitativa por medio 
del módulo de estrés integrado en el ecocardiógrafo, que asigna puntuación a los 
distintos segmentos ventriculares23. 
 
Obtención de imágenes 
 
Las imágenes se registran, al menos, en cuatro visiones ecocardiográficas o 
ventanas: paraesternal largo, paraesternal corto, apical cuatro cámaras y apical 
dos cámaras. En general, se registran estas cuatro ventanas en reposo, dosis 
mínimas de fármaco, dosis máximas de fármaco (cuando se obtiene, al menos, 
85% de la frecuencia teórica máxima para la edad del paciente), y en 
recuperación24. 
 
Análisis de las imágenes: 
 
El análisis de la motilidad de las paredes del ventrículo izquierdo se hace usando 
los 16 segmentos recomendados por la American Society of Echocardiography. La 
motilidad de cada segmento se compara en las distintas proyecciones obtenidas, 
clasificándola mediante un puntaje que permite cuantificar la contractilidad regional 
o segmentaria25. 
 
Puntaje de motilidad del ventrículo izquierdo. 
 
10 
1.- Normal 
2.- Hipocinesia 
3.- Acinesia 
4.- Discinesia 
5.- Aneurisma 
 
El índice del puntaje puede derivarse de la suma del puntaje de cada segmento 
individual (índice de contractilidad regional). El índice normal para un segmento es 
1. A medida que aumenta el puntaje para ese segmento, peor es la función del 
segmento. El uso de puntajes estandariza el método, especialmente para publicar 
los resultados y facilitar la comparación de los estudios secuenciales. Un estudio 
normal es aquél en el cual la motilidad del ventrículo izquierdo aumenta y no hay 
defectos segmentarios. La isquemia está identificada como un segmento o pared 
del ventrículo izquierdo que en reposo es normal y en ejercicio máximo o durante 
estrés farmacológico, se vuelve hipocinético, o de menor motilidad, 
normalizándose en la fase de recuperación; o aquella pared que teniendo una 
alteración de su motilidad en el reposo, empeora durante máximo ejercicio o 
estrés farmacológico. Una anormalidad fija de contractilidad puede representar 
una necrosis o una hibernación miocárdica (isquemia crónica). La progresión de la 
acinesia a dicinesia (movimiento paradójico de un segmento o pared necrosados) 
o aneurisma, tiene la misma interpretación clínica; se trata de un tejido que no es 
viable ni recuperable por ninguna técnica de revascularización26. 
 
Técnicas de estrés. 
 
La ecocardiografía de estrés se puede realizar con ejercicio (bicicleta o banda sin 
fin), con fármacos (inotrópicos o vasodilatadores).Ecocardiograma de estrés farmacológico: los estudios con estrés producido por 
agentes farmacológicos en combinación con la obtención simultánea de imágenes 
ecocardiográficas, han surgido como una modalidad de estrés en aquellos 
 
11 
pacientes que requieren una evaluación para enfermedad coronaria y que no 
pueden hacer ejercicio27,28. 
 
Fármacos utilizados. 
 
En cuanto a los agentes que se utilizan, se han estudiado dos tipos: fármacos 
simpático-miméticos, como la dobutamina, y agentes vasodilatadores, como el 
dipiridamol, la adenosina y el trifosfato de adenosina. Los primeros producen 
vasodilatación coronaria secundaria como resultado de un aumento de la 
demanda miocárdica de oxígeno, y los segundos producen vasodilatación 
primaria. Se cree que la inducción de la isquemia con agentes vasodilatadores se 
debe principalmente a robo coronario. Con cualquiera de los fármacos usados 
debe realizarse un ECG de base, monitoreo continuo con tres derivaciones 
durante todo el examen y un ECG completo de 12 derivaciones cada minuto. 
Además, debe tomarse la presión arterial antes de empezar y cada tres minutos 
durante el examen. Todos los estudios se inician después de un ecocardiograma 
en reposo, a partir del cual se toman las imágenes que se comparan con las de los 
diferentes estadios del estrés. Las razones para suspender el procedimiento son: 
nueva alteración extensa o seria en la motilidad, infradesnivel del segmento ST 
horizontal o hacia abajo mayor de 2 mV a un intervalo de 80 ms después de punto 
J comparado con la línea de base, elevación del segmento ST mayor de 1 mV en 
pacientes sin infarto previo, intensa angina de pecho, reducción sintomática de la 
presión arterial sistólica mayor de 40 mm Hg con respecto a la de base, 
hipertensión importante o taquiarritmias significativa29,30. 
 
- Protocolo con dobutamina: La dobutamina es una catecolamina sintética que 
se ha usado tradicionalmente en forma endovenosa en el manejo de la 
insuficiencia cardiaca congestiva, en el choque cardiogénico y en el choque 
séptico. Actúa en los receptores a-1, b-1 y b-2. A dosis bajas, su efecto 
predominante es aumentar la contractilidad cardiaca. Este efecto es mediado 
por los receptores miocárdicos b-1 y a-1. Con dosis más altas aparecen las 
 
12 
propiedades cronotrópicas de fármaco. El efecto combinado de inotropismo 
y cronotropismo de la dobutamina a altas dosis, es la razón por la cual se 
utiliza para la inducción de isquemia en pacientes con enfermedad coronaria. 
La vida media plasmática es de 2 a 3 minutos y, por lo tanto, el máximo 
efecto ocurre en 10 minutos. Las indicaciones son las mismas que para 
todas las otras formas de estrés farmacológico, con la ventaja de que es una 
excelente opción para los pacientes con broncoespasmo, con insuficiencia 
cardíaca congestiva y en aquéllos en los que está contraindicada la 
adenosina o el dipiridamol. Después de obtener las imágenes 
ecocardiográficas de reposo, se administra la dobutamina por vía 
intravenosa con bomba de infusión. La dosis de inicio es de 5 mg/kg por 
minuto, aumentando 10 mg/kg por minuto cada tres minutos hasta un 
máximo de 40 mg/kg por minuto. En pacientes que no alcanzan más del 
85% de la frecuencia cardiaca máxima teórica o que ocurre frecuentemente 
porque la dobutamina tiene menos efectos cronotrópicos que otros agentes 
simpaticomiméticos y que no tienen aún signos ni síntomas de isquemia del 
miocardio, se administra atropina endovenosa, además de la dosis máxima 
de dobutamina, a dosis de 0,25 mg hasta alcanzar 2 mg en 4 minutos. 
- Protocolo con dipiridamol: El dipiridamol es un derivado lipofílico de la 
pirimidina. Inicialmente, se desarrolló para usarlo como vasodilatador 
coronario en el tratamiento de la angina de pecho. Su sitio de acción son las 
arteriolas pequeñas de resistencia. El mecanismo de acción es 
predominantemente por un aumento de la adenosina local al inhibir la 
captación de la adenosina por las células endoteliales y sanguíneas. 
También, inhibe la enzima adenosina deaminasa. La duración del efecto en 
la circulación coronaria es de 30 minutos, aproximadamente. El dipiridamol 
fue introducido por Gould en combinación con imágenes con talio-201 para 
la detección de enfermedad coronaria. La base para la prueba es que el 
dipiridamol induce heterogeneidad en el flujo de reserva coronario entre las 
arterias coronarias normales y las que presentan estenosis, lo cual es 
detectado por el talio. Mientras las arterias coronarias normales se dilatan al 
 
13 
máximo, aquéllas con estenosis coronarias epicárdicas tienen reserva 
reducida y, por esta razón, ocurre la mala distribución del flujo. La 
administración de vasodilatadores coronarios, como el dipiridamol, puede 
causar isquemia que se manifiesta como una anormalidad metabólica, 
anormalidades de motilidad de pared, dolor torácico o infradesnivel del 
segmento ST. El dipiridamol causa una pequeña reducción en la presión 
sistólica y diastólica, con un aumento reflejo en la frecuencia cardiaca y el 
gasto cardíaco. El flujo en las arterias con serias estenosis se mantiene en 
reposo por la vasodilatación. La reducción de la perfusión coronaria 
subendocárdica, conocida como robo coronario, se ha demostrado en la 
enfermedad arterial coronaria de vaso único y múltiples vasos con 
colaterales y sin ellas. De acuerdo al protocolo propuesto por la Asociación 
Europea de Ecocardiografíase inicia una dosis de 0.84 mg/kg en infusión 
directa en 6 minutos. Se adquieren imágenes ecocardiográficas de la 
motilidad parietal en vistas de 4, 2 y 3 cámaras apical. Se monitorizan con 
electrocardiograma de 3 derivaciones y la presión arterial cada 3 minutos. Se 
adquirieron nuevas imágenes de motilidad parietal en las mismas vistas al 
término de la infusión (6 minutos), el efecto máximo (minuto 10-12) y tras 
revertir el efecto vasodilatador con Aminofilina en dosis de 125 mg. 
intravenoso directo. 
 
Definición o interpretación de los cambios del engrosamiento de la pared. 
 
1.- Respuesta isquémica: desarrollo de una nueva área de alteración en el 
engrosamiento de la pared o empeoramiento de uno ya existente. 
 
2.- Alteración fija de la motilidad de pared: alteración en el estudio de reposo que 
no empeora con la intervención. 
 
3.- Respuesta normal: contractilidad de base normal que se mantiene normal o se 
aumenta con la intervención o el ejercicio. 
 
14 
 
Existe actualmente poca información al respecto del desarrollo de eventos 
cardiovasculares mayores en pacientes con ecocardiograma de estrés 
farmacológico negativo. En un estudio multicéntrico de 669 pacientes. Durante un 
seguimiento medio de 4.5 años 3.4. 313 pacientes murieron y 183 pacientes 
tenían un evento cardiovascular mayores antes de cualquier procedimiento de 
revascularización. Las tasas de mortalidad y ECVM A 5 años fueron del 6.4% y del 
4.2% en pacientes sin isquemia en comparación con el 12.1% y el 10.1% en los 
pacientes con isquemia, respectivamente (p 0,001)31. 
 
 
 
 
 
15 
 
 
En el caso de nuestros pacientes, ¿Cuál sera la incidencia de eventos 
cardiovasculares mayores en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica y 
ecocardiograma de estrés farmacológico negativo? 
 
Los objetivos de esta investigación fueron: 
 
 
 Reportar la incidencia de eventos cardiovasculares mayores en pacientes con 
sospecha de cardiopatía isquémica y ecocardiograma de estrés farmacológico 
negativo. 
 Reportar la incidencia por género. 
 Reportar factores de riesgo asociados al derarrollo de eventos 
cardiovasculares mayores. 
 Reportar el riesgo pre-test en pacientes con sospecha de cardiopatía 
isquémica y ecocardiograma de estrés farmacológico negativo. 
 
16 
MATERIAL Y METODOS 
 
El presente estudio tuvo un diseño transversal, donde el tamaño de la muestra fué 
a conveniencia con un total de 237 expedientes clìnicos,que reunieron los 
siguientes criterios de inclusión: 
 
Expedientes clìnicos con las siguientes características: 
 Completos de acuerdo a la NOM 004 
 Sin distingo desexo. 
 Mayor de 18 años deedad. 
 Pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica derechohabientes al 
ISSSTE, que cuenten con reporte de ecocardiograma con estrès 
farmacológico negativo. 
 Reporte de evento cardiovascular mayor que recibió atención médica en el 
Hospital 1º de Octubre. 
 
 
Se excluyeron expedientes clínicos que cuenten con las siguientes caracterìsticas: 
 Que cueten con reporte positivo 
 Pacientes portadores de marcapaso 
 Pacientes con bloqueo completo de rama izquierda del Has de Hiss. 
 
Posterior a la selección de los pacientes, se recabaron las características 
demográficas, FRCV, propabilidad pre-test en una hoja de recolección de datos 
(Anexo 1). 
 
Una vez que se detectaba el ECVM se reportaba como incidencia. 
 
Con respecto a las los ECVM se consideraron las siguientes definiciones 
operacionales (Tabla 1). 
 
17 
Tabla 1. Evento cardiovascular mayor 
 
Variable Definición 
Síndrome coronario 
agudo 
Conjunto de entidades producida por la erosión o 
rupture de una placa de ateroma que determina la 
formación de un trombo intracoronario. 
 
Evento vascular 
cerebral 
 
Alteración neurológica que ocurre cuando una arteria se 
obstruye produciendo interrupción o pérdida repentina 
del flujo cerebal. 
 
Enfermedad arterial 
periférica 
 
Método de medición para detector la presencia de 
enfermedad arterial periférica. 
 
Enfermedad 
tromboembòlica venosa 
 
Estado hipercoagulante que predispone a un individuo a 
sufrir un oclusión trombótica. 
 
 
18 
 
 
 
 
Además se realizó un análisis estratificado de eventos cardiovasculares mayores 
por sexo. 
 
 
Unavezobtenidalamuestradeseadaserealizóunanálisisdescriptivoparadetector los 
factores de riesgo cardiovascular, probabilidad pre-preuba, ECV mayores, 
reportándose frecuencias, porcentajes, promedios y desviaciónestándar. 
 
Para análisis inferencial se utilizó en variables cualitativas medidas de frecuencia, 
porcentaje, promedios y desviación estándar. La comparación de variables 
cualitativas fue con chi cuadrada, con un alfa de 0.05. 
 
19 
RESULTADOS 
 
Se revisaron los resultados de los ecocardiogramas con estrés farmacológico en el 
periodo comprendido de enero 2013 a diciembre 2016, siendo un total de 457. 
 
Para fines del presente estudio los ecocardiogramas con estrés farmacológico 
negativo fueron un total de 237 (52%). 
 
Del total de la población 140 (59%) corresponde al género femenino y 97 (41%) al 
género masculino. Las edades comprendidas fueron de los 39 años a los 93 años 
con una media de 64.62 ± 10.8. 
 
Se analizarón los siguientes fractores de riesgo cardiovascular. Cuadro 1 
 
Cuadro 1. Factores de riesgo cardiovascular 
 
Factores de riesgo cardiovascular Mujer Hombre Total n=237 
 
 
51(56) 
 
78(57) 
 
56(53) 
 
6 (67) 
 
65(57) 
 
12 (59) 
 
34(62) 
 
 
40(44) 
 
58(43) 
 
50(47) 
 
3(33) 
 
50(43) 
 
86(41) 
 
21(38) 
 
 
91(38) 
 
136(57) 
 
106(45) 
 
9(4) 
 
115(49) 
 
208 (89) 
 
55(23) 
 
Diabetes Mellitus 
 
Hipertensión arterial 
 
Dislipidemia 
 
Enfermedad renal crónica 
 
IMC > 25 
 
Sedentarismo 
 
Tabaquismo 
 
*Se reportan frecuencias y porcentajes 
 
 
 
 
 
20 
 
 
De la población estudiada en relación a la historia cardiovascular y sintomatología 
cardiovascular son las que se muestran en el cuadro 2 y 3 respectivamente. 
 
 Cuadro 2. Historia cardiovascular. 
 
Historia 
cardiovascular 
Sí No Total N=237 
 
 
20 (14) 
 
20 (21) 
 
 
120 (86) 
 
77 (79) 
 
 
140 (59) 
 
97 (41) 
 
Femenino 
 
Masculino 
*Se reportan frecuencias y porcentajes 
 
 
 
 
Gráfica 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16%
84%
HISTORIA CARDIOVASCULAR
SI NO
 
21 
 
 
Cuadro 3. Sintomatología cardiovascular. 
 
Sintomatología 
cardiovascular 
Mujer Hombre Total N=237 
 
 
9(56) 
 
20(57) 
 
111(59) 
 
 
7(44) 
 
15(43) 
 
75(41) 
 
 
16(6) 
 
35 (15) 
 
186(79) 
 
Angina típica 
 
Angina atípica 
 
Asintomático 
*Se reportan frecuencias y porcentajes 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6%
15%
79%
SINTOMATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Angina típica Angina atípica Asintommático
 
22 
 
 
 
 
Cuadro 4. Probabilidad Pre-test. 
 
Sintomatología 
cardiovascular 
Mujer Hombre Total N=237 
 
 
123 (63) 
 
12 (33) 
 
5 (62) 
 
 
70 (37) 
 
24 (67) 
 
3 (38) 
 
 
193 (82) 
 
36 (15) 
 
8 (3) 
 
Baja 
 
Media 
 
Alta 
*Se reportan frecuencias y porcentajes 
 
Gráfica 3. 
 
 
 
 
 
 
 
Los fármacos empleados para los ecocardiogramas con estrés fueron dipiridamol 
y dobutamina. 9 (4%) para el primero y 228 (96%) para el segundo. 
 
Se determinó la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo con una mínima de 
37% y una máxima da 72%, con una media de 56% y una desviación estándar de 
193 (82)
36 (15)
8 (3)0%
PROBABILIDA PRE-TEST 
Baja Media Alta
 
23 
7.66. Los 237 (100%) tuvieron una respuesta con mejoría sostenida. 
 
Los eventos cardiovasculares mayores que se presentaron fueron los descritos en 
el cuadro 5. 
 
Cuadro 5. Eventos cardiovasculares mayores. 
 
Eventos cardiovasculares 
mayores 
Mujer Hombre Total N=237 
 
 
2 (40) 
 
3 (75) 
 
0 (0) 
 
1 (100) 
 
0 (0) 
 
0 (0) 
 
1(100) 
 
7(57) 
 
 
3 (60) 
 
1 (25) 
 
2 (100) 
 
0 (0) 
 
0 (0) 
 
0 (0) 
 
0 (0) 
 
6 (43) 
 
 
5 (38) 
 
4 (30) 
 
2 (15) 
 
1 (8) 
 
0 (0) 
 
0 (0) 
 
1 (9) 
 
13 (100) 
 
IAM 
 
Angina inestable 
 
EVC 
 
AIT 
 
EAP 
 
TEP 
 
TVP 
 
Total 
*Se reportan frecuencias y porcentajes 
 
 
38%
30%
15%
8%
0% 0% 0
EVENTOS CARDIOVASCULARES MAYORES
IAM ANGINA INESTABLE EVC AIT EAP TEP TVP
 
24 
 
 
 
DISCUSIÓN 
 
Ennuestroestudioseencontróuna incidencia de5%encomparación 
conel4.2%reportadoenlaen la literatura31,siendo este elobjetivo de la investigaciòn. 
 
En comparación con lo reportado por Alberto Bouzas y cols, las 3 comorbilidades 
de mayor frecuencia son HAS, dyslipidemia y tabaquismo en 48%, 45% y 26%, la 
cuales presentan una similitud en el presente estudio con un 57%, 45%y 23% 
respectivamente. 
 
Con respecto a la probabilidad pre-test para el desarroyo de enfermedad arterial 
coronaria, los pacientes con un riesgo alto no condicionó la paración de ECVM 
presentándose en un 23%. 
 
Al efectuar el análisis estratificado por sexo, se pudo observar que los eventos 
cardiovasculares mayores son más prevalentes en el sexo femenino, lo cual, es 
acorde a lo reportado en la bibliografía31. 
 
25 
CONCLUSIONES 
 
 
Los eventos cardiovasculares mayores más frecuentes reportados son IAM, 
angina inestable, EVC, por lo que es necesario en pacientes con alto riesgo 
realizar estudios complementario como el es el ecocardigrama con estrés 
farmacológico. 
 
Se debe sopesar el efecto de las comorbilidades. 
 
 
Es preciso realizar estudios de mayor alcance, dado que el tratamiento implícito 
para este tipo de complicaciones, requiere de un abordaje múltiple. 
 
Se debe de incidir inicialmente en las medidas no farmacológicas y de prevención 
primaria para evitar el desarrollo de ECVM. 
 
26 
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http://www.sciencedirect.com/science/journal/07351097/53/21
 
30 
 
ANEXO 1 
 
Hoja de recolección de datos. 
 
 
Nombre: 
 
Afiliación: 
 
 
Edad 
Género 
Religión 
Escolaridad 
Tabaquismo Sí No 
HAS Sí No 
DM2 Sí No 
Dislipidemia Sí No 
Sedentarismo Sí No 
IMC>25 Sí No 
ERC Sí No 
HCV Sí No 
Síntomas cardiovasculares Angina típica A atípica Asintomático 
Probabilidad pre-test Baja Moderada Alta 
FEVI 
Fármaco utilizado Dobutamina Diporidamol 
IAM Sí No 
Angina inestable Sí No 
EVC Sí No 
AIT Sí No 
EAP Sí No 
TVP Sí No 
TEP Sí No 
 
31 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Introducción
	Material y Métodos
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Bibliografía
	Anexo