Interacciones-farmacologicas-entre-los-medicamentos-que-toma-un-paciente-con-diabetes-Tipo-II

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Biológicas / Saúde

Apuntes de Medicina

21/9/2022

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Medicina

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS ENTRE LOS
MEDICAMENTOS QUE TOMA UN PACIENTE CON
DIABETES TIPO II.
T E S I N A
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE
C I R U J A N A D E N T I S T A
P R E S E N T A:
ROCKSETT LARA RODRÍGUEZ
TUTOR: C.D. RAMÓN RODRÍGUEZ JUÁREZ
MÉXICO, D.F. 2016
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Agradecimientos
Por haberme dado fortaleza para continuar por este largo camino y no rendirme,
con toda la humildad que emana de mí ser, dedico mi trabajo a dios.
Agradezco a mi amada madre Sandra Rodríguez Peñaloza, por haberme
apoyado siempre sin excepción, por haberme formado con buenos sentimientos,
hábitos y valores, lo cual me ha ayudado a salir adelante en los momentos
difíciles. Gracias por existir.
Gracias a mi querido padre José Refugio Lara Vásquez por su apoyo, sin él nada
de esto hubiese sido posible.
A mi tutor Ramón Rodríguez Juárez que gracias a su apoyo y conocimientos fue
posible la elaboración de esta tesina estoy enormemente agradecida.
A Isaac Palacios Ramírez ha sido una persona clave por su apoyo total a
impulsarme a terminar este proyecto con amor y comprensión.
A Miriam Ramírez Olguín y a Sergio Gabriel Palacios Mosqueda por su apoyo y
motivación.
A la Facultad Odontología de la UNAM, por permitirme cursar mis estudios de
Licenciatura.
Finalmente quiero agradecer a todas aquellas personas que de una u otra manera
me ayudaron durante mi estancia en la Facultad de Odontología de la UNAM y
durante la elaboración de esta tesina. A todos gracias.
Índice
1. Introducción…………………………………………………………………………………....1
2. Historia de la diabetes……………………………………………………………….……….2
2.1 Renacimiento y siglo XVI……………………………………………………………2
2.2 Siglo XVI……......……………………………………………………………….....…3
2.3 Siglo XIX……………………..……………………………………………….…....…4
2.4 Descubrimiento de la insulina…………………………………………….…………6
2.5 Estructura de la insulina ………………………………………………………….…8
3. Incremento de la diabetes en la población…………………………………………………9
3.1 Morbilidad………………………………………………………………………….…11
3.2 Mortalidad……………………………………………………………………….……17
4. Clasificación de diabetes mellitus……………………………………………………….…20
5.Diagnostico de diabetes mellitus……………………………………………………...……21
6. Tratamiento de diabetes mellitus……………………………………………………..……23
6.1 Tratamiento no farmacológico de la diabetes mellitus…………..……………23
6.2 Tratamiento con antidiabéticos orales ……………………………..….……….24
Sulfanilureas …………………………………………………………………….…25
Derivados del acido carbamoil metilbenzoico: menglitinidas……………….....25
Biguanidas……………………………………………………………………….…26
Inhibidores de las α-glucosidasas ……………………………………………….26
Tiazolidindionas (glitazonas) ………………………………………………….…27
6.3 Insulina…………………………………………………………………………..…28
6.4 Combinación de hipoglucemiantes orales………………………………………28
6.5 Enfermedades concomitantes en pacientes con DM2…………………..…...30
6.6 Complicaciones diabéticas importantes………………………………….….…30
7. Interacciones farmacológicas…………………………………………………………..…..32
7.1 Factores que contribuyen a la aparición de una interacción farmacológica..32
7.2 Clasificación de las interacciones farmacológicas........................................35
7.3 Según el sentido de la interacción:…………………………………………......35
7.4 Según las consecuencias que produzcan..………………………………….…36
7.5. Tipos de interacciones farmacológicas según su naturaleza…………….....36
7.6. Clasificación de las interacciones farmacológicas según las consecuencias
de la interacción......……………………………………………..……………..........38
7.7 Clasificación según la frecuencia de aparición.....................……………..…39
7.8 Fármacos que interactúan............................................................................40
8. Bibliografía…………………………………………………………………………………….46
1
1. INTRODUCCIÒN
Es de suma importancia conocer las interacciones farmacológicas que hay
entre los medicamentos que toma un paciente diabético, así como las
complicaciones que esta enfermedad puede tener a causa de los efectos de
fármacos, alimentos, bebidas o tabaco; de esta forma se espera crear
consciencia acerca de la automedicación y prevenir el uso de sustancias que
pueden alterar el efecto de los fármacos.
La diabetes tipo II es una de las enfermedades que afecta a gran parte de la
población a nivel mundial y es causada principalmente por predisposición
genética, una dieta inadecuada y un estilo de vida sedentario.
Una de las situaciones que puede alterar la enfermedad es la automedicación,
debido al fácil alcance de ciertos medicamentos así como la publicidad que se
les da a éstos en medios de difusión masiva.
Otros factores que influyen en el efecto no deseado del tratamiento es el
desconocimiento por parte del médico sobre las interacciones farmacológicas
que pueden tener los medicamentos que está tomando el paciente. Las
interacciones medicamentosas afectan de distinta forma a los pacientes según
su edad, peso, dieta, hábitos de vida y estado de salud.
Las consecuencias de lo antes mencionado pueden repercutir provocando un
fallo terapéutico o potencializando los efectos de los medicamentoso; dando
como resultado efectos como acidosis láctica, hipoglucemia, dislipidemias, etc.
lo cual traerá consigo el compromiso de diversos órganos y repercutirá en una
falla orgánica múltiple.
2

2. HISTORIA DE LA DIABETES

Parece ser que se tiene conocimiento de la diabetes desde antes de la era
cristiana, pues se tienen datos de múltiples culturas que describen una
sintomatología que corresponde a dicha enfermedad, por ejemplo en el
manuscrito descubierto por Ebers en Egipto, en el siglo XV AC, se describen
síntomas que parecen corresponder a esta enfermedad. 1,2
Así mismo, Areteo de Capadocia, fue un médico griego que describió diversas
enfermedades como la tuberculosis, la difteria, la epilepsia y la diabetes; y
posiblemente fue él quien le dio el nombre de diabetes, que en griego significa
Sifón, refiriéndose el síntoma más llamativo por la exagerada emisión de orina.
El quería decir que el agua entraba y salía sin quedarse en el individuo. En el
siglo II Galeno también se refirió a la diabetes.
En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias
a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión
de esta afección en su famoso Canon de la Medicina. Tras un largo intervalo
fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes,
quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad
clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de
diabetes mellitus (sabor a miel). 1
2.1 RENACIMIENTO Y SIGLO XVI
A continuación se describen algunos de los sucesos que se llevaron a cabo a
partir del siglo XVI donde se dieron a conocer avances médicos relacionados
con la diabetes, principalmente en Europa.
Paracelso (1491-1541) describió la poliuria y la polidipsia, también escribió que
la orina de los diabéticos contenía una sustancia anormal que quedaba como
residuo de color blanco al evaporar la orina, creyendo que se trataba de sal y
atribuyendo la diabetesa una deposición de ésta sobre los riñones causando la
3

poliuria y la sed de estos enfermos, fue el primero en aconsejar el ejercicio
físico.
Imagen 1 Teofrasto Bombaste de Hoeim (Paracelso).

Fuente: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-29662007000200016&script=sci_arttext
Sin embargo, según la literatura occidental la primera descripción de una “orina
dulce” en la diabetes se debe a Tomas Willis (1621-1675) autor de "Cerebri
anatome", el mejor tratado de anatomía del cerebro realizado hasta la fecha.
De esta manera, aparece en la medicina occidental un hecho ya conocido por
la medicina oriental más de 1000 años atrás. Willis escribió que "antiguamente
esta enfermedad era bastante rara, pero en nuestros días, la buena vida y la
afición por el vino hacen que encontremos casos a menudo...".
En el siglo XVII Tomas Syderham especuló que la diabetes era una
enfermedad sistémica de la sangre que aparecía por una digestión defectuosa
que hacía que parte del alimento tuviera que ser excretado en la orina.
2.2 SIGLO XVI
Mathew Dobson (1725-1784) unos 100 años más tarde describió los síntomas
de la diabetes, Dobson informo que estos pacientes tenían azúcar en la sangre
y en la orina, él pensaba que la azúcar se producía en la sangre por algún
defecto de la digestión limitando a los riñones a eliminar a eliminar el exceso de
azúcar. En 1778 thomas cawley describió la litiasis pancreática como causa de
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-29662007000200016&script=sci_arttext
4

diabetes. Es la primera referencia fundamentada que relaciona la diabetes y el
páncreas.2
Algunos años más tarde en 1972 Frank diferencio la diabetes mellitus de la
diabetes insípida. Él inglés Rollo Casi en la misma época publicó sus
observaciones sobre dos casos diabéticos describiendo muchos de los
síntomas y olor a acetona (que confundió con olor a manzana) y proponiendo
una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne, con complementos a
base de antimonio, opio y digital. Con esta dieta anorética Rollo observó que se
reducía el azúcar en la sangre y consiguió una mejora de la sintomatología en
algunos casos. Fue el primero en acuñar el término de diabetes mellitus para
diferenciar la enfermedad de otras formas de poliuria.
2.3 SIGLO XIX
A continuación se describen algunos de los sucesos que se dieron a
conocer en la segundo mitad del siglo XIX.
El francés Bouchardat mostro la relación de la obesidad y de la vida sedentaria
en el origen de la diabetes y planteo el tratamiento dietético, basándolo en la
restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. La búsqueda
de la presunta hormona producida, por las células descritas en el páncreas, en
1869, por Langerhans, se inició de inmediato.
Imagen 2: Pablo Langerhans (1847-1888)

Fuente:http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-29662007000200016&script=sci_arttext
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-29662007000200016&script=sci_arttext
5

En 1921, los jóvenes canadienses Banting y Best, consiguieron aislar la
insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó
una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX, transformando el
porvenir y la vida de los pacientes.
Claude Bernard (1813-1878) realizó importantes descubrimientos incluyendo la
observación de que el azúcar que aparece en la orina de los diabéticos había
estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno. También mostro la
relación que existe tiene el sistema nervioso central implicado en el control de
la glucosa al inducir una glucemia transitoria en el conejo consciente
estimulando la médula.
En este mismo siglo Minskowski y Josef von Mering, tratando de averiguar si el
páncreas era necesario para la vida, pancreatectomizaron un perro de esta
manera demostraron que el páncreas era necesario para regular los niveles de
glucosa, ya que observaron que después de la cirugía el perro presentaba los
síntomas de la diabetes.
Para el año de 1893 Edouard Laguesse sugirió que los llamados “islotes de
Langerhans” constituían la parte exócrina del Páncreas; y sus ideas fueron
continuadas por Jean de Meyer quien denominó "insulina" a la sustancia
procedente de los islotes (en latín islote se denomina "insulia") que debía
poseer una actividad hipoglucemiante pero que todavía era hipotética.
En los últimos años del siglo XIX y los primeros del XX, se realizaron grandes
esfuerzos para aislar la insulina. Uno de los primeros investigadores en obtener
resultados fue el alemán Georg Zuleger Zuelger publicó sus resultados en 1907
e incluso patentó su extracto ("Acomatol"). Sin embargo, los graves efectos
tóxicos que producía hicieron que renunciase a seguir sus experimentaciones.
El médico rumano Nicolas Paulesco también preparó un extracto a partir de
pancreas congelados de perro y buey y demostró que los mismos eran
capaces de revertir la hiperglucemia. De hecho, uno de los extractos
preparados por Paulesco era tan potente, que uno de los perros tratados murió
debido a la hipoglucemia. Debido a la primera Guerra Mundial, las
observaciones de Paulesco sobre los efectos de su "pancreatina" no fueron
6

publicadas hasta 1921. Lo mismo que en el caso de Zuelger, los efectos
tóxicos de los extraídos excluían cualquier posibilidad de administración
terapéutica.
Ya en esta década de los 20’s, a pesar de que teóricamente estaba próximo a
resolver el problema de la diabetes, los diabéticos tenían pocas posibilidades
de sobrevivir. Pues el “tratamiento” más difundido, consistía en realizar dietas
anoréxicas promovidas por el diabetólogo bostoniano Frederick M. Allen, con lo
cual sólo se conseguía prolongar unos pocos meses la vida de los pacientes.
Los tratamientos existentes en poco diferían de los propuestos por Arateus,
casi 200 años antes.
Finalmente, el Dr. Sanger, tras un análisis de los aminoácidos pudo llegar a
identificar la estructura de la insulina. Por esta magnífica proeza, Sanger recibió
el premio Nobel de medicina en 1955. Sin embargo, se necesitaron 12 años
más para descubrir que la insulina se excreta y se almacena como proinsulina,
inactiva, que se escinde a insulina activa con sus cadenas y a un resto llamado
péptido C y hasta la década de los 70 no se conoció con exactitud su estructura
tridimensional.
Los biólogos moleculares aislaban los genes responsables de la producción del
proinsulina (Villa Komaroff, L. Y col. 1978) y pronto la industria farmacéutica
vislumbró la posibilidad de obtener insulina humana por clonación de genes en
bacterias. Posteriormente, la insulina humana fue el primer producto comercial
de la clonación de genes y su éxito ha sido debido al pequeño tamaño de la
molécula que hizo posible la síntesis de un gen. 2,3
2.4 DESCUBRIMIENTO DE LA INSULINA
En el año de 1921 la insulina fue descubierta por Sir Frederick Grant Banting
como consecuencia de una serie de experimentos realizados en la cátedra del
Prof. Jhon J.R. MacLeod, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto.

Imagen 3: Bating y Best con Marjorie, perra pancreatectomizada y mantenida
viva con insulina

Fuente:http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-29662007000200016&script=sci_arttext
Después de tantas pruebas en tan solo 9 semanas, Banting y Best ligaron el
conducto pancreático de varios perros y obtuvieron un extracto de páncreas
libre de tripsina. Posterior a dicho experimento, provocaron una diabetes
experimental en otros perros, y, una vez desarrollada la enfermedad,
comprobaron que la administración del extracto de páncreas de los primeros
reducía o anulaba la glucosuria de los segundos. Habían descubierto la
insulina.1,2,3

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-29662007000200016&script=sci_arttext
82.5 ESTRUCTURA DE LA INSULINA
En 1955 Frederick Sanger demostró que la insulina se compone de 51
aminoácidos formando dos cadenas y conectadas por puentes disulfuros.
El trabajo realizado por Sanger consistió en dilucidar no solo la estructura total
de la molécula de insulina, sino también el orden en el que se alinean las
distintas subunidades de aminoácidos. Esta secuencia es crucial: un solo
cambio en la posición de un aminoácido dentro de la molécula puede hacer
cambiar la funcionalidad de la proteína. Para conseguir esto, Sanger utilizó el
método tradicional empleado por los químicos para estudiar las grandes
moléculas romperlas en fragmentos y colocarlas nuevamente juntas como las
piezas de un rompecabezas. La rotura de la molécula sirve para identificar los
aminoácidos, pero no dice nada acerca de cómo están ordenados.1,2

Imagen 4: Federico Sanger, publicó la fórmula estructural de la insulina
bovina

Fuente:http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-29662007000200016&script=sci_arttext
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-29662007000200016&script=sci_arttext
9

3. INCREMENTO DE LA DIABETES EN LA POBLACIÓN

La diabetes se ha convertido por su alta prevalencia en el mundo en uno de los
problemas de salud pública más importantes debido a los costos del
tratamiento y de la prevención de las complicaciones. Los nuevos estilos de
vida han provocado un gran incremento mundial de la diabetes tipo II. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que el número de personas
con diabetes es de 171 millones y pronóstica que aumentará a 366 millones en
el año 2030. Estudios realizados con anterioridad indicaron que la prevalencia
se encontraba entre 8 y 9% en la población mexicana y se calcula que podría
llegar a 12.3% en el año 2025.
La diabetes es la principal causa de ceguera, amputaciones, insuficiencia renal
terminal, en México y en la mayoría de los países. La diabetes es una
enfermedad heredo familiar. Estos pacientes por lo general al nacer presentan
alto peso y durante la adolescencia un aumento de peso mayor al normal. Una
característica común de este padecimiento es que acumulan la mayor cantidad
de grasa en el abdomen, un alto porcentaje sufre hipertensión arterial,
concentraciones anormales de colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y ácido
úrico antes de la aparición de la hiperglucemia.
Las enfermedades crónicas y degenerativas son el resultado de la combinación
de factores genéticos y ambientales. En las primeras etapas de la diabetes, la
concentración de glucosa en sangre solo aumenta al después de ingerir
alimentos, y años después, también en ayuno.
Por todo lo antes mencionado, se considera importante revisar algunos datos
estadísticos que nos ofrece el INEGI (INSTITUTO NACIONAL DE
ESTADÍSTICA Y GEOGRAFÍA), por ejemplo:
En los últimos 50 años la población mexicana se concentró en grandes centros
urbanos. El porcentaje de la población que vive en las áreas rurales se redujo
de 57.4 en 195015 a 25.4 en 2000.16; y sus costumbres alimenticias se
10

modificaron, con un incremento del consumo de calorías, azúcares simples y
grasas. En las zonas rurales, en cuanto a la distribución la distribución de
nutrientes en la dieta promedio es de 64% de carbohidratos, 12.1% de
proteínas y 22.7% de grasas. Al migrar los individuos de una área rural a una
urbana, el consumo de grasas aumenta (27.6 y 33% en zonas de bajos y
medianos ingresos económicos, respectivamente) y disminuye el de
carbohidratos complejos. Por el contrario, el consumo de azúcares simples se
incrementa o se mantiene sin cambio. Por otra parte, la actividad física de un
alto porcentaje de esta población se reduce al mínimo. El resultado es un
incremento del contenido energético de la dieta y una reducción del gasto de
energía por medio del ejercicio. Los fenómenos sociales y culturales que
determinaron los cambios del estilo de vida están vigentes y son demostrables
incluso en zonas rurales. Por ello, la epidemiología de la diabetes y sus
complicaciones son un fenómeno dinámico y las actualizaciones de los
estudios representativos de la población general son indispensables. El objetivo
de esta publicación es describir la prevalencia y distribución de la diabetes
mellitus en adultos mexicanos a partir de datos de la Encuesta Nacional de
Salud 2000 (ENSA 2000), así como los factores relacionados con la presencia
de dicha enfermedad.
De acuerdo a datos recopilados por el INEGI durante el año 2011, 9 de cada
100 personas que se realizaron una prueba de resultaron tener diabetes.
El estado de Morelos en el año 2011 presentó la mayor incidencia de diabetes
mellitus (655 hombres y 746 mujeres, por cada 100 mil personas de cada
sexo).
También en este mismo año según los datos proporcionados por la INEGI de
cada 100 egresos hospitalarios por alguna complicación de diabetes mellitus,
24 son de tipo renal.
La población de 60 a 64 años presentó la más alta incidencia de diabetes en
2011 (1 788 por cada 100 mil habitantes del mismo grupo de edad).
11

En el 2011 en México, se registro que 70 de cada 100 mil personas, fallecieron
por diabetes mellitus. Las defunciones por diabetes se concentran en la de tipo
II. En el mismo año representaron 62% en mujeres y 61% en varones. 4

3.1 MORBILIDAD
Antes de hablar sobre los datos de morbilidad, es importante mencionar que la
diabetes mellitus se presenta cuando el páncreas no produce insulina, o bien,
la que se produce no es utilizada de manera eficiente por el organismo; ésta es
la hormona responsable de que la glucosa de los alimentos sea absorbida por
las células y de dotar de energía al organismo.
Los factores de riesgo de esta enfermedad dependen del tipo de diabetes. En
el caso de la tipo I, también conocida como diabetes juvenil, es causada por
una acción autoinmune, donde las células que producen la insulina son
atacadas; y se presenta en pacientes con antecedentes familiares directos.
La tipo II, además del antecedente heredofamiliar, depende del estilo de vida
que lleva el paciente, incluyendo diversos factores como son: el sobrepeso, una
dieta inadecuada, inactividad física, edad avanzada, hipertensión, etnicidad e
intolerancia a la glucosa; además, en las mujeres se presenta en aquellas con
antecedente de diabetes gestacional y alimentación deficiente durante el
embarazo.
Uno de los principales factores de riesgo para que se desarrolle es el
sobrepeso y la obesidad, afecciones que van en aumento en todo el mundo.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) cada año fallecen al menos
2.8 millones de personas adultas por alguna de estas causas, y representan
44% de la carga de diabetes, 23% de las cardiopatías isquémicas, y entre 7% y
41% de algún cáncer atribuible a la misma (OMS, 2012b); por su parte, la
Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la OMS estiman que en
Belice, México y Estados Unidos, aproximadamente 30% de su población tiene
obesidad (OMS, 2012).
12

De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2012,
la población masculina mayor de 20 años, presenta más personas con
sobrepeso que obesidad, afecciones que pueden ser detonantes de diabetes.
En el año 2012, la mitad de la población masculina de entre 60 a 69 años
presentaba sobrepeso, seguidos de los de 50 a 59 años (49%) y los de 40 a 49
años (45.1%); cuando no hay un control adecuado el sobrepeso, éste se
convierte en obesidad (donde hay una acumulación excesiva de grasa en el
cuerpo); los hombres más obesos se concentran en los de 40 a 49 años
(34.3%), seguidos de los de 30 a 39 años y de 50 a 59 años (31.1 y 28.7%,
respectivamente); es decir, la población masculina entre los 30 a los 59 años
se encuentra expuesta al riesgo de padecer diabetes.4,5
Gráfica 1
Porcentaje de sobrepeso y obesidaden población masculina de 20 años y
mayores, por grupo de edad 2012

A diferencia de los varones, de acuerdo a la ENSANUT 2012, en la población
femenina de 20 años y mayores, hay una mayor proporción de obesas que con
sobrepeso para casi todos los grupos de edad. Considerando que la obesidad
es un factor de riesgo muy alto para la presencia de la diabetes, llama la
atención que casi una cuarta parte de las mujeres de entre 20 a 29 años sean
obesas; a partir de este grupo se observa un incremento en la presencia de
obesidad hasta el grupo de 50 a 59 años donde 48 de cada 100 mujeres de
ese grupo de edad son obesas y es a partir de este grupo que inicia una
disminución; para el caso del sobrepeso, este representa una tercera parte en
cada grupo edad; en resumen, las mujeres están más expuesta al riesgo de
presentar diabetes que los hombres.
Gráfica 2

En el año 2011, la OPS y OMS estimaron que en el Continente Americano
había aproximadamente 62.8 millones de personas con diabetes; y calcularon
que en América Latina podría incrementarse de 25 a 40 millones en 2030
(OMS, 2012).
La diabetes representa un reto para la sociedad, no solo por los recursos
económicos y de infraestructura que requieren los prestadores de servicios de
salud para brindar una atención adecuada, sino también por el costo
económico y emocional en las personas que la padecen. Se estima que esta
enfermedad reduce entre 5 y 10 años la esperanza de vida de la población
(INSP y SSA, 2012).
Realizarse de manera rutinaria una prueba de detección debe ser considerada
como una conducta de autocuidado y permite realizar un diagnóstico oportuno.
De acuerdo con la ENSANUT 2012, de la población que asistió a servicios de
medicina preventiva para realizarse una prueba de detección de diabetes
durante el último año, 1.5% tuvo resultados positivos. Por otro lado, la
Secretaría de Salud (SSA) reporta que de la población que se realizó la prueba
de detección durante 2011, 49.8% es población no asegurada y 50.2%
asegurada; y de ésta, en 9 de cada 100 pruebas en población no asegurada y
2 de cada 100 en la asegurada, tuvieron un resultado positivo en la prueba.
Las instituciones de salud invierten hasta 15% de sus recursos en atención a la
diabetes, aproximadamente 318 millones de dólares al año (Hernández-
Romieu, Elnecavé-Olaiz, Huerta-Uribe, y Reynoso-Noverón, 2011). En 2011, la
SSA identifica que entre la población no asegurada, Baja California (23.2%),
Jalisco (19.1%), Estado de México (17%) y Zacatecas (16.3%) son los estados
con los porcentajes más altos de diagnósticos positivos de diabetes; tomando
en cuenta que esta población cubre en gran medida los gastos del
padecimiento, por el elevado costo que tienen las diálisis, hemodiálisis,
tratamientos específicos como el láser, amputaciones, entre otras, así como los
medicamentos necesarios para controlarlo, es posible que en muchos casos no
se atiendan adecuadamente.
15

Para el caso de la población asegurada o derechohabiente, la Secretaría
reporta que el Distrito Federal (7.4%), Morelos (4.4%), Baja California (4.2%) y
Durango (4.1%) son las entidades que presentan los porcentajes más altos de
diagnósticos positivos de diabetes. Al comparar el porcentaje de diagnósticos
positivos entre estados y condición de aseguramiento, en 30 de las 32
entidades la población no asegurada supera a la asegurada, las diferencias
más altas se ubican en los estados de Baja California, Jalisco, Hidalgo y
Zacatecas con 19, 16.6 y 15.4 puntos porcentuales, respectivamente; las
diferencias más pequeñas las reportan Querétaro, Durango y Chiapas, que son
estados con pocos diagnósticos positivos.
Por otro lado, si separamos a los pacientes diabéticos grupos de edad, se
observa que conforme avanza la edad la incidencia aumenta; la población 60 a
64 años presenta la más alta (1 787.60 de cada 100 mil personas de ese grupo
de edad), para después descender a 1 249.29 casos nuevos de cada 100 mil
personas de 65 años y más durante 2011. Esta tendencia es similar por sexo,
tanto en hombres como en mujeres la incidencia más alta se ubica en la
población de 60 a 64 años, (1 924.23 de cada 100 mil mujeres de esa misma
edad y 1 636.57 entre cada 100 mil hombres); es importante resaltar que en
todos los grupos de edad, las mujeres presentan un mayor número de casos
nuevos que los varones.

Otro dato de importancia, es que según los resultados de la ENSANUT 2012,
de la población de 20 años y más con diabetes, menos de la mitad realizó
durante el último año alguna medida preventiva como atención médica
especializada y exámenes clínicos, entre otras; la población de 50 a 59 años
registra la proporción más alta (39.2%), le sigue la de 64 a 74 años (38 de cada
100 en esa edad) y de los jóvenes de 20 a 29 años; el porcentaje más bajo de
personas diabéticas que realizaron alguna medida preventiva se ubica en el
grupo de 30 a 39 años de edad (28.6 por ciento) (INSP y SSA, 2012).

Gráfica 3

De acuerdo con la OPS y OMS, las personas que padecen diabetes
principalmente cuando es tipo II, deben tener un peso y dieta saludable,
actividad física diaria (al menos 30 minutos), no fumar y evitar el consumo del
alcohol, con el objetivo de evitar posibles complicaciones (OPS y OMS, 2012).
En México, las principales complicaciones en la población de 20 años y más
hospitalizada con diabetes tipo II, durante 2011 son de tipo renal (24.2%),
circulatorias periféricas (17.3%) y múltiples (7.0 por ciento). Es comprensible
que las complicaciones renales sean las más frecuentes, debido a que los
daños renales graves requieren de constante hemodiálisis que ante cualquier
descuido o mal manejo, las agravan y hace necesario que el paciente sea
atendido con tratamientos más agresivos. 4,5
17

Gráfica 4

3.2 MORTALIDAD
De acuerdo con la Federación Internacional de la Diabetes (IDF, por sus siglas
en inglés), en 2011 murieron 4.8 millones de personas a consecuencia de la
diabetes, que gastaron 471 billones de dólares en atención médica y la mitad,
tenía menos de 60 años de edad (IDF, 2012). Por su parte, la OPS y OMS
señala que esta enfermedad se encuentra entre las principales causas de
muerte y discapacidad en la región de las Américas (OPS y OMS, 2012).
En 2011, en México de cada 100 mil personas que mueren, 70 fallecieron por
diabetes; las tasas de mortalidad más altas se ubican en el Distrito Federal
(99.57 de cada 100 mil personas), Veracruz (84.35 de cada 100 mil) y Puebla
(81.57 muertes), mientras en Quintana Roo, Chiapas y Baja California Sur se
18

presentan las más bajas (35.19, 45.22 y 46.98 de cada 100 mil personas,
respectivamente); la diferencia entre los estados con la tasa más alta y más
baja –Distrito Federal y Quintana Roo– es casi del triple.
La diabetes tipo I no se puede evitar debido a que el organismo produce poca o
nula insulina y se presenta principalmente en la población joven; la mortalidad
observada por este tipo de diabetes es muy baja, dos de cada 100 defunciones
se presentan en esta población, tanto en hombres como para mujeres.
Asimismo la diabetes tipo II que se relaciona con el estilo de vida de la
población y en la cual las complicaciones son prevenibles reporta tasas altas.
De cada 100 hombres que fallecieron por diabetes 61 tenían tipo II, en tanto en
las mujeres fueron 62. Por ello, es importante sensibilizar a la población con
esta enfermedad para que con ayuda de profesionales de la salud, generen las
redes de apoyo que permitan garantizar la adherencia terapéutica necesaria
para prevenir complicaciones que deriven en muerte.
Gráfica 5

Como se mencionó la diabetes tipo II es alta en México; por grupo de edad, la
tasa de mortalidad observada aumenta conla edad de las personas,
alcanzando el punto máximo en la población de 80 años y más años (638.47 de
cada 100 mil habitantes de esa edad), seguida de las personas de 75 a 79
años (498.44 casos). Por sexo aunque la tendencia es la misma, mueren más
hombres que mujeres entre los 20 a 74 años, por ejemplo, en la población de
60 y 64 años por cada 203 hombres que fallecen lo hacen 185 mujeres.3,4,5

4. CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS
De acuerdo a los expertos de la ADA (American Diabetes Association) y la
OMS, la clasificación actual de la diabetes se basa en la etiología del proceso.
 Diabetes Mellitus Tipo 1
Es causada por la destrucción de las células β-pancreáticas, siendo por
tanto la reserva insulínica nula o escasa.
 Diabetes Mellitus Tipo 2
Se debe a diversos grados de resistencia a la insulina, a una secreción
insuficiente o a ambas. En la diabetes tipo 2 está alterado el balance entre
la secreción de insulina por las células β y la acción periférica de la insulina
en tejidos periféricos.
 Diabetes Gestacional.
Mantiene la definición de la OMS como cualquier grado de intolerancia a la
glucosa diagnosticada durante el embarazo. 5,8
Tabla 1, Clasificación de la Diabetes Mellitus (ADA, 1998)
• Diabetes Mellitus tipo 1
- Autoinmune
- Idiopática
• Diabetes Mellitus tipo 2
- Puede ser predominantemente insulinorresistente o
insulinodeficiente.
• Otros tipos específicos
- Defectos genéticos de la función de las células β.
- Defectos genéticos de la acción de la insulina.
- Enfermedades del páncreas endocrino.
- Endocrinopatías.
- Inducida por fármacos o productos químicos.
- Infecciones.
- Formas infrecuentes de diabetes autoinmune.
- Otros síndromes genéticos que se asocian a veces a la diabetes.
• Diabetes gestacional.

5. DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS
El inicio de la diabetes mellitus es súbito y es de suma importancia
conocer los síntomas de la enfermedad para diagnosticarla
correctamente y dar tratamiento. Entre los síntomas se incluye
polidipsia, poliuria, pérdida de peso, pérdida de fuerza, irritabilidad
significativa, enuresis nocturna, somnolencia y malestar. Los pacientes
con cetoacidosis grave pueden quejarse de vómitos, dolor abdominal
nauseas, taquipnea, parálisis y pérdida de conciencia.
Otros signos y síntomas que se relacionan con las complicaciones de la
diabetes son las lesiones cutáneas, las cataratas, la ceguera, la
hipertensión, el dolor torácico y la anemia. Una miopía de de comienzo
rápido en un adulto es muy indicativa de diabetes mellitus.
 Cuando nuestro paciente presenta síntomas como poliuria, polidipsia,
baja de peso de manera inexplicable, podemos sospechar de diabetes.
Síntomas de diabetes y determinación ocasional de una
concentración de glucosa en plasma ≥ 220 mg/dl (≥ 11,1
mmol/l). Ocasional se define como cualquier hora o día sin tener en
cuenta el tiempo transcurrido tras la última comida.

 También otra situación que nos podemos encontrar cuando mandamos
un análisis de orina o de sangre en un una revisión normal es que el
paciente presente: Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0
mmol/l). En ayunas se define como la ausencia de consumo de calorías
durante un mínimo de 8 horas.

 Otra situación.

Glucosa plasmática a las 2 horas ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l)
durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral.

Existen otros criterios para diagnosticar diabetes mellitus como lo es la
hemoglobina glucosilada (Hb A1c) ≥ 6´5 %, nos dice la media de la
hemoglobina glicosilada en sangre venosa en los últimos 2 o 3 meses.
Si no existe una hiperglicemia franca y síntomas claros de DM, debe
confirmarse el diagnóstico repitiendo pruebas de laboratorio.
El grupo de expertos define además dos estados prediabéticos:
1) Intolerancia a la Glucosa, cuyos valores son similares a los actuales, vale
decir glicemia ³140 y <200 mg/dl a las 2 horas en la PTGO.
2) Anormalidad de la Glicemia Ayunas: glicemia de ayunas ³110 mg/dl y <126
mg/dl. Lo anterior, como se dijo, constituye una innovación del Comité.
Con respecto a la Diabetes Gestacional, el Grupo mantiene los criterios de
O'Sullivan, ADA, Asociación Americana de Obstetricia y Ginecología y NDDG.
Estos son: glicemia 1 hora post carga de 50 g glucosa <140 mg/dl = normal;
³140 mg/dl hacer PTGO con 100 g glucosa y muestras a las 0,1,2 y 3 h. Si dos
valores son iguales o superiores a los siguientes: 105-190-165-145 mg/dl, se
diagnostica Diabetes Gestacional. Esta aproximación se opone a la
recomendación de la OMS en 1985. Establece que podría eximirse de la
pesquisa a las embarazadas menores de 25 años sin ningún factor de riesgo
de DM, siempre que no provengan de grupos étnicos con alta prevalencia de
DM.
Las determinaciones de hemoglobina glicosilada no deben ser utilizadas como
método diagnóstico, se debe utilizar como método de control. 5,6,8

6. TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS

El tratamiento de la diabetes mellitus debe de ser individualizado y, por lo
general, debe de mantenerse durante toda la vida del paciente ya que esta
enfermedad no es curable. Constantemente se tiene que reevaluar el
tratamiento y los resultados de las pruebas, educar al paciente sobre su
enfermedad.
La diabetes se caracteriza por un aumento de glucosa en sangre que con el
tiempo causa daños en los órganos periféricos el tratamiento prácticamente
consistirá en:
1) Mantener la glucemia lo más próxima a lo normal sin episodios repetidos de
hipoglucemia.
2) Mantener un peso corporal normal de acuerdo a las características del
paciente.
3) Plan de tratamiento.6,7,8
6.1 Tratamiento no farmacológico de la diabetes mellitus
El tratamiento no farmacológico y en particular la reducción de peso en el
obeso, sigue siendo el único tratamiento integral capaz de controlar
simultáneamente la mayoría de los problemas metabólicos de la persona con
DM2 no insulinodependiente, incluyendo la hiperglucemia, la resistencia a la
insulina, la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial. Se pueden lograr
cambios significativos con una reducción de un 5 a 10% del peso (evidencia
nivel 1) y por consiguiente éste debe ser siempre uno de los primeros objetivos
del manejo de la diabetes en el paciente con sobrepeso.

El tratamiento no farmacológico comprende tres aspectos básicos: plan de
alimentación, ejercicio físico y hábitos saludables.
 El plan de alimentación debe ser personalizado.
 El paciente debe de fraccionar su comida en cinco o seis porciones
diarias de la siguiente manera: desayuno, colación o merienda,
almuerzo, colación, comida o cena y colación nocturna.
 La sal se debe de consumir en cantidades moderadas (6 a 8 gramos)
y solo restringirse si existen enfermedades concomitantes
(hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal).
 No se recomienda ingerir bebidas alcohólicas, cuando se consumas
deben de ir acompañadas de alimentos ya que estas pueden
provocar hipoglucemia en pacientes que utilizan hipoglucemiantes
orales o insulina. Está contraindicado en personas con
hipertrigliceridemia.
 Consumir alimentos ricos en fibra para mejorara el control glucémico
reducen la hiperinsulinemia y reducen los niveles de lípidos.
 Esta dieta se basa en el cálculo calórico total que va a depender del
estado nutricional de la persona y de su actividad física.
 Esta se debe de complementar con actividad física. 8,10
6.2 Tratamiento con antidiabéticos orales
El tratamiento farmacológico debe plantearse cuando tras un período razonable
de 3 a 4 meses de tratamiento higienicodietético no se consiguen los objetivos
de control (HbA1c > 8%). Es importante mantener cualquier tratamiento
durante un período mínimo de 3-6 meses y comprobar su efecto sobre la
HbA1c antesde cambiar de escalón terapéutico.
El registro de autoanálisis nos permitirá realizar modificaciones en las dosis de
fármaco, pero será la HbA1c la que nos indique un cambio de escalón
terapéutico. Los cambios en el tratamiento deberían ser precoces para prevenir
las complicaciones o enlentecer su progresión si ya están presentes.

Se incluyen los siguientes grupos:
A. Hipoglucemiantes.
- Sulfonilureas.
- Derivados del ácido carbamoil metilbenzoico: menglitinidas.
B. Antihiperglucemicos
- Biguanidas.
- Inhibidores de las α-glucosadas.
- Tiazolidindionas (glitozonas).
Para seleccionar un antidiabético oral (ADO) en una persona con diabetes tipo
2 deben tenerse en cuenta las características del medicamento: mecanismo de
acción, efectividad, potencia, efectos secundarios, contraindicaciones y costo.
Sulfanilureas
• Las sulfonilureas se pueden considerar como ADO de primera línea en
personas con peso normal o que tengan contraindicación a la metformina.
Estimulan la liberación de la insulina desde las células β-pancreáticas,

Derivados del acido carbamoil metilbenzoico: menglitinidas
• Las meglitinidas se pueden considerar como alternativa a las sulfonilureas, su
efecto principal y característico se debe a la rápida absorción oral, alcanzando
el máximo en sangre en 40 minutos, siendo muy rápida su eliminación (vida
media de 60 minutos). Este fármaco no está contraindicado en pacientes con
26

afectación de la función renal. Puede combinarse con insulina pero no con
sulfanilureas.
Biguanidas
• La metformina es la única biguanida disponible y se debe considerar como el
ADO (antidiabético oral) de primera línea en todas las personas con diabetes
tipo 2 y en particular en las que tienen sobrepeso clínicamente significativo
(IMC _ 27 kg/m2). En terapia combinada con sulfonilureas, puede ser
beneficiosa incluso cuando el paciente no haya tenido un buen resultado soo
con sulfonilureas.
Imagen 6, Lugares de acción de las biguanidas

Fuente: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1130634309711559?np=y
Inhibidores de las α-glucosidasas
• La acarbosa es el inhibidor de las α-glucosidasas de mayor disponibilidad. Su
efectividad para reducir la hiperglucemia es inferior a la de los demás
antidiabéticos orales, por lo cual sólo se debe considerar como monoterapia en
pacientes con elevaciones leves de la glucemia, especialmente post-prandial.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1130634309711559?np=y
27

Tiazolidindionas (glitazonas)
• Las tiazolidinedionas se pueden considerar como alternativa a la metformina
en personas con sobrepeso, aunque puede haber un incremento moderado del
mismo y el costo es mayor.
• Las gliptinas (inhibidores de la enzima DPP4) se pueden considerar como
alternativa de la metformina en personas que tengan intolerancia o
contraindicaciones para el uso de esta biguanida. Su experiencia clínica es
todavía limitada.
Para seleccionar un antidiabético oral (ADO) en una persona con diabetes tipo
2 también deben tenerse en cuenta sus condiciones clínicas como es el nivel
de la glucemia, el grado de sobrepeso, el grado de descompensación de la
diabetes, la presencia de comorbilidades, y la presencia de factores que
puedan contraindicar algún fármaco en particular. 8,9,11
Tabla 2. Fármacos orales disponibles en España (septiembre de 2000)

Fuente: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S156130032000000100007&script=sci_arttext
6.3 Insulina
La insulina es indispensable en el tratamiento con diabetes de tipo I y en
algunos pacientes con diabetes de tipo II. Las insulinas se clasifican en cuatro
tipos generales que son los siguientes:

•De acción rápida.
Su acción se inicia a los 0-60 min de la inyección, y su efecto máximo se
manifiesta a las 0,5-4 horas, con una duración aproximada de 2-8 horas.

•De acción intermedia.
Preparadas para disolverse gradualmente. El inicio de acción se produce a las
2-4 horas, alcanzando el efecto máximo a las 4-10 horas, con una duración de
acción de 10-16 horas.

• De acción prolongada:
Lentas. Su acción se inicia entre 1 y 6 horas después de la administración, no
presen- tan un pico plasmático pronunciado y tienen una duración de acción
aproximada de 12-24 horas.

Ultralentas.
La acción se inicia a las 4-6 horas; el efecto máximo se produce a las 8-20
horas, y tienen una duración aproximada de 24-48 horas.

6.4 Combinación de hipoglucemiantes orales

La terapia combinada se basa en el aprovechamiento del efecto sinérgico de
los diferentes mecanismos de acción de los fármacos. El aprovechamiento de
este efecto sinérgico permite utilizar menores dosis de los fármacos y obtener
una efectividad superior, y ayuda a reducir la frecuencia o gravedad de los
efectos adversos. Si se ha indicado a un paciente un fármaco adecuado en las
dosis adecuadas y su control glicémico es deficiente, puede considerarse
29

añadir un segundo hipoglucemiante con diferente mecanismo de acción,
buscando sinergismo entre los, mismos.
A continuación mencionare algunas combinaciones de hipoglucemiantes
utilizados con frecuencia en el tratamiento combinado:
 Metformina + sulfonilurea:
Esta combinación es de primera elección siempre y cuando no existan
contraindicaciones para ninguno de ellos. Esta asociación es segura y
de primera elección cuando alguno de los dos fracasa en monoterapia.
 Sulfonilurea + inhibidor de las ɑ - glucosidasas:
Esta se utiliza cuando existe contraindicación o intolerancia a la
metformina.
 Sulfonilurea + glitazona:
Esta combinación se asocia a una reducción de las concentraciones de
insulina. Suale presentarse un incremento de peso y de colesterol, en
pacientes que está contraindicada la metformina.
 Glinida + metformina:
Es útil esta asociación en pacientes con riesgo de hipoglucemias.
 Metformina+glitazona:
La metformina actua principalmente en el hígado y las glitazonas en
tejidos periféricos por lo que su acción se ve potenciada
 Glinida + glitazona:
Alternativa en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada donde
ambos pueden utilizarse, es una asociación potencialmente útil aunque
tiene escasa experiencia en la bibliografía y que no ha sido formalmente
autorizada.
 metformina + sulfonilurea + glitazona:
En pacientes que no aceptan de ninguna manera la insulinización.
 Insulina + sulfonilurea:
Insulina de acción intermedia o lenta al asociarse con sulfonilurea de
vida media corta antes de tres comidas; también puede asociarse a
30

Glimepirida, la cual puede darse en dosis única diaria. Con esto se
consigue un control metabolico similar al de dos o tres inyecciones de
insulina pero induciendo un menor aumento de peso.
 Insulina+metformina:
Esta combinación se acompaña de una estabilidad en la evolución del
peso, a diferencia del aumento que ocurre con el tratamiento con
insulina sola. 9,11,15
6.5 Enfermedades concomitantes en pacientes con DM2

Es común que en enfermedades crónicas como la DM2 sea necesaria la
administración simultanea de dos o más fármacos por alguna otra patología
concomitante. En estos casos la preinscripción de varios fármacos es útil y
racional.
La identificación de los efectos beneficiosos y las reacciones farmacológicas
obligan a tener un conocimiento amplio de los efectos buscados y posibles de
los fármacos utilizados. Por ello, podemos decir que uno de los factores que
alteran la respuesta a fármacos seria la administración conjunta de dos o más
de ellos.
A continuación se mencionan algunas enfermedades concomitantes en los
pacientes con DM2:
 Dislipidemias
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia renal
 Síndrome metabólico6.6 complicaciones diabéticas importantes
Es importante conocer que la diabetes mellitus es una de las causas
principales de ceguera, falla renal y de amputación de algún miembro, mientras
que el 50% de estos pacientes, mueren de enfermedad cardiovascular.
El mecanismo por el cual la diabetes lleva a complicaciones es complejo, pero
implica altos niveles de la glucosa, presión arterial elevada, niveles de lípidos
31

anormales y las anormalidades funcionales y estructurales de los pequeños
vasos sanguíneos. 12,14
Las principales complicaciones son:
 Enfermedad cardiovascular
Dos tercios de estos pacientes fallece por enfermedad coronaria,
cerebrovascular o por una complicación asociada a enfermedad vascular
periférica.
 Nefropatía
Daño predominante de tipo glomerular con compromiso intersticial. Se
ha convertido en la causa más común de la enfermedad renal.
 Neuropatía
Cuando los niveles de glucosa en sangre y la presión arterial no son
controlados, la diabetes puede dañar los nervios a través del cuerpo, el
daño del nervio en estas áreas se llama neuropatía periférica, y lleva a la
perdida de sensación en los pies y los dedos del pie.
 Retinopatía
En la retina existe compromiso de los vasos pequeños, incluyendo los
capilares, con aumento de la permeabilidad, que permite la salida de
lípidos formando exudados duros, obstrucción de vasos con infartos,
produciéndose los exudados blandos. Puede haber ruptura de vasos,
provocando microhemorragias.13,14,15

7. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

En la actualidad es muy común que a un paciente se le administren
simultáneamente varios medicamentos, lo cual nos hace pensar en una posible
interacción farmacológica entre los medicamentos que consume el paciente.
Está demostrado que un fármaco puede alterar la farmacocinética o
farmacodinamia del otro, es entonces cuando se habla de interacciones
farmacológicas.16

Con frecuencia el paciente padece dos o más enfermedades, lo cual determina
que para un correcto tratamiento se debe recurrir a la administración de varios
medicamentos como ocurre en pacientes que padecen diabetes + hipertensión.
Las interacciones farmacológicas en la práctica odontológica ha sido un
problema subestimado. El aumento en el consumo de fármacos por parte de la
población ha creado la necesidad por parte de los profesionales en la práctica
odontológica de conocer las reacciones adversas derivadas de las
interacciones farmacológicas, los pacientes con diabetes tipo II tienden a tomar
más fármacos para sus diferentes patologías sistémicas.17

Las interacciones farmacológicas son causas comunes de morbilidad y
mortalidad, y sus consecuencias aun no son bien conocidas en la comunidad.
Una variedad de medicaciones prescritas concomitantemente, pueden alterar el
control de la glucosa.
Muchas interacciones farmacológicas suelen ser inocuas y pasarse por alto en
la clínica; muchas de las que pueden ser dañinas ocurren en solo un pequeño
porcentaje de pacientes que reciben los fármacos con el potencial de
interacción. Los resultados de la interacción difieren entre individuos y pueden
ser mas graves en un paciente que en otro.16,18

7.1 Factores que contribuyen a la aparición de una interacción
farmacológica.
33

Cada uno de los pacientes tiende a reaccionar de manera distinta a la misma
medicación, las diferencias en respuesta pueden llevar a la toxicidad del
fármaco. Los efectos beneficiosos y nocivos de los fármacos individuales son
determinados por factores farmacéuticos, farmacocinéticos y
farmacodinamicos.
 Farmacéutico
Esta interacción se refiere a las incompatibilidades fisicoquímicas que
aparecen al mezclar dos o más medicamentos antes o durante su
administración son muy poco probables.
Este tipo de interacción suele producir la inactivación de alguno de los
componentes de la mezcla y tiene mayor importancia en la
administración de manera parenteral, pero de manera especial en la
intravenosa.
 Farmacocinética
Se relaciona con los efectos que ocurren durante la absorción, la
distribución, el metabolismo y la excreción.
Estas interacción da lugar a cambios en la concentración del fármaco es
su sitio de acción.
La absorción se puede afectar por:
-Los cambios a las proteínas de transporte en el intestino, debido a los
fármacos que se unen con otros fármacos en el lumen del intestino.
-Alteraciones en el pH dentro del estomago o alteraciones en movilidad
gastrointestinal.
-La inducción o la inhibición de las proteínas de transporte afectaran a la
cantidad de fármaco absorbido, como los agentes que disminuyen las
secreciones salivales que afectan a la absorción de tabletas
sublinguales.
La distribución se puede afectar por:
Alteraciones en flujo de sangre, ya que la distribución está dada
especialmente por la circulación sanguínea.
El metabolismo se puede afectar por:
El metabolismo se puede ver alterado cuando los fármacos compiten por
las mismas enzimas de biotransformación o los cambios excretorios del
riñón.
34

La excreción se puede afectar por:
Por la inducción o la inhibición de las proteínas de transporte, y por las
disminuciones del flujo de sangre a los órganos donde ocurre la
excreción (hígado y riñón).
 Farmacodinamia
Describe los efectos del fármaco sobre el cuerpo humano, que es
determinado sobre todo por su concentración en el sitio de acción. La
naturaleza del cambio en los sitios o los receptores blanco depende del
estado de estos sitios.
 Polifarmacia
Utilizar al mismo tiempo varios medicamentos, puede provocar alguna
interacción medicamentosa.
 Relacionados con el fármaco
-Índice o rango terapéutico del fármaco:
Los medicamentos con estrecho rango terapéutico son más susceptibles
a producir reacciones adversas medicamentosas originadas por una
interacción fármaco-fármaco.
-Afinidad de la enzima al fármaco:
Una alta afinidad previene el desplazamiento por otro fármaco.
-Dosis utilizadas:
Altas dosis de uno de los fármacos requieren dosis aun mayores del otro
medicamento interactuante, para producir un efecto de desplazamiento.
 Múltiples médicos que prescriben:
Está situación puede generar dificultades, ya que es difícil que cada uno
de los médicos que prescriben, conozca todos los otros medicamentos
que prescriben los otros médicos a su paciente en particular.
 Automedicación:
Muchos pacientes ingieren medicamentos de venta libre como
antiácidos, analgésicos y laxantes, que pueden provocar aguna
interacción farmacológica si olvida mencionarlos.
 Incumplimiento del paciente:
No ingerir la medicación de manera adecuada, confusión sobre las
instrucciones.
 Variables relacionadas con el paciente:
35

-Edad 16,19
Una persona de la tercera edad suele ser más sensible a los
medicamentos que una persona más joven.
a) Polifarmacia
Las personas adultas a menudo toman más las medicinas no
prescritas y remedios herbarios tradicionales.
b) Farmacodinamia
Pérdida de elasticidad en los vasos sanguíneos, reserva
fisiológica reducida - la diarrea puede causar desequilibrio fluido
significativo de los electrolitos, hipotensión postural.
c) Farmacocinética
Disfunción hepática o renal relativa a la edad puede alterar la
capacidad de metabolizar o de excretar los fármacos, bajando el
umbral para que las interacciones adversas de fármacos ocurran.
La pérdida de masa muscular tiende a producir concentraciones
más altas del plasma de un fármaco administrado.
-Estados patológicos
Deterioro de la función renal y la alteración de la función
hepática.16,20

7.2 Clasificación de las interacciones farmacológicas.
Las interacciones farmacológicas se pueden clasificar de diferentes formas:
o Según el sentido de la interacción
o Según las consecuenciasque produzcan
o Según la naturaleza
o Según su repercusión clínica
o Según la frecuencia de aparición

7.3 Según el sentido de la interacción:
•Interacciones de sinergia:
Se incrementa el efecto del fármaco
•Sumación: Medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo de acción.
•Potenciación: Los fármacos producen el mismo efecto por mecanismos de
acción diferentes.
36

•Interacciones de antagonismo:
Disminución del efecto de los fármacos.
–Ineficacia de uno o de los dos fármacos implicados en la interacción.

7.4 Según las consecuencias que produzcan:
•Interacciones benéficas:
–Potencian la acción de un medicamento con la administración de otro.
•Interacciones banales:
–Son aquellas que no tienen importancia clínica.
•Interacciones perjudiciales:
–Se presentan cuando las repercusiones clínicas de dichas interacciones son
adversas.
•Se antagoniza el efecto de un fármaco por otra sustancia y el resultado no
ayuda al paciente.
•Producen efecto tóxico o empeoran un efecto adverso.

7.5. Tipos de interacciones farmacológicas según su naturaleza.

a) Interacciones fisicoquímicas:
Son aquellas que interfieren en la integridad, liberación y solubilización
entre otros, de la forma farmacéutica del medicamento.
b) Interacciones farmacológicas farmacocinéticas: son cambios
en la farmacocinética de un fármaco causado por el fármaco que
interactúa. Algunos ejemplos son:
- Inhibición de la absorción.
- Alteración de la excreción renal
- Alteración de la unión a proteínas plasmáticas.

c) Interacciones farmacológicas farmacodinámicas:
- Aditivas (misma respuesta que la suma de la actividad de los dos
fármacos por separado)
- Sinérgicas (respuesta mayor a la suma)
- Antagonistas (respuesta menor a la que ocurre por separado)
37

Existen fármacos agonistas y antagonistas.
–Agonistas: son moléculas que al unirse a sus dianas provocan un cambio en
la actividad de éstas.
–Antagonistas: impiden que sus dianas se activen por sus agonistas
fisiológicos o farmacológicos.
Se producen como consecuencia de la acción de 2 o más fármacos sobre el
mismo receptor, el mismo órgano o el mismo sistema fisiológico.

•Los fenómenos que se derivan de estas interacciones pueden ser:

SINERGISMO: Los efectos que se obtienen son iguales o superiores a la suma
de sus efectos por separado. Puede ser:
- Sinergismo de suma 3+3=6
- Sinergismo de potenciación 3x3=9
ANTAGONISMO: Disminución o anulación del efecto de un fármaco por la
acción de otro. La estructura química es semejante y se une a los mismos R
bloqueándolos.

Tabla 3. Ejemplos de sinergismo:

Tabla 4. Ejemplos de antagonismo

7.6. Clasificación de las interacciones farmacológicas según las
consecuencias de la interacción.

•Interacciones muy graves.
•Interacciones graves.
•Interacciones leves.
•Interacciones sin trascendencia.

Tabla 5, Clasificación de las interacciones farmacológicas
Clasificación de gravedad Clasificación de documentación

Mayor: puede poner en riesgo la vida
y causar daño corporal permanente.
Establecida: en estudios clínicos se
ha probado que existe una
interacción.

Moderada: puede modificar el estado
clínico del paciente y hacer necesaria
la hospitalización.
Probable: es muy factible que cause
una interacción.
39

Menor: solo son evidentes efectos
leves, o no se aprecian cambios
clínicos.
Sospecha: se asume que causa una
interacción, pero se requieren más
estudios clínicos.
Posible: se dispone de datos
limitados.
Poco probable: no hay certeza de
que cause interacción.

7.7 clasificación según la frecuencia de aparición
•Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 a 1:100
•Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000
•Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 a 1:100000
•Interacciones raras. 1:1000000

Los problemas que puedan ser el resultado de las interacciones de fármacos
no son exhaustivos como:
a) Anormalidades de la glucosa de sangre
La supervisión casera de la glucosa de sangre se recomienda para todos los
pacientes en las medicaciones antidiabéticas, particularmente insulina. El
autocontrol se ofrece generalmente a enfermos con DM2 como parte integrante
de educación de autogestión.
Hipoglucemia
Las señales de peligro generalmente incluyen temblor, sudor, parestesia,
vértigos, confusión e irritabilidad. Es probable que cuanto más tiempo un
paciente tenga diabetes, menos obvios serán los síntomas. Los moldes Beta-
adrenérgicos (e.j. propranolol) pueden enmascarar los síntomas de la
hipoglucemia.

Hiperglucemia
Los síntomas comunes incluyen sed, la polidipsia, una boca seca, un poliuria,
una nicturia (paso creciente de la orina en la noche), una pérdida de peso, un
cansancio, una fatiga y una visión borrosa. La hiperglicemia severa puede
llevar al cetoacidosis diabético: poliuria, sed, calambres de pierna, debilidad,
40

náusea, el vomitar, dolor abdominal, respiración de Kussmaul (profundidad e
índice crecientes de respiración), somnolencia, confusión y coma.

b) Cambios de la presión arterial
La sociedad británica de la hipertensión recomienda que la presión arterial se
debe medir con el paciente sentado con el brazo apoyado en una posición
horizontal en el nivel mediado del esternón.
Hipotensión
Se debe divulgar al paciente cualquier síntoma sugestivo de la hipotensión, por
ejemplo mareo, vértigos, desmayándose mientras que se levanta (hipotensión
postural), visión borrosa, confusión, cansancio, debilidad o pérdida del sentido
temporal. Los episodios hipotensos son más probables en ésos con el
mecanismo compensatorio comprometido por ejemplo en la neuropatía
autonómica diabética y después del infarto del miocardio.
Hipertensión
La hipertensión es generalmente asintomática; sin embargo, el dolor de cabeza
crónico, el vértigo y la visión borrosa pueden ocurrir con la hipertensión severa.
Las crisis hipertensas severas pueden ocurrir durante el tratamiento
concurrente con MAOIs. 16,19,20
Una muestra de la detección temprana es un dolor de cabeza que palpita, y la
atención médica inmediata debe ser buscada, ya que los episodios hipertensos
severos necesitan ser tratados agresivamente. Un paso preliminar esencial
para prevenir interacciones adversas entre fármacos, es obtener una lista
comprensiva de los medicamentos que un paciente esté tomando.
Desafortunadamente, puede haber dificultades en tomar la historia de un
fármaco exacto, a menudo debido a la carencia del tiempo y especialmente
cuando los pacientes también toman remedios tradicionales/naturales y
alimentos, que los pacientes consideran a menudo como poco importante
revelar.

7.8 fármacos que interactúan
A continuación se mencionan la combinación de fármacos que pueden llegar a
causar interacciones farmacológicas, es de suma importancia que el
odontólogo las conozca.
41

Tabla 6, Interacciones farmacológicas

FÁRMACO
FÁRMACO CON EL
QUE
INTERACCIONA

MECANISMO DE LA
INTERACCIÓN

RESULTADO DE LA
INTERACCIÓN
Metformina Glibenclamida Sinergismo Aumenta el riesgo de
hipoglucemia.
Metformina Enalapril Desconocido Acidosis láctica.
Hipoglucemia.
Metformina Furosemida La furosemida puede
aumentar las
concentraciones
plasmáticas de la
metformina y
metformina puede
reducir la
concentración
máxima y vida media
de eliminación de
furosemida.
Aumento de los
niveles de metfomina
puede aumentar el
riesgo de acidosis
láctica.
Metformina Espironolactona Desconocido Espironolactona
puede aumentar el
riesgo de acidosis
láctica.
Metformina Tabaco Hopoglucemia
Metformina Aspirina Pueden aumentar o
disminuir azúcar en
sangre.
Metformina Ciprofloxacino Desconocido Disminución de los
efectos de los
hipoglucemiantes.
(Antagonista).
Metformina Ranitidina Diarrea, malestar
estomacal, nauseaso
vómitos.
Metformina Digoxina Hipoglucemia.
Metformina Metoprolol Hipoglucemia.
Metformina Insulina Hipoglucemia.
42

Metformina Captopril Hipoglucemia.
Metformina Clortalidona desconocido Existe un riesgo de
acidosis láctica.
Metformina Alcohol Hipoglucemia;
acidosis láctica.

FÁRMACO
FÁRMACO CON EL
QUE
INTERACCIONA

MECANISMO DE LA
INTERACCIÓN

RESULTADO DE LA
INTERACCIÓN
Ácido acetilsalicílico Furosemida Se desconoce Disminuye la
efectividad de la
furosemida
(antagonista).
Ácido acetilsalicílico Captopril-enalapril. Inhibición de la
síntesis de proteínas
inducida por la
aldosterona lo que
impide que haya una
reabsorción de sodio;
de esta manera el
efecto del IECA se ve
disminuido ya que al
inhibir la conversión
de Angiotensina II
disminuye la síntesis
de aldosterona.

Disminuye la
actividad del
Captopril y Enalapril.
(Antagonista).
Ácido acetilsalicílico Espironolactona Ácido acetilsalicílico
bloquea la secreción
tubular renal de la
canrenona,
metabolito activo de
la Espironolactona

Disminuye la
efectividad de la
Espironolactona
(Antagonista)

Ácido acetilsalicílico Losartán Los AINE Inhiben la
síntesis de
prostaglandinas
renales, también
pueden causar
retención de líquidos,
condición que
también afecta la
presión arterial.

Los AINE pueden
atenuar el efecto
antihipertensivo de
los antagonistas de
los receptores de
angiotensina II.

Ácido acetilsalicílico Metoprolol Inhibición irreversible
de la síntesis de
prostaglandinas.

Disminución de
efecto (o pérdida
completa) del efecto
hipotensor del
betabloqueante.
43

FÁRMACO
FÁRMACO CON EL
QUE
INTERACCIONA

MECANISMO DE LA
INTERACCIÓN

RESULTADO DE LA
INTERACCIÓN
Insulina Ciprofloxacino Desconocido Disminución de los
efectos de los
hipoglucemiantes.
(Antagonista).
Insulina Ácido acetilsalicílico Ácido acetilsalicílico
estimula la secreción
de insulina.
El efecto
hipoglucemiante de
la insulina puede ser
potenciada.
Insulina Metoprolol Inhibición irreversible
de la síntesis de
prostaglandinas.
Disminución de
efecto (o pérdida
completa) del efecto
hipotensor del
betabloqueante.
Insulina Furosemida Desconocido Disminución del
efecto de la insulina.
Insulina Alcohol Aumento del efecto
hipoglucemiante

FÁRMACO
FÁRMACO CON EL
QUE
INTERACCIONA

MECANISMO DE LA
INTERACCIÓN

RESULTADO DE LA
INTERACCIÓN
Glibenclamida Alcohol Puede interferir con
las acciones de los
agentes
antidiabéticos
causando
hipoglucemia.
Glibenclamida Diclofenaco Puede aumentar la
acción de
sulfonilureas.
Glibenclamida Acido acetilsalicilico Ácido acetilsalicílico
puede aumentar la
concentración
plasmática de
Glibenclamida por
ser desplazada de
Disminución del
efecto de la
glibenclamida
(Antagonista) Ácido
acetilsalicílico puede
aumentar el riesgo de
44

los sitios de unión a
proteínas
plasmáticas y / o la
inhibición de su
metabolismo.

hipoglucemia ya que
estimula la secreción
de insulina.

Glibenclamida Enalapril Sensibilidad
insulinica.
Potenciación del
efecto
hipoglucemiante.
Glibenclamida Ciprofloxacino Puede interferir con
la acción de los
agentes
antidiabéticos
(insulina y otros
medicamentos
utilizados para tratar
la diabetes),
aumentando o
disminuyendo la
azúcar en sangre. A
pesar de una
interacción es
posible, estos
fármacos a menudo
se utilizan juntos.
Glibenclamida Naproxen Puede aumentar los
efectos de
glibenclamida y que
sus niveles de azúcar
baje demasiado.
Glibenclamida Captopril Sensibilidad
insulinica.
Potenciación del
efecto
hipoglucemiante.
Glibenclamida Ranitidina El mecanismo se
desconoce pero
puede estar
relacionado con la
inhibición de las
enzimas del
citocromo P450
hepáticas
responsables del
metabolismo de
sulfonilurea o
aumento de la
absorción debido a la
Ranitidina puede
aumentar las
concentraciones
plasmáticas de
Glibenclamida y
aumentar los efectos
hipoglucemiantes.

alteración del pH
gástrico.

Glibenclamida Ibuprofeno Puede aumentar los
efectos de
glibenclamida y que
sus niveles de azúcar
baje demasiado.
Glibenclamida Ketorolaco Puede aumentar los
efectos de
glibenclamida y que
sus niveles de azúcar
baje demasiado.
Glibenclamida Hidroclorotiazida Hidroclorotiazida
tiene un efecto
hipocalemiante y
reduce la liberación
pancreática de
insulina.

Disminución de la
concentración de la
Glibenclamida
(Antagonista)
(reducción del efecto
hipoglucemiante)

Glibenclamida Bezafibrato Sensibilidad
insulínica, o
desplazamiento de
los sitios de unión a
proteínas
plasmáticas y / o la
inhibición de su
metabolismo.

Potenciación del
efecto
hipoglucemiante y/o
aumento de la
concentración
plasmática de
Glibenclamida.

Glibenclamida Metoprolol Los betabloqueantes
inhiben la acción de
las sulfonilureas,
anulando o
disminuyendo la
liberación de la
insulina pancreática.

El efecto
hipoglucémico queda
antagonizado. 21

Fuente: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S156130032000000100007&script=sci_arttext

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Portada
Índice
1. Introducción
2. Historia de la Diabetes
3. Incremento de la Diabetes en la Población
4. Clasificación de Diabetes Mellitus
5. Diagnóstico de Diabetes Mellitus
6. Tratamiento de Diabetes Mellitus
7. Interacciones Farmacológicas
8. Bibliografía