Intervenciones-de-enfermera-especializada-en-pacientes-con-pancreatitis-aguda-en-el-Hospital-General-de-Mexico-en-Mexico-D F

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Biológicas / Saúde

Apuntes de Medicina

21/9/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA EN
PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA EN EL HOSPITAL
GENERAL DE MÉXICO, EN MÉXICO, D.F

TESINA
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN
ENFERMERÌA DEL ADULTO EN ESTADO CRÍTICO

PRESENTA
MARIA DE LOS ANGELES FLORES TLATENCHI

CON LA ASESORIA DE LA
DRA.CARMEN L. BALSEIRO ALMARIO
MEXICO, D.F. JUNIO DEL 2011

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
Restricciones de uso

DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

AGRADECIMIENTOS

A la Dra. Lasty Balseiro Almario asesora de esta Tesina por todas las
enseñanzas en Metodología y corrección de estilo que hicieron posible
la culminación de este trabajo.

A la Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia por todas las
enseñanzas de la Especialidad en Enfermería Adulto en Estado Crítico
con lo que fué posible obtener los aprendizajes significativos, de sus
excelentes maestros.

Al Hospital General de México sede de la Especialidad, por haberme
brindado la oportunidad de ser una Especialista en Adulto en Estado
Crítico y así brindar los cuidados especializados de enfermería con
calidad profesional.

iii

DEDICATORIAS

A mis Padres: Inocente Tlatenchi Tlaseca y Bernabe Flores Suarez
quienes sembraron en mí el espíritu de superación personal y
profesional y a quienes debo lo que hoy soy.

A mis Hermanos:(as) Sara, Juan Carlos, Luis Adrian Flores Tlatenchi,
Ángel Jesús T, Sarai G, Daniela G. Flores que gracias a su amor y
comprensión he podido culminar esta meta profesional.

A mis Amigos: Lourdes Valerio, Florentino Guzmán, Nubia González,
Crystal Alcalá, Alma Uriostegui, quienes han compartido conmigo
diferentes momentos de la Especialidad y que han enriquecido mi vida
profesional para beneficio de los pacientes.

A mi Alfonso Cerritos Pérez, por tu amor, apoyo y comprensión para
lograr una meta más de superación profesional.

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN

1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE INVESTIGACIÓN
1.1 DESCRIPCIÓN DE LA SITUACIÓN PROBLEMA
1.2 IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA
1.3 JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA
1.4 UBICACIÓN DEL TEMA
1.5 OBJETIVOS
1.5.1 General.
1.5.2 Específicos.

2. MARCO TEORICO
2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA
EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA
2.1.1 Conceptos básicos.
- De Pancreatitis.
- De Pancreatitis Aguda.

2.1.2 Etiología de la Pancreatitis Aguda.
- Por alcohol.
- Por cálculos biliares.

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- Por fármacos.
- Por Colangiografía Retrograda Endoscópica.
- Por infecciones.
- Autoinmune.
- Metabólicas.
 Hiperlipidemia.
 Hipercalcemia.
- Hiperparatiroidismo.
- Otras Causas.
 Páncreas divisum.
 Carcinoma de Páncreas.
 Embarazo.
 Traumatismos.

2.1.3 Epidemiología de la Pancreatitis Aguda.
- En USA.
- En Europa.
- En México.

2.1.4 Clasificación de la pancreatitis
- Aguda
- Crónica

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2.1.5 Factores de riesgo de la Pancreatitis Aguda.
- Modificables.
 Abuso de Alcohol.
 Hiperlipidemia.
 Medicamentos.
 Obesidad.

- No Modificables.
 Edad.
 Sexo.
 Herencia.
 Tumores Pancreáticos.

- Desarrollo de la lesión pancreática.

2.1.6 Sintomatología de la Pancreatitis Aguda.
- Dolor abdominal.
- Náuseas y vómito.
- Distensión abdominal.
- Fiebre.

2.1.7 Diagnóstico de la Pancreatitis Aguda.
- Interrogatorio.
- Exploración física.
- Exámenes de laboratorio.
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 Amilasa
 Lipasa
 Biometría Hemática
 Glucosa

- Estudios de Gabinete.
 Radiografía de tórax.
 Radiografía de abdomen.
 Ultrasonido de abdomen.
 Tomografía de abdomen.
 Colangiopancreatografía por Resonancia
Magnética.
 Colangiopancreatografía Endoscópica
Retrograda

2.1.8 Diagnóstico diferencial de la Pancreatitis Aguda.
- Ulcera Péptica Duodenal.
- Obstrucción intestinal.
- Isquemia mesentérica.
- Aneurisma aórtico.
- Rotura de embarazo ectópico.
- Torsión de quiste de ovario.
- Colecistitis aguda.
- Otras enfermedades.

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2.1.9 Tratamiento de la Pancreatitis Aguda.
- Tratamiento Médico.
 Ayuno.
 Hidratación.
 Oxígeno.
 Lavado Peritoneal.

- Tratamiento Farmacológico.
 Analgesia con Demerol.
 Antibióticos.

- Apoyo nutricional.
- Tratamiento quirúrgico.
- Apoyo Respiratorio.
- Soporte renal.
- Soporte inotrópico.
- Otra terapia médica.

2.1.10 Complicaciones de la Pancreatitis Aguda.
- Complicaciones Sistémicas.
 Síndrome de Insuficiencia Respiratoria.
 Derrames pleurales.
 Shock hipovolémico.
 Insuficiencia renal.
 Hipocalcemia.
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 Hemorragia.
 Coagulación intravascular.
 Ascitis.
 Encefalopatía pancreática

- Complicaciones locales.
 Pseudoquiste Pancreático Agudo e
Infectado.
 Absceso pancreático.
 Infecciones.
 Fistulas entéricas.
 Necrosis.

2.1.11 Criterios para la determinación de la gravedad de
la pancreatitis.
- Marcadores séricos para valorar la gravedad de
la Pancreatitis aguda.
- Criterio de Ranson.
- Criterio pronóstico de la TAC.
- Criterio de la punción del lavado peritoneal.
- Criterio de Imrie.

2.1.12 Intervenciones de Enfermería Especializada en
pacientes con Pancreatitis Aguda.
- En la prevención.
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 Evitar la ingesta de alcohol.
 Disminuir el consumo de alimentos ricos en
grasa.
 Aumentar el consumo de fibra.
 Controlar la hiperlipidemia.
 Mantener la glucemia en parámetros normales.
 Llevar control de peso.
 Realizar ejercicio físico.
 Evitar la automedicación.

- En la atención.
 Mantener una comunicación estrecha.
 Evaluar el estado de conciencia.
 Checar y registrar los signos vitales.
 Disminuir el dolor.
 Mantener en ayuno.
 Incrementar la hidratación del paciente. Evaluar el estado respiratorio.
 Mantener monitorización de constantes vitales.
 Cuidar las vías periféricas y centrales.
 Evaluar el estado nutricional.
 Administrar los medicamentos.
 Llevar un control de líquidos estricto.
 Evaluar niveles de glucosa en sangre.
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 Vigilar la permeabilidad de sondas instaladas.
 Evitar infecciones cruzadas.
 Bridar soporte respiratorio.
 Brindar apoyo nutricional.

- En la rehabilitación.
 Orientar sobre la importancia del tratamiento.
 Involucrar a la familia en el cuidado.
 Favorecer que el paciente asista a grupos de
apoyo.
 Evitar la ingesta de alcohol.
 Brindar apoyo psicológico.
 Proporcionar recomendaciones en la dieta.

3. METODOLOGÍA.
3.1 VARIABLES E INDICADORES
3.1.1Dependiente: Intervenciones de Enfermería
Especializada en pacientes con
Pancreatitis Aguda

- Indicadores de la Variable
 En la prevención.
 En la atención.
 En la rehabilitación.
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3.1.2 Definición operacional: Pancreatitis Aguda.
3.1.3 Modelo de la relación de influencia de la variable.

3.2 TIPOS Y DISEÑO DE TESINA.
3.2.1 Tipo.
3.2.2 Diseño.
3.3 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN UTILIZADAS.
3.3.1 Fichas de trabajo.
3.3.2 Observación.

4. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
4.1 CONCLUSIONES
4.2 RECOMENDACIONES.

5. ANEXOS Y APÉNDICES.

6. GLOSARIO DE TÉRMINOS.

7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

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INDICE DE ANEXOS Y APENDICES

ANEXO No 1: PANCREAS CON PANCREATITIS AGUDA

ANEXO No 2: PANCREAS INFLAMADO POR CÁLCULO
BILIAR EN EL CONDUCTO

ANEXO No 3: PERSONA CON DOLOR ABDOMINAL

ANEXO No 4: DIAGNOSTICO Y CLASIFICACIÓN DE
GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

ANEXO No 5: CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE
BALTHAZAR

ANEXO No 6: CRITERIO DE APACHE II

ANEXO No 7: CRITERIO DE LA PANCREATITIS AGUDA POR
RANSON

ANEXO No 8: CRITERIO ANALITICO DEL SISTEMA DE
PUNTOS DE IMRIE

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ANEXO No 9: ESCALA DE COMA DE GLASGOW

ANEXO No 10: PACIENTE MONITORIZADO EN UCI

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INTRODUCCIÓN

La presente Tesina tiene por objeto analizar las intervenciones de
Enfermería Especializada, en pacientes con Pancreatitis Aguda, en el
Hospital General de México, en México, D.F.

Para realizar esta investigación documental, se ha desarrollado la
misma en siete importantes capítulos que a continuación se presentan:
En el primer capítulo se da a conocer la Fundamentación del tema de
la Tesina, que incluye los siguientes capítulos: Descripción de la
situación problema, justificación de la Tesina, ubicación del tema de
estudio y objetivos, general y específicos.

En el segundo capítulo se ubica el Marco Teórico de la variable
intervenciones de Enfermería Especializada en pacientes con
Pancreatitis Aguda, a partir del estudio y análisis de la información
empírica primaria y secundaria de los autores más connotados que
tienen que ver con las medidas de atención de enfermería en
pacientes con Pancreatitis Aguda. Esto significa que el apoyo del
Marco teórico ha sido invaluable para recabar la información necesaria
que apoyan el problema y los objetivos de ésta investigación
documental.

En el tercer capítulo se muestra la Metodología empleada con la
variable Intervenciones de Enfermería en pacientes con Pancreatitis
Aguda, así como también los indicadores de esta variable, la definición
operacional de la misma y el modelo de relación de influencia de la
variable. Forma parte de este capítulo, el tipo y diseño de la Tesina,
así como también las técnicas e instrumentos de investigación
utilizados, entre los que están: las fichas de trabajo y la observación.

Finaliza ésta Tesina con las Conclusiones y recomendaciones, los
anexos y apéndices, glosario de términos y las referencias
bibliográficas que están ubicadas en los capítulos: cuarto, quinto,
sexto y séptimo, respectivamente.

Es de esperarse que al culminar esta Tesina se pueda contar de
manera clara con las intervenciones de enfermería especializada de
pacientes adultos en estado crítico con afecciones de Pancreatitis
aguda, para proporcionar una atención de calidad a este tipo de
pacientes.

1. FUNDAMENTACION DEL TEMA DE INVESTIGACIÓN
1.1 DESCRIPCIÓN DE LA SITUACIÓN PROBLEMA

La iniciativa para la creación del Hospital General de México surge en
el último decenio del siglo XlX por el doctor Eduardo Liceaga,
entonces titular del Consejo de Salubridad que dependía de la
Secretaría de Gobernación. La llegada del siglo XX trajo la necesidad
de contar en la ciudad de México con un hospital moderno que
proporcionara al enfermo todos los servicios. La solución fue la
construcción del Hospital General de México como un centro de
atención sanitaria. Así, el Hospital General fue fundado el 5 de febrero
de 1905, siendo Presidente General Porfirio Díaz.

El 24 de abril de 1989 es nombrado director el Dr. José Luis
Ramírez Arias por el presidente Carlos Salinas de Gortari. El 11 de
mayo de 1995 se convierte al Hospital General de México como un
Organismo Descentralizado del Gobierno Federal con personalidad
jurídica y patrimonio propios. En enero de 1999 la Junta de Gobierno
del Hospital General de México, nombra director al Dr. Francisco
Higuera Ramírez para el período 1999-2003 y se ratifica para un
segundo período del 2004-2009. Del 2009 a la actualidad el Dr.
Francisco Pascual Navarro Reynoso ocupa el puesto de Director
4

General y la E.A.S.E. Martha García Flores la Subdirección de
Enfermería.1

El Hospital General cuenta actualmente con 927 camas censables y
251 no censables. La plantilla de enfermería se compone de 1785
distribuidas de la siguiente forma: 63 Intensivistas, 9 Especialistas del
Adulto en Estado Crítico de posgrado, 4 de Atención de primer nivel,
90 Quirúrgicas, 3 Salud pública, 29 Pediatras, 50 de Administración de
hospitales, 2 en Administración en docencia, 6 Materno infantil, 6
Gerontogeriatras, 6 Oncológicas, 2 EASE y 3 postécnicas en
uronefrología.

Lo anterior hace un total de 181 Auxiliares de Enfermería 726
Enfermeras generales, 81 pasantes, 37 pasantes de Licenciatura, 31
pasantes de Licenciatura en Enfermería y Obstetricia, 144 Licenciados
en Enfermería, 163 Licenciados en Enfermería y Obstetricia, 89
Licenciadas en Enfermería. Como es posible observar existe personal
preparado en los diferentes campos de las especialidades de la
enfermería, sin embargo todavía faltan Enfermeras Especialistas del
Adulto en Estado Crítico que coadyuven en el cuidado especializado

1 Sociedad Médica del Hospital General, A.C. Historia del Hospital
General de México. En Internet: www.smhg.org.mx/es/node/15.
México, 2011.p.1.Consultado el día 25 de marzo del 2011.

de Enfermería con los pacientes graves. Por ejemplo, Pancreatitis
Aguda.

Por su enorme capacidad el Hospital General recibe con gran
frecuencia pacientes con Pancreatitis Aguda. Por ello, es sumamente
importante contar con personal de enfermería especializado quecoadyuve en el tratamiento de la Pancreatitis Aguda y también a la
prevención de esta patología, para evitar riesgos innecesarios a los
pacientes. Por lo anterior, en esta Tesina se podrán definir en forma
clara cuál es la participación de la Enfermera Especialista de Atención
del Adulto en Estado Crítico para mejorar la atención de los pacientes
con Pancreatitis Aguda.

1.2 IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA

La pregunta eje de esta investigación documental es la siguiente:
¿Cuáles son las intervenciones de Enfermería Especializada en el
Adulto en Estado Crítico en pacientes con Pancreatitis Aguda, en el
Hospital General de México en México, D.F.?

1.3 JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA

En primer lugar se justifica porque la patología de los pacientes con
Pancreatitis Aguda es una enfermedad de gravedad variable con
aumento en su incidencia, en México. Aunque no se cuentan con
datos estadísticos actuales completos, se sabe que en el 2001 fue la
decimoséptima causa de mortalidad en México. Las causas más
comúnes son el alcoholismo en hombres jóvenes con mayor
frecuencia en la tercera década de la vida y por litiasis vesicular en
mujeres. Así, en México, el 49% de las Pancreatitis agudas son de
origen biliar, el 37% son alcohólicas, y la pancreatitis por
medicamentos es rara y representa una incidencia del 2-4%.2 En los
casos de Pancreatitis aguda leve se debe hospitalizar al paciente en
piso y en caso de ser Pancreatitis aguda severa se hospitalizará en
una Unidad de Cuidados Intensivos.

En segundo lugar esta investigación documental se justifica porque se
pretende valorar en ella, los factores de riesgo modificables para evitar
la presencia o complicaciones por Pancreatitis aguda, fundamentada
en la experiencia de la Enfermera Especialista del Adulto en Estado
Crítico. Desde luego, el aspecto educativo que posee la Especialista

2
Juan Pablo Ledesma-Heyer y Jaime Arias Amaral. Pancreatitis
Aguda. En la revista Medicina Interna de México, No 4. Vol.25. Julio-
Agosto. México, 2009.p. 285
7

es vital para evitar los factores de riesgo para presentar Pancreatitis
aguda como: la ingesta de alcohol, malnutrición y obesidad pero la
mayoría de los casos son asociados a litiasis biliar. Estos factores de
riesgo se pueden modificar evitando la ingesta de alcohol, y
disminuyendo la ingesta de grasas. Por ello, en esta Tesina es
necesario sustentar las bases de lo que la Enfermera Especialista
debe realizar, a fin de proporcionar medidas tendientes a disminuir las
complicaciones por Pancreatitis Aguda.

1.3 UBICACIÓN DEL TEMA DE TESINA.

El tema de la presente investigación documental se encuentra ubicado
en Gastroenterología, Medicina Interna y Enfermería. Se ubica en
Gastroenterología porque en esta especialidad se estudian los
procesos básicos que se llevan a cabo en el aparato digestivo, el cual
está compuesto de dos grupos de órganos: el tubo digestivo y los
órganos accesorios y uno de ellos, es el páncreas. De hecho cuando
aparece la Pancreatitis se trata de un cuadro inflamatorio con
obstrucción del flujo pancreático principal al tejido circundante y es lo
que causa el dolor.
Se ubica en Medicina Interna porque es la especialidad que se dedica
a la atención integral del adulto enfermo, sobre todo a los problemas
clínicos de la mayoría de los pacientes que se encuentran ingresados
8

en un hospital. Se considera que los órganos más afectados por la
Pancreatitis Aguda son: pulmón, riñón, sistema cardiovascular, el
SNC, hígado, tubo digestivo. Por tanto en Medicina Interna se debe
atender al paciente de manera integral visualizando todos los órganos
afectados

Se ubica en Enfermería porque este personal siendo Especialista de
los Adultos en Estado Crítico puede suministrar una intervención a los
pacientes con Pancreatitis Aguda en los primeros síntomas y
entonces, aliviar a este tipo de pacientes. Por ello, la participación de
la Enfermera Especialista es vital tanto en el aspecto preventivo, como
en el curativo y de rehabilitación, para evitar la mortalidad en estos
pacientes.

1.4 OBJETIVOS

1.4.1 General

Analizar las intervenciones de Enfermería Especializada en pacientes
con Pancreatitis Aguda en el Hospital General de México, en México,
D.F.
1.4.2 Específicos

- Identificar las principales funciones y actividades de la Enfermera
Especialista del Adulto en estado crítico en el cuidado preventivo,
curativo y de rehabilitación en pacientes con Pancreatitis Aguda.

- Proponer las diversas actividades que el personal de Enfermería
Especializado debe llevar a cabo en pacientes con Pancreatitis
Aguda.

2. MARCO TEORICO
2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA EN
PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA
2.1.1 Conceptos básicos

- De Pancreatitis
Para Carmen Collado Martínez la Pancreatitis es un cuadro
inflamatorio con obstrucción del flujo pancreático principal al tejido
circundante, y que es una entidad patológica que cursa con dolor
agudo.3 Para David C. Sabiston y Cols, la Pancreatitis es un amplio
espectro patológico que varía del edema mínimo a la necrosis
hemorrágica y de inflamación reversible a fibrosis con disminución
importante de las funciones endocrina y exocrina.4 Para Gerad M
Doherty es una inflamación común no bacteriana que resulta de la
activación, liberación intersticial y auto digestión del páncreas por sus
propias enzimas. El proceso puede no ir acompañado de cambios
morfológicos y funcionales permanentes en la glándula.5

3 Carmen Collado Martínez y Cols. Plan de Cuidados en la Pancreatitis
AgudaLeve.EnInternet:www.Chospad.es.México,2011.p.12.Consultado
el día 23 de marzo del 2011.
4 David C. Sabiston Jr y Cols. Tratado de Patología Quirúrgica. Ed.
Interamericana. McGraw-Hill. México, 2000. p. 1193
5 Gerard M Doherty y Lawrence W. Way. Diagnóstico y tratamiento
quirúrgico. Ed. Manual Moderno. México, 2007. p. 619
http://www.chospad.es.méxico/
11

- De Pancreatitis Aguda
Para Ake Grenvik la Pancreatitis aguda es un episodio agudo que
involucra un páncreas que era normal. Entre los cambios
anatomopatológicos se incluyen edema intersticial, infiltración de
células inflamatorias en el páncreas y evidencia de necrosis grasa.6
Así, la Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria aguda que se
presenta con intenso dolor abdominal, se acompaña de la elevación
de enzimas pancreáticas en el suero, que la mayoría de los episodios
son autolimitados y que tienen una evolución benigna pero la quinta
parte puede evolucionar hacia el shock, falla respiratoria, disfunción
orgánica múltiple y la muerte.7
Según Silvia Escott-Stump la Pancreatitis aguda es un proceso
inflamatorio que afecta al páncreas u otros órganos; que se inicia
dentro de las células acinares por activación prematura de las enzimas
digestivas y trastornos de calcio intracelular. La enfermedad varía
desde una evolución autolimitada hasta una enfermedad fulminante de
progresión rápida que causa disfunción orgánica múltiple o sepsis. Se
produce inflamación con edema, necrosis adiposa y exudado celular

6 Ake Grenvik y Cols. Tatado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Ed. Panamericana. Buenos Aires, 2002. p. 1595
7 Manco Antonio González y Cols. Paciente en Estado Crítico. Ed.
Corporación para Investigaciones Biológicas. Bogotá, 2003. p. 456
12

provocando que las enzimas se activen en el páncreas en lugar del
duodeno.8(Ver Anexo No 1: Páncreas con Pancreatitis Aguda).

2.1.2 Etiología de la Pancreatitis Aguda
- Por alcohol

Según Roger B. Taylor y Cols. la Pancreatitis aguda puede
desarrollarsetras un episodio de alcoholismo agudo, aunque suele
presentarse en pacientes que han estado consumiendo alcohol en
cantidades excesivas. Los síntomas como dolor abdominal, nauseas,
vómito, comienzan de 12 a 48 horas después de haber cesado la
ingesta de alcohol y anuncian el comienzo de ileoparalitico.9

Para Ricardo J. Ginestal Gámez los alcohólicos tienen un aumento de
la secretina (estimulada por la disminución del pH gástrico y duodenal)
que activa la secreción pancreática. En los pacientes alcohólicos se
han encontrado tapones intracaniculares pancreáticos (estasis)

8 Silvia Scott-Stump. Nutrición, Diagnóstico y Tratamiento. Ed. Wolters-
Kluwer/Lippicott Wilikins. Barcelona, 2008. p.456
9 Rober B Taylor y Cols. Medicina de Familia principios y práctica. Ed.
Elsevier. Barcelona, 2006. p. 837
13

atribuídos al aumento producido por el alcohol da la fracción proteica
del jugo pancreático.10

- Por cálculos biliares
Ricardo J. Ginestal Gámez menciona que los cálculos biliares al
enclavarse en el colédoco producen un reflujo de líquido biliar y
duodenal hacia los canales pancreáticos, desencadenando la
activación de la tripsina. De hecho, cuando la bilis esta alterada
(estasis, infección) el reflujo biliar perpetua el proceso.11 (Ver Anexo
No 2: Páncreas inflamado por cálculo biliar en el conducto).

- Por fármacos
Gerard M. Doherty y Cols. refieren que muchos medicamentos se han
relacionado con Pancreatitis, como: azatioprina, mercaptopurina,
tiacidas, ácido valproico, tetraciclinas, furosemida, sulfonamidas,
sulindac didanosina (DDI), acetaminofén, salicilatos, eritromicina,
pentamidina y estrógenos.12

10 Ricardo J. Ginestal Gámez y Cols. Libro de texto de Cuidados
Intensivos. Ed. Libro Del Año. Madrid, 2000. p. 888
11 Id.
12 Gerard M. Doherty y Cols. Op.cit. p. 621
14

- Por Colangiografía Retrograda Endoscópica
La Colangiografía Retrograda Endoscópica implica según Carmen
Collado Martínez y Cols. una manipulación efectuada en el tejido
pancreático y conducto, que pueden producir reacciones pancreáticas
que pueden desembocar en pancreatitis aguda.13

- Por Infecciones
Peter R. McNally dice que entre las causas infecciosas de han incluido
diversos virus, como parotiditis, coxsackie, citomegalovurus, y virus de
hepatitis A, B y no A/no B. Tambien se han incluido infecciones por
bacterias, inclusive mycoplasma, legionella, mycobacterium
tuberculosis, así como diversas infecciones parasitarias sobre todo:
áscaris y clonorquiasis, cryptococcus, toxoplasma, cryptosporidium y
mycobacterium avium, también intervienen en la patogénesis de la
Pancreatitis Aguda.14

- Autoinmune
Anthony S. Fauci y Cols. mencionan que la Pancreatitis auto
inmunitaria es un trastorno cada vez más reconocido que se
acompaña de datos clínicos histológicos y morfológicos

13 Carmen Collado Martínez y Cols. Op.cit. p. 3
14 Peter R. McNally. Secretos de la Gastroenterología. Ed. McGraw-Hill
Interamericana. México,2000.p.293
15

característicos, que se la ha designado con diversos nombres como
pancreatitis esclerosante, Pancreatitis tumefacta y Pancreatitis
destructiva no alcohólica, lo que depende de datos patológicos
específicos y de manifestaciones extra pancreáticas.15

- Metabólicas

 Hiperlipidemia
Felipe de Jesús Pérez Rada y Cols. mencionan que la
hipertrigliceridemia induce el daño pancreático a través de la liberación
de ácidos grasos libres, lesionando el endotelio capilar y las células
acinares del páncreas. En preparaciones pancreáticas perfundidas con
ácidos grasos a nivel experimental, se ha corroborado que éstos
ocasionan edema y hemorragia del parénquima pancreático. Como no
todos los pacientes con hiperlipidemia desarrollan Pancreatitis, se ha
sugerido que ésta se debe más bien a la capacidad de depuración de
lípidos.16

15 Anthony S. Fauci y Cols. HARRISON Principios de Medicina Interna.
Ed. McGraw-Hill. México, 2009. p. 2013
16 Felipe de Jesús Pérez Rada y Cols. Pancreatitis por
Hipertrigliceridemia. En la Revista Avances. No 2. Vol. 4 En Internet:
www.imbiomed.com.mx.México,2004 p.9. Consultado el día 4 de abril
del 2011.
http://www.imbiomed.com.mx.México,2004
16

 Hipercalcemia
Para Gerad M Doherty y Cols. se piensa que la elevación de la cifra de
calcio en el jugo pancreático resultante de la hipercalcemia puede
activar de manera prematura las proteasas, facilitando también la
precipitación de cálculos en el interior de los conductos de la
glándula.17

 Hiperparatiroidismo
Liuis Martin Abreu menciona que el hiperparatiroidismo al producir
hipercalcemia, podría producir de manera directa litiasis pancreática.
Esta se explica, porque el calcio se precipita en el líquido alcalino de
los conductos pancreáticos, formando carbonato de calcio y fosfato de
calcio.18 Otra hipótesis es la de Haverlack, que asegura que el calcio
ionizado controla la conversión de tripsinógeno a tripsina y que
cualquier aumento del nivel de cálcico puede promover esta activación
que resulta en Pancreatitis.19

17 Gerard M Doherty y Laurence W Way. Op.cit.p.620
18 Luis Martin Abreu. Fundamentos de gastroenterología. Ed.
Francisco Méndez Cervantes. México 2006. p.615
19 Id.
17

- Otras Causas

 Páncreas Divisum
El páncreas divisum es una variante congénita de la anatomía de los
conductos pancreáticos que tiene lugar en cerca de 5 a7% de la
población. El conducto de Wirsung, más grande y que drena la parte
ventral del páncreas, no se fusiona con el conducto más pequeño de
Santorini (que drena la porción dorsal de la glándula), lo que da por
resultado que la mayor parte del páncreas drene a través de la papila
accesoria más pequeña.20

 Carcinoma de Páncreas
Para José de Jesús Villalobos la dilatación del conducto pancreático
se ve comúnmente con tumores primarios localizados en la cabeza o
cuerpo, las masas pancreáticas se detectan cuando son mayores a
2cm. Otro hallazgo asociado al carcinoma es la dilatación del conducto
pancreático y de vías biliares, el carcinoma de cabeza produce
obstrucción e ictericia, el carcinoma de cuerpo y cola habitualmente es
debida a la obstrucción extrínseca del colédoco por metástasis en la
porta.21

20 Peter R McNally Op.cit. p. 293
21 José de Jesús Villalobos Pérez. Introducción a la Gastroenterología.
Ed. Méndez Editores. México. 2000. p. 121
18

 Embarazo
David C. Sabiston Jr y Cols. refieren que una gran variedad de
factores sin relación aparente han sido asociados con desarrollo de
Pancreatitis. Entre ellos, el embarazo, ya que la mayor parte de los
episodios se producen durante el tercer trimestre y el puerperio y la
colelitiasis coexiste en alrededor de un 90% de las pacientes.22

 Traumatismos

Los traumatismos cerrados, más que los traumatismos penetrantes,
inducen Pancreatitis. Por lo general afecta al páncreas en el punto
donde es comprimido contra la columna vertebral. En adultos, los
mecanismos frecuentes incluyen lesión por el volante del automóvil o
por el cinturón de seguridad.23

2.1.3 Epidemiologia de la Pancreatitis Aguda

22 Luciano Casal y Cols. Pancreatitis Aguda. En la Revista de
Posgrado de la Vla. Cátedra de Medicina. No 112-Febrero.
Quito.2002. p. 5. En Internet: www.med.unne.edu.ar. Consultado el día
7 de abril del 2011.
23 Fernando Kawaguchi p. Trastornos pancreáticos. En Internet:
www.biorrayanes.cl/i/archivos/trastornos_del_pancreas.pdfp.México,2011.p.2.Consultado el día 4 de abril del 2011.
http://www.med.unne.edu.ar/
19

- En USA

En Estados Unidos la Pancreatitis tiene una incidencia de 79.8 por 100
00 sujetos al año y como consecuencia, cada año surgen más de 200
000 casos de pancreatitis aguda.24

- En Europa

En Europa la incidencia de este proceso varía mucho de un país a
otro. Las cifras de incidencia van desde 1por cien mil hasta 28 por cien
mil personas por año. En España por ejemplo la incidencia es superior
a 400 casos por millón de habitantes y año.25

- En México

En México no se tienen datos estadísticos completos, pero se sabe
que en 2001 la Pancreatitis fué la decimaséptima causa de mortalidad,
con una prevalencia de 3%.26

24 Anthony S Fauci y Cols. Op. cit. p. 2006
25 Manuel Díaz Rubio. Avances en Gastroenterología. Vol.7 Ed. ARAN.
Madrid,2000.p.289
26 Humberto Arenas Márques y C. Roberto Anaya Prado. Nutrición
Enteral y Parenteral. Ed. Mc Graw-Hill. México, 2007. p. 412
20

2.1.4 Clasificación de la Pancreatitis

- Pancreatitis Aguda
La Pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio pancreático agudo
en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de
la glándula y existe mínima repercusión sistémica.27

- Pancreatitis Crónica

La Pancreatitis crónica es una entidad clínica caracterizada por dolor
abdominal persistente o recurrente, que puede acompañarse de
insuficiencia pancreática exocrina y/ endocrina. Desde el punto de
vista anatomopatológico hay destrucción irreversible del parénquima
pancreático que se expresa por pérdida acinar, reducción del tejido
glandular, fibrosis proliferativa, calcificación y estenosis ductal, todo lo
cual obedece a diversas causas.28

27 Carlos Antonio Gutiérrez N. y Graciela Aguilera G. Actualización en
el Diagnóstico y Tratamiento de la Pancreatitis Aguda Grave. En la
Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias vol. 1 No.
1.Habana, 2002. p. 1 En Internet: www.google.com/searc. Consultado
el día 23 de marzo del 2011.
28 Lázaro Quevedo Guanche. Pancreatitis Crónica. En Internet:
www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirired/.-_pancreatitis_cronica.pdf. México,
2011. p. 1.Consultado el día 23 de marzo del 2011.
http://www.google.com/searc
http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirired/.-_pancreatitis_cronica.pdf.%20México,%202011.%20p.%201.Consultado
http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirired/.-_pancreatitis_cronica.pdf.%20México,%202011.%20p.%201.Consultado
21

2.1.5 Factores de Riesgo de la Pancreatitis Aguda

- Modificables

 Abuso de alcohol

Martin A López menciona que el tiempo medio de consumo abusivo de
alcohol antes del primer episodio no suele ser inferior a cinco años, y
generalmente la Pancreatitis aparece después de 10 a 20 años de
ingesta continuada. El grado de consumo de alcohol es siempre alto y
es excepcional que la Pancreatitis se de en bebedores ocasionales.29

 Hiperlipidemia
Octavio Hidalgo Arzola menciona que cuando los triglicéridos
sobrepasan los 1000mg por decilitro se incrementa la posibilidad de
Pancreatitis aguda.30

29 Martin A López. Pancreatitis Aguda. En la Revista Dialnet. Serie 10
No.8, 2008 Enfermedades del aparato digestivo (Vlll). México, 2011
p.477. En internet: www.google.com.mx/search. Consultado el día 25
de marzo del 2011.
30 Octavio Hidalgo Arzola. Pancreatitis Aguda y sus Complicaciones.
Ed. Consejo de desarrollo científico y humanístico. Caracas, 2005.p.
89
http://www.google.com.mx/search
22

 Medicamentos

Carmen Collado Martínez y Cols. mencionan que se han descrito
numerosos fármacos como agentes etiológicos de Pancreatitis aguda,
siendo diferentes los mecanismos de producción: toxicidad
pancreática directa, reacciones por hipersensibilidad y por
mecanismos no conocidos.31

 Obesidad

Carmen Collado Martínez menciona que en cuanto a la obesidad,
aunque su prevalencia en los pacientes con Pancreatitis aguda puede
alcanzar el 57%, hasta el presente no se ha establecido claramente
que el sobrepeso sea un factor etiológico en el desarrollo de un
episodio agudo, pero sí se ha implicado de forma repetida la obesidad
como factor pronóstico de gravedad de la Pancreatitis ya establecida,
siendo la obesidad troncular la variante clínica relacionada con peor
pronóstico.32

31 Martin A López. Op.cit. p. 477
32 Id.
23

- No Modificables

 Edad
En relación con la edad la Pancreatitis se presenta principalmente en
los hombres jóvenes, con mayor frecuencia en la tercera década de la
vida.33

 Sexo

En cuanto al sexo son las mujeres en quienes predomina la
pancreatitis por enfermedad biliar, sobre todo si son obesas ya que el
sobre peso aumenta notablemente la secreción biliar de colesterol y si
han tenido varias gestaciones, se dice que el embarazo cambia la
motilidad vesicular lo que favorece la estasis de bilis, secretándola
más sobresaturada con colesterol por lo que asocia con mayor
frecuencia a la aparición de cálculos o si han tenido antecedentes
familiares de colelitiasis34 y en los hombres por alcoholismo. Se dice
que hay varias teorías para explicar la Pancreatitis por alcohol y son:
aumento de la secreción gástrica que conduce a un aumento
exagerado de la secreción pancreática; inflamación duodenal y

33 Raúl Sánchez Lozada y Cols. Pancreatitis Aguda. En la Gaceta
Médica de México. No 2. Vol. 141 Marzo/Abril. México, 2005. p. 9
34Ubaldo Martínez Acosta y Cols. Colelitiasis. En
Internet:www.revistaciencias.com/…/EEkppZyZZALMCzVgzN.php-
México, 2011. p.2. Consultado el día 4 de julio del 2011.
24

periampular con obstrucción de los conductos bilio- pancreáticos; la
hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.35

 Herencia

Anthony S Fauci y Cols. mencionan que la Pancreatitis hereditaria es
poco frecuente. De hecho una investigación amplia del genoma
utilizando estirpe genético permitió identificar el gen de la Pancreatitis
hereditaria en el cromosoma 7; las mutaciones en los codones de
iones 29 (exón 2) y 122 (exón 3) del gen de tripsinógeno catiónico
originan formas dominantes autosómicas de Pancreatitis hereditaria.36
Así, las mutaciones del codón 122 originaron sustitución de la arginina
correspondiente por otro aminoácido, por lo regular histidina. La
situación cuando ocurre, elimina un sitio de autodestrucción de tripsina
de seguridad, necesario para eliminar la tripsina que es activada
prematuramente en el interior de la célula acinar.37

 Tumores Pancreáticos

Por lo general, los tumores son adenocarcinomas en el páncreas que
no se detectan hasta que la enfermedad está diseminada. Cerca del

35Jorge Martínez C. Pancreatitis Aguda. En Internet: www.cirugest.
com/htm/revisiones/…/10-02-02.htm-México,2011.p.1.Consultado el
día 4 de julio del 2011.
36 Anthony S Fauci y Cols. Op.cit. p. 2016
37 Id.
25

70% de los tumores se sitúan en la cabeza del páncreas, 20% en el
cuerpo y 10% en la cola.38

- Desarrollo de la lesión pancreática

La lesión pancreática se desarrolla cuando se produce algún tipo de
combinación de lesiones citotóxicas, obstrucción ductal y reflujo biliar y
duodenal. En forma independiente del estímulo desencadenante, la
Pancreatitis se debe a la lesión del órgano por enzimas
autodigestivas.39

Así, la tripsina y la quimiotripsina, la lipasa y la elastasa son
responsables de la lesión de las proteínas, los lípidos y la elastina,
respectivamente ya que la tripsina no solo destruye las proteínassino
que además es un activador potente de otras proenzimas. La
activación de la fosfolipasa A y el sistema cinina-calicreína inducida
por la tripsina sería responsable de muchos de los cambios
hemodinámicos y de permeabilidad vascular asociado con la
Pancreatitis. La inflación inducida por las enzimas daña los conductos
pancreáticos y degrada las paredes de los vasos, produce necrosis

38 Id.
39 John J. Marini y Arthur P. Wheeler. Medicina Crítica Y Cuidados
Intensivos. Ed. Journal. Buenos Aires, 2009. p. 601-602
26

grasa y destruye las células pancreáticas tanto exocrinas como
endocrianas.40

Los casos de Pancreatitis necrosante más graves ya que se asocian
con hemorragia; excepto en la Pancreatitis inducida por alcohol, la
mayor parte de los casos (más del 80%) es autolimitada y deja una
escasa lesión pancreática residual. Sólo en forma infrecuente la
Pancreatitis aguda progresa hacia una forma crónica.

2.1.6 Sintomatología de la Pancreatitis Aguda

- Dolor Abdominal

El dolor es el síntoma más relevante de la Pancreatitis aguda,
caracterizado por dolor abdominal epigástrico intenso que se irradia al
dorso llamado “hemicinturon izquierdo”. El dolor aumenta
progresivamente en severidad desde su inicio, alcanzando su grado
máximo y permanece constante, dura horas e incluso días.41El dolor
es consecuencia de la dilatación de la capsula pancreática por el
edema, pero también aparece por la liberación masiva de
quininas.42(Ver Anexo No 3: Persona con dolor abdominal).

40 Id.
41 Carmen Collado Martínez y Cols. Op. Cit. p. 8
42 Martin A. López Óp. Cit. p. 13
27

- Náuseas y vómito

Los síntomas digestivos como las náuseas y el vómito pueden ser
intensos, de carácter alimentario o bilioso que pueden derivar en una
disminución del volumen intravascular.43La gravedad de los eventos
orgánicos puede desarrollar los signos y síntomas de choque, cuyo
origen es la gran digestión retroperitoneal, con gran pérdida de
líquidos y plasma.44

- Distensión abdominal

La distensión abdominal es debida a la hipomotilidad gástrica e
intestinal y a la peritonitis química.45 La disminución de ruidos
intestinales, la falta de emisión de heces, distensión abdominal o
sensación de plenitud son manifestaciones del ileoparalítico.46

43 Carmen Collado Martínez y Cols. Op. cit. p. 9
44 Marco Antonio González y Cols. Op. cit. p. 477
45 Anthony S Fauci y Cols. Op. cit. p.2007
46 Carmen Collado Martínez y Cols. Op. cit. p.9
28

- Fiebre

Una cuarta parte de los pacientes con Pancreatitis aguda presenta
fiebre, que en las etapas iníciales de la enfermedad puede ser
simplemente fruto de la absorción tisular sin que indique
necesariamente infección.47La fiebre puede oscilar entre 38.3 a 38.9
grados centígrados que puede no indicar complicaciones sépticas, se
puede presentar necrosis grasa.48 Sin embargo, no se pueden
descartar complicaciones infecciosas.49

2.1.7 Diagnóstico de la Pancreatitis Aguda

- Interrogatorio

El interrogatorio obtiene información sobre los antecedentes de
ingestión alcohólica, comida abundantemente rica en grasa, historia de
litiasis biliar, dolor localizado y presencia de náuseas y vómito.50

47 Martin A López. Op. cit. p. 478
48 Marco Antonio González y cols. Op. cit. p.477
49 Carmen Collado Martínez y Cols. Op. cit. p.9
50 Luis Martin Abreu. Op. cit. p.619
29

- Exploración física

Durante la exploración física los pacientes se encuentran ansiosos y
se mueven constantemente buscando una postura más cómoda,
pueden presentar alteración en el estado de conciencia por la
exposición al alcohol, por hipotensión o hipoxemia y puede o no
presentar ictericia. Las mucosas y piel pueden estar secas por
deshidratación, las venas del cuello colapsadas, puede presentar
taquicardia, en tórax ruidos respiratorios disminuidos en especial en
las bases, y evidencias de derrames pleurales.51

A la exploración abdominal, se presenta dolor a la palpación, así como
defensa voluntaria e involuntaria; en el epigastrio puede palparse una
masa, la distensión abdominal es común, los ruidos intestinales están
disminuidos o ausentes, algunas veces se observan evidencias de
hemorragia retroperitoneal llamado signo de Grey Turner, y signo de
Cullen.52(Ver Anexo No. 4: Diagnóstico y Clasificación de gravedad de
la Pancreatitis Aguda).

51 Id.
52 Id.
30

- Exámenes de Laboratorio

 Amilasa

La elevación de la Amilasa, mayor de tres veces al valor superior
normal hace sospechar Pancreatitis, ya que la amilasa se eleva en las
6 a 12 horas posteriores al inicio tiene una vida media de 10 horas y
persiste elevada por 3 a 5 días. Es importante saber que la amilasa
pancreática representa 35 a 50 por ciento y la salival el resto.53

 Lipasa

La Lipasa es más especifica, ya que se eleva más temprano y dura
más días que la amilasa, su sensibilidad es de 85 a 100 %, aunque su
elevación no se asocia con la gravedad del cuadro. Una relación
lipasa-amilasa mayor de 2.0 sugiere Pancreatitis aguda alcohólica con
una sensibilidad del 91 por ciento y especificidad 76 %. La elevación
de la alaninoaminotrasnferasa (ALT o TGO) mayor de 150 IU/L sugiere
Pancreatitis aguda biliar sensibilidad 48%, especificidad del 96%, así
como la elevación de ALT mayor de tres veces el límite superior
normal sugiere Pancreatitis aguda biliar con un valor predictivo positivo

53 Juan Pablo Ledesma-Heyer y Jaime Arias Amaral. Pancreatitis
Aguda. En la revista Medicina Interna de México, No 4. Vol.25. Julio-
Agosto. México, 2009. 294 pp.
31

de 95%.54Aunque también se sabe que 15 a 20% de pacientes con
Pancreatitis aguda biliar tendrán ALT en valores normales. Se pueden
medir otras enzimas como: fosfolipasa A, tripsina, tripsinógeno, co-
lipasa, etc. pero su uso aún no está validado para el diagnóstico de
Pancreatitis aguda.55

 Biometría Hemática

La Biometría hemática muestra generalmente leucocitosis con
neutrofilia, en los casos más graves puede haber hemoconcentración
con valores de hematocrito mayor a 44% debido a la pérdida de
plasma hacia el espacio retroperitoneal y la cavidad peritoneal.56

 Glucosa

En cuanto a la glucosa, es frecuente la hiperglucemia secundaria a
múltiples factores entre los que están: la menos producción de
insulina, el aumento de liberación de glucagón y la mayor producción
de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales.57

54 Id.
55 Id.
56 Anthony S Fauci y Cols. Op. cit. p. 2008
57 Id.
32

- Estudios de Gabinete

 Radiografía de tórax

En la placa de tórax podrán descubrirse los siguientes datos: elevación
de hemidiafragmas y atelectasia basal particularmente en hemitórax
izquierdo.58

 Radiografía de abdomen

Las radiografías de abdomen pueden mostrar calcificaciones
pancreáticas en pacientes con Pancreatitis crónica. Con frecuencia se
observa el patrón gaseoso de un íleoparalitico, las radiografías
también pueden sugerir el desplazamiento de diversos órganos por
una masa pancreática inflamatoria y en pacientes con un absceso
pancreático algunas veces puede observarse gas retroperitoneal.59
Las radiografías deben tomarse en posición de pie y en decúbito, en
AP y Lateral.60Sin embargo, estas radiografías de rutina no tienen gran
valor en el diagnóstico de Pancreatitis.6158 Id.
59 Ake Grenvik y Cols. Op. cit. p. 1596
60 Luis Martin Abreu. Op. cit. p. 619
61 Ake Grenvik y Cols. Op. cit. p. 1596
33

 Ultrasonido de abdomen

Es especialmente útil para descartar litiasis vesicular. El ultrasonido
endoscópico tiene mayor sensibilidad que la resonancia magnética
para detectar barro biliar o microlitiasis. Cuando el páncreas está
hipoecoico y aumentado de tamaño, el diagnóstico es de pancreatitis
aunque no se observan en 35% de los pacientes debido a la presencia
de gas intestinal. Suele observarse sólo en 25 a 50% de pacientes con
Pancreatitis aguda.62

 Tomografía de abdomen

Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo
paciente que no mejore con el manejo conservador inicial o si se
sospecha alguna complicación ya que las complicaciones locales se
observan mejor al cuarto día. Las aéreas de necrosis miden más de
tres cm y se observa hipodensas (menos de 50U Hounsfield) después
del contraste intravenoso. La tomografía tiene sensibilidad de 87 a
90% y especificidad de 90 a 92%.63(Ver Anexo No. 5: Clasificación
Tomográfica de Balthazar).

62 Juan Pablo Ledesma-Heyer y Jaime Arias Amaral. Op. cit. p. 287
63 Juan Pablo Ledesma-Heyer y Jaime Arias Amaral. Op. cit. p. 287
34

 Colangiopancreatografía por Resonancia
Magnética

La Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética (CPRM)
simple o contrastada tiene una buena correlación con la TAC
contrastada. Sus ventajas son: ausencia de nefrotoxicidad y mejor
diferenciación para saber si la colección líquida es hemorragia,
absceso, necrosis o pseudoquiste.64

 Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica

En los traumatismos, la Colongiopancreatografía Retrograda
Endoscópica (ERCP) permite observar la lesión del conducto
pancreático y contribuye a programar la corrección. En los casos de
Pancreatitis moderada o aguda inducida por litiasis, la ERCP permite
extraer los cálculos (con esfinterotomía o sin ella) y reduce la duración
de la internación, las complicaciones y la tasa de mortalidad.65 La
extracción se debe llevar a cabo dentro de las primeras 24 o 48 horas
posteriores al establecimiento de los síntomas para detener el
desarrollo de una crisis completa. La ERCP también es útil en los
primeros episodios de pancreatitis que se desarrolla en pacientes

64 Id.
65 John J. Marini y Arthur P Wheeler. Op. cit. p.604
35

mayores de 40 años, en los que los hallazgos más frecuentes son los
tumores ámpulares y el páncreas divisum.66

2.1.8 Diagnóstico diferencial de la Pancreatitis Aguda

- Úlcera Péptica Duodenal

La úlcera duodenal perforante por lo común, puede identificarse
mediante radiografía o endoscopia de la porción superior del tubo
digestivo ya que una úlcera duodenal perforada se diagnostica con
facilidad por la presencia de aire intraperitoneal libre.67

- Obstrucción intestinal

La obstrucción intestinal por factores mecánicos se puede diferenciar
de la Pancreatitis por el antecedente de dolor de tipo cólico, datos de
la exploración abdominal y cambios característicos de obstrucción
mecánica en las radiografías de abdomen.68

66 Id.
67 Anthony S Fauci y Cols. Op. cit. p.2008
68 Id.
36

- Isquemia Mesentérica

También se debe hacer el diagnóstico diferencial con isquemia
mesentérica porque el cuadro sintomatologico es similar a la
Pancreatitis por dolor abdominal agudo, severo, asociado con vómitos,
diarrea y distención abdominal.69

- Aneurisma Aórtico

En el Aneurisma aórtico el dolor es intermitente en epigastrio, en
región lumbar que puede durar horas o días parecido al de la
Pancreatitis aguda.70

- Rotura de embarazo ectópico

La sintomatología del embarazo ectópico implica dolor abdominal
agudo, intenso, unilateral, intermitente que dura días, acompañado de
náuseas, vómito, presencia de masa unilateral. Estos síntomas se

69 Leopoldo Peña Cabrera y Cols. Dolor Abdominal. Guía práctica para
el diagnóstico y tratamiento del abdomen agudo. Ed. Centro de
producción Editorial e Imprenta de la Universidad Nacional Mayor de
San Marcos. Caracas, 2005. p. 168
70 Id.
37

pueden confundir con Pancreatitis, por lo que hay que hacer el
diagnóstico diferencial.71

- Torsión de quiste de ovario

La sintomatología de la torsión del quiste de ovario es el dolor
abdominal agudo, intermitente acompañado de náuseas y vómito.72

- Colecistitis Aguda

Aparte del dolor agudo de la colecistitis también hay valores de
amilasa sérica elevada y puede resultar difícil diferenciarla de la
Pancreatitis aguda.73

- Otras enfermedades

En raras ocasiones se presenta hiperamilasemia crónica sin relación
con enfermedad pancreática. Algunos casos son concurrentes con
insuficiencia renal, sialadenitis, tumores salivales, tumores ováricos o

71 Roger P. Smith. Ginecología y Salud en la Mujer. Ed. Masson. SA.
Barcelona, 2005. p. 278
72 Id.
73 Anthony S. Fauci y Cols. Op. cit. p. 2008
38

enfermedad hepática, pero con frecuencia no hay causa que explique
la anormalidad. El único medio de determinar si un incremento en la
amilasa proviene de las glándulas salivales o del páncreas es al
análisis de isoenzimas pancreáticas.74

2.1.9 Tratamiento de la Pancreatitis Aguda

- Tratamiento Médico

 Ayuno

En el tratamiento médico el tracto gastrointestinal debe estar en
reposo, evitando la vía oral, hasta que desaparezca el dolor y la
inflamación. Si el paciente presenta íleos o vómito intensos, debe
colocarse una sonda nasogástrica.75

 Hidratación
Las pérdidas retroperitoneales intensas pueden ser espectaculares,
por lo que pueden requerirse hasta 10 a 20 litros de líquido de
reemplazo durante las primeras 24 horas. El reemplazo con

74 Gerad M. Doherty y Laurence W. Way. Op. cit. p. 624
75 Marco Antonio González y Cols. Op. cit. p. 482
39

cristaloides no tiene ventajas claras sobre el de coloides; en los casos
en los que la albúmina es inferior a 30g/L, puede considerarse el uso
del reemplazo con albúmina y dependiendo de la gravedad clínica,
debe considerarse el uso de transfusión sanguínea cuando la
hemoglobina es inferior a 10mg/dL. El uso de plasma fresco congelado
(PFC) para la desactivación sistémica de proteasas ha proporcionado
beneficios aparentes en experiencias empíricas.76

 Oxígeno

Se requiere mantener una saturación de oxígeno por encima del 90%,
sea con aire del cuarto o con oxígeno suplementario, con cánula o
Ventury a concentraciones de oxígeno progresivas sin que sea tóxico
ya que si el paciente presenta un cuadro de Síndrome de Dificultad
Respiratoria con hipoxemia grave, se da asistencia respiratoria
mecánica.77

76
Frederic S. Bongard y Darryl y Sue. Diagnóstico y Tratamiento en
Cuidados Intensivos. Ed. Manual Moderno. Santiago de Chile, 2009. p.
150
77 Francisco Azzato e Hipólito j. Waisman. Abdomen Agudo. Ed.
Médica Panamericana. Buenos Aires, 2008.p. 89
40

 Lavado peritoneal

Con el lavado peritoneal se puede corregir la hipovolemia por el
exudado retroperitoneal y la formación de un tercer espacio y aumento
de la permeabilidad capilar a causa de los productos tóxicos
provenientes del páncreas inflamado y absorbido por el peritoneo.78Se
introducen dos litros de solución electrolítica balanceada, se agrega
potasio, heparina y antibiótico y se infunde en la cavidad peritonealdejándola media hora y luego se drena. El procedimiento se repite
cada 24 o 48 horas.79

- Tratamiento Farmacológico

 Analgesia con Demerol

El analgésico para el dolor de la Pancreatitis debe ser un narcótico
como el Demerol (Meperidina) en una dosis de 50 a 100mg cada 4 a 6
horas por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa lenta. Por su
efecto anti colinérgico produce taquicardia, pero constituye una
alternativa a la morfina cuando existe hiperestimulación vagal. El
Demerol es buen sustituto de la morfina en el cólico biliar y

78 Ibíd. p. 90
79 Id.
41

Pancreatitis por que no produce espasmo de la vía biliar, la duración
de su efecto esta en torno a las 4 horas.80

 Antibióticos

La administración temprana de antibióticos como el Imipenem a dosis
de 500mg cada 8 horas en pacientes con Pancreatitis aguda
disminuye las complicaciones sépticas. Además, el Imipenem tiene la
ventaja de ser antibiótico para gram negativos y gram positivos.81

- Apoyo nutricional

La Pancreatitis aguda es un estado hipermetabólico similar a la sepsis.
El edema retroperitoneal puede contribuir a la disfunción prolongada
de intestino delgado y hacer que el soporte nutricional entérico sea
imposible, esto junto al equilibrio negativo de nitrógeno presente, exige
la institución de nutrición parenteral total. Aunque la institución
temprana de la nutrición parenteral total es deseable en teoría, estos
pacientes son variablemente intolerantes a las cargas metabólicas

80 Ake Grenvik y Cols. Op. cit. p. 1597
81 Marco Antonio González y Cols. Op. cit. p. 482
42

altas.82Amenudo el grado de resistencia a la insulina es extremo,
requiriéndose dosis de insulina altas para estabilizar valores de
glucosa sérica menores de 150 mg/dl. Se ha sugerido que la
hiperlipidemia puede, por sí misma, estimular el páncreas y ayudar a
perpetuar el proceso inflamatorio. Por esta razón, se han
recomendado regímenes de nutrición parenterales totales con
contenido reducido de gas.

- Tratamiento quirúrgico

Por lo regular la intervención quirúrgica está contraindicada en la
Pancreatitis aguda no complicada. Sin embargo, cuando el diagnóstico
no es seguro en un paciente con dolor abdominal intenso se considera
que la laparotomía diagnóstica no agrava la Pancreatitis.83
Cuando se ha efectuado una laparotomía diagnóstica en un paciente
con cálculos biliares y se encuentra la Pancreatitis leve a moderada,
deberá hacerse una colecistectomía con un colangioma
transoperatorio, pero se dejará intacto el páncreas, en las Pancreatitis
edematosas intensas se dividirá el epiplón mayor y se inspeccionará el
páncreas. Si bien algunos cirujanos colocan drenajes y sondas para
irrigación de la región del páncreas, es preferible conservar los
cuerpos extraños fuera de esta zona.84

82 Frederic S. Bongard y Cols. Op. cit. p. 153
83 Gerad M. Doherty y Lawrence W. Way. Op. cit. p. 626
84 Id.
43

- Apoyo respiratorio

Los pacientes con hipoxia significativa (PaO2 menor de 60 mm Hg), a
pesar de la gran cantidad de oxígeno inspirado o evidencia clínica de
afección en la ventilación (frecuencia respiratoria mayor a 30/min o
patrón respiratorio discinético), deben considerarse para una
intubación temprana y soporte ventilatorio mecánico. La sedación,
analgesia y ventilación mecánica mejoran el funcionamiento
cardiopulmonar general.85

- Soporte renal

En la Pancreatitis aguda intensa con frecuencia se ve el deterioro de la
función renal (indicado por la elevación de la urea y la creatinina del
suero u oliguria con necrosis tubular aguda franca). El reemplazo
temprano y adecuado de líquido minimiza el riesgo, pero la función
renal puede continuar deteriorándose a pesar de una reanimación
hemodinámica adecuada. La Dopamina a dosis bajas puede
incrementar el flujo sanguíneo renal minimizando la agresión
isquémica.86Por fortuna, el pronóstico de la función renal es bueno y
en la mayor parte de los casos la hemodiálisis o hemofiltración
temporales mantendrán una homeostasia adecuada que retorna la

85 Frederic S. Bongard y Cols. Op. cit. p. 154
86 Id.
44

función renal. Una vez que se ha establecido la necrosis tubular
aguda, es importante evitar agresiones isquémicas secundarias, que
pueden producir necrosis cortical aguda y pérdida permanente de la
función renal.87

- Soporte inotrópico

El paciente con Pancreatitis aguda puede presentar inestabilidad
hemodinámica y requerir un soporte con fármacos vasoactivos. Éstos,
dopamina, dobutamina, adrenalina, etc. deben siempre ser
administrados mediante una bomba de infusión continua, a través de
una línea central y bajo monitorización continua del ECG.88Se prestará
atención a que el ritmo de infusión corresponda a las órdenes
médicas, a la permeabilidad de la vía, a las distintas alarmas de la
bomba de infusión y a los cambios electrocardiográficos en el monitor.
Asímismo, es importante tener la solución preparada ántes de que se
acabe el suero anterior, de tal forma que no se produzcan baches en
la perfusión.89

87 Id.
88 Andrés E. De la Torre y Concepción Martin Arribas. Procedimientos
y técnicas en el paciente crítico. Ed. MASSON. Barcelona, 2003. p.
101
89 Id.
45

- Otra terapia médica

Varios medicamentos se han usado para disminuir la secreción
pancreática, sea directamente, o disminuyendo los estímulos a nivel
gastrointestinal como los anticolinérgicos, bloqueadores H2, glucagón
y calcitonina, sin ninguna modificación en la evolución de la
enfermedad y en el resultado final.90 La somatostatina y su análogo el
octreóctide suprimen la secreción pancreática si se administra
temprano en la instalación del cuadro. La aprotinina y el gabexate
mesilato son inhibidores de proteasas, los cuales teóricamente inhiben
la cascada de enzimas proteolíticas evitando la perpetuación del
proceso inflamatorio.91

2.1.10 Complicaciones de la Pancreatitis Aguda

- Complicaciones Sistémicas

 Síndrome de Insuficiencia Respiratoria

El Síndrome de insuficiencia respiratoria se desarrolla con rapidez y
consiste con disnea intensa e hipoxemia, la cual se desarrolla en hasta
dos terceras partes de los pacientes con Pancreatitis. Uno de cada
tres pacientes desarrolla infiltrados, atelectasias o derrame pleural. A

90 Marco Antonio González y Cols. Op. cit. p. 483
91 Id.
46

menudo se produce un edema pulmonar hidrostático como
complicación de la reposición excesiva de líquido.92(Ver Anexo No. 6:
Criterio de Apache ll).

 Derrames pleurales

Si bien los derrames pleurales suelen ser exudados y se suelen formar
del lado izquierdo, también se pueden detectar derrames bilaterales o
del lado derecho. La mayoría de los derrames se deben punzar para
descartar un empiema, en particular si el líquido se acumula en poco
tiempo o en momento avanzado de la evolución de la enfermedad.93

 Shock hipovolémico

La pérdida de volumen intravascular secundaria a fuga de líquidos en
el lecho pancreático e íleo con asas intestinales llenas de líquido,
puede causar hiperazoemia prerrenal e incluso necrosis tubular aguda
sin choque franco. Esta última suele ocurrir en el transcurso de 24
horas después del inicio de la Pancreatitis aguda y durar ocho a nueve
días.94

92 John j. Marini y Arthur p. Wheeler. Op. cit. p.606
93 Id.
94 Stephen Mc Phee y Maxine A. Papadakis. Diagnóstico Clínicoy
Tratamiento. Ed. Mc Graw Hill, México, 2010. p. 644
47

 Insuficiencia renal

La insuficiencia renal aguda oligúrica se produce en alrededor del 25%
de los pacientes con Pancreatitis aguda y se asocia con una tasa de
mortalidad cercana al 80%, la hipovolemia, la hipotensión, la sepsis, la
administración de material de contraste por vía intravenosa y la lesión
renal inducida por fármacos son las causas más frecuentes.95Las
complicaciones renales incluyen proteinuria, oliguria que requiere un
reemplazo agresivo de líquidos para su mejoría. La falla renal aguda
ocurre hasta en el 23% de los pacientes y tiene una mortalidad del
80%; su causa es multifactorial por shock hipovolémico, depósitos de
fibrina y fibrinógeno en el capilar glomerular y liberación de proteínas
vasoactivas.96

 Hipocalcemia

La hipocalcemia puede persistir durante varias semanas tras el
establecimiento de la Pancreatitis aguda ya que, las concentraciones
de calcio total y calcio ionizado suelen alcanzar un valor de entre 7 Y 8
mg/dl alrededor de cinco días después del comienzo del dolor. Si bien
la hipocalcemia es frecuente, los síntomas asociados con ella son
raros, los mecanismos que la producen son la formación de complejos

95 John J. Marini y Arthur P. Wheeler. Op. cit. p. 606
96 Marco Antonio González y Cols. Op. cit. p. 481
48

de calcio dentro del abdomen, la hipoalbuminemia y el aumento de la
secreción de glucagón o tirocalcitonina.97

 Hemorragia

Como complicación de Pancreatitis casi siempre se debe a úlcera
péptica, gastritis o varices (en ocasiones varices gástricas como
consecuencia de trombosis de la vena esplénica que complica la
Pancreatitis aguda). La hemorragia gastrointestinal también ocurre por
la rotura de un pseudoquiste hacia el tubo digestivo o erosión de la
masa pancreática inflamada hacia una arteria importante, por lo que la
sangre drena hacia el intestino a través del conducto pancreático.98

 Coagulación Intravascular

La inflamación pancreática suele activar la cascada de la coagulación,
pero en general no se evidencian signos clínicos de coagulopatías.
Aunque las hemorragias son más frecuentes que las alteraciones de la
coagulación, la trombosis de la vena esplénica o porta podría
complicar una Pancreatitis aguda.99

97 John J. Marini y Arthur P. Wheeler. Op. cit. p. 607
98 Polly E. Parsons y Jeanine P. Wiener. Secretos de los cuidados
intensivos. Ed. Mc Graw-Hill. Interamericana. México, 2000. p. 321
99 John J. Marini y Arthur P. Wheeler. Op. cit. p. 607
49

 Ascitis

La ascitis pancreática se caracteriza por un contenido muy alto de
amilasa y complica la rotura anterior del conducto pancreático o de un
pseudoquiste. La ascitis se distingue de la ascitis secundaria a cirrosis
por los niveles altos de amilasa en el líquido ascítico mayor que los
niveles séricos y de niveles altos de proteínas o de albúmina en el
líquido.100

 Encefalopatía pancreática

La encefalopatía pancreática cursa con trastornos del comportamiento
(agitación, euforia, síndrome confusional), alteraciones del estado de
vigilia (obnubilación) y presencia de movimientos anormales. El EEG
es inespecífico, la TAC normal y en el análisis del LCR se detecta una
discreta disociación albuminocitológica. En el diagnóstico de la
encefalopatía pancreática deberá excluirse el síndrome de abstinencia
alcohólica, los desórdenes metabólicos (acidosis hiperosmolaridad,
hipoglucemia, hipofosfatemia) y las alteraciones secundarias a la
sepsis o al estado de shock.101

100 Peter R. MacNally. Op. cit. p. 298
101 Ricardo J. Ginetal Gómez y Cols. Op. cit. p.894
50

- Complicaciones Locales

 Pseudoquiste Pancreático Agudo e Infectado

El Pseudoquiste pancreático agudo es envuelto por una pared bien
formada de tejido fibroso o de granulación y tarda por lo menos cuatro
semanas en desarrollarse aunque esto también incluye un
Pseudoquiste con pus, al cual anteriormente se le había referido como
pseudoquiste infectado.102Es una complicación tardía de la
Pancreatitis aguda, que se presenta por lo menos cuatro semanas
después de la iniciada enfermedad y suele acompañarse de signos
generales de infección; diferente de la necrosis pancreática en que por
definición, la necrosis es mínima o nula. Esta diferenciación es
decisiva, ya que el índice de mortalidad en necrosis pancreática es el
doble que en el absceso pancreático y el tratamiento es distinto.103

 Absceso pancreático

Un absceso pancreático es una acumulación intraabdominal
circunscrita de pus, por lo general localizada en el páncreas o cerca
del mismo.104 Se produce con la infección demorada de tejido
pancreático limitado que ha progresado más allá de la demarcación,

102 Peter R. McNally. Op. cit. p. 298
103 Id.
104 Id.
51

hasta la licufacción y el aislamiento. Se diferencia de la necrosis
infectada por su presentación tardía de 4 a 6 semanas. Los abscesos
se diagnostican mejor mediante tomografía computarizada, no se ha
establecido el valor de drenaje percutáneo con catéter guiado por
tomografía en comparación con la laparotomía.105

 Infecciones

La infección es una complicación rara que ocasiona fiebre alta,
escalofrío y leucocitosis, el cual se requiere drenaje tan pronto se
sospecha el diagnóstico, algunas lesiones pueden drenarse de
manera externa por una sonda colocada por método percutáneo
utilizando como guía el ultrasonido. El drenaje interno de
pseudoquistes infectados adheridos al estómago puede lograrse
quirúrgicamente mediante cistogastrostomía. De otra manera, debe
ser externo porque es posible que no cicatrice la línea de sutura de
una cistoyeyunostomia en “Y” de Roux.106

 FÍstulas entéricas

La inflamación retroperitoneal masiva asociada con Pancreatitis aguda
puede causar complicaciones vasculares. Estas abarcan trombosis y

105 Frederic S. Bongard y cols. Op. cit. p. 152
106 Gerad M. Doherty y Lawrence W. Way. Op. cit. p. 622
52

formación de aneurisma, pero la primera es la más común; los vasos
cólicos medios que riegan el cólon transverso están en riesgo
particular, aunque también se ha descrito fístulas gástricas,
duodenales y del intestino delgado.107Cuando se requiere
necrosectomia, debe tomarse en consideración el examen del cólon
transverso, si hay evidencia presente de isquemia, puede ser de valor
practicar ileostomía terminal electiva en el momento de la primera
laparotomía.108

 Necrosis

La necrosis pancreática tiene relación con la infección, pero es muy
difícil diferenciar cuándo una necrosis se ha infectado pues la clínica
es similar en cuanto a la inflamación producida por la Pancreatitis y la
producida por la infección de la necrosis. La aproximación para éste
caso es la biopsia con aguja fina dirigida por TAC, de la necrosis
pancreática y las colecciones peripancreáticas, para hacer un cultivo,
Gram y KOH y así se puede detectar la infección con una sensibilidad
de 96.2% y una especificidad de 99.4%, con muy bajas
complicaciones en manos expertas.109

107 Frederic S. Bongard y Cols. Op. cit. p. 152
108 Id.
109 Antonio González y Cols. Op. cit. p. 484
53

2.1.11 Criterios para la determinación de la gravedad de la
Pancreatitis.

- Marcadores séricos para valorar la gravedad de la
Pancreatitis aguda.

Los marcadores séricos ayudan a distinguir entre la enfermedad leve y
la grave. Los valores propuestos incluyen elastasa de neutrofilos,interleucina (IL)6 e (IL)8, proteína C reactiva, esta proteína es una de
las más rápidamente detectables dentro del grupo de las proteínas de
fase aguda y provee un marcador útil de la actividad inflamatoria de la
enfermedad, motivo por el cual la PCR es un indicador valioso de la
severidad de la Pancreatitis aguda de origen biliar, factor activador de
plaquetas y el péptido de activación del tripsinogeno urinario.110

- Criterio de Ranson

Ranson y sus colaboradores encontraron que 11 de 43 factores
clínicos, bioquímicos y hematológicos determinados en la fase precoz
(primeras 48 horas de la admisión), tienen un significado pronóstico de
la Pancreatitis aguda, al traducir la severidad de la respuesta
inflamatoria y del grado de afectación multiorgánica. Estos 11 factores
se deducían de un estudio estadístico multifactorial, determinándose 5

110 Fernando Kawaguchi. Op. cit. p. 4
54

de ellos en al ingreso y los otro 6 en las primeras 48 horas.111 Estos
críterios están basados en criterios de shock (secuestro de líquidos,
descenso de hematocrito y albúmina, acidosis) o extensión de la lesión
tisular (hipocalcemia, aumento de enzimas hepáticas, uremia,
hipoxemia o hiperglucemia).112La mortalidad es de 1% para los que
tienen más de tres factores, catalogándose de pancreatitis leve; del
15% para 3 y 4 factores, pancreatitis moderada; del 40% para 5 y 6
factores, pancreatitis severa, siendo del 100% con 7 o más factores,
pancreatitis fulminante.113(Ver Anexo No. 7: Criterio de la Pancreatitis
Aguda por Ranson).

- Criterio pronóstico de la TAC

Gracias a la TAC, se posee un método no invasivo, no solo para
establecer un diagnóstico sino también un pronóstico de severidad de
la Pancreatitis aguda. Ranson y Balthasar han sido los primeros, en
establecer una correlación entre la extensión de la necrosis
pancreática y la aparición de abscesos pancreáticos.114

111 Ricardo J. Ginestal Gómez y Cols. p. 891
112 Id.
113 Id.
114 Id.
55

- Criterio de la Punción del Lavado Peritoneal

Una de las principales dificultades a la hora de valorar los factores de
Ranson es el poder completar adecuadamente todos los datos, de ahí
que un método rápido y sencillo para determinar el pronóstico de la
Pancreatitis aguda, sea la valoración del aspecto del líquido del lavado
peritoneal, cuya determinación es rápida y sencilla, pero es un método
invasivo y con peligros de iatrogenia.115 Basada en las características
físicas del líquido ascítico obtenido por paracentesis, después de la
inserción, bajo anestesia local, en la cavidad abdominal en dirección
pélvica de un catéter de diálisis. Después se observa el líquido
obtenido ántes y después del lavado peritoneal con un litro de suero
salino.116 Se considera Pancreatitis severa si el líquido libre que se
obtiene cumple uno de estos tres criterios: de entrada se obtienen más
de 10ml de líquido. El líquido que se obtiene es de color marrón
oscuro, o el líquido después del lavado es de color pajizo.117

- Criterio de Imrie

Imrie y colaboradores modificaron dichos criterios y los redujeron a
nueve al descartar como significativos de gravedad el secuestro de

115 Ricardo J. Ginestal Gómez y Cols. Op. cit. p 891
116 Id.
117 Id.
56

más de 6 litros., déficit de base exceso mayor de -4, y el descenso 10
puntos del Htº, e introducir como factor pronóstico la albúmina menor
de 23g/l., considerando Pancreatitis graves las que presentan más de
tres factores118(Ver Anexo No. 8: Criterio analítico de Imrie).

2.1.13 Intervenciones de Enfermería Especializada en
pacientes con Pancreatitis Aguda

- En la prevención

 Evitar la ingesta de alcohol

El alcohol ejerce diferentes efectos farmacológicos en los distintos
órganos y sistemas del cuerpo humano. Es el principal depresor de la
transmisión nerviosa del SNC y en el aparato respiratorio deprime la
reacción ventilatoria al dióxido de carbono.119De acuerdo a la
experiencia, la Enfermera Especialista sabe que grandes cantidades
de alcohol producen depresión respiratoria peligrosa, interfiere en la
absorción de vitamina B y de otros nutrientes pudiendo dar lugar a
déficit vitamínicos y nutricionales, en el hígado desde una
acumulación de depósitos grasos hasta una hepatitis alcohólica y una

118 Id.
119 Sociedad Española de Toxicomanías. Manual SET de Alcoholismo.
Ed. Panamericana. Madrid, 2003. p. 117-120
57

Pancreatitis alcohólica la cual se puede complicar ingresando al
paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos.

 Disminuir el consumo de alimentos ricos en grasa

Es conveniente recordar que para una alimentación equilibrada y
saludable se deben incorporar al menos cinco raciones al día de frutas
y verduras, ya que son una buena fuente de fibra y antioxidantes
naturales. Las legumbres también son un buen recurso porque son
pobres en grasas, aportan proteínas vegetales de mediano valor
biológico, hidratos de carbono complejos y fibra soluble.120 Por ello la
Enfermera Especialista debe recomendar al paciente evitar los
azúcares simples (azúcar, miel, bebidas azucaradas y refrescos), la
fructosa y, sobre todo, el alcohol, pues todos ellos aumentan la
síntesis hepática de triglicéridos. Hay que tener en cuenta que
pequeñas cantidades de alcohol pueden elevar el nivel de triglicéridos
significativamente.

120Deton A. Cooley. Nutrición. Instituto del Corazón en Texas. En
Internet:texasheart.org/HIC/Topis_Esp/HSmart/-México,2011.p.1.
Consultado el día 14 de mayo del 2011.
58

 Aumentar el consumo de fibra

En pacientes con Pancreatitis es conviene llevar a cabo una
alimentación rica en fibra, presente en frutas, verduras, hortalizas,
legumbres y cereales integrales, y moderar el aporte de grasa. De este
modo, disminuye la posibilidad de que se formen cálculos en la
vesícula biliar. 121Por tanto, la Enfermera Especialista debe
recomendar la necesidad de llevar una dieta sana, variada y
equilibrada, junto con unos hábitos de vida saludable, ya que es el
mejor modo de ayudar al organismo a evitar la aparición de diferentes
enfermedades y de aportarles todos los nutrientes que necesita en
cantidades suficientes para sentirse sano.

 Controlar la hiperlipidemia
La hiperlipidemia sucede cuando hay aumento o altas cantidades de
lípidos (grasas o sustancias grasosas) en la sangre. Los dos tipos de
grasas más comunes son el colesterol y los triglicéridos. El colesterol
es una substancia cerosa y de apariencia grasosa que es producido
por el hígado y por lo tanto, ocurre naturalmente en nuestros cuerpos
también se puede adquirir el colesterol de las comidas que se ingieren
en donde, el cuerpo utiliza el colesterol para producir y mantener

121 Id.
59

células y producir algunas hormonas.122 Existen dos tipos de
colesterol. Es mejor tener mayores cantidades del tipo bueno de
colesterol, que es conocido como Lipoproteína de alta densidad (HDL
por sus siglas en inglés), y tener muy pocas cantidades de tipo de
colesterol malo que es conocido como Lipoproteína de baja densidad
(o LDL). Los triglicéridos desempeñan una función importante
ayudando en la trasmisión de energía de la comida hacia las
células123.
Por lo anterior, la Enfermera Especialista, debe orientar a los
pacientes para mejorar los niveles de triglicéridos y optar por un estilo
de vida saludable, que incluya una dieta adecuada, dejar de fumar y
hacer ejercicio regularmente, al menos 20 a 30 minutos